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Aula 19 
Órgãos Endócrinos
Tireoide 
¨ Glândulas endócrinas: 
© Cefálicas: hipófise, pineal 
© Cervicais: tireoide, paratireoide 
© Abdominais: pâncreas, suprarrenais 
© Pélvicas: ovários/testículos 
¨ Inervação: n. vago e tronco simpático. 
¨ Linfonodos pré-traqueais sup. Médias e inferiores. 
¨ Organizada em folículos (estruturas poligonais com revestimento epitelial simples). 
¨ Os folículos representam a menor unidade morfofuncional da glândula e contém o 
coloide, fluido gelatinoso produzido pelo epitélio folicular. Esse coloide é formado 
especialmente por tireoglobulina, uma glicoproteína precursora dos hormônios T3 e T4. 
¨ T3 e T4 regula o ritmo metabólico do corpo. 
¨ A calcitonina participa da regulação do cálcio sanguíneo, diminui seu teor por meio da 
diminuição da reabsorção de cálcio e sua maior deposição óssea. 
¨ A tireoide é regulada pelo TSH (hormônio tireoestimulante). 
Tireoidite de Hashimoto 
 
¨ Doença inflamatória crônica de natureza autoimune. 
¨ Causa mais comum de insuficiência tireoidiana (hipotireoidismo) nas regiões não carentes 
de iodo. 
¨ Mais comum em mulheres (10-20:1), em especial após os 40 anos. 
¨ Pode haver bócio difuso (tireomegalia), associado a manifestações variáveis de 
hipotireoidismo (fadiga, adinamia, sonolência, raciocínio lento, discurso “arrastado”, 
bradipneia/cardia, extremidades frias). 
© Ritmo desacelerado. 
¨ Risco aumentado para outros doenças autoimunes e linfoma tireoidiano. 
¨ Patogênese envolve a ativação de linfócitos T (gatilho desconhecido), que exercem 
efeito citotóxico sobre o epitélio folicular e ativam (INF-y) macrofagócitos (inflamação 
crônica). 
¨ O papel de autoanticorpos (anti-tireoglobulina, anti-peroxidase) na patogênese 
permanece pouco elucidado. 
¨ A destruição progressiva dos folículos leva à insuficiência hormonal (baixos níveis de T3/T4, 
apesar de elevado TSH). 
© Quando a glândula começa a produzir menos T3 e T4, isso serve como feedback na 
hipófise para produzir mais TSH com o objetivo de compensar. Pode funcionar no início. 
¨ Glândula exibe aspecto vagamente multinodular. 
Gabriela Rachadel Lohn 
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¨ Os folículos se exibem rarefeitos, substituídos por maciço infiltrado linfocitário com centros 
germinativos e fibrose. 
¨ Células foliculares metaplásicas (de Hurthle) são frequentes. 
 
Tireoidopatia de Graves 
 
¨ Hiperplasia tireoidiana difusa induzida por autoimunidade e acompanhada por 
tireotoxicose (hipertireoidismo). 
© Indução de hiperplasia- hiperfunção tireoidiana. 
© Tireotoxicose: excesso de hormônio tireoidiano no sangue (pode ser hiper ou 
hipotireoidismo). 
¨ Principal causa de hipertireoidismo. 
¨ Mais comum em mulheres (10:1), em especial entre 20 e 40 anos. 
¨ Pode haver bócio difuso (tireomegalia) associado a manifestações variáveis de 
hipertireoidismo (taquicardia, arritmias, palpitações, tremores, agitação, insônia, 
hiperidrose, intolerância ao calor). 
¨ Presença de exoftalmia é típica- Protrusão do bulbo ocular. 
¨ Risco aumentado para outras doenças autoimunes. 
¨ Patogênese envolve a atuação de autoanticorpos contra múltiplos antígenos tireoidianos, 
em particular receptores de TSH. 
¨ O TSI (imunoglobulina tireoestimulante) é o principal autoanticorpo, que mimetiza ação do 
TSH (superestimulando a glândula). 
¨ A estimulação patológica induz a hiperplasia (e hipertrofia) difusa dos folículos, levando à 
tireotoxicose (altos níveis de T3/74, apesar de um TSH suprimido). 
© Pois o auto nível de T3 e T4 chegam à hipófise e desligam o TSH. 
 
