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Toxoplasma gondii
Toxoplasmose
HISTÓRICO
1909: descrição do parasita e criação do gênero
Toxoplasma (Nicole e Manceaux)
• A partir da década de 1960:
– Desenvolvimento e aplicação de testes sorológicos revelaram a 
ubiqüidade do parasita – ampla distribuição geográfica e de hospedeiros.
- Descrição do ciclo e identificação dos felinos como hospedeiros 
definitivos
Toxoplasma gondii 
• É o único agente etiológico da Toxoplasmose
IMPORTÂNCIA
• Altamente prevalente no mundo 
(37-58%:Europa Central; 51-72% na América Latina)
• Pode provocar doença congênita grave 
• Importante causa de doença oportunista em pacientes infectados pelo 
HIV
• Causa comum de uveíte podendo levar à perda da visão
Íris = anel colorido que circunda a pupila
Membrana coróide = revestimento interno do olho
Processos ciliares = conjunto de músculos (cristalino espesso)
Toxoplasma gondii : características
• Parasita intracelular obrigatório, eurixeno
• Classificação: Filo Apicomplexa (complexo apical: fixação e 
penetração). 
• Zoonose de felinos, porém infecta inúmeros vertebrados, 
inclusive o Homem
Todos os mamíferos e aves são suscetíveis
• Morfologia múltipla (habitat e estágio evolutivo): 
 formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos
 forma de resistência: oocisto
 formas do ciclo sexuado – gametócitos , zigoto (no felino)
Morfologia- forma infectante
Organelas citoplasmáticas características do filo apicomplexa
1- Anéis polares – são dois, permitem a passagem do conteúdo parasitário
2- Conóides – concavidade revestida por proteínas: adesão
3- Micronemas – organelas secretoras, auxiliam na adesão e invasão celular
4- Roptrias – organelas secretoras, auxiliam na invasão 
5- Grânulos densos – organelas secretoras, necessárias para multiplicação
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COMPLEXO APICAL
MORFOLOGIA DAS FORMAS INFECTANTES
Taquizoítos
- Fase aguda da infecção
- Pouco resistente ao suco gástrico
Localizações: vacúolo parasitóforo, excreções,
células SMF, células hepáticas, pulmonares,
nervosas, submucosas e musculares.
- Forma proliferativa, livre ou trofozoíto
- Forma grosseira de “banana”
- Extremidade afilada, outra arredondada
Taquizoítos
MORFOLOGIA DAS FORMAS INFECTANTES
Bradizoítos
- Fase crônica da infecção
- Podem ser encontrados na fase aguda
- Multiplicam-se dentro de cistos
Localizações: vários tecidos (musculares
esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina),
vacúolo parasitóforo de uma célula.
Isolamento imunológico
- Semelhante aos taquizoítos
- Maior acúmulo de glicogênio
- Síntese de proteínas distintas
Bradizoítos
MORFOLOGIA DA FORMA DE RESISTÊNCIA
Oocistos
Forma de resistência: parede dupla
Esféricos (12,5 x 11,0µm)
Produzidos nas células intestinais
Meio ambiente: esporulação
2 esporocistos: 4 esporozoítos cada
Imaturo
Maduro
Oocistos
Transmissão Vias de infecção para o homem
Ingestão de oocistos: alimentos, água contaminada, jardins, lata de 
lixo, disseminação mecânica por moscas, baratas, minhocas, etc
- Viáveis no solo úmido sombreado: 12 a 18 meses
54 meses à 4°C, 106 dias à -10°C, 55-60°C (1min): morte!
Ingestão de cistos: carne crua/mal cozida (boi, porco e carneiro)
Viáveis por mais de três meses quando a 4°C
Mais de uma semana no congelador de -1 a -8°C
Aquecimento acima de 67°C – MORTE!
Transplacentária: risco de transmissão por taquizoítos
Sorologia positiva antes da gravidez – menos chance de infecção do feto
Outros: ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou saliva, 
acidente de laboratório, transplante de órgãos infectados etc.
