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Camila Rizzo – MORFO 3P 
 
Clamídia 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Agente etiológico: Chlamydia trachomatis. 
 É uma bactéria obrigatoriamente intracelular não tem mitocôndria, é resistente a enzimas lisossomiais (ou seja, não morre ao ser 
fagocitada) e a lisozima (causa conjuntivite). 
 Apresenta características virais e bacterianas. 
 Pode gerar várias infecções: conjuntivite, vaginites, prostatites, uretrites e LGV (linfogranuloma venéreo-IST). 
OBS: LGV: IST que causa inflamações com grande quantidade de pus 
PRINCIPAIS SINTOMAS 
 Causa a doença inflamatória pélvica (DIP) 
 Leucorreia. 
 Dispareunia (dor durante ou após o ato sexual)  pode ser superficial ou profunda. 
 Dor pélvica (simula inflamações do trato genital e urinário) 
 Ardência ao urinar. 
 Infertilidade por conta de causar fibrose na tuba uterina. 
OBS: entre os agentes causadores da DIP estão o da gonorréia e o da clamídia. Quando dentro do colo, a clamídia vai causar uma colpite/vaginite 
muco-purulenta e sua secreção é a leucorreia. Caso a secreção entre para dentro do útero, ela é capaz de causar a DIP 
OBS: a dor na região do colo uterino não é normal uma vez que essa é uma região que tende a trazer prazer para a mulher. Logo, uma dor no local 
configura ligamentos (como o largo, o cardinal) inflamados; fator que caracteriza a doença inflamatória pélvica 
 
OBS: As bolhinhas que são perceptíveis na figura fazem com que muitas pessoas confundam a doença com a herpes 
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) 
 Linfonodos ficam aumentados. 
 
 
CICLO DE DESENVOLVIMENTO 
 Forma infectante: corpúsculo elementar. 
 Forma não infectante: corpúsculo reticular. 
 Predomina na JEC, pois lá tem células em plena atividade que podem ser 
utilizadas pela bactéria para fazer o seu ciclo. Dentre as células mais utilizadas 
estão: as células profundas, células colunares e células metaplásicas 
 Corpúsculo reticular é a forma imatura da clamídia 
 Dentro do vacúolo a clamídia vai se desenvolver e se utilizar da energia da célula 
para sobreviver (fase 4). Ela sulga tanto a energia da célula que essa célula morre 
e libera muitos corpúsculos já maduros capazes de penetrar outras células e 
repetir o processo (fase 5) 
 Duração: 48-64 horas. 
 O diagnóstico sugestivo da clamídia é dado a partir da observação microscópica 
do vacúolo que é formado dentro da célula, o qual apresenta as formas da 
bactéria (fases 2,3,4). 
 Observar células endocervicais, metaplásicas e/ou profundas com esses vacúolos. 
 Outros exames são também o PCR e o teste de imunofluorescência 
Camila Rizzo – MORFO 3P 
 
 
OBS: imunofluorescência não é um exame 100% confiável uma vez que a imunofluorescência pode dar reação cruzada com outras substâncias. O 
exame mais confiável é o PCR 
Herpes simples 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 HSV1 herpes simples tipo 1. 
 HSV2 herpes simples tipo 2. 
 HZV3 herpes zoster tipo 3. 
 EBV4 Epstein-Barr tipo 4. 
 CMV5 citomegalovírus tipo 5 (pode causar aborto, lesão placentária) 
 
HERPES ZOSTER 
 Agente etiológico: Herpesvirus varicellae (também causa catapora). 
 Vírus fica hospedado no gânglio sensitivo. 
 Se manifesta na pele, por meio de erupções denominadas varicela zoster 
 As bolhas podem formar ulceras. 
 Algumas pessoas desenvolvem imunidade ao vírus 
HERPES SIMPLES 
 HSV1 pode causar lesões nas regiões não genitais (EX: boca, língua, faringe palato). 
 
 HSV2 pode causar lesões nas regiões genitais e 
perianais. 
 