 
¨ Glândulas exibem aumento difuso, geralmente simétrico. 
¨ A típica protrusão ocular decorre da 
infiltração inflamatória da região retro-
orbital em mm. oculares, bem como de 
uma produção acentuada de matriz 
extracelular nos tecidos moles retro-
orbitários. 
¨ Especula-se que fibroblastos retro-
orbitais exibam receptores de TSH que, 
quando superestimulados, ativam 
linfócitos T os quais, em resposta, 
induzem (citocinas) fibroplasia no local. 
 
Falência hormonal- 
paciente terá que tomar 
hormônio para não ficar 
com hipotireoidismo. 
 
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¨ Os folículos se exibem adensados, com apinhamento das células foliculares (formando 
micropapilas), em torno de um coloide pálido e marcado por focos de reabsorção 
(hiperatividade folicular). 
¨ Um infiltrado linfocítico variável, que pode exibir com centros germinativos, é comumente 
observado. 
Hiperplasia Folicular Nodular 
 
¨ Proliferação policlonal dos folículos tireoidianos, tipicamente sem hipertireoidismo 
associado. 
¨ Mais comum em jovens e adultos, em especial mulheres (8:1). 
¨ Inicialmente curso com um aumento difuso da glândula, que em longo prazo evolui para 
um aspecto multinodular (assimétrico). 
¨ Outras manifestações, quando presentes (como desconforto ao deglutir/disfagia), em 
geral se devem à compressão de órgãos adjacentes. 
¨ Deficiência de iodo é a principal causa. 
¨ A tendência à queda dos hormônios circulantes acompanha-se do aumento do TSH, que 
induz hiperplasia compensatória (que em geral mantém a glândula normofuncionante). 
¨ Em longo prazo, alguns folículos podem tornar-se hiperfuncionantes ou “tóxicos” 
(tireoidopatia de Plummer). 
© Autonomia para funcionar independente de estimulação. 
© Hiperplasia para manter os hormônios funcionando- minoria dos casos. 
¨ Não se associa à incidência aumentada de câncer na tireoide (não é fator de risco). 
¨ A glândula exibe-se difusamente aumentada, com áreas micro e macronodulares. 
¨ Observa-se acúmulo variável de coloide nos folículos, havendo áreas 
predominantemente celulares (aspecto adenomatoide) ou císticas. 
¨ Áreas hemorrágicas, fibróticas e/ou calcificadas podem ser identificadas (ciclos crônicos 
de evolução-involução dos folículos hiperplásicos, favorecendo as nodulações. 
 
Adenoma Folicular 
 
¨ Neoplasia benigna derivada do epitélio folicular. 
¨ Podem ser subclínicos (achado acidental) ou manifestar-se com aumento focal da 
glândula (bócio nodular), por vezes associado a desconforto à deglutição. 
¨ Alguns casos podem ser funcionantes, levando à tireotoxicose. 
¨ Diagnóstico corroborado por estudo radiológico e citopatológico (mas somente 
confirmado pelo exame histopatológico). 
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¨ Nódulos tóxicos exibem mutações envolvendo a via de transdução do TSH, levando à sua 
ativação mesmo na ausência do estímulo hormonal (produção autônoma de T3/T4). 
¨ Uma minoria dos casos exibe mutações da RAS ou PI3K (risco de transformação em 
carcinoma folicular?). 
© Em geral não tem risco de transformação, mas na minoria que tem essas mutações 
pode ter a chance (mínima também) de se transformar. 
¨ Em geral nódulo solitário, delimitado por cápsula fibrosa, medindo em torno de 3 cm (mas 
pode ultrapassar 10 cm). 
¨ Áreas císticas, hemorrágicas e calcificadas são comuns. 
¨ Células neoplásicas bem diferenciadas compõem folículos densamente agrupados, 
contendo pouco ou nenhum coloide. 
© Muita célula para pouco coloide, por isso pode ter aspecto adenomatoide que lembra 
um adenoma (mas não é!!). 
 
