FARMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E FARMACOLOGIA
ANTIPLAQUETÁRIOS
Regiane Costa
PARA QUÊ?
Tampão hemostático no local de lesão vascular.
Tromboses patológicas: infarto do miocárdio, AVC e TVP.
Geralmente possuem um papel mais preventivo.
COMO?
Os antiplaquetários podem atuam por diferentes mecanismos.
Inibidores da COX, da fosfodiesterase, inibidores da Via do receptor de ADP e antagonistas da GPIIb-IIIa
Seus efeitos podem ser aditivos ou sinérgicos.
Inibidores da Cicloxigenase
Age inibindo a síntese de Tromboxano A2 por acetilação no local ativo da COX-1 plaquetária.
Possui um efeito irreversível sobre a COX-1, que dura todo o período de vida da plaqueta (7 a 10 dias).
Apresenta efeito cumulativo.
Apresenta papel fundamental na redução de mortalidade e de eventos cardiovasculares, tanto no uso precoce quanto a longo prazo.
Ácido acetilsalicílico
O AAS precisa de cerca de 8 dias para começar a fazer efeito 
Geralmente é feita uma dose inicial de ataque de 500mg e depois ocorre redução pra 100mg
Atenção para o risco estomacal
Inibidores da Fosfodiesterase 
Atua inibindo a Fosfodiesterase, principalmente do tipo 3, o que leva ao aumento do cAMP, inibidor plaquetário.
Atua prevenindo trombose por meio de vasodilatação
Dipiridamol
Pacientes com insuficiência cardíaca não devem usar dipiridamol por conta da vasodilatação.
A vasodilatação diminui a dor da angina.
Inibidores da via do receptor de ADP 
Seus mecanismos de ação se baseiam na existência de dois receptores GPCR presentes nas plaquetas para o ADP: P2Y1 e P2Y12.
A ticlopidina age sobre o receptor P2Y12, inibindo-0 irreversivelmente e tendo pico de ação em 8-10 dias. É menos utilizado por conta dos efeitos adversos mais graves (neutropenia grave e trombocitopenia).
O clopidogrel também inibe o receptor P2Y12, de modo irreversível, de modo mais potente que a ticlopidina e com um tempo de meia-vida maior que o ticagrelor.
O ticagrelor é inibidor reversível e com menor tempo de meia-vida.
Obs.: clopidogrel é um pró-fármaco, logo, precisa ser metabolizado*
Clopidogrel, ticlopidina e ticagrelor
O receptor P2Y1 está associado a proteína Gq e promove alteração da morfologia das plaquetas e agregação plaquetária.
O receptor P2Y12 está associado a proteína Gi e promove redução de cAMP e menor inibição da ativação plaquetária.
Carbamazepina é indutora da cyp3a4 e fluoxetina é inibidor da cyp3a4 e clopidogrel é metabolizado por cyp2c19 e cyp3a4.
Atenção para o tempo de meia-vida por conta dda necessidade de reversão
Antagonistas GPIIb-IIIa
Atuam inibindo a ligação cruzada entre as plaquetas pelo complexo GPIIb-IIIa, por se ligarem a esse receptor plaquetário.
O Abciximabe é um anticorpo monoclonal e consegue se ligar por mais tempo a esses receptores.
O Epitifibatide é o que apresenta menor resposta da classe, por se ligar muito rapidamente.
A Tirofibana é utilizada com sucesso em associação com a heparina no tratamento dos estágios iniciais do infarto do miocárdio ou em pacientes com angina instável.
Abciximabe, Epitifibatide e Tirofibana
O Epitifibatide necessitaria de mais doses e de doses maiores para inibir a formação de fibras plaquetárias.
O mais eficaz é o anticorpo, porém ele é muito caro, usado apenas como adjuvante.
EFEITOS ADVERSOS
O sangramento está presente em quase todos os medicamentos, exceto nos antagonistas GPIIb-IIIa
SANGRAMENTO
Outros efeitos comuns são edema, cefaleia e tontura.
Síndrome de Stevens Johnson.
OUTROS 
Ginkgo Biloba, Chá de Boldo, Chá de Alho, Chá de Maracujá.
FITOTERÁPICOS
Indutora de CYP3A4 e CYP2C19
RIFAMPICINA
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Clopidogrel
CYP3A4
R-VARFARINA
CYP2C19 e CYP3A4
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
REFERÊNCIAS
GOODMAN, A. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 11. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006
NICOLETTI, Maria Aparecida; OLIVEIRA-JÚNIOR, Marcos Antônio; BERTASSO, Carla Cristina; CAPOROSS, Patrícia Yunes; TAVARES, Ana Paula Libois. PRINCIPAIS INTERAÇÕES NO USO DE MEDICAMENTOS FITOTERÁPICOS. Infarma, São Paulo, v. 19, n. 1/2, p. 32-40, jun. 2007. Anual. Disponível em: https://abfit.org.br/images/artigos/12%20-%20PRINCIPAIS%20INTERACOES%20NO%20USO%20DE.pdf. Acesso em: 06 nov. 2021.
OLIVEIRA, Gláucia Maria Moraes. Antiagregantes plaquetários. Socerj, Rio de Janeiro, v. , n. 1, p. 21-27, 2001. Quadrimestral. Disponível em: http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2001_01/a2001_v14_n01_art02.pdf. Acesso em: 07 nov. 2021.
PINTO, Marta Cruz Batista. Interações medicamentosas relevantes no tratamento de doenças cardiovasculares. 2014. 78 f. Tese (Doutorado) - Curso de Ciências Farmacêuticas, Faculdade Ciências da Saúde, Universidade Fernando Pessoa, Porto, 2014. Disponível em: https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4519/1/PPG_23855.pdf. Acesso em: 05 nov. 2021.
TELESSAÚDERS-UFRGS. Quais as indicações de uso combinado de antiplaquetário e anticoagulante? 2021. Disponível em: https://www.ufrgs.br/telessauders/perguntas/quais-as-indicacoes-de-uso-combinado-de-antiplaquetario-e-anticoagulante/. Acesso em: 05 nov. 2021.