SGR UABP 3

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SEXUALIDAD, 
GENERO Y 
REPRODUCCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 60 
la o w a M S S BMBagHBMH HS MBBaMBBBBBWBBB— BB— — — — 1" 11 
U 
N 
I D 
A 
D 
El sistema nervioso autónomo 
y la médula suprarrenal 
X
 
 
El sistema nervioso autónomo Anatomía fisiológica del sistema nervioso simpático 
es la porción del sistema ner- La figura 60-1 muestra la organización general de las porciones 
vioso que controla la mayo- periféricas del sistema nervioso simpático. En la imagen apare- 
ría de las funciones viscerales cen representados específicamente los siguientes elementos: 
del cuerpo. Este componente 
(l) una de las dos cadenas de ganglios simpáticos paravertebrales 
interviene en la regulación de 
que están interconectados con los nervios raquídeos en la zona 
lateral de la columna vertebral, 2) dos ganglios prevertebrales (el 
la presión arterial, la motilidad 
ganglio celíaco y el hipogástrico) y 3) nervios que se extienden 
digestiva, las secreciones gastrointestinales, el vaciamiento desde los ganglios hasta los diversos órganos internos,^ 
de la vejiga urinaria, la sudoración, la tem peratura corpo- Las libras nerviosas simpáticas nacen en la médula espinal 
ral y otras muchas actividades,! que se encuentran casi del junto a los nervios-raquídeos entre los segmentos meduIaresTl 
todo bajo su dominio en algunos casos y sólo parcialmente y L2, y pasan primero a la cadena simpática y después a los teji- 
en otros. dos y órganos que resultan estimulados por los nervios, simpá- 
Una de las características más sorprendentes del sistema ticos. 
nervioso autónomo es la rapidez y la intensidad con la que 
puede variar las funciones viscerales. Por ejemplo, en un Neuronas simpáticas preganglionares y posganglionares 
plazo de 3 a 5 s es posible duplicar la frecuencia cardíaca Los nervios simpáticos son diferentes de los nervios motores 
sobre su nivel normal, y en 10 a 15 s hacerlo con la presión 
esqueléticos por el hecho siguiente: cada vía simpática que se 
arterial; o, en el polo opuesto, reducir la última variable citada 
dirige desde la médula hasta el tejido estimulado está compuesta
 por dos células, una[neurona preganglionar y una neurona pos- 
lo suficiente en este tiempo como para causar un desmayo. 
ganglionar,,a diferencia de la única neurona existente en la vía 
La sudoración puede empezar en cuestión de segundos y 
motora esquelética. El soma celular de cada neurona preganglio- la 
vejiga urinaria vaciarse involuntariamente en un tiempo nar está situado en el asta intermediolateral de la médula espi- 
también similar. nal; sus fibras van por una raíz anterior de la médula hasta llegar 
al nervio raquídeo correspondiente, según está representado en 
la figura 60-2. 
O rganización general Nada más salir el nervio raquídeo del conducto raquídeo, las 
del siste m a nervioso au tón o m o fibras simpáticas preganglionares lo abandonan y se encaminan 
a través de un ramo comunicante blanco hacia uno de los gan- 
El sistema nervioso autónomo se activa sobre todo a partir de 
glios de la cadena simpática. A continuación, las fibras pueden 
seguir uno de los tres trayectos siguientes: 1) hacer sinapsis con 
centros situados en la ¡rnédula espinal, el tronco del encéfalo 
neuronas simpáticas posganglionares en el ganglio al que lle-
 
y el hipotálamo.t Asimismo, ciertas porciones de la corteza gan; 2) ascender o descender por la cadena y realizar sinapsis en 
cerebral, sobre todo de la corteza límbica, pueden transm itir cualquiera de los otros ganglios que la forman, o 3) recorrer una 
señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en distancia variable a lo largo de la cadena y después irradiar hacia 
el control autónomo. fuera a través de uno de los nervios simpáticos, para acabar 
El sistema nervioso autónomo también suele operar por haciendo sinapsis en un ganglio simpático periférico. 
medio de reflejos viscerales. Es decir, las señales sensitivas Por tanto, la neurona simpática posganglionar tiene su origen 
subconscientes procedentes de un órgano visceral pueden en uno de los ganglios de la cadena simpática o en uno de los 
llegar a los ganglios autónomos, el tronco del encéfalo o el ganglios simpáticos periféricos. Desde cualquiera de estas dos 
hipotálamo, y a continuación devolver unas respuestas refle- 
fuentes, las fibras posganglionares viajan después hacia sus des- 
jas subconscientes directam ente al mismo órgano visceral 
tinos en los diversos órganos.
 Fibras nerviosas simpáticas en los nervios esqueléti- 
para controlar su actividad. 
cos. Algunas de las fibras posganglionares vuelven desde la 
Las señales autónomas eferentes se transm iten hacia los 
cadena simpática a los nervios raquídeos a través de los ramos 
diversos órganos del cuerpo a través de sus dos componentes comunicantes grises a todos los niveles de la médula, según se 
principales, denominados \¿istema nervioso simpático y sis- observa en la figura 60-2. Todas estas fibras simpáticas son muy 
tema nervioso parasimpàtico,\cuyas características y funcio- pequeñas, de tipo C, y se extienden hacia cualquier zona del 
nes son las siguientes. cuerpo por medio de los nervios esqueléticos. Están encargadas 
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 7 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIDAD XI El sistema nervioso: C. Neurofisiologia motora e integradora 
 
 
de controlardos vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y los 
músculos piloerectoresl Más o menos el 8% de las fibras conte- 
nidas en un nervio esquelético medio son simpáticas, hecho que 
indica su gran importancia. 
Músculo Distribución segmentaría de las fibras nerviosas simpáti- 
piloerector cas. Las vías simpáticas que nacen en los diversos segmentos 
Corazón 
de la médula espinal no tienen por qué distribuirse siguiendo 
la misma porción corporal que las fibras somáticas del nervio 
raquídeo correspondiente al mismo segmento. En su lugar, las 
Glándula 
fibras simpáticas del segmento m edularj'l en general ascienden 
sudorípara por la cadena simpática para acabar en la cabeza; las pertene- 
cientes a T2 terminan en el cuello; las deT3,.T4, TSy T6 lo hacen 
en el tórax; las de T7, T8, T9, TIO y T i l en el abdomen, y las de 
Vaso 
T12J^l_y_L2 en las piernas. Esta distribución sólo es aproximada 
sanguíneo y los solapamientos resultan abundantes. 
La distribución de los nervios simpáticos por cada órgano 
Piloro 
queda en parte determinada según el punto del embrión en el 
que se haya originado. Por ejemplo, el corazón recibe muchas 
fibras nerviosas simpáticas desde la porción cervical de la cadena 
Médula simpática debido a que esta estructura surgió en el cuello del 
suprarrenal 
embrión antes de emigrar hacia el tórax. Análogamente, los 
órganos abdominales reciben la mayor parte de su inervación 
Riñón simpática desde los segmentos inferiores de la médula torácica, 
porque la mayor parte del intestino primitivo se origina en esta 
región. 
Intestino Naturaleza especial de las terminaciones nerviosas sim- 
páticas en la médula suprarrenal. Las fibras nerviosas simpáti- 
Válvula ileocecal cas preganglionares recorren, sin hacer sinapsis, todo el trayecto 
desde las células del asta intermediolateral en la médula espinal, 
Plexo hipogástrico Esfínter anal a través de la cadena simpática, después por los nervios esplácni- 
Vejiga cos, y finalmente hasta la médula suprarrenal. Allí acaban direc- 
urinaria tamente sobre unas células neuronales modificadas que segregan 
Trígono adrenalina y noradrenalina hacia el torrente circulatorio. Desde 
Figura 60-1 Sistema nervioso simpático. Las líneas negras discon- el punto de vista embriológico, estas células secretoras derivan 
tinuasrepresentan fibras posganglionares de los ramos comuni- de tejido nervioso y en realidad no son sino neuronas posgan- 
cantes grises que se dirigen desde las cadenas simpáticas hacia los glionares; en efecto, incluso poseen fibras nerviosas rudimen- 
nervios raquídeos para su distribución por los vasos sanguíneos, las tarias, y son sus terminaciones las que segregan las hormonas 
glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores. suprarrenales adrenalina y noradrenalina. 
 
Anatomía fisiológica del sistema 
nervioso parasimpàtico 
Raíz posterior Nervio raquídeo 
El sistema nervioso parasimpàtico está representado en la figu- 
Asta 
Ramo comunicante ra 60-3, donde se observa que las fibras parasimpáticas salen del 
intermediolateral 
blanco sistema nervioso central a través de los pares craneales ILLJVIl, 
Ramo comunicante IX y X; otras fibras parasimpáticas distintas abandonan la parte 
gris más inferior de la médula espinal por medio del segundo y el 
Cadena simpática tercer nervio raquídeo sacro y, en ocasiones, por los nervios 
sacros primero y cuarto. En torno al 75% de todas las fibras 
nerviosas parasimpáticas están en el nervio vago (par craneal X), 
llegando a todas las regiones torácicas y abdominales del 
tronco. Por tanto, cuando un fisiólogo habla del sistema ner- 
vioso parasimpàtico muchas veces piensa sobre todo en los dos 
Fibra nerviosa 
nervios vagos. Estos nervios suministran fibras parasimpáticas 
preganglionar 
al corazón, los pulmones, el esófago, el estómago, todo el intes- 
Ganglio periférico 
tino delgado, la mitad proximal del colon, el hígado, la vesícula 
Fibras nerviosas biliar, el páncreas, los riñones y las porciones superiores de los 
posganglionares 
uréteres.
 
Terminaciones Las fibras parasimpáticas del tercer par craneal llegan al 
efectoras esfínter de la pupila y al músculo ciliar del ojo. Las del séptimo 
Terminaciones par craneal van dirigidas a las glándulas lagrimal, nasal y sub- 
sensitivas mandibular. Y las del noveno par craneal se distribuyen por la 
glándula parótida. 
Figura 60-2 Conexiones nerviosas entre la médula espinal, los Las fibras parasimpáticas sacras están en los nervios pélvicos, 
nervios raquídeos, la cadena simpática y los nervios simpáticos que atraviesan el plexo sacro formado por nervios raquídeos a 
periféricos. cada lado de la médula en los niveles S2 y_S3. A continuación se 
 
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Capítulo 60 El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
 
 
sinapsis, acetilcolina o noradrenalina. Aquellas fibras que 
Ganglio ciliar liberan acetilcolina se llaman colinérgicas. Las que emiten 
U 
Músculos ciliares del ojo noradrenalina se llaman adrenérgicas. N 
Esfínter de la pupila Todas las neuronaslpreganglionares, son colinérgicas tanto 
I 
Ganglio esfenopalatino en el sistema nervioso simpático como en el parasimpàtico. 
D 
Glándulas lagrimales La acetilcolina o las sustancias semejantes, al aplicarlas a los 
A 
Glándulas nasales 
ganglios, (excitarán las neuronas posganglionares tanto sim- 
D 
Ganglio submandibular páticas como parasimpáticas^ Todas o casi todas las neuro- 
Glándula submandibular 
nas posganglionares del sistema parasimpàtico también son 
Ganglio ótico 
Glándula parótida colinérgicas. En cambio, la mayoría de las neuronas posgan- 
X 
glionares simpáticas son adrenérgicas. Sin embargo, las fibras 
Corazón nerviosas simpáticas posganglionares dirigidas a las glándu- 
las sudoríparas, los músculos piloerectores y un número muy 
escaso de vasos sanguíneos son colinérgicas. 
Así pues, todas o prácticamente todas las terminaciones 
Estómago 
nerviosas finales del sistema parasimpatico segregan acetilco- 
lina.-Vor el contrario, casi todas las terminaciones nerviosas 
Plloro simpáticas' segregan noradrenalina, pero unas pocas segre- 
gan acetilcolina. Estos neurotransmisores, a su vez, actúan 
Colon sobre los distintos órganos para generar los efectos simpáti- 
cos o parasimpáticos respectivos. Por tanto, a la acetilcolina 
Intestino delgado se la denomina transmisor parasimpàtico y a la noradrena- 
Sacro lina transmisor simpático. 
Válvula ileocecal La estructura molecular de la acetilcolina y la noradrena- 
lina es la siguiente: 
Esfínter del ano 
Vejiga urinaria 
Detrusor CH, 
-Trígono 
Figura 60 -3 Sistema nervioso parasimpàtico. 
c h 3 — c — o — c h 2 — c h 2 -------N n
 
CH, 
distribuyen por el colon descendente,fel recto, la vejiga urinaria y o c h 3 
las porciones inferiores de los uréteres.] Asimismo, esta porción Acetilcolina 
sacra del parasimpàtico suministra señales nerviosas a los geni- 
tales externos para provocar la erección. 
Neuronas parasimpáticas preganglionares y posganglio- 
nares. El sistema parasimpàtico, lo mismo que el simpático, 
posee neuronas preganglionares y posganglionares. Sin embargo, HO -CH, -NH, 
excepto en el caso de unos pocos nervios parasimpáticos cra- 
neales, lasffibras preganglionares recorren sin interrupción todo OH 
el trayecto hasta el órgano que vayan a controlar, en cuya pared 
están situadas las neuronas posganglionares. Las fibras pregan- Noradrenalina 
glionares hacen sinapsis con ellas, y unas fibras posganglionares 
extremadamente cortas, con una extensión que va desde una frac- Mecanismos para la secreción de los transmisores 
ción de milímetro hasta varios centímetros de longitud, las aban- 
donan para inervar los tejidos del órgano. Esta localización de 
y su posterior eliminación en las terminaciones
 
. posganglionares 
o las neuronas posganglionares parasimpáticas en el propio órgano 
t i 
d Secreción de acetilcolina y noradrenalina por las 
e visceral se aleja bastante de la organización de los ganglios sim- l 
 
n páticos, debido a que los somas celulares de las neuronas posgan- 
u terminaciones nerviosas posganglionares. Unas cuan- e glionares simpáticas casi siempre están situados en los ganglios tas terminaciones nerviosas autónomas posganglionares, s 
 
n de la cadena simpática o en otros ganglios aislados diferentes por sobre todo las de los ^ o á o s 4 >arasimpáticos, son sem e|an- ó i 
a el abdomen, en vez de hallarse en el propio órgano excitado. 
c r tes a las de la unión neuromuscular esquelética, pero mucho z i 
o u más_pequeñas. Sin embargo, muchas de las fibras nerviosas t 
a 
s Características básicas del fu ncionam ie nto 
parasimpáticas y casi todas las simpáticas se limitan m era- n i mente a rozar las células efectoras de los órganos inervados r 
a p sim p ático y parasim pàtico i o a su paso por ellos; o, en algunos casos, term inan en el tejido c 
o t F conjuntivo que ocupa un lugar adyacente a las células que 
o 
. 
Fibras colinérgicas y adrenérgicas: secreción 
vayan a ser activadas. En el punto donde estos filamentos 
R E de acetilcolina o de noradrenalina 
I 
V tocan o pasan sobre las células estimuladas o en su proxi- 
E 
S 
L Las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas segregan midad suelen presentar unas dilataciones bulbosas llamadas 
E 
© básicamente una de las dos sustancias transm isoras de la varicosidades; es en estas varicosidades donde se sintetizan 
 
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UNIDAD XI El sistema nervioso: C. Neurofisiologia motora e integradora 
 
 
y almacenan las vesículas transm isoras de la acetilcolina o a continuación hasta la sangre: explica la eliminación de la 
la noradrenalína. También en las varicosidades hay una gran mayor parte de la noradrenalina restante, y 3) destrucción de 
cantidad de mitocondrias que proporcionan el trifosfato de pequeñas cantidades por parte de las enzimas tisulares (una 
adenosina necesario para activar la síntesis de acetilcolina y de las cuales es la monoaminooxidasa,que está presente en 
noradrenalina. j las terminaciones nerviosas y otra es la catecol-O-metiltrans- 
Cuando un potencial de acción se propaga hasta las fibras ferasa, distribuida de forma difusa por todos los tejidos). 
terminales, el proceso de despolarización aumenta la per- Lo habitual es que la noradrenalina segregada directa- 
meabilidad a los iones calcio en la membrana de la fibra, lo mente a un tejido se mantenga activa tan sólo unos pocos 
que permite la difusión de estos iones hacia las terminales o segundos, lo que manifiesta que su recaptación y su difusión 
las varicosidades nerviosas. Los iones calcio a su vez hacen lejos de esta zona son rápidas. Sin embargo, la noradrena- 
que las terminales o las varicosidades viertan su contenido al lina y la adrenalina liberadas a la sangre por la médula supra- 
exterior. De este m odo se segrega la sustancia transmisora. rrenal permanecen activas hasta que difunden hacia algún 
Síntesis de acetilcolina, destrucción después de su tejido, donde pueden resultar destruidas por la catecol-O- 
secreción y duración de su acción. La acetilcolina se metiltransferasa; este proceso tiene lugar sobre todo en el 
sintetiza en las term inaciones finales y en las varicosida- hígado. Por tanto, cuando se segregan hacia la sangre, la des 
de las fibras nerviosas colinérgicas, donde se alm a- noradrenalina y la adrenalina permanecen activas de 10 a 30 s; 
cena en vesículas a una gran concentración hasta que se pero su funcionalidad disminuye hasta la extinción en 1 o 
libera. La reacción quím ica básica de esta síntesis es la varios minutos. 
siguiente: 
Acetiltransferasa Receptores de los órganos efectores 
de colina 
'4.- AcetilCoA + Colina -------------------- > Acetilcolina 
Antes de que la acetilcolina, la noradrenalina o la adrena-
 
lina segregadas en una term inación nerviosa autónoma 
Una vez que la acetilcolina se segrega a un tejido a partir 
puedan estimular un órgano efector, primero deben unirse 
de una terminación nerviosa colinèrgica, persiste en él unos 
a sus receptores específicos en las células correspondientes. 
pocos segundos mientras cumple la función de transm itir la 
El receptor está situado en el exterior de la membrana celu- 
señal nerviosa. A continuación, se escinde en un ion acetato 
lar, ligado como un grupo prostético a una molécula proteica 
y colina, proceso catalizado por la enzima acetilcolinesterasa 
que atraviesa toda la membrana celular. Cuando la sustan- 
que está unida al colágeno y los glucosaminoglucanos en el 
cia transm isora se fija al receptor, esta circunstancia provoca 
tejido conjuntivo local. Este es el mismo mecanismo que 
un cambio de configuración en la estructura de la molécula 
ocurre en las uniones neuromusculares de las fibras nervio- 
proteica. A su vez, por regla general, la molécula modificada 
sas esqueléticas para la transm isión de la señal colinèrgica y 
excita o inhibe a la célula: 1) causando un cambio en la per- 
la posterior destrucción de la acetilcolina. Después, la colina 
meabilidad de la m em brana celular frente a un ion o más o 
formada se transporta de nuevo hasta la term inación ner- 
2) activando o inactivando una enzima ligada al otro extremo 
viosa, donde vuelve a utilizarse una y otra vez para la síntesis 
de la proteína receptora donde sobresale hacia el interior de
 
de nueva acetilcolina. 
la célula.
 
Síntesis de noradrenalina, su eliminación y duración 
de su acción. La síntesis de noradrenalina comienza en el 
Excitación o inhibición de la célula efectora 
axoplasma de la term inación nerviosa de las fibras adrenér- 
mediante un cambio en la permeabilidad de su 
gicas, pero se completa en el interior de las vesículas secreto- 
membrana. Dado que la proteína receptora forma parte 
ras. 
Sus pasos básicos son los siguientes: 
integrante de la membrana celular, cualquier cambio en la 
configuración de su estructura normalmente abre o cierra un „ . Hidroxilación 
1. Tirosina----------------- >Dopa canal iónico a través de los intersticios de la molécula pro- 
-, _ Descarboxilación 
teica, modificando la permeabilidad de la membrana celular 
2. Dopa-------------------- > Dopamina frente a los diversos iones. Por ejemplo, los canales iónicos 
3. Transporte de la dopamina hacia las vesículas para el sodio o para el calcio suelen quedar abiertos y dejan 
Hidroxilación entrar rápidamente sus iones respectivos en la célula, lo que 
4. Dopamina----------------- > Noradrenalina normalmente despolariza la membrana celular y excita a la 
En la médula suprarrenal, esta reacción está integrada aún célula. En otras ocasiones se abren los canales de potasio, 
por un paso más que transforma alrededor del 80% de la para perm itir la difusión de dichos iones fuera de la célula, 
noradrenalina en adrenalina, del modo siguiente: y esto suele inhibirla debido a que la pérdida de iones pota- 
_ Metilación sio electropositivos crea una hipernegatividad en su interior. 
5. Noradrenalina-------------- »Adrenalina 
En algunos casos, el medio iónico intracelular modificado 
Después de la secreción de noradrenalina a través de suscitará una acción celular interna, como el efecto directo 
la term inación nerviosa, se elimina de su punto de salida que ejercen los iones calcio para favorecer la contracción del 
siguiendo tres vías: 1) recaptación por las propias term i- músculo liso. 
naciones nerviosas adrenérgicas mediante un proceso de 
transporte activo: se hace cargo de retirar el 50 al 80% de Acción receptora mediante la modificación de enzi- 
la noradrenalina segregada; 2) difusión desde las term ina- mas intracelulares como «segundo mensajero». O tro 
ciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y modo de funcionamiento habitual en los receptores consiste 
 
 
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Capítulo 60 El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
 
 
en activar o inactiva« ona em im a (u otro producto intrace- efectores están determinados por los tipos de receptores que 
iular) dentro de la célula. La enzima suele estar ligada a la posean. Si todos son receptores (3, la adrenalina será más efi- 
U 
proteina receptora en el punto en que el receptor sobresale caz en su acción excitadora. N 
h.acia la parte interna de la célula. Por ejemplo, la unión de la La tabla 60-1 ofrece la distribución de los receptores a y I 
noradrenalina a su receptor en el exterior de muchas células P en algunos de los órganos y sistemas controlados por el 
D 
aum enta la actividad de la enzima adenilatociclasa dentro com ponente simpático. Obsérvese que ciertas funciones a 
A 
de la célula, y esto produce la formación de monofosfato de son excitadoras, mientras que otras son inhibidoras. En este 
D 
adenosina cíclico (AMPc). El AMPc a su vez puede poner en mismo sentido, ciertas funciones p son excitadoras y otras 
marcha cualquiera de las numerosas acciones intracelulares son inhibidoras. Por tanto, los receptores a y p no están aso- 
diferentes, cuyo efecto exacto depende de la maquinaria quí- ciados necesariamente a la excitación o la inhibición, sino X 
mica que posea la célula efectora. tan sólo a la afinidad de la horm ona por el receptor en un 
No es difícil entender cómo una sustancia transm isora órgano efector determinado. 
autónoma es capaz de causar una inhibición en algunos Una horm ona sintética semejante desde el punto de vista 
órganos o una excitación en otros. Esto suele venir deter- químico a la adrenalina y la noradrenalina, la isopropilno- 
minado por la naturaleza de la proteína receptora presente radrenalina, posee una acción potentísima sobre los recep- 
en la membrana celular y el efecto que produce la unión al toresp, pero básicamente carece de actividad sobre los 
receptor sobre la configuración de su estado. En cada órgano receptores a. 
es probable que las acciones resultantes sean diferentes de las 
que suceden en otros. Acciones excitadoras e inhibidoras 
de la estimulación simpática y parasimpàtica 
Dos tipos principales de receptores para la 
acetilcolina: receptores muscarínicos y nicotínicos 
La tabla 60-2 recoge los efectos generados sobre diversas 
funciones viscerales del cuerpo por la estimulación de los 
La acetilcolina activa sobre todo dos tipos de receptores, que nervios parasimpáticos o simpáticos. En ella puede verse una 
reciben la denominación de receptores muscarínicos y nicotí- vez más que la estimulación simpática origina unos efectos 
nicos_¿La razón de estos nombres radica en que la muscarina, excitadores en algunos órganos, pero inhibidores en otros. 
un producto tóxico de las setas, sólo activa los receptores Análogamente, la estimulación parasimpàtica también 
muscarínicos y no los nicotínicos, mientras que la nicotina causa excitación en algunos e inhibición en otros. Asimismo, 
sólo activa los nicotínicos; la acetilcolina estimula ambos. cuando la estimulación simpática excita un órgano concreto, 
Los receptores muscarínicos están presentes en todas a veces la estimulación parasimpàtica lo inhibe, lo que deja 
las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgi- de manifiesto que los dos sistemas en ocasiones actúan recí- 
cas posganglionares del sistema nervioso parasimpàtico, así procamente entre sí; pero la mayoría de los órganos están 
como del sistema simpático. predom inantem ente controlados por uno u otro de ellos. 
Los receptores nicotínicos se observan en los ganglios No existe ninguna generalización disponible a la que se 
autónomos, a nivel de las sinapsis entre las neuronas pregan- pueda recurrir para explicar si la estimulación simpática o 
glionares y las posganglionares de los sistemas simpático y parasimpàtica producirá la excitación o la inhibición de un 
parasimpàtico. (También aparecen en muchas terminaciones órgano en particular. Por tanto, si se quiere comprender el 
nerviosas ajenas al sistema nervioso autónomo, por ejemplo, funcionamiento simpático y parasimpàtico, hay que apren- 
en las uniones neuromusculares del músculo esquelético derse todas las funciones independientes de estos dos siste- 
[que se explican en el capítulo 7].) 
El conocimiento de los dos tipos de receptores resulta 
especialmente im portante porque a menudo se emplean fár- 
Tabla 60-1 Receptores adrenérgicos y su función
 
macos específicos como medicamentos para estimular o blo- 
quear uno u otro. Receptor a Receptor p 
Vasoconstricción Vasodilatación (P2) 
Receptores adrenérgicos: receptores a y (3 
. Dilatación del iris Aceleración cardíaca (p,) 
o l También hay dos tipos principales de receptores adrenérgi- t i 
 d Relajación intestinal Aumento de la fuerza de 
e 
cos, los receptores a y los receptores b. (Los receptores P a su n contracción miocàrdica (p^ u 
s vez se dividen en receptores bt, b2 y b 3 porque determ ina- 
e 
n dos productos químicos no actúan más que sobre alguno de Contracción de esfínteres Relajación intestinal ((32) 
ó a ellos. Asimismo, existe una clasificación de los receptores a intestinales Relajación uterina (P2) i 
c 
 z i o en receptores cíj y ctr ) r 
t Contracción pilomotora Broncodilatación (P2) 
u 
a La noradrenalina y la adrenalina,, ambas segregadas a la i Contracción del esfínter de Calorigenia (P2) 
n 
s sangre por la médula suprarrenal, poseen unos efectos un a la vejiga urinaria r p poco diferentes sobre la excitación de los receptores a y p. 
i 
o o Inhibición de la liberación Glucogenólisis (p 2) c 
t La noradrenalina estimula sobre todo los receptores a , pero 
o F de neurotransmisores (a2) Lipólisis (p,) 
. también los receptores (3, aunque en m enor grado. En cam - 
R I bio, la adrenalina activa ambos tipos de receptores aproxi- Relajación de la pared de la 
E 
V 
E madamente por igual. Por tanto, los efectos relativos de la 
vejiga urinaria (P2)
 
S E noradrenalina y la adrenalina sobre los diversos órganos 
Termogenia (P3)
 
L 
 
© 
 
 
 
 
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UNIDAD XI El sistema nervioso: C. Neurofisiologia motora e integradora 
 
 
Tabla 60-2 Efectos autónomos sobre los diversos órganos del cuerpo 
 
Órgano Efecto de la estimulación simpática Efecto de la estimulación parasimpática 
 
Ojo 
Pupila Dilatación Contracción 
Músculo ciliar Ligera relajación (visión de lejos) Contracción (visión de cerca) 
Glándulas Vasoconstricción y ligera secreción Estimulación de una secreción abundante 
Nasales (que contiene muchas enzimas en las 
Lagrimales glándulas secretoras de enzimas) 
Parótida 
Submandibular 
Gástricas 
Pancreáticas 
 
Glándulas sudoríparas Sudoración abundante (colinèrgico) Sudoración en las palmas de las manos 
Glándulas apocrinas Secreción espesa, olorosa Ninguno 
Vasos sanguíneos Lo más frecuente, contracción Lo más frecuente, un efecto escaso o nulo 
Corazón 
Músculo Aumento de la frecuencia Disminución de la frecuencia 
Aumento de la fuerza de contracción Disminución de la fuerza de contracción 
(especialmente en las aurículas) 
Coronarias Dilatación ((32); contracción (a) Dilatación 
Pulmones 
Bronquios Dilatación Contracción 
Vasos sanguíneos Leve contracción ¿Dilatación? 
Tubo digestivo 
Luz Disminución del peristaltismo y el tono Aumento del peristaltismo y el tono 
Esfínteres Aumento del tono (la mayoría de las veces) Relajación (la mayoría de las veces) 
Hígado Liberación de glucosa Ligera síntesis de glucógeno 
Vesícula y vías biliares Relajación Contracción 
Riñón Disminución de la diuresis y secreción de renina Ninguno 
Vejiga urinaria 
Detrusor Relajación (ligera) Contracción 
Trígono Contracción Relajación 
Pene Eyaculación Erección 
Arteriolas sistémicas 
Visceras abdominales Contracción Ninguno 
Músculo Contracción (adrenérgico a) Ninguno 
Dilatación (adrenérgico P2) 
Dilatación (colinèrgico) 
Piel Contracción Ninguno 
Sangre 
Coagulación Aumento Ninguno 
Glucosa Aumento Ninguno 
Lípidos Aumento Ninguno 
Metabolismo basal Aumento (hasta el 100%) Ninguno 
Secreción de la médula suprarrenal Aumento Ninguno 
Actividad mental Aumento Ninguno 
Músculos piloerectores Contracción Ninguno 
Músculo esquelético Aumento de la glucogenólisis Ninguno 
Aumento de la fuerza 
Adipocitos Lipólisis Ninguno 
 
 
 
 
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Capítulo 60 El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
 
 
■ . - ¿ r - nzj. ' i - ' --L. están recogidas en con facilidad de las superficies internas en movimiento bajo la 
fa tabla 60-2. Algunasde estas funciones deben aclararse aún articulación del hombro. Las glándulas apocrinas, a pesar de 
con mayor detalle, según se explica a continuación. su íntima relación embriológica con las sudoríparas, resultan 
activadas por las fibras adrenérgicas y no por las colinérgicas, y 
también están controladas por los centros simpáticos del sistema 
Efectos de la estimulación simpática y parasimpàtica nervioso central en vez de por los parasimpáticos. 
sobre órganos concretos Plexo nervioso intraparietal del aparato digestivo. El apa- 
Ojos. Dos funciones oculares están controladas por el sis- rato digestivo dispone de su propia colección intrínseca de ner- 
tema nervioso autónomo: 1) la apertura pupilar y 2) el enfoque vios, denominada plexo intraparietal o sistema nervioso entérico 
del cristalino. intestinal y situada en las paredes del intestino. Asimismo, la 
La estimulación simpática contrae lasfibras meridionales del estimulación tantosimpática como parasimpàtica procedente 
iris y dilata la pupila, mientras que la activación parasimpàtica del encéfalo puede influir sobre la actividad gastrointestinal 
contrae el músculo circular del iris para contraer la pupila. sobre todo al potenciar o atenuar las acciones específicas lleva- 
El parasimpàtico encargado de controlar la pupila experi- das a cabo por el plexo intraparietal digestivo. En general, la esti- 
menta una estimulación refleja cuando llega a los ojos una luz mulación parasimpàtica aumenta el grado de actividad global en 
excesiva, lo que se explica en el capítulo 51; este reflejo reduce el tubo digestivo al favorecer el peristaltismo y la relajación de 
la apertura pupilar y disminuye la cantidad de luz que alcanza los esfínteres, lo que permite un avance rápido de su contenido 
la retina. Por el contrario, el simpático sufre su estimulación a lo largo del mismo. Este efecto propulsor va asociado al incre- 
durante los períodos de excitación y aumenta la apertura pupilar mento simultáneo en las tasas de secreción de muchas de las 
en tales circunstancias. glándulas digestivas, descrito antes. 
El enfoque del cristalino está controlado casi en su integri- El funcionamiento normal del aparato digestivo no depende 
dad por el sistema nervioso parasimpàtico. El cristalino normal- mucho de la estimulación simpática. Sin embargo, una actividad 
mente se mantiene en una situación plana debido a la tensión potente en este sentido inhibe el peristaltismo y eleva el tono de 
elástica intrínseca de sus ligamentos radiales. La excitación para- los esfínteres. El resultado neto consiste en una propulsión de 
simpàtica contrae el músculo ciliar, que es un grupo anular de los alimentos mucho más lenta a lo largo del tubo y en ocasiones 
fibras musculares lisas en torno a los extremos externos de los también un descenso de las secreciones, incluso hasta el punto 
ligamentos radiales del cristalino. Esta contracción relaja la ten- de provocar a veces estreñimiento. 
sión a la que están sometidos los ligamentos y permite que el Corazón. En general, la estimulación simpática aumenta la 
cristalino adopte una mayor convexidad, lo que hace que el ojo actividad global del corazón. Esto se produce mediante un incre- 
enfoque los objetos cercanos. El mecanismo de enfoque deta- mento en la frecuencia cardíaca y en la fuerza de la contracción. 
llado se comenta en los capítulos 49 y 51 en relación con el fun- La estimulación parasimpàtica provoca básicamente los efec- 
cionamiento de los ojos. tos opuestos: descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza 
Glándulas corporales. Las glándulas nasales, lagrimales, de la contracción. Si se quiere expresar estas acciones de otra 
salivales y muchas de las gastrointestinales reciben un potente manera, la estimulación simpática incrementa la eficacia del 
estímulo del sistema nervioso parasimpàtico, que normalmente corazón en su condición de bomba, necesaria durante la realiza- 
se traduce en una abundante cantidad de secreción acuosa. Las ción de un ejercicio intenso, mientras que la estimulación para- 
glándulas del tubo digestivo que sufren un estímulo más pro- simpàtica reduce esta faceta, lo que le permite descansar entre 
fundo por parte del parasimpàtico son las de su porción superior, los episodios de actividad extenuante. 
en especial las de la boca y el estómago. Por otra parte, las glán- Vasos sanguíneos sistémicos. La mayoría de los vasos san- 
dulas de los intestinos delgado y grueso están controladas sobre guíneos de la circulación sistèmica, especialmente los de las vis- 
todo por factores locales del propio tubo digestivo y por el sis- ceras abdominales y la piel de las extremidades, se contraen con 
tema nervioso entérico intestinal, y en mucho menor grado por la estimulación simpática. La estimulación parasimpàtica prácti- 
los nervios autónomos. camente carece de efectos sobre gran parte de los vasos excepto 
La estimulación simpática ejerce un efecto directo sobre la su dilatación en ciertas zonas restringidas, como en la región 
mayoría de las células pertenecientes a las glándulas digestivas, del rubor facial. En determinadas condiciones, la actividad (3 del 
que provoca la formación de una secreción concentrada con un simpático produce una dilatación vascular en lugar de la con- 
elevado porcentaje de enzimas y de moco. Pero también causa la tracción habitual, pero esto sucede pocas veces excepto si los 
vasoconstricción de los vasos sanguíneos que irrigan estas glán- fármacos han paralizado los efectos vasoconstrictores simpáti- 
dulas y, por esta vía, reduce a veces sus tasas de secreción. cos a que, en los vasos sanguíneos, suelen resultar claramente 
. Las glándulas sudoríparas producen grandes cantidades de dominantes sobre los efectos (3. 
o t sudor cuando se activan los nervios simpáticos, pero la estimu- Efectos de la estimulación simpática y parasimpàtica sobre 
i l e d 
lación de los nervios parasimpáticos no causa ningún efecto. Sin la presión arterial. La presión arterial queda determinada por 
n u 
s embargo, las fibras simpáticas que llegan a la mayoría de ellas dos factores: la propulsión de la sangre por el corazón y la resis- 
e 
n son colinérgicas (excepto unas pocas fibras adrenérgicas para las tencia a su flujo a través de los vasos sanguíneos periféricos. La 
ó c palmas de las manos y las plantas de los pies), a diferencia de casi estimulación simpática aumenta tanto la propulsión cardíaca i 
 
 a 
z r todas las demás, que son adrenérgicas. Asimismo, las glándulas como la resistencia al flujo, lo que suele ocasionar un acusado i 
 o t u sudoríparas reciben su estímulo básicamente desde los núcleos ascenso brusco de la presión arterial, pero muchas veces son 
a 
i hipotalámicos que por regla general se consideran centros para- muy escasos los cambios a largo plazo a no ser que el simpático 
n s 
a simpáticos. Por tanto, la sudoración podría considerarse de fun- estimule los riñones para retener agua y sal al mismo tiempo. 
r 
 
i 
p o ción parasimpàtica, aunque esté controlada por fibras nerviosas En cambio, una estimulación parasimpàtica moderada a tra- 
c 
o o cuya distribución anatómica se lleve a cabo a través del sistema vés de los nervios vagos reduce el bombeo cardíaco, pero prácti- t 
F 
. nervioso simpático. camente carece de efectos sobre la resistencia vascular periférica. 
R I Las glándulas apocrinas de las axilas elaboran una secreción Por tanto, el resultado habitual es un pequeño descenso de la 
E 
V E olorosa espesa a raíz de la estimulación simpática, pero no res- presión arterial. Sin embargo, una estimulación parasimpà- 
S 
L 
E ponden a la estimulación parasimpàtica. Este producto en reali- tica vagai muy intensa puede detener el corazón casi del todo 
dad funciona como un lubricante que permite el deslizamiento durante unos pocos segundos, o a veces incluso llega a hacerlo, 
 
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UNIDAD XI El sistema nervioso: C. Neurofisiologia motora e integradora 
 
 
y genera una desaparición transitoria de la presión arterial por lera las tasas de otros procesos metabólicos, como la gluco- 
completo o en su mayor parte. genólisis hepática y muscular, y la liberación de glucosa a la 
Efectos de la estimulación simpática y parasimpàtica sobre sangre. 
otras funciones corporales. Dada la gran importancia de los En resumen, la estimulación de la médula suprarrenal da 
sistemas de control simpático y parasimpàtico, se estudian múl- lugar a la liberación de las horm onas adrenalina y noradrena- 
tiples veces a lo largo de este texto en relación con muchas fun- 
lina, que en conjunto poseen casi los mismos efectos por todo 
ciones corporales. En general, la mayor parte de las estructuras 
el organismo que la estimulación simpática directa,excepto 
endodérmicas, como los conductos hepáticos, la vesícula biliar, 
el uréter, la vejiga urinaria y los bronquios, quedan inhibidos por 
por su duración mucho más prolongada, que se extiende de 2 a
 
la estimulación simpática, pero excitados por la parasimpàtica. 4 m in después de haber finalizado la estimulación. 
La activación del simpático también ejerce múltiples efectos 
metabólicos, como la liberación de glucosa desde el hígado, el Valor de la médula suprarrenal para el funciona- 
aumento de la glucemia y de la glucogenólisis hepática y mus- miento del sistema nervioso simpático. La adrenalina 
cular, la potenciación de la fuerza en la musculatura esquelética, y la noradrenalina casi siempre se liberan de la médula supra- 
la aceleración del metabolismo basai y el incremento de la activi- rrenal al mismo tiempo que se excitan los diversos órganos 
dad mental. Finalmente, el simpático y el parasimpàtico partici- directam ente por la activación simpática generalizada. Por 
pan en la ejecución de los actos sexuales masculino y femenino, 
tanto, en realidad estas estructuras resultan estimuladas por 
según se explica en los capítulos 80 y 81. 
dos vías: la directa a través de los nervios simpáticos y la 
indirecta a través de las hormonas de la médula suprarre- 
Función de la médula suprarrenal nal. Los dos medios de estimulación se potencian entre sí y, 
La estimulación de la médula suprarrenal por parte de los en la mayoría de los casos, uno puede sustituir al otro. Por 
nervios simpáticos hace que se libere una gran cantidad ejemplo, la destrucción de las vías simpáticas directas que 
de adrenalina y noradrenalina a la circulación sanguínea, y van hacia los distintos órganos corporales no anula su excita- 
estas dos horm onas a su vez se transportan por la sangre ción simpática debido a la noradrenalina y la adrenalina que 
hasta todos los tejidos del cuerpo. Como promedio, más o todavía se liberan hacia la circulación sanguínea y producen 
menos el 80% de la secreción corresponde a adrenalina y el una estimulación indirecta. En este mismo sentido, la desa- 
20% a noradrenalina, aunque sus proporciones relativas pue- parición de las dos médulas suprarrenales suele ejercer pocos 
den cambiar considerablemente en diferentes condiciones efectos sobre el funcionamiento del sistema nervioso simpá- 
fisiológicas. tico debido a que las vías directas aún pueden realizar casi 
La adrenalina y la noradrenalina circulantes ejercen casi todas las tareas necesarias. Por tanto, el mecanismo doble de 
las mismas acciones sobre los diversos órganos que las oca- la estimulación simpática aporta un factor de seguridad, la 
sionadas por la estimulación simpática directa, excepto que sustitución de un m étodo por otro en caso de que falte uno 
sus efectos duran de 5 a 10 veces más debido a que estas dos de ellos. 
horm onas desaparecen de la sangre con lentitud en un plazo O tro valor im portante a cargo de la médula suprarre- 
de 2 a 4 min. nal es la capacidad de la adrenalina y la noradrenalina para 
La noradrenalina circulante produce la contracción de la estimular las estructuras del cuerpo que no están inervadas 
mayoría de todos los vasos sanguíneos del cuerpo; también por fibras simpáticas directas. Por ejemplo, estas hormonas 
aum enta la actividad cardíaca, inhibe el tubo digestivo, dilata elevan el índice metabòlico de cada célula del organismo, 
las pupilas oculares, etc. especialmente la adrenalina, aunque sólo una pequeña pro- 
La adrenalina provoca casi los mismos efectos que la nora- porción de todas ellas recibe una inervación directa de las 
drenalina, pero sus acciones difieren en los siguientes aspec- fibras simpáticas. 
tos. En primer lugar, debido a su acción estimuladora más 
acusada sobre los receptores P produce una mayor activa- Relación de la frecuencia de estimulación con la 
ción cardíaca que la noradrenalina. En segundo lugar, la adre- magnitud del efecto simpático y parasimpàtico 
nalina no causa más que una débil contracción de los vasos 
sanguíneos a nivel de los músculos, en comparación con la 
Una diferencia especial entre el sistema nervioso autónomo 
contracción mucho más potente a cargo de la noradrenalina. 
y el sistema nervioso esquelético radica en que tan sólo hace 
Dado que los vasos musculares representan un componente 
falta una frecuencia de estimulación baja para lograr una acti- 
fundamental en el conjunto del cuerpo, esta diferencia posee 
vación plena de los efectores autónomos. En general, un solo 
una importancia especial debido a que la noradrenalina eleva 
impulso nervioso cada pocos segundos basta para mantener 
mucho la resistencia periférica total y la presión arterial, 
el efecto simpático o parasimpàtico normal, y la activación 
mientras que la adrenalina sube la presión arterial en m enor 
total se alcanza cuando las fibras nerviosas descargan de 10 a 
magnitud, pero aum enta más el gasto cardíaco. 
20 veces por segundo. Esto contrasta con el funcionamiento 
Una tercera diferencia entre las acciones de la adrenalina 
máximo del sistema nervioso esquelético que se produce a
 
y la noradrenalina está relacionada con sus consecuencias 
50 a 500 impulsos por segundo o más.
 
sobre el metabolismo tisular. La adrenalina ejerce un efecto 
metabòlico de 5 a 10 veces mayor que la noradrenalina. En 
«Tono» simpático y parasimpàtico
 
realidad, su secreción por la médula suprarrenal muchas Normalmente, los sistemas simpático y parasimpàtico están 
veces puede elevar el índice metabòlico de todo el cuerpo constantemente activos, y sus tasas basales de funciona- hasta 
un 100% por encima de lo normal, lo que incrementa miento se conocen, respectivamente, como tono simpático y 
así la actividad y la excitabilidad del organismo. También ace- tono parasimpàtico. 
 