Ciclo vital do Toxoplasma gondii
Desenvolve-se em duas fases: 
Assexuada – nos linfonodos e tecidos de todos os hospedeiros
Sexuada – no epitélio intestinal dos felídeos não-imunes
CICLO HETEROXENO
Gatos
(Hospedeiros definitivos)
Fase sexuada 
Fase assexuada
Homem e outros mamíferos
(Hospedeiros intermediários)
Fase assexuada: outros tecidos
Ciclo Biológico
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS
Ingestão pelo hospedeiro (homem)
Água/alimentos (oocisto: esporozoítos)
Carne crua (cistos: bradizoítos)
Leite, líquidos somáticos (taquizoítos) – Raro!
esporozoítas taquizoítas bradizoítas
Taquizoítos no estômago: destruídos
Penetração pela mucosa oral ou inaladas: evolução do ciclo 
Ciclo Biológico
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS
esporozoítas taquizoítas bradizoítas
FASE ASSEXUADA: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros
FASE SEXUADA ou Coccidiana: epitélio intestinal de gatos jovens 
não-imunes.
INGESTÃO
EPITÉLIO INTESTINAL
Penetração em diversos tipos de células
Formação de vacúolos parasitóforos
Multiplicação sucessiva intravacuolar – PSEUDOCISTO
Rompimento da célula com liberação de TAQUIZOÍTOS
esporozoítas taquizoítas bradizoítas
Disseminação linfática e hematogênica
FASE AGUDA DA DOENÇA
Desenvolvimento de imunidade
Morte do hospedeiro
Desaparecimento dos 
parasitas circulantes
Formação de CISTOS
teciduais compostos de 
BRADIZOÍTAS
HOMEM FELINO
FASE CRÔNICA DA DOENÇA
Taquizoítos invadem novas células
Quadro polissintomático
Quantidade das formas infectantes adquiridas
Cepas virulentas ou avirulentas
Suscetibilidade do hospedeiro
Evolução até morte do hospedeiro
FASE AGUDA DA DOENÇA
(Fase proliferativa)
IMUNIDADE: redução do parasitismo
Humoral: IgM (inicial), IgG (após 8-12 dias), IgA
Celular: T CD8+, TCD4+, NK
Podem evoluir para formação de cistos teciduais (BRADIZOÍTOS)
Fase crônica
Longos períodos de fase crônica: assintomático
Pode haver reagudização
PatogeniaFATORES RELACIONADOS
1. Tipo de cepa
Cepa do tipo I – associada com infecção congênita
Cepa do tipo II – isolada em 65% dos pacientes com AIDS e 
reativação de infecção crônica
Cepa do tipo III – infectam muito mais animais e pouco o HOMEM
2. Susceptibilidade do hospedeiro
Idade – a infecção é mais comum em crianças e jovens
Imunidade – a doença é mais grave nos imunodeprimidos (quimio, HIV)
Idade gestacional – a infecção é mais grave no 1o trimestre da gravidez
Reprodução do T.gondii
ENDOPOLIGENIA
Dá-se por endodiogenia (1 célula gera duas) e endopoligenia (1 célula gera várias)
INGESTÃO (FELINOS)
EPITÉLIO INTESTINAL
esporozoítas taquizoítas bradizoítas
1.Penetração nas células epiteliais do intestino
Formação dos vacúolos parasitóforos
2.Multiplicação (fase assexuada) 
Formação de MEROZOÍTOS
3.Rompimento da célula parasitada: libera merozoítos
4.Invasão de novas células epiteliais: Fase sexuada
Transformação em GAMETÓCITOS
masculinos (móveis) e femininos 
(fixos)
Ciclo Biológico
HOSPEDEIRO DEFINITIVO
1
2
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4
Microgametas masculinos móveis e
Macrogametas femininos fixos (cel epitelial)
Fecundação
Zigoto
5.Oocisto imaturo
ELIMINAÇÃO COM AS FEZES
Oocisto maduro
- Evolui na cel epitelial
Parede externa dupla
- Rompimento da cel epitelial
4 dias
2 esporocistos 
4 esporozoítos
Infectante = 12 a 18 
meses
FASE SEXUADA
Ciclo Biológico
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FORMAS CLÍNICAS
1. Toxoplasmose CONGÊNITA
- Mãe na fase aguda ou reagudização durante a gravidez
- A infecção fetal se dá pela invasão placentária de TAQUIZOÍTAS
- Fatores relacionados: grau de exposição do feto, virulência da cepa,
proteção dos anticorpos da mãe.