Carcinoma Papilar 
 
¨ Neoplasia maligna mais comum da tireoide (> 85% dos casos), derivado do epitélio 
folicular. 
¨ Maioria em mulheres (tireoide é o 60 sítio mais comum de câncer no sexo feminino. 
© Quando aparece no homem tende a ser mais agressivo. 
¨ Em geral entre 25 e 50 anos. 
¨ Subclínico ou manifesto (tipicamente) como bócio nodular, sem sintomas associados (em 
geral não funcionantes). 
¨ Pode haver disfagia, rouquidão, tosse ou dispneia (doença avançada). 
© Disfagia: defeito de massa ou invasão. 
¨ Em geral bom prognóstico (sobrevida em 10 anos de 95%)- em mulheres. 
¨ São comuns alterações envolvendo os genes RET e NTRK1, resultando em receptores, 
implicando na sinalização pró-crescimento, intrinsecamente ativos. 
© Síntese de receptores que não precisam de ativadores químicos. 
¨ Alterações do gene BRAF são frequentes e se correlacionam com comportamento mais 
agressivo. 
¨ Histórico de exposição à radiação ionizante,especialmente na infância é fator de risco***. 
¨ Nódulo sólido-cístico solitário ou multifocal (disseminação do foco primário ou 
multicentricidade), por vezes bem circunscrito e até mesmo encapsulado. 
¨ Formações papilares com eixos vasculares, ramificadas e, por vezes, com ápices 
calcificados (resultando em psamomas), são características. 
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© Psamomas: como se fosse grão de areia. 
¨ Núcleos grandes e ovoides, frequentemente pálidos, por vezes com dobramentos e 
invaginações citoplasmáticas, são típicos. 
© Atipias nucleares***. 
¨ Metástases a cadeias linfonodais cervicais são comuns (podem abrir o quadro clínico). 
 
¨ Aspecto nuclear característico (“olhos da órfã Annie”). 
Carcinoma Folicular 
 
¨ Segunda neoplasia maligna mais comum da tireoide (~10% dos casos), derivada di 
epitélio folicular. 
¨ Maioria em mulheres, em geral após os 40 anos. 
¨ Deficiência de iodo é fator de risco. 
¨ Subclínico ou manifesto (tipicamente) com bócio nodular, sem sintomas associados (em 
geral não funcionantes). 
¨ Pode haver disfagia, rouquidão, tosse ou dispneia (doença avançada). 
¨ Sobrevida geral em 10 anos em torno de 95%. 
¨ Patogênese envolve alterações dos proto-oncogenes RAS e PIK3CA (não cai!!), bem 
como o gene PTEN (supressor tumoral). 
¨ Nódulo em geral solitário, tipicamente bem circunscrito e encapsulado, com áreas císticas 
e hemorrágicas. 
¨ À microscopia, folículos neoplásicos densamente agrupados ou blocos celulares sólidos, 
com áreas de invasão capsular. 
 
Carcinoma Anaplásico 
 
¨ Neoplasia maligna derivada do epitélio folicular. 
¨ Pouco comum (<5% dos casos), mas extremamente agressivo. 
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¨ Em geral em tornos dos 65 anos (mesma incidência em ambos os sexos). 
¨ Manifesto como bócio nodular de rápido crescimento. 
¨ Invasão de estruturas adjacentes e metástases são comuns ao diagnóstico (disfagia, 
rouquidão, tosse, dispneia são frequentes. 
¨ Mortalidade de quase 100%, em geral no curso de poucos meses. 
¨ Patogênese envolve alterações dos proto-oncogenese RAS e PIK3CA, bem como do gene 
TP53 (supressor tumoral), dentre outros (não cai!). 
¨ Glândulas em geral difusamente infiltrada/substituída pelo tumor, com importante invasão 
de órgãos adjacentes. 
¨ À microscopia, células com marcado pleomorfismo e aspecto indiferenciado formam 
blocos sólidos difusamente infiltrativos. 
¨ Áreas necróticas, embolização vascular e mitoses são frequentes. 
¨ Focos com diferenciação papilar ou folicular costumam ser observados- possuem pouca 
diferenciação, sendo por isso mais agressivos. 
¨ Um imunofenótipo epitelial pode ser demonstrado. 
 
Carcinoma Medular 
 
¨ Neoplasia maligna derivada de células parafoliculares. 
© Todas as outras foram de células foliculares, a única parafolicular é essa! *** 
¨ Pouco comum (~5% dos casos). 
¨ Maioria entre 40-50 anos. 
¨ Tumor funcionante (calcitonina e outros hormônios, como ACTH). 
¨ Subclínico ou manifesto (tipicamente) como bócio nodular, a que pode associar-se 
fenômenos paraneoplásicos (Ex: Cushing). 
¨ Pode haver disfagia, rouquidão, tosse ou dispneia (doença avançada). 
¨ São comuns alterações envolvendo o gene RET (porém distintas das observadas no 
carcinoma papilar) 
¨ Em geral nódulo solitário, com áreas de necrose e hemorragia. 
¨ Blocos celulares pouco coesos, tipicamente impostos por material amiloide (material 
proteico amorfo e eosinófilico, neste contexto derivado da calcitonina). 
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Citopatologia dos Nódulos tireoidianos 
 
¨ Nódulos solitários palpáveis são encontrados em 5% da população (prevalência aumenta 
com a idade). 
¨ Causa de base engloba desde fenômenos inflamatórios e hiperplásicos até neoplasias 
benignas e malignas (5%). 
¨ O exame citopatológico de material obtido por punção aspirativa com agulha fina (PAAF) 
guiada por ultrassonografia representa importante método de rastreamento. 
 