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Capítulo 60 El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
El valor de este factor reside en permitir que un solo sis- 
400
 
tema nervioso aumente o disminuya la actividad de un 
U 
órgano estimulado. Por ejemplo, el tono simpático norm al- <D 
mente mantiene casi todas las arteriolas sistémicas contraí- C 
N
 
das más o m enos hasta la m itad de su diám etro máximo. Si el Sai |E Resección 
Efecto de la
 
c i 200 misma dosis 
grado de estimulación simpática aum enta por encima de su "5 £ '■del ganglio de prueba de a 
valor normal, estos vasos pueden contraerse aún más; p or el 
o
c 
>~ ^ estrellado ^no radrenalina 
r
<
a
o Efecto de la dosis > 
contrario, si desciende por debajo de ese nivel, las arteriolas o de prueba de noradrenalina 
pueden dilatarse. Si no fuera por el tono simpático continuo '5" 
de fondo, el sistema simpático sólo sería capaz de ocasionar 0 1 3 4 
una vasoconstricción, nunca una vasodilatación. Semanas 
O tro ejemplo interesante en relación con esta propiedad Figura 6 0 -4 Efecto de la simpatectomía sobre el flujo sanguíneo 
es el «tono» de base del parasimpàtico en el tubo digestivo. en el brazo y efecto de una dosis de prueba de noradrenalina antes 
La extirpación quirúrgica de la inervación parasimpàtica de y después de la simpatectomía, que muestra una hipersensibiliza- 
la mayor parte del intestino cuando se cortan los nervios 
ción de los vasos a la noradrenalina.
 
vagos puede ocasionar una «atonía» gástrica e intestinal 
grave y prolongada, con el bloqueo resultante.de gran parte 
de la propulsión gastrointestinal normal y el grave estreñi- 
cuencia cardíaca hasta 160 latidos por m inuto en el perro, y 
miento correspondiente, lo que pone de manifiesto que habi- esta variable todavía seguirá parcialm ente elevada 6 meses 
tualmente el tono parasimpàtico del intestino resulta muy 
mástarde.
 
necesario. El encéfalo puede disminuir este tono e inhibir así 
la motilidad digestiva, o aumentarlo, para favorecer una acti- 
HipersensibiLidad por denervación de los órganos tras la
 
vidad gastrointestinal mayor. 
destrucción simpática y parasimpàtica 
Más o menos durante la primera semana después de la destruc- 
ción de un nervio simpático o parasimpàtico, el órgano inervado 
Tono ocasionado por la secreción basai de adre- 
se vuelve más sensible a la inyección de noradrenalina o de acetil- 
nalina y noradrenalina en la médula suprarrenal. colina, respectivamente. Este efecto se observa en la figura 60-4, 
La velocidad normal de la secreción de adrenalina por la que m uestra un flujo sanguíneo en el antebrazo en torno a 
médula suprarrenal en condiciones de reposo está en torno 200 ml/min antes de eliminar el simpático; una dosis de prueba 
a 0,2 |xg/kg/min y para la noradrenalina se sitúa alrededor con noradrenalina no genera nada más que una pequeña depre- 
de 0,05 (jig/kg/min. Estas cantidades son considerables; en sión en el flujo con una duración de 1 min más o menos. A con- 
efecto, bastan para mantener la presión arterial un poco por tinuación, se extirpa el ganglio estrellado, y desaparece el tono 
encima de lo normal incluso si se eliminan todas las vías simpático normal. Al principio, sube sensiblemente el flujo san- 
simpáticas directas que llegan al aparato cardiovascular. Por 
guíneo debido a la pérdida del tono vascular, pero pasado un
 
tanto, resulta evidente que gran parte del tono global presente 
período de días a semanas vuelve en líneas generales a la nor-
 
malidad debido al incremento progresivo del tono intrínseco en 
en el sistema nervioso simpático deriva de la secreción basai 
la propia musculatura vascular, lo que compensa parcialmente la 
de adrenalina y noradrenalina, además del tono resultante de ausencia de tono simpático. A continuación se administra otra 
la estimulación simpática directa. dosis de prueba de noradrenalina y el flujo sanguíneo desciende 
mucho más que antes, lo que demuestra que la sensibilidad de 
Efecto de la pérdida de tono simpático o parasim- los vasos sanguíneos a esta sustancia se ha duplicado o cua- 
pàtico después de la denervación. Nada más cortar un druplicado. Este fenómeno se denomina hipersensibilidad por 
nervio simpático o parasimpàtico, el órgano inervado pierde denervación; aparece en las estructuras simpáticas y parasimpá- 
su tono respectivo. Por ejemplo, en el caso de los vasos ticas, pero con mucha mayor magnitud en algunos órganos que 
sanguíneos, la sección de los nervios simpáticos da lugar 
en otros, con una respuesta que a veces sube más de 10 veces.
 
a una vasodilatación casi máxima en un plazo de 5 a 30 s. 
Mecanismo de la hipersensibilidad por denervación. La 
Sin embargo, en cuestión de minutos, horas, días o sema- 
causa de la hipersensibilidad por denervación no se conoce más 
que parcialmente. Parte de la respuesta reside en que el número 
o nas, aum enta el tono intrínseco en el músculo liso vascular, es . 
t de receptores presentes en las membranas postsinápticas de las 
i e decir, el tono más alto originado por la fuerza contráctil en el l 
d células efectoras aumenta, en ocasiones muchas veces, cuando 
n músculo liso no como resultado de la estimulación simpática 
u deja de liberarse noradrenalina o acetilcolina en las sinapsis, e sino de adaptaciones químicas experimentadas por las pro- proceso denominado «regulación al alza» de los receptores. Por 
s 
 ó pias fibras del músculo liso. Este tono intrínseco acaba por tanto, cuando ahora se inyecta una dosis de la hormona en la 
n 
i 
c 
z circulación sanguínea, la reacción efectora queda inmensamente 
i restablecer casi una vasoconstricción normal. a 
r t potenciada. o 
u En la mayor parte de los demás órganos efectores suce- 
a 
n den básicamente los mismos efectos siempre que desa- i s 
a parece el tono simpático o parasimpàtico. Es decir, poco 
r 
i 
p o después se produce una com pensación intrínseca para Reflejos autónom os c 
o o devolver el funcionamiento del órgano casi hasta su nivel t 
F R basai normal. Sin embargo, en el sistema parasimpàtico, este Muchas funciones viscerales del cuerpo están reguladas por los 
. 
E V fenómeno de com pensación a veces tarda muchos meses en reflejos autónomos. A lo largo de este texto se explica su cometido 
I 
E L darse. Por ejemplo, la pérdida del tono parasimpàtico en el en relación con cada sistema orgánico; para aclarar su importan- 
S 
E 
© corazón después de una vagotomía cardíaca acelera la fre- cia, a continuación se ofrecen unos pocos ejemplos breves. 
 
 
737 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDAD XI El sistema nervioso: C. Neurofisiologia motora e integradora 
 
 
Reflejos autónomos cardiovasculares. Varios reflejos del En otros momentos, la activación afecta a porciones ais- 
aparato cardiovascular sirven para controlar la presión arterial ladas del sistema nervioso simpático. Algunos ejemplos 
y la frecuencia cardíaca. Uno de ellos es el reflejo barorreceptor, más importantes son los siguientes; 1) durante el proceso 
que se describe en el capítulo 18 junto a otros reflejos cardiovas- de regulación térmica, el simpático controla la sudoración 
culares. En pocas palabras, los receptores para el estiramiento y el flujo sanguíneo de la piel sin influir sobre otros órga- 
llamados barorreceptores están situados en las paredes de varias 
nos inervados por él; 2) muchos «reflejos locales» en los que
 
arterias importantes, entre ellas especialmente la arteria carótida 
interna y el cayado de la aorta. Su extensión debido al aumento 
participan fibras aferentes sensitivas viajan en sentido cen- 
de la presión transmite señales hacia el tronco del encéfalo, 
tral por los nervios periféricos hasta los ganglios simpáticos 
donde inhiben los impulsos simpáticos destinados al corazón y y la médula espinal, y suscitan respuestas reflejas de carácter 
los vasos sanguíneos y excitan el parasimpàtico; esto permite el muy localizado; por ejemplo, el calentamiento de una zona 
descenso de la presión arterial hasta su normalidad. particular de la piel produce una vasodilatación a ese nivel 
v Reflejos autónomos digestivos. La parte superior del y favorece la sudoración local, mientras que su enfriamiento 
tubo digestivo y el recto están controlados sobre todo por refle- genera los efectos opuestos, y 3) muchos de los reflejos sim- 
jos autónomos. Por ejemplo, el olor de un alimento apetitoso o páticos que controlan las funciones digestivas operan a tra- la 
presencia de comida en la cavidad oral pone en marcha unas - vés de vías nerviosas que ni siquiera entran en la médula señales 
que van desde la nariz y la boca hasta los núcleos saliva- espinal, pasando meramente desde el intestino en especial a 
les, glosofaríngeo y vagai del tronco del encéfalo. Estos, a su vez, 
los ganglios paravertebrales, y volviendo después al intestino
 
envían impulsos a través de los nervios parasimpáticos hasta las 
glándulas secretoras de la boca y del estómago, lo que da lugar 
a través de los nervios simpáticos para regular la actividad
 
a la producción de jugos gástricos a veces incluso antes de que 
m otora o secretora.
 
entre la comida en la boca. 
Cuando las heces llenan el recto en el extremo opuesto del El sistema parasimpático suele producir unas 
conducto digestivo, los impulsos sensitivos desencadenados respuestas específicas localizadas. Las funciones de por 
el estiramiento de este órgano se mandan hasta la porción control que cumple el sistema parasimpático son a menudo 
sacra de la médula espinal y el parasimpàtico sacro devuelve una muy específicas. Porejemplo, los reflejos cardiovascula- 
señal refleja hasta las partes distales del colon; esto produce unas res parasimpáticos suelen actuar sólo sobre el corazón para 
potentes contracciones peristálticas que causan la defecación. 
aum entar o disminuir la frecuencia de sus latidos. En este
 
Otros reflejos autónomos. El vaciamiento de la vejiga 
mismo sentido, otros reflejos parasimpáticos dan lugar espe- 
urinaria está controlado de la misma manera que el del recto; 
el estiramiento de este órgano envía impulsos hasta la médula 
cialmente a la secreción de las glándulas orales, y en unas cir- 
sacra, y esto a su vez genera la contracción refleja de la vejiga y la 
cunstancias diferentes la secreción se produce básicamente 
relajación de los esfínteres urinarios, lo que facilita la micción. en las glándulas gástricas. Finalmente, el reflejo de vacia- 
También son importantes los reflejos sexuales, que se ponen miento rectal no influye sobre otras partes del intestino de 
en marcha a partir de los estímulos psíquicos originados en el forma notable. 
cerebro, así como por el estímulo de los propios órganos sexua- Con todo, existe una frecuente asociación entre las funcio- 
les. Los impulsos procedentes de estas fuentes convergen en la nes parasimpáticas muy afines. Por ejemplo, aunque la secre- 
médula sacra y, en el caso del varón, primero dan lugar a la erec- ción salival pueda darse con independencia de la secreción 
ción, una función sobre todo parasimpàtica, y después a la eya- gástrica, a menudo también suceden a la vez, y muchas veces 
culación, en parte unafunción simpática. 
hay que añadir la secreción pancreática al mismo tiempo. 
Otras actividades bajo control autónomo se concretan en las 
aportaciones reflejas a la regulación de la secreción pancreática, 
Igualmente, el reflejo de vaciamiento rectal suele desencade-
 
el vaciamiento de la vesícula biliar, la excreción renal de orina, 
nar el reflejo correspondiente en la vejiga urinaria, lo que se 
la sudoración, la concentración sanguínea de glucosa y muchas traduce en el vaciamiento simultáneo de ambos órganos. A 
funciones viscerales más, que se explican con detalle en otros la inversa, el reflejo de vaciamiento de la vejiga puede servir 
lugares de este texto. para poner en marcha el vaciamiento rectal. 
 
Respuesta de « alarm a» o de « estrés» 
en el sistema nervioso simpático 
E stim u lació n de órganos aislados Cuando una gran porción del sistema nervioso simpático 
en c ierto s casos y e s tim u la c ió n m asiva descarga a la vez (es decir, se produce una descarga masiva), 
en o tro s po r p a rte de los sistem as esto aum enta por múltiples vías la capacidad del organismo 
s im p á tic o y p aras im p átic o para realizar una actividad muscular vigorosa. Vamos a resu- 
mir estas posibilidades: 
El sistema simpático responde en ocasiones 1. Aumento de la presión arterial. 
m ediante una descarga masiva. En algunos casos, casi 
2. Aumento del flujo sanguíneo para activar los músculos 
todos los componentes del sistema nervioso simpático des- 
a la vez que disminuye la cantidad destinada a órganos 
cargan a la vez formando una unidad completa, fenómeno 
como el tubo digestivo y los riñones, que no son necesa- 
llamado descarga masiva. Esto suele suceder cuando se 
rios para la actividad m otora rápida.
 
activa el hipotálamo ante situaciones de miedo o de temor, 
o ante un dolor intenso. El resultado consiste en una amplia 
3. Aumento de las tasas de metabolismo celular por todo el 
reacción por todo el cuerpo, llamada respuesta de alarma o 
cuerpo.
 
de estrés, que comentaremos con brevedad. 4. Aumento de la concentración sanguínea de glucosa. 
 
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xulo 60 El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
 
 
5. Aum ento de e h x c ó s s r e r - i j i i —j s c u _ l e . la frecuencia respiratoria. En efecto, el corte transversal del 
6. Aumento de la fuerza muscular. tronco del encéfalo por encima de un nivel pontino medio 
permite m antener el control basal de la presión arterial sin 
7. Aumento de la actividad mental. 
cambios; pero impide su modulación por los centros ner- 
8. Aumento de la velocidad de coagulación sanguínea. viosos superiores, como el hipotálamo. Por el contrario, la 
La suma de todos estos efectos perm ite que una persona sección inmediatam ente por debajo del bulbo provoca su 
realice una actividad física más extenuante de lo que sería 
descenso hasta unos valores por debajo de la mitad de lo 
posible en otras condiciones. Dado que el estrés mental o 
normal.
 
-\sico pueden excitar el sistema simpático, muchas veces se 
Los centros bulbares y pontinos encargados de regular
 
dice que el objetivo de este com ponente consiste en suminis- 
la respiración tienen una gran vinculación con los centros 
trar una activación suplementaria al cuerpo en los estados de 
reguladores cardiovasculares del tronco del encéfalo y se 
estrés: esto se llama respuesta de estrés simpática. explican en el capítulo 41. Aunque no se considera que sea 
La actividad del sistema simpático adquiere una especial una función autónoma, sí que es una de las funciones invo- 
intensidad en muchas situaciones emocionales. Por ejemplo, 
luntarias del cuerpo.
 
en el estado de ira, que se despierta de forma acusada por 
la estimulación del hipotálamo, las señales descienden a tra- Control de los centros autónomos del tronco 
vés de la formación reticular del tronco del encéfalo y por la del encéfalo por las regiones superiores. Las señales 
médula espinal para generar una descarga simpática masiva; procedentes del hipotálamo e incluso del cerebro tienen la 
inmediatamente después sobreviene la mayoría de los fenó- capacidad de influir sobre la actividad de casi todos los cen- 
menos simpáticos antes mencionados. Esto se denomina tros de control autónomos situados en el tronco del encéfalo. 
reacción de alarma simpática. También recibe el nombre de Por ejemplo, la estimulación de las zonas adecuadas, sobre 
reacción de lucha o de huida porque un animal en este estado todo en el hipotálamo posterior, puede activar los centros de 
decide casi al instante si se planta y entabla pelea o escapa. En control cardiovascular bulbares con una potencia suficiente 
cualquier caso, la reacción simpática de alarma aporta ener- como para elevar la presión arterial hasta más del doble de 
gía a las actividades posteriores del animal. lo normal. Análogamente, otros centros hipotalámicos con- 
trolan la tem peratura corporal, aum entan o disminuyen la 
Control bulbar, pontino y mesencefálico salivación y la actividad digestiva, y provocan el vaciamiento 
del sistema nervioso autónom o 
de la vejiga urinaria. Por tanto, hasta cierto punto, los centros 
autónomos del tronco del encéfalo actúan como estaciones 
Muchas regiones neuronales pertenecientes a la formación de relevo para controlar las actividades iniciadas en niveles 
reticular del tronco del encéfalo y situadas a lo largo del tra- más altos del encéfalo, sobre todo en el hipotálamo. 
yecto del fascículo solitario en el bulbo raquídeo, la protu- En los capítulos 58 y 59 también se señala que en muchas 
berancia y el mesencèfalo, así como en múltiples núcleos de nuestras respuestas conductuales participan: 1) el hipotá- 
especiales (fig. 60-5), regulan diversas funciones autónomas lamo; 2) las regiones reticulares del tronco del encéfalo, y 
como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, las secre- 3) el sistema nervioso autónomo. En efecto, algunas áreas supe- 
ciones glandulares en el tubo digestivo, el peristaltismo gas- riores del encéfalo pueden modificar el funcionamiento del 
trointestinaly el grado de contracción de la vejiga urinaria. sistema nervioso autónomo en su conjunto o por partes, con 
El control de cada una de ellas se estudia en el lugar corres- la suficiente intensidad como para producir una enfermedad 
pondiente de este texto. Seguidamente se com entarán algu- grave con este origen, por ejemplo la úlcera péptica gástrica 
nos de losfactores más importantes controlados en el tronco o duodenal, el estreñimiento, las palpitaciones cardíacas o 
del encéfalo son la presión arterial, la frecuencia cardíaca y incluso un infarto de miocardio. 
 
 
Farm acología d e l sistem a 
nervioso a u tó n o m o 
. t Control o 
i 
l 
e 
d 
nu 
Fármacos que a ctúan sobre órganos efectores 
se adrenérgicos: s im paticom im é ticos 
n ic 
Según la explicación precedente, resulta evidente que la 
ó 
a i inyección intravenosa de noradrenalina produce básica- z 
o
r de la ------ 
tu alimentación mente los mismos efectos por todo el cuerpo que la estimula- 
a Control de la vejiga 
n urinaria ción simpática. Por tanto, la noradrenalina recibe el nombre is H ip o ta la m o ̂ / 
Centro neumotáxico a H ipófisis— O de fármaco simpaticomimético o adrenérgico. La adrenalina 
r 
o Cuerpomamilar — Aceleración cardíaca pi 
c y vasoconstricción y la metoxamina también son fármacos simpaticomiméticos, 
o 
o
t 
F Enlentecimiento y hay otros muchos más. Estos compuestos difieren entre sí 
.R 
cardíaco 
por el grado con el que estimulan los diferentes órganos efec- 
E Centro respiratorio 
I
V tores s impáticos y por la duración de su acción. En cuanto a 
E 
S 
L Figura 60-5 Zonas de control autónomo en el tronco del encéfalo este último aspecto, sólo se extiende de 1 a 2 m in en el caso 
E 
© y el hipotálamo. de la noradrenalina y la adrenalina, mientras que dura de 
 
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UNIDAD XI El sistema nervioso: C. Neurofisiologia motora e integradora 
 
 
30 min a 2 h en otros productos simpaticomiméticos diferen- con los estímulos sucesivos, y también crece la magnitud de su 
tes de uso habitual. acción. 
Los fármacos más im portantes que estimulan unos recep- Fárm acos que bloquean la actividad colinèrgica en los 
tores adrenérgicos específicos son fenilefrina (receptores a), órganos efectores: antimuscarínicos. Atropina y otros fárma- 
isoprenalina o isoproterenol (receptores (3) y salbutamol 
cos similares, como homatropina y escopolamina, bloquean la 
(sólo receptores |32). 
acción de la acetilcolina sobre los órganos efectores colinérgicos de 
tipo muscarínico. Estos fármacos no influyen sobre la actividad 
nicotinica de la acetilcolina en las neuronas posganglionares o en 
Fármacos que provocan la liberación de noradre- el músculo esquelético. 
nalina desde las term inaciones nerviosas. Ciertos fár- 
macos poseen una acción simpàtico-mimètica indirecta en Fármacos que estimulan o bloquean las neuronas 
vez de excitar directam ente los órganos efectores adrenér- posganglionares simpáticas y parasimpáticas 
gicos. Entre estos productos figuran efedrina, tiramiña y Fárm acos que estim ulan las neuronas posganglionares 
anfetamina. Su efecto consiste en liberar la noradrenálina autónom as. Las neuronas preganglionares de los sistemas ner- 
desde sus vesículas de almacenamiento en las terminaciones viosos simpático y parasimpàtico segregan acetilcolina en sus 
nerviosas simpáticas. A su vez, su salida es lo que genera los terminaciones, y esta acetilcolina estimula a su vez las neuronas 
efectos simpáticos. posganglionares. Además, la inyección de acetilcolina también 
puede estimular las neuronas posganglionares de ambos siste- 
Fárm acos que bloquean la actividad adrenérgica. La actividad 
mas, lo que genera al mismo tiempo efectos, simpáticos y para- 
adrenérgica puede bloquearse en diversos puntos del proceso 
simpáticos por todo el organismo.
 
estimulador, como los siguientes: Otro fármaco capaz de estimular las neuronas posgangliona- 
res de la misma manera que la acetilcolina es nicotina, porque las 
1. Evitar la síntesis y almacenamiento de noradrenalina en las membranas de todas estas neuronas contienen el receptor a la 
terminaciones nerviosas simpáticas. El fármaco mejor cono- acetilcolina de tipo nicotinico. Por tanto, los productos que pro- 
cido entre los que producen este efecto es reserpina. vocan efectos autónomos al estimular las neuronas posganglio- 
2. Impedir la liberación de noradrenalina desde las terminacio- nares se llaman fármacos nicotínicos. Otros compuestos, como 
nes simpáticas. Puede deberse a la guanetidina. metacolina, poseen acciones nicotínicas y muscarínicas, mien- 
3. Bloquear los receptores simpáticos a. Dos compuestos que 
tras que pilocarpina sólo ejerce acciones muscarínicas. 
producen este efecto son fenoxibenzamina yfentolamina. 
La nicotina excita las neuronas posganglionares simpáticas 
y parasimpáticas al mismo tiempo, lo que propicia una potente 
4. Bloquear los receptores simpáticos b. Un producto que posee vasoconstricción simpática en los órganos abdominales y en las 
esta acción sobre los receptores ct1y P2 es propranolol. Otro extremidades pero, a la vez, unos efectos parasimpáticos como 
que bloquea sobre todo los receptores es metoprolol. el aumento de la actividad digestiva y, en ocasiones, el enlenteci- 
5. La actividad simpática puede anularse con fármacos que miento del corazón. 
supriman la transmisión de los impulsos nerviosos a través Fárm acos bloqueantes ganglionares. Muchos fármacos 
de los ganglios autónomos. Estas sustancias se explican en un importantes bloquean la transmisión de los impulsos desde las 
apartado posterior, pero un medicamento importante para neuronas autónomas preganglionares hasta las posganglionares, 
bloquear la transmisión simpática y parasimpàtica a través como el ion tetraetilamonio, el ion hexametonio y pentolinio. 
suyo es hexametonio. Estas sustancias obstaculizan la estimulación de las neuronas 
posganglionares por la acetilcolina en los sistemas simpático 
y parasimpàtico simultáneamente. A menudo se utilizan para 
Fármacos que actúan sobre órganos efectores colinérgicos anular la actividad simpática pero rara vez para actuar sobre 
Fárm acos parasimpáticos (colinérgicos). La acetilcolina la actividad parasimpàtica debido a que sus efectos de bloqueo 
inyectada por vía intravenosa no suele ocasionar unos efectos simpático suelen eclipsar abiertamente los del bloqueo parasim- 
exactamente iguales que la estimulación parasimpàtica por todo pàtico. Los bloqueantes ganglionares pueden reducir especial- 
el cuerpo, pues la mayor parte resulta destruida por la colines- mente la presión arterial en muchos pacientes con hipertensión, 
terasa en la sangre y en los líquidos corporales antes de poder pero no resultan muy útiles desde el punto de vista clínico por- 
llegar a todos los órganos efectores. Con todo, un determinado que sus efectos son difíciles de controlar. 
número de fármacos diferentes que no se destruyen a tanta velo- 
cidad pueden producir unos efectos parasimpáticos generaliza- 
dos típicos, y se Aenomimn fármacos parasimpaticomiméticos. Bibliografia 
Dos fármacos parasimpaticomiméticos de uso habitual son 
pilocarpina y metacolina. Actúan directamente sobre los recep- Cannon WB: Organization for physiological homeostasis, Physiol Rev 9:399, 
tores colinérgicos de tipo muscarínico. 
1929.
 
Fármacos que poseen un efecto parasimpàtico potencia- 
Dajas-Bailador F, Wonnacott S: Nicotinic acetylcholine receptors and the 
regulation of neuronal signalling, Trends Pharmacol Sci 25:31/, 2004. 
dor: anticolinesterásicos. La administración de algunos fárma- 
Dampney RA, Horiuchi J, McDowall LM: Hypothalamic mechanisms coor- 
cos carece de consecuencias directas enlos órganos efectores 
dinating cardiorespiratory function during exercise and defensive beha- 
parasimpáticos, pero potencia las acciones de la acetilcolina de viour, Auton Neurosci 142:3, 2008. 
origen natural sobre las terminaciones parasimpáticas. Son los DiBona GF. Physiology in perspective: The W isdom of the Body. Neural con- 
mismos productos explicados en el capítulo 7 que fomentan el trol of the kidney, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005. 
efecto de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Se trata de Eisenhofer G, Kopin IJ, Goldstein DS: Catecholamine metabolism: a contem- 
neostigmina, piridostigmina y ambenonio. Estos compuestos porary view with implications for physiology and medicine, Pharmacol 
inhiben la acetilcolinesterasa, lo que evita la destrucción rápida Rev 56:331,2004. 
de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas para- Goldstein DS, Sharabi Y: Neurogenic orthostatic hypotension: a pathophy- 
simpáticas. A raíz de esto, aumenta la cantidad de acetilcolina siological approach, Circulation 119:139,2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 60 El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
 
 
Goldstein DS, Robertson D, Esler M, et al: Dysautonomias: clinical disorders Olshansky B, Sabbah HN, Hauptman PJ, et al: Parasympathetic nervous 
of the autonomic nervous system, Ann Intern Med 137:753,2002. system and heart failure: pathophysiology and potential implications 
U 
Guyenet PG: The 2008 Carl Ludwig Lecture: retrotrapezoid nucleus, C 0 2 for therapy, Circulation 118:863, 2008. 
homeostasis, and breathing automaticity,.//\pp/ Physiol 105:404, 2008. Saper CB: The central autonomic nervous system: conscious visceral per- 
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Guyenet PG:The sympathetic control of blood pressure, Nat RevNeurosci ception and autonomic pattern generation, Annu Rev Neurosd 25:433, 
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Hall JE, Hildebrandt DA, Kuo J: Obesity hypertension: role of leptin and Taylor EW, Jordan D, Coote JH: Central control of the cardiovascular and 
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CAPÍTULO 77 
 
 
 
 
Hormonas corticosuprarrenales 
 
Las dos glándulas supra- endocrina normal del cuerpo humano: la aldosterona, que es 
rrenales, con un peso apro- el mineralocorticoide principal, y el cortisol, que es el gluco- 
ximado de 4 g cada una, se corticoide principal. 
hallan en los polos superiores 
de los riñones. Como ilustra 
la figura 77-1, cada glándula Sínte sis y secreción de horm on as 
se compone de dos porciones corticosuprarrenales 
diferentes, la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal. 
La médula suprarrenal, que ocupa el 20% central de la glán- La corteza suprarrenal tiene tres capas diferen- 
dula, se relaciona desde el punto de vista funcional con el tes. En la figura 77-1 puede verse que la corteza suprarrenal 
sistema nervioso simpático; secreta las horm onas adrenalina está compuesta por tres capas relativamente diferenciadas: 
y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática. A 
su vez, estas horm onas provocan casi los mismos efectos que 1. La zona glomerular, una capa delgada de células situada 
la estimulación directa de los nervios simpáticos en todas las inmediatamente por debajo de la cápsula, contribuye con 
regiones del cuerpo. Estas hormonas y sus efectos se com en- casi el 15% a la corteza suprarrenal. Estas células son las 
tarán con detalle en el capítulo 60, durante la exposición del únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar can- 
sistema nervioso simpático. tidades importantes de aldosterona porque contienen la 
La corteza suprarrenal secreta un grupo completamente enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis 
diferente de hormonas, llamadas corticoesteroides. Todas de la hormona. La secreción de estas células está contro- 
estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide colesterol lada sobre todo por las concentraciones de angiotensina II 
y todas poseen una fórmula química parecida. Sin embargo, 
las pequeñas variaciones de su estructura molecular propor- 
cionan diferencias funcionales muy importantes. 
 
Corticoesteroides: mineralocorticoides, glucocorti- Zona glomerular 
coides y andrógenos. La corteza suprarrenal secreta los Aldosterona 
dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales, 
los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Además, pro- Zona fascicular 1 
duce pequeñas cantidades de hormonas sexuales, en parti- 
Cortisol
 
cular de andrógenos, que inducen los mismos efectos que 
y
 
andrógenos 
la horm ona sexual masculina testosterona. En general, son Zona reticular 
de escasa importancia, pero cuando se secretan en grandes 
Médula
 
proporciones en algunos trastornos de la corteza suprarrenal (catecolaminas) Corteza 
(como se expondrá más adelante este capítulo), causan los 
efectos virilizantes consiguientes. 
Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afec- 
tan sobre todo a los electrólitos (los «minerales») del com - 
partimiento extracelular, especialmente al sodio y al potasio. 
Los glucocorticoides se denom inan así porque poseen efectos 
im portantes de aumento de la glucemia. Además, influyen en 
Visión a mayor aumento
 
el metabolismo de las proteínas y de los lípidos, con efectos 
tan importantes para la función del organismo como los que 
producen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Figura 77-1 Secreción de las hormonas de la corteza suprarrenal 
Se han aislado más de 30 esteroides de la corteza supra- por las distintas zonas de la misma y secreción de catecolaminas por 
rrenal, pero tan sólo dos son determ inantes para la función la médula suprarrenal. 
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 921 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
y potasio en el líquido extracelular; ambos estimulan la que estimula la de la aldosterona, favorecen la conversión del 
secreción de aldosterona. colesterol en pregnenolona. 
Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales. La 
2. La zona fascicular, la capa media y más ancha, representa 
figura 77-2 indica las etapas principales de la síntesis de los pro- 
casi el 75% de la corteza suprarrenal y secreta los gluco- 
ductos esteroideos más importantes de la corteza suprarrenal: 
corticoides cortisol y corticosterona, así como pequeñas aldosterona, cortisol y andrógenos. Casi todas estasetapas suceden 
cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La en dos orgánulos celulares, las mitocondrias y el retículo endo- 
secreción de estas células está controlada, en gran parte, plásmico, pero algunas tienen lugar en las primeras y otras en el 
por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la corticotro- segundo. Cada etapa está catalizada por un sistema enzimàtico 
pina (ACTH). específico. Un cambio, incluso de una sola enzima, puede provo- 
3. La zona reticular, la capa más profunda de la corteza, 
car la formación de tipos muy distintos y porcentajes diferentes 
de hormonas. Por ejemplo, si se altera la actividad de tan sólo 
secreta los andrógenos suprarrenales dehidroepiandros- 
una enzima de esta vía, se generarán cantidades enormes de hor- 
terona (DHEA) y androstenediona, así como pequeñas monas sexuales masculinizantes u otros compuestos esteroideos 
cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. La que normalmente no se encuentran en la sangre. 
ACTH también regula la secreción de estas células, aun- Las fórmulas químicas de la aldosterona y el cortisol, que son 
que en ella pueden intervenir otros factores tales como las hormonas mineralocorticoide y glucocorticoide más impor- 
la hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos, tantes, respectivamente, se ilustran en la figura 77-2. El cortisol 
liberada por la hipófisis. Sin embargo, los mecanismos posee un cetooxígeno en el carbono 3 y se encuentra hidroxi- 
que regulan la producción suprarrenal de andrógenos no lado por los carbonos 11 y 21. El mineralocorticoide aldosterona 
se conocen tan bien como los de los glucocorticoides y 
posee ur. átomo de oxígeno unido al carbono 18.
 
mineralocorticoides. 
Aderr is de la aldosterona y del cortisol, la corteza supra- 
rrenal sut,e secretar pequeñas cantidades de otros esteroides 
La secreción de aldosterona y de cortisol se halla regu- con actividad glucocorticoide, mineralocorticoide o mixta. Por 
lada por mecanismos independientes. Algunos factores que, último, se han sintetizado y empleado en diversas formas de tra- 
como la angiotensina II, increm entan específicamente la pro- tamiento varias hormonas esteroideas potentes, no sintetizadas 
ducción de aldosterona, provocan la hipertrofia de la zona 
por las glándulas suprarrenales en condiciones normales. Algu- 
glomerular, pero no ejercen efecto alguno sobre las otras dos. 
nas de las hormonas corticoesteroides más importantes, inclui- 
das las sintéticas, se resumen en la tabla 77-1. 
De igual manera, ciertos factores que, como la ACTH, indu- 
cen la secreción de cortisol y de andrógenos suprarrenales 
causan la hipertrofia de las zonas fascicular y reticular, pero Mineralocorticoides 
apenas modifican la zona glomerular. • Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la acti- 
vidad mineralocorticoide). 
• Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, 
Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides deriva- aunque se secreta en cantidades mínimas). 
dos del colesterol. Todas las hormonas esteroideas humanas, • Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide). 
incluidas las producidas por la corteza suprarrenal, se sintetizan 
a partir del colesterol, Si bien las células de la corteza suprarrenal 
• 9a-fluorocortisol (sintético, algo más potente que la aldos-
 
pueden sintetizar de novo pequeñas cantidades de colesterol a 
terona).
 
partir del acetato, casi el 80% del colesterol empleado para la sín- • Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta 
tesis de esteroides proviene de las lipoproteínas de baja densidad en grandes cantidades). 
(LDL) del plasma circulante. Las LDL, que transportan altas con- • Cortisona (actividad mineralocorticoide mínima). 
centraciones de colesterol, difunden desde el plasma al líquido 
intersticial para unirse a receptores específicos localizados en 
estructuras de la membrana de la célula corticosuprarrenal Glucocorticoides 
conocidas como depresiones revestidas. Estas depresiones pene- • Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda 
tran en el citoplasma por endocitosis, transformándose en vesí- la actividad glucocorticoide). 
culas que, por último, se fusionan con los lisosomas y liberan el • Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorti- 
colesterol destinado a la síntesis de los esteroides suprarrenales. coide total, pero es mucho menos potente que el cortisol). 
El transporte del colesterol a las células suprarrenales está 
sometido a mecanismos de retroalimentación que pueden modi- 
• Cortisona (casi tan potente como el cortisol).
 
ficar en gran medida la cantidad disponible para la síntesis de • Prednisona (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol). 
esteroides. Por ejemplo, la ACTH, que estimula la síntesis de este- • Metilprednisona (sintética, cinco veces más potente que el 
roides suprarrenales, incrementa el número de receptores de LDL cortisol). 
de la célula corticosuprarrenal y la actividad de las enzimas que 
• Dexametasona (sintética, 30 veces más potente que el cortisol). 
liberan el colesterol a partir de las LDL. 
Cuando el colesterol entra en la célula, pasa a las mitocon- De la lista anterior se desprende que algunas de estas hor- 
drias, donde se escinde por acción de la enzima colesterol des- monas poseen actividades glucocorticoide y mineralocorticoide. 
molasa para formar pregnenolona; este es el paso que acaba Merece la pena señalar, en particular, que el cortisol posee nor- 
limitando la síntesis de los esteroides suprarrenales (fig. 77-2). malmente una actividad mineralocorticoide, ya que en algunos 
Este paso inicial de la síntesis de los esteroides en las tres zonas síndromes de exceso de secreción de cortisol pueden apreciarse 
de la corteza suprarrenal se estimula por los diversos factores efectos mineralocorticoides llamativos, además de una actividad 
que controlan la secreción de los principales productos hor- glucocorticoide exagerada. 
monales, aldosterona y cortisol. Por ejemplo, tanto la ACTH, La actividad glucocorticoide intensa de la hormona sintética 
que estimula la secreción de cortisol, como la angiotensina II, dexametasona, que tiene una actividad mineralocorticoide casi 
 
922 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
21 
U
 
N 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 7 a - h id r o x i la s a 1 7, 2 0 l ia sa O 
( P 4 5 0 c 1 7 ) ( P 4 5 0 c 1 7 ) 
------------- *- 
 
Pregnenolona 17-hidroxipregnenolona 
 
3 ß - h id r o x i e s t e r o ld e 
d e s h i d r o g e n a s a 
17 a - h ¡ d ro x i la sa 17 , 2 0 L y a s e 
( P 4 5 0 C 1 7 ) - O H ( P 4 5 0 c 1 7 ) 
-> - - - ------- ► 
 
Progesterona 17-hidroxiprogesterona 
 
2 1 ß - h id r o x i la s a 
( P 4 5 0 c 2 1 ) 
 
 
 
 
 
 
11 -desoxicorticosterona 1 1 -desoxicortisol 
 
11 ß - h id r o x i la s a 
( P 4 5 0 c 1 1) 
 
 
 
 
 
 
 
Corticosterona Cortisol 
 
A l d o s t e r o n a 
s l n t e t a s a 
( P 4 5 0 c 1 1 A S ) 
 
 
 
 
 
. 
o t 
e Aldosterona i l 
d 
un 
se Figura 77-2 Vías de síntesis de las horm onas esteroideas en la corteza suprarrenal. Las enzimas aparecen en cu r s i v a . 
n 
ó 
ci a 
z nula, hace de esta sustancia un medicamento de enorme interés queda en forma libre; en consecuencia, su semivida es bastante 
i 
o
r 
t
u para estimular la actividad glucocorticoide específica. reducida, de unos 20min. Estas hormonas, tanto combinadas a 
n 
Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteí- como libres, son transportadas por el compartimiento de líquido is 
nas del plasma. Aproximadamente del 90 al 95% del cortisol extracelular. 
r 
a ip plasmático se une a las proteínas del plasma, sobre todo a una La unión de los esteroides suprarrenales a las proteínasdel 
o 
c o globulina denominada globulina fijadora del cortisol o transcor- plasma podría actuar como reservorio para reducir las fluctua- 
o
t 
F tina, y en menor grado, a la albúmina. Esta unión tan fuerte a las ciones rápidas de las concentraciones de hormona libre, que 
R
. 
E proteínas del plasma reduce la velocidad de eliminación del cor- afectarían, por ejemplo, al cortisol durante períodos breves 
V
I 
E tisol plasmático; por tanto, el cortisol posee una semivida relati- de estrés agudo y secreción episódica de ACTH. Esta función 
S 
L vamente larga, de 60 a 90min. Tan sólo el 60% de la aldosterona de reservorio también ayuda a asegurar una distribución relativa- 
E 
© circulante se une a las proteínas del plasma, de modo que el 40% mente uniforme de las hormonas suprarrenales entre los tejidos. 
 
923 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KWWS ERRNVPHGLFRV RUJ 
Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
Tabla 77-1 Hormonas esteroideas suprarrenales en el adulto: esteroides sintéticos y sus actividades glucocorticoides 
y mineralocorticoides relativas 
 
Esteroides Concentración Cantidad de Actividad Actividad 
plasmática media (libre promedio secretada glucocorticoide mineralocorticoide 
y ligada, (xg/10 0 mi) (mg/24 h) 
Esteroides suprarrenales 
Cortisol 12 15 1 1 
Corticosterona 0,4 3 0,3 15 
Aldosterona 0,006 0,15 0,3 3.000 
Desoxicorticosterona 0,006 0,2 0,2 100 
Deshidroepiandrosterona 175 20 
Esteroides de síntesis 
Cortisona 0,8 
Prednisolona 4 
Metilprednisona 5 
Dexametasona 30 
9a-fluorocortisol 10 125 
 
Las actividades de los glucocorticoides y mineralocorticoides son relativas a la del cortisol, que corresponde al 1. 
 
 
 
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en Sin mineralocorticoides, la concentración del ion potasio del 
el hígado. Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo líquido extracelular experimenta un gran ascenso, el sodio y 
en el hígado, se conjugan, en especial, con el ácido glucurónico el cloruro desaparecen enseguida del organismo y el volumen 
y en menor medida forman sulfatas. Estos derivados son sus- total del líquido extracelular y el volumen de sangre se 
tancias inactivas que carecen de actividad mineralocorticoide y 
reducen mucho. El gasto cardíaco desciende de inmediato y el
 
glucocorticoide. Aproximadamente el 25% de estos conjugados 
se eliminan por la bilis y luego, por las heces. Los demás conjuga- 
enfermo pasa a un estado de shock, seguido de la muerte. 
dos generados en el hígado ingresan en la circulación, pero no se 
Toda esta secuencia puede evitarse con la administración de 
unen a las proteínas plasmáticas, son muy solubles en el plasma aldosterona u otro mineralocorticoide. Por tanto, se dice que 
y, por esta razón, se filtran con rapidez en los riñones y se excre- los mineralocorticoides constituyen la fracción «salvavidas» 
tan con la orina. Las enfermedades del hígado reducen en gran de las hormonas corticosuprarrenales. No obstante, los glu- medida 
la velocidad de neutralización de las hormonas cortico- cocorticoides también son necesarios para hacer frente a los 
suprarrenales y las enfermedades del riñón reducen la excreción efectos destructivos del estrés físico y mental intermitente, 
de los conjugados inactivos. como se expondrá más adelante en este capítulo. 
La concentración normal de aldosterona en la sangre es de 
unos 6 ng (6.000 millonésimas de gramo) por 100 mi, y la tasa La aldosterona es el principal mineralocorticoide 
de secreción es, como promedio, de 150 p,g/día (0,15 mg/día). Sin 
secretado por las glándulas suprarrenales. La aldoste- 
embargo, la concentración sanguínea de aldosterona depende 
intensamente de varios factores, entre ellos la ingestión en la 
rona es la responsable de casi el 90% de la actividad mine-
 
dieta de sodio y potasio. 
ralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales, pero 
La concentración sanguínea de cortisol es de 12 |jig/100ml y el cortisol, el principal glucocorticoide secretado por la cor- 
su tasa de secreción es de 15-20 mg/día. Sin embargo, la concen- teza suprarrenal, también aporta una actividad mineralo- 
tración sanguínea y la tasa de secreción de cortisol fluctúan a lo corticoide importante. La actividad mineralocorticoide de 
largo del día, para aumentar a primera hora de la mañana y redu- la aldosterona es alrededor de 3.000 veces mayor que la del 
cirse por la tarde, como se comentará más adelante. cortisol, pero la concentración plasmática de este último es 
casi 2.000 veces superior a la de la aldosterona. 
El cortisol puede unirse asimismo a receptores mine- 
Funciones de los m in e ralo co rtico id e s: ralocorticoides con alta afinidad. Sin embargo, las células 
a ld o s te ro n a epiteliales renales también contienen la enzima 11 (3-hidro- 
xiesteroide deshidrogenasa tipo 2, que convierte el cortisol en 
La deficiencia de m ineralocorticoides provoca cortisona. Como la cortisona no muestra avidez por unirse 
pérdidas renales intensas de cloruro sódico e hiper- a receptores mineralocorticoides, el cortisol normalmente 
potasemia. La pérdida completa de la secreción cortico- no ejerce efectos mineralocorticoides importantes. Sin 
suprarrenal suele causar la muerte en un plazo de 3 días a embargo, en pacientes con deficiencia genética de actividad de 
2 semanas, salvo que la persona reciba un tratam iento salino ll(3-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, el cortisol puede 
intensivo o la inyección de mineralocorticoides. tener efectos mineralocorticoides sustanciales. Este trastorno 
 
92 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KWWS ERRNVPHGLFRV RUJ 
Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
recibe el nombre de síndrome de exceso mineralocorticoide 
U
 
aparente (SMA), ya que el paciente presenta en esencia los 
N 
mismos cambios fisiopatológicos que un paciente con exceso 
I 
de secreción de aldosterona, con la salvedad de que los nive- 
D
 
les en plasma de aldosterona son muy bajos. La ingestión de 
A
 
grandes cantidades de regaliz, que contiene ácido glicirretí- 
D
 
nico, también puede provocar SMA debido a su capacidad 
para bloquear la actividad de la enzima lip-hidroxiesteroide 
deshidrogenasa tipo 2. 
X 
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona 
IV 
 
La aldosterona a u m e n ta la reabsorción tubular 
renal del sodio y la secreción de potasio. Como se 
recordará del capítulo 27, la aldosterona favorece la reab- 
sorción de sodio y, al mismo tiempo, la secreción de pota- 
sio por las células epiteliales de los túbulos renales, sobre 
todo por las células principales de los túbulos colectores y, 
en m enor medida, en los túbulos distales y los conductos 
colectores. Por tanto, la aldosterona conserva el sodio en 
el líquido extracelular y aum enta la eliminación urinaria de 
potasio. 
El incremento de la concentración de aldosterona del 
plasma puede reducir de forma pasajera la pérdida urinaria 
de sodio y dejarla en unos pocos miliequivalentes al día. Al Tiempo (días) 
mismo tiempo, las pérdidas de potasio por la orina se multi- Figura 77-3 Efecto de la infusión de aldosterona sobre la presión 
plican transitoriamente. Así pues, el efecto neto del exceso arterial, el volumen de líquido extracelular y la excreción de sodio 
de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la en perros. Se infundió aldosterona con la velocidad necesaria para 
cantidad total de sodio en el líquido extracelular y un des- 
elevar sus concentraciones plasmáticas hasta 20 veces sobre los 
valores normales; obsérvese el «escape» de la retención de sodio 
censo de la de potasio. al segundo día de la infusión, conforme aumentó lapresión arte- 
Por el contrario, la ausencia total de secreción de aldoste- rial y se normalizó la excreción urinaria de sodio. (Reproducido a 
rona puede ocasionar una pérdida urinaria pasajera de 10 a partir de los datos de Hall JE, Granger JP, Smith MJ Jr et al: Role 
20 g de sodio al día, cantidad equivalente a una décima a quinta of hemodynamics and arterial pressure in aldosterone «escape». 
parte de todo el sodio orgánico. Al mismo tiempo, el potasio Hypertension 6 (suppl I): 1-183-1-192, 1984.) 
queda retenido con tenacidad en el líquido extracelular. 
 
El exceso de aldosterona aum enta el volumen del vación de la presión arterial normaliza las pérdidas renales de 
líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce sal y de agua, a pesar del exceso de aldosterona (fig. 77-3). 
muy poco efecto sobre la concentración de sodio La vuelta a la normalidad de la excreción renal de sal y de 
plasmático. Si bien la aldosterona ejerce un potente efecto agua como consecuencia de la natriuresis y de la diuresis por 
reductor de la excreción renal de los iones sodio, la concentra- presión se denomina escape de aldosterona. Luego, el índice 
ción de estos en el líquido extracelular asciende, por lo general, de incremento de sal y de agua por el organismo se iguala a 
sólo unos pocos miliequivalentes. El motivo es que, cuando se cero y los riñones mantienen el equilibrio entre el consumo y 
reabsorbe el sodio en el líquido por los túbulos, se produce la eliminación de sal y de agua, pese al exceso mantenido de 
al mismo tiempo una absorción osmótica de cantidades casi aldosterona. Entre tanto, sin embargo, el enfermo presenta 
equivalentes de agua. De igual modo, los pequeños incremen- una hipertensión que dura mientras se mantienen altas las o tos del sodio en el líquido extracelular estimulan la sed e inci- concentraciones de aldosterona. . 
 
 
 t i d tan al consumo de agua, si se dispone de ella. En definitiva, el Por el contrario, cuando se anula la secreción de aldoste- l 
e 
u rona, se pierden cantidades importantes de sal por la orina, n volumen del líquido extracelular aumenta casi tanto como e el sodio retenido, pero la concentración de sodio apenas varía. con lo que no sólo se reduce el cloruro sódico del líquido 
s 
 
n 
i extracelular, sino también el volumen del líquido extracelu- ó Aunque la aldosterona es una de las hormonas que retienen 
c 
a i lar. La consecuencia es una deshidratación del líquido extra- r más sodio, cuando se secreta en exceso la retención es sólo z 
o u pasajera. Un incremento del volumen del líquido extracelular celular intensa y una hipovolemia que conducen a un shock t 
a 
n circulatorio. Sin tratamiento, la muerte sobreviene muy s mediado por la aldosterona que se prolongue más de 1 a 2 días 
i ia inducirá también un ascenso de la presión arterial, como se pocos días después de que las glándulas suprarrenales cesen 
r 
p c explicó en el capítulo 19. Este ascenso de la presión arterial repentinam ente de secretar aldosterona. 
o 
to F eleva, a su vez, la excreción renal de sal y de agua, fenómeno 
o 
 R denominado, respectivamente, natriuresis por presión y diure- El exceso de aldosterona produce hipopotase- 
. 
 