 Não significa que o vírus da herpes vai ficar 
retido apenas nesses locais 
 
 Vírus pode causar inclusive paralisia facial 
OBS: em pessoas que se encontram com a imunidade muito baixa, como é o caso de recém-nascidos, gestantes, pessoas com HIV; podem ter sua 
saúde significativamente comprometida pelo vírus, apresentando quadros que vão desde encefalite, até o óbito. 
Vacúolo com inclusão 
Citomegalovírus 
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QUADRO CLÍNICO 
PRIMEIRA INFECÇÃO: 
 Primeiros sintomas aparecem após a primeira semana. 
 Causa febre, cefaleia, dor, prurido, enfartamento linfático. 
 Causa lesões vesiculosas (herpéticas), que aos poucos se transformam em úlceras, durando 7 a 15 dias (ou mais). 
 Líquido dentro das vesículas deriva do processo inflamatório seroso que forma também a necrose que vai acontecer no local e líquido 
está cheio de partículas virais podendo ocorrer autocontaminação ou infecção de outras pessoas 
 Quando há a baixa da imunidade o vírus sai do seu período de latência nos gânglios e vai para a sua área de atuação causando lesões 
OBS: na herpes genital há uma tendencia de mudança de estado de bolha para úlcera 
OBS: quando há lesão no colo uterino, uma amostra deve ser coletada para a investigação com possibilidade de ser herpes 
PERÍODO DE LATÊNCIA: 
 Ocorre nos nervos. 
 Nervo trigêmeo boca. 
 Nervo pudendo região genital. 
INFECÇÃO SECUNDÁRIA (RECORRENTE): 
 Contaminação novamente pelo vírus. 
 Vírus sempre volta para o mesmo local. 
OBS: deve-se sempre investigar as lesões já que muitas vezes pode não se tratar de herpes, mas sim, ISTs como a sífilis. Quando tem a bolha, 
devemos apenas analisar e constatar a herpes, contudo, caso tenha úlcera, deve-se levar material daquele local para análise em laboratório 
ESTÍMULOS QUE LEVAM À INFECÇÃO SECUNDÁRIA 
 Imunosupressão (EX: estresse, febre). 
 Gravidez. 
 Doenças infecciosas. 
 Período menstrual e pré-menstrual. 
 Modificações bruscas de temperatura 
 Estresse físico e emocional 
DIAGNÓSTICO 
 Cultura de células. 
 Imunofluorescência indireta. 
 PCR. 
 Citológico. 
Diagnóstico citológico: 
 Multinucleação com amoldamento nuclear ou não  núcleos deformados por não caberem na célula. 
 Inclusões nucleares cromatina condensada no núcleo. 
 Cromatina condensada na periferia do núcleo. 
 Cromatina tipo “vidro fosco”. 
 Multinucleação e binucleação. 
OBS: é comum encontrar hemácias e amoldamento nuclear (núcleo mudando o formato do outro) além de múltiplos núcleos, etc. 
 
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Candidíase 
 A candidíase é caracterizada por ser um crescimento anormal de fungos no trato genital feminino. Esse crescimento só vai acontecer caso 
o sítio de colonização dos microorganismos que colonizam o local se tornar favorável 
 Candida sp: fungo mais comum no acometimento do trato genital inferior 
TIPOS DE CÂNDIDA 
1) Cândida albicans 90% das infecções. 
2) Cândida geotrichum. 
3) Cândida paratropicalis. 
4) Cândida glabrata – Toralopsis glabrata. 
OBS: a principal fontes dos tipos de cândida é o trato gastrointestinal e o contato acontece por meio de processo chamado de transmissão 
endógena (leveduras são veiculadas da região anal e perianal para a vagina por meio de auto-inoculação). Por meio de algumas enzimas xomo 
proteases e hidrolases as leveduras penetram o epitélio escamoso, podendo causar infecções tanto no momento de infecção quanto 
posteriormente. 
OBS: a OMS também considera que a candidíase vulvovaginal seja de possível transmissão sexual 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Pode ser assintomática ou sintomática. 
 Quando sintomática: causa prurido, eritema e edema vulvar, ardor, microulcerações, dispareunia, corrimento vaginal parecendo nata de 
leite (branco, espesso, inodoro, parecendo farinha). 
 Lesões podem se extender pelo períneo, região perianal e inguinal dependendo da gravidade. Em alguns casos o corrimento pode 
aparecer nas paredes vaginais e no colo uterino, se caracterizando por ter pequenos pontos branco-amarelados. 
 Episódios ficam mais intensos no período pré-menstrual uma vez que é nesse período que a acidez vaginal aumenta (ambiente favorável 
á cândida) 
FATORES QUE FAVOREM O SEU APARECIMENTO 
 Alterações hormonais durante o ciclo menstrual. 
 Uso de anticoncepcionais, de antibióticos (elimina outros microrganismos competitivos) e imunossupressores (EX: corticoides). 
 Gravidez. 
 Diabetes Melitus. 
 Aumento de glicogênio devido aproliferação de células intermediárias estimulado pela progesterona e diminuição do pH vaginal 
proliferação dos fungos. 
 Pessoas imunodeprimidas 
OBS: progesterona vai fazer com que se prolifere um tipo epitelial (células intermediárias possuem glicogênio em seu citoplasma) que tende a 
fornecer glicogênio, algo que favorece a proliferação dos microorganismos 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
1) Cândida sp: 
 Fungo dimórfico leveduras grande e sem brotamentos (em pares) ou filamentoso (hifas e pseudohifas). 
 Tem-se grande quantidade de neutrófilos. 
 Tratamento: Nistatina, miconazol. 
 Geralmente quando em estado saprofítico (estado assintomático) ela tende a se apresentar na forma de leveduras espalhadas; 
já quando a cândida está em seu estado patogênico, ela se apresenta em sua forma filamentosa 
ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS: 
 Vacúolos. 
 Pseudoeosinofilia. 
 Halos perinucleares. 
 