¨ Os achados ao exame são convencionalente reportados conforme o Sistema de 
Bethesda, organizado em seis categorias: 
© I: amostra insatisfatória (Ex: amostra hemorrágica) - repetir. 
© II: achados benignos (hiperplasia folicular nodular, tireoidites) - melhor resultado. 
© III: atipias celulares de significado indeterminado (5-10% malignos) 
© IV: achados suspeitos para neoplasia folicular (até 45% malignos) 
© V: achados suspeitos para malignidade (75% de acurácia) 
© VI: achados malignos (99% de acurácia) 
 
Pâncreas Endócrino 
¨ 15% da massa pancreática é endócrina (o resto exócrina) - ilhotas. 
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¨ Células β pancreáticas produzem insulina, a qual é um dos principais hormônios do corpo. 
¨ No jejum, uma baixa insulina e alto glucagon (antagônico) previnem a hipoglicemia 
especialmente ao aumentar a glicogenólise e glicoenogênese e diminuir a 
glicogenossíntese hepática. 
¨ A ingesta de glicose induz elevação da insulina (e queda do glucagon), que aumenta a 
captação de glicose pelos tecidos (em especial o muscular esquelético e o adiposo), 
prevenindo a hiperglicemia. 
© Insulina alta= captura de glicose (Insulina abaixa a glicose no sangue). 
© Transportador Glut-4, esse transportar pela membrana é induzida pela insulina. 
© Insulina inibi processos que tendem a aumentar a glicose, como a gliconeogênese e 
glicogenólise quando está escassa. 
© Gliconeogênese pelo fígado ajuda a aumentar a glicose. 
© Quando tem excesso de insulina no corpo ela ajuda na gliconeosíntese. 
¨ A insulina promove também a síntese de proteínas e lipídios (mais importante hormônio 
anabólico) e inibe sua degradação. 
Diabetes mellitus 
 
¨ Distúrbio crônico do metabolismo da glicose decorrente da secreção insuficiente e/ou 
atuação ineficiente da insulina (resultando em hiperglicemia). 
¨ Importante causa de morbimortalidade no mundo (integra, junto às doenças 
cardiovasculares, câncer e DPOC, o grupo das quatro principais doenças não 
transmissíveis, segundo a OMS). 
¨ Manifestações inaugurais incluem polifagia, poliúria, polidipsia e perda ponderal (4P***), 
enquanto as tardias refletem complicações impostas sobre órgãos diversos. 
¨ Diagnóstico baseado na glicemia de jejum (>/= 125 mg/dl), glicemia capilar (>/= 
200mg/dl) ou hemoglobina glicada (>/= 6,5%). 
¨ Interpreta-se como “pré-diabetes” (tolerância reduzida à glicose) a glicemia entre 100 e 
125 mg/dl ou hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4% (25% dos casos evoluem para 
diabetes em 5 anos). 
¨ Conforme a etiopatogênese, classificada como tipo 1 ou 2. 
¨ Hemácias que foram glicadas (sofreram glicação) sempre ficarão. Não é um processo 
reversível. 
© O percentual de hemoglobina glicada permite estimar a concentração média da 
glicose sanguínea em longo prazo. 
¨ Em qualquer dos tipos, a deficiência de insulina gera um estado catabólico (proteólise, 
lipólise) que leva à perda ponderal e fraqueza muscular, acompanhados de polifagia. 
¨ A hiperglicemia (quando > 180mg/dl) repercute em glicosúria, por sua vez gerando 
poliúria (diurese osmótica) e depleção de volume, que favorece polidipsia. 
Diabetes mellitus tipo 1 
 
¨ 5 a 10% dos casos. 
¨ Mais comumente diagnosticada na infância/adolescência. 
¨ Etiopatogênese envolve a destruição autoimune das células B, levando à dependência 
precoce de insulina exógena. 
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¨ Observa-se predisposição à doença na presença dos genes HLA-DR3 e/ou HLA-DR4 etc. 
¨ O gatilho para a reação autoimune permanece desconhecido (reação cruzada a 
antígenos virais?) 
¨ Linfócitos T citotóxicos e, provavelmente, autoanticorpos, atuam sobre antígenos diversos 
das células B (incluindo a insulina). 
Diabetes mellitus tipos 2 
 