 
 
IE 
V sis porpresión. Así pues, cuando el volumen del líquido extrace- mia y debilidad muscular; el déficit de aldosterona 
SE 
EL lular aumenta del 5 al 15% por encima de los valores normales, induce hiperpotasem ia y toxicidad cardíaca. El exceso 
® la presión arterial también sube entre 15 y 25 mmHg. Esta ele- de aldosterona no sólo provoca la de iones potasio desde el 
 
925 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KWWS ERRNVPHGLFRV RUJ 
Unidad X IV Endocrinología y reproducción 
 
 
líquido extracelular hacia la orina, sino que también estimula obstante, la secuencia celular de acontecimientos que cul- 
el transporte de potasio desde el líquido extracelular hacia mina con el aumento de la reabsorción de sodio parece ser 
la mayoría de las células del organismo. Por consiguiente, la la siguiente. 
secreción excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos En prim er lugar, la aldosterona difunde de inmediato al 
tipos de tumores suprarrenales, induce un descenso im por- interior de las células del epitelio tubular, debido a su liposo- 
tante de la concentración plasmática de potasio, a veces lubilidad en las m embranas celulares. 
desde valores normales de 4,5m Eq/l hasta cifras tan bajas En segundo lugar, la aldosterona se une a la proteína recep- 
como 2m Eq/l. Esta situación se denomina hipopotasemia. tor mineralocorticoide (MR) (fig. 77-4), una proteína que dis- 
Cuando la concentración de iones potasio desciende a la pone de una configuración estereomolecular por la que sólo la 
mitad, suele aparecer una debilidad muscular grave. Esta se aldosterona o compuestos muy parecidos se unen a ella. Aun- 
debe a una alteración de la excitabilidad eléctrica del nervio que los receptores MR de células epiteliales tubulares rena- 
y de las membranas de la fibra muscular (v. capítulo 5), que les también poseen una alta afinidad por el cortisol, la enzima 
impide la transm isión de potenciales de acción normales. lip-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 convierte normal- 
En cambio, cuando falta aldosterona, la concentración mente la mayoría del cortisol en cortisona, que no se une 
extracelular del ion potasio puede elevarse en exceso. Con fácilmente a los receptores MR, como se expone anteriormente. 
elevaciones del 60 al 100%, por encima de lo normal sobre- En tercer lugar, el complejo aldosterona-receptor o algún 
viene una toxicidad cardíaca grave, del tipo de debilidad de producto de este complejo difunde al interior del núcleo, 
la contracción y arritmias. El ascenso progresivo de potasio donde sufre nuevas alteraciones para, por último, inducir la 
conduce de m anera inevitable a la insuficiencia cardíaca. síntesis de uno o más tipos de ARN mensajero (a partir de 
porciones concretas de ADN) relacionados con el transporte 
El exceso de aldosterona au m en ta la secreción del sodio y del potasio. 
tubular de iones hidrógeno, con la consiguiente alca- En cuarto lugar, el ARN mensajero pasa al citoplasma, 
losis leve. La aldosterona no sólo induce la secreción tubu- donde, en colaboración con los ribosomas, causa la formación 
lar de potasio, que se intercambia por el sodio reabsorbido de proteínas. Las proteínas así formadas consisten en: 1) una 
en las células principales de los tubos colectores renales, sino o más enzimas y 2) proteínas transportadoras de membrana, 
que también provoca una secreción de iones hidrógeno, inter- cuya presencia conjunta es imprescindible para el transporte 
cambiados por sodio, por parte de las células intercaladas de de sodio, potasio e hidrógeno a través de la m em brana celu- 
los tubos colectores corticales. Como es lógico, la concentra- lar (v. fig. 77-4). Una de las enzimas que aum enta en mayor ción 
de iones hidrógeno disminuye en el líquido extracelular. medida es la trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio, que 
Este efecto suele provocar una alcalosis metabòlica. actúa como elemento principal de la bomba de intercambio 
de sodio y potasio en la membrana basolateral de las células 
La aldosterona estim ula el transporte de sodio y 
potasio en las glándulas sudoríparas, las glándulas 
salivales y las células epiteliales intestinales 
Líquido Células Luz
 
intersticial principales tubular 
La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándu- renal 
las sudoríparas y salivales que sobre los túbulos renales. Estos 
dos tipos de glándulas producen una secreción primaria que 
contiene grandes cantidades de cloruro sódico, aunque gran 
parte del cloruro sódico se reabsorbe al atravesar los conduc-tos excretores, mientras que los iones potasio y bicarbonato se 
excretan. La aldosterona aumenta de manera considerable la 
reabsorción de cloruro sódico y la secreción de potasio por los 
conductos. El efecto sobre las glándulas sudoríparas reviste 
interés para conservar la sal del organismo en ambientes cáli- 
dos y el efecto sobre las glándulas salivales permite conservar 
la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva. 
La aldosterona también potencia mucho la absorción 
intestinal de sodio, sobre todo en el colon, evitando así la 
pérdida fecal de sodio. Por el contrario, cuando falta aldos- 
terona, el sodio apenas se reabsorbe, con lo que tampoco se 
absorben el cloruro ni otros aniones, ni siquiera el agua. El 
cloruro sódico y el agua no absorbidos provocan diarrea, que 
aum enta las pérdidas salinas del organismo. 
 
Mecanismo celular de la acción de la aldosterona 
Desde hace muchos años se conocen los efectos generales de Figura 77-4 Rutas de señalización de células epiteliales que res- 
los mineralocorticoides sobre el organismo, pero se ignora el 
ponden a la aldosterona. La activación del MR por la aldosterona 
puede antagonizarse con espironolactona. La amilorida es un fár- 
mecanismo molecular de la acción de la aldosterona incre- 
maco que puede utilizarse para bloquear las ENaC. ENaC, proteí- 
m enta el transporte de sodio en las células tubulares. No nas del canal de sodio epitelial; RM, receptor mineralocorticoide. 
 
92 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
 
tubulares renales. Otras proteínas, quizá de la misma impor- 2. El aumento de la concentración de angiotensina II en el 
U 
tancia, son las del canal de sodio epitelial (ENaC) insertadas líquido extracelular también incrementa mucho la secre- 
N 
en la membrana luminal de las mismas células tubulares y ción de aldosterona. 
I 
que facilitan la difusión rápida de los iones sodio desde la luz 3. El incremento de la concentración de iones sodio en el 
D 
del túbulo hacia la célula; luego, la bomba de sodio-potasio líquido extracelular apenas reduce la secreción de aldos- 
A 
situada en la membrana basolateral de la célula bombea el terona. 
D
 
sodio durante el resto del trayecto. 
Así pues, la aldosterona no posee un efecto inmediato 
4. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya 
im portante sobre el transporte de sodio, sino que su acción 
secreción de aldosterona, aunque su efecto regulador X 
depende de la secuencia de acontecimientos que conducen a 
sobre la velocidad de secreción es mínimo en la mayoría IV 
la formación de las sustancias intracelulares necesarias para 
de los trastornos fisiológicos.
 
el transporte del ion. Se precisan unos 30 m in para produ- De todos estos factores, la concentración de iones pota- 
cir un nuevo ARN dentro de la célula y unos 45 m in para sio y el sistema renina-angiotensina son, con mucho, los más 
aum entar el transporte de sodio; el efecto máximo sólo se importantes en la regulación de la secreción de aldosterona. 
alcanza al cabo de unas horas. Un incremento porcentual pequeño de la concentración de 
potasio puede multiplicar varias veces la secreción de aldos- 
Posibles acciones no genómicas de la aldosterona terona. De forma análoga, la activación del sistema renina- 
y otras hormonas esteroideas angiotensina, de ordinario como respuesta al descenso del 
Estudios recientes indican que muchos esteroides, entre ellos flujo sanguíneo de los riñones o a las pérdidas de sodio, 
la aldosterona, no sólo producen efectos genómicos de desarro- aumenta varias veces la secreción de aldosterona. A su vez, 
llo lento, con una latencia de 60 a 90 min y que dependen de la la aldosterona actúa sobre los riñones: 1) facilitando la excre- 
transcripción del gen y de la síntesis de nuevas proteínas, sino ción del exceso de iones potasio, y 2) elevando el volumen 
que también tienen efectos más rápidos no genómicos, que apa- sanguíneo y la presión arterial, con lo que se normaliza el 
recen luego de tan sólo pocos segundos a algunos minutos. sistema renina-angiotensina. Estos mecanismos de retroali- 
Parece que estas acciones no genómicas dependen de la mentación son imprescindibles para el mantenimiento de la 
unión de los esteroides a receptores de la membrana celular 
que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros, similares 
a los utilizados por las hormonas peptídicas para la transm i- 
(0 
50 -, 
sión de señales. Por ejemplo, se constató que la aldosterona o 
aumenta la formación de AMPc en las células musculares lisas 
'■<3
 
E _ 
de los vasos y en las células epiteliales de los túbulos colecto- 
</>^ 40- 
.2 E 
res renales en menos de 2 min, intervalo mucho menor que el 0-0 
re o 
necesario para la transcripción de genes y la síntesis de nue- 
c 
u> 
o 
vas proteínas. En otros tipos de células se comprobó que la a>S 
30-
 
«5 
aldosterona estimula con rapidez el sistema de segundo m en- o 
■o 
sajero del fosfatidilinositol. Sin embargo, no se conocen aún 
la estructura exacta de los receptores responsables de estos 
20'
 
efectos rápidos de la aldosterona ni tampoco el significado 
3-1
 
fisiológico de estas acciones no genómicas de los esteroides. o
o
 
-re 
Regulación de la secreción de aldosterona E E 2 - 
r«e>o~ 
La regulación de la secreción de aldosterona está tan íntima- a ? 
mente ligada al control de las concentraciones de electrólitos o .22 E 1 - 
en el líquido extracelular, el volumen del líquido extracelular, o 
el volumen sanguíneo, la presión arterial y muchos aspectos o 
. 
o l especiales de la función renal que resulta difícil exponerla t i d con independencia de todos ellos, Este tema se expuso con 
Control Inhibidor Inhibidor
 
e 
n de la ECA de la ECA 
u 
s detalle en los capítulos 28 y 29, a los que se remite al lector. 
e 
n Sin embargo, conviene enum erar aquí los aspectos más rele- infusión de Ang II 
ó 
a vantes del control de la secreción de aldosterona. Figura 77-5 Efectos del tratamiento con un inhibidor de la i 
c 
z r enzima convertidora de la angiotensina (ECA) durante 7 días en i 
o La regulación de la secreción de aldosterona por las células 
t a 
de la zona glomerular no depende apenas de la regulación del 
perros con deficiencia de sodio, con objeto de bloquear la síntesis 
u i de angiotensina II (Ang II) y de infundir Ang II por vía exógena para n s 
cortisol o de los andrógenos por las zonas fascicular y reticular. 
r restablecer sus valores plasmáticos tras la inhibición de la ECA. 
ia p Se conocen cuatro factores que desempeñan una función 
o Obsérvese que el bloqueo de la síntesis de Ang II reduce la concen- 
c 
to esencial para la regulación de la aldosterona. Estos son, en tración plasmática de aldosterona y apenas modifica la de cortisol, 
o F 
orden probable de importancia, los siguientes: lo que demuestra la importancia de la Ang II en el estímulo de la 
. 
R 
E secreción de aldosterona cuando se pierde sodio. (Reproducido a 
I 
V 1. El incremento de la concentración de iones potasio en partir de los datos de Hall JE, Guyton AC, Smith MJ Jr et al: Chronic 
E 
S 
L el líquido extracelular aumenta mucho la secreción de blockade of angiotensin II formation during sodium deprivation. 
E 
© aldosterona. Am J Physiol 237:F424, 1979.) 
9 2 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
vida, por lo que de nuevo se remite al lector a los capítulos cripción del ADN en el núcleo del hepatocito, de la misma 
27 y 29, donde se ofrece una descripción más completa de manera que la aldosterona actúa en lascélulas del túbulo 
sus funciones. renal: se forman ARN mensajeros que, a su vez, dan origen al 
La figura 77-5 ilustra los efectos del bloqueo de la sín- conjunto de las enzimas necesarias para la gluconeogenia. 
tesis de angiotensina II con un inhibidor de la enzima 2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahe- 
convertidora de la angiotensina sobre la aldosterona plasmá- páticos, sobre todo del músculo. Por ello, llegan más amino- 
tica después de varias semanas de seguimiento de una dieta ácidos al plasma, para incorporarse a la gluconeogenia 
hiposódica que produce un incremento de la concentración hepática y facilitar la formación de glucosa. 
de aldosterona plasmática. Como puede observarse, el blo- 
queo de la síntesis de angiotensina II reduce mucho la aldos- Uno de los efectos del incremento de la gluconeogenia 
terona plasmática, pero no modifica la concentración de consiste en un aum ento llamativo del depósito de glucó- 
cortisol de manera significativa; se destaca así la importancia geno en los hepatocitos. Este efecto del cortisol permite a 
de la angiotensina II para estimular la secreción de aldoste- otras horm onas glucolíticas, como la adrenalina y el gluca- 
rona cuando disminuyen la ingestión de sodio y el volumen gón, movilizar la glucosa en los períodos de necesidad, como 
del líquido extracelular. sucede entre las comidas. 
Por el contrario, los efectos de la concentración de los 
iones sodio por sí solos y de la ACTH para regular la secre- 
Disminución de la utilización celular de la glu- 
ción de aldosterona son, por lo general, menores. De todas 
cosa. El cortisol también reduce, aunque en grado mode- 
maneras, un descenso del 10 al 20% de la concentración rado, el ritmo de utilización de glucosa por la mayoría de las 
extracelular de iones sodio, como sucede en raras ocasiones, 
células del cuerpo. Se desconoce la causa de este descenso, 
puede llegar a aum entar la secreción de aldosterona en el pero casi todos los fisiólogos consideran que el cortisol 
50%, aproximadamente. En el caso de la ACTH, suele bastar retrasa directamente la velocidad de utilización de la glucosa 
con que la adenohipófisis secrete incluso pequeñas cantida- 
en algún lugar comprendido entre el punto de entrada de la 
des de ACTH para que las glándulas suprarrenales generen glucosa en la célula y su descomposición final. La base del 
la aldosterona necesaria, pero la ausencia total de ACTH mecanismo propuesto se encuentra en la observación de que 
puede reducir la secreción de aldosterona en grado sumo. los glucocorticoides disminuyen la oxidación del dinucleó- 
Por tanto, la ACTH parece desempeñar una función «permi- 
tido de nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD+. 
siva» en la regulación de la secreción de aldosterona. Como el NADH debe oxidarse para permitir la glucólisis, este efecto quizá explique la menor utilización celular del azúcar. 
 
Funciones de los g lu co c o rtico id e s Incremento de la glucemia y « diabetes suprarre- 
nal». El incremento de la glucemia se debe tanto al incre- 
Los mineralocorticoides pueden salvar la vida de los animales mento de la gluconeogenia como a la reducción moderada de 
sometidos a suprarrenalectomía aguda, pero estos animales no la utilización celular de la glucosa. A su vez, el aumento de la 
se encuentran ni mucho menos bien. En realidad, sus sistemas concentración de glucosa estimula la secreción de insulina. Sin 
metabólicos de utilización de las proteínas, hidratos de carbono embargo, la elevación de los valores plasmáticos de insulina no 
y lípidos están muy alterados. Además, el animal no resiste nin- resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmática como 
gún tipo de estrés físico o mental y cualquier enfermedad leve, en condiciones normales. Por razones aún mal conocidas, los 
como una infección respiratoria, puede causar su muerte. Por valores elevados de glucocorticoides reducen la sensibilidad 
tanto, los glucocorticoides ejercen funciones tan esenciales para de muchos tejidos, en particular del músculo esquelético y del 
prolongar la vida de los animales como las de los mineralocorti- tejido adiposo, a los efectos favorecedores de la captación y uti- 
coides, como se expondrá en las secciones siguientes. lización de glucosa característicos de la insulina. Una explica- 
Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las ción posible es que las altas concentraciones de ácidos grasos, 
secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción causadas por el efecto movilizador de los lípidos de sus depó- 
de cortisol, tam bién conocido como hidrocortisona. Por sitos por los glucocorticoides, podrían alterar las acciones de la 
último, la corticosterona posee una actividad glucocorticoide insulina sobre los tejidos. En consecuencia, el exceso de secre- 
pequeña, pero importante. ción de glucocorticoides provocaría anomalías del metabolismo 
de los hidratos de carbono, muy parecidas a las observadas en 
Efectos del cortisol sobre el m etabolism o de los los pacientes con exceso de hormona del crecimiento. 
hidratos de carbono El incremento de la glucemia alcanza a veces tal propor- 
Estimulación de la gluconeogenia. Desde luego, el ción (50% o más sobre el límite normal) que se llega a un 
efecto metabólico más conocido del cortisol y de otros glu- estado conocido como diabetes suprarrenal. En esta, la admi- 
cocorticoides consiste en estimular la gluconeogenia (forma- nistración de insulina reduce la glucemia sólo de manera 
ción de hidratos de carbono a partir de las proteínas y de moderada (no tanto como en la diabetes pancreática), porque 
otras sustancias) en el hígado; el ritmo de gluconeogenia se los tejidos adquieren resistencia a los efectos de la hormona. 
eleva, a menudo, entre 6 y 10 veces. Este efecto se debe, sobre 
todo, a dos de los efectos del cortisol. Efectos del cortisol sobre el m etabolism o 
1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoá- 
de las proteínas
 
cidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Este efecto se debe Reducción de las proteínas celulares. Uno de los 
a la capacidad de los glucocorticoides para activar la trans- principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
del organismo consiste en el descenso de los depósitos de pro- Efectos del cortisol sobre el m etabolism o 
U
 
teínas de la práctica totalidad de las células del organismo, con de las grasas 
N 
excepción de las del hígado. Esto se debe tanto al descenso de 
la síntesis como a un mayor catabolismo de las proteínas ya 
Movilización de los ácidos grasos. De forma muy 
existentes dentro de las células. Ambos efectos podrían acha- 
similar a la movilización de aminoácidos del músculo, el 
carse a un menor transporte de los aminoácidos a los tejidos 
cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Con 
extrahepáticos, como se expondrá más adelante; es posible 
ello, aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el 
que esta no sea la causa primordial, porque el cortisol también 
plasma, lo que aumenta también la utilización de los ácidos
 
reduce la formación de ARN y la síntesis posterior de proteí- 
grasos con fines energéticos. Al parecer, el cortisol ejerce asi- 
nas de muchos tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo 
mismo un efecto directo que potencia la oxidación de los áci- 
y del tejido linfático. 
dos grasos en el interior de la célula. 
Cuando existe un gran exceso de cortisol, el músculo 
No se conoce por completo el mecanismo por el que el cor- 
puede debilitarse tanto que la persona es incapaz de alzarse 
tisol movilizalos ácidos grasos. Sin embargo, quizá parte de 
cuando se encuentra en cuclillas. Además, las funciones 
sus efectos se expliquen por un menor transporte de la glucosa 
inmunitarias del tejido linfático caen hasta una pequeña frac- 
a los adipocitos. Conviene recordar que el a-glicerofosfato, 
ción de la normalidad. 
derivado de la glucosa, es necesario para el depósito y mante- 
nimiento de los triglicéridos en estas células y que los adipoci- 
El cortisol au m en ta las proteínas del hígado y el 
tos empiezan a liberar ácidos grasos cuando aquel falta. 
plasma. Al mismo tiempo que reduce las proteínas de otros 
En los períodos de ayuno prolongado o de estrés, la mayor 
lugares del organismo, el cortisol estimula la producción de 
movilización de grasas por el cortisol, junto con el incremento 
proteínas en el hígado. Además, las proteínas del plasma (for- 
en la oxidación de los ácidos grasos en la célula, inducen una
 
madas por el hígado y liberadas a la sangre) también aum en- 
desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de 
tan. Estos incrementos suponen una excepción al descenso 
la utilización energética de glucosa a la utilización de ácidos 
de las proteínas que tiene lugar en otras partes del cuerpo. Se 
grasos. No obstante, este mecanismo del cortisol tarda varias 
cree que esta diferencia se debe a un posible efecto del cor- 
horas en manifestarse íntegramente y no es tan rápido ni tan 
tisol, que incrementaría el transporte de aminoácidos hacia 
potente como el desplazamiento inducido por el descenso de 
los hepatocitos (pero no hacia casi todas las demás células) y 
la insulina, que se expondrá en el capítulo 78. De cualquier 
estimularía a las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis 
modo, el mayor uso de los ácidos grasos para conseguir ener- 
de proteínas. 
gía metabòlica supone un factor esencial para la conservación 
a largo plazo de la glucosa y del glucógeno orgánicos. 
A um ento de los am inoácidos sanguíneos, dismi- O besidad inducida por el exceso de cortisol. Si 
nución del transporte de los am inoácidos a las célu- 
bien el cortisol puede provocar una movilización moderada 
las extrahepáticas y estimulación del transporte a los 
de los ácidos grasos en el tejido adiposo, a personas que pre- 
hepatocitos. Los estudios con tejidos aislados han reve- 
sentan una secreción excesiva de cortisol desarrollan una 
lado que el cortisol reduce el transporte de aminoácidos a las 
obesidad peculiar: la grasa sobrante se deposita en el tórax y 
células musculares y quizás a otras células extrahepáticas. 
en la cabeza y produce el «cuello de búfalo» y la cara redonda 
Este m enor transporte de aminoácidos a las células extra- 
«de luna llena». Se ignora la etiología, pero se ha sugerido 
hepáticas disminuye la concentración intracelular de estas 
que esta obesidad sería consecuencia de una estimulación 
sustancias y, por tanto, la síntesis de proteínas. Sin embargo, 
exagerada del consumo de alimentos y que algunos tejidos 
el catabolismo de las proteínas en las células continúa libe- 
del organismo generan grasa con más rapidez de la que la
 
rando aminoácidos a partir de las proteínas ya formadas y 
movilizan y oxidan.
 
estos aminoácidos difunden al exterior de la célula, con 
ascenso de sus concentraciones plasmáticas. Por tanto, el 
El cortisol es im portante para resistir el estrés
 
cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáti- 
y la inflamación
 
cos y, a través de este mecanismo, agota los depósitos tisula- 
o res de proteínas. Prácticamente cualquier tipo de estrés, ya sea físico o neuró- . 
t e El incremento de la concentración plasmática de los ami- geno, provoca un aum ento inmediato y notable de la secre- i l 
d 
n ción de ACTH por la adenohipófisis, seguido unos minutos 
u noácidos y el mayor transporte de los mismos hacia los hepa- e tocitos por el cortisol explicaría, además, el mayor uso de después de una secreción considerable de cortisol por la cor- s 
 
 ó teza suprarrenal. Así lo dem uestra de modo espectacular el n 
i aminoácidos por el hígado y los efectos siguientes; 1) incre- 
c z experimento de la figura 77-6, donde la formación y secre- a 
i m ento de la tasa de desaminación de los aminoácidos en el 
r u hígado; 2) aum ento de la síntesis hepática de proteínas; ción de corticoides se multiplica por 6 a los 4 y 20 min de o t 
a 
n 3) aumento de la formación hepática de proteínas plasmáticas, fracturar los dos huesos de las patas a una rata. 
i s 
a y 4) aum ento de la conversión de los aminoácidos en glucosa, Algunos tipos de estrés que aum entan la liberación de 
r 
i o es decir, incremento de la gluconeogenia. Así pues, quizá cortisol son: 
p 
c 
o o muchos de los efectos del cortisol sobre los sistemas metabó- t 
F 1. Traumatismo, casi de cualquier tipo. R licos del organismo obedezcan, en esencia, a la capacidad del 
. 
I 2. Infección. 
E 
V cortisol para movilizar a los aminoácidos de los tejidos peri- 
E L féricos y, al mismo tiempo, increm entar las enzimas hepáti- 3. Calor o frío intensos. 
S 
E 
© cas necesarias para los efectos mencionados. 4. Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos. 
 
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Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
marse». A veces, como ocurre en la artritis reumatoide, la 
inflamación resulta más nociva que el traum atismo o la enfer- 
medad. La administración de grandes cantidades de cortisol 
permite, de ordinario, bloquear esta inflamación o incluso 
revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada. Antes de 
explicar los mecanismos por los que el cortisol bloquea la 
inflamación, se revisará la secuencia básica de esta, que se 
trata con mayor detalle en el capítulo 33. 
La inflamación tiene cinco etapas fundamentales: 1) libe- 
ración por las células dañadas del tejido de sustancias 
químicas que activan el proceso inflamatorio, tales como his- 
tamina, bradicinina, enzimas proteolíticas, prostaglandinas y 
leucotrienos; 2) aumento del flujo sanguíneo en la zona infla- 
mada, inducido por alguno de los productos liberados de los 
tejidos, un efecto que se denomina eritema; 3) salida de gran- 
des cantidades de plasma casi puro desde los capilares hacia 
las zonas dañadas, secundaria a un aumento de la permeabi- 
.A. II I I I I i i i i i i i i i i i lidad capilar, seguida de la coagulación del líquido tisular, con 
15 30 4560 90 2 3 4 5 6 8101215202530 
-<-Segundos->- M ---- Minutos----- ► 
el consiguiente edema sinfóvea; 4) infiltración de la zona por 
leucocitos, y 5) crecimiento de tejido fibroso pasados unos 
Figura 7 7 -6 Reacción rápida de la corteza suprarrenal de la rata al días o semanas, para contribuir a la cicatrización. 
estrés causado por la fractura de la tibia y el peroné en el momento Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de 
cero. (La rata secreta corticosterona en lugar de cortisol.) (Por cor- 
cortisol a una persona, este ejerce dos efectos antiinflamato- 
tesía de los Dres. Guillemin, Deary Lipscomb.) 
rios: 1) puede bloquear las primeras etapas del proceso infla- 
matorio antes incluso de que la inflamación se inicie o 2) si 
5. Cirugía. la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá la desaparición 
6. Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel. rápida de la misma y acelerará la cicatrización. Estos efectos 
7. Inmovilización del animal. 
se explicarán a continuación. 
El cort isol im pide la inflam ación ta n to por estabiliza- 
8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo. ción de los lisosom as com o a trav és de o tro s efectos. El 
Pese a que, como se sabe, la secreción de cortisol suele cortisol ejerce los siguientesefectos preventivos de la 
aum entar mucho en situaciones de estrés, no está claro que inflamación: 
esto suponga beneficio alguno para el animal. Quizá los glu- 
cocorticoides induzcan una movilización rápida de los ami- 
1. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas. Este es 
noácidos y de las grasas a partir de los depósitos celulares 
uno de los efectos antiinflamatorios de mayor interés, 
para facilitar su uso inmediato con fines energéticos o para 
porque aumenta la resistencia a la rotura de las m em bra- 
la síntesis de otros compuestos, como la glucosa, necesitados 
nas de los lisosomas intracelulares. Por tanto, en las célu- 
por los diferentes tejidos orgánicos. De hecho, se ha dem os- 
las dañadas se produce una im portante disminución de 
trado en algunos casos que los tejidos dañados desprovistos 
la liberación de casi todas las enzimas proteolíticas que 
mom entáneam ente de proteínas pueden utilizar los am inoá- 
inducen la inflamación y que se encuentran normalmente 
cidos recién liberados para formar nuevas proteínas esen- 
en los lisosomas.
 
ciales para la vida de la célula. Además, es posible que los 2. El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, quizá 
aminoácidos sirvan para sintetizar otras sustancias intrace- como un efecto secundario a la m enor liberación de las 
lulares esenciales, tales como purinas, pirimidinas y fosfato enzimas proteolíticas. Esto impide la salida de plasma 
de creatina, imprescindibles para mantener la vida celular y hacia los tejidos. 
la reproducción de las células nuevas. 3. El cortisol disminuye la emigración de los leucocitos a la 
Todo esto es mera especulación. Esta información sólo zona inflamada y lafagocitosis de las células dañadas. Sin 
se apoya en que el cortisol no suele movilizar las proteínas duda, estas acciones se deben al descenso, inducido por el 
funcionales básicas de la célula, tales como las proteínas con- cortisol, de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos 
tráctiles musculares o las proteínas neuronales, hasta que casi que, de otra manera, incrementarían la vasodilatación, la 
todas las demás proteínas se han liberado. Este efecto prefe- permeabilidad capilar y la movilidad de los leucocitos. 
rente del cortisol en la movilización de las proteínas lábiles 4. El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho 
podría suministrar aminoácidos a las células que los necesi- la multiplicación de los linfocitos, sobre todo de los linfo- 
taran para sintetizar sustancias necesarias para la vida. citos T. A su vez, la m enor cantidad de linfocitos T y de 
anticuerpos en la zona inflamada amortiguan las reaccio- 
Efectos antiinflam atorios de las concentraciones nes tisulares que de otro modo fomentarían la inflama- 
altas de cortisol ción. 
Cuando un tejido sufre daños a causa de un traumatismo, 5. El cortisol disminuye lafiebre, sobre todo porque reduce la 
una infección bacteriana o cualquier otra causa, suele «infla- liberación de interleucina 1 por los leucocitos, uno de los 
 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
 
principales estimuladores del sistema term orregulador De forma análoga, la administración de grandes dosis de cor- 
U 
hipotalámico. Por su parte, el descenso de la temperatura tisol induce una atrofia importante de todos los tejidos linfáticos 
N 
deprime la vasodilatación. del organismo, lo que a su vez reduce la producción de linfoci- 
I 
tos T y de anticuerpos por estos tejidos. El resultado es un des- 
D Así pues, el cortisol posee un efecto bastante general censo de la inmunidad frente a casi todos los invasores extraños. A sobre la inflamación y reduce todas sus facetas. Aún se ignora A veces, esta situación puede llevar a infecciones fulminantes y 
hasta qué punto estas acciones dependen del efecto simple a la muerte por enfermedades que de otro modo no resultarían 
D
 
de estabilización de las membranas lisosómicas y celulares let ales, como una tuberculosis fulminante de una persona cuya 
del cortisol o de la m enor formación de prostaglandinas y enfermedad se había controlado con anterioridad. Por el contra- 
leucotrienos a partir del ácido araquidónico de las m em bra- rio, esta capacidad del cortisol y de otros glucocorticoides para 
X
 
nas celulares lesionadas u otros efectos. suprimir la inmunidad hace de ellos unos fármacos de gran valor 
El cortisol resuelve la inflamación. Incluso después en la prevención del rechazo inmunitario de los corazones, riño- 
de establecida la inflamación, la administración de cortisol 
nes u otros tejidos trasplantados.
 
puede reducirla en un plazo de horas a días. De inmediato, 
El cortisol fomenta la producción de eritrocitos por mecanis- 
mos desconocidos. Cuando las glándulas suprarrenales secretan 
bloquea casi todos los factores que fomentan el proceso pero, 
un exceso de cortisol, suele observarse policitemia y, a la inversa, 
además, acelera la cicatrización. Es muy probable que la cuando dejan de hacerlo, aparece anemia. 
explicación resida en los mismos factores, en su mayoría des- 
conocidos, que perm iten al organismo resistir muchos otros Mecanismo celular de la acción del cortisol 
tipos de estrés físico cuando se secretan grandes cantidades El cortisol, como otras hormonas esteroideas, ejerce sus efectos 
de cortisol. Quizá se deba a la movilización de los aminoáci- mediante su interacción inicial con los receptores intracelulares 
dos y su uso para reparar los tejidos dañados, al incremento de las células efectoras. El cortisol es liposoluble y difunde con 
de la glucogenia, que suministra glucosa adicional a los siste- facilidad a través de la membrana celular. Una vez en el inte- 
mas metabólicos en estado crítico al aumento de los ácidos rior de la célula, se une a una proteína receptora del citoplasma 
grasos disponibles para la energía celular o incluso a algún 
y luego, el complejo hormona-receptor interactúa con secuen- 
cias reguladoras específicas del ADN denominadas elementos 
otro efecto del cortisol que inactive o elimine los productos 
de respuesta a los glucocorticoides, que inducen o reprimen la 
inflamatorios. transcripción génica. También son necesarias otras proteínas 
Cualquiera que sea el mecanismo exacto del efecto antiin- celulares, conocidas como factores de transcripción, para la inte- 
flamatorio, esta actividad del cortisol resulta esencial en racción adecuada entre el complejo hormona-receptor y los ele- 
ciertas enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre mentos de respuesta a los glucocorticoides. 
reumática y la glomerulonefritis aguda. Todas ellas se carac- Los glucocorticoides fomentan o reducen la transcripción 
terizan por una grave inflamación local y sus efectos noci- de muchos genes que alteran la síntesis del ARNm de proteínas 
vos se justifican, sobre todo, por la inflamación y en menor mediadoras de numerosos efectos fisiológicos. Así pues, los efec- 
medida por otros mecanismos. tos metabólicos del cortisol no son inmediatos, sino que tardan de 
Si se administran cortisol u otros glucocorticoides a los 
45 a 60min en manifestarse, tiempo necesario para la síntesis 
pacientes con estas enfermedades, la inflamación remitirá 
de esas proteínas, o incluso varias horas o días. Datos recientes 
indican que los glucocorticoides, sobre todo en concentraciones 
de manera casi invariable en 24 h. Además, si bien el corti- 
elevadas, pueden causar algunos efectos no genómicos rápidos 
sol no corrige la enfermedad subyacente sino que sólo evita sobre el transporte de iones en la membrana celular que quizá 
los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria, esta medida contribuyan a sus acciones terapéuticas.salva, a menudo, la vida del paciente. 
Regulación de la secreción de cortisol 
por la corticotropina procedente de la hipófisis 
Otros efectos del cortisol 
El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las La ACTH estim u la la secreción de cortisol. A 
reacciones alérgicas. El cortisol no influye en la reacción diferencia de la secreción de aldosterona en la zona glo- 
alérgica básica entre el antígeno y el anticuerpo, por lo que m erular, controlada sobre todo por el potasio y la angio- 
pueden incluso observarse algunos efectos secundarios de la tensina que actúan directam ente sobre las células de la 
reacción alérgica. Sin embargo, como la respuesta inflamatoria corteza suprarrenal, la secreción de cortisol está som etida 
o
. 
i causa muchos de los efectos graves y a veces mortales de las le de forma casi exclusiva al control de la A CT H hipofisaria. t 
d reacciones alérgicas, la administración de cortisol, seguida de Esta horm ona, llamada tam bién corticotropina o adreno- 
nu su efecto antiinflamatorio y de la menor liberación de produc- 
se corticotropina, estim ula asim ism o la síntesis suprarrenal tos inflamatorios, puede salvar la vida del paciente. Por ejem- 
n de andrógenos. ó 
ic plo, el cortisol evita el shock o la muerte por anafilaxia que, en a i caso contrario, matarían a muchas personas, como se indica en z 
r
o Química de la ACTH. La A CTH se ha aislado de forma 
u
t el capítulo 34. 
a pura de la adenohipófisis. Es un polipéptido grande, corres- 
n Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la inmuni- is pondiente a una cadena de 39 aminoácidos. Se conoce un 
r dad en las enfermedades infecciosas. El cortisol reduce el a i
p polipéptido menor, un producto de la digestión de la ACTH, 
o número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre; este efecto 
c 
o cuya cadena mide 24 aminoácidos pero que posee todos los 
t
o comienza a los pocos minutos de la inyección de la hormona F 
.
R 
y se acentúa después de unas horas. En realidad, la detección efectos de la molécula entera. 
E de linfocitopenia o eosinopenia constituye un criterio diagnós- 
V
I 
E tico importante de la hiperproducción de cortisol por la glándula La corticoliberina hipotalámica controla la secre- 
S 
L 
E suprarrenal. ción de ACTH. De manera idéntica al control de otras 
 
931 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
horm onas hipofisarias por los factores liberadores del hipo- depende la conversión inicial de colesterol en pregnenolona. 
tálamo, un factor liberador im portante controla la liberación Esta conversión inicial representa el «paso limitante de la 
de ACTH. Se llama corticoliberina o factor liberador de cor- velocidad» de síntesis de todas las hormonas cort icosupra- 
ticotropina (CRF, corticotropin-releasing factor). Se secreta rrenales y explica por qué la ACTH se necesita, en condi- 
hacia el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal ciones normales, para la producción de cualquier hormona 
en la eminencia media del hipotálamo y luego se transporta corticosuprarrenal. La estimulación a largo plazo de la corteza 
a la adenohipófisis, donde induce la secreción de ACTH. El suprarrenal por la ACTH no sólo eleva la actividad secretora, 
CRF es un péptido formado por 41 aminoácidos. Los cuer- sino que también causa la hipertrofia y proliferación de las 
pos celulares de las neuronas secretoras de CRF se localizan células de la corteza, sobre todo de las de las zonas fascicular 
sobre todo en el núcleo paraventricular del hipotálamo. A su y reticular, donde se secretan el cortisol y los andrógenos. 
vez, este núcleo recibe muchas conexiones nerviosas del sis- 
tema límbico y de la parte inferior del tronco del encéfalo. 
La adenohipófisis tan sólo secreta cantidades mínimas El estrés psicológico au m en ta la secreción 
de ACTH en ausencia de CRF. En cambio, casi todos los corticosuprarrenal y de ACTH 
estados de hipersecreción de ACTH se deben a señales Como se indicó antes en este capítulo, casi cualquier tipo 
iniciadas en las regiones basales del encéfalo, entre otras en de estrés físico o mental aumenta de modo considerable la 
el hipotálamo, y se transm iten después a la adenohipófisis secreción de ACTH en breves minutos y, en consecuencia, 
mediante el CRF. también la de cortisol, que llega a multiplicarse hasta 20 veces. 
La figura 77-6 dem uestra este efecto, con la respuesta secre- 
La ACTH activa las células corticosuprarrenales tora rápida y potente de la corteza suprarrenal después de un 
para que produzcan esteroides a través del a u m en to traumatismo. 
del m onofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El Los estímulos dolorosos inducidos por cualquier tipo de 
efecto principal de la ACTH sobre las células corticosupra- estrés físico o daño tisular se transm iten primero en sentido 
rrenales consiste en la activación de la adenilato ciclasa de proximal al tronco del encéfalo y luego a la eminencia media 
la membrana celular. Esta, a su vez, induce la formación del hipotálamo, como se ilustra en la figura 77-7. Desde esta, 
de AMPc en el citoplasma; el efecto máximo se alcanza a se secreta CRF al sistema porta de la hipófisis. Pocos minutos 
los 3 min. Por su parte, el AMPc activa a las enzimas intra- después, toda la secuencia reguladora provoca la aparición 
celulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales. de grandes cantidades de cortisol en la sangre. 
Se trata de un ejemplo adicional de la actuación del AMPc El estrés mental puede inducir un aumento, igualmente 
como segundo mensajero hormonal. rápido, de la secreción de ACTH, que se cree debido a la esti- 
El paso más im portante de todos los estimulados por mulación del sistema límbico, sobre todo de la región de la 
la ACTH para controlar la secreción corticosuprarrenal amígdala y del hipocampo, que transm iten señales a la región 
es la activación de la enzima proteína cinasa A, de la que posteromedial del hipotálamo. 
 
 
 
Figura 77-7 Mecanismos reguladores de la secreción de Hipotálamo 
glucocorticoides. ACTH, corticotropina; CRF, corticoliberina. O n Excita Estrés 
 
 
 
 
 
 
 
Alivia 
 
 
 
Corteza 
suprarrenal 
Cortisol 
 
 
1. Gluconeogenia 
2. Movilización de 
proteínas 
3. Movilización de grasas 
4. Estabilización de los 
lisosomas 
 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
 
 
Efecto inhibidor del cortisol sobre el hipotálamo No obstante, los estímulos estresantes prevalecen siempre y 
y sobre la adenohipófisis para reducir la secreción de rompen este círculo de retroalimentación directo e inhibidor 
ACTH. El cortisol ejerce un efecto directo de retroalim en- del cortisol, provocando bien exacerbaciones periódicas de 
tación negativa sobre: 1) el hipotálamo, disminuyendo la su secreción varias veces al día (fig. 77-8), bien una secreción 
síntesis de CRF, y 2) la adenohipófisis, reduciendo la form a- prolongada de cortisol durante las fases de estrés crónico. 
ción de ACTH. Ambos efectos retroactivos ayudan a con- 
trolar la concentración plasmática de cortisol. Así, cuando Ritmo circadiano de la secreción de glucocorticoi- 
la concentración de cortisol asciende en exceso, este sis- des. Los ritmos secretores de CRF, ACTH y cortisol se elevan 
tem a reduce autom áticam ente la ACTH hacia valores de en las primeras horas de la mañana y se reducen en las últimas 
control normales. horas de la tarde, como revela la figura 77-8; los valores plas- 
máticos de cortisol varían desde cifras desde 20 |xg/dl lh antesResumen del sistem a regulador del cortisol 
de levantarse por la mañana hasta valores de sólo alrededor de 
5 (Ji-g/dl a medianoche. Esta fluctuación es consecuencia de una 
La figura 77-7 muestra el sistema general de control de la alteración cíclica circadiana de las señales hipotalámicas que 
secreción de cortisol. La clave de este sistema es la excita- regulan la secreción de cortisol. Si una persona modifica sus 
ción del hipotálamo por los distintos tipos de estrés. El estrés hábitos de sueño diarios, el ciclo cambiará de forma paralela. Por 
activa a todo el sistema e induce una liberación rápida de cor- tanto, las mediciones del cortisol sanguíneo sólo tendrán utili- 
tisol que, a su vez, desencadena un conjunto de efectos meta- dad si se expresan según el momento del ciclo en que se efectuó 
bólicos destinados a aliviar la naturaleza nociva del estrés. 
la medición.
 
