Tema 6 Sangramento de segunda metade da gestação

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Tema 6 – Sangramento de segunda metade da gestação
Placenta prévia
Considera-se placenta prévia aquela situada total ou parcialmente no segmento inferior do útero. Sua incidência no termo da gravidez é de 0,5 a 1,0%.
Classificação
 
Fatores de risco
A cesárea anterior constitui o fator de risco mais importante para a placenta prévia e o risco aumenta progressivamente com o número de procedimentos. Constituem outros fatores de risco: qualquer cicatriz uterina, idade materna avançada, multiparidade, tabagismo e gravidez gemelar.
Quadro clínico e diagnóstico
Hemorragia. É um sinal pontual e o mais importante. A hemorragia indolor, de sangue vermelho, brilhante, desvinculada de quaisquer esforços ou traumatismos, ocorre em mais de 90% dos casos, em geral despontando no último trimestre. Habitualmente, as perdas se sucedem, hemorragias cada vez mais importantes, pausas que se amiúdam, espoliação maciça pela intensidade ou que, somadas as crises, exsanguinam lentamente a gestante.
Exame físico. A palpação é capaz de identificar a estática fetal alterada: situações oblíquas e transversas (15%), apresentação pélvica (15%) e cefálicas altas, por motivo da interposição da placenta entre a cabeça e o andar superior da bacia. 
A ausculta do abdome revela batimentos cardíacos e a cardiotocografia (CTG) demonstra ser boa a vitabilidade fetal. A exploração digital do canal cervical está proscrita, pois há muito perdeu validade em face da precisão do diagnóstico ultrassonográfico.
Exame especular. Confirma, sob visão direta, que a hemorragia tem origem no canal cervical.
Parto. A hemorragia tende a crescer de intensidade com o progresso da dilatação, que é proporcional à superfície da placenta descolada. Nas placentas baixas, o sangue tende a deter-se quando se realiza a amniotomia.
Secundamento. O acretismo é comum; as retenções placentárias são habituais; a deficiente miocontração do segmento inferior é outro fator a provocar dificuldades nos 3 o e 4 o períodos (atonia e hemorragia).
Puerpério. Restos placentários podem permanecer aderidos e se infectar, especialmente pela proximidade entre a zona de inserção e a vagina. A subinvolução uterina e a anemia favorecem o aparecimento da infecção puerperal.
Ultrassonografia
O diagnóstico da placenta prévia deve ser realizado por ultrassonografia transabdominal de 20 a 24 semanas, mas a confirmação é feita pela ultrassonografia transvaginal, muito mais precisa que a abdominal, bem aceita pela paciente e segura, pois não causa sangramento.
Estima-se que cerca de 90% das placentas prévias diagnosticadas na ultrassonografia de 2 o trimestre resolvam-se no exame de 36 semanas, pela expansão do segmento inferior no 2 o e no 3 o trimestre, fenômeno conhecido como “migração placentária”.
A despeito de 2/3 das mulheres com placenta prévia sangrarem no período anteparto, esses raramente são episódios graves a ponto de exigirem interrupção da gravidez. Acredita-se que as mulheres com placenta prévia que apresentam sangramento (sintomáticas) e que permaneçam hemodinamicamente estáveis possam ser conduzidas ambulatorialmente.
O achado de área sonolucente na margem placentária que recobre o orifício interno (OI) do colo (seio marginal) eleva em 10 vezes o risco de hemorragia grave anteparto. 
O colo com comprimento < 3 cm, pela ultrassonografia de 3 o trimestre, indica possibilidade elevada de cesárea de emergência, antes de 34 semanas, por sangramento importante anteparto. 
Pacientes que apresentam distância entre a borda da placenta e o OI ≥ 2 cm podem ser candidatas ao parto vaginal. Aquelas com essa distância < 4 cm (placenta baixa) apresentarão sangramento intenso no pós-parto.
Placenta acreta e vasa prévia
Duas condições estão intimamente associadas à placenta prévia: placenta acreta e vasa prévia. Elas elevam sobremaneira a morbiletalidade materna e fetal; a acreta, a da mãe; e a vasa prévia, a do feto.
Placenta acreta
O acretismo placentário descreve placentas anormalmente implantadas, invasivas ou aderidas.
A classificação do acretismo baseia-se na profundidade da invasão: placenta acreta adere ao miométrio; increta invade o miométrio; e percreta perfura o peritônio, alcançando, por vezes, órgãos vizinhos como a bexiga e os paramétrios. A placenta acreta corresponde a 80% dos casos de acretismo; a increta, a 15%, e a percreta, a 5%.
A incidência de placenta prévia no termo da gravidez é de 0,5 a 1,0%. 
A elevação do número de cesáreas aumenta a taxa de placenta prévia, e a de acreta acompanha. Quanto maior o número de cesáreas anteriores, maior o risco de placenta acreta.