¨ Tipos mais comum da doença (90-95% dos casos) 
¨ Mais comumente diagnosticada após os 40 anos. 
¨ Inicialmente subclínica, sendo acusada por alterações da glicemia. 
¨ História familiar (10 grau) aumenta o risco em 5-10%. 
¨ Sobrepeso/obesidade (especialmente central), dieta rica em calorias, sedentarismo e 
tabagismo são importantes fatores de risco modificável/controláveis. 
© Perímetro abdominal e IMC- mais fidedigno para ajudar no diagnóstico.© Mesmos fatores de risco para aterosclerose. 
¨ Mais de 80% dos indivíduos com diabetes tipos 2 exibe adiposidade em excesso. 
© Câncer, doença cardiovascular e diabetes- forte relação com o excesso de 
adiposidade. 
¨ Dieta rica em calorias (tipicamente às custas de carboidratos simples e gorduras 
saturadas) favorecem o desenvolvimento e a progressão do diabetes. 
¨ “Resistência à insulina” é um fenômeno primordial, observado especialmente nos tecidos 
muscular esquelético, hepático e adiposo. 
¨ Identificam-se defeitos em diversos pontos na transdução de sinal da insulina, cuja 
repercussão inclui a redução da expressão membranar do transportador GLUT-4*** 
(favorecendo o aumento da glicemia). 
¨ Dentre os fatores da resistência insulínica (que incluem o sedentarismo e o tabagismo), o 
principal é o excesso de adiposidade***. 
¨ O tecido adiposo em excesso (especialmente o central) se associa a níveis elevados de 
ácidos Graxos livres (não esterificados) circulantes***. 
¨ Os tecidos, quando repletos de ácidos Graxos livres, acumulam seus respectivos 
metabólitos, que interferem na via de sinalização da insulina (desfavorecendo seus 
efeitos). 
¨ O excesso de ácidos graxos livres (e glicose) leva, ainda, ao acionamento de 
inflamossomas, deflagrando a síntese de mediadores pró-inflamatórios, que também 
promovem resistência insulínica. 
¨ Em adição, adipocinas (mediadores sintetizados pelo tecido adiposo) estão implicados no 
aumento da resistência insulínica e da glicemia. 
© Indivíduos com sobrepeso: estado pró-inflamatório sistêmico basal 
¨ Uma resposta insuficiente dos tecidos à estimulação pela insulina favorece uma 
“tolerância reduzida à glicose”, traduzida por hiperglicemia. 
© Individuo que quando se expõe a glicose, por não contar com mecanismos eficientes 
para captura da glicose e manutenção do nível glicêmico, ele fica sujeito aos efeitos 
nocivos do excesso de glicose circulante. 
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¨ No músculo esquelético, a captura e aproveitamento da glicose diminuem, favorecendo 
o acúmulo da glicose no sangue. 
¨ No fígado, a inibição da gliconeogênese induzida pela insulina diminui, contribuindo com 
o aumento a glicemia. 
© Pela insulina não estar funcionando bem ela não faz a inibição que deveria ser feita da 
gliconeogênese. 
¨ No tecido adiposo, a menor atuação da insulina leva ao aumento na formação de 
ácidos graxos livres, agravando a resistência já existente. 
¨ A persistência da resistência insulínica (a tendência à hiperglicemia progressiva) é 
inicialmente compensada pela hipertrofia das células β (maior secreção de insulina). 
© Inicialmente funciona. 
¨ Em longo prazo, a adaptação deixa de ser compensatória (insuficiência) e 
eventualmente progride para falência das células β*** (toxicidade dos ácidos graxos livres 
e hiperglicemia, dentre outros). 
¨ A insuficiência/falência das células β propriamente determina a intolerância à glicose que 
caracteriza o diabetes (eventualmente requerendo insulina exógena). 
© Hiperglicemia tóxica às células. 
© Igual a diabete tipo 1, a tipo 2 chega à falência das células B (mais tardiamente). 
¨ Emagrecimento é consequência da doença depois que entra na falência de insulina. 
Diabetes Mellitus- características 
 