Además, el cortisol actúa directamente sobre el hipotálamo 
y la adenohipófisis para que esta reduzca la concentración plas- 
Síntesis y secreción de ACTH asociadas
 
mática de la hormona en los momentos de ausencia de estrés. 
a las de horm ona estimuladora 
de los melanocitos, lipotropina y endorfina 
Cuando la adenohipófisis secreta ACTH, al mismo tiempo se 
liberan otras horm onas de estructura química parecida. Ello 
se debe a que el gen se transcribe para formar la molécula 
de ARN que determina la formación de ACTH y provoca, 
en principio, la síntesis de una proteína mucho mayor, una 
preprohorm ona llamada proopiomelanocortina (POMC) 
que, además de ser la precursora de la ACTH, también da 
lugar a otros varios péptidos, entre los que se encuentran la 
hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), la (3-//po- 
tropina además de otros y la endorfina (fig. 77-9). En con- 
diciones normales, ninguna de estas horm onas se secreta en 
cantidad suficiente para modificar las funciones del cuerpo 
humano, pero cuando la velocidad de secreción de ACTH 
-Mañana- -Tarde- se incrementa, como sucede en la enfermedad de Addison, 
Mediodía 
también puede elevarse la producción de otras hormonas 
Figura 77-8 Patrón típico de la concentración de cortisol a lo derivadas de la POMC. 
largo del día. Obsérvense las oscilaciones de la secreción, así como El gen POM C se transcribe activamente en varios teji- 
el pico de secreción diario que aparece aproximadamente 1 h des- 
dos, entre ellos las células corticótropas de la adenohipófisis, 
pués de levantarse por la mañana. 
las neuronas POM C del núcleo arqueado del hipotálamo y 
 
 
Figura 77-9 Procesamiento de la proopiome- 
lanocortina (POMC) por la prohormona conver- 
. NH, COOH tasa 1 (PC1, flechas rojas) y por la PC2 (flechas 
o l azules). La expresión tisular específica de estas t i d Proopiomelanocortina dos enzimas da lugar a distintos péptidos en 
e 
s i los diferentes tejidos. La adenohipófisis expresa I 
n 
u i n m e 
PC1, induciendo la formación de péptido 
n i N-terminal, péptido de unión, ACTH y (J-lipo- ó c 
a r Proteína N-terminal /Proteína ACTH ACTH p-lipotropina 
tropina. La expresión de PC2 en el hipotálamo
 z i u de unión conduce a la formación de la hormona estimu- o t 
a 
lante de los melanocitos (MSH) a, p y y pero no □ n i s 
de ACTH. CLIP, péptido intermedio parecido a la 
r p I PCI d corticotropina. ia i 
o 
c 
to PC2 y-MSH a-MSH CLIP y-lipotropina 3-endorfina 
o 
F □ . 
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Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
las células de la dermis y del tejido linfático. En todos estos 
tipos de células, la POMC se procesa para formar una serie 
A n o m alías de la secreción
 
de péptidos más pequeños. El tipo exacto de derivados de la 
c o rtic o s u p ra rre n a l
 
POM C de cada tejido concreto depende de las enzimas dis- 
ponibles en dicho tejido. Por ejemplo, las células corticótro- 
Hipofunción corticosuprarrenal (insuficiencia
 
pas de la hipófisis expresan prohormona convertasa 1 (PCI), 
corticosuprarrenal): enfermedad de Addison
 
pero no PC2, por lo que generan un péptido N-terminal, un 
La enfermedad de Addison se debe a la incapacidad de la corteza 
suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales; a su vez, 
péptido de unión, ACTH y p-lipotropina. Por su parte, en 
en un elevado número de casos, la causa obedece a una atrofia o 
el hipotálamo, la expresión de PC2 conduce a la producción lesión primaria de la corteza suprarrenal. Esta atrofia se debe casi 
de MSH a, (3 y 7 y |3-endorfina, pero no de ACTH. Como se en el 80% de las ocasiones a un fenómeno de autoinmunidad diri- 
expuso en el capítulo 71, la a-M SH formada por las neuro- gido contra la corteza suprarrenal. La hipofunción de las glándulas 
nas del hipotálamo desempeña una función im portante en la suprarrenales puede ocurrir también por destrucción tuberculosa 
regulación del apetito. o por la invasión de la corteza por un tumor maligno. 
En los abundantes melanocitos localizados entre la dermis En algunos casos, la insuficiencia suprarrenal es secunda- 
y la epidermis de la piel, la MSH estimula la formación de un ria a un deterioro en la función de la hipófisis, que no consigue 
pigmento negro, la melanina, que se dispersa hacia la epi- 
producir suficiente ACTH. Cuando la producción de ACTH es 
dermis. La inyección de MSH a una persona a lo largo de 8 a 
demasiado baja, la de cortisol y aldosterona disminuye y, final- 
mente, las glándulas suprarrenales pueden llegar a atrofiarse 
10 días oscurece mucho la piel. Este efecto es bastante más 
debido a la ausencia de estimulación de ACTH. La insuficiencia 
acusado entre las personas con pieles genéticamente oscuras suprarrenal secundaria es mucho más común que la enfermedad 
que en las de piel clara. de Addison, que en ocasiones se denomina insuficiencia supra- 
Algunos animales inferiores cuentan con un «lóbulo» rrenal primaria. A continuación se describen las alteraciones 
intermedio de la hipófisis, denominado parte intermedia, que se observan en la insuficiencia suprarrenal primaria. 
muy desarrollado y ubicado entre los lóbulos anterior (adeno- Deficiencia de mineralocorticoides. La falta de secreción 
hipófisis) y posterior (neurohipófisis). Este lóbulo secreta de aldosterona reduce mucho la reabsorción de sodio por el 
una gran cantidad de MSH. Además, esta secreción está túbulo renal y, en consecuencia, permite la pérdida de grandes 
regulada de manera independiente por el hipotálamo en res- cantidades de agua y de iones sodio y cloruro por la orina. El 
puesta a la cantidad de luz que recibe el animal o a otros 
resultado neto es un descenso llamativo del volumen extracelu- 
factores ambientales. Por ejemplo, algunos animales árticos 
lar. Además, aparecen hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis 
leve por ausencia de secreción de los iones potasio e iones hidró- 
adquieren una piel oscura en verano y, sin embargo, tienen la 
geno que normalmente se intercambian por el sodio cuando este 
piel completamente blanca en invierno. se reabsorbe. 
La ACTH, que contiene una secuencia de la MSH, ejerce Como el líquido extracelular se reduce, el volumen plas- 
un efecto estimulante de los melanocitos que equivale a alre- mático disminuye y la concentración de eritrocitos aumenta de 
dedor de 1/30 del de la MSH. Además, como las cantidades manera espectacular; el gasto cardíaco y la presión arterial tam - 
de MSH pura secretada por el ser humano son muy reduci- bién se reducen y, en ausencia de tratamiento, el paciente fallece 
das y las de ACTH, abundantes, es probable que la ACTH por shock entre 4 días y 2 semanas después de que cese com- 
tenga más importancia que la MSH para establecer la canti- pletamente la secreción de mineralocorticoides. 
dad de melanina de la piel.Deficiencia de glucocorticoides. El paciente con enferme- 
dad de Addison no puede mantener la glucemia normal entre 
las comidas, porque la falta de secreción de cortisol hace que 
no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa a través 
A ndrógeno s sup rarrenales de la gluconeogenia. Además, la ausencia de cortisol reduce la 
movilización de las proteínas y las grasas de los tejidos, por lo 
Algunas hormonas sexuales masculinas moderadamente activas, que también se deprimen otras muchas funciones metabólicas. 
conocidas como andrógenos suprarrenales (la más importante es Esta pereza de la movilización energética ante la falta de cortisol 
la dehidroepiandrosterona) se secretan constantemente por la es uno de los efectos más perjudiciales de la deficiencia de glu- 
corteza suprarrenal, sobre todo durante la vida fetal, como se cocorticoides. Incluso aunque la persona disponga de cantida- 
expone con detalle en el capítulo 83. Por otro lado, la progeste- des excesivas de glucosa y de otros nutrientes, sus músculos se 
rona y los estrógenos, hormonas sexuales femeninas, se secretan debilitarán, lo que indica que los glucocorticoides son necesarios 
en cantidades mínimas. para mantener otras funciones metabólicas de los tejidos, aparte 
En general, los andrógenos suprarrenales sólo ejercen efec- del metabolismo energético. 
tos leves en el ser humano. Quizá, parte del desarrollo inicial de La falta de secreción adecuada de glucocorticoides también 
los órganos sexuales masculinos se deba a la secreción infantil aumenta la sensibilidad de los enfermos de Addison a los efectos 
de estos andrógenos suprarrenales, que también ejercen efectos nocivos de los distintos tipos de estrés; de hecho, una infección 
discretos en el sexo femenino, no sólo antes de la pubertad, sino respiratoria leve puede causar la muerte. 
también durante el resto de la vida. Gran parte del crecimiento Pigmentación melánica. Otra característica de casi todos 
del vello púbico y axilar de la mujer es consecuencia de la acción los pacientes con enfermedad de Addison es la pigmenta- 
de estas hormonas. ción melánica de las mucosas y de la piel. La melanina no 
Algunos andrógenos suprarrenales se transforman en tes- siempre se deposita de manera homogénea y puede producir 
tosterona, la principal hormona sexual masculina, en los tejidos manchas, sobre todo en las zonas de piel fina, como las mucosas 
extrasuprarrenales, lo que explica sin duda casi toda su actividad de los labios o la delgada piel de los pezones. 
androgénica. En el capítulo 80 se exponen los efectos fisiológicos Se cree que el depósito de melanina obedece a este meca- 
de los andrógenos en relación con la función sexual masculina. nismo: cuando disminuye la secreción de cortisol, se reduce 
 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
también el mecanismo normal de retroalimentación negativa la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de libe- 
U
 
sobre el hipotálamo y la adenohipófisis, con lo que se produce ración de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), con 
N 
una enorme liberación de ACTH y también de MSH. Es proba- el consiguiente estímulo exagerado de la secreción de ACTH; 
ble que sean estas cantidades elevadísimas de ACTH las respon- 3) «secreción ectópica» de ACTH por un tumor de otra parte 
sables de casi todo el efecto pigmentario, porque estimulan la del cuerpo, como un carcinoma abdominal, y 4) adenomas de la 
formación de melanina por los melanocitos de la misma manera corteza suprarrenal. Si el síndrome de Cushing es secundario a 
que lo hace la MSH. una secreción excesiva de ACTH por la adenohipófisis, el cua- 
Tratamiento de la enfermedad de Addison. Una persona dro recibirá el nombre de enfermedad de Cushing. 
que sufra una destrucción completa de las glándulas suprarrena- La causa más frecuente del síndrome de Cushing, que se 
les y no reciba tratamiento fallecerá en unos días o semanas por caracteriza por un incremento de los valores plasmáticos de 
una debilidad consuntiva, casi siempre con un cuadro de shock ACTH y de cortisol, es una secreción exagerada de ACTH. La 
circulatorio. Sin embargo, esta persona podrá vivir durante años hiperproducción primaria de cortisol por las glándulas supra- 
si se le administran pequeñas cantidades diarias de mineralocor- rrenales justifica entre el 20 y el 25% de los casos clínicos del 
ticoides y de glucocorticoides. síndrome y suele ir acompañada de un descenso de la ACTH, 
Crisis addisoniana. Como ya se señaló en este capítulo, a debido a la inhibición por retroalimentación de la secreción adeno- 
veces se secretan enormes cantidades de glucocorticoides como hipofisaria de esta por el cortisol. 
respuesta a distintos tipos de estrés físico o mental. En las per- La administración de grandes dosis de dexametasona, un 
sonas con enfermedad de Addison, la producción de glucocor- glucocorticoide sintético, permite diferenciar entre el síndrome 
ticoides no aumenta durante el estrés. Sin embargo, ante un de Cushing dependiente de la ACTH y la forma independiente 
traumatismo, enfermedad u otra clase de estrés como una inter- de la ACTH. Ni siquiera las dosis altas de dexametasona sue- 
vención quirúrgica, es muy probable que necesite mayores can- len suprimir la secreción de ACTH de los pacientes con hiper- 
tidades de glucocorticoides. En general, para evitar su muerte, se producción de hormona por un adenoma hipofisario secretor 
requiere una dosis de glucocorticoides al menos 10 veces supe- de ACTH o por una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario. 
rior a la normal. Por el contrario, en los enfermos con una hiperproducción 
Esta necesidad crítica de glucocorticoides suplementarios y suprarrenal primaria de cortisol (independiente de la ACTH) se 
la debilidad grave asociada a los períodos de estrés se conoce observan valores bajos o indetectables de ACTH. La prueba de 
como crisis addisoniana. la dexametasona, pese a su difusión, puede causar a veces erro- 
res diagnósticos, pues algunos tumores hipofisarios secretores 
de ACTH responden a ella con una supresión de la secreción de 
Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing ACTH. Por tanto, suele considerarse como una primera etapa en 
La hipersecreción corticosuprarrenal provoca una cascada com- el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing. 
pleja de efectos hormonales, conocida como síndrome de Cus- El síndrome de Cushing puede aparecer también con el uso 
hing. Muchas anomalías de este síndrome se deben al exceso de de grandes cantidades de glucocorticoides durante períodos 
cortisol, aunque la secreción exagerada de andrógenos también prolongados con fines terapéuticos. Por ejemplo, los pacientes 
ocasiona efectos importantes. El hipercortisolismo obedece a con inflamación crónica asociada a enfermedades como la artri- 
múltiples causas, por ejemplo: 1) adenomas adenohipofisarios tis reumatoide suelen recibir tratamiento con glucocorticoides 
secretores de grandes cantidades de ACTH que, a su vez, cau- y pueden manifestar algunos de los síntomas clínicos del sín- 
san hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol; 2) anomalías de drome. 
 
 
 
 
 
Figura 77-10 Paciente con sín- 
drome deCushingantesf/zqu/erc/aj 
y después (derecha) de una supra- 
rrenalectomía subtotal. (Por corte- 
sía del Dr. Leonard Posey.) 
 
 
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Unidad XIV Endocrinología y reproducción 
 
 
Un rasgo característico del síndrome de Cushing es la movi- 
lizaciónde la grasa de la parte inferior del cuerpo y su depósito 
simultáneo en las regiones torácica y superior del abdomen, lo 
que otorga al tórax un aspecto de búfalo. La secreción excesiva de 
esteroides también induce edema facial; la potencia andrógena 
de algunas hormonas puede causar acné e hirsutismo (exceso de 
crecimiento del vello facial). El aspecto de la cara suele des- 
cribirse como de «luna llena»; la fotografía de la izquierda de 
la figura 77-10 corresponde a una paciente con síndrome de 
Cushing no tratado. Casi el 80% de los enfermos desarrollan 
hipertensión, probablemente asociada a los efectos mineralo- 
corticoides ligeros del cortisol. 
Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y 
de las proteínas. La abundancia de cortisol secretado en el sín- 
drome de Cushing puede incrementar la glucemia, a veces hasta 
valores de 200mg/dl después de las comidas (cifra doble de la 
normal). Ello se debe, sobre todo, a la mayor gluconeogenia y la 
menor utilización de la glucosa por los tejidos. 
En el síndrome de Cushing, los glucocorticoides ejercen un 
profundo efecto sobre el catabolismo de las proteínas: las pro- 
teínas tisulares de casi todo el organismo, con excepción del 
hígado, experimentan un marcado descenso, pero las del plasma 
no se modifican. La pérdida de las proteínas musculares justifica 
la intensa debilidad y la falta de síntesis proteica en los tejidos lin- 
fáticos conlleva la supresión del sistema inmunitario. Por tanto, 
muchos de estos enfermos fallecen por infecciones. Incluso las 
fibras de colágeno del tejido subcutáneo se pierden y este tejido 
se desgarra con facilidad, dando lugar a grandes estrías purpú- Figura 77-11 Síndrome adrenogenital en un niño de 4 años de 
reas en las zonas de rotura. Además, el menor depósito de pro- edad. (Por cortesía del Dr. Leonard Posey.) 
teínas en los huesos suele provocar una osteoporosis grave con la 
debilidad ósea consiguiente. 
Tratamiento del síndrome de Cushing. El tratamiento Uno de los criterios diagnósticos del hiperaldosteronismo 
del síndrome de Cushing consiste en extirpar el tumor supra- primario es el descenso de la renina plasmática, por la supresión 
rrenal, si esta es la causa del proceso, o reducir la secreción de mediante retroalimentación de la secreción de renina debida al 
ACTH, si es posible. La hipertrofia de la hipófisis o incluso los 
exceso de aldosterona o por el exceso del volumen del líquido 
microadenomas hipofisarios secretores de ACTH pueden extir- extracelular y el ascenso de la presión arterial secundarios al 
parse mediante cirugía o se destruyen con radiación en algunos hiperaldosteronismo. El tratamiento del hiperaldosteronismo 
casos. Los medicamentos que bloquean la esteroidogenia, tales primario puede incluir la extirpación quirúrgica del tumor o de 
como metirapona, ketoconazol y aminoglutetimida, o que inhi- casi todo el tejido suprarrenal, si la causa es una hiperplasia. 
ben la secreción de ACTH, como los inhibidores de la GABA- Otra opción de tratamiento es el antagonismo farmacológico 
transaminasa y los antagonistas de la serotonina, también se del receptor mineralocorticoide con espironolactona o eplerenona. 
emplean cuando la cirugía no es posible. Cuando no se puede 
reducir fácilmente la secreción de ACTH, el único tratamiento Síndrome adrenogenital 
satisfactorio suele consistir en una suprarrenalectomía parcial (o En ocasiones, un tumor de la corteza suprarrenal secreta canti- 
incluso total) bilateral, seguida de la administración de esteroi- dades exageradas de andrógenos, que provocan efectos virilizan- 
des suprarrenales para compensar la insuficiencia. tes intensos. Si el síndrome afecta a una mujer, esta desarrollará 
características masculinas, como crecimiento de la barba, voz 
con un tono más grave de la voz o incluso calvicie, si es porta- 
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) dora del rasgo genético para la calvicie, distribución masculina 
A veces se desarrolla un pequeño tumor en la zona glomeru- del vello corporal y púbico, crecimiento del clitoris hasta pare- 
lar y se produce una gran secreción de aldosterona; el estado cerse al pene y depósito de proteínas en la piel y, sobre todo, en 
resultante se conoce como «hiperaldosteronismo primario» o los músculos, con un aspecto típico masculino. 
«síndrome de Conn». Asimismo, en casos aislados, la corteza Los tumores suprarrenales virilizantes tienen el mismo 
suprarrenal hiperplásica secreta aldosterona y no cortisol. Los efecto en los varones prepuberales que en el sexo femenino, 
efectos del exceso de aldosterona se expusieron ya con detalle aunque aceleran el crecimiento de los órganos sexuales mas- 
en este mismo capítulo. Las consecuencias más importantes son culinos, como ilustra la figura 77-11 correspondiente a un 
hipopotasemia, alcalosis metabòlica leve, un ligero aumento del niño de 4 años con síndrome adrenogenital. Las propiedades 
volumen extracelular y del volumen sanguíneo, un incremento virilizantes del síndrome adrenogenital en los varones adultos 
mínimo de la concentración plasmática de sodio (normalmente suelen resultar enmascaradas por las características virilizan- 
> 4 a 6 mEq/1) y, casi siempre, hipertensión. Merecen destacarse, tes habituales de la testosterona secretada en los testículos. 
dentro del hiperaldosteronismo primario, los períodos ocasio- Por tanto, suele ser difícil establecer la presencia de un sín- 
nales de parálisis muscular inducidos por la hipopotasemia. Esta drome adrenogenital en los varones adultos. La eliminación de 
parálisis se debe a un efecto depresor de la baja concentración 17-cetosteroides (derivados de los andrógenos) por la orina se 
extracelular de potasio sobre la transmisión de los potenciales de multiplica entre 10 y 15 veces y este dato ayuda al diagnóstico 
acción de las fibras nerviosas, como se explicó en el capítulo 5. de la enfermedad. 
 
 
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Capítulo 77 Hormonas corticosuprarrenales 
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93 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KWWS ERRNVPHGLFRV RUJ 
 
 
 
 
 
SEXUALIDAD, 
GENERO Y 
REPRODUCCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
EMBRIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C
1
APÍT
5
ULO 
IMPLANTACIÓN Y DESARROLLO DE LA PLACENTA. 
FISIOLOGÍA PLACENTARIA. INMUNOLOGÍA 
DE LA GESTACIÓN 
 
VLADIMIR FLORES 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
432 2 C O Ó N 1 DESARROLLO NORMAL 
 
 
 
 
Sección 1: Desarrollo normal 
 
A spec tos m o r fo ló g ic o s v in cu la d o s a la im - brana pelúcida. Acciones enzimáticas sinérgicas. La reacción 
decidual primaria:fe.SC La diferenciación preimplantatoria 
p la n ta c ió n del trofobiasto. La reacción decidual primaria. El estableci- 
miento del contacto trofoblasto-endometrio y la invasión 
La implantación es la continuación de procesos que se temprana). Al principio, la adhesión es débil y el blastocisto 
inician en el endom elrio antes de la fecundación y que puede despegarse o rotar sobre el endometrio, ello permite 
prosiguen durante el período preimplantatorio. su orientación proximal. Poco después queda fijo y el trofo- 
Durante la 1* SD se diferencian en el em brión dos pobla- blasto modificado se introduce entre las células del epitelio 
cior.es celulares, el em brioblasto y el trofobiasto. Durante endometrial (véase Fig. 15-2): éste se descama localmente, 
la 21y 3 “SD evolucionan originando diferentes derivados. se degrada su membrana basal y las células del trofobiasto 
La evolución del em brioblasto se describe en el Capítulo contactan con el estroma endometrial. Simultáneamen- 
2. Aquí describirem os la evolución del trofobiasto y los te. el trofobiasto prolifera y genera dos tipos de “tejidos” 
cam bios endom etriales que llevan a la implantación y la (Fig. 15-3): a) las células cercanas al embrioblasto (grandes, 
form ación de la placenta. claras, m ononucleadas, con núcleos centrales) retienen 
su carácter epitelial y reciben, en conjunto, el nombre de 
trofobiasto celu lar o cito tro fo b lasto (C T B ); b) las que 
Evoluc ión del m ac izo celular externo. La i m - contactan con el endometrio se fusionan y transforman 
p la n ta c ió n d e l e m b r ió n en una masa citoplasmática multinucleada denominada 
Lrofoblastro sin ciliai o sincitiotrofoblasto (SC I lí). La 
Durante la 2 “y 3 a SD el em brión se implanta en el endo- actividad proliferativa del C T B es intensa pues origina células 
metrio. El inicio de la implantación requiere interacciones propias y células de transición, que se ubican en la interface 
entre el endom etrio receptivo y el blastocisto activado. C TB-SCTB, que luego se fusionan al SCTB. El C T B es la 
Durante la im plantación, el trofobiasto origina derivados población germinativa o madre de ambos. Al principio todos 
que, junto al m esoderm o no-em brionario som ático, for- estos cambios ocurren sólo en la zona del trofobiasto polar 
man el co rio n . Éste establece y regula los intercam bios que inicia la implantación. El resto del trofobiasto inicia los 
em briom aternos. cambios sólo cuando contacta con el endometrio. 
Simultáneamente, embrioblasto y trofobiasto se separan 
Modificaciones del trofobiasto polar. Aparición y entre ellos se genera una cavidad, la h en di du ra ain n ió 
del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. 
i ica, limitada, ventralm ente, por el epiblasto em brionario 
Separación de embrioblasto y trofobiasto 
y, dorsalmente, por células denominadas u m n io b lasto s 
que derivan del em brioblasto (véase F¡g. 15-3). 
Hacia el final de la I a SD el blastocisto. rodeado por 
la m em brana pelúcida, se halla flotando en el líquido 
Formación de lagunas sincitiales
 
uterino (Fig. 15-1). 
La implantación posee varias etapas (fe'SC La implan- Según progresa la implantación, las zonas del trofobiasto 
tación del em brión. Significado biológico. Complejidad que contactan con el endometrio van realizando los mismos 
y etapas del proceso). Se inicia con a) la expansión del cambios producidos inicialmente en el trofobiasto polar; por 
blastocisto a la que le sigue b) la degradación de la m em - ello, la diferenciación del C T B y SC T B está más adelantada 
brana pelúcida, c) la eclosión del blastocisto y, luego, d) su en las regiones profundas que iniciaron la implantación más 
adhesión al epitelio endometrial. La adhesión se denomina temprano. 1 lacia la mitad de la 2 a SD, se forman pequeñas 
proximal y se produce a través de la zona del trofoblas- cavidades en el SCTB; el fenómeno se inicia en la región pro- 
to polar (polo em brionario) que cubre al em brioblasto funda y desde allí se propaga a la superficial. Las cavidades (Rg.15-
2) ('feSC La adhesión blastocisto-endometrio: fijación luego se fusionan y generan otras mas amplias denominadas 
y orientación del blastocisto respecto del endometrio). En la lagunas sincitiales. Este estado se denomina período la- 
zona de contacto blastocisto-endome trio se producen cam - cu nar de I 3 C 1 B (Fig. 15-4). Durante este proceso, las células 
bios estructurales resultantes de numerosas interacciones del C T B forman una capa epitelial que delimita la primitiva 
moleculares recíprocas (fe'SC La degradación de la m em - cavidad extraembrionaria o blastocele (véase Fig. 15-4). 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
CAPÍTULO 15 IHKAKTAQÚN Y DtSAfiROl lQ tt LA PLACENTA. f lilC lO Ü A PLACfNTAfiA INMUNOLOGÍA DE LAGÉSIAÜ ON 433 
 
 
Formación del saco vitelino y del mesodermo no-em brionario pasan a la hoja ventral del embrión, luego no-
embrionario primitivos 
se desplazan fuera de los lím ites del disco em brionario 
y form an el epitelio del saco vitelino definitivo (véase 
Se explica en delalle en el Capítulo 2. Desde el inicio Fig. 2-11). Éste se ubica entre el saco vitelino primitivo 
de la 2 a SD, el hipoblasto m igra fuera de los lím ites del y el disco em brionario. Sim ultáneam ente, las células 
em brioblasto y genera la m em brana de 1 leuser que de- del T P del m esoderm o no-em brionario abandonan el 
limita el saco vitelino prim itivo (véanse Figs. 15-3 y 15-4). epiblasto a través de los bordes del em brión. Algunas 
Luego, el C T B crece m ás que la m em brana de I lueser células recubren por fuera el epitelio del saco vitelino 
y, en tre am bos te jid o s, se intro duce elm eso de rm o definitivo y form an la hoja visceral (esplácnica) del no-
em brion ario prim itivo a partir de la m em brana de m esoderm o no-em brionario definitivo. O tras, las que 
I leuser. forman la hoja parietal (som ática) de dicho m esoderm o, 
recubren por fuera el epitelio del saco am niótico y, luego, 
Formación del saco vitelino y del mesodermo la superficie interna del C TB . Dada la gran expansión del 
no-embrionario definitivos 
C T B respecto del saco vitelino definitivo, entre las hojas 
esplácnica y som ática queda un espacio amplio, el celoma 
Con el inicio de la gastrulación (véase Capítulo 2), los extraem brionario. 
territorios presuntivos (T P) de tejidos no-em brionarios Un grupo de células del m esoderm o som ático no- 
abandonan el epiblasto. Las células del T P del endoderm o em brionario queda form ando un puente entre el saco 
 
 
Trofoblasto polar 
 
 
 
Embrioblasto 
í 
Mem brana pelúcida 
 
 
Trofoblasto mural 
Cavidad extraembrionaria 
> 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B C D 
Microfotografia de contraste de fase de un embrión humano de 5-6 días posfecundación. B D Sucesión de esquemas que representan !a eclosión del blas- 
tocisto. Fotografía gentileza del Dr. M. Marconl 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
434 S C O é N 1 DESARROLLO NORMAL 
 
 
Capilar E ström a Trofoblasto invasivo 
endometrial endometrial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epitelio 
endometrial 
 
 
 
 
 
Trofoblasto 
primitivo 
 
Fig. 15-2. Esquema del blastocisto en proceso de invasión del epitelio uterino. Modificado de Heuser y Streeter ICarregie Cont. to Emb voL 29,1941). 
 
 
 
 
 
Vaso endometrial Células de transición Sincitiotrofobiasto Estrom a endometrial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
% S ’V . * V * 
y . . 
 
Epitelio 
endometrial 
Citotrcfoblasto “ T 
Trofoblasto 
primitivo 
 
Fig. 15-3. Esquema del blastocisto en fase inicial de invasión del estroma endometrial (7 dias). Modificado de Hertig y Rock [ConL to Emb vol. 31,1945). 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
CAPÍTULO 15 IM P IA N T A C I Y D Ü A f B O t l O t t LA PLACÈNTA. FISIOLOGIA fLAC íN TAftA INMUNOLOGÍA DE LAG B IAO O N 4 3 5 
 
 
 
Células do transición Infiltración leucocitaria 
 
9 ' - < k , • 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sincitiotrofoblasto 
Laguna sincitial 
Citotrofcblasto 
Epitelio Coagulo de fibrina 
endometrial 
 
Fio. 15 4. Esquema de embrión implantado 19días), Periodo lacunsr del sincitiotrofoWasto. Modificado de Hertig y Rock. 
 
 
 
 
am niótico y el C T B . el p e d ícu lo de f ija c ió n , que anda en el m esénquim a no-em brion ario so m ático del pe- 
el em brión y sus anexos al corion (Figs. 15-5 y 15-6). Al dículo de fijación (véase Fig. 15-7). Se trata de un vestigio 
prin cipio, los sacos vitelinos prim itivo y d efin itivo filogenético que en especies ovíparas genera un saco 
se co n tin ú an form an do una cavidad com ú n (véase dilatado en el que se acum ulan productos de excreción 
Fig ¡5-5). Luego, la zona de unión se estrangula y el saco hasta el m om ento del nacim iento. En los m am íferos 
vitelino prim itivo pasa a ser una pequeña cavidad fuera posee fu n c ió n a n g io g é n ica estim ulando la generación 
del celom a extraem brionario, el q u is te e x o c e ló m ic o de vasos - a rte ria s)' venas alantoideas- en el pedículo de 
(véase Fig. 15-6). fijación. Éstos son precursores de los vasos um bilicales 
El lím ite entre las hojas som ática y visceral del m eso- que se encargarán de la circulación sanguínea entre el 
derm o no-em brionario se halla a lo largo del borde del feto y la placenta. 
disco em brionario (véase Fig. 15 5), donde ambas lám inas 
se continúan. La hoja visceral forma parte del saco vitelino; 
Constitución del corion
 
la hoja som ática forma parle del saco am niótico, forma 
el pedículo de fijación y, la parte asociada al C T B , forma Ll corion se constituye com o una membrana trilaminar 
parte del corion (véanse Figs.l5-6y Fig. 15-7). entre dos cavidades excavadas en tejidos no-em briona- 
rios; la laguna sincitial única y el celoma extraembrionario 
Formación del alantoides 
(véanse Figs. 15-6 y 15-7). 
Durante la 2J SD, el blastocisto se introduce com pleta- 
Durante la 3l SD, a partir de la pared posterior del saco mente en el endometrio. Las lagunas sincitiales aumentan 
vitelino definitivo, se forma un divertículo tubular, el de tam año y confluyen formando cavidades interconec- 
a lan to id es, que crece en sentido caudal introduciéndose tadas cada vez m ás grandes (véase Fig. 15 6). Durante la 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
436 SECCIÓN 1 DESARROLLO NORMAL 
 
 
Estroma endometrial Células de transición 
 
* • • . - ' 
 
 
f » 
 
 
G ia n d u ia 
 
 
Vaso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sincitiotrofoolasio Laguna sincitial 
 
 
Celom a 
extraembrionario 
Epitelio 
endometrial Pedículo de fijación 
 
Fi g ' ■ 5. Esquema de embrice implantado 112 diasi. Modificado de Bertig y Rock. 
 
 
 
 
 
 
3 a SD todas las lagunas confluyen en una laguna s in c itia l Establecimiento de la circulación uteroplacentaria 
u n ic a . muy anfractuosa, excavada en el SC TB. Éste queda 
entonces dividido en dos porciones: a) una región externa, Ll S C T B degrada no sólo el tejido conectivo del estro- 
en contacto con el endom etrio o decidua basal (véase ma, tam bién degrada las paredes de los vasos y glándu- 
m ás adelante) y b) una interna, en contacto con el C T B . las endom etriales. Los espacios lacunares sincitiales se 
L.a hoja interna del SCTB, el CTB y la hoja som ática com unican entonces con los senos vasculares m aternos 
del m esoderm o no-em brionario, adosadas, forman el y con la luz glandular, llenándose de un m aterial rico en 
co i ion. Con el tiempo, el corion queda interpuesto entre nutrientes provenientes de la degradación del estrom a 
las circulaciones sanguíneas materna y fetal y se encarga endom etrial, la sangre m aterna extravasada y las secre- 
de regular los intercam bios entre ambas. ciones glandulares. Si bien en la laguna sincit ial des- 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
CAPÍTUL015 IM P IA N T A C I Y DESARROLLO DE LA PLACENTA flS lC tO Ü A PLA C fNTAfíA INMUNOLOGÍA D i LAGÉSTAÜGN 4 3 7 
 
 
 
V aso 
ondometrial 
E sp a d o lacunar 
t, sincitial 
* i 
Vellosidad , 
corial primaria 
 
Sincitiotrofoblasto 
Citotrofoblasto 
 
 
 
 
 
 
 
Cavidad ' > 
amniotica * 
Pedículo 
de fijación 
 
 
Sa c o vitelino 
Corion 
definitivo Embrión 
bilaminar 
 
M esoderm ó 
visceral 
no embrionario 
 
 
••t > 1* 
Celom a 
m ♦ A extra embrión arie 
« / M esoderm o 
.. ' / sosommáticoático 
• * » ̂ no embrionario » •• 
 
 
 
 
Sa c o vitelino 
. Rfimitivo^ 
 
Epitelio 
endometrial 
 
 
 
 
 
 
 
F ig . : 5-C- Esquema de embrión fines de fines de 2* SD (Modificadode Hertig y Rock!. Las lagunas sinticiales se comunican con los vasos maternos. Se organiza el corion 
y se forman vellosidades coriales. 
 
 
 
 
 
em bocan tanto arterias com o venas, por ella no circula Desarrollo de las vellosidades coriales y del escudo 
sangre materna entera (plasma más células sanguíneas) citotrofoblástico 
sino desde la 10J SD en adelante. Antes de dicha fecha 
sólo circula un filtrado plasm ático de la sangre; coágulos M ientras se genera la laguna sincitial única, a partir 
generados en los orificios arteriales impiden la circula- del corion se forman prolongaciones digitiform es, las 
ción de células. vel losida de s cu ria les, que se introducen dentro de la 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
4 3 8 secata i K ÌA P S C U O NORMAL 
 
 
 
Zona do formación del corionfrondoso (futura placenta) 
 
 
 
 
Vellosidades de anclajo 
 
Escudo citotrofoblástico 
Botón 
citotrofoblástico 
 
 
 
 
 
V a so s do las » 3 % 
vellosidades »«.V 
 
 
V a sos del 
pedículo Emprión 
de fijación 
» * 
trilaminar y •• 
Corion 
 
 
# • , * . * « i 
Celom a extraembrionario 
••.»!' Islotes (cavidad coriónica) J S 
hcrrangiogcnicos 
 
 
 
 
Quisto , * ' # . * ' 
exocelómico . ¿ < 1 * » . ‘ ' 
* v i. >jW Æ à à v / * 
 
 
» . i • i * * 1 * • •« .* • 
 
 
* • •
•
• .
. 
•
/ *
 
............... 
 
 
Zona del futuro corion calvo 
 
 
Fig . ' 5 -7. Esquema de embrión de fines de 3aSO. Formación de las vellosidades coriales secundarias y terciarias y del escudo ci totrefcblástico. El escudo citotrofoblástico 
se forma por la migración de las células citotrcfoblásticas hasta la interface smcitiocecidual. Inicialmente se forman botones que luego se extienden sobre toda ia superficie 
del sincitio. 
 
 
 
 
laguna sincitial. Su desarrollo se inicia con la prolife- introduce dentro de las vellosidades primarias formando 
ración localizada y acumulación de células del ( I B en un eje central de m esénquim a y pasan a denom inarse 
múltiples sitios y la form ación de pequeñas protrusiones s e c u n d a r ia s . M ás tarde, el m esénquim a es invadido 
del SC I B hacia las lagunas de sangre (véanse Figs. 15-6 y por vasos fetales, originados in situ o provenientes del 15-
7). Estas vellosidades tempranas, constituidas sólo por pedículo de fijació n , y son denom inadas te r c ia r ia s C 
'l'B y SC.TB, reciben el nom bre de pi im a ria s . A co n - (Fig. 15-8). Todas estas vellosidades tempranas caen dentro 
tinuación, el mesénquima som ático no-em brionario se de una categoría denominada vellosidad m esen q u im á- 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
CAP ÍTU L015 I M P I A N T A C I Y D tS A f i R O l lQ tt LA PLACENTAflilClOÜAK A C f NTAfíAINMUNOLOGÍA D Ì LAGÉSIAÜ ON 4 3 9 
 
 
 
tica . M ás tarde, durante la form ación del corion frondoso vellosidades coriales. Los islotes se inician com o conden- 
y tam bién con la maduración placentaria aparecen vello- saciones m acizas de células m esenquim áticas. Luego, las 
sidades más com plejas con zonas diferenciadas para las células centrales se separan y quedan entre ellas pequeños 
distintas funciones placentarias ( b s C Nociones sobre intersticios que van confluyendo. Simultáneamente, las 
histogénesis placentaria. Tipos de vellosidades y patrón células periféricas se aplanan y forman un epitelio plano 
temporal de diferenciación). que rodea a las células centrales esféricas. Las células peri- 
Algunas de las vellosidades codales se extienden desde féricas se diferencian en células endoteliales y las centrales 
el corion hasta la lámina sincicial externa que contacta con en células madre hem atopoyéticas no-em brionarias que 
el endom etrio. Estas vellosidades mayores, que poseen la proliferali inlravascularmente. De este modo se generan 
m ism a estructura triple, se denom inan vel losi da de s de gran cantidad de focos hem opoyéticos dentro de espacios 
a n c la je . Lilas operan a modo de soporte manteniendo la vasculares que, al crecer, contactan unos con otros y se 
vesícula coriónica anclada al endom etrio (véase Fig.15-7). fusionan. Se forma entonces una red homogénea de vasos 
Al mismo tiempo, las células más superficiales del C TB anfractuosos intercomunicados que representan un lecho 
migran hacia el endom etrio (decidua basal) a lo largo vascular primitivo. M ás o m enos sim ultáneam ente, en 
de las vellosidades de anclaje y llegan hasta la interface la hoja visceral em brionaria se inicia la form ación de los SCTB-
endo m etrial. Al llegar al endom etrio, primero se primeros vasos em brionarios y el corazón. Este último acumulan en 
los sitios de anclaje formando los llamados puede considerarse un vaso modificado de desarrollo más b o lo n e s c ilo 
lro fo b lá s t ic o s y luego se extienden en su- complejo. Una vez formado, el sistema vascular em briona- perficie a lo largo de 
toda la interface SCT B-en dom etrial. rio se conecta, por un lado, con los vasos del saco vitelino Se forma entonces 
una lámina continua denominada es y, por otro, con los del pedículo de fijación y, a través 
■udo cito tro fo b lást ico. Ll escudo deja pequeños orificios de éstos, con los del corion. Al com enzar a funcionar el 
a través de los cuales desem bocan los vasos m aternos en corazón (al principio de la T* SD) se inicia la circulación. 
la laguna sincicial (véase Fig.15-7). 
Inicio de la angiogénesis y la hematopoyesis 
La e v o lu c ió n d e l e n d o m e tr io 
D urante la últim a etapa del pe ríodo p reso m ítico Modificaciones endometriales durante 
em piezan a form arse los primeros vasos sanguíneos no- la implantación. La reacción decidual 
em brionarios (Fig. 15-9). 
Éstos se originan a partir de condensaciones mesenqui- La im plantación se inicia con cam bios celulares y 
m áticas, los is lo te s h e m a m g io b lá s t ico s . que originan moleculares locales en respuesta a señales del blastocis- 
vasos (angiogénicos o, en sentido estricto, endolelio- to. Estos cam bios o re a cció n d ecid u a ! p r im a r ia son 
génicos) y células sanguíneas (hem atopoyéticas). Los previos al contacto directo con el em brión e indican que 
prim eros islotes aparecen en el m esénquim a visceral el endom etrio ingresa en la etapa receptiva o ventana no-
em brionario y, poco después, en el mesénquima so- de im p la n ta c ió n . La reacción decidual constituye la m 
ático no-em brionario del pedículo de fijación y de las respuesta del endom etrio -estim ulado horm onalm en- 
 
1a 2a 3a 
 
Sincitiotrofoblasto 
Sincitlotrofoblasto 
/ # 4 Citotrofoblasto 
Citotrofoblasto 
M esodorm o 
somático 
M csodcrm o no embrionario 
somático V a so sanguíneo 
no embrionario 
fetal
 
 
 
F e . '5 - 3 . Representación esquemática del desarrollo de las vellosidades coriales inióaioes o de tipo mesenquimática En su fase inicial (primarias) están compuestas sólo 
por citotrofoblasto y sincictiotrofoblasto. más tarce (secundarias! adc jieren un eje de mesénquima somático no-embrionano y, finalmente (terciarias) se vascularizan. 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
4 4 0 SECCIÓN « DtSARRûlLO NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 15-9. Representación esquemática de la formación de vasos y células sanguíneas. 1. Su formación se inicia a partir de células latamente dispersas en ei mesénquima 
eue 2 pasan por una fase de comparación formando estructuras macizas; 3 en una tercera etapa las células centrales se separan de las periféricas. •' Las primeras se hacen 
esféricas y se diferencian en células sanguíneas; las segjndas se aplanan y se transforman en células endoteliales de los vasos. 
 
 
 
 
 
te por el sistema endocrino m atern o - a los estímulos Según progresa la im plantación, los vasos endom etria- 
provenientes del blastocisto activado. Esta reacción es les aumentan su dilatación y congestión. Este fenómeno 
com pleja pues integra fenóm enos locales (endometriales) está mediado, entre otros factores, por la secreción de 
y sistém icos, com o los sistemas endocrino e inmunitario prostaglandinas con acción vasodilatadora que además 
de la madre que conforman el " re co n o c im ie n to m atern o disminuyen la motilidad de la musculatura uterina, cir- 
de la g e s ta c ió n ”. cunstancias éstas que favorecen la im plantación. Diferen- 
1 lacia el día 21° de un ciclo fértil, el blastocistotoma tes prostaglandinas cumplen diferentes funciones durante 
contacto con el epitelio uterino y se inician los cam bios la im plantación, la gestación y el parlo. 
designados c lásicam en te co m o r e a c c ió n d e c id u a 1. 
Ésta se inicia en el sitio de im plantación, alrededor de 
los vasos congestionados, y en pocos días se propaga A N A TO M IA DE LA IM PLA N TAC IÓ N 
a todo el en d om etrio . Es una reacción sim ilar a un 
pro ceso inflam atorio (se udoinflam atorio); dilatación A d a p ta c io n e s d e l ú te ro a la g e s ta c ió n 
vascular, congestión, extravasación de plasma y edema 
e infiltración leucocitaria. El estrom a se hace muy laxo. Adaptación del miometrio y las deciduas 
L.as glándulas uterinas se dilatan y llenan de secreciones. 
Desde mediados de la 2 J SD, algunas células del estrom a El útero sufre cam bios adaptativos a la gestación; 
endom etrial se transform an en célu las de cid u ales. Ellas aumenta varias veces su volumen, crecen en grosor sus 
son un signo histológico tem prano de em barazo. Se ha capas (sobre todo m iom etrio y endom etrio) y cambian 
descrito que se originan a partir de células troncales los tejidos que las forman (muscular liso, conectivos) y 
provenientes de la médula ósea que proliferan alrede- los vasos que los irrigan. 
dor de las arteriolas. Poseen una alta tasa de síntesis En endom etrio posee tres capas: a) una superficial 
proteica y podrían estar involucradas en la producción co m p acta; b) una media e sp o n jo sa que contiene nu- 
de una m atriz extracelular (M EC) gestacional. Ésta en merosos vasos pequeños y c) una su b m io m etrial . Las 
su entorno inm ediato es fuertem ente m etacrom ática. dos primeras se eliminan con la placenta luego del parto 
Tam bién se ha postulado que participan en la síntesis y la tercera se encarga de regenerar el endom etrio para 
y secreción de prolactina. Las células deciduales pro- futuros ciclos reproductores. 
liferan activam ente, aum entan en tam año y acumulan 1 lacia el final de la 3* SD, toda la superficie del corion 
glúcidos y lípidos que luego son liberados al intersticio. exhibe un desarrollo similar. M ás adelante se desarrolla 
En el intersticio se encuentra gran cantidad de líquido sólo en la región profunda -dond e se inserta el pedículo 
extravasado. El sitio de im plantación puede ser visto de fijació n - que forma el co rio n velloso o fro n d o so de 
m acroscópicam ente en la superficie endom etrial por la placenta. La porción superficial, poco desarrollada, 
la reacción local del endom etrio y el relieve producido formará el co rio n calvo o liso (véase Fig. 15-7). 
por la vesícula coriónica. La reacción deddual formaría Durante la gestación, el endom etrio se transforma en 
parte de un am biente inflam atorio y de regulación local decidua. Distintas regiones de la decidua sufren diferentes 
de eventos inm unitarios que ocurren en la interface cam bios y reciben diferentes nom bres dependiendo de su 
endom etrio-C"l'B. relación anatómica y funcional con el corion. La región del 
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CAPITULO 15 IMFlANTAOÚNYOESAffiQUÚOE : A PLACENTA TISIOLOGÌA FlAC: N IA R A INMUNOLOGÍA K l A GESTACION 441 
 
 
endometrio correspondiente al lecho de im plan tación se dulas voluminosas, distendidas e hiperplasicas separadas 
denomina basal ; la región que recubre superficialm ente a por escaso tejido conectivo. En el primer trim estre llega 
la vesícula coriónica se denomina cap su lar o re fle ja y la a medir hasta 1 cm de grosor. Después del 4° mes se 
que cubre el resto de la pared uterina, no correspondiente adelgaza a 1-2 mm, el epitelio se aplana y las glándulas 
al sitio de im plantación, es la decidua p arietal ( :j. i 5- •0). desaparecen por com pleto hacia el final de la gestación. 
La de< idua b asal es la que más se modifica durante la La de cidu a ca p su la r es la región de endom etrio aso- 
gestación. El lecho de implantación habitualmente es la ciado al corion calvo. Cuando la vesícula coriónica ad- 
región m ejor irrigada del endometrio y allí se desarrolla el quiere un tam año que sobrepasa el grosor del endometrio, 
corion frondoso. Esta decidua se asocia al CTB no-velloso empieza a protruir hacia la cavidad uterina. La decidua 
(escudo CTBlástico) y a la cap a extern a del SCTB; los capsular es la más delgada. Presenta su m áxim o desarrollo 
tres tejidos forman la placa basal de la placenta. Su capa alrededor del 2° mes. Posee un epitelio de revestimiento 
esponjosa posee muchas arterias y venas dilatadas en tanto bajo que asienta sobre un estrom a tam bién delgado. C.'a 
que las glándulas desaparecen. Una característica típica de rece prácticam ente de glándulas. Su superficie profunda 
esta decidua es su invasión por células de C T B no-velloso contacta con el corion leve. 1 lacia el 4® m es de embarazo 
(intersticiales, vasculares endoteliales y murales, etc.) que contacta con la decidua parietal (véase Fig. 15-10). 
se desprenden del escudo C TBlástico y por células del 
sistema inmunitario materno (S1M) innato y adaptativo. 
Adaptación del saco amniótico, el celoma
 
Las células más superficiales de la decidua basal están en 
contacto directo con células del escudo CTBlástico con las 
extraembrionario y la cavidad uterina al
 
que forman "complejos deciduo-troloblásticos" por medio crecimiento del embrión. El cuello uterino, 
de desmosomas. La interfaz entre am bos tejidos es la inter- el tapón mucoso 
faz embriomaterna, asiento de los fenómenos inmunitarios 
que regulan la aceptación de los tejidos fetales por el SI.Vl. Al principio del desarrollo, el em brión se halla entre 
En los prim eros meses de em barazo, la deci dua pa los sacos am niótico y vitelino, y todo el conjunto se halla 
r ie ta l exhibe un gran desarrollo con un epitelio revesti- dentro del celom a extraem brionario de la vesícula corió- 
miento cilindrico alto, una capa superficial con numerosos nica. Ésta, a su vez, protruye dentro de la cavidad uterina 
conductos de glándulas y una capa esponjosa con glán- (Fíg. 15-10.A). Con el crecim iento del em brión, éste modifica 
 
 
Placenta 
Decidua basai- 
Corion frondose 
Decidua 
 
.Cavidad 
amniotica 
Cavidad 
 
Celoma 
extraembrionario 
 
 
Cavidad 
Decidua ' Cordón 
capsular umbilical 
 
parietal Deciduas 
Amnios fusionadas 
Corion calvo 
Decidua capsuiar 
Tapón mucoso 
 
 
 
A B C 
 
Fig. i 5-10. Las cavidades amnióíka, extraembrionaria y uterina durarte la gestación. A. 8* SD. Se observan el saco amniótico, el celoma extraembrionario o vesícula 
coriónica y la cavidad uterina 8.10* SD. Se ha colapsaco el celoma extraembrionario C 12* SD. Se ha colapsado la cavidad uterina y se ha formado el tapón mucoso. La 
única cavidad que persiste durante toda la gestación es el saco amniótico. 
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442 S C Q & i I DESARROLLONORMAL 
 
 
sus relaciones con todas esas cavidades. El saco vitelino El feto y la placenta crecen con diferente intensidad. En 
pronto deja de crecer y queda com o pequeña cavidad la especie humana, la relación feto/placenta se modifica de 
dentro del celorna extraem brionario com unicado con el 5/1 a 7/1 durante el primer trim estre. La m odificación de 
em brión a través del pedículo vitelino. El saco am niótico, dicha relación no altera la capacidad de la placenta para 
por el contrario, sigue el crecim iento del em brión,y, con satisfacer los requerim ientos del feto. Ello se debe a que, 
el plegamiento de éste, lo envuelve por com pleto, con ex- durante dicho período, la eficacia aum enta com o conse- 
cepción del ombligo, donde se inserta el cordón umbilical. cuencia de las m odificaciones adaptativas de la placenta 
El crecim iento del saco amniótico hace que, cuando éste al crecim iento fetal ( f j S C La diferenciación estructural 
contacta con el corion, el m esoderm o no-em brionario y funcional de la placenta de término. Los nodulos sinci 
som ático de am bos se fusione. De esta forma desaparece tiales y la membrana vásculo-sincitial). 
el celorna extraembrionario (Fig. 15-10.B). El crecim iento del 
em brión y del saco am niótico hace que, hacia el 4° mes. la 
decidua capsular contacte con la parietal y se fusionen. De ESTRUCTURA DE LA PLACENTA 
esta forma desaparece la cavidad uterina (Fig. 15-10.C). El 
feto queda entonces totalm ente encerrado en una única C aracter íst icas básicas de la p la ce n ta 
cavidad, el saco am niótico, flotando entre dos aguas. Esto 
h u m a n a
 
le confiere im portante protección m ecánica. 
Por otro lado, el endocérvix modifica la com posición de La placenta hum ana es de tipo d is c o id e (aplanada 
sus secreciones y genera un m oco altam ente viscoso, el y circular) con dos caras, una fetal y una m aterna. La 
tap ón m u coso, que llena las criptas de las glándulas y la primera está cubierta por el am nios, una delgada lámina 
luz del cuello. El tapón m ucoso brinda protección, tanto lisa, brillante y transparente a través de la cual se ven los 
m ecánica com o quím ica, al feto hasta el final del em ba- vasos fetales que. desde el cordón umbilical, de inserción 
razo. cuando es expulsado. De esta forma el feto queda central, se distribuyen radialmenle. La cara materna, ru- 
aislado de agentes am bientales que podrían ingresar por gosa y opaca, revela otra característica: es co tiled ó n ea : 
vía vaginal e interferir con el desarrollo. Por otro lado, la ello implica que el corion frondoso se halla distribuido 
reacción sincitial instala un control al pasaje de sustancias en bloques que ocupan espacios delimitados por tabi- 
del medio interno m aterno al em brión a través de la via ques que se proyectan desde la placa basal hacia el E1V. 
paracelular. Dichos tabiques definen com partim entos no estancos. En 
la cara m aterna se ven surcos, que se corresponden con 
La e xp a n s ió n c irc u n fe re n c ia l de la p la ce n ta 
los tabiques plac entari os . Esos sur c os delimitan zonas 
sobreelevadas que corresponden a los cotiledones. La 
El lecho de implantación del corion frondoso es in idal- placenta es de tipo d ecidu al, vale decir, está integrada por 
m ente un área pequeña. Durante la gestación, crece hasta tejidos fetales asociados al endometrio modificado o deci - 
alcanzar un área estimada en una cuarta parte de la super- dual. El corion frondoso se desarrolla en la decidua basal 
ficie fetal. La placenta, ademas, aumenta en grosor. Ambos que luego de la gestación es eliminada. El endom etrio se 
fenóm enos dependen de una actividad invasora adicional regenera, para futuros ciclos reproductivos, a partir del 
del trofoblasto. Durante el crecim iento, el C T B se extiende endom etrio subm iom etrial que no se elimina. Es \d io s a 
primero en superficie invadiendo las capas superficiales de ya que la porción especifica de intercam bios y de síntesis 
la decidua; después la invade en profundidad. Este hecho corresponde al corion frondoso (velloso). Com o tal, ade 
resulta evidente cuando se compara la estructura de la más, es c o r io a la n to id e a , se origina a partir de la región 
decidua basal, en la región central de la placa basal, con la del corion irrigado por los vasos fetales o alantoideos y los 
de la región periférica. En la región central, el trofoblasto intercam bios se realizan m ayorm ente entre la sangre de 
penetra profundamente en la capa media esponjosa, en estos vasos fetales y la sangre materna del E1V. El corion 
tanto que en las regiones periféricas invade sólo la capa leve tam bién es asiento de intercam bios fetom aternos; en 
superficial compacta. A la misma conclusion se arriba si se este caso, la placenta es lisa y corioam niótica. Finalmente, 
comparan los vasos que se abren en el espacio intervelloso es h em o co rial , térm ino que alude a que los intercam bios 
(E1V); en las regiones periféricas lo hacen sólo los vasos se producen directam ente entre sangre materna y corion 
superficiales de la capa compacta en tanto que, en la región que entran en contacto directo. Esta situación brinda alta 
central, llegan a desem bocar directam ente las arteriolas eficacia a los intercam bios (Fig.-. 15-11 y :5-12). 
de las arterias rectas o las espiraladas. 
En algunas especies existe un cierto desplazamiento de 
E s tru c tu ra de la p la ce n ta
 
la placa corial respecto de la basal. En la especie humana, 
el crecim iento en superficie involucra una expansión de La placenta esta compuesta por dos com ponentes, las 
am bas placas a la vez. placas corial (PC) y basal (PB), que se hallan enfrentadas 
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CAPÍTUL015 IMKAKTAQÚN Y DtSAfiRO llQ tt LA PLACENTA. flilC lO G /APLAC íNTARA INMUNOLOGÍA DE LAGÉSIAÜ ON 443 
 
 
y separadas por el E1V, pero unidas por medio de las 
vellosidades de anclaje (véase rig.15-12). velloso principal, que nace de la PC.', a partir del cual nacen 
La PC eslá inlegrada por la placa curial propiamente de 3 a ó generaciones de troncos vellosos. Algunos de estos 
dicha, plana y discoide, y los troncos vellositarios que troncos vellosos poseen un extrem o libre, en continuo 
soportan los lóbulos placentarios. La PC.' está formada crecim iento (vellosidades libres), mientras que otros son 
por los tres tejidos del corion - S C T B , C T B y mesénqui- de anclaje: poseen trayectoria curva, en conjunto tienen 
ma som ático n o-em brionario- y posee un árbol vascular la forma de un tonel (m ás ancho en su zona media que 
dependiente de los vasos alantoideos o umbilicales. en sus extrem os) (Fig. 15 13A) y sus extrem os distales se 
Las arterias umbilicales se ramifican radialmente en la insertan en la PB a lo largo de una zona circular deno- 
PC propiamente dicha y luego dan ram as perpendicu- minada co ro n a de im p lan tación . Los troncos vellosos 
lares que ingresan en cada tronco vellositario principal. de anclaje son el andamiaje sobre el cual se organizan 
Las arterias se ramifican en las vellosidades interm edias, las vellosidades de la región periférica de cada lóbulo 
m ás gruesas, y se capilarizan en las vellosidades libres (Fig. 15-13.B). En efecto, a partir de ellos nacen troncos ve- 
terminales. La red capilar es drenada por las vénulas y llosos libres, de m enor tamaño, que se ramifican y crecen 
venas umbilicales. La superficie fetal de la PC.' propiamente durante todo el em barazo (Fig. 15-13.C). Por ello, la región 
dicha está cubierta por el am nios; en la cara opuesta. El V, más densa en vellosidades curiales es la región periférica 
se insertan los placentomos. de cada lóbulo, organizada sobre los troncos vellosos de I 
lay varios m odelos sobre la estructura histológica del anclaje. Existen otras formas de organización de lóbulos 
corion frondoso. Se considera que la unidad anatomofun- placentarios más frecuentes y más com plejas (‘fc SC La 
cional de la placenta, denominada vel lón, p lacen to m o organización estructural y funcionaldel placentomo. Su 
o lóbulo p l.icen tario , es el conjunto de ram ificaciones variabilidad. I lipótesis sobre la génesis de la morfología 
generadas a partir de un tronco vellositario principal y del lóbulo placentario). 
abastecidas por una rama de la arteria umbilical. Sin em - En algunas esp e cies, los lóbulos se corre s ponden 
bargo, la estructura del árbol velloso admite gran variedad topográficam ente con cotiledones. No resulta claro el 
de tipos de organización, distribución, relaciones espa- significado funcional del térm ino cotiledón en la placenta 
ciales entre ramas principales y subdivisiones, etcétera. humana. Existe gran variabilidad en el tam año y número 
En su versión más sim ple, un lóbulo p lacentario de cotiledones en placentas normales, incluso, pueden 
(Fig. 15-13) tiene la forma de una copa. Posee un tronco no estar presentes. 
 