ALTERAÇÕES NUCLEARES: 
 Aumento nuclear. 
 Retração da borda nuclear. 
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2) Cândida glabrata: 
 Fungo monomórfico leveduras pequenas e agrupadas, sem hifas ou pseudohifas. 
 Incapaz de formar micélios 
 Tratamento: violeta genciana a 2% uso tópico. 
 
OBS: Para diferenciar os tipos de cândida, algo importante para se definir o tratamento adequado, é importante que o esfregaço cérvico-vaginal seja 
observado. A presença isolada de leveduras no esfregaço não indica doença, dessa forma, para que o diagnóstico seja fechado são necessários 
outros parâmetros inflamatórios 
Cândida sp 
 Forma esporulada: apresenta-se como organismos pequenos capsulados, redondos ou ovais por vezes pares, agarrados ou não 
ás hifas de cor eosinofílica 
 Hifas ou pseudohifas: filamentos longos, septados de cor eosinofílica 
 A infecção por cândida é associada a concentrações de neutrófilos 
 As alterações citoplasmáticas mais comumente observadas são vacúolos citoplasmáticos, pseudoeosinófilia, halos perinucleares. 
As alterações nucleares são aumento nuclear e retração da borda nuclear 
Tricomoníase 
QUADRO CLÍNICO 
 Agente etiológico: Trichomonas vaginalis. (causador da IST não viral mais comum do mundo) 
 Via sexual é a principal forma de transmissão, mas o contato com toalhas, urina e outros são também possíveis vias 
 Período de incubação: 4 a 28 dias. 
 Fase aguda: é sintomática, apresentando corrimento abundante, amarelo-esverdeado, espumante e fétido, dispareunia, prurido vulvar, 
poliúria e disúria e dor pélvica (associada à DIP). 
 A maioria dos homens tem uma fase aguda assintomática 
 Exame ginecológico pode evidenciar hiperemia, edema nas paredes vaginais e colo uterino, além de apresentar aspecto característico 
de morango (colpitis macularis) 
 Fase crônica: poucos sintomas. 
 Fase latente: assintomática. 
 Colo em framboesa. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
Camila Rizzo – MORFO 3P 
 
 Célula piriforme ou oval, corando-se em cinza-esverdeado ou rosa. 
 Não dá pra ver os flagelos ou a membrana ondulante. 
 Só dá pra ver o núcleo excêntrico e o axóstilo. 
 São maiores que os PMN e o fundo do esfregaço é “sujo”. 
 Limites mal definidos. 
 Nos esfregaços, tem-se células profundas. 
 Difícil de ser visualizado no esfregaço já que é corado palidamente e, com isso, os limites ficam mal definidos. Além disso, no esfregaço 
não se observa o flagelo nem a membrana ondulante 
 Tricomonas não se prolifera em ambiente ácido 
 Em alguns casos é possível de se ver o trichomonas se movimentando quando se está analisando histologicamente um material colido 
 Trichomonas pode ser observado na forma que chamamos de banquete (ao redor) com relação à célula escamosa, já que ele se alimenta 
por fagocitose das células escamosas já que não apresenta mitocôndria 
 
ALTERAÇÕES CELULARES: 
 Tumefação nuclear (aumento do núcleo). 
 Halo perinuclear (indicativo de tricomoníase). 
 Pseudoeosinofilia. 
 Cariorrex e cariólise. 
 Fundo inflamatório (presença de PMN). 
 “Balas de canhão” (acúmulo de neutrófilos se sobrepondo às células epiteliais degeneradas). 
 pH aumentado 
 apagamento de bordas 
 
 
 
 
FONTE: Aulas de Morfo