	Incidência de acretismo em casos com pplacenta prévia de acordo com o número de cesáreas anteriores 
	Número de cesáreas anteriores
	Risco de acretismo com placenta prévia (%)
	0
	3
	1
	11
	2
	40
	≥3
	>60
Fatores de risco 
O fator de risco mais importante para o acretismo é a placenta prévia em mulheres cesareadas (placenta prévia-cesárea); e o risco aumenta com o número de procedimentos. A placenta prévia-acreta-cesárea ocorre pela deficiência de decídua basal na zona da cicatriz uterina.
Quadro clínico / Ultrassonografia
Os principais achados sonográficos sugestivos de acretismo incluem: perda/irregularidade da zona hipoecoica retroplacentária, adelgaçamento do miométrio (< 1 cm), lagos placentários anômalos com fluxo turbulento ao Doppler colorido, hipervascularização ou disrupção da interface serosa-parede vesical com protrusão do tecido placentário para dentro da bexiga.
Tanto a ultrassonografia quanto a ressonância magnética (RM) são altamente sensíveis e específicas para diagnosticar ou excluir a placenta acreta. A ultrassonografia é o procedimento de escolha pela praticidade e pelo baixo custo, com sensibilidade de 77 a 87% e especificidade de 96 a 98%).
Vasa prévia
Na condição conhecida como vasa prévia, os vasos umbilicais cursam através das membranas sobre o orifício interno do colo e à frente da apresentação fetal, desprotegidos da estrutura placentária e do cordão umbilical. Existem 2 variantes de vasa prévia: tipo 1, resultante da inserção velamentosa do cordão, e tipo 2, decorrente de vasos caminhando entre os lobos de uma placenta sucenturiada/bilobada.
 
Fatores de risco / Incidência 
A incidência de vasa prévia é de 1:2.500 gestações. Em 2/3 dos casos a vasa prévia está associada à placenta baixa e em cerca de 30% das vezes a vasa prévia relaciona-se com a placenta sucenturiada/bilobada. Os fatores de risco para vasa prévia são fertilização in vitro, placenta sucenturiada/bilobada e placenta prévia no 2º trimestre, com odds ratio aproximado de, respectivamente, 8, 22 e 23. 
Quadro clínico
Pouco mais de 35% dos casos de vasa prévia sangram no 3º trimestre da gravidez e cerca de 28% exigem cesárea de emergência.
O quadro clínico de vasa prévia no parto, após a ruptura das membranas, é o de exsanguinação fetal; a hemorragia de apenas 100 mℓ é suficiente para determinar choque e morte do feto. O traçado sinusoidal da frequência cardíaca fetal (FCF) pode ser o evento terminal, a indicar o óbito iminente do feto. 
É possível identificar o local de inserção do cordão umbilical na placenta em quase 100% dos exames sonográficos entre 20 e 24 semanas. O diagnóstico antenatal de vasa prévia, pelo Doppler colorido transvaginal no 3º trimestre, assegura a sobrevida de quase 100% dos fetos, enquanto o diagnóstico no parto, de apenas 40 a 50%.
Exame da placenta
Torna possível o diagnóstico retrospectivo da placenta prévia. As membranas apresentam-se rompidas junto à borda da placenta, que apresenta coágulos, a denunciar o descolamento. Por outro lado, esse exame identifica a inserção velamentosa do cordão e a placenta bilobada/sucenturiada.
Diagnóstico diferencial 
Deve ser realizado, especialmente, com as outras causas de hemorragia da segunda metade da gestação: descolamento prematuro da placenta (DPP) e ruptura uterina.
Tratamento
Tratamento da placenta prévia e acreta
Pacientes com cesárea anterior constituem classe especial, pois apresentam dois problemas a serem excluídos:placenta prévia e placenta acreta. Se a placenta é prévia e anterior, a implantação na cicatriz uterina constitui a placenta prévia-cesárea, com elevado risco de ser também placenta prévia-acreta-cesárea. 
Pacientes que sangram (sintomáticas) devem ter conduta individualizada e não há regras sobre como conduzidas. O prosseguimento da gravidez depende principalmente da estabilidade hemodinâmica materna. 
Pacientes de risco para parto pré-termo, entre 24 e 34 semanas, devem receber corticoide profilático. 
Pacientes assintomáticas com placenta baixa devem ser reexaminadas por meio da ultrassonografia com 36 semanas de gestação. Aquelas com placenta prévia ou com suspeita de placenta acreta devem realizar novo exame sonográfico mais cedo, com 32 semanas, para que o planejamento no 3º trimestre seja mais bem conduzido. 
Pacientes com placenta prévia definitiva no 3º trimestre devem ser informadas de que apresentam risco elevado de parto pré-termo e sangramento. As sintomáticas com placenta prévia devem ser hospitalizadas com 34 semanas, e as assintomáticas ou com placenta baixa podem ser conduzidas ambulatorialmente.