 
Vasos umbilicales 
radiales Placa corial descubierta 
Cotiledón
 
Surco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V a sos 
umbilicales 
 
 
 
seccionado 
 
umbilical Am nios y corion liso 
 
A B 
 
Fig. 15-11. A. Cara fetal de la placenta Se observa la inserción central del cordón umbilical y la distribución radial de los vasos umbilicales. B. Cara materna de la placenta. 
Seobservan los surcos correspondientes a los tabiques placentarios que limitan cotiledones. 
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444 SECCIÓN 1 KiAfSClLO NORMAL 
 
 
Cordón umbilical 
 
Anonas vena 
umbilicales umbilical 
Am mos 
Mesodermo somàtico 
no embrionario 
Placa corial Citotrofoblasto y 
Sincitiotrofoblasto 
 
 
 
Placa basal 
^ L ó b u lo s% Espacio Decidua basal 
intervellos« 
materno placontar» 
 
 
 
Fig. 15 12. Esquema de la estructura de la placenta. 
X . 
 
R e la c ión to p o g rá fic a e n tre la e s tru c tu ra dirección a la placa basal a través del espacio interlobular 
lo b u la r y la c irc u la c ió n en el espacio 
desde donde es drenada por las venas maternas (véaseFig. 
15-1*4.6). Sólo una parte de la sangre recorrería la zona central 
in te rv e llo s o del lóbulo, que posee baja densidad de vellosidades de inter- 
cambio. Asi, la sangre arterial ingresaría en el El V a través 
Se considera que la organización del lóbulo placenlario de zonas de alta densidad de vellosidades de intercambio y 
está adaptada a la circulación de la sangre materna dentro la venosa lo abandonaría a partir de zonas de baja densidad 
del El Y' y que ello aumenta la eficacia de los intercambios de vellosidades. 
entre sangre materna y fetal. 
Existe acuerdo en que la sangre arterial se eyecta en forma 
de chorro desde la placa basal hacia la corial. pero existen 
dos modelos princ ipales sobre cóm o se relaciona dicho flujo 
HISTOGÉNESIS PLACENTARIA
 
sanguíneo con la organización lobular. El modelo más simple 
(Fig. 15-14.A) propone que la sangre arterial ingresa a través Las característ icas básicas de la placenta se elaboran 
del centro del lóbulo que atraviesa perpendicularmente su durante el primer trim estre de la gestación. En ese tiempo 
región periférica densa en vellosidades libres, y que egresa a se generan casi todos los tipos de vellosidades: vellosida- 
través del espacio interlobular de la placa basal. des m esenquim áticas, troncos vellosos de diverso orden, 
Otro modelo, basado en la distribución teórica de máxima vellosidades interm edias inmaduras y maduras. Durante 
eficacia y en estudios morfométricos (distribución de los el tercer trim estre aparecen las vellosidades "term inales" 
troncos vellosos principales y de anclaje, de sus coronas de com o una adaptación a los requerim ientos crecientes del 
implantación, de los orificios arteriales y venosos en el El V), feto. O tros cam bios, hacia el final de la gestación, son 
propone sitios de entrada y flujos diferentes f ig .: 5-14.8). resultado del envejecim iento. 
En la placenta humana, los orificios arteriales se hallan 
preferentem ente en la zona periférica de los lóbulos o Estructura histológica básica de las vellosidades 
corona de im plantación y los orificios venosos se dis- 
tribuyen, en general, en el espacio interlobular (véase Durante la mayor parte de la gestación, las vellosidades 
Fig.15-14U). Muy pocos orificios vasculares desembocan en coriales, de cualquier tipo, poseen la estructura triple del 
la zona central del lóbulo. De acuerdo con estos datos, la corion ( c¡9. 15-ISA). Según progresa la gestación, el me 
sangre ingresaría bañando las vellosidades libres que nacen senqu i ma se torna más denso. En él se pueden identificar 
de los troncos vellosos de ancla je (en sentido opuesto al flujo dos tipos celulares: los fibroblastos y los macrófagos. Éstos 
de la sangre venosa fetal). Así, el flujo principal tendría la son abundantes en estados tempranos pues participan en 
misma forma que los lóbulos ascendiendo a través de la zona procesos de remodelación de la matriz extracelular que 
periférica que presenta la máxima densidad de vellosidades ocurren durante el crecim iento y la ramificación de las 
libres. Ya en la región subcorial, se torcería y regresaría en vellosidades. 
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CAPÍTUL015 IM P IA N T A C I Y DESARROLLO t t LA PLACENTA FlS lC lOÜA K A C f NTAfíA INMUNOLOGÍA DÌ LAGÉSIAÜ ON 4 4 5 
 
 
 
 
 
 
-Tronco velloso- 
principal 
Vellosdad troncal 
 
Tronco velloso 
de anciaje 
/ / 
 
 
 
 
 
 
Corona de"^ 
implantación Vellosidad mesenquimática 
 
Fig 15-13. A. Represen-ación «querrwticá de la estructura de tóbjlopldcentdriosinple. E. Representacón esquemática de un tronco '.ellositario de anclaje. C. Representa- 
ción de un tronco vellositario intermedio maduro ¡libre) y sus ramificaciones. Las vellosidades ce anclaje se insertan en la placa basal, las libres flotan en el espacio intervelloso. 
 
 
 
 
El C T B velloso - u n tejido epitelial- está constituido intercam bios m aternofetales. Uno de tales cam bios es la 
por las células de Langhans, de núcleo central y citoplasma aparición, desde la 27a SD en adelante, de las vellosidades 
pálido, ligeramente basóiilo, que asientan sobre una m em - te rm in a les (I 15-15.8). Una característ ica vinculada a 
brana basal. Sus superficies laterales y apicales, por medio de dicha eficacia es el “grosor de la m em brana” Los tejidos se 
uniones estrec has y desmosomas, se unen entre sí y al SC.TB, modifican de modo que el grosor total disminuye de unos 
respectivamente. A partir del 5o mes basta el término del 25 jim a sólo 2 jim en algunas regiones de las vellosidades 
embarazo disminuyen, relativamente, en número y se hacen term inales. Ln las z.onas delgadas, el citoplasm a posee 
más escasas. 1lasta alrededor de la 6 a semana almacenan pocos organoides, la membrana apical tiene microvellosi- 
glucógeno. Luego estos depósitos disminuyen. dades, que aumentan la superficie de intercam bio, y gran 
Las células del C T B no-velloso del escudo citotroió- cantidad de vesículas de pinocitosLs. Ln estas regiones 
b láslico son diferentes de las del C T B velloso (fe SC Los adelgazadas, denominadas m em b ran a v á scu lo -sin c ilia l 
tipos celulares derivados del citotrofoblasto y su especiali- (M V-S), la superficie basal del SC. I B toma contacto con 
zación funcional). Ll citoplasma es intensamente basóiilo y la m em brana basal del endotelio capilar. Ésta es una zona 
la microscopía electrónica muestra que posee un re-ticulo del SC. TB especializada en el transporte de sustancias. Ll 
endoplasmático rugoso muy desarrollado. Cumplen algunas SC T B presenta tam bién zonas gruesas o n odulos sin ci- 
de las funciones de síntesisde la placenta. ti des que constituyen zonas especializadas en funciones 
Ll SC 1 B es la capa más externa del corion. Contacta de síntesis. 
directamente con la sangre materna y es el primer sitio 
de control de ingreso de sustancias. Durante la gestac ión Cambios adaptativos de la circulación 
se adelgaz.a considerablemente pero siempre se mantiene uteroplacentaria 
com o una capa continua cubriendo toda la superficie corial. 
Ll cuarto componente de la vellosidad es el capilar fetal, Las ramas de las arterias uterinas se distribuyen en el 
lodos los elementos mencionados constituyen la "m em - m iom etrio, las deciduas y, finalmente, desem bocan en 
brana" a través de la cual se producen los intercambios el LIV. Cuando la placenta está totalm ente desarrollada, 
embriomaternos y todos sufren cambios adaptativos durante alrededor del 80% del total del flujo sanguíneo uterino 
la segunda mitad de la gestación. está destinado a la perfusión del LIV. 
Ll volum en san guín eo del LIV' ce rca del térm in o 
C am b io s a d a p ta tiv o s 
es de unos 150 m L. Este volum en se renueva cada 15 
segundos, vale decir, un volum en de perfusión de 600 
Las vellosidades terminales 
m L/minuto. Este gran volumen sanguíneo am ortigua 
las variaciones brus cas que podrían producirse en la 
Los cam bios que sufre el corion durante el tercer com posición sanguínea en situaciones que alteran en 
trim estre de la gestación aum entan la eficacia de los form a interm itente su perfusión com o, por ejem plo. 
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4 4 6 SSGOÓai DESAfftClLONORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
venosos arteriales 
 
A B 
 
Fsg. 15-14 Modelos que ilustran la relación entre el flujo de sangre materna y la organización lobular. A. Modelo de fuente. B. Probable flujo de la sangre en el espacio 
intervalloso. Ubicación de ostia arteriales y venosos maternos. 1. La sangre ingresaría a nivel de la corona de implantación a través de los orificios arteriales. 2. Ascendería 
a lo largo de la periferia lobjlar. 3. En la región subcorial se incurvaria e r dirección a la placa basal 4. Descendería a través del espacio interlobular. 5. Es drenada de este 
espacio por los orificios senosos. La sangre que difunde hacia el centro del lóbulo ilinea de puntos) sigue la misma vía de salida. 
 
 
 
 
A B 
 
Mesoderm o 
somático 
no embrionario 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nodulo sincitial 
(zona de síntesis) 
Caoiiar Sincitiotrofoblasto 
Mem brana vasculosmcitial
 
Citotrofobiasto 
(zona de intercambio) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. '5 -1 5 . A. Estructura de una vellosidad corsal del primer trimestre G. Vellosidad (te la segunda mitad de la gestación. Los capilares se desplazan a la periferia y se forma 
la membrana váscufo-sir.citial. Fotografías reproducidas con autorización de la Dra. M. Rapacidi. 
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CAPÍTULO 15 IMflANTAüÚNYDtSAfiROllQtt LAPLACENTA.FiSlCtOGAPLACfNTAfiA IKVLNOLOQA Di LAGÉSIAÜGN 447 
 
 
ante las contracciones uterinas que se hacen frecuentes (n udeóti do s, am inoácidos, azúcares, electrolitos, etc.). 
hacia el final del em barazo. Para una descripción de los m ecanism os de transporte, 
En todos los sectores del árbol circulatorio, la regulación rem itim os al lector a textos de Biología celular y m ole- 
local del flujo sanguíneo se realiza modificando la tonici- cular o Fisiología de m em branas. 
dad del músculo liso arteriolar de acuerdo con la actividad 
metabólica de los tejidos. En el caso de las arterias de la 
Transporte de gases y agua
 
decidua, la musculatura es modificada sustancialm ente 
por la invasión de células del C I 'B no-velloso (intramu- Se produce por d ifu s ió n s im p le y depende de la 
rales) que las transform an en cavidades amplias, de baja diferen cia en la presión parcial m edia entre am bas 
resistencia, adaptándolas al m etabolism o fetoplacentario circulacion es. En el caso del O , tal diferencia es de 
que se increm enta a lo largo de la gestación. Sim ultánea- 19 -24 mm J lg. Este transporte es m enos eficaz que 
mente, se produce una adaptación de los m ecanism os de en la m em brana alveolocapilar pulm onar y, al parecer, 
regulación o control de la circulación en la circulación se debe al alto consum o de O , de la placenta (10 -30 % 
uteroplacentaria. del ( ) 2 presente en el E IV ). La baja difusión del O , se 
Pese al volumen de perfusión alto, el gran volumen del com pensa por la mayor co n cen tración de hem oglo- 
E1V hace que la sangre circule lentam ente a través de el. bina en la sangre fetal (12 g%) que en la m aterna (10 
En el centro del lóbulo, en el espacio subcorial y en las g%) y la m ayor afinidad por el O , de la hem oglobina 
zonas interlobulares, los canales del EIV son irregulares, fetal. El intercam bio tam bién depende del sentido de 
cavernosos y amplios; llegan hasta 2.ÍKK) pm de diámetro. las circulaciones m aterna y fetal. En las placentas con 
En las regiones periféricas del lóbulo, donde la densidad circulaciones en contracorriente (conejo), es más eficaz 
de vellosidades terminales es máxima y circula la sangre que en aquellas con co rrien tes paralelas (oveja). En la 
arterial del EIV, los canales son más regulares y con un especie hum ana, la ef icacia es interm edia. 
diámetro medio de 15 pm. Estas características - a ) len- El C O posee una difusión 20 veces mayor que la del O ,. 
titud del flujo, b) pequeña distancia de difusión y c) gran Se encuentra en tres form as que están en equilibrio: libre 
superficie de in tercam b io- aumentan la eficacia de los (8%), com o bicarbonato (62%) y unido a la hemoglobina 
intercam bios em briom aternos. A esto debe agregarse la (30%). La liberación del C () 2 unido a la hemoglobina es 
correspondencia topográfica entre corona de implanta- facilitada por la captación de ( ) ,. 
ción (zona de alta densidad de vellosidades term inales) y El a gua pasa fácilm ente la M V-S. La transferencia 
orificios arteriales. máxima ocurre pocas sem anas antes del nacim iento. El 
flujo neto de agua de la madre al feto se atribuye al pasaje, 
hacia el feto, y a la síntesis fetal de moléculas osm ótica- 
FISIO LO G ÍA PLACENTARIA m ente activas. 
 
La placenta cumple cuatro tipos principales de funcio- 
Transporte de iones
 
nes: a) transporte; b) síntesis de horm onas; c) metabólicas 
y d) regulación de los S1M innato y adaptativo. Estos S o d io ( N a ’). El transporte de N a' aum enta con la 
grupos se hallan parcialmente superpuestos. Desde otro edad gestacional. Alcanza su valor m áxim o en la 35 a SD 
punto de vista, la placenta cum ple funciones que c o - y desciende hacia el final del embarazo. El increm ento se 
rresponden a distintos órganos: riñón, intestino, hígado, debería al aumento en la superficie de intercam bio y a la 
pulmón, glándulas endocrinas, etcétera. disminución del grosor de la M V-S; el descenso final se 
 
F unc iones de tra n s p o r te d e l co rio n A B C 
El transporte de sustancias a través del corion im pli- 
ca atravesar todas las estructuras interpuestas entre la 
sangre m aterna y la fetal. Las m em branas plasm áticas 
apical y basal del SC T B tienen un papel central en el 
transporte. El corion establece una com unicación que 
perm ite in tercam b ios selectivos de sustancias entre 
m adr e y em b ri ón. Se trata de sustanc ias nec esari as para 
Fig 15-16. El transporte pasivo incluye: Ai el pasaje por difusión simple de 
el desar r ollo del em bri ón y para el m a nteni m iento del 
moléculas iiposolubles que difunden a travésde la bicapa de lipitíos. S: el pasae 
em b ar azo. El SC T B di spone de pr oteí nas tr an s por t ad o - por difusión de moléculas hidrosclubles a través de proteínas canal y C: el pasa/e 
res y c anales (rios. i 5 16y 15-17) enc ar gados del tr anspor te por difusión facilitada mediada por la fijación especifica a transportadores que 
espec í f ic o o selec tiv o de div er sos ti pos de m oléc ulas transieren a la molécula en el sentido del gradiente. 
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4 4 8 S K O Ó N I DESARROLLO NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
F;g. 15 :7. El transporte activo incluye; A aquellos en tos q je la energía necesaria para el cambio conformacional del transportador proviene de la hidrólisis del ATP -el 
transportador posee actividad ATPasica- y 3 aquellos en los que el cambio conformacional del transportador para una cierta sustancia se prod uce como consecuencia de 
la energía acumulada en el potencial electrccuimico de otra sustancia. En estos casos, ambas moléculas se transportan juntas Icotransporte), en el mismo sentido isimporte) 
o en sentido contrario {antiporte}. 
 
 
debería al depósito de fibrina. El transporte de Na' está activo. Los requerim ientos fetales de Fe’ ’ aumentan en el 
asociado al requerim iento fetal de glucosa y am inoáci- últim o trimestre. 1 lacia el final de la gestación, alrededor 
dos en cuyos transportes está involucrado, com o ion del 90% de Fe circulante en sangre materna es transfe- 
co tran sp o rtad o r. rido al feto. En experim entos de fetectom ía (extirpación 
Pot a io (K '). Los niveles de K en sangre materna y fetal del feto), el corion capta una cantidad de Fe” equivalente 
son similares o poco mayores en el feto. Al parecer, el nivel a la que norm alm ente poseen la placenta y el feto juntos. 
de K' en sangre fetal es controlado intrínsecam ente por El pasaje de Fe” es unidireccional. 
el feto. La alim entación con dieta pobre en K' no altera El transporte de c in c es m áxim o hacia el final de la ges- 
el nivel de K en sangre fetal, pero el aumento del K en tación, pero inferior al del Fe ': además, es bidireccional. 
sangre materna produce un aumento en sangre fetal. Después de la fetectom ía, la placenta acumula cinc, com o 
C loro ( O Durante todo el embarazo, la concentra- la unidad fetoplacentaria intacta. 
ción de cloro en sangre fetal es 5 y 6 mM/L más que en C a lc io ( C a ” ) . La co n cen tración de C a ” (unido a 
sangre materna. El transporte de Cl a través de la M V-S proteína o libre) es mayor en la sangre fetal que en la 
se realiza mediante varios m ecanism os: intercambiador materna. El transporte neto de madre a feto se produce 
Cl /I ICO 3 , intercambiador Cl /aminoácidos y a través de activam ente. Su transporte es regulado por la parathor- 
canales por difusión simple. mona (PTH ) y la proteína relacionada con ella (F 11 IrP), 
Yodo (1 ). La tiroides fetal concentra yodo y sintetiza que se expresan en la placenta. El m ag n esio tam bién se 
horm onas tiroideas desde la 1 2 M 6 a SD en adelante. La transfiere por transporte activo. 
disminución en la concentración sanguínea de hormona 
tiroidea fetal puede llevar a daño irreversible del sistema Transporte de azúcares 
nervioso central, una de cuyas causas principales es la 
deficiencia de 1 en la dieta materna. El pasaje de i a través Distintos oligosacáridos se transportan con diferente 
de la placenta se produce por transporte activo de I m a- eficacia. La glucosa es la principal fuente energética para el 
terno y por desvodación de horm ona tiroidea materna. feto y atraviesa la iM V-S por transporte facilitado median- 
Existen dos transportadores de 1 , el cotransporta dor te los transportadores GLU T. El pasaje es bidireccional 
(sim porte) NaVI - q u e transporta activam ente I en la pero con un flujo neto de madre a feto; la concentración 
superficie ap ical - y el transportador pendrina - q u e lo en sangre materna es superior a la de la sangre fetal. En 
transporta pasivamente a través de la m em brana b asal- . el m om ento del nacim iento los valores de concentración 
La sintesis del cotransportador es estimulada por bajas son 96 y 75 mg/dL, respectivamente. Se considera que la 
concentraciones de 1 y por h CG y es inhibida por altas diferencia en la intimidad de la placenta es aún mayor. Sólo 
concentraciones de 1. alrededor del 50% de la glucosa es transportado a la sangre 
FosfaLo i Pi). Es cotransportado con N a'. La concentra- fetal, el resto es utilizado en la placenta o alm acenado en 
ción de fosfato en plasma fetal es mayor que la del plasma el trofoblasto en forma de glucógeno y lípidos. 
materno. El transporte placentario se increm enta durante 
el tercer trim estre y llega a 4 ,5 mg/día. Su transporte Transporte de aminoácidos 
es influido por la concentración de N a', am inoácidos e 
insulina. Los aminoácidos son precursores para la síntesis pro- 
11 ierro ( t e " ) .E l E e " circula en sangre materna unido a teica. En el feto cumplen tam bién una función energética. 
la proteína transferrina. Atraviesa el corión por transporte En general, atraviesan la M V-S por transporte activo. 
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CAPÍTUL015 IM P IA N T A C I Y D tS A fiR O llQ tt LA PLACENTA f lilC lO Ü A K A C f NTAfíA INMUNOLOGÍA DÌ LAGÉSIAÜ ON 449 
 
 
Existen muchas diferencias en la velocidad de transpor- pacidad de transporte indicando que la grasa subcutanea 
te entre aminoácidos, por ello se considera que existen es producida por síntesis de novo en el feto. 
varios sistemas diferentes de transporte de aminoácidos. 
El transporte de aminoácidos está favorecido por la insu- Transporte de horm onas peptídicas 
lina, el IGF, la dexametasona y el glucagón. Algunos de 
estos sistem as de transporte increm entan su actividad La transferencia de horm on as proteicas m aternas 
en em barazos com pl icados con diabetes gestacional , es baja. El sistem a endocrino fetal madura e inicia su 
produciendo alto peso al nacer. En em barazos con res- funcionam iento autónom o tempranamente. Existen al- 
tricción del crecim iento intrauterino, la mayoría de los teraciones fetales debidas a déficit horm onal fetal que no 
sistemas de transporte disminuye su actividad y produce son compensadas por la horm ona materna, lo que indica 
b ajo peso al nace r. escasa pe rm eab ilidad a través de la M V-S. l>or ejem plo, 
los cam bios agudos en el nivel de glucosa inducidos ex- 
Transporte de proteínas perim entalm ente en la madre dan lugar a cam bios com - 
pensatorios en los niveles de insulina en sangre materna 
Muchas proteínas plasmáticas atraviesan la M V-S por y fetal que no guardan correlación. En la aneneefalia, por 
endocitosis, aunque con diferentes velocidades debidas a ejemplo, algunos defectos del feto atribuibles a deficiencia 
diferencias en el peso m olecular y, sobre todo, a diferen- horm onal - c o m o la hspoplasia suprarrenal por déficit de 
cias en los m ecanism os de endocitosis. Algunas lo hacen ACTI l - no son com pensados por la horm ona materna. 
a través de endocitosis mediada por receptor. Sim ilarmente, en la agenesia de la tiroides, el recién n a- 
Las in m u n o glo b u lin a s (Ig) G atraviesan la M V-S por cido posee signos de insuficiencia tiroidea que no fueron 
endocitosis mediada por receptor. El recién nacido posee compensados con la horm ona materna. 
niveles de IgG similares a los de la madre y son, en su 
mayor parte, de origen m aterno. El feto posee capacidad 
Transporte de horm onas esteroideas
 
para la síntesis de Ig G pero está expuesto a estimulación 
antigénica muy baja. La IgG poseeuna larga vida media Los e s tró g e n o s no-conjugados pasan fácilm ente la 
en el feto. M V-S en am bas direcciones. Los conjugados polares 
La alb ú m in a materna atraviesa la M V-S con eficacia -sulfatados o glu cu ron ad os- pasan m enos. La placenta 
inferior a la de la IgG y posee larga vida media en circu - dispone de sulfatasas que eliminan el sulfato y facilitan el 
lación fetal. El hígado fetal, sin embargo, posee capacidad pasaje. No se han detectado hidrolasas que cliven el ácido 
para sintetizarla, por lo cual el nivel de albúmina letal no glucurónico. La progenie roñ a y la le s to s te ro n a tam - 
dependería del abastecim iento m aterno. El transporte y bién pasan fácilm ente la M V-S. En el feto de térm ino, 
la vida media de otras proteínas son considerablem ente la mayor parte de la c o r riso n a es de origen m aterno, en 
inferiores. tanto que sólo un 25% del cortisol proviene de la madre. 
 
Transporte de lípidos Transporte de vitaminas 
 
La mayor parte de los lípidos circulan en forma de co m - Las vitam in as iiposoiu bles A, D, E y K circulan unidas 
plejos Iipoproteicos. Éstos son un reservorio de lípidos a proteínas. Se considera que pasan la M V-S por difusión 
que pueden ser liberados al plasma; pueden ser captados simple. La concentración en sangre materna es mayor 
com o com plejos por el SC Tli y transferidos al feto. Los que en la fetal. Lo m ismo ocurre con las v ita m in a s hi- 
[••pidos p eq u eñ o s probablem ente pasan por difusión di osolu bles pero éstas son transportadas activamente. 
simple. Los co m p le jo s Iip o p ro teico s son transportados 
por endocitosis mediada por receptor. 
Transporte de bilirrubina
 
Los ácidos grasos lib res circulan unidos a la albúmina 
y están disponibles para ser transportados al lelo. En el En su forma libre se transfiere rápidamente, pero no la 
hígado fetal - y probablemente también en la placenta- los forma conjugada, mayormente ligada al ácido glucuró- 
lípidos son transformados en foslblípidos. Los fosfolípidos nico. Aunque el transporte se realiza en am bos sentidos, 
y el colesterol unidos a proteínas son liberados e hidroli- es im p o rta n te la tra n sfe ren c ia de bilirrubina del feto 
zados en la placenta. a la m ad re. En las sem anas previas al nacim iento, la 
El feto acumula lípidos en tejido adiposo subcutáneo. glucuronización en el feto se inhibe y aumenta su paso a 
Durante el segundo trim estre de la gestación, la trans- través de la placenta y su excreción en la de bilis materna. 
ferencia de ácidos grasos desde la madre alcanza para Este hecho explica la ausencia de ictericia - p o r bilirru- 
explicarlo. I lacia el térm ino de la gestación, sin embargo, bina conjuga da- en recién nacidos afectados de anemia 
la cantidad de lípidos depositados (9 g/'día) excede a la ca- hem olítica congènita. 
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450 SECCIÓN I D tSAfB G l LO NORMAL 
 
 
Funciones de síntesis de la placenta. tnL). En la 5a SD hay un pico tem prano de progesterona 
proveniente del cuerpo amarillo; luego declina por atrofia 
Síntesis de horm onas del cuerpo amarillo. Desde la 10aa la 37 a SD se produce 
un increm ento gradual, y perm anece elevada hasta el 
La placenta sintetiza y libera horm onas peptídicas nacim iento. El colesterol m aterno es el sustrato para 
y esteroideas que poseen funciones relacionadas con: la sintesis de progesterona en la placenta. Su aumento 
a) cam bios m etabólicos y endocrinos en la madre, b) el en sangre produce un increm ento en orina m aterna del 
m antenim iento del em barazo, c ) la finalización de éste m etabolito pregnandiol. La mayor parte es m etaboliza- 
(parto), d) cam bios preparatorios para la lactancia y e) el da en las glándulas suprarrenales (hidroxilación) y en el 
desarrollo y crecim iento fetales. hígado (sulfatación) fetales. El dosaje de progesterona es 
un indicador de vitalidad placentaria durante la gestación, 
Síntesis de estrógenos junto con los estrógenos, induce la fase secretora del en- 
dom etrio, preparándolo para la implantación. Durante la 
Son h o rm on as sexuales fem inizantes sintetizadas gestación m antiene el músculo uterino en reposo. 
principalm ente en el ovario. Estimulan el crecim iento, la 
m aduración y el m antenim iento del aparato reproductor Síntesis de g o n a d o tro p a coriónica 
femenino. Tam bién regulan el crecim iento placentario; 
los estrógenos, com binados con la progesterona, crean Es una hormona peptídica secretada por el SC I B. Es 
en el tracto genital fem enino un medio propicio para una glucoproteina similar a la horm ona luteinizante (LI I) 
el em brión antes y durante la im plantación. Produce con dos subunidades, a y (i. La última es específica de 
hiperplasia de tejidos uterinos y permite al útero el de- la gonadotrofina coriónica humana (GCH ) y perm ite el 
sarrollo adecuado para el crecim iento fetal; tam bién hace diagnóstico de embarazo. La cadena « es com ún con la LI 1 
más laxos los ligam entos pélvicos preparándolos para y la tirotrofina. Bese a que la madre sintetiza la proteina, 
el parto. Poseen, además, algunos efectos m etabólicos por primera vez, en su primer embarazo, no despierta 
com o aum ento del colesterol y otros lípidos en sangre respuesta inmunitaria. fo se e actividad inmunodepresora 
que son útiles para la nutrición del em brión, vasodila- in vitro y podría colaborar en la aceptación del feto. Su 
t a d o r etcétera. principal función es el m antenim iento del cuerpo am a- 
La placenta es la principal fuente de estrógenos durante rillo garantizando la secreción adecuada de progesterona 
el em barazo. Secreta estrógenos, en forma libre, en su durante los dos prim eros meses de gestación. También 
mayor parte a la circulación materna. Una cierta fracción posee actividad adrenocorticotrófica y m antiene la co r- 
se secreta a sangre fetal. La excreción urinaria de estró- teza suprarrenal fetal en la primera mitad de la gestación. 
genos es tres veces mayor durante el em barazo (100 mg/ Al final del segundo mes realiza un pico y luego decae. La 
día no embarazada vs 330 mg/día al final del em barazo). placenta dispone de un sistema propio de regulación de 
La producción de esteroides por el ovario m aterno decae la síntesis de G C 1 1 en la que participan la LI IR 11 y otras 
hacia la 9 J SD, pero los estrógenos siguen aumentando horm onas peptídicas sintetizadas en el propio corion 
debido a la síntesis placentaria. (adivina, inhibiría, etc.). 
La síntesis de estrógenos en la placenta ilustra el concepto 
de unidad m aterno-feto-placentaria (M FP) (Fig. 15 :8): en 
Síntesis de lactógeno placentario (LPH)
 
cada uno de los tres compartimentos se cumplen diferentes 
pasos que, en conjunto, definen una vía metabòlica que También llamada som atotrofina-mamotrofina placen- 
ninguno de ellos es capaz de cumplir por sí solo. Com o taria debido a sus efectos similares a la prolactina y a la 
ilustra la Figura 15-18, la excreción de estriol a través de la horm ona de crecim iento. Increm enta el m etabolism o 
orina materna permite averiguar el grado de funcionali- de glúcidos y lípidos; por ello es diabetògena y aumenta 
dad feto-placentaria; un descenso significativo del estriol los ácidos grasos libres. Contribuye al crecim iento fetal 
urinario materno indica disminución de la vitalidad fetal. disminuyendo la utilización de hidratos de carbono por 
Diversos dosajes hormonales, hechosen la madre, orientan la madre, aumentando su transporte al feto y proveyendo la 
al médico sobre las posibles causas o el posible curso de energía necesaria para el metabolismo fetal, junto con la pro- 
alteraciones que ocurren durante el embarazo. gesterona y los estrógenos participa en el estimulo del 
desarrollo de la glándula mamaria para la lactancia. 
Síntesis de progesterona Se detecta en sangre materna después del primer mes 
de gestación. Puede constituir un indicador de función 
Durante la gestación es secretado por el cuerpo am a- placentaria. 1lay una correlación entre peso fetal y los 
rillo y la placenta y alcanza una concentración de 10 a valores plasmáticos de esta horm ona. Sus valores dismi- 
32 pg/1 00 m L (en un ciclo menstrual llega a 2 pg/100 nuyen pocos días antes del nacim iento. 
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CAPÍTUL015 IMK AKT AQÚN Y DESARROLLO D t LA PLACENTA. flS lC tO Ü A PiA C fNTAfíA INMJNÛLQÛ A D i LAGÉSIAÛÛN 451 
 
 
COMPARTIMENTO FETAL 
Suprarrenal Hígado 
 
Acetato 
XV 
DHEA - sulfato ----------------------------► 16- a - Hidroxi - DHEA - sulfato 
 
Sulfatasa 
PLACENTA 
Sultatasa- 
DHEA 1 6 -a - Hidroxi DHEA 
E. aromatizante I Deshidrogenasa 
~ Isomerasa ~ 
 
estrona estradiol estrió! 
í Sulfatasa COMPARTIMENTO I 
DHEA - sulfato MATERNO estriol 
i 
T 
estriol - glucurónico 
 
Suprarrenal Hígado 
Orina 
Fio. 1S-18. Principáis vías del metabolismo de los estrógenos durante la gestación. En cada u ro de los compartimentos se cumplen diferentes etapas específicas del 
proceso. Ello requere la comunicación entre los tres compartimientos. La síntesis de estrógenos en la placenta requiere un precursor de origen fetal -la dehicíorepiandros- 
terana IDHEAÍ- producido fundamentalmente per la suprarrenal fetal La DHEA es hidroxilada en el hicatío fetal y luego aromatizada y convertida en estrona y estradiol. 
El precursor de estrógenos puede provenir también en parte, de la suprarrenal materna ¡contnbuye aproximadamente al 10% de la síntesis). Tanto los precursores fetales 
como maternos llegan a la placenta sulfatados -coni ugados con sulfato- y son convertidos a esteróles libres por la acción de sulfatabas placenta ñas. 
<20 
 
Otras hormonas varias semanas previas al parto participa en la rem ode- 
lación Lisular del cuello uterino y disminuye la densidad 
B ro l.tetin a. Durante el em barazo prepara a la glándula de fibras colágenas. Durante el trabajo de parto aumenta 
mamaria para la lactancia. En este fenóm eno participan la distensibilidad del cuello uterino. 
también estrógenos, progesterona y lactógeno placentario T iro tro í'in a c o r io n ic a hu m an a. Si bien en la placenta 
{en presencia de insulina y cortisol). Después del parto, se han detectado factores que aumentan la secreción de la 
caída abrupta de estrógenos y progesterona permite la hormona tiroidea y estimulan la incorporac ión de fosfa- 
iniciación de la lactancia. Durante el parto, aumentaría la to inorgánico en la tiroides, efectos sim ilares a los de la 
contractilidad del miometrio. Es producida por la decidua. horm ona tirotrofm a, no existen pruebas convincentes 
O x ito c in a ( O I ). Péptido neurohipofisario, s i n t e t i - de su existencia. La h CG es responsable de algunos de 
zado en el hipotálamo y almacenado en la neurohipófisis estos efectos. 
donde actúa com o neurotransmisor. Se detectó que existe H orm una lib e ra d o ra de tiro tro í'in a . Es sintetizada 
síntesis periférica de O I': ovario, SC I B y principalm ente por el sincitiotrofoblasto desde la 7 J SD y declina durante 
en la decidua. La placenta es la principal fuente de produc- la gestación. Desde el 2o trim estre se sintetiza en el C I B 
ción de O T durante el em barazo. Existe un increm ento no-velloso. Dada la regulación tem poroespacial de su 
de m RNA de O I durante el parto. expresión, podría estar involucrada en la placentación 
Reía vina. Tam bién es producida por la decidua. Inhibe y angiogenesis y, posiblem ente, en la regulación de la 
las contracciones uterinas durante la gestación. Desde producción de otras horm onas placentarias. 
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4 5 2 SECQÓN 1 D tSAfB G l LO NORMAL 
 
 
 
C o r t ic o tro f in a c o r ió o ic a hu m an a. Sintetizada por respuesta rápida local (fagocitosis y activación del sistema 
el sincitiotrofoblasto. Posee una acción similar a la del de com plem ento) y lleva a la activación de la respuesta 
AC. T 11. Se produciría en el C T B durante el 1er trim estre y inmunitaria adaptativa. 
en el SC.' l 13 desde el 2o trim estre. Su producción aumenta Las moléculas que desencadenan la respuesta inm u- 
con el avance del em barazo. Podría cum plir un papel nitaria adaptativa se denominan antígenos. Existen dos 
local promoviendo la esteroideogénesis y disminuyendo tipos principales de respuesta inmunitaria adaptativa: a) la 
la resistencia vascular. respuesta o inmunidad humoral mediada por anticuerpos, 
H orm ona lib era do ra de co rtic o ti o lin a (CRH ). Sinte- específicos de antígeno, sintetizados por los linfocitos 13 y 
tizada por C T B y S C 113. Sus concentraciones permanecen liberados a la sangre y b) la respuesta o inmunidad celular 
bajas hasta la 30- semanas de em barazo y aumentan 20 que participa en la reacción de rechazo de células o tejidos 
veces en las últimas Í3 sem anas. En sangre materna circula extraños, está mediada por moléculas que se exponen en 
unida a un péptido que reduce su actividad. Justo antes la superficie de los linfocitos T, tam bién es especifica de 
del parto, la concentración de este péptido disminuye y antigenos. Existen varios tipos celulares más involucrados 
aumenta la concentración de C R 11libre en sangre m ater- en la respuesta inmunitaria. 
na. Desempeña un papel en el inicio del parto: estimula En organism os superiores, la identidad inm unológi- 
la síntesis y liberación de prostaglandinas en la decidua, ca está determ inada por la expresión, en la superficie 
el am nios y el corion, lo que favorece la dilatación del celular, de una com binación característica de proteínas 
cuello. Actúa sobre las células musculares del m iom etrio antigénicas codificadas por un conjunto de genes que 
aumentando su contractilidad. Además, estimula la pro- integran una parte definida del genotipo de la especie, 
ducción de AC'l 11 por la hipófisis fetal. que se denom ina com plejo mayor de histocom patibi- 
S o m a to sta tin u . Sintetizada en el SCT13, sobre todo lidad (CM 11). En la especie hum ana se designa con las 
durante el prim er trim estre del embarazo. El trofoblasto siglas HLA (Human Leukocytes Antigen). Cuando un 
vellositario posee receptores SSTR 2 A y 213. La unión de la individuo recibe un injerto de un donante con antígenos 
som atoslatina a estos receptores inhibe la vía del AM Pc, HLA diferentes del propio, el sistem a inm unitario los 
estimula la liberación de ácido araquidónico y promueve detecta y diversos tipos de linfocitos f, en asociación 
la proliferación celular. En modelos in vitro promueve la con m acrófagos, atacan los tejidos extraños (rechazo 
migración celular del trofoblasto no-velloso. inm unología)), l’ara más inform ación sobre el sistema 
P ro la g la n d in a s . L.as prostaglandinas son una familia inm unitario, consultar textos de Biología celular y m o- 
de mediadores que producen diferentes efectos en rela- lecular, Fisiología o Inm unología. 
ción con la im plantación, la piacentación y el parto. El em barazo implica la aceptación, en el medio interno 
O tr o s p é p tid o s Existe unavariedad de péptidos m aterno, de tejidos extraños a los propios. Los datos 
placentarios que, asociados a la regulación de la síntesis estadísticos indican que el 99% de los em barazos son 
de la la horm ona liberadora de gonadotrofinas, integran incom patibles, pues el hijo y los tejidos trofoblásticos 
una red de regulación local, intrínseca de la placenta, constituyen un in je r to se m ia io g én ico que posee un 50% 
regulatoria de la secreción de la G O 1 y otras sustancias de los genes codificantes de 11LA provenientes del padre. 
im portantes en el m antenim iento de la gestación. La madre, de todos modos, retiene al feto durante 9 meses. 
No existe una explicación definitiva sobre los procesos 
inmunitarios, o de otro tipo, que evitan el daño que el 
IN M U N O LO G ÍA DE LA GESTACIÓN sistema inm unitario m aterno (S1M) debería producir en 
los tejidos trofoblásticos y fetales. Ofrecem os, a continua- 
C a racter íst icas g e ne ra le s de la respuesta ción, datos experim entales, interpretaciones e hipótesis 
in m u n ita r ia sobre el tema. 
 