Quadro clínico
Infecção materna no primeiro trimestre:
- Quadro agudo: Mais grave!
- Pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade
- Pode provocar encefalite, convulsões, miocardite
- Hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, retardo 
mental: TÉTRADE DE SABIN.
Infecção materna no segundo e terceiro trimestres
- Pode ser assintomática para o feto com manifestação tardia de doença
- Geralmente causa micropoliadenopatia, hepatoesplenomegalia, lesões 
oculares (cegueira)
Toxoplasmose congênita:
Toxoplasmose congênita:
Lesões generalizadas na pele
QUADRO CLÍNICO
2. Toxoplasmose ADQUIRIDA
Febril aguda – crianças e adultos. Forma mais frequente. 
Ocular – resulta da infecção da retina por taquizoítas ou cistos de 
bradizoítos. 
Foco coagulativo e necrótico na retina que pode evoluir à cegueira
Encefalite – raramente produzidapela infecção aguda, mas por reativação
- Pouco frequente se indivíduo imunocompetente
- AIDS: reativação das formas císticas (25% de risco)
- Ataque de céls nervosas, lesões focais múltiplas
- Cefaléia, febre, incoordenação muscular, convulsões
- Delírios, alucinações visuais, progressão à coma.
Generalizada- Raro, evolução mortal
Comprometimento meningoencefálico, miocárdico, 
pulmonar, ocular, digestivo
Cutânea – raro! Lesões generalizadas na pele
Toxoplasmose oftálmica:
– Lesão recente e em cicatrização
ABSCESSO CEREBRAL CAUSADO POR T. GONDII.
Fonte: www.md.huji.ac.il/mirror/webpath/AIDS/html
Diagnóstico laboratorial
Demonstração do parasita
1. Encontro de taquizoítos durante a fase aguda: líquido amniótico, 
sangue. Pesquisa do DNA do parasito por PCR.
2. Encontro de cistos na fase crônica: biópsia de tecidos
Testes Sorológicos ou Imunológicos
Uso mais rotineiro no diagnóstico da Toxoplasmose
Imunofluorescência indireta: pesquisa de IgM (fase aguda), IgG (fase crônica);
ELISA para IgM, IgG e IgA – teste mais usado (mais sensível).
PROFILAXIA
Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas
Evitar manipular terra ou fazer serviços de jardinagem sem
proteção
Evitar comer alimentos crus ou mal lavados
Evitar o contato com gatos filhotes de procedência ignorada
Tratar a gestante que apresentar conversão sorológica
Incinerar fezes de gatos
Tratamento
Indicado apenas nas seguintes situações:
 Infecção aguda na gravidez (conversão sorológica)
 Uveítes
 Doença congênita
 Doença no imunodeprimido
• Ainda não existe um medicamento eficaz na fase crônica
• Drogas utilizadas atuam contra Taquizoítos, mas não contra 
cistos
• Drogas utilizadas apresentam toxicidade.
Tratamento
Drogas utilizadas
Pirimetamina + Sulfadiazina por 4 meses – Tóxico
Inibem a dihidrofolato-redutase impedindo a 
síntese de folato e do DNA parasitário
Na gravidez – Lincosaminas: clindamicina;
Macrolídeo: espiramicina
Inibem a síntese protéica parasitária
OBRIGADA!