HERPES GENITAL

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ú Herpes Genital
 
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Doenças que causam úlceras genitais 
São lesões na região da vulva, vagina ou cérvice uterina, os 
principais agentes etiológicos das ulcerações genitais são o 
Herpes virus, treponema Palidum, Chlamydia, Haemophilus e 
Klebsiella. Pode também ter etiologias não infeciosas como vulva, 
dermatite, trauma. 
 
 Conceito 
Doença causada pelo herpes virus simples incurável e recorrente, 
constitui como uma IST de alta prevalência em adolescente. As 
lesões do herpes genotal e oral são decorrentes da infecção do 
HSV-1 (principal causador das lesões vesiculadas orofaciais) e 
HSV-2 ou herpesvirus humano causador do herpes genital, 
entretanto o HSV-1 pode também provocar lesões herperticas 
genitais.É uma cervitie. 
 
 Etiologia 
 O HSV-2 é o mais frequente na população, sendo a herpes 
a causa mais comum de ulceras genitais; 
 Aproximadamente 90% dos adultos possui anticorpos contra 
o HSV-1 e 30% o HSV-2. 
 Vírus de DNA pertencente à família Herpesviridae. Possui 
capacidade de assumir estado de latência e reatividade 
periódicas. 
 Transmissão 
• Contato sexual, oral ou anal e por outras mucosas 
 
 Fisiopatologia 
 O vírus penetra retrogradamente nas terminações nervosas 
sensoriais – axônio transporta para os gânglios dorsais – ficam em 
estado de latência – paciente tem depressão imunológica por 
reativação ou espontaneamente – transporte de partículas do vírus 
para a superfície – disseminação (pode ou não ter lesões). 
 
 Manifestações clínicas 
 
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Dependem do paciente, duração dos episódios atual, 
apresentação ou não de anticorpos. Podendo acometer vagina, 
cérvice, bexiga, anus e reto, a carga viral contribui para o numero, 
tamanho e distribuição das lesões. 
 Primeira infecção 
Sintomas gerais: 
• Febre 
• Dor no corpo 
• Mal-estar 
• Linfonodomegalia 
 
 Progressão da lesão 
• Infecção as células epidérmicas- ERITEMA e PÁPULAS 
• Morte da célula infectada com lise celular - BOLHAS 
• Rompimento das bolhas – CROSTAS e CICATRIZES 
 
Três fases das lesões: 
1. Vesículas sobre uma base hiperemiada 
2. Ulceração lisas redondas e dolorosas 
3. Crosta 
 
Obs. O vírus se dissemina nas duas primeiras fases do surto. 
• DOR INTENSA E QUEIMAÇÃO que acompanha as lesões 
vesuculares 
• PAESTESIAS 
• Sintomas urinários- DISURIA 
• EDEMA LOCAL- obstrução ureteral 
 
Mulher: vulva (pequenos e grandes lábios), interno (vagina e colo 
do útero). 
Homens: prepúcio e glande 
Obs. Imunodeprimidos apresentam maior suscetibilidade e menos 
resposta a cicatrização. 
Pacientes sem anticorpos com infecção recente possui fase 
vesicular/inicial de longa duração. Caso contrario, se há estiver 
com anticorpos presentes a sintomatologia será menos intensa. 
A contaminação não se dá no período de latência, e sim no inicio 
dos aparecimentos dos sintomas. 
 Recorrência 
• Decorre da latência nos gânglios sacrais 
 
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• Sintomas prodrômicos: PRURIDO ou FORMIGAMENTO 
• Tornam-se mais frequentes com o passar do tempo 
• Formação da lesão herpética mais branda. 
Fatores que favorecem a reativação: 
• Febre 
• Exposição solar 
• Frio intenso 
• Traumatismo 
• Menstruação 
• Estresse físico ou emocional 
 
 Diagnóstico 
 Clínico: é bastante sugestivo; 
 Cultura: A cultura tecidual é padrão ouro com alta 
sensibilidade que declina a medida que as lesões são 
cicatrizadas. 
 Citologia/ Esfregaço de Tzanck: Permite identificação de 
células multinucleadas e balonização celular. Porem possui 
baixa especificidade já que a varicela também pode 
apresentar o mesmo aspecto. 
 Sorologia: Identificação dos anticorpos contra o herpes 
vírus. São anticorpos específicos para a glicoproteína G2 e 
anticorpos IgG para HSV-2. 
 
 Tratamento 
 O controle clínico é feito com antiviral. O controle álgico é 
realizado com AINEs ou narcótico leve, com associação 
com PARACETAMOL e CODEINA. 
 Anestésicos tópicos como pomada de lidocaína também 
podem ser usados para alivio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Orientar: 
• Trata-se de uma doença que pode ser recorrente; 
• Prevenir infecções bacterianas no local de lesão; 
• Alertar sobre a facilidade de transmissão da doença sobretudo 
por relação sexual; 
• A terapia antiviral não erradica o vírus em latência, mas melhora 
a sintomatologia e acelera a cicatrização.