El sistema inm unitario m antiene la identidad bioquí- 
E s tado in m u n ita r io g e s ta c io n a !
 
mica del organismo. Detecta y elimina m acrom oléculas 
extrañas a él y defiende al organism o del ingreso de m i- Diversos experimentos clásicos mostraron que el injerto 
croorganism os. El sistema inm unitario posee dos tipos de tejido extraño en el útero de una hembra no preñada es 
principales de respuesta: la respuesta inmunitaria innata seguido rápidamente de su rechazo y que la inducción ex- 
o inespecífica y la adaptaliva o específica. La respuesta perimental de la seudopreñez, con la consiguiente reacción 
inmunitaria innata se desencadena ante el reconocimiento decidual, antes del injerto, aumenta la sobrevida de éstos. 
de moléculas o patrones de moléculas no propias presen- Durante la gestación, la reacción del S1M “contra”antígenos 
tes en microorganismos (polisacáridos, lípidos, proteínas, fetales no conduciría a una reacción de rechazo sino a un 
UNA doble cadena, etc.). La respuesta es inespecífica m ejor desarrollo de la placenta cuanto más diferentes sean 
(similar ante cualquier m icroorganism o), constituye una inmunológicamente madre y embrión. La cruza experi- 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
CAPÍTULO 15 IM R AN W Ü Ú N Y D tS A fiR O llQ tt LAPLACENTA. flilC tO Ü A P L A C fN T A fiA IKVLNOLOQA D i LA C T A C IO N 453 
 
 
mental entre machos y hembras de un cepa endocriada La com posición molecular del intersticio endometrial 
conduce a la similitud de los 1ILA y a un deterioro de la tam bién se modifica durante la im plantación: horm onas 
descendencia por desarrollo anormal de la placenta (pe- esteroideas (particularm ente progesterona), prostaglan- 
queña y de bajo peso, recién nacidos de bajo peso, escasa dinas, quim iocinas, y una red fluctuante de citocinas 
vitalidad y aumento de la frecuencia de abortos). Cuando caracterizan la decidua. De estas, abundan tanto las pro- 
una hembra de una cierta cepa es sensibilizada contra inflamatorias com o las antiinflamatorias, pero predomina 
los tejidos de un macho de otra cepa - p o r medio de un el efecto de las últimas. También es típica, y esencial, la 
in je rto - y a continuación se los cruza, el desarrollo de la presencia de proteínas reguladoras del com plem ento, 
placenta mejora (disminuye la frecuencia de abortos, pla- proteínas señal (ligandos) de la superfamilia del factor 
centas grandes, hijos de peso adecuado y buena vitalidad). de necrosis tumoral (T N F), de la familia de proteínas 
Pese a que existe una respuesta del SI.VI contra antigenos B 7-111 inhibidora de linfocitos. Tanto la decidua com o el 
del corion, ésta se produce en un medio interno distinto corion aportan com ponentes a esta red de interacciones 
del de una m ujer no gestante. Durante la gestación o c u - moleculares. 
rren varias m odificaciones regulatorias -in esp ecíf icas y 1.a antigenicidad del trofoblasto tam bién contribuye, 
esp ecíf icas- del S1M que evitan el rechazo y facilitan el en gran medida, a generar la respuesta inm unilaria ges- 
mejor desarrollo de la placenta cuanto más diferentes sean tacional de los SIM innato y adaptativo pues no expresa 
em brión y madre desde el punto de vista inmunológico. los típicos antígenos de los grupos 1 IL.A-A y 11L.A-B, que 
Entre los fen óm en os in e sp e c ifico s se cuentan: a) altos son altam ente variables y reactivos, sino un tipo especial 
niveles de corticosteroides (poseen acción ¡nmunodepre- de antigenos, los IILA -G del tipo Ib (tam bién expresan 
sora y linfocitopénica); b ) altos niveles de gonadotrofina H L A -C y M LA-E), que poseen efecto s m oduladores 
coriónica (efecto inmunodepresor en la interfase decidua sobre varios com ponentes del Sl.Vl adaptativo. 
basal-citotrofoblasto); c) progesterona y lactógeno pla- El H LA -G tiene varios efectos: actúa a través de re- 
centario (efectos inmunodepresores); d) una variedad de ceptores inhibitorios de la respuesta inmunitaria del tipo 
factores de diversa naturaleza, que se encuentran en la transcripto Ig-símil (Ig-Like Transcript: ILT) y también 
interface embriomaterna y poseen efecto inmunosupresor actúa estimulando la expresión de estos receptores en 
local (tt-fetoproteína, proteínas PZ {pregnancy zone) del células presentadoras de antígenos (células PA) y m ono- 
plasma, etcétera. citos; asimismo aumenta la transcripción y expresión en 
Entre los fen ó m en o s e sp e c ífic o s se ha planteado la la superficie de estos receptores inhibitorios en células 
acción de células y señales que norm alm ente regulan la PA, NK y linfocitos T ,, (CD 4 +). 
función del SlVl adaptativo pero en un entorno regula- Con respecto a las células del SIM innato, que predom i- 
torio que impide el rechazo. nan en el sitio de implantación, se ha planteado que ellas no 
facilitan una tolerancia sino que contribuyen a generar un 
El ú te ro co m o lu g a r p r iv i le g ia d o 
estado "inflamatorio' que seria necesario para la adhesión 
y la invasión del trofoblasto. Así, la implantación se daría 
El concepto de "útero com o sitio privilegiado” que sólo en el marco de una respuesta inflamatoria, dependiente 
impide el rechazo del em brión, planteado en los años del SIM innato, que regularía la propia diferenciación y 
cincuenta, propone actualm ente que señales generadas activación de células del SIM innato. En la generación de 
en glándulas endocrinas, la decidua y el corion, interac- dicho estado inflamatorio participarían receptores Toll- 
tivamente, generan un am biente propicio (privilegiado) símil expresados por el trofoblasto que estimularían la 
que modula el funcionam iento del sistema inmunitario secreción de citocinas y el reclutamiento de células del SIM. 
m aterno promoviendo la aceptación del em brión com o 
injerto sem ialogénico. El concepto incluye la idea de que 
tales interacciones no sólo evitan el rechazo sino que faci- T ran s fe ren c ia de a n tic u e rp o s m a te rn o s 
litan la implantación y son necesarias para el desarrollo del al fe to 
corion y el crecim iento y la diferenciación de la placenta. 
Norm alm ente, el endom etrio dispone de com ponentes La transferencia de anticuerpos maternos confiere pro- 
de los SIM , innato y adaptativo, posee linlócitos T y B tección posnatal transitoria y pasiva contra varios tipos de 
específicos de antígenos, linlócitos XK , linlócitos 1 cola- bacterias, virusy parásitos. Esta transferencia se realiza, 
boradores ( I , ,) , macrófagos, células dendríticas, etcétera. prenatalmente a través de la placenta y, luego del nacimien- 
Durante el em barazo, la com posición celular cam bia: to. por vía oral pues el intestino del recién nacido absorbe 
los m acrófagos constituyen 10 a 20% de las células de la los anticuerpos presentes en el calostro y la leche materna. 
decidua y los NK 20 a 30%, pero sólo durante el Io y 2 o 1.a transferencia maternofetal de proteínas es selectiva y 
trim estre; los linfocitos T ,, reguladores CD 4+/CD 5+ y las mediada por receptores con alta afinidad. La placenta hu- 
células dendríticas son m enos numerosas. mana permite sólo el paso de IgG. La ig.M no atraviesa la 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
454 scota 2 AUEftAQONS « I OÉSAftfOLO C i LA PLACENTA 
 
 
plac enta y por ello su presencia en plasma fetal o neonatal T ransferenc ia de cé lu las 
es indicativa de estim ulación antigénica intrauterina. Hl 
SI Fetal es com petente, en los últimos meses de gestación, Si bien existe p asaje b id ireccio n a l de una cierta 
para la síntesis de IgM, pero norm alm ente latente por la cantidad de cé lu las, es d ifíc il p recisa r su im pa cto 
falta de estim ulación antigénica. Las isohemaglutininas inm unológico. Se sabe que m uchas células del C T B 
m aternas son predom inantem ente IgiVl y, dado que la intersticial alcanzan la circulación sanguínea m aterna, 
placenta no permite su pasaje, el feto resulta protegido se distribuyen por varios órganos y pueden perm anecer 
asi de las inmunoglobulinas maternas. en circulación en cantidades muy pequeñas durante 
La protección del recién nacido continúa con el calostro décadas. Se des con oce qué funciones podrían tener 
a través de la IgA secretora. Los anticuerpos transm itidos estas células. Se ha planteado que podrían servir com o 
por el calostro son deglutidos por el recién nacido y resul- células de m em oria para el SLV1 y m antener la estim u- 
tan eficaces localm ente en el intestino contra varios agen- lación antigénica o sensibilización adquirida durante 
tes infecciosos, pero no alcanzan la circulación sanguínea. el (los) em barazo(s). 
 
 
AUTOEVALUACIÓN 
 
 
 
 
Sección 2: Alteraciones del desarrollo de la placenta 
 
Las al teracio n es m orfológicas o funcionales de la La placenta normal es circular con inserción central del 
placenta, en general, resultan de las alteraciones menos cordón umbilical. Existen muchas diferentes alteraciones 
graves de la implantación; las más graves suelen impedir de la forma de la placenta: 
la im plantación y el em brión m uere durante la 2“ SD. P la c e n t a b ip a r t id a o b i lo b u la d a . La p la ce n ta 
Éstas, en general, no se informan, por lo cual los datos está e scindida en dos p o rcio n es de tam año sim ilar. 
estadísticos son m enos fieles. El cordón um bilical se bifurca y se inserta en am bas 
La probabilidad de fecundación en un ciclo es de aproxi- o, más frecuentem ente, se inserta en una de ellas y la 
madamente un 20%. De los em briones resultantes, el 50% vasculatura de am bas porciones se halla com unicada 
interrumpe el desarrollo antes de la 2 J SD. De éstos, un por vasos que corren a través de las m em branas corion 
75% corresponde a fallas en la implantación que conducen y am nios. Puede deberse a un desarrollo irregular del 
a m uerte temprana, no son clínicam ente reconocidas corion frondoso o a la atrofia de parte de éste. La falta 
com o abortos y, en consecuencia, no informadas. Diversos de expulsión de un lóbulo puede generar hem orragias, 
estudios estadísticos realizados en casos de reproducción infecciones, etcétera. 
asistida muestran que, aun cuando la paciente haya re- Lóbulos a cc e so rio s . La placenta puede presentar frag- 
cibido todos los cuidados m édicos recom endados para mentos o "lóbulos satélites" que están conectados por un 
el éxito del tratam iento, las fallas en la im plantación pedículo arleriovenoso con el árbol vascular del cuerpo 
frecuentem ente impiden el éxito del tratam iento. principal de la placenta. Dichos vasos viajan a través de 
tejidos frágiles y corren riesgo de ser lesionados durante 
el parto. También existe riesgo de que pasen inadvertidos, 
P rin c ip a le s m a lfo rm a c io n e s an a tó m ic a s no sean expulsados durante el alum bram iento y, luego del 
de la p la ce n ta parto, compliquen la hemostasia y causen hemorragias. 
P la ce n ta circu n v alad a , c irc u n m a rg in a d a o m a rg i- 
Las alteraciones de la placenta pueden ser de variado nad.: Se caracteriza por presentar un borde engrosado, 
tipo. Existen placentas con im portantes alteraciones de com puesto por un pliegue del amnios y corion, depósitos 
la forma y que, sin embargo, son norm ales desde el pun- de fibrina y decidua degenerada. Esta placenta puede pre- 
to de vista funcional. También puede darse la situación disponer a la separación marginal prematura y sangrado 
inversa; placentas de morfología normal con graves fallas del 2° trim estre; las multíparas de edad avanzada tienen 
funcionales. mayor predisposición. 
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460 2 0 0 6 « 1 GASES CELULARESï MÛLECULAfiE S 
 
 
 
Sección 3: Bases celulares y moleculares 
 
Síntesis Conceptuales relacionadas con los procesos involucrados en la im plantación, el desarrollo de la placenta, la 
fisiología placentaria y la inmunología de la gestación disponibles en el sitio web. Pueden ser utilizadas com o material 
de lectura para resolver las actividades de aprendizaje de este capítulo u otras diseñadas e implementadas por el docente. 
 
Í JS C La im plantación del em brión. Significado biológico. Complejidad y etapas del proceso 
 
& SC La adhesión biastocisto-endom etrio: fijación y orientación del blastocisto respecto del endom etrio 
 
■fc'SC La degradación de la membrana pelúcida. Acciones enzim áticas sinérgicas. La reacción decidual primaria 
 
Í5 SC La diferenciación preimplantatoria del trofoblasto. La reacción decidual primaria. Ll establecim iento del co n - 
tacto trofoblasto-endom etrio y la invasión temprana 
£?SC Nociones sobre histogénesis placentaria. Ilpos de vellosidades y patrón temporal de diferenciación 
 
"tose La organización estructural y funcional del placentomo. Su variabilidad. 1 lipótesis sobre la génesis de la m or- 
fología del lóbulo placentario 
■bSC. La diferenciación estructural y funcional de la placenta de térm ino. Los nodulos sincitiales y la membrana vásculo-
smcitial 
'fc'SC.' Los tipos celulares derivados del citolrofoblasto y su especialización funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sección 4: Actividades de aprendizaje 
 
 
INTEG RACIÓ N HO RIZO NTAL 
 
1. En general, la placenta se ubica en el fondo del cuerpo uterino y la inserción del cordón umbilical es central. 
Esta ubicación del cordón se relaciona con la que tiene originariam ente el pedículo de fijación, que depende, 
a su vez, de la orientación del blastocisto respecto del epitelio endometrial. 
 
¿Có m o se e x pl i c a la u bi c ac ió n p r e f e r e n c ia l d e la p la ce n ta en e l fo n d o uteri no y la inserción ce nt r al del 
cordón um bilical? 
 
Material de lectura 
f ) S C La implantación de! em brión. Significado biológico. Complejidad y etapas del proceso 
íy S C La adhesión biastocisto -endom etrio: fijación y orientación del blastocisto respecto del endom etrio 
"fcSC Nociones sobre histogénesis placentaria. Tipos de vellosidades y patrón temporal de diferenciación 
La degradación de la membrana pelúcida.Acciones enzim áticas sinérgicas. La reacción decidual primaria 
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CAPÍTULO 15 IMHANTAÜÚN Y D tS A fiR O llQ tt LAPLACENTA. flS lC lO G ÍA P LA C fN TA fiA IKVLNO LO Q A D i LA C T A C IO N 461 
 
 
 
2 . H1 feto y la placenta crecen con diferente intensidad. El feto crece relativamente más que la placenta por lo 
cual, durante la gestación, la relación peso fetal/peso de la placenta aumenta significativamente. 
 
Dé una ex pl ic ac ión ac e r c a d e cóm o, p e se a la si tu ac ió n señ a lad a , la p la cen ta sat is f ac e los re que r im iento s 
f e t a l e s hasta el fin a l d e la gestación. 
 
Material de lectura 
'b S C Nociones sobre histogénesis placentaria. Tipos de vellosidades y patrón temporal de diferenciación 
Í 3 $ C La diferenciación estructural y funcional de la placenta de térm ino. Los nódulos sinciciales y la membrana 
vásculo-sincitial 
 
 
 
 
INTEGRACIÓ N VERTICAL 
 
CASO CLÍNICO 
 
Concurre al servicio de obstetricia de su hospital limeña L., de 33 años, que se encuentra cursando la 34 .1semana 
de su tercer embarazo. Consulta debido a que durante el día de hoy hizo un viaje largo en colectivo y luego tuvo 
un episodio de "sangrado” (metrorragia). Al m om ento de la consulta se encuentra hem odinám icam ente estable 
con muy escaso sangrado y sin contracciones uterinas. 
Durante el interrogatorio, limeña le cuenta que se controla el em barazo en el hospital de su ciudad. Q ue ya le 
hicieron ecografías previas y le dijeron que “el bebé estaba implantado muy bajo” 
Al preguntarle sobre qué indicaciones le dieron, sobre todo si debia hacer reposo, contesta que no. Que solo 
le hicieron la ecografía y le dijeron que la implantación era baia. Cuenta que en su hospital, norm alm ente, hay 
mucha gente y “los médicos atienden rápido" a los pacientes. 
Le proponen que se quede un rato en el servicio, que le van a hacer algunos estudios, y la paciente accede. 
La ecografía realizada muestra una placenta de im plantación baja en cara anterior. Ls una placenta previa 
oclusiva total. La m onitorización fetal es normal. Se realiza una ecografía con Doppler color que indica posible 
acretisrno placentario. 
Durante su perm anencia en el servicio, el sangrado es de escasa intensidad y luego cesa. Luego de los estudios, 
Jitnena "decide regresar a su casa” Se le recomienda que venga un familiar a buscarla y se le ofrece ser transpor- 
tada en una ambulancia. 
Se le indica reposo absoluto. Se le instruye que, con reposo absoluto y algunos cuidados adicionales, su evo- 
lución puede ser favorable. Se le advierte que debe consultar con el servicio en el que se controla el em barazo y 
que probablem ente tengan que programar una cesárea para aproximadamente la semana 38.\ 
 
 
 
-> 
i HOJA DE TRABAJO PARA EL CASO CLINICO 
ERRNVPHGLFRV RUJ 
 
 
 
 
 
SEXUALIDAD, 
GENERO Y 
REPRODUCCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
GINECOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
GUÍA PARA EL USO DE MÉTODOS 
ANTICONCEPTIVOS 
 
Dr. Ricardo Schwarcz 
Dr. René Castro (Chile) 
Dra. Diana Galimberti 
Lic. Obst. Inés Martínez 
Dr. Oscar García 
Dra. Celia Lomuto 
Dra.Maria E. Etcheverry 
Dra. Marta Queiruga 
 
MINISTERIO DE SALUD OCTUBRE 2002 
Dirección Nacional de Salud Materno Infantil 
Equipo de Salud Reproductiva Materno Perinatal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Se agradece la revisión realizada por las siguientes Sociedades Científicas, Profesionales y Organismos de 
Cooperación Técnica: 
 
AAGOP. Asociación Argentina de Ginecología y Obstetricia Psicosomática. 
AASSER. Asociación Argentina de Salud Sexual y Reproductiva. 
ADOM. Asociación de Obstétricas Municipales (GCBA). 
AMA. Asociación Médica Argentina. 
AMADA. Asociación Médica Argentina de Anticoncepción. 
ASAPER. Asociación Argentina de Perinatología. 
ASAPER. Asociación Argentina de Perinatología, Filial La Plata. 
FASGO. Federación Argentina de Sociedades de Obstetricia y Ginecología. 
FORA. Federación de Obstétricas de la República Argentina. 
INUS. Instituto Universitario de Salud, Facultad de Medicina, Universidad de La Plata. 
SAGIJ. Sociedad Argentina de Ginecología Infanto Juvenil. 
SAHE. Sociedad Argentina para el estudio de la Hipertensión del Embarazo, 
SAP. Sociedad Argentina de Pediatría, 
SOGBA. Sociedad de Obstetricia y Ginecología de la Provincia de Buenos Aires. 
SOGIBA. Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Buenos Aires. 
OPS-OMS. Organización Panamericana de Salud / Organización Mundial de la Salud. 
UNICEF. Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia. 
 
Otros expertos consultados: 
Dr. Angel Victor Moggia 
Lic. Obst. Mirta Rodríguez 
Lic. Psic. Gabriela Viviana Perrotta 
3 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
CONTENIDO 
 
1. Marco conceptual 
 
2. Consejería en anticoncepción 
 
3. Métodos anticonceptivos 
 
3.1 Dispositivos intrauterinos 
 
3.2 Anticonceptivos hormonales 
 
3.3 Anticonceptivos de barrera 
 
3.4 Anticonceptivos químicos 
 
3.5 Método de la Lactancia (MELA) 
 
3.6 Métodos basados en el conocimiento de la fertilidad de la mujer 
 
4. Criterios médicos de elección para iniciar el uso 
de métodos anticonceptivos (OMS) 
 
5. Anticoncepción en situaciones especiales 
 
5.1 Colocación de DIU post parto y post aborto 
 
5.2 Anticoncepción de emergencia 
 
6. Anticoncepción en distintas etapas de la vida 
 
7. Bibliografía 
4 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
1. MARCO CONCEPTUAL 
Sobre la mujer recae la mayor parte de los problemas relacionados con 
la reproducción: complicaciones del embarazo y parto, aborto en condi- 
ciones de riesgo, uso de métodos anticonceptivos, mayor riesgo de 
infecciones del tracto reproductivo –en especial enfermedades de trans- 
misión sexual– incluido el SIDA. Cada embarazo implica un riesgo de 
morbilidad y mortalidad para la madre y para su hijo/a. 
 
El proceso reproductivo está condicionado por factores de tipo social, cultural, político y económico, por la condición 
social de la mujer, por acciones dependientes de otros sectores sociales (educación, vivienda, alimentación), y por fac- 
tores afectivos y relacionales. 
 
En el documento presentado ante la Cuarta Conferencia Mundial sobre la Mujer (Beijing, 1995) la Organización Mundial 
de la Salud resume los factores que afectan la salud de la mujer: 
 
• Pobreza y otros factores económicos asociados (trabajo, acceso a educación y salud, vivienda); 
 
• Baja condición personal y social, falta de oportunidades (estado de subordinación), a pesar de ser la maternidad vista 
como una situación socialmente valorada; 
 
• Factores demográficos (formación temprana de pareja, fecundidad, envejecimiento). 
 
Entre los seis principales problemas reconocidos por la OMS entre los que afectan la salud de la mujer a nivel mundial 
(nutrición, salud reproductiva, riesgos relacionados con el medio ambiente y el trabajo, enfermedades no transmisibles, 
salud mental y violencia contra la mujer); la Salud Reproductiva es definida de la siguiente manera: 
 
"Salud Sexual y Reproductiva es tener relaciones sexuales gratificantes y enriquecedoras, sin coerción y sin 
temor de infección ni de un embarazo no deseado; poder regular su fertilidad sin riesgo de efectos secundarios 
desagradables o peligrosos; tener un embarazo y parto seguros y criar hijos saludables." 
 
La sexualidad y la reproducción constituyen dimensiones básicas del desarrollo de cada persona, hombre o mujer, y por 
lo tanto de la salud individual. Es por eso que. Es por eso que el derecho a la salud constituye un derecho humano esen- 
cial, y los derechos sexuales y reproductivos se reconocen como parte integralde los derechos humanos. 
 
En la Conferencia Mundial de Derechos Humanos –Teherán, 1968– se reconoce que "los padres tienen el derecho fun- 
damental de determinar libremente el número de sus hijos y los intervalos entre los nacimientos". Asimismo, sucesivos 
eventos internacionales en materia de Población y sobre la Mujer han seguido especificando el alcance y significado de 
los Derechos Sexuales y Reproductivos. 
 
En Nairobi (1985) al concluir la Conferencia Mundial sobre la Mujer, se señaló: "Los Gobiernos deben favorecer el acceso 
a los servicios de Planificación Familiar, cualquiera sea su política de población". En la Conferencia Internacional de 
Población y Desarrollo (CIPD), realizada en El Cairo en 1994, se definen los Derechos Reproductivos como: "...derecho de 
hombres y mujeres a ser informados y a tener acceso a métodos de planificación familiar de su elección, que sean 
seguros, efectivos, disponibles y accesibles...". 
 
El Programa de Acción de esta Conferencia Internacional plantea tres aspectos fundamentales: 
 
• Permitir a las personas tomar sus propias decisiones informadas; 
 
• Las mujeres deben ser vistas como sujetos activos (no "pacientes"); 
 
• Una mejor Salud Reproductiva para las mujeres es fundamental para un desarrollo humano sustentable a futuro, 
planteando la focalización en las niñas, las mujeres del mañana. 
 
“Sería uno de los más grandes triunfos 
de la humanidad el hacer posible 
elevar la responsabilidad del acto 
de la reproducción al nivel de una acción 
voluntaria e intencional.” 
Sigmund Freud, 1898 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Entre los 15 Principios formulados en El Cairo, se destaca el 4º: 
 
"El avance en la igualdad de género, la equidad y el empoderamiento de las mujeres, la eliminación de todas las 
formas de violencia contra las mujeres, y asegurar las capacidades de las mujeres de controlar su fecundidad, 
son los pilares de los programas de población relacionados con el desarrollo". 
 
El concepto de Desarrollo Humano formulado por el Programa de las Naciones Unidas para el 
Desarrollo (PNUD) tiene como propósito básico ampliar todas las opciones humanas; más allá del bienestar material o la 
mera satisfacción de las necesidades básicas, la persona deber ser vista como fin y como actor del desarrollo. Entre sus 
componentes, se destaca el empoderamiento, es decir, permitir la participación de las personas en las decisiones y pro- 
cesos que afectan sus vidas, como gestores y beneficiarios del desarrollo. La participación otorga autorespeto y dignidad 
sociocultural a los ciudadanos. 
 
En resumen, los Derechos Reproductivos son los derechos básicos de las personas a acceder y obtener la información, 
los servicios y el apoyo necesarios para alcanzar una vida sana, libre y plena en el ámbito de la Salud Sexual y 
Reproductiva, sin discriminación de edad, género, estado civil, condición socioeconómica, etc. 
 
La República Argentina ratificó y adoptó el tratado internacional titulado "Convención contra todas las formas de discrim- 
inación contra la mujer", aprobado por unanimidad por el Congreso Nacional en mayo de 1985, el que fue incorporado a 
la Constitución Nacional en 1994. En su artículo 75º, inciso 22º, se acepta la Salud Reproductiva como parte de los dere- 
chos humanos y se especifican las razones para pensar que la mejor planificación del número de nacimientos y el recur- 
so a la utilización de métodos eficientes y seguros, tienen consecuencias positivas para la salud de las mujeres. 
 
Esta consideración se basa en el hecho de que ambos conceptos contribuyen a: 
 
a) reducir significativamente los riesgos inherentes al proceso reproductivo; 
 
b) evitar los embarazos de alto riesgo; 
 
c) disminuir los embarazos no deseados y su lamentable consecuencia, 
el aborto provocado en condiciones riesgosas, 
que es la primera causa de morbimortalidad materna en la Argentina. 
 
El concepto actual de Salud Reproductiva trasciende, pues, el tradicional enfoque de salud materno-infantil. Rescata la 
función social de la reproducción humana, pasando desde una perspectiva individual hacia una concientización colectiva 
de compromiso y responsabilidad con el desarrollo humano y social. Es un proceso fuertemente asociado al desarrollo 
de la mujer y de su familia, como sujeto social con roles múltiples y fundamentales: reproducción biológica y social 
(cuidado y crianza de los hijos), trabajo doméstico (cuidado del hogar), trabajo productivo fuera del hogar, participación 
social y comunitaria. 
 
Incluye la promoción de los derechos humanos y de relaciones armoniosas, de equidad e igualdad entre hombres y 
mujeres. La magnitud de esta tarea requiere del trabajo conjunto de todos los actores sociales. No es responsabilidad 
exclusiva del sector Salud, sino que incluye la inter-sectorialidad y la participación social con la intervención de organis- 
mos gubernamentales y no gu-ber-na-men-ta-les, organizaciones sociales, sectores políticos (autoridades municipales, 
poder legislativo), medios de comunicación, sector educativo. 
 
Un elemento estrechamente ligado a la Salud Reproductiva es la Salud Sexual, definida en la CIPD (Conferencia 
Internacional de Población y Desarrollo, –El Cairo, Egipto, 1994–): 
 
"Está encaminada al desarrollo de las relaciones personales, y no meramente al asesoramiento en materia de 
reproducción y de enfermedades de transmisión sexual." 
 
Esta consulta integral en Salud Sexual y Reproductiva no debe ser con- 
siderada como patrimonio exclusivo de especialistas, pues el contenido 
de estas acciones no son sólo hechos biomédicos, sino que también 
depende de condiciones socioeconómicas, ambientales, psico-sociales, 
y culturales. Es conveniente, además, que estas acciones sean consid- 
eradas y consensuadas por distintos profesionales, articulados en un 
Equipo de Salud Interdisciplinario. 
 
 
5 
 
La consulta integral de la 
salud sexual y reproductiva comprende 
la promoción y el cuidado prenatal 
y en el parto, anticoncepción, 
prevención de cáncer genito-mamario, 
ETS, SIDA, y los problemas 
derivados de la violencia. 
6 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Este Equipo, integrado por personal administrativo (admisión, estadística), trabajadores en terreno (agente sanitario, 
enfermera comunitaria) y personal profesional (médico generalista, tocoginecólogo, obstétrica, psi-cólogo, trabajadora 
social, enfermera), tendrá una funcionalidad y disponibilidad acordes al personal de cada centro asistencial, a efectos de 
ofrecer una consulta integral. 
 
En un documento de la OPS –Población y Salud Reproductiva (1994)– se precisa el papel de los prestadores de servicio 
en el ámbito de la salud sexual y reproductiva: "La preservación de la intimidad y la privacidad de los individuos, así 
como el favorecer la autonomía y el proceso de la toma de decisiones, resultan básicos para quienes trabajen en los 
temas de salud sexual y reproductiva". 
 
A nivel internacional, se han definido los Derechos de los usuarios de Planificación Familiar: 
 
1. Información 
 
2. Acceso 
 
3. Elección 
 
4. Seguridad 
 
5. Privacidad 
 
6. Confidencialidad 
 
7. Dignidad 
 
8. Comodidad 
 
9. Continuidad 
 
10. Opinión 
 
La anticoncepción no es un tema independiente u optativo, sino que forma parte de la salud integral de mujeres y hom- 
bres, con un importante beneficio sobre su calidad de vida, tal como se muestra en el siguiente gráfico. 
 
La presente Guía es una propuesta para ser utilizada por los efectores de salud, de acuerdo con su realidad local especí- 
fica, incorporando la consejería y la utilización de métodos anticonceptivos a la consulta integral de salud de la mujer. 
 
DESARROLLO HUMANO 
 
SALUD INTEGRAL 
 
SALUD REPRODUCTIVA MATERNO PERINATAL 
PROCREACION RESPONSABLE 
 
ANTICONCEPCION 
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G U Í A P A R A E L U S O D EM É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
ASPECTOS ÉTICOS 
Los aspectos éticos y morales influyen sobre las relaciones entre las personas, los derechos a la propiedad pública y pri- 
vada, así como sobre la seguridad y el bienestar de los individuos y de la sociedad como un todo. Están estrechamente 
relacionados con los aspectos sociales, económicos, culturales y religiosos de cada sociedad. 
 
En el ámbito de la Salud Sexual y Reproductiva, en la cual se incluyen los servicios anticonceptivos, deben considerarse 
los principios éticos de autonomía, beneficencia y justicia. 
 
Principio de la autonomía: 
 
Los individuos tienen derecho a la libertad de decisión y acción mientras éstas no interfieran con el derecho de otros; 
desde una perspectiva religiosa, correspondería al concepto del "libre albedrío". Desde una perspectiva de género, impli- 
ca el derecho de las mujeres a disponer de conocimiento e informaciones sobre su salud, para tomar decisiones infor- 
madas sobre su vida, su cuerpo y su sexualidad. 
 
En relación con el Consentimiento Informado, fundamental en materia de Salud Sexual y Reproductiva, el Comité de 
Etica del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (USA), precisa distintos aspectos: 
 
• el derecho de las personas a la autodeterminación en sus capacidades sexuales y reproductivas; 
 
• la relación médico-paciente se da en un plano de reciprocidad e igualdad, que implica compartir información y desar- 
rollar opciones de mutuo acuerdo, permitiendo una activa participación del usuario/a de los servicios. 
 
• los eventos relacionados con el proceso reproductivo-embarazo, parto, uso de métodos anticonceptivos –centrales en 
la demanda de servicios de salud por las mujeres– no se corresponden con enfermedades y, por lo tanto, no es correcto 
utilizar el término "pacientes" en relación con estas prestaciones. 
 
En resumen, sobre la base de este principio, cada individuo es libre de practicar o no la planificación 
familiar, y elegir el método que desee utilizar. El profesional de la salud debe respetar y acompañar a cada persona en su 
toma de decisión. 
 
Principio de beneficencia: 
 
Se consideran moralmente correctas las acciones o políticas que resultan en el mayor bien para el mayor número posi- 
ble de personas. La planificación familiar –tener el número de hijos sobre los cuales cada pareja pueda ejercer ade- 
cuadamente la paternidad responsable– es un "bien" que permite promover la salud, el bienestar de los individuos, 
parejas y de la sociedad en su conjunto. Los beneficios para la salud materna e infantil están ampliamente documenta- 
dos. Los efectos de la reproducción no deseada (aborto provocado, morbimortalidad materna e infantil, secuelas de largo 
plazo y alto costo), y una sexualidad ejercida en forma irresponsable (enfermedades de transmisión sexual, incluido el 
VIH/ SIDA), afectan proporcionalmente más a los sectores de menor nivel socioeconómico. 
 
Principio de justicia (equidad): 
 
Establece que todas las personas, en una sociedad dada, tienen el mismo derecho al acceso a los bienes y servicios 
necesarios para satisfacer sus necesidades básicas. 
 
En un marco de calidad de atención, este principio se expresa a través de la "satisfacción de los usuarios". En el ámbito 
reproductivo, este principio permitiría compatibilizar, para cada individuo y pareja, la fecundi-dad deseada con la fecun- 
didad real. 
 
El acceso a la información y los servicios de planificación familiar es aceptado en la actualidad como un derecho 
humano básico, que le permite a cada individuo –hombre o mujer– tomar sus propias decisiones en relación con la 
reproducción; la negación de este derecho por razones ideológicas de distinta índole es una cuestión ética que debe ser 
discutida, con un pleno respeto a la diversidad de las visiones socioculturales e individuales presentes en cada sociedad. 
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G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
ROLES INSTITUCIONALES EN SALUD SEXUAL 
Y REPRODUCTIVA 
Estado: 
 
Su responsabilidad consiste en promover actividades tendientes a alcanzar la salud y el bienestar de cada persona y 
familia, en particular de aquellos que se encuentran en condiciones de mayor riesgo bio-psico-social. En el ejercicio de 
su misión, no puede hacer exclusiones de ningún tipo: étnicas, socioeconómicas, de género, ideológicas (políticas, reli- 
giosas). 
 
Gobiernos Locales (provinciales, municipales): 
 
Para garantizar el derecho a la salud, deben reforzar la equidad mediante una red de servicios de salud accesible y de 
calidad, con especial énfasis en la estrategia de Atención Primaria de la Salud. La finalidad es ofrecer a la población a su 
cargo condiciones tales que posibiliten un desarrollo humano pleno, y que permitan a cada persona participar integral- 
mente de los beneficios del progreso económico y social. 
 
Sector Salud: 
 
Su papel consiste en favorecer el acceso oportuno a servicios adecuados a las necesidades específicas de la población 
que los usa, de buena calidad, posibilitando además el acceso a la anticoncepción en el contexto de una atención inte- 
gral en un Servicio de Salud Reproductiva (S.S.R.). Esto requiere la eliminación de distintas barreras 
: 
• culturales, geográficas, estereotipos de género, económicas; 
 
• de acceso a los distintos sistemas de salud, considerando las percepciones de usuarios/as y de proveedores de servi- 
cios. (El predominio del enfoque biomédico dificulta la asesoría en la elección del método de anticoncepción, mantenien- 
do la lógica de la prescripción utilizada en el tratamiento de las enfermedades); 
 
• de los usuarios/as, que carecen de la información necesaria, acorde con su edad y la situación de salud en que se 
encuentran, lo que lleva a la persistencia de mitos y creencias que interfieren con el uso de los distintos métodos actual- 
mente disponibles. 
 
Instituciones políticas y religiosas: 
 
Este es, quizás, el aspecto más difícil de abordar en materia de salud sexual y reproductiva. 
 
Si bien los comportamientos sexuales y reproductivos se dan en un plano individual, muchos de los efectos negativos 
asociados a su ejercicio con un escaso nivel de formación e información afectan gravemente a la sociedad en su con- 
junto: aborto provocado, con altos costos asistenciales para salvar la vida a mujeres que se lo practican, sin excluir la 
posibilidad de dejar secuelas permanentes; reproducción a edades tempranas, sin la adecuada capacidad para asumir 
las delicadas tareas que supone el cuidado y crianza de los hijos; maltrato infantil, en distintas formas, siendo una de las 
más graves el abuso sexual al interior del hogar; enfermedades de transmisión sexual, etc. 
 
Ante este evidente impacto público de los comportamientos "privados", al Estado le corresponde un rol subsidiario y sol- 
idario, que le permita apoyar a los individuos y familias para un ejercicio responsable y plenamente informado de sus 
capacidades sexuales y reproductivas, en especial a aquellos que no poseen las condiciones adecuadas para este 
propósito, respetando la diversidad existente al interior de toda sociedad. 
 
La imposición de visiones únicas, hegemónicas, cualquiera sea su procedencia, en estas áreas limita seriamente el 
pleno disfrute de los derechos personales, siendo el Estado democrático el responsable de proteger los derechos de 
todos sus ciudadanos, independientemente de sus ideas políticas, filosóficas o religiosas. 
 
En este punto, resulta fundamental incorporar al principio de la autonomía antes señalado, el concepto de la libertad de 
conciencia, que permite a cada individuo obrar de acuerdo a sus principios y valores personales en las distintas dimen- 
siones de su vida. 
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Medios de comunicación: 
 
Por ser, quizás, el agente socializador más importante para el desarrollo de los comportamientospersonales, pueden 
desempeñar un papel de gran importancia a través de la difusión amplia y transparente de contenidos e imágenes que 
tiendan a valorizar la sexualidad y la reproducción en la vida de las personas. La realidad actual muestra una influencia 
más bien negativa, a través de una excesiva erotización de los mensajes publicitarios y de la profusa difusión de materi- 
al pornográfico por distintos medios. 
 
En resumen, las distintas instituciones señaladas deben ponerse al servicio de las personas, depositarias de derechos, 
ciudadanos, usuarios de servicios sociales, para permitirles el mayor grado de participación posible en el control de sus 
propias vidas. Sólo de esta forma se evitará introducir efectos desfavorables para su desarrollo humano integral y se 
favorecerá su presencia activa en los distintos espacios sociales en que se desenvuelven (hogar, familia, escuela, comu- 
nidad, trabajo, etc.). 
Es una tarea colectiva, responsabilidad de toda la sociedad. 
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2. CONSEJERÍA EN SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA 
La sexualidad humana es un proceso de construcción gradual, que integra elementos biológicos, psico-sociales y cultur- 
ales, mediante el cual cada persona incorpora y elabora un conjunto de pautas, expectativas, conocimientos, creencias, 
valores, normas y actitudes que regulan el ejercicio de dicha sexualidad. Presente en el sujeto desde que nace, se modi- 
fica y transforma en las distintas etapas de la vida. 
 
En este proceso continuo pueden diferenciarse dos aspectos básicos: uno, relacionado con la información y el 
conocimiento sobre lo sexual y el otro conformado por factores externos que inciden en las actitudes y las prácticas sex- 
uales. Estos factores determinan el grado de aceptación de la propia sexualidad, del rol sexual, la manera de expresar 
los afectos, de comunicarse con los demás, de preservarse, de amar y gozar. 
 
En los primeros años de la vida, la familia es la mediadora entre la 
sociedad y el individuo. Junto al modelado de los comportamientos 
masculino/ femenino sobre la base de las imágenes que ambos progen- 
itores entregan, ella transmite el componente cultural y genera las 
primeras direcciones en la formación de las actitudes básicas ligadas a 
la sexualidad. A medida que el individuo sale del espacio familiar, se 
agrega la influencia de estructuras e instituciones del entorno que le 
rodea: barrio, escuela, establecimientos de salud, iglesia, clubes 
deportivos y otras. Una influencia importante es la constituida por las 
interacciones con los grupos de pares y el contacto con los medios de 
comunicación social. 
 
En la República Argentina, el acceso a la información sobre sexualidad y reproducción no ha circulado con facilidad; en 
especial, en los sectores sociales con menores recursos económicos, menor nivel de escolaridad y/o residentes en zonas 
rurales, en los cuales esta dificultad ha sido históricamente una constante. 
 
Esta carencia de información que afecta a amplios sectores sociales en cuanto a aspectos tan relevantes para su vida y 
desarrollo personal como las relaciones afectivas, la sexualidad, la fertilidad y las posibilidades de regularla, requiere que 
los Equipos de Salud se comprometan para asegurar a todos los usuarios la transferencia de conocimientos acordes con 
la época actual. Es ésta una manera de ayudarlos a tomar decisiones responsables en el ejercicio de su sexualidad y 
reproducción. 
 
La asistencia, la orientación y la información necesarias son las herramientas con las cuales los profesionales ejercen su 
función educativa en este proceso. Contribuyen de esta forma a mejorar y estimular las acciones educativas que los 
adultos pueden realizar con las generaciones más jóvenes, fortaleciendo y desarrollando la interacción dentro del núcleo 
familiar, institución fundamental de la sociedad. 
 
En los últimos años se ha asignado creciente importancia a la incorporación a las currículas escolares de una educación 
sexual centrada en la familia, y en los niños y los jóvenes. 
 
En el sector Salud, la población adulta generalmente utiliza los medios asistenciales cuando consulta por una patología, 
o bien para actividades preventivas, como son el control prenatal o el uso de algún método anticonceptivo. Cada contac- 
to de las personas con el sector, en especial las actividades relacionadas con el proceso reproductivo, constituyen una 
oportunidad que debe ser tenida en cuenta por los profesionales, para entregar información pertinente y adecuada a las 
necesidades de las personas. 
La Consejería es un elemento fundamental para promover la Salud Sexual y Reproductiva de la población. En el sigu- 
iente cuadro se resumen diversas estrategias orientadas a este propósito. 
 
• Revalorizar la importancia del componente afectivo en la vida de los seres humanos y en sus relaciones entre 
sí, más allá de la relación de pareja. 
 
• Favorecer un mayor conocimiento y relación con el propio cuerpo, como elemento de autoestima y de sustento 
del autocuidado de la salud. 
 
• Favorecer la adopción de conductas sexuales placenteras, conscien-tes, responsables y libres, hacia uno 
mismo y los demás. 
 
• Propiciar la comunicación en la pareja y en la vida familiar, promoviendo relaciones equitativas y horizontales 
 
La reproducción humana es uno de los 
temas de la educación sexual, que impli- 
ca responsabilidades compartidas, 
en la decisión de reproducirse o no, 
en el cuidado, protección y educación de 
los hijos, así como en el cuidado de la 
salud de la mujer y el varón en edad 
reproductiva. 
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dentro del hogar, destacando el respeto y consideración que, en tanto personas, merecen todos sus integrantes, 
cualquiera sea su sexo y edad. 
 
• Promover en la pareja criterios equitativos y conductas de responsabilidad com-partida, tanto en cuanto a la 
procreación y el cuidado de la descendencia, como frente a la decisión y el empleo de métodos anticonceptivos. 
 
• Promover conductas de responsabilidad recíproca en la prevención de las enfermedades de transmisión sexu- 
al (autocuidado, mutuo cuidado). 
 
Los agentes de salud desempeñan un papel clave para el logro de la salud sexual y reproductiva de la población, por 
medio de la oferta de información, asesoramiento y elección de los métodos a utilizar para planificar su reproducción. 
 
Una limitante en este sentido es la escasa importancia que se otorga a estos aspectos en la formación de los recursos 
humanos en salud, privilegiándose la perspectiva biomédica, con escasa consideración de los elementos psicosociales. 
La expresión más clara en este sentido es que el tema de la sexualidad humana es vista más desde la patología (las 
enfermedades de transmisión sexual) antes que como una dimensión esencial en la vida de cada individuo. 
 
En la currícula de médicos, obstétricas, enfermeras, se asigna poco tiempo a la consejería en general y, menos aún, a la 
Consejería en Salud Sexual y Reproductiva. Por ello, se hace necesario entregar a estos profesionales habilidades de 
apoyo y comunicación que les permitan ayudar a la población usuaria en sus decisiones en materia de sexualidad y 
reproducción. 
 
El concepto de Consejería –Counselling– no significa aconsejar, decirles a las personas lo que deben hacer. Se trata más 
bien de ayudarlas a decidir qué es lo mejor para ellas en su situación particular; asistirlas, a través de la escucha y el 
entendimiento, para que puedan reconocer cómo se sienten, respetando sus creencias y valores (asesoramiento). 
Permite el desarrollo de confianza en sí misma, de autonomía. 
 
El Asesoramiento o Consejería sobre reproducción humana y sexualidad en general, y sobre anticoncepción en particular, 
es un proceso de comunicación en dos direcciones, en el cual una persona –el proveedor de servicios–ayuda a la otra 
–usuario/a– a identificar sus necesidades en relación con estos aspectos de su vida, y a tomar las decisiones más 
apropiadas para el uso seguro y efectivo de los distintos métodos anti- 
conceptivos disponibles. 
 
El perfil adecuado de un consejero requiere: 
 
a) Evitar toda connotación paternalista, dirigista o autoritaria, encubierta 
o manifiesta. 
 
b) Tener presente que orientar o asesorar, implica ofrecer un máximo de 
posibilidades de elección, sobre la base de informaciones fidedignas, no 
tendenciosas. 
 
c) Respetar al otro/a como un ser humano que opina, cree, disiente, acuerda; que tiene información, suficiente o no, 
diferente. 
 
La consejería favorece el necesario encuentro entre proveedores y usuarios/as de servicios, para intercambiar informa- 
ción, plantear o detectar dificultades, y buscar en conjunto una respuesta a esas dificultades. 
 
d) Utilización de habilidades de comunicación, aprendizaje, escucha y apoyo, para poder ayudar eficazmente en la toma 
de decisiones de la mujer o la pareja. 
 
La consejería permite tomar una decisión 
informada, aumenta la satisfacción del 
usuario y contibuye a utilizar la pro- 
creación responsable por más tiempo y 
con mayor éxito 
(adhesividad, continuidad de uso). 
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ASPECTOS METODOLÓGICOS 
En primer lugar es necesario promover el diálogo en la entrevista personal, y la interacción si las reuniones fueran gru- 
pales. Los temas a abordar –sexualidad, conductas sexuales, relaciones sexuales– generan timidez a las personas por lo 
que es importante, desde el inicio, animarlas a sobreponerse y conseguir una mayor apertura relacional. Estos temas 
generan mucha ansiedad; en consecuencia, es conveniente mostrarse disponible ante cualquier circunstancia o duda, 
estimulando el acercamiento, el interrogatorio y la discusión de dificultades. 
 
La consejería propiamente tal debe ser personalizada, aunque se haya entregado previamente información grupal, a fin 
de conseguir una profundización de hechos individuales y la explicitación de los factores que motivan la consulta. 
 
En todo caso, es posible la interacción en grupo, la cual favorece la actividad y la participación e incentiva la formulación 
de preguntas. De esta manera, los participantes más callados tienen mayores posibilidad de participar; se pueden 
realizar discusiones, lecturas, demostraciones cortas, escenificaciones, y ejercicios que ponderen los respectivos roles 
individuales: de la mujer como sujeto central del proceso reproductivo y como proveedora de cuidados individuales, de la 
pareja y la familia. 
 
Valorar los esfuerzos y dificultades del usuario que asiste a la consulta para plantear estos temas tan personales, implica 
no aparecer amenazador, no usar expresiones de desacuerdo frente a lo que escucha, ni hacer comentarios que podrían 
hacer sentir molesto al interlocutor. Los agentes de salud deben estar conscientes de que en el diálogo pueden presen- 
tarse problemas difíciles de manejar. 
Cuando sea necesario deberá realizarse una interconsulta con un profe- 
sional adiestrado en el tema, evitando situaciones extremas en la con- 
sejería. 
 
Estas habilidades de comunicación y acercamiento contribuyen a lograr 
los objetivos de la Consejería: estimular el autocuidado, el cuidado del 
otro, y ayudar en la elección eficaz del método adecuado. 
 
Existen numerosas barreras que limitan el acceso de varones y mujeres 
a los métodos anticonceptivos adecuados a sus necesidades específi- 
cas. El equipo de salud deberá centrarse en los siguientes objetivos: 
 
• Ayudar a las mujeres, proporcionándoles protección contra embarazos 
no deseados y su frecuente consecuencia, el aborto provocado, con los 
riesgos asociados de morbimortalidad de la mujer. 
• Ayudar al espaciamiento de los nacimientos. 
 