A boa conduta na paciente com placenta acreta demanda identificação dos fatores de risco (história de cesárea ou de miomectomia, placenta prévia), correto diagnóstico pré-operatório (ultrassonografia e RM) e tratamento adequado no parto (histerectomia-cesárea). 
O tratamento da placenta acreta deve ser realizado em centros terciários e por equipe multiprofissional. Deve-se operar tendo à mão 10 unidades de concentrado de hemácias e 10 unidades de plasma fresco congelado, que serão utilizados na proporção 1:1. Vale lembrar que 90% dessas pacientes serão transfundidas e 40% necessitarão de > 10 unidades.
Parto
O parto vaginal pode ser tentado na placenta baixa, quando a borda placentária está a mais de 2 cm do OI do colo.
Mulheres com placenta prévia cuja margem placentária está a menos de 2 cm do OI no 3 o trimestre devem ser operadas por cesárea. A cesárea eletiva deve ser realizada com 38 a 39 semanas, nas assintomáticas com placenta baixa e com 36 a 37 semanas nas assintomáticas com placenta prévia. As pacientes com placenta acreta serão operadas com 34 semanas – histerectomia-cesárea.
A placenta acreta é a maior indicação (38%) de histerectomia-cesárea. A histerectomiacesárea tem particularidades: cesárea clássica (incisão corporal longitudinal, longe da placenta), nenhuma tentativa de retirada da placenta e histerectomia com a placenta in situ. É válida a espera pelo secundamento espontâneo, face à possível imprecisão do diagnóstico sonográfico. Quando a contratilidade uterina estiver prejudicada no pós-parto, são recomendadas 3 ordenhas do cordão para evitar a anemia do bebê. Muitas pacientes com placenta percreta e invasão da bexiga necessitam de cistectomia parcial.
Tratamento conservador
Algumas opções conservadoras têm sido sugeridas, incluindo o tratamento expectante, terapia com fármacos (metotrexato), embolização das artérias uterinas e cirurgia com preservação do útero.
A placenta é deixada in situ após a cesárea e a embolização da artéria uterina é realizada no pós-operatório imediato. As vantagens de deixar a placenta in situ são o menor risco de hemorragia e de lesões em órgãos vizinhos, assim como a redução no tempo operatório. As desvantagens são o rigoroso acompanhamento da involução placentária no pós-operatório, com ultrassonografia e dosagem dos níveis de β-hCG, e o risco de hemorragia e de infecção.
O tratamento conservador está indicado quando houver invasão profunda da placenta e a histerectomia representar um alto risco inaceitável de hemorragia ou de lesão a tecidos adjacentes (bexiga, colo, ligamento largo, retroperitônio). A preservação do útero também é conveniente para mulheres que querem conservar a sua fertilidade. Os principais procedimentos do tratamento conservador são:
· Conduta expectante: deixando a placenta in situ. Após o parto, o cordão umbilical é ligado próximo da sua inserção na placenta sem nenhuma tentativa de removê-la e a histerotomia é fechada do modo usual. Uterotônicos, suturas de compressão, balão de tamponamento, embolização ou ligadura da artéria uterina podem reduzir a perfusão do útero, diminuir a hemorragia pós-parto e acelerar a reabsorção da placenta ou a sua expulsão. O tempo médio da resolução espontânea é 6 meses. Cerca de 60% das pacientes necessitam de histerectomia, das quais 40 a 85% de emergência 
· Ressecção histeroscópica da placenta. É aconselhável que a histeroscopia seja guiada pela ultrassonografia ou pela laparoscopia para evitar a perfuração uterina inadvertida 
· Excisão em bloco da placenta-miométrio e reparação. Procedimento reservado para aqueles casos nos quais o envolvimento da circunferência anterior uterina é de no máximo 50%. Cola de fibrina, ligadura da artéria uterina e suturas podem ser utilizadas para assegurar a hemostasia local.
· Procedimentos complementares: 
· Oclusão arterial. Dois métodos são descritos: cateter-balão intra-arterial (artérias ilíacas) inflado temporariamente e embolização da artéria uterina. A oclusão arterial é mais efetiva quando combinada a um procedimento cirúrgico do que quando deixada a placenta in situ 
· Utilização de metotrexato. Os riscos de sua utilização sobrepujam os benefícios 
· Histerectomia tardia. Aqui é referida como procedimento híbrido, planejado para prevenir complicações que podem ocorrer com a histerectomia imediata ou a retenção prolongada da placenta. A involução espontânea da massa placentária diminui o risco de hemorragia ao tempo da histerectomia tardia.