¨ Diabete tipo 2: Depois que o indivíduo se torna diabético, com o tempo ele vai à falência 
de insulina e tende a emagrecer por causa do balanço catabólico- não controlado. 
¨ No tecido adiposo, a lipólise gera ácidos graxos livres, que, no fígado, servem de matéria-
prima à síntese de “corpos” cetônicos (substratos alternativos ao metabolismo energético 
nos tecidos dependentes de insulina/glicose). 
¨ O excesso de corpos cetônicos circulantes favorece acidose (cetoacidose diabética) e 
associa-se à fadiga, náuseas, vômitos e, nos casos persistentes, perturbações da 
consciência (incluindo o coma) e óbito. 
¨ A cetoacidose diabética em geral resulta da não administração de insulina exógena, 
sendo também favorecida no contexto de estresse metabólico (trauma, infecção e outras 
condições mórbidas. 
¨ O estado cetoacidótico se impõe menos comumente no tipo 2 (maiores níveis residuais de 
insulina?), favorecendo uma evolução clinicamente mais tolerável da hiperglicemia (que 
inclui a desidratação progressiva). 
¨ Perdas acentuadas de volume (não compensadas) associam-se a hiperglicemias severas 
(600-1200 mg/dl), que podem levar a perturbações da consciência, incluindo o coma e o 
óbito (estado hiperglicêmico hiperosmótico/hiperosmolar). 
¨ As alterações morfopatológicas observadas no pâncreas são inconstantes, sendo mais 
frequentes no tipo 1. 
¨ Ilhotas atróficas e rarefeitas, infiltradas por linfócitos e macrófagos (insulite), são 
características no tipo 1. 
¨ Depósitos de material amiloide (material proteico amorfo e eosinofílico, neste contexto 
derivado da amilina) são características no tipo 2 (significado incerto na patogênese). 
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Complicações crônicas 
¨ Principais responsáveis pela elevada morbimortalidade da doença. 
¨ Em geral após 15-20 anos de hiperglicemia (e proporcionais à sua magnitude). 
¨ Decorrem especialmente dos efeitos tóxicos cumulativos exercidos pelo excesso de 
glicose circulante sobre a micro e macrovasculatura. 
¨ Principais mecanismos envolvem estresse oxidativo (pela geração de radicais livres e 
depleção de agente antioxidantes) e o favorecimento da síntese de mediadores pró-
fibróticos e pró-coagulantes. 
¨ Vasos de maior calibre exibem perda de elasticidade e maior propensão ao acúmulo de 
colesterol, favorecendo-se a aterosclerose (risco aumentado para infarto miocárdico e 
cerebral). 
¨ Nos microvasos, um espessamento da membrana basal (menor calibre) favorece, dentre 
outros mecanismos, a isquemia crônica dos tecidos, particularmente nos rins, retinas e 
sistema nervoso periférico. 
¨ Nos rins, a microangiopatia diabética (doença dos microvasos) leva à degeneração 
glomerular e atrofia tubular, agravadas pelos efeitos da aterosclerose sobre as artérias 
renais, podendo culminar com insuficiência renal crônica (na diabete 1 e 2) 
© Paciente precisará de transplante ou diálise. 
¨ A nefropatia diabética tem a microalbuminúria como sua mais precoce manifestação e 
pode culminar com necessidades de diálise (mais de 50% das diálises são em nefropatas 
por diabetes). 
© Uma das primeiras manifestações da diabete. 
¨ Na retina, a microangiopatia diabética leva à perda visual (parcial ou total) permanente. 
© Edema, microinfartos e focos de hemorragia são característicos. 
© Além da retinopatia observada, em alguns graus, em 60-80% dos pacientes, há maior 
propensão à catarata e glaucoma. 
© Pode causar amaurose (cegueira) por causa da destruição da retina. 
¨ Danos neurais se observam em especial nos nervos somáticos dos membros inferiores 
(insensibilidade, parestesia) e autonômicos (hipotensão postural, dismotilidade do tubo 
digestório e bexiga, disfunção erétil). 
© Os efeitos nocivos diretos da hiperglicemia sobre as fibras nervosas amplificam os danos 
causados pela angiopatia diabética. 
© Atrofia axonal e perda da bainha de mielina são características. 
¨ O pé diabético formasse por elemento angiopático e neuropático. 
© Demora para cicatrizar pois não tem sangue chegando direito. Então essa ferida 
aberta pode infeccionar 
 
Paciente diabético tem 
mais possibilidade de ter 
infecção urinária por sua 
urina ser cheia de 
glicose, a qual ajuda na 
ascensão bacteriana