Decisión informada: 
 
Sobre la base de la información recibida y del diálogo con el consejero/a, el usuario/a adopta libremente su decisión, a 
partir de sus propias necesidades y de su situación personal. La interacción con el profesional, la escucha y el apoyo de 
éste, facilitan una apertura y explicitación de lo personal. La información procesada por el usuario/a le permite escoger 
dentro de la gama de métodos anticonceptivos disponibles. Es necesario explicar las ventajas, desventajas, limitaciones 
y contraindicaciones de todos los métodos en plaza, sin presionar o inducir la decisión final. Cuando sea posible, es de 
gran importancia que la decisión sea adoptada con el consenso de la pareja, lo que implica realizar la consejería para 
ambos. 
 
Para que el objetivo educativo sea logrado en plenitud, se requiere de una actitud positiva previa por parte del usuario/a, 
que se exprese en un comportamiento adecuado. En la medida en que cada individuo tome conciencia de que la salud 
propia y la ajena constituyen un derecho y un deber para todos, se habrá dado un paso significativo en la búsqueda de 
la salud individual y colectiva. 
 
La información a entregar debe contener diversos elementos: 
 
a) Eficacia del método: uso adecuado del método elegido, posibles factores que pueden afectarlo. Es aconsejable 
entregar instructivos prácticos y claros sobre qué hacer en caso de dudas, o de cometer un error de uso del método 
elegido (por ejemplo, olvidarse de tomar la píldora), y qué hacer si se presentara algún problema o síntoma. 
 
b) Ventajas y desventajas: de cada uno de los métodos en particular. 
 
Una buena consejería debe incluír: 
 
• Completa confiabilidad. 
• Atender las intenciones, preocupa- 
ciones, 
deseos sobre salud sexual y reproductiva, 
individual y poblacional. 
• Informar cuáles son los métodos 
anticonceptivos disponibles. 
• Permitir la elección del método 
apropiado 
para cada individuo y situación. 
• Descripción del uso correcto del 
método elegido. 
• Acordar las visitas de seguimiento. 
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c) Efectos colaterales y complicaciones: conocerlos con anticipación favorece una mejor adaptación y satisfacción 
con el método. Por otro lado permite, frente a la aparición de síntomas, consultar oportunamente. 
 
d) Prevención de ETS: colaborar en la comprensión y evaluación de los riesgos de contraer ETS, incluyendo el HIV/SIDA 
y la Hepatitis B, por medio del uso correcto de condones ("doble método", esto es, anticonceptivo y de prevención de 
ETS). 
 
e) Seguimiento: en usuarios de métodos hormonales, DIU y pre-servativos, informar sobre los productos y dónde acudir 
para un cambio de método si fuera necesario. 
 
COMUNICACIÓN SOCIAL 
Los equipos de salud tienen, además, la posibilidad de difundir información a través de los medios de comunicación, 
carteles, folletos o reuniones comunitarias, lo que favorece las acciones individuales posteriores. La enseñanza sistem- 
atizada en escuelas, colegios, universidades, establecimientos de salud, etc., y no sistemática en sociedades vecinales, 
lugares de recreación, etc., con el objeto de motivar actitudes individ- 
uales, familiares, y comunitarias favorables, es una estrategia que debe 
ser tenida en cuenta por los equipos interdisciplinarios. 
 
El educador sanitario debe utilizar el marco de referencia, tratando de 
fortalecer todo aquello que facilite su gestión, y de neutralizar todo lo 
que pueda actuar negativamente. La detección de los líderes comunitar- 
ios y su jerarquización es uno de sus recursos principales, ya que éstos pueden llegar a condicionar las posibilidades de 
comunicación efectiva, reforzando, difundiendo o bloqueando los mensajes, influidos por los antecedentes históricos, 
culturales y políticos de cada comunidad. 
Por ello, para el logro de la participación activa, consciente y responsable de la comunidad, es necesario conocer sus 
percepciones y motivaciones, y familiarizarse con sus actitudes, hábitos y creencias.Los mensajes a difundir deben ser claros en su contenido y forma, y sobre todo adecuados al marco de referencia del 
receptor. Debe cuidarse la metacomunicación, es decir, las formas complementarias de comunicación que no armonizan 
con el mensaje y pueden influir negativamente en su comprensión. 
 
La mejor forma de evaluar este aspecto será el "feed back" o retroalimentación. Esta consiste en los mensajes del 
receptor al emisor, de la comunidad al educador, haciéndole saber si su mensaje ha sido comprendido adecuadamente o 
no, a fin de modificarlo o adaptarlo para que sea más fácil de entender. 
 
La redundancia –repetición de los mensajes– es una de las formas para luchar contra el olvido. 
 
Calidad de la Consejería 
 
La calidad de la Consejería no depende sólo de la competencia técnica del consejero/a, sino también de la calidad de su 
interacción con el usuario. 
 
1. Es necesario ganarse la confianza del usuario a fin de que se sienta suficientemente cómodo como para discutir sus 
necesidades. 
 
2. El ambiente en el cual se realiza el asesoramiento debe asegurar la privacidad para permitir máxima confianza, comu- 
nicación y comprensión. 
 
3. Las personas tienen diferentes necesidades y diferentes niveles de conocimiento y comprensión. El asesoramiento 
deberá adaptarse a esta circunstancia, dando prioridad a cualquier problema particular que el usuario/a desee discutir. 
 
4. La consejería deberá ofrecer información esencial, sin recargarla excesivamente, y alentar las discusiones que pudier- 
an requerir las personas, a fin de poder efectuar una elección anticonceptiva adecuada. 
 
5. Es importante evitar la comprensión equivocada y la omisión de información importante o de instrucciones. Por ello, el 
consejero/a deberá evaluar el grado de comprensión del usuario y, según convenga, proveer recordatorios en forma de 
información impresa, folletos, carteles, etc., que pudieran facilitar el recuerdo de detalles dados en la consejería. 
 
La consejería debe adaptarse 
a cada usuario en particular. 
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6. La asesoría sobre métodos anticonceptivos no debe omitir sus ventajas, sus desventajas, su eficacia, la manera en 
que actúan, así como cualquiera de las contraindicaciones médicas o de cualquier otro orden que pudieran existir, así 
como sus posibles efectos colaterales. 
 
7. El Consejo deberá incluir la discusión de las necesidades del usuario de protección contra las enfermedades de trans- 
misión sexual, incluyendo el HIV/ SIDA y la Hepatitis B. Es preciso informar a las personas que la mayoría de los métodos 
de barrera proveen cierta protección contra las ETS, pero únicamente los condones ofrecen una protección probada con- 
tra la infección HIV. 
 
8. No deben esperarse resultados siempre exitosos en una sola reunión 
de asesoramiento. En cada caso, la evaluación determinará la conve- 
niencia o necesidad de complementar la reunión con otras formas o 
técnicas de comunicación. 
 
Capacitación en Consejería 
 
La capacitación en Consejería de los integrantes del equipo de salud es 
un componente esencial para asegurar la satisfacción del usuario. Junto 
a los tocoginecólogos y las obstétricas, que realizan el asesoramiento 
como una tarea especializada, se hace necesario entrenar en habili- 
dades de comunicación y técnicas de consejería a todos aquellos inte- 
grantes del equipo de salud que tengan contacto con los usuarios. 
 
Contenidos 
 
Los contenidos deben referirse a la educación sobre reproducción humana y sexualidad como tema pedagógico, analiza- 
dos desde sus diversos aspectos –biológico, psicosocial, cultural, ideológico– teniendo como punto de partida las 
necesidades y demandas de los diferentes grupos poblacionales. 
 
Temario sugerido 
 
1. Educación sexual. Información sexual. Diferencia entre sexo y género. 
 
2. La sexualidad en la cultura nacional y local. Ideología sobre sexualidad. 
 
3. La sexualidad en las representaciones sociales: mitos, creencias, prejuicios. 
 
4. Desarrollo de la sexualidad. Diferencia entre sexualidad y genitalidad. 
 
5. Papel de los distintos agentes de socialización en la educación sexual: la familia, la escuela, otras instituciones 
sociales, los medios de comunicación social. 
 
6. Análisis críticos de los modelos de varón y de mujer en la familia y en los medios de comunicación social. 
 
7. El embarazo en la adolescencia y en otras etapas de la vida reproductiva del ser humano. 
 
8. La pareja: constitución e integración, situaciones de crisis. Tipo de vínculos. 
 
9. Acciones de educación sexual que pueden generar los diversos servicios, sus modalidades. 
Programas y proyectos de Educación e Información Sexual 
. 
10. Métodos pedagógicos. Técnicas de coordinación de grupos. 
 
11. Sexualidad y Salud: 
a) La salud sexual como expresión de la integración de los aspectos somáticos, afectivos y relacionales de la persona. 
b) Sexualidad y placer. 
c) Sexualidad y procreación. Embarazo y parto. Protección de la salud materna. Cuidado y salud del recién nacido. 
d) Anticoncepción. 
e) Enfermedades de transmisión sexual. SIDA. 
 
Cuando los usuarios tienen información 
precisa antes de visitar al efector, el tra- 
bajo de éste se hace más fácil y la pareja 
toma mejores decisiones. 
Por ello es necesario asegurarse 
de que la información que llega 
de distintas fuentes sea 
lo más consistente posible. 
15 
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Metodología operativa extramuros 
 
La metodología de los equipos tendrá como objetivo principal llegar a la comunidad con el propósito de promover, prote- 
ger y recuperar la salud. Para ello será necesario que el equipo hospitalario interactúe con otros miembros de los 
equipos de salud que desarrollan actividades en las comunidades –como médicos generalistas, asistentes sociales, 
enfermeras, docentes– de manera que la acción mancomunada permita el enfoque integral requerido y asegure que la 
información llegue al usuario a través ellos mismos o por intermedio de otros medios de comunicación (radio, TV, carte- 
les, folletos, reuniones comunitarias). 
 
Consejería según grupo etáreo 
 
Cuando los usuarios tienen información precisa antes de visitar al efector, el trabajo de éste se hace más fácil y la pareja 
toma mejores decisiones. Por ello es necesario asegurarse de que la información que llega de distintas fuentes sea lo 
más consistente posible. 
 
La sexualidad articula diversas áreas del sujeto, por lo cual es necesario que los contenidos a transmitir reflejen esta 
realidad. Se deben incluir temas a partir de un abordaje interdisciplinario: lo biológico, la influencia social y cultural, la 
del desarrollo psicosexual. La información científica sobre cada uno de ellos debe darse desde una valoración positiva de 
la sexualidad en el marco del amor y la comunicación, en la pareja y en la vida familiar. 
Los aspectos éticos, sumamente controvertidos en el caso de la educación sexual, deben ser desarrollados teniendo en 
cuenta la pluralidad de marcos religiosos e ideológicos de la población. La información debe ajustarse a características y 
comportamientos locales y regionales, tanto en su contenido como en su forma. Igualmente deben ser tenidas en cuenta 
las características locales a la hora de proponer temas que tiendan a la ruptura de prejuicios. 
 
Es imprescindible diferenciar niveles de información según grupos de población por edades: niños, adolescentes, adul- 
tos. Entre los adultos hay algunos temas para padres y otros que revisten interés para otros roles personales. 
La población adolescente es considerada como la de mayor riesgo, por la posibilidad del ejercicio de su genitalidad en 
un momento de crisis evolutiva significativa. Cuentan con dificultades para acceder a la información científica sobre sex- 
ualidad, que les permitiría estar en mejores condicionespara efectuar elecciones responsables: consultar a los servicios 
de salud necesarios, y evitar los riesgos de la maternidad precoz que influyen tanto sobre la mortalidad materna como 
sobre la del recién nacido. Al tomar como destinatario a la población de adolescentes, es necesario tener en cuenta tam- 
bién al sector adulto –padres, maestros, agentes de salud–, por la estrecha dependencia y relación entre ambos. 
 
Temario sugerido 
 
1. Importancia de la familia, la escuela, los medios de comunicación social. Variaciones de los roles a lo largo de la his- 
toria y de las culturas. 
 
2. Los roles femeninos y masculinos actuales. El aprendizaje de los roles. 
 
3. Desarrollo psicosexual en la niñez, en la adolescencia, en la vida adulta, en la vejez. Aspectos socio-emocionales. 
 
4. Anatomía y fisiología de los aparatos genitales femenino y masculino. 
 
5. Las relaciones sexuales: aspectos biológicos, psicológicos y culturales. 
 
6. Embarazo y parto: aspectos biológicos, psicológicos y sociales. 
 
7. El aborto. Riesgos psíquicos y físicos. 
 
8. Anticoncepción. Aspectos bio-psico-sociales. 
 
9. Enfermedades de transmisión sexual. Su prevención. 
 
10. Exámenes periódicos de salud para la mujer. PAP, serología en ETS, examen de mamas, controles ginecológicos. 
 
11. Información sexual que necesita un niño menor de cinco años, un escolar, un púber, un adolescente. 
 
12. Los padres como educadores sexuales. Las necesidades de los niños y los adolescentes. 
16 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
3. MÉTODOS CONTRACEPTIVOS 
En la prescripción del método deberán tenerse en cuenta múltiples factores, como el grado de motivación de la pareja 
en general y de la mujer en particular, su maduración psicológica, así como nivel cultural, la ausencia de contraindica- 
ciones orgánicas y la valoración cuidadosa de los factores biológicos, médicos y psicosociales asociados. 
 
Los métodos contraceptivos se clasifican en: 
 
1. Dispositivos Intrauterinos 
 
2. Anticonceptivos hormonales 
 
Anticonceptivos hormonales combinados orales 
Anticonceptivos sólo de progesterona o minipíldora 
Anticonceptivo de emergencia o píldoras postcoitales 
Inyectables mensuales 
Gestágenos de depósito 
 
3. Anticonceptivos de barrera 
 
Preservativo 
Profiláctico femenino 
Diafragma 
 
4. Anticonceptivos químicos 
 
Cremas 
Jaleas 
Espumas 
Tabletas 
Ovulos vaginales 
Esponjas 
 
5. Método de la lactancia (MELA) 
 
6. Métodos basados en el conocimiento de la fertilidad de la mujer 
 
Calendario 
Moco cervical 
Temperatura basal 
Sintotérmico 
 
 
7. Métodos de esterilización 
 
 
La primera consulta 
para solicitar un método anticonceptivo 
puede ser la única oportunidad 
para prevenir un embarazo no deseado. 
17 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Grupo de trabajo 
 
Se implementarán en hospitales y centros de salud grupos de trabajo interdisciplinarios, que pueden estar constituidos 
por: médico obstetra y/o ginecólogo, médico generalista, obstétrica, enfermera y/o auxiliar de enfermería, instructoras 
(Billings), asistente social, psicóloga, administrativo –sin perjuicio de incorporar, cuando sea necesario, a otros profesion- 
ales–. Es importante contar con personal dependiente del centro de salud, o del hospital que efectúe el trabajo en ter- 
reno, de reconocimiento y primer contacto con la potencial usuaria, evaluando necesidades, riesgos, mitos y creencias 
que puedan ser un obstáculo para la utilización de ciertos métodos anticonceptivos. A su vez, este personal será el 
encargado del seguimiento y las visitas domiciliarias, si fueran necesarias. 
 
Aspectos operativos 
 
El grupo interdisciplinario estará comprometido con el derecho de los 
con-sultantes a decidir libremente. La elección del método será una 
decisión informada y el grupo de trabajo se abstendrá de presionar 
hacia un método en particular. Para ello se comenzará con la descrip- 
ción detallada de las técnicas o métodos anticonceptivos para posibilitar 
una decisión libre basada en un correcto conocimiento de las alternati- 
vas. 
 
De la revisión y análisis de los métodos actuales emergen indicaciones y contraindicaciones muy definidas y precisas, 
que bajo ningún concepto pueden ser ignoradas. 
 
Sobre la base de esto último se deberá realizar una selección minuciosa, en particular para cada caso, considerando 
riesgos sociales como madre sola, antecedente de un hijo menor de dos años muerto por muerte evitable, familia con 
necesidades básicas insatisfechas, mujer HIV positiva. 
 
No respetar estas pautas implicará exponer a las parejas a un potencial riesgo de morbilidad, además de la incidencia 
que tendrá en cuanto a la responsabilidad profesional. 
 
Los roles que desempeñarán los integrantes del equipo deberán adecuarse a la modalidad operativa enunciada, las posi- 
bilidades y complejidad de la institución en la que se desenvuelven. 
 
Lineamientos para la atención de casos 
 
Las bases para el trabajo en anticoncepción variarán según las características de la demanda. Esta demanda puede ser 
espontánea o surgida de recomendaciones profesionales ante riesgo reproductivo. En una u otra situación, se consider- 
arán algunos aspectos a tener en cuenta por los equipos de salud: 
 
1. Asesoramiento y elección del método, a pedido de la interesada 
 
La entrevista consiste en completar la información a cada mujer sobre los distintos métodos anticonceptivos, y determi- 
nar si existe o no una contraindicación al método por el que la usuaria haya optado. Si la consultante así lo desea, se 
incluirá a su compañero en la/s entrevista/s. La presencia y/o consentimiento del mismo no son necesarios para la indi- 
cación de un método. Si bien es importante que la pareja se comprometa con el cuidado anticonceptivo, el derecho a la 
concepción es individual y no necesita la autorización del compañero, aún cuando estén unidos por un matrimonio legal. 
 
2. Condiciones para postergar o evitar el embarazo: 
Enfermedades que contraindican el embarazo 
Nefropatía crónica con compromiso de la función renal. 
Hepatopatía con lesión anatómica. 
Cardiopatía grave. 
 
Antecedente de enfermedad tromboembólica. 
Hipertensión pulmonar. 
 
La elección del método contraceptivo, 
la aceptación de la usuaria, el diagnósti- 
co previo a la prescripción 
y la vigilancia son parte del proceso inte- 
gral de atención de la Salud 
Reproductiva. 
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Otoesclerosis. 
Colagenopatías 
Neoplasia. 
Parejas en las que se haya diagnosticado un alto riesgo de enfermedad genética grave para su descendencia. 
Enfermedad de transmisión sexual activa. 
Enfermedad pélvica inflamatoria. 
Trastornos psíquicos graves. 
 
Condiciones maternas que hacen recomendable postergar el embarazo: 
 
Edad menor a 18 años. 
Intervalo intergenésico menor de dos años. 
 
Condiciones maternas que aumentan el riesgo de complicaciones para la salud materna y fetal. 
 
Edad mayor de 40 años. 
Paridad 4 ó más. 
Cesárea iterativa anterior. 
 
Condiciones del último embarazo por las que resulta conveniente postergar un nuevo embarazo: 
 
Morbimortalidad fetal, hasta tanto no se considere resuelta la causa que la motivó o identificado el riesgo de repetición 
de la misma. 
 
 
3.1 DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS 
Eficacia: 0,6 a 0,8 embarazos por cada 100 mujeres durante el primer año de uso (1 en cada 125 a 170). 
 
Los DIU actualmente utilizados se denominan medicados o bioactivos. Los dispositivos medicados a su vez pueden ser: 
 
• Medicados con cobre; con cobre y plata; o con cobre y oro. 
 
• Sistemas liberadores de hormonas. 
 
Dispositivos intrauterinos con cobre; con cobre y plata o con cobre y oro. 
 
Existen diferentes modelos de DIU medicados con metales: 
TCu-380 A, TCu-380 Slimline (más delgado). 
TCu-200. 
TCu-200B. 
TCu-220C.Nova-T. 
Multiload-250. 
Multiload-375. 
 
Otros modelos similares a los listados, pero de fabricación nacional. 
El DIU más ampliamente disponible, llamado TCu-380 A, dura por lo menos 10 años. 
 
 
18 
 
La determinación del método 
corresponde a una elección 
debidamente informada. 
19 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Mecanismo de acción 
 
La variedad en el diseño se relaciona con la duración de la acción anticonceptiva (proporcional a la superficie de cobre), 
y a la frecuencia de efectos adversos como la expulsión, el aumento del sangrado menstrual y la dismenorrea. 
 
Son múltiples las evidencias científicas que demuestran que el mecanismo de acción del DIU es similar en todos los 
modelos medicados con metales, y se basa en prevenir la fecundación al crear un medio intrauterino hostil que resulta 
espermicida. La presencia de cobre en el fluido intrauterino junto con la reacción de cuerpo extraño endometrial que 
induce el dispositivo crea un medio hostil que paraliza a los espermatozoides impidiendo su ascenso por el tracto genital 
superior, previo al encuentro con el óvulo. Algunos autores consideran que, además de esta paralización de los esperma- 
tozoides, se acorta el tiempo de supervivencia de los mismos así como del óvulo, en ambos casos previamente al 
encuentro de las gametas. 
 
Para confirmar que el mecanismo de acción anticonceptivo del DIU de cobre es el anteriormente descripto, varios 
autores han determinado el nivel de sub unidad BHCG (gonadotrofina coriónica humana) durante el primer día menstrual 
de mujeres portadoras de DIU, en comparación con igual determinación en mujeres que no utilizan ningún método anti- 
conceptivo. El porcentaje de resultados positivos varió entre 0 y 1% en las mujeres usuarias de DIU, contra 33,3% en las 
no usuarias. Cabe destacar que los resultados positivos en las usuarias de DIU se asociaron a descenso o expulsión 
inadvertida del dispositivo, luego confirmados por ecografía. Los embarazos pudieron seguir adelante. 
 
Se recuperaron óvulos de 14 mujeres que usaban DIU y 20 mujeres que no practicaban la anticoncepción, luego de 
haber tenido relaciones sexuales alrededor del momento de la ovulación. Ninguno de los óvulos de las usuarias de DIU 
mostraban signos de fecundación o desarrollo embrionario, mientras que la mitad de los óvulos de las mujeres sin DIU u 
otro tipo de anticoncepción sí los mostraban. (Ver citas bibliográficas.) 
Los dispositivos intrauterinos medicados con hormonas las liberan lentamente a la luz de la cavidad uterina, alcan- 
zando una acción local con mínimo pasaje de la sustancia a la circulación sistémica. Se describen principalmente dos 
modelos: uno que contiene progesterona, utilizado en USA, cuya duración es de un año (Progestasert®) y otro, reciente- 
mente introducido en nuestro país, que libera 
 
Levonorgestrel (14 mg/día) y cuya duración es de cinco años (Mirena®). 
El mecanismo de acción anticonceptiva de ambos dispositivos se basa en dos acciones fundamentales: el espesamiento 
del moco cervical, que impide el ascenso de los espermatozoides a la cavidad uterina, y la atrofia del endometrio que 
crea un medio hostil a los espermatozoides y a su migración. Es decir, que impiden la fecundación al impedir el encuen- 
tro de las gametas. (Ver citas bibliográficas.) 
 
Ventajas 
 
• No interfiere con las relaciones sexuales. 
 
• Reversible en forma inmediata. Cuando se retira, la mujer puede quedar embarazada tan rápidamente como las que 
no lo han usado. 
 
• No tienen ningún efecto sobre la cantidad o calidad de la leche materna. 
 
• Pueden insertarse inmediatamente después del parto (a excepción de los DIU que liberan hormonas) o después de un 
aborto (cuando no hay indicio de infección). 
 
• Ninguna interacción con otras medicinas. 
 
Desventajas 
 
• Efectos secundarios comunes (no son señal de enfermedad) como: 
 
- cambios menstruales (comunes en los primeros tres meses, que suelen disminuir posteriormente). 
- Sangrado vaginal abundante y más prolongado. 
- Sangrado o goteo vaginal entre períodos. 
- Más cólicos o dolor durante los períodos. 
 
• No protege contra enfermedades de transmisión sexual (ETS). 
• No es aconsejable en mujeres que han tenido recientemente una ETS. 
20 
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Momento de la inserción 
 
Como toda práctica médica, requiere la confección y firma de un consentimiento informado. El mismo garantiza que la 
mujer ha sido informada del procedimiento al que será sometida (la inserción) y acepta libremente que el profesional 
efectúe la maniobra. 
 
El período conveniente para la inserción del DIU es durante la menstruación o inmediatamente después de ella, ya que el 
canal del cuello uterino se dilata ligeramente, lo que facilita la inserción del dispositivo. La presencia de la menstruación 
reduce el riesgo de inserción a comienzos de un embarazo. También se puede colocar, aunque con mayores posibili- 
dades de expulsión espontánea, inmediatamente después de un aborto espontáneo o parto, si no existe sospecha de 
infección. 
 
Técnica de inserción 
 
(Requiere capacitación y práctica por parte del profesional.) 
 
Utilizar procedimientos adecuados para la prevención de infecciones. Se insertará un DIU nuevo, que se encuentra ya 
esterilizado en una envoltura individual. 
 
Es preferible usar la técnica de inserción "sin tocar", que incluye: 
 
a) Colocar el DIU en el insertor mientras ambas partes aún se encuentran con la envoltura estéril. 
 
b) Limpiar el cuello uterino con un antiséptico antes de insertar el DIU. 
 
c) Tener cuidado de no tocar la pared vaginal ni las paletas del espéculo con la sonda uterina ni con 
el insertor en el que se ha colocado el DIU. 
 
d) Hacer pasar únicamente una vez a través del canal cervical tanto la sonda uterina como el insertor que lleva el DIU. 
 
Solicitar a la mujer que informe si siente dolor en cualquier momento del procedimiento. Se puede proporcionar 
Ibuprofen, 30 minutos antes de la inserción para reducir los cólicos o el dolor. 
 
Realizar un exámen pélvico cuidadoso (con espéculo y bimanual) y verificar en qué posición se encuentra el útero. 
Limpiar cuidadosamente el cuello uterino y la vagina varias veces con una solución antiséptica como el yodo. 
Insertar el DIU de acuerdo a las instrucciones del fabricante, alto en la cavidad uterina, con especial cuidado de evitar la 
perforación. 
 
Después de la inserción, el proveedor preguntará a la mujer cómo se siente o si se marea al sentarse. Si así fuera, le 
sugerirá recostarse 5 o 10 minutos. 
 
Controles o seguimiento 
 
El primer control se realizará 3 a 6 semanas después de la inserción. 
Anualmente, realizar un examen clínico ginecológico y Papanicolau. 
En cuanto al tiempo de duración o permanencia del DIU, se aconseja seguir las instrucciones del fabricante. 
Posibles problemas biológicos que pueden aparecer durante su uso: 
Expulsión: antes de colocar un nuevo dispositivo se deberá reevaluar la indicación. 
 
Perforación: cuando ocurra durante la inserción deberá suspenderse el procedimiento. 
 
Translocación: deberá localizarse el dispositivo en el abdomen mediante radiografias simples, ecografía, etc. Si se 
dispone de laparoscopio podrá intentarse su extracción por vía endoscópica. 
21 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
 
Criterios de elección para el uso de DIU según la Organización Mundial de la Salud 
 
CATEGORIA I 
Sin restricciones en su uso 
 
 
 
• Edad: 20 o más años. 
• Fumadoras. 
• Obesidad. 
• Cefaleas o migraña 
• Lactancia materna. 
• Antecedentes de pre- 
eclampsia. 
• Antecedentes de embarazo 
ectópico. 
• Postparto luego de la 4ª 
semana. 
• Post aborto sin sospecha de 
infección (del primer 
trimestre). 
• Ciclos irregulares sin 
hipermenorrea. 
• Antecedentes de enfer- 
medad pélvica inflamatoriacon un embarazo subse- 
cuente. 
• Enfermedades de la mama. 
• Neoplasia intra-epitelial 
cervical. 
• Ectopía cervical. 
• Trastornos tromboembóli- 
cos. 
• Valvulopatía cardíaca sin 
complicar. 
• Hipertensión arterial. 
• Cardiopatía isquémica y 
ACV. 
• Tiroideopatías. 
• Epilepsia. 
• Diabetes. 
• Tumores hepáticos. 
• Esquistosomiasis. 
• Uso de antibióticos y 
antiepilépticos 
• Colecistopatías. 
• Ictericia (incluida la colesta- 
sis del embarazo). 
• Hepatitis (activa o portador). 
• Cirrosis (leve o moderada). 
• Malaria. 
• Tuberculosis extrapélvica. 
 
CATEGORIA II 
Las ventajas son mayores que 
los inconvenientes técnicos 
demostrados 
 
• Edad: menores de 20 años. 
• Nuliparidad. 
• Hipermenorrea o sangrado 
prolongado/dismenorrea 
severa. 
• Antecedentes de 
Enfermedad Pélvica. 
Inflamatoria sin embarazo 
subsecuente. 
• Anomalías uterinas cervi- 
cales o corporales (incluyendo 
fibromas) que no distorsionen 
la cavidad o interfieran con la 
inserción. 
• Postparto, menos de 48 
horas. 
• Postaborto del segundo 
trimestre. 
• Valvulopatía cardíaca 
complicada (se recomienda 
cobertura antibiótica previa a 
la inserción). 
• Talasemia (Vigilar el aumen- 
to del sangrado menstrual en 
los primeros meses de uso). 
• Anemia de células 
falciformes (Vigilar el aumento 
del sangrado menstrual en los 
primeros meses de uso). 
• Anemia ferropénica (Vigilar 
el aumento del sangrado 
menstrual en los primeros 
meses de uso). 
• Vaginitis sin presencia de 
pus en el cérvix. 
 
CATEGORIA III 
No se recomienda su uso pero 
pueden contemplarse 
excepciones 
 
• Postparto luego de las 48 
horas y antes de las 4 
semanas. 
• Enfermedad trofoblástica 
gestacional sin malignidad. 
• Riesgo aumentado de 
enfermedades de transmisión 
sexual. 
• HIV positivo o SIDA. 
 
CATEGORIA IV. 
Uso contraindicado 
 
 
 
• Embarazo. 
• Sepsis puerperal o post 
aborto séptico. 
• Hasta tres meses luego de 
una enfermedad pélvica 
inflamatoria. 
• Anormalidades uterinas 
cervicales o corporales incom- 
patibles con la inserción. 
• Sangrado vaginal inexplica- 
ble. 
• Enfermedad trofoblástica 
gestacional maligna. 
• Cáncer cervical, endometrial 
u ovárico. 
• Tuberculosis pélvica 
diagnosticada. 
• Alto riesgo de ETS y/o HIV. 
• ETS hasta hace tres meses. 
22 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Hipermenorrea y dolor: cuando su magnitud lo justifique, se tratarán con inhibidores de prostaglandinas, noresteroides, 
o acetato de norestisterona (2 comprimidos por día durante 10 a 20 días). Es bajo el porcentaje de casos en que se hace 
necesaria la extracción del dispositivo por la intensidad del síntoma. 
 
Metrorragia intermenstrual: si se presenta en forma reiterada intentar tratamiento antiinflamatorio, antibiótico u hor- 
monal. Si no responde deberá evaluarse la posibilidad de retirar el DIU. Si la metrorragia persiste se practicará legrado 
biópsico. 
 
Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI): extracción del dispositivo previa cobertura con antibióticos durante 24 a 48 
horas y se completará luego el tratamiento de acuerdo al cuadro clínico. 
Citología oncológica positiva: si el estudio citológico de rutina demuestra positividad, se deberá extraer el dispositivo y 
proceder de acuerdo a las normas del servicio. 
 
Embarazo ectópico: si bien el DIU disminuye la incidencia de embarazo ectópico en relación a las mujeres no protegi- 
das, del total de usuarias de DIU que se embarazan (0,6 a 0,8% durante el primer año de uso), el 3 al 9% corresponden 
a embarazos ectópicos. 
 
Indicaciones para su remoción 
 
• Solicitud de la mujer. 
 
• Cualquier efecto secundario que hace a la mujer solicitar su remoción, incluyendo el dolor. 
 
• Indicaciones médicas: 
 
• Embarazo. 
 
• Enfermedad pélvica inflamatoria aguda. 
 
• Perforación del útero. 
 
• DIU con expulsión parcial. 
 
• Sangrado intermenstrual o muy abundante durante las menstruaciones. 
 
• Cuando la vida útil del DIU ha terminado. 
 
• Un año después de su último período premenopáusico. 
 
Técnica de colocación apropiada del DIU en el post parto 
 
• Masaje uterino hasta disminuir el sangrado. 
 
• Insertar el DIU dentro de los 10 minutos posteriores al alumbramiento placentario. 
 
• Administración ocitócica pero no analgésica y/o anestésica. 
 
• Tomar el dispositivo con pinza de aro. 
 
• Tomar el cérvix con una segunda pinza de aro. 
 
• Colocar el DIU en la cavidad uterina. 
 
• Mantener abdomen/útero con la mano libre. 
 
• Asegurarse de que el dispositivo esté lo más cerca posible del fondo uterino. 
 
• Soltar el DIU y rotar la pinza de aro 45. 
 
• Desplazar lateralmente la pinza, antes de retirarla suavemente. 
23 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Seguimiento 
 
Control a las cuatro semanas, para comprobar la colocación correcta, 
visualizando los hilos del dispositivo. En caso de que éstos no se obser- 
ven, realizar control ecográfico. Si se comprueba expulsión anterior, 
plantear una nueva inserción. 
 
 
3.2 ANTICONCEPTIVOS HORMONALES 
Eficacia usual. De 6 a 8 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso Cuando se utilizan en forma correcta 
y consistente (0,1 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso). 
 
Son distintos preparados anticonceptivos que contienen hormonas femeninas, que pueden administarse por via oral o 
parenteral. 
 
3.2.1 ANTICONCEPTIVOS ORALES 
 
Se clasifican en: 
 
a) Combinados monofásicos: 
• macrodosificados 
• microdosificados 
 
b) Combinados trifásicos. 
 
c) Mensuales. 
 
d) Minipíldora o anticonceptivos sólo de progesterona. 
 
A) COMBINADOS MONOFÁSICOS 
 
Este tipo de anticonceptivos hormonales han tenido tan importante desarrollo que, cuando se habla genéricamente de 
"anticonceptivos orales", se suele hacer alusión a este tipo de asociación. Se componen de un estrógeno –el 
Etinilestradiol– más un gestágeno, Todas las grageas tienen igual dosis de estrógenos y progestágenos (de allí la denom- 
inación de monofásicos). 
 
Todos los anticonceptivos orales monofásicos actúan de igual manera. Su principal mecanismo de acción es la inhibición 
de la ovulación a través de la inhibición de la secreción de FSH y LH por parte de la hipófisis. Es por este mecanismo de 
acción ovulostático que los ACO son el método anticonceptivo reversible más eficaz. 
 
En el mercado existen preparados: 
 
• Macrodosificados: Son aquellos que tienen 50 o más microgramos de Etinilestradiol, No suelen recomendarse, aunque se los puede uti- 
lizar como anticonceptivos de emergencia (ver más adelante). 
 
Si la menstruación comenzó el día 2 de este mes, 
ese mismo día comenzará a tomar la primera 
caja. 
Tomará pastillas por 3 semanas, 1 comprimido 
por día. 
Luego viene la semana sin pastillas en la que 
además comenzará la menstruación. 
Al 8º día sin pastillas comenzará la nueva caja. 
D L M M J V S 
 
El estrógeno, hormona de los anticoncep- 
tivos orales combinados, puede reducir 
la cantidad y la calidad de la leche 
materna. La OMS recomienda que las 
mujeres en la etapa de lactancia esperen 
hasta por lo menos 6 meses después del 
parto para comenzar a usarlos. 
 1 2 3 4 5 6 
7 8 9 10 11 12 13 
14 15 16 17 18 19 20 
21 22 23 24 25 26 27 
28 29 30 
 
24 
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• Microdosificados: Son aquellos que tienen 35 microgramos o 
menos de Etinilestradiol (EE) por comprimido. Dentro de este 
grupo existen preparados con 35, 30, 20 y 15 microgramos de 
EE (recientemente incorporados). 
 
Asociados al EE existen diferentes gestágenos. Pueden ser 
derivados de la Progesterona (Medroxiprogesterona y 
Ciproterona) o derivados de la Nortestosterona. Estos últimos 
son los más utilizados en la actualidad y se los denomina como 
de primera, segunda o tercera generación. Los más antiguos son 
llamados deprimera generación y son la Noretisterona y el 
Linestrenol. 
 
Los de segunda generación son el Norgestrel y el 
Levonorgestrel. Los de tercera generación son el Desorgestrel, el 
Norgestimato y el Gestodeno. 
 
El mecanismo de acción de todos los gestágenos es similar, 
siendo los más nuevos los que mejor controlan el ciclo, evitando 
el manchado irregular (spotting) y las metrorragias por disrup- 
ción (sangrados fuera de fecha). 
 
¿Cómo se toman? 
 
Todos los anticonceptivos monofásicos de 35 a 20 microgramos 
diarios de Etinilestradiol se toman una vez al día, a la misma 
hora, durante 21 días (una caja completa). Se comienza el 
primer día de menstruación. Luego de tomar toda la caja, se 
hace un intervalo de 7 días sin tomar pastillas, en el que comen- 
zará el sangrado mensual, Durante estos 7 días también se con- 
serva la protección anticonceptiva. Al octavo día se comenzará 
una nueva caja de pastillas aunque todavía dure el sangrado. 
Una forma muy sencilla de recordar cómo tomar las pastillas, 
consiste en contar las semanas: durante tres semanas se toman 
pastillas y durante la cuarta semana, no. De este modo, si la 
primera pastilla fue tomada, por ejemplo, un martes, todas las nuevas cajas se deberán empezar un martes. Se puede 
marcar en un calendario el primer día de toma y la semana sin pastillas. 
 
Los anticonceptivos monofásicos de 15 microgramos de Etinilestradiol por comprimido tienen la misma eficacia. 
Vienen 28 comprimidos por envase: 24 de un mismo color (habitualmente blanco) y 4 de un color diferente (general- 
mente rojo o naranja). Es muy importante tomar primero las 24 pastillas blancas y luego las 4 de color, ya que estas últi- 
mas no tienen hormonas, sino que ayudan a reforzar el hábito de tomar todos los días los comprimidos (comprimidos 
recordatorios). Al día siguiente de terminar un envase, se comienza inmediatamente otro, sin ningún intervalo o pausa. 
 
B) COMBINADOS TRIFÁSICOS 
 
La dosis de Estrógeno y Progestágeno no es la misma en todas las grageas, sino que tienen tres combinaciones difer- 
entes que se identifican por los distintos colores de los comprimidos. La dosis de Etinilestradiol es similar en todos los 
comprimidos o aumenta levemente en la mitad del ciclo, mientras que la del gestágeno aumenta en forma progresiva, 
siendo sensiblemente más elevada en los últimos 7 comprimidos. Por ello es muy importante que la toma sea ordenada, 
es decir, que se respete la numeración de los comprimidos impresa en el blíster del producto. 
 
Estos preparados surgieron con la ambición de asemejarse al ciclo normal de la mujer, reproduciendo la variación de las 
cantidades de hormonas secretadas por el ovario en las distintas fases del ciclo. Pero para mantener la eficacia anticon- 
ceptiva fue necesario introducir al gestágeno desde el primer comprimido. Es por ello que no presentan ventajas con 
respecto a los anticonceptivos monofásicos y han sido ampliamente superados por éstos. 
 
¿Cómo se toman? 
La primera caja se inicia tomando el primer comprimido el quinto día menstrual; se continúa tomando un comprimido 
por día a la misma hora, hasta terminar el envase. Se esperan entonces siete días sin tomar comprimidos para iniciar 
 
Se debe respetar estrictamente 
el intervalo indicado por el proveedor. 
Prolongar los días sin toma de pastillas 
disminuye significativamente 
la eficacia del método. Es recomendable 
comprar el próximo envase antes de terminar 
con el actual, y llevar una provisión completa 
para toda la estadía si se emprenderá un viaje. 
El concepto de que es necesario interrumpir 
por uno o varios meses 
la toma de anticonceptivos para “descansar” 
es una creencia popular 
carente de fundamento científico. 
Estas pausas no aportan ningún beneficio 
para la salud y pueden llevar 
a un embarazo no deseado. 
Muchas veces la causa del abandono 
de los anticonceptivos es el temor 
a supuestos efectos adversos del método 
que no son reales. Se desconocen efectos 
protectores que ofrecen los anticonceptivos 
previniendo algunos tumores, 
enfermedades benignas de la mama, 
infecciones de las trompas de falopio, etc. 
Los efectos adversos reales 
de los anticonceptivos suelen ser leves 
y muchos de ellos desaparecen 
al continuar el tratamiento 
(como algunos malestares gastrointestinales 
o pequeñas pérdidas intermenstruales). 
El olvido de una píldora, la administración 
simultánea de otros medicamentos 
(antibióticos, anticonvulsivantes), 
o la presencia de diarrea 
disminuyen la eficacia anticonceptiva. 
25 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
una nueva caja al octavo día. 
 
Es decir, que la única diferencia con los monofásicos es que la 
primera caja se inicia al quinto día del ciclo. En todo lo demás el 
procedimiento es idéntico. Se puede aprovechar este comienzo 
más tardío de la primera caja, cuando concurre a la consulta una 
mujer que ha iniciado su menstruación hace menos de cinco días. Los ciclos siguientes puede continuar con anticoncep- 
tivos trifásicos o cambiar a un monofásico. 
 
Errores en la toma de los anticonceptivos hormonales orales: 
 
Los errores más frecuentes son: 
 
• Olvido de toma: consiste en no tomar el comprimido en la hora habitual, o no tomarlo ese día. 
 
• Modificar el intervalo de días indicado por el proveedor entre el último comprimido de una caja y el primer comprimido 
de la siguiente, que habitualmente es de 7 días. 
 
• Efectuar "descansos" en la toma, es decir, dejar pasar uno o va-rios meses sin tomar anticonceptivos (sin que el 
proveedor lo haya indicado por una circunstancia especial). 
 
• Abandonar el método sin cambiar por otro método igualmente eficaz. 
Recomendaciones: 
Para evitar el olvido de toma es conveniente establecer una rutina: 
 
• Asociar la toma a un acto cotidiano como cepillarse los dientes, ajustar el despertador, etc. 
 
• Tomar la pastilla siempre a la misma hora. 
 
• Involucrar a la pareja en la rutina. 
 
• Tener la píldora en un lugar visible. 
 
• Mantener los comprimidos en el envase original hasta el momento de la toma, ya que los números o días impresos en 
el blister ayudarán a no olvidar la toma. 
 
En el caso de haber olvidado la toma de un comprimido: 
 
Si transcurrieron menos de 12 horas del horario habitual de toma: tomarlo en ese momento. No es necesario tomar otras 
medidas. 
 
Si pasaron más de 12 horas del horario habitual de toma: Durante la primera y segunda semana de toma de comprimi- 
dos de la caja actual, se debe tomar la pastilla olvidada inmediatamente, aunque esto implique tomar dos pastillas jun- 
tas (la olvidada el día anterior y la que corresponde al día actual). Además, se debe utilizar preservativo por siete días 
consecutivos contando desde el día en que se tomó el comprimido olvidado. 
 
Durante la tercera semana de toma de comprimidos de la caja actual, se puede optar entre dos procedimientos: 
 
1. Interrumpir la toma de pastillas y tirar el resto de la caja. No tomar pastillas por siete días, y al octavo día iniciar una 
nueva caja. La fecha menstrual se modificará (se adelantará) pero se mantendrá la eficacia anticonceptiva. Esta opción 
es la adecuada cuando se trata del primer comprimido olvidado en el mes; es decir, si todos los anteriores fueron toma- 
dos correctamente. 
 
2. Tomar la pastilla olvidada inmediatamente, aunque esto implique tomar dos pastillas juntas (la olvidada el día anterior 
y la que corresponde al día presente). Continuar tomando los comprimidos hasta terminar la caja, y comenzar una caja 
nueva inmediatamente a continuación de la anterior, sin el intervalo habitual de siete días sin pastillas. La menstruación 
se presentará sólo al terminar esta segunda caja, pero se mantendrá la eficacia anticonceptiva. Esta opción es la ade- 
cuada si se habían olvidado otros comprimidos durante el mes; es decir, si no fue el único olvido durante la toma de la 
presente caja. 
 
Los anticonceptivoshormonales no previenen 
contra las ETS, incluyendo SIDA y Hepatitis B. 
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G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
¿Cómo cambiar de un anticonceptivo a otro? 
 
Pueden darse dos situaciones: 
 
• Pasar de un preparado a otro con menor dosis de estrógeno 
 
En este caso conviene iniciar el preparado de menor dosis a continuación del último comprimido de mayor dosis; es 
decir, no dejar el intervalo de siete días entre una caja y la siguiente. Es probable que la menstruación aparezca luego de 
finalizada la segunda caja, pero se garantizará la eficacia anticonceptiva. 
 
• Pasar de un preparado a otro con mayor o igual dosis de estrógeno 
 
En este caso se inicia la toma del preparado de mayor dosis luego de los siete días sin comprimidos (al octavo día, con- 
tado desde el último comprimido del preparado anterior). Es decir, no se hacen modificaciones al esquema original de 
toma, comenzándose el nuevo preparado al octavo día del último comprimido del preparado anterior. 
 
Ventajas: 
 
• Bajo riesgo de complicaciones. 
 
• Muy efectivos cuando se usan correctamente. 
 
• Regularizan los periodos menstruales y disminuyen su volumen y duración, así como los cólicos menstruales. 
 
• No necesitan períodos de descanso. 
 
• Pueden usarse desde la adolescencia a la menopausia. 
 
• Puede interrumpirse su uso en cualquier momento, recuperándose inmediatamente la fertilidad. 
 
• Previenen o disminuyen la anemia por déficit de hierro. 
 
• Tienen efecto protector en embarazo ectópico, cáncer de en-dometrio, cáncer de ovario, quiste de ovario, enfermedad 
inflamatoria pélvica, enfermedad benigna de la mama. 
 
Desventajas: 
 
Algunas usuarias refieren que la necesidad de toma diaria les incomoda. 
 
 
Pueden presentarse efectos secundarios leves como sangrado intermenstrual, cefaleas sin trastornos de la visión, 
náuseas, vómitos, aumento de peso (sólo el 20 % aumenta más de dos kilos en un año). Estos suelen desaparecer con 
la continuidad del tratamiento y no son una indicación para discontinuar el uso. 
 
La aparición de efectos secundarios o adversos más severos se describe en el apartado "razones para interrumpir el 
tratamiento". 
 
C) MENSUALES 
 
Se administra un comprimido por mes. Contiene alta dosis de un estrógeno de depósito (Quinestrol) asociado a un prog- 
estágeno (Diacetato de Etinodiol). Produce frecuentes trastornos del sangrado debido a la excesiva dosis de estrógenos 
de vida media prolongada. Son poco utilizados por sus efectos adversos. 
 
Ventajas: Su comodidad. 
 
Desventajas: Alta frecuencia de efectos adversos. 
 
¿Cómo se toman? 
 