Sugerem que a US focada de alta intensidade (HIFU) é procedimento não invasivo, seguro e efetivo para tratar a placenta acreta após o parto vaginal em pacientes com sinais vitais estáveis e desejo de preservar a fertilidade. Sua habilidade em destruir o tecido-alvo selecionado, sem lesar as estruturas adjacentes, torna a HIFU ideal para o uso em obstetrícia. Casos com penetração do peritônio (placenta increta) não foram incluídos. Após o procedimento, as pacientes foram acompanhadas por US mensais até a total involução da placenta residual, com a cavidade uterina completamente vazia. De acordo com os resultados, a redução do volume placentário residual só se inicia 72 h a 1 semana após o tratamento, mas a involução total demorou em média 36,9 dias. 
Complicações a longo prazo são esperadas: recorrência da placenta acreta (29%) ou ruptura uterina em nova gestação, sinequias uterinas graves e amenorreia. 
Em muitos casos, o diagnóstico de acretismo só é feito no 3º período do parto, quando na ausência de plano de clivagem entre o útero e a placenta, a qual fica retida; qualquer tentativa de extração da placenta pode levar à hemorragia massiva. O tratamento é a histerectomia, no entanto, enquanto esta não é realizada, pode-se tentar a colocação do cateter-balão de Bakri para interromper o sangramento.
Tratamento da vasa prévia
Para a vasa prévia diagnosticada na gravidez, a SMFM (2015) indica corticoide entre 28 e 32 semanas, considera a hospitalização com 30 a 34 semanas e interrompe a gravidez entre 34 e 37 semanas.
Parto 
Em geral, a vasa prévia apresenta-se no parto, com sangramento vaginal após a ruptura das membranas e anormalidades na FCF, tais como bradicardia, desaceleração tardia e traçado sinusoide. 
Diagnosticada a vasa prévia no parto, pelo quadro clínico já descrito, indica-se a cesárea de emergência.
Deslocamento prematuro de placenta
O descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é a separação intempestiva da placenta implantada no corpo do útero, antes do nascimento do feto, em gestação de 20 ou mais semanas. Portanto, não se trata do descolamento pós-parto, como na dequitação normal, nem se confunde com a placenta prévia, cuja inserção ocorre na região do segmento inferior. 
O DPP incide em 1% das gestações e é causa importante de sangramento vaginal na segunda metade da gravidez, especialmente entre 24 e 26 semanas. A mortalidade materna é de 0,4/1.000 casos, ea perinatal é de 12% (1/3 de todas as mortes perinatais). A mortalidade perinatal é consequência da asfixia intrauterina e da prematuridade, e 15 a 20% dos recém-nascidos podem apresentar sequelas neurológicas.
Fatores de risco
Os fatores de risco para o DPP incluem a história do acidente em gravidez anterior, trauma, tabagismo, uso de cocaína, gravidez múltipla, hipertensão, pré-eclâmpsia, idade materna avançada, ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP), placenta circunvalada, infecção intrauterina (corioamnionite), dengue, polidramnia e Doppler de uterina anormal. A hipertensão está relacionada com 20 a 30% dos casos de DPP. A associação DPP e toxemia é denominada gestose hemorrágica. 
O DPP tem sido recentemente associado ao uso de cocaína, que é conhecida por apresentar efeitos hipertensivos e vasoconstritivos.
Patologia
Alterações uteroplacentárias
Não importa a etiologia do DPP, o sangue chega à zona de clivagem deciduoplacentária e inicia a separação; vasos maternos se abrem e o espaço retroplacentário é invadido. O útero, que reage com hipertonia, aumenta a tensão no local da coleção sanguínea, provocando o descolamento de novas áreas. 
Parte do sangue coagula, fica aprisionada atrás da placenta e será eliminada somente após o parto, constituindo o hematoma retroplacentário. Outra parte descola as membranas e flui para o exterior, configurando a hemorragia externa, que ocorre em 80% dos casos; nos 20% restantes, o sangue fica totalmente retido, determinando a hemorragia oculta. 
Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a cavidade amniótica, por soluções de continuidade das membranas, e causar o hemoâmnio. Quando as membranas permanecem íntegras e se encontram totalmente descoladas pelo sangue, o peso do hematoma retroplacentário e o da própria placenta podem determinar a rotação intrauterina do ovo, constituindo a eventualidade rara do prolapso da placenta. 
Em 10 a 20% dos casos de DPP, a hemorragia oculta é intensa; as hemácias e o soro, provenientes do coágulo retroplacentário, são impulsionados pelo miométrio, em que dissociam o sistema de miofibrilas. Trata-se do quadro da apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire. O útero, as tubas uterinas, os ovários e os ligamentos largos, à conta das efusões sanguíneas ou equimoses que se assestam sob a serosa, mostram coloração azulada marmórea característica. A atonia uterina que se observa no pós-parto é, em grande parte, proveniente dessa desorganização da estrutura miometrial. 
O DPP, em última análise, decorre da hemorragia na interface decíduo-placentária. 
Atualmente, sabe-se que o DPP pode ter a sua origem no primeiro trimestre da gravidez, pela placentação defeituosa, em que é deficiente a invasão trofoblástica, com remodelação incompleta das artérias espiraladas – como mostram as biopsias do leito placentário e o Doppler da artéria uterina anormal (incisura) no exame realizado entre 20 e 24 semanas de gestação. O DPP, o crescimento intrauterino restrito (CIR), a toxemia, o parto pré-termo, a RPMP e o abortamento tardio teriam o mesmo modelo etiopatogênico, constituindo as Grandes Síndromes Obstétricas. 
Certamente, em alguns casos, o DPP é processo agudo, como costuma ocorrer no trauma e na descompressão súbita que resulta da ruptura das membranas no polidrâmnio ou após o parto do primeiro gemelar.
A separação aguda da placenta corta o suprimento fetal de oxigênio e de nutrientes, e o feto geralmente morre quando o descolamento é maior que 50%. 
Em casos de DPP recente, o exame da placenta delivrada revela coágulo aderido à sua face materna; nos casos antigos, no local do descolamento, há depósitos de fibrina, infartos e depressão característica, conhecida como cratera. 
Como referido, a incidência de placenta circunvalada é elevada.
 
 
Alterações renais
O DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda na gravidez. Graus incompletos da afecção, a necrose tubular aguda, provocam oligúria temporária, com eventual recuperação; manifestações graves, responsáveis pela anúria completa, são raras.
Quadro clínico
O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde casos assintomáticos até aqueles nos quais há morte fetal e grave morbidade materna. Os sintomas clássicos são sangramento vaginal e dor abdominal. O volume da hemorragia vaginal tem pouca correlação com o grau do DPP. Por outro lado, a extensão do descolamento está associada ao óbito fetal: separação > 50%, já se disse, leva à natimortalidade com frequência. 
A hipertonia uterina é pontual, acompanhada de contrações de elevada frequência e de baixa intensidade. À palpação, o útero é duro e doloroso. 
A convergência de tantos fatores adversos à vitalidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia uterina, hipotensão arterial, eventual toxemia associada – deflagra sinais de sofrimento no feto; ou em caso de óbito, a ausência dos batimentos cardíacos.
Em 50% dos casos, a cardiotocografia (CTG) revela traçados característicos de sofrimento fetal: desaceleração tardia, variabilidade reduzida, bradicardia. 
Menos frequentemente, e em especial nos casos de DPP com hemorragia oculta e morte fetal, o primeiro sinal clínico é a coagulopatia. Nesse cenário, é comum o choque hipovolêmico materno. A necrose tubular ou a cortical, consequentes à hipovolemia e à CID, conduzem à oligúria e à insuficiência renal aguda. Estágios iniciais de isquemia renal determinam a necrose tubular, que é reversível; a necrose cortical, por sua vez, é irreversível. 
O toque no início do DPP mostra colo imaturo, longo e com dilatação mínima; a bolsa das águas está tensa (pela hipertonia uterina) e, apenas rompida, despeja, em jato forte, o líquido amniótico, em um ou outro caso hemorrágico (hemoâmnio). A cervicodilatação pode ser completada com rapidez surpreendente, e a expulsão fetal costuma ocorrer com a mesma agilidade. A placenta, já descolada, é expelida logo a seguir, juntamente com o hematoma retroplacentário; na face materna, mostra a cratera característica. Na oportunidade, é comum observar o parto em alude: feto, placenta e páreas, expulsos em turbilhão, com coágulo apegado. 
No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, são frequentes as hemorragias incoercíveis, atribuídas não apenas à atonia uterina, mas associadas aos distúrbios da hemocoagulação, que não são privativos do quarto período ou do puerpério. Já nas primeiras horas de evolução do descolamento, sobretudo quando a sintomatologia é mais ostensiva e grave, podem surgir os primeiros sinais da discrasia (sangue vaginal que não coagula, hematomas nos locais de punção, gengivorragias etc.), cujo diagnóstico pode ser confirmado por meio de testes específicos. 
O desenvolvimento da sintomatologia do DPP é gradual e ocorre em algumas horas, acompanhando, juntamente, o aumento da área placentária descolada e a intensidade da hemorragia oculta. 
O DPP pode ser classificado em quatro graus: 
· Grau 0 – assintomático: o diagnóstico é retrospectivo, pelo exame da placenta que mostra o hematoma retroplacentário 
· Grau 1 – leve: há sangramento vaginal, mas a paciente não relata dor ou age com discrição; mãe e feto estáveis 
· Grau 2 – intermediário: caracterizado por sangramento vaginal, dor abdominal intensa, hipertonia uterina; feto em sofrimento, mas vivo 
· Grau 3 – grave: associado ao óbito fetal. Esse tipo pode ser subdividido em grau 3A, sem coagulopatia, e grau 3B, com coagulopatia.
Diagnóstico
Clínico
O diagnóstico do DPP é eminentemente clínico: sangramento e dor abdominal, por vezes história de trauma ou RPMP. 
Quando o descolamento se limita à pequena porção da placenta, pode confundir-se, uma vez afastadas possíveis lesões do colo uterino, com a ruptura do seio marginal. As dúvidas somente se resolvem pelo exame pós-parto dos anexos, que mostra a existência de trombo escuro, firme, organizado e aderente à luz do seio marginal.
Ultrassonografia
O coágulo é identificado apenas à ultrassonografia em 25% dos casos. A imagem sonográfica no DPP depende da extensão e da localização do coágulo,assim como da duração do acidente. A localização mais frequente do hematoma é a subcoriônica. Na fase aguda, o hematoma costuma ser hiper/isoecoico comparado com a placenta; nesses casos, a ultrassonografia pode mostrar apenas placenta heterogênea e espessada (> 5 cm). Posteriormente, dentro de 1 semana, o hematoma torna-se hipoecoico e, após 2 semanas, sonolucente. Casos com separação > 50% ou coágulo > 50 mℓ oneram o prognóstico, determinando sofrimento e morte fetal.
Ressonância magnética
A ressonância magnética (RM) diagnostica 100% dos casos de DPP e tem importância no prognóstico. A intensidade do sinal do hematoma pode ser correlacionada com o prognóstico clínico do DPP. As imagens magnéticas podem ser classificadas em quatro tipos: hiperaguda, aguda, subaguda precoce e subaguda tardia. As imagens hiperaguda/aguda estão associadas aos quadros de DPP instável (graus 2 e 3); e as imagens subagudas precoce/tardia, ao DPP estável (grau 1). Do nosso ponto de vista, a RM estaria especialmente indicada nos casos de DPP “crônico”.
Rastreamento de trombofilia
Em mulheres com DPP sem causa conhecida pode ser considerado o rastreamento para trombofilia congênitas ou adquiridas.
Tratamento
O tratamento depende da extensão do DPP, do comprometimento materno e fetal e da idade da gravidez:
· Em casos de DPP com feto vivo e periviável (≥ 23 semanas), está indicada a interrupção da gravidez, de preferência pela operação cesariana. 
· Em casos de DPP grave com morte fetal ou feto inviável, o parto vaginal é o indicado. Em geral, após a amniotomia, o útero se contrai vigorosamente e o parto progride de maneira muito rápida. Há risco iminente de coagulopatia e de choque hipovolêmicos que, caso ocorram, devem ser tratados. Muitos casos de DPP estão associados à pré-eclâmpsia grave, que também deve ser medicada. Após o parto, a paciente deve ser meticulosamente monitorada pela grande incidência da atonia pós-parto.
· Em gestações pré-termo (< 34 semanas), quando o quadro do DPP não é grave (“crônico”) e os estados materno e fetal estão estáveis, pode-se recomendar a conduta conservadora com rigorosa vigilância das condições maternas e fetais. Entre 24 e 34 semanas, prescreve-se o corticoide para amadurecer o pulmão fetal, muitas vezes associado a tocolítico. Hospitalização prolongada e monitoramento materno e fetal (CTG) são necessários. A RM seriada avalia a evolução do hematoma (as imagens subagudas, especialmente a tardia, indicam um hematoma estável). A alta da paciente poderá ser cogitada se o feto estiver em boas condições de vitabilidade.
Trauma na gravidez. No caso de mulheres que sofreram trauma na gravidez, como acidente grave de carro, em até 40% das vezes está associado ao DPP. Recomenda-se que todas as mulheres envolvidas em trauma devem ter seu feto monitorado por pelo menos 4 h. O traçado anormal é indicação de DPP e de interrupção da gravidez.
Prognóstico
Fetal. O DPP é responsável por 10% da natimortalidade. A mortalidade perinatal é de 119 por 1.000 nascimentos, especialmente pelo parto pré-termo que incide em 10%. Cerca de 34% dos que sobrevivem desenvolvem leucomalacia periventricular ou hemorragia intraventricular. 
Materno. Cerca de 20% das mortes maternas, por hemorragia, são decorrentes do DPP. Agravam o prognóstico antecedentes toxêmicos, CID, choque e insuficiência renal aguda.
Ruptura uterina
A ruptura uterina, episódio obstétrico da maior gravidade, pode ocorrer durante a gravidez ou no parto. Sua frequência é inversamente proporcional à qualidade da assistência pré-natal e, sobretudo, da dispensada durante o trabalho de parto. A ruptura uterina ocorre em 5,3 por 10.000 partos em todo o mundo (OMS). No Reino Unido, referem incidência global estimada de ruptura uterina de 0,2 por 1.000 nascimentos; 2,1 e 0,3 por 1.000 nascimentos, em mulheres com cesárea prévia pretendendo, respectivamente, parto vaginal ou cesárea eletiva. A ruptura uterina é causa de morte relevante nos países em desenvolvimento. 
A etiologia principal da ruptura uterina nos países desenvolvidos é a pós-cesárea; no mundo em desenvolvimento, é o parto obstruído. Outros fatores de risco incluem grande multiparidade, uso de uterotônicos, traumatismo, placenta percreta, versão interna e grande extração.
Ruptura uterina no parto
Etiopatogenia 
Rupturas espontâneas e provocadas
As rupturas espontâneas ocorrem sem a interferência do parteiro, que, no entanto, pode ser responsável por omissão. As rupturas provocadas, traumáticas, decorrem especialmente da tocurgia transpélvica (versão interna, extração podal, fórceps, embriotomia, delivramento artificial). Há ainda aquelas consequentes ao aumento exagerado da contratilidade uterina pela administração intempestiva de ocitócicos; embora induzidas, apresentam fisiopatologia semelhante à das espontâneas.
Fatores predisponentes e determinantes
Nas rupturas espontâneas, é necessário considerar os fatores predisponentes e determinantes. Os primeiros enfraquecem a parede do útero: multiparidade, processos infecciosos, adenomiose, penetração excessiva do trofoblasto (acretismo placentário, neoplasia trofoblástica), cicatrizes (cesárea, miomectomia etc.). Os segundos configuram o parto obstruído ou bloqueado: desproporção cefalopélvica (vícios pélvicos, macrossomia fetal), apresentações anômalas, tumores prévios, malformações uterinas. 
Afastada a circunstância, rara, de acentuada debilidade da parede miometrial, na qual a ruptura pode ocorrer na vigência de contração normal, costumam ser observadas as contrações exageradas, tentando vencer a passagem obstruída. Na tentativa de superar o obstáculo, o útero redobra esforços com metrossístoles cada vez mais potentes. Excede-se sua dinâmica e o segmento inferior, muito solicitado, distende-se até alcançar limite perigoso.
Local e tipo de ruptura
Com relação ao local, a ruptura uterina será corporal, segmentária ou segmentocorporal). Completa, quando alcançar a parede uterina em todas as suas camadas; incompleta, na hipótese de permanecer intacta uma estrutura (p. ex., o revestimento peritoneal), quando pode ser rotulada também de deiscência. No que se refere à propagação, poderá alcançar órgãos convizinhos (como a bexiga, a vagina, o reto e o ureter) e, nessas hipóteses, será classificada como ruptura complicada.
Quadro clínico
Síndrome de distensão segmentária (ou de Bandl-Frommel)
Na iminência de ruptura, a paciente fica agitada e ansiosa; as contrações são enérgicas e excessivamente dolorosas, subintrantes, exteriorizando-se em sofrimento contínuo de localização preferentemente hipogástrica. Tal fato desperta, na parturiente, o movimento inconsciente de colocar as mãos no segmento inferior do útero cada vez que o órgão se contrai. Nessa emergência, pela parede abdominal, distante da borda superior da sínfise, próximo ou já à altura da cicatriz umbilical, é possível notar o relevo do anel que separa o corpo uterino do segmento inferior (sinal de Bandl). Palpam-se, retesados, os ligamentos redondos, geralmente desviados para a face ventral do útero (sinal de Frommel), imprimindo ambos ao quadro clínico as características da síndrome de distensão segmentária. 
Nessa emergência, caso o socorro profissional não favoreça a parturiente com terapêutica pronta e exata ou o trabalho de parto não se paralise espontaneamente, quando o miométrio esgota, sobrevém, invariavelmente, a ruptura, geralmente dramática na exteriorização do seu quadro clínico ou, mais raramente, silenciosa, surgindo apenas tardiamente.
Ruptura uterina pós-cesárea 
Atualmente, a ruptura uterina mais frequente ocorre em mulheres anteriormente cesareadas que se submetem ao parto vaginal.
Define-se a ruptura uterina sintomática quando acomete todas as camadas do útero, com sequelas adversas para a mãe ou para o feto (hemorragia, histerectomia, lesão de bexiga, extrusão de qualquer parte do feto, cordão ou placenta, sofrimento ou morte fetal). A ruptura de cicatriz uterina prévia, assintomática, completa ou incompleta, sem sequelas para a mãe e para o concepto, é rotuladaapenas como deiscência uterina.
Inúmeros fatores elevam o risco da ruptura uterina no parto vaginal de mulheres que se submeteram anteriormente à cesárea: múltiplas cesáreas anteriores, principalmente com intervalo menor que 18 a 24 meses; idade materna avançada (> 30 anos); idade gestacional; peso fetal; febre pós-parto; amadurecimento do colo com prostaglandinas; indução de parto; sutura do útero em apenas uma camada; e anomalias uterinas. 
Pacientes que deram à luz com ≥ 42 semanas têm risco maior em comparação com aquelas que pariram com idade gestacional entre 37 e 41 semanas. Do mesmo modo, mulheres que dão à luz bebês que pesam ≥ 4.000 g ao nascer apresentam o dobro de risco de terem ruptura uterina, quando comparadas às que têm crianças com peso ≤ 4.000 g. 
Mulheres que tiveram o trabalho de parto induzido apresentam o dobro de risco de ruptura uterina, em comparação com mulheres cujo início do trabalho de parto foi espontâneo, com ou sem cesariana prévia.
De acordo com estudos anteriores, os pesquisadores sugerem que os agentes de indução, tais como prostaglandinas e ocitocina, utilizados para aumentar as contrações uterinas, podem resultar em hiperestimulação do útero e enfraquecimento de cicatrizes de cesarianas anteriores, tornando-as mais suscetíveis à ruptura. 
Apesar do maior risco de ruptura, o uso de ocitocina, desde que utilizado com cautela, não é contraindicado; no entanto, o misoprostol não deve ser administrado a pacientes anteriormente cesareadas. 
Embora aumentado o risco de ruptura uterina, o trabalho de parto após cesariana anterior pode ser oferecido à paciente, desde que não haja contraindicações (ruptura uterina prévia, cicatriz uterina em “T” invertido, miomectomia transmural, outras contraindicações ao trabalho de parto, tais como placenta prévia, apresentação anômala) e que a paciente seja informada dos riscos inerentes ao ato. Diabetes, gestação múltipla e macrossomia não são contraindicações ao trabalho de parto em mulheres com cesárea anterior. 
No caso de mulheres com cesárea anterior, submetidas ao parto vaginal, no qual haja indicação de monitoramento, as anormalidades nos traçados de frequência cardíaca fetal são os sinais de ruptura uterina mais comumente encontrados (em torno de 55 a 87% das vezes). Outros sinais habituais às rupturas uterinas são: sangramento vaginal, dor e hipercontratilidade.
Hiperemese gravídica 
A êmese gravídica, vômitos simples do início da gestação, e a hiperêmese gravídica, vômitos incoercíveis da gravidez, diferem apenas na intensidade e na repercussão clínica de seus efeitos. Trata-se do mesmo processo, no entanto, a hiperêmese configura a forma grave. 
Náuseas e vômitos da gravidez são condições comuns que afetam 70 a 85% das grávidas. Em 60% dos casos, cessam ao fim do 1º trimestre; em 90% dos casos, com 20 semanas. Do ponto de vista epidemiológico, a hiperêmese gravídica é cada vez mais rara, e ocorre em 0,5 a 2% das gestações. 
Não há definição única para a hiperêmese gravídica, sendo a mais aceita aquela que considera a perda ponderal de, no mínimo, 5% do peso pré-gravídico; anormalidades como desidratação e desnutrição (cetonúria) costumam estar presentes. 
A hiperêmese gravídica é a segunda causa mais frequente de internação hospitalar, após o parto pré-termo.
Etiologia e fatores de risco
A etiologia de náuseas e vômitos da gravidez ainda é imprecisa. Especula-se como candidatos prováveis os hormônios placentários, gonadotrofina coriônica humana (hCG) e estrogênios, talvez inter-relacionados. Sabe-se, com certeza, que o pico dos sintomas de náuseas e vômitos da gravidez está associado ao da hCG. Além disso, hCG e estrogênios têm seus níveis elevados nas gestações gemelar e molar, reconhecidamente relacionadas com o exagero de náuseas e vômitos da gestação. 
Entre os fatores de risco, podem ser citadas a história de hiperêmese gravídica em gestação anterior, a história familiar (mãe, irmã) e a gravidez de feto feminino. 
É provável que o conceito de que náuseas e vômitos da gravidez represente conflito psicológico tenha impedido o progresso para o conhecimento da verdadeira causa da doença.
Quadro clínico
O quadro clínico decorre, inicialmente, de perdas hidreletrolíticas; mais tarde, da desnutrição. Nas pacientes negligenciadas, a deficiência de carboidratos acelera o metabolismo dos lipídios, resultando no aparecimento de corpos cetônicos na urina: quadro denominado cetonúria. Quando a desnutrição está muito avançada, ocorre deficiência de tiamina (vitamina B1), que conduz ao quadro neurológico/psiquiátrico da síndrome de WernickeKorsakoff.
A separação da hiperêmese gravídica em duas formas clínicas, de média e de grave intensidade, é clássica: 
· Formas médias: pacientes abandonadas na êmese simples, por 2 a 4 semanas, com perda ponderal discreta, de 5% do peso pré-gravídico; o pulso mantém-se abaixo de 100 bpm 
· Formas graves: a perda ponderal é acentuada, 6 a 8%, e o pulso mostra-se rápido, acima de 100 bpm; cetonúria pontual.