Se debe tomar el primer comprimido el día 23º del ciclo, y luego regularmente cada 30 días (la misma fecha calendario). 
27 
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El efecto anticonceptivo comienza luego del sangrado que sigue a la 
primera toma. 
 
D) MINIPÍLDORAS O ANTICONCEPTIVOS SÓLO DE PROGESTERONA. 
 
Se conocen también como POP (Progesterone Only Pill). Existen tres píl- 
doras sólo de progesterona que contienen Linestrenol 0,5 mg (Exluton- 
NR), Levonorgestrel 0,030 mg. (Microlut-NR) y Norgestrel 0,075 mg 
(Norgeal-NR). No inhiben la ovulación. Su mecanismo de acción con- 
siste en modificar el moco cervical haciéndolo denso y hostil a los 
espermatozoides, impidiendo así el ascenso de los mismos hacia la cavidad uterina. 
Estos anticonceptivos suelen utilizarse: 
Durante la lactancia materna, con una eficacia del 99,5% los primeros seis meses del puerperio. 
 
En aquellas mujeres que tienen contraindicado el uso de estrógenos pero no el de progesterona, como en los casos 
leves a moderados de hipertensión arterial, con una eficacia del 96,8%. 
 
En la perimenopausia, si no se desea utilizar estrógenos (por ejemplo, en mujeres fumadoras mayores de 35 años o 
hipertensas, con una eficacia del 96,8%). 
 
¿Cómo se toman? 
 
Si la mujer ha tenido un parto, se comienza la toma de la minipíldora a los 21 días del parto y se continúa con una 
gragea diaria, siempre a la misma hora, sin interrumpir la toma en ningún momento; es decir, que se inicia una nueva 
caja inmediatamente de la anterior. 
 
Deben transcurrir catorce días de iniciada la toma para lograr la eficacia anticonceptiva antes descripta. La mujer contin- 
uará en amenorrea durante todo el tratamiento. Si el niño deja de alimentarse exclusivamente de leche materna y 
comienza a espaciar las mamadas (incorporación de papillas, etc.), la eficacia anticonceptiva disminuirá. Es habitual que 
en ese momento la usuaria vuelva a menstruar. 
 
Si la mujer no ha tenido un parto recientemente y menstrúa regularmente, se inicia la toma el primer día de la men- 
struación, con un comprimido por día, siempre a la misma hora, sin interrupción ni intervalo entre un envase y el sigu- 
iente. Es frecuente que se presenten alteraciones del patrón de sangrado mensual o manchado irregular, sin que ello 
justifique suspender el tratamiento. Si la usuaria entra en amenorrea, es necesario descartar primero la posi-bilidad de 
que esté embarazada. 
 
En caso de olvido de toma se debe agregar el uso de otro método anticonceptivo de barrera por catorce días. 
 
Ventaja: 
 
Su buena tolerancia. Es posible su utilización durante la lactancia. Puede emplearse en fumadoras mayores de 35 años, 
en las que otros anticonceptivos se hayan contraindicados. 
 
Desventajas: 
 
En un grupo reducido de mujeres, puede producir disminución de la lactancia o alteraciones del ciclo menstrual. Como 
único método anticonceptivo es de menor eficacia que los anovulatorios. 
 
Las ampollas de los 
anticonceptivos inyectables 
tienen la dosis exacta por lo que, 
al purgar la jeringa, es muy importante 
no perder medicamento. 
La aplicación debe ser 
intramuscular profunda. 
28 
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Criterios de elección para anticonceptivos orales de la Organización Mundial de la Salud 
 
Anticonceptivos hormonales combinados microdosificados 
 
Categoría I 
“No tiene restricciones de uso.” 
 
 
 
• Edad: menor de 40 años 
• Obesidad 
• Antecedentes de 
preeclampsia 
• Antecedentes de embarazo 
ectópico 
• Aborto reciente (desde el 7º 
día postaborto) 
• Desde los 21 días de puer- 
perio, si no va a amamantar 
• Ciclos irregulares, dismeno- 
rrea 
• Enfermedad pélvica 
inflamatoria actual o pasada 
• Patología mamaria benigna 
• Ectropion cervical 
• Miomatosis uterina 
• Cáncer de ovario o 
endometrio 
• Enfermedad trofoblástica 
gestacional 
• Antecedentes de diabetes 
gestacional 
• Epilepsia 
• Patología tiroidea 
• Hepatitis no activa (portador 
sano o antecedentes de hepa- 
titis) 
• Esquistosomiasis 
• Malaria 
• Anemia ferropénica 
• Tuberculosis 
• HIV 
• Riesgo de HIV y ETS (junto 
con el uso sistemático del 
Categoría II 
“Las ventajas son mayores que los 
inconvenientes técnicos demostra- 
dos y pueden utilizarse dentro de 
determinados parámetros.” 
• Edad: mayor de 40 años 
• Fumadoras si son menores 
de 35 años 
• Lactancia materna luego del 
sexto mes de puerperio 
• Antecedentes de colestasis 
del embarazo 
• Cáncer del cérvix o neopla- 
sia intraepitelial cervical 
• Tromboflebitis superficial 
• Cardiopatía valvular no 
complicada, no embolizante 
• Talasemia 
• Diabetes sin complicaciones 
• Litiasis vesicular 
asintomática o resuelta 
quirúrgicamente 
Categoría III 
“Condiciones en las cuales no se 
recomienda el uso del método, 
pero se pueden contemplar excep- 
ciones en determinados casos.” 
• Fumadoras (de menos de 
20 cigarrillos) mayores de 35 
años 
• Lactancia materna antes del 
6º mes 
• Antes de los 21 días de 
puerperio (si no está dando de 
mamar) 
• Cáncer mamario tratado 
• Sangrado vaginal sin expli- 
cación (la relatividad de la 
contraindicación se debe a 
que la patología puede resul- 
tar más grave que el uso de 
anticonceptivos,por ejemplo 
en el cáncer cervical) 
• Antecedentes de hiperten- 
sión arterial sin posibilidad de 
medir la TA ahora (También 
por un criterio de menor daño) 
• Hipertensión arterial leve 
(TA menor a 160/100) 
• Hiperlipidemias conocidas 
(también por un criterio de 
daño menor) 
• Litiasis vesicular actual sin- 
tomática 
• Antecedentes de ictericia 
por uso de ACO 
• Uso de antibióticos o 
antiepilépticos que disminuyen 
la eficacia anticonceptiva de 
los AH 
Contraindicaciones 
“Uso contraindicado.” 
 
 
 
• Embarazo 
• Lactancia 
• Cancer génito-mamario 
• Insuficiencia hepática 
• Hepatitis activa 
• Tumores hepáticos (benig- 
nos o malignos) 
• Migraña con síntomas neu- 
rológicos 
• Fumadoras (de más de 
veinte cigarrillos) de 35 o más 
años 
• Diabetes con complica- 
ciones vasculares o con 20 o 
más años de enfermedad 
• Historia o evidencia de: 
• Trombosis de venas pro- 
fundas. 
• Embolia pulmonar. 
• Accidente 
cerebrovascular. 
• Cardiopatía reumática 
• Cardiopoatía isquémica 
• Várices severas. 
• Enfermedad 
cardiovascular diabética. 
• Hipertensión moderada o 
severa 
• Insuficiencia cardíaca 
 
Más adelante se halla un 
listado similar por patología- 
categoría. 
preservativo). 
29 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
 
Criterios de elección para anticonceptivos orales de la Organización Mundial de la Salud 
Anticoncep tivos sólo de progesterona (D epoprovera, minipíldoras e implantes) 
Categoría I 
“No tiene restricciones de uso.” 
 
 
 
• Edad: 16 años o mayor 
• Fumadoras 
• Obesidad 
• Antecedentes de preeclampsia 
• Antecedentes de embarazo 
ectópico (categoría II si se trata 
de píldoras sólo de proges- 
terona: minipíldora) 
• Post parto (si no dará de 
mamar) y post aborto inmedia- 
tos 
• Lactancia desde la 6ª se- 
mana postparto 
• Patología mamaria benigna 
• Diabetes gestacional 
• Colestasis del embarazo 
• Ectopía cervical 
• Miomas uterinos 
• Cáncer de endometrio o cer- 
vical 
• Enfermedad pélvica inflama- 
toria 
• Enfermedad trofoblástica 
gestacional 
• Trastornos tromboembólicos 
• Valvulopatías cardíacas 
• Hipertensión leve (TA menor a 
160/100) y moderada (TA 
menor a 180/110) 
• Colecistopatías 
• Hepatitis (no activa, portador) 
• Tiroideopatías 
• Talasemia y anemia de célu- 
las falciformes 
• Epilepsia 
• Esquistosomiasis 
• Tuberculosis 
• Malaria 
• Anemia ferropénica 
• ETS actual o pasada 
• HIV positivo 
• Riesgo aumentado de HIV 
Categoría II 
“Las ventajas son mayores que los 
inconvenientes técnicos demostra- 
dos y pueden utilizarse dentro de 
determinados parámetros.” 
• Edad: menores de 16 años 
• Cefalea severa y migraña 
(las minipíldoras son categoría 
I ya que pueden ser interrum- 
pidas rápidamente) 
• Ciclos menstruales irregu- 
lares, incluso con hipermeno- 
rrea 
• Nódulo mamario sin diag- 
nóstico (hasta que se aclare el 
mismo, considerando que el 
embarazo es un riesgo mayor) 
• Antecedentes de hiperten- 
sión 
• Hipertensión severa (TA 
mayor a 180/110) y/o con 
daño vascular 
• Cardiopatía isquémica y 
ACV (depoprovera clase III) 
• Hiperlipidemias conocidas 
(depoprovera clase III) 
• Diabetes (depoprovera clase 
III en DBT de más de 20 años 
o con patología vascular) 
• Antecedentes de ictericia 
por anticonceptivos orales 
• Cirrosis con daño hepático 
moderado 
Categoría III 
“Condiciones en las cuales no se 
recomienda el uso del método, 
pero se pueden contemplar excep- 
ciones en determinados casos.” 
• Lactancia materna antes de 
la 6ª semana postparto 
• Antecedentes de cáncer de 
mama 
• Hepatitis activa 
• Cirrosis severa 
• Ictericia actual 
• Tumores hepáticos benig- 
nos o malignos 
• Uso de ciertos antibióticos y 
antiepilépticos 
Contraindicaciones 
“Uso contraindicado.” 
 
 
 
• Embarazo 
• Sangrado vaginal inexplica- 
ble (minipíldora categoría III 
porque la dosis total es menor 
y pueden interrumpirse rápi- 
damente) 
• Cáncer actual de mama 
(minipíldora categoría III 
porque la dosis total es menor 
y pueden interrumpirse rápi- 
damente) 
30 
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3.2.2 ANTICONCEPTIVOS INYECTABLES 
 
Eficacia: 0,3 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de 
uso. 
 
Se los clasifica como: 
 
a) Mensuales de primera generación 
 
b) Mensuales de segunda generación 
 
c) Trimestrales 
 
a) Mensuales de primera generación: Están formados por la combinación de un estrógeno de acción prolongada 
(Enentato de Estradiol) con un gestágeno de acción corta (Acetofénido de Dihi-dro-xiprogesterona). Se aplican entre el 
séptimo y el décimo día del ciclo, preferentemente el octavo o noveno. 
 
La alta dosis de estrógenos de liberación prolongada produce frecuentes alteraciones del ciclo como hipermenorrea y 
menometrorragia. Es por ello que habitualmente no se los recomienda. 
 
b) Mensuales de segunda generación: Están compuestos por un estrógeno de acción breve (Valerato o Cipionato de 
Estradiol) y un gestágeno de acción prolongada (Enantato de Noretisterona teto de Medroxiprogesterona). No producen 
aumento del sangrado menstrual sino que por el contrario lo disminuyen, siendo la amenorrea un efecto adverso fre- 
cuente. Cabe destacar que dicha amenorrea se debe al bajo aporte de estrógenos, por lo que no constituye un signo de 
alarma que indique suspender el tratamiento una vez descartado el embarazo. La misma es totalmente reversible si se 
suspende la aplicación del medicamento y puede tratarse agregando estrógenos en parches o comprimidos, una sem- 
ana antes de la fecha en que se espera la menstruación (un comprimido de estrógenos conjugados equinos de 0,625 
por día por 7 días, o un parche de 50 microgramos de Estradiol aplicado una semana antes de la fecha menstrual; si el 
parche tiene una duración de tres días, el mismo deberá cambiarse una vez). 
 
La primera dosis se aplica el primer día del ciclo; y luego, cada treinta días, pudiéndose adelantar o retrasar tres días, 
por lo que resulta práctico que la usuaria lo aplique siempre en la misma fecha calendario (por ejemplo: si su primer 
aplicación fue el 9 de noviembre, que realice las siguientes aplicaciones el 9 de cada mes: 9 de diciembre, 9 de enero, 
etc.). 
 
Ventajas: una sola aplicación mensual. 
 
Desventajas: son frecuentes las alteraciones del ciclo menstrual. 
 
c) Trimestrales: Consiste en una dosis de 150 mg de Acetato de Medroxiprogesterona de liberación lenta. La dosis de 
este gestágeno inhibe eficazmente la ovulación dando una eficacia anticonceptiva de 99,7 %. El efecto adverso más fre- 
cuente es la amenorrea, que se verifica en el 60 % de las usuarias. Si bien se trata de un anticonceptivo de proges- 
terona sola, está contraindicado en la hipertensión arterial, ya que el efecto mineralocorticoide de la 
Medroxiprogesterona en una dosis alta puede elevar la presión arterial. 
 
La primera dosis se aplica el primer día de la menstruación, y luego cada tres meses calendario. 
 
Ventajas: su alta eficacia anticonceptiva y su administración a intervalos prolongados. 
 
Desventajas: frecuentes alteraciones del ciclo menstrual, menor reversibilidad de sus efectos anticonceptivos. 
 
• En todas las mujeres que eligen ACO, es necesaria la Consejería a efectos de disipar dudas, brindar informa- 
ción clara sobre los efectos secundarios y, sobre todo, para destacar la importancia del buen cumplimiento y 
recursos en caso de olvidos. 
 
• Los programas con entrega gratuita, deberán prever la cobertura para 6 meses a 1 año, ya que la razón mas 
importante de un nuevo embarazo no deseado es no disponer del método en ciclos subsiguientes especialmente 
en la fecha de inicio de la toma de la /las cajas subsiguientes. 
 
• Es importante asegurar, también la provisión de condones o profilácticos, ya sea como prevención de 
 
Los anticonceptivos hormonales 
se pueden administrar durante añossin períodos de descanso. 
La interrupción injustificada del método 
no aporta ningún beneficio 
y favorece la ocurrencia 
de embarazos no deseados 
y posteriores abortos. 
31 
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Listado de anticonceptivos hormonales actualmente a disposición de los usuarios 
NOMBRE LABORATORIO TIPO FORMA FORMULA 
April. Gador. Monofásico 
microdosificado. 
 
Atrimon. Elvetium. Inyectable de 
primera 
generación. 
Comprimido. 
 
 
Inyectable. 
Etinilestrdiol 0,020 mg 
Levonorgestrel 0,100 mg 
 
Estradiol Enantato 10 mg 
Dihidroxiprogesterona 
acetofénido 150 mg 
Cilest. Janssen-Cilag. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 35 mcg 
Norgestimato 0,250 mg 
 
Cyclofem. Elvetium. Inyectable de 
segunda 
generación. 
Diane 35. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
Antiandrógenico. 
Evelea, MD. Elea. Monofásico 
microdosificado. 
Inyectable. 
 
 
Comprimido. 
 
 
Comprimido. 
Acetato de 
Medroxiprogesterona 25 mg 
Cipionato de Estradiol 5 mg 
Etinilestradiol 0,035 mg 
Acetato de Ciproterona 2 mg 
 
Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgestrel 0,150 mg 
 
Exluton. Organon. Minipíldora. Comprimido. Linestrenol 0,5 mg 
 
 
Femiane. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
 
Ginelea. Elea. Monofásico 
microdosificado. 
 
Ginelea M D. Elea. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. 
 
 
Comprimido. 
 
 
Comprimido. 
Etinilestradiol 0,020 mg 
Gestodeno 0,075 mg 
 
Etinilestradiol 0,030 mg 
Gestodeno 0,075 mg 
 
Etinilestradiol 0,020 mg 
Gestodeno 0,075 mg 
 
Ginelea T. Elea. Trifásico. Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg - 
Gestodeno 0,050 mg / 
Etinilestradiol 0,040 mg - 
Gestodeno 0,070 mg / 
Etinilestradiol 0,030 mg - 
Gestodeno 0,100 mg 
Gynovin. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0.030 mg 
Gestodeno 0.075 mg 
32 
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NOMBRE LABORATORIO TIPO FORMA FORMULA 
Gynovin. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg 
Gestodeno 0,075 mg 
Harmonet. Wyeth. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,020 mg 
Gestodeno 0,075 mg 
Imediat. Gador. Píldora de 
emergencia. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,050 mg 
Levonorgestrel 0,250 mg 
Marvelon. Organon. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg 
Desorgestrel 0,150 mg 
Mercilon. Organon. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,020 mg 
Desorgestrel 0,150 mg 
Mesigyna. Schering. Inyectable de 
segunda 
generación. 
Inyectable. Valerato de Estradiol 5 mg 
Enantato de Noretisterona 50 mg 
Microgynon. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgestrel 0,150 mg 
Microlut. Schering. Minipíldora. Comprimido. Levonorgestrel 0,0300 mg 
 
Microvlar. 
 
Schering. 
 
Monofásico 
microdosificado. 
 
Comprimido. 
 
Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgetrel 0,150 mg 
Minesse. Wyeth. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,015 mg 
Gestodeno 0,060 mg 
Minulet. Wyeth. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg 
Gestodeno 0,075 mg 
Miranova. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,020 mg 
Levonorgestrel 0,100 mg 
Tridestan N. Gador. Trifásico. Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg - 
Levonorgestrel 0,050 mg / 
Etinilestradiol 0,040 mg - 
Levonorgestrel 0,075 mg / 
Etinilestradiol 0,030 mg - 
Levonorgetrel 0,125 mg 
33 
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NOMBRE LABORATORIO TIPO FORMA FORMULA 
Tridette. Gador. Trifásico. Comprimido. Etinilestradiol 0,035 mg 
Norgestimato 0,180 mg / 
Etinilestradiol 0,035 mg - 
Norgestimato0,215 mg / 
Etinilestradiol 0,035 mg - 
Norgetimato 0,250 mg 
Soluna 3.5 Elea. Mensuales 
orales. 
Comprimido. Diacetato de Etinodiol 7 mg 
Quinestrol 3,5 mg 
Soluna. Elea. Mensuales 
orales. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,03 mg 
Levonorgestrel 0,150 mg 
Trinordiol. Wyeth. Trifásico. Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgestrel 0,05 mg (6 grageas) 
Etinilestradiol 0,040 mg 
Levonorgetrel 0,075 mg (5 grageas) 
Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgestrel 0,125 mg (10 grageas) 
Perlutal. Promeco. Inyectable de 
primera 
generación. 
Inyectable Acetofénido de 
Dihidroxiprogesterona 150 mg 
Enantato de Estradiol 10 mg 
Norgestrel plus. Biotenk. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Diacetato de Etinodiol 8 mg 
Quinestrol 5 mg 
Norgeal. Wyeth. Minipíldora. Comprimido. Norgestrel 0,075 mg 
 
Triquilar. 
 
Schering. 
 
Trifásico. 
 
Comprimido. 
 
Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgestrel 0,05 mg / 
Etinilestradiol 0,030 mg - 
Levonorgestrel 0,125 mg / 
Etinilestradiol 0,040 mg - 
Levonorgestrel 0,075 mg 
Nordette. Wyeth. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,030 mg 
Levonorgestrel 0,150 mg 
Mirelle. Schering. Monofásico 
microdosificado. 
Comprimido. Etinilestradiol 0,015 mg 
Gestodeno 0,060 mg 
 
Secret 28. 
 
Elea. 
 
Monofásico 
microdosificado. 
 
Comprimido. 
 
Etinilestradiol 0,015 mg 
Gestodeno 0,060 mg 
34 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
 
Anticonceptivos macrodosificados que pueden utilizarse como anticonceptivos de emergencia. 
NOMBRE LABORATORIO TIPO FORMA FORMULA 
Duoluton. Schering. Monofásico 
macrodosificado. 
 
Lindiol 2.5 Organon. Monofásico 
macrodosificado. 
 
Neogynon. Schering. Monofásico 
macrodosificado. 
 
Nordiol. Wyeth. Monofásico 
macrodosificado. 
 
Norlestrin. Parke Davis. Monofásico 
macrodosificado. 
 
Ovral. Wyeth. Monofásico 
macrodosificado. 
Comprimido. 
Comprimido. 
Comprimido. 
Comprimido. 
Comprimido. 
Comprimido. 
Etinilestradiol 0,050 mg 
Norgestrel 0,500 mg 
 
Etinilestradiol 0,050 mg 
Linestrenol 2,5 mg 
 
Etinilestradiol 0,050 mg 
Levonorgestrel 0,250 mg 
 
Etinilestradiol 0,050 mg 
Levonorgestrel 0,250 mg 
 
Etinilestradiol 0,050 mg 
Acetato de noretindrona 2,5 mg 
 
Etinilestradiol 0,050 mg 
Norgestrel 0,500 mg 
(No se recomienda su uso como anticonceptivos orales combinados de rutina. Según la Organización 
Mundial de la Salud deben preferirse los microdosificados con 35 microgramos o menos de Etinil Estradiol.) 
 
 
 
 
 
TIPO EJEMPLOS EFECTO 
 
Analgésicos Aminoferazona 
Amidopirimina 
Sangrado disruptivo 
Anticonvulsivantes Fenacetina 
Fenobarbital 
Fenitoína 
Reducción del efecto anticonvulsivante 
Sangrado disruptivo 
Reducción del efecto anticonvulsivante 
Antibióticos Ampicilina 
Rifampicina 
Reducción del efecto antibiótico 
Sangrado disruptivo 
Hipoglucemiantes Insulina 
Orales 
Reducción del control diabetológico 
 
 
ETS/SIDA o en caso de olvido de la píldora. 
 
• Planear una visita de seguimiento para control y entrega de una nueva serie. 
 
 
Iniciación y seguimiento 
 
Los anovulatorios orales comienzan a tomarse entre el 1º y el 5º día del ciclo, según las hormonas que contengan. Se 
deberá seguir las instrucciones de cada preparado en particular. Se administran diariamente durante 3 semanas, con 
una semana de intervalo entre cada ciclo. 
 
La minipíldora comienza a tomarse el 1º día del ciclo y se administra en forma ininterrumpida mientras se desee poster- 
gar el embarazo. 
INTERACCIÓN CON DROGAS 
35 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
Los inyectables mensuales de última generación se administran el primer día del ciclo y luego una vez por mes en la 
misma fecha calendario. 
Control de seguimiento 
 
Control de tensión arterial y examen clínico completo previo. Luego, cada 6 meses. 
Anualmente se practicará Papanicolau y examen ginecológico. 
En mujeres que presenten características incluidas en las categorías II y III de la OMS se deberán realizar controles más 
frecuentes. 
 
En pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascularse evaluarán transaminasas, colesterol HDL y triglicéridos. 
 
Indicaciones para interrumpir la administración de Anticonceptivos Hormonales 
 
• Gestación. 
• Trastornos tromboembólicos 
• Tromboflebitis 
• Embolia pulmonar 
• Isquemia miocárdica 
• Trastornos cerebrovasculares 
• Trombosis mesentérica 
• Trombosis retiniana 
• Cefalea severa de origen desconocido 
• Migraña severa o con síntomas neurológicos 
• Epilepsia que se agrava 
• Esclerosis en placas que se agrava 
• Aparición de ictericia, hipertensión, depresión 
• Intervención quirúrgica programada (cambiar de método por barrera o DIU, seis semanas antes; los de abstinencia 
periódica no serían confiables en estas circunstancias). 
 
Manejo de algunos efectos secundarios durante el uso de Anticonceptivos Hormonales 
 
Manchado intermenstrual (spotting): es el efecto adverso más frecuente. No es indicación de suspender el tratamien- 
to. Suele revertir espontáneamente antes del cuarto ciclo de uso. No disminuye la eficacia anticonceptiva. 
 
Hemorragia genital intracíclica: si ocurre en las primeras dos semanas se deberá duplicar la dosis. Si ocurriera en la 
tercera, suspender y permitir el sangrado, que se interpretará como menstruación. Al octavo día sin anticonceptivos, ini- 
ciar un nuevo envase. Si estaba utilizando anticonceptivos de 20 ó 15 microgramos de Etinilestradiol, valorar el cambio a 
uno de 30. Si el cuadro se repite, descartar patologías asociadas y evaluar el cambio de método. 
 
Amenorrea: antes de iniciar próximo envase se practicará una pru-eba de embarazo. 
 
Embarazo: Se debe suspender el tratamiento. 
 
Galactorrea: si persiste, consultar con endocrinólogo o cambiar por método no hormonal. 
 
Cirugía: Suspender seis semanas antes de la intervención. En caso de urgencia tomar las medidas preventivas de trom- 
bosis postoperatoria. 
 
Diarrea, vómito o interacción con drogas: complementar con otro método anticonceptivo. Si persiste, suspender. 
 
Efectos colaterales: suelen aminorar luego de los primeros ciclos; si persisten: valorar la necesidad de suspensión. 
 
Amenorrea post-píldora: no tratar antes de los 6 meses. Suele corregirse espontáneamente en el 90% de los casos. Si 
persiste luego de ese lapso procurar establecer el diagnóstico etiológico. 
36 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
3 ANTICONCEPTIVOS DE BARRERA 
Son aquéllos que actúan como un obstáculo físico al paso del espermatozoide a la cavidad uterina. 
3.3.1. PRESERVATIVOS 
Preservativo masculino o condón 
Es una funda de látex muy delgada que se coloca sobre el pene erecto antes de la penetración y se utiliza durante toda 
la relación sexual. Además de evitar el embarazo, es el único método anticonceptivo, junto con el preservativo femenino, 
que ayuda a prevenir el SIDA y otras enfermedades de transmisión sexual. Por eso debe usarse durante la penetración 
vaginal o anal, y el sexo oral 
 
Eficacia: 14 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso (1 en cada 8). Los fracasos se deben más a 
problemas en su colocación o de escurrimiento del semen que a la posibilidad de ruptura. Si su uso es correcto y con- 
sistente desciende a 3 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso (1 en cada 33). 
 
Para usar correctamente el preservativo se deben seguir estas recomendaciones: 
 
1. Usar un condón en cada relación. 
 
2. Sacar el preservativo de su envoltorio con cuidado de no romperlo. 
 
3. Colocarlo cuando ocurre la erección, antes de la primera penetración, dejando un espacio en su extremo 
superior para contener el semen eyaculado (al hacerlo no estirar con fuerza el extremo del condón sobre la 
punta del pene). 
 
4. Después de la eyaculación, retrirar el pene de la vagina, sosteniendo el preservativo por su base para que 
éste no se salga (el condón queda grande cuando el pene se va desentumeciendo) tratando de no derramar 
esperma al hacer esta maniobra. 
 
5. No reutilizar nunca. Tirarlo envuelto en un trozo de papel. 
 
6. Si necesita lubricante, usar uno a base de agua (la misma jalea espermicida sirve) ya que los de base oleosa 
deterioran el latex. 
 
Constituye el método contraceptivo de uso más frecuente, ya que a su accesibilidad y bajo costo se agrega actualmente 
su elección como método en la prevención de las enfermedades de transmisión sexual entre ellas el SIDA y la hepatitis 
B. 
 
Ventajas: De fácil acceso, no requiere preparación previa. 
 
Desventajas: Se requiere motivación para su uso constante y correcto, por lo que es importante en 
consejería interactuar con técnicas lúdicas para erotizar su uso. 
 
Preservativo femenino 
 
Eficacia: 95 al 71%, aumentando con la continuidad del uso. No se han comprobado fallas del tipo rotura. La falla más 
frecuente es la penetración del semen por fuera del anillo que cubre la vulva o su desplazamiento hacia el interior de la 
vagina. 
 
Se trata de una vaina flexible de poliuretano autolubricado que se ajusta a las paredes de la vagina. Posee dos anillos 
flexibles: uno interno, usado para su inserción y retención semejando un diafragma y que mantiene el preservativo 
femenino en posición adecuada y otro anillo externo que se ubica sobre los labios y permanece fuera de la vagina prote- 
giendo los genitales externos durante el coito. 
Ventajas: permite que la mujer pueda ejercer su propio cuidado. 
 
Desventajas: requiere adiestramiento para su colocación. 
37 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
3.3.2 DIAFRAGMA 
 
Eficacia: Su eficacia es de 20 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso Si su uso es correcto y consis- 
tente y combinado con espermicidas, desciende a 6 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso. 
 
Consiste en un aro de goma cubierto por una membrana del mismo material que se adapta a la cúpula vaginal, entre el 
fondo de saco vaginal posterior y la sínfisis pubiana, cubriendo el cérvix y obstruyendo el orificio externo. Es por ello que 
existen diferentes medidas estandarizadas cada medio centímetro desde el 6 (diámetro de 6 cm) hasta 8,5 (diámetro de 
8,5 cm). 
 
Para medir el diafragma que necesita la usuaria existen aros re-esterilizables de distintos diámetros que el profesional 
coloca en la vagina de la mujer; luego le pide que se levante y camine, para luego efectuar un tacto vaginal que veri- 
fique que el anillo no se ha movido de su lugar, es decir que permanece sostenido entre el fondo de saco posterior y la 
sínfisis púbica. Un diafragma pequeño se deslizará hacia abajo y puede moverse libremente hacia los costados. Un 
diafragma grande no logrará desplegarse totalmente o no se sujetará por encima de la sínfisis púbica, sino que ese 
extremo tenderá a salir por la vulva. Su uso debe combinarse con cremas o geles espermicidas. 
 
Es importante utilizar el diafragma en todas las relaciones, independientemente del día del ciclo en que se encuentre 
la mujer. 
 
 
Para colocarse correctamente el diafragma es conveniente recostarse o levantar una pierna y apoyarla sobre 
una silla. 
Se le debe colocar el espermicida en crema o gel sobre el borde del anillo, en el centro por su cara superior y en 
el centro por su cara inferior. Se toma entre los dedos índice y pulgar de la mano hábil. 
 
Con la otra mano se entreabren los labios de la vulva. Se introduce el diafragma profundamente dirigiéndolo 
hacia la pared posterior de la vagina. Se verifica con un dedo en la vagina que el borde anterior esté correcta- 
mente colocado por encima de la sínfisis pubiana y que el cuello uterino esté cubierto por el diafragma. 
 
Se coloca hasta una hora antes de la relación sexual. Si el lapso será mayor, agregar una dosis extra de esper- 
micida antes del coito. Si se tendrá una segunda relación sexual, aplicar otra dosis de espermicida. Retirar el 
diafragma entre 6 y 8 horas luego del último coito, como mínimo. 
 
Para hacerlo, introducir el índice enla vagina hasta tocar la porción anterior del anillo, y traccionar suavemente. 
Lavar el diafragma con agua y jabón neutro (por ejemplo, el jabón blanco de lavar la ropa); secarlo bien sin 
refregar, y guardarlo en su envase original con fécula para bebés o de maíz (evitar el uso de talco ya que no es 
biodegradable y produce reacciones de cuerpo extraño en el tracto genital superior e inferior). 
 
Periódicamente, mirarlo detenidamente con una luz potente para asegurarse de que no presenta fisuras. Cuidar 
de no rasgarlo con las uñas. 
 
Ventajas: No provoca efectos secundarios sistémicos. Es de uso temporario. La mujer puede controlar el método, 
colocándolo antes del inicio del juego sexual, por lo que no interrumpe el mismo. 
 
Desventajas: requiere medición para su selección adecuada y adiestramiento para una correcta colocación. Es nece- 
saria una alta motivación para su uso eficaz. Puede producir cistitis en mujeres predispuestas. Los espermicidas pueden 
provocar reacciones alérgicas. 
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4 - CONTRACEPTIVOS QUIMICOS 
Eficacia: Los fracasos en el uso no combinado oscilan entre el 6 y el 26 %. Mejoran la eficacia de los métodos de bar- 
rera. 
 
4.1 ESPERMICIDAS 
Son sustancias surfactantes que actúan por contacto sobre la su-perficie del espermatozoide. Se presentan en varias 
formas farmacéuticas: cremas, jaleas, espumas, tabletas, óvulos. 
 
Los espermicidas más utilizados en nuestro país son el Nonoxynol-9 y el Cloruro de Benzalconio y con menor frecuencia 
el Octoxynol o el Mefengol. 
 
Deben introducirse en la vagina, cerca del cérvix, con una anticipación no mayor de 1 hora respecto del coito –ya que 
pierden su actividad espermicida con el transcurso del tiempo– y no menor de 10 a 15 minutos antes –para dar tiempo 
a su disolución, si son óvulos o tabletas–. Debe recomendarse no realizar ninguna higiene vaginal por un mínimo de 7 
horas luego del coito. 
 
Debido a su alta tasa de fallas, se recomienda su uso asociado a un método de barrera, como el preservativo o el 
diafragma. 
 
Puede tener efectos colaterales relacionados con reacciones alérgicas a alguno de sus componentes. 
 
 
4.2 - ESPONJAS VAGINALES 
 
Son esponjas de poliuretano impregnadas en Nonoxynol o Cloruro de Benzalconio, que liberan el espermicida en el 
medio vaginal. Se colocan como un tampón pudiendo ser retirados con facilidad. 
 
Son desechables depués del coito. Ofrecen una protección continua por 24 horas y deben ser removidas 6 a 8 horas 
después de la última relación. 
 
Ventajas: Son de uso temporario. No presentan efectos secun-da-rios sistémicos. 
 
Desventajas: Su baja eficacia. Puede inducir reacciones alérgicas en cualquiera de los miembros de la pareja. 
Dificultades en la extrac-ción. 
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5- METODO DE LA LACTANCIA (MELA) 
 
Eficacia: 
 
En los primeros 6 meses después del parto, su eficacia es del 98% (2 en cada 100). Tal eficacia aumenta cuando se usa 
en forma correcta y consistente, hasta 0,5 embarazos por cada 100 mujeres en los primeros 6 meses después del parto 
(1 en cada 200). 
 
La relación entre la duración de la lactancia y la duración de la amenorrea posparto ha sido suficientemente demostra - 
da: a mayor duración de la lactancia, mayor duración del período de amenorrea. La duración promedio del período de 
amenorrea en las madres que no amamantan es de 55 a 60 días, con un rango de variación entre 20 y 120 días. La lac- 
tancia exclusiva se asocia con períodos más largos de amenorrea e infertilidad que la lactancia parcial. 
 
El método de la Lactancia Materna o MELA consiste en utilizar la lactancia como método temporal de planificación famil- 
iar. Como método anticonceptivo, el MELA sólo es válido si: 
 
• La lactancia es exclusiva y la madre amamanta fre-cuen-temen-te, tanto de día como de noche. 
 
• No se han reiniciado sus períodos menstruales 
 
• El bebé es menor de 6 meses de edad. 
 
Si estas condiciones no se cumplen, o si se cumple sólo alguna de ellas, la mujer debería hacer planes para comenzar a 
usar otro método de planificación familiar. 
 
Mecanismo de acción: 
 
Detiene la ovulación, ya que la lactancia materna produce cambios en la velocidad a la que se liberan las hormonas nat- 
urales. 
 
Ventajas: 
 
• Previene el embarazo en forma efectiva por lo menos durante 6 meses. 
 
• Promueve los mejores hábitos de lactancia materna. 
 
• Puede usarse inmediatamente después del parto. 
 
• No hay necesidad de hacer nada en el momento del coito. 
• No hay costos directos relacionados a la planificación familiar o a la alimentación del bebé. 
 
• No se requiere ningún suministro ni procedimiento para pre-ve-nir el embarazo. 
 
• Ningún efecto secundario. 
 
Desventajas: 
 
• No hay certeza de efectividad después de los 6 meses. 
 
• La lactancia frecuente puede crear inconvenientes o dificultades para algunas madres, en particular las que trabajan. 
 
• No brinda protección contra las enfermedades de transmisión sexual (ETS) incluyendo el SIDA. 
 
• Si la madre es VIH positiva existe la posibilidad de que el VIH pase al bebé a través de la leche materna. 
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6- MÉTODOS BASADOS EN EL CONOCIMIENTO 
DE LA FERTILIDAD DE LA MUJER. 
 
Eficacia: 20 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso, cifra que desciende a 1-9 embarazos por cada 
100 mujeres si se los usa correctamente y en forma combinada. Son menos eficaces que otros métodos anticoncep- 
tivos, pero a veces resultan la única opción para personas que no pueden o no desean utilizar otros métodos. 
 
Consisten en evitar voluntariamente el coito durante la fase fértil del ciclo menstrual. Están basados en la determinación 
del momento de la ovulación. Incluyen diferentes métodos que dependen de la identificación de los días del ciclo men- 
strual durante los cuales una mujer puede quedar embarazada, por lo que comprenden el conocimiento de las carac- 
terísticas fisiológicas del ciclo reproductivo como medio para regular la fecundidad. 
 
La vida fértil del óvulo se ha establecido alrededor de 24 horas. Al final 
de la menstruación, los bajos niveles hormonales de estró-ge-nos y 
progesterona estimulan la producción de cantidades au-men-ta-das de 
FSH y LH y de crecimiento de un folículo ovárico. 
 
El folículo que está creciendo produce la secreción de cantidades inclu- 
so mayores de estrógeno dentro del torrente circulatorio, al-can-zando 
niveles máximos justo antes de la ovulación. 
 
Después de la ovulación, el cuerpo lúteo produce cantidades au-mentadas de progesterona, pero en ausencia de con- 
cepción y trans-curridos entre 8 y 10 días 8 a 10 días después de la ovulación, el cuerpo lúteo comienza a inactivarse, 
los niveles de estrógeno y progesterona caen, y se produce la menstruación. 
 
Por medio del uso de estos indicadores clínicos, y permitiendo el número apropiado de días para la supervivencia del 
gameto, es posible definir con exactitud razonable las fases fértil e infértil del ciclo. Se puede, pues, enseñar a las 
mujeres a observar algunas de las manifestaciones de estas concentraciones cambiantes de las hormonas ováricas. 
 
Este conocimiento del ciclo de fertilidad se conoce como "vigi-lan-cia de la fertilidad" y constituye la base para las prác- 
ticas de los mé-todos naturales de procreación responsable. 
 
El ciclo de fertilidad 
 
Este ciclo puede dividirse en 3 fases: 
 
1- La primera fase infértil o de infertilidad relativa, transcurre 
desde la menstruación hasta el principio del desarrollo del folículo. 
Varía en longitud, dependiendo de la rapidez de la respuesta folicular 
a las hormonas hipofisarias. 
Debido a esta variación en su longitud, de ciclo en ciclo, esta fase es 
la más problemática cuando se trata de hacer una valoración ade-cuada de la fertilidad. 
 
2- La segunda es la fase fértil, y se extiende desde el comienzo del desarrollo folicular hasta 48 horas después de que 
se ha producido la ovulación, momento a partir del cual se puede esperar que el óvulo ya no sea fértil. Las 48 horas 
referidas permiten 24 horas de vida fértil del óvulo y 24 horas para cubrir la imprecisión de los indicadores clínicos de 
fertilidad en la detección del momento de la ovulación. 
 
Esta fase fértil, combinada con la vida fértil del espermatozoide –de 5 días 
en el tracto genital femenino–, con la ayuda del moco cervical, tiene un 
promedio de 6 a 8 días del ciclo. 
 
3- La tercera fase de infertilidad absoluta se extiende desde 48 horas 
después de la ovulación hasta la aparición de la mens-trua-ción que 
marca el final del ciclo. 
 
La mayoría de las mujeres encuentran que la duración de esta fase del 
 
40 
 
Los métodos basados 
en el conocimiento 
de la fertilidad de la mujer 
no son aconsejables en mujeres 
con ciclos menstruales irregulares, 
en el postparto, la lactancia 
o en la adolescencia. 
 
El objetivo primordial de la anticoncepción 
basada en el conocimiento 
de la fertilidad de la mujer 
es educar a las parejas para que determinen 
por sí mismas las fases fértil e infértil 
de los ciclos, por medio 
del conocimiento de señales corporales. 
 
Para ser eficaz, el método del calendario 
necesita la regularidad de la mujer 
y un período de abstinencia prolongado. 
Por lo tanto, no sorprenden sus fallas. 
41 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
ciclo es de aproximadamente de 10 a 16 días, y resulta mucho más constante que la fase 1. 
 
Una vez que se ha producido la ovulación, los niveles de pro-ges-te-rona suben rápidamente, previniendo la posibilidad 
de una segunda ovulación tardía en el ciclo. De esta forma, en esta fase la 
concepción es imposible. 
 
Indicadores biológicos o clínicos de fertilidad. 
 
Son los signos y síntomas corporales resultantes de las con-cen-tra-ciones cambiantes de los estrógenos y la proges- 
terona a lo largo del ciclo, y que pueden ser observados e interpretados subjetivamente por las mujeres y sus parejas 
sexuales. 
 
 
Mientras que es probablemente cierto afirmar que todos los sis-te-mas y órganos corporales están en alguna medida 
afectados por las hormonas ováricas del ciclo ovulatorio, los estrógenos y la progesterona ejercen sus efectos más mar- 
cados sobre el cérvix, sobre el moco cervical que escurre por la vagina y sobre la tem-pe-ra-tura basal del cuerpo. 
 
 
 
6.1- METODOS DE INDICE SIMPLE 
 
Son aquellos que utilizan un solo indicador. 
 
a) Método del Cálculo Calendario. 
 
b) Método de la Temperatura Basal. 
 
c) Cambios cíclicos del cérvix. 
 
d) Valoración de los cambios en el moco cervical. 
 
1) Humedad (Billings) 
 
2) Filancia (Spinnbarkeit) 
 
3) Cristalización (Rydberg) 
 
e) Indicadores sintomáticos menores. 
 
 
a) El Cálculo Calendario. 
 
Históricamente, este fue el primero de los métodos naturales a par-tir de los trabajos de Ogino-Knaus. 
 
Constituyó la base para el método del ritmo, que está actualmente superado por métodos naturales más avanzados. 
 
Si se deja un margen de seguridad de 72 horas para prever la su-pervivencia del esperma, y de 12 a 24 horas para pre- 
ver la supervivencia del óvulo, se puede determinar un método para detectar el comienzo y el final de la fase fértil. 
 
Como la duración del ciclo no es siempre la misma, se puede calcular con razonable exactitud un tiempo fértil de 7 días. 
La fase se calcula: 
1) Definiendo el ciclo menstrual menor y el mayor a lo largo de 12 ciclos previos; 
 
2) Restando 18 al ciclo menor para obtener el primer día fértil; 
 
3) Restando 11 al ciclo mayor para obtener el último día fértil. 
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Por ejemplo: si una mujer tuvo ciclos de 28 y 32 días durante 12 
meses, debería proceder según el siguiente cálculo: 
 
28 (ciclo más corto) - 18 = 10 
 
32 (ciclo más largo) - 11 = 21 
 
Debería guardar abstinencia de relaciones sexuales desde el día 10º al 21º de su ciclo, recordando que llamamos "ciclo" 
al periodo com-prendido entre el primer día de una menstruación y el primer día de la menstruación siguiente. 
 
Actualmente no se recomienda que este método sea utilizado como único índice de fertilidad. Sin embargo, puede pro- 
porcionar una in-for-ma-ción útil cuando se usa como uno de los indicadores entre los índices múltiples. 
 
b) Cambios en la Temperatura Basal del cuerpo 
 
La temperatura basal es la temperatura del cuerpo en descanso completo o después de un período de sueño y antes 
que comience la actividad normal, incluyendo comida y bebida. 
 
 
De ser posible, se cree conveniente usar un termómetro de mercurio de escala expandida (termómetro de fertilidad), 
para detectar el pequeño ascenso de la temperatura que está normalmente entre 0,2 ºC y 0,6 ºC. 
 
La temperatura puede tomarse en la boca (5 minutos), en el recto (3 minutos) o en la vagina (3 minutos), y se escribe 
diariamente en un gráfico especial, que está diseñado para relacionar ese pequeño cambio desde el nivel menor al 
mayor y facilitar su interpretación con posterioridad. 
 
La temperatura basal debe tomarse en el mismo momento todos los día ya que, incluso en condiciones ideales y con- 
stantes, existe una variación diurna que oscila desde un mínimo entre las 03:00 y las 06:00 horas, a un máximo entre 
las 15:00 y las 19:00 horas. 
 
Si se produjera la concepción durante el ciclo de toma de la tem- 
pe-ratura, ésta permanecerá en su nivel mayor. De lo contrario, 
comienza a caer justo antes de la menstruación. 
 
Como indicador de fertilidad, la temperatura basal sólo puede 
detectar el final de la fase fértil, que ocurre luego del tercer día de 
elevación sostenida de la temperatura basal. 
 
La pareja evita el coito desde el primer día del sangrado menstrual 
hasta que la temperatura de la mujer sube por encima de su temperatura normal y se mantiene elevada por tres días 
enteros. Esto significa que la ovulación ha ocurrido y la fertilidad ha terminado. 
 
Si la mujer presenta un cuadro febril de cualquier etiología, este método deja de ser útil hasta la menstruación siguiente, 
por lo que en ese mes se debe cambiar de método o mantener abstinencia todo el ciclo. 
 
Si la mujer se traslada a otra localidad a mayor altura sobre el nivel del mar, la temperatura basal no es evaluable en 
ese ciclo, por lo que se deberá esperar la menstruación para reiniciar el método. En ese caso se debe cambiar de méto- 
do o mantener abstinencia todo el ciclo. 
 
Puesto que se debe restringir tanto el coito, el método no es muy aceptado como indicador objetivo 
del final del período fértil. Por lo tanto, en la práctica, la temperatura basal se combina normalmente con otro indicador 
como el cálculo del calendario o los síntomas del moco, en una combinación de índice múltiple. 
 
c) Cambios cíclicos del cérvix 
 
Independientemente de los cambios que ocurren en el moco cervical, está bien establecido que el cérvix también sufre 
cambios a lo largo del ciclo, que son hormono-dependientes. 
 
Estos cambios pueden ser observados por medio de la autopalpación del cérvix, que se realiza introduciendo dos dedos 
en el interior de la vagina hasta alcanzarlo. 
 
Para evitar el embarazo usando la temperatura 
basal por si sola, se debe restringir el acto sexual 
a la tercera fase, esto es, a partir de la mañana de 
la tercera temperatura alta sostenida después del 
cambio hasta el final del ciclo. 
 
Las temperaturas tomadas en momentos difer- 
entes no se pueden comparar, a pesar de que uno 
sepa el momento exacto en el que se recogieron. 
G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
 
Durante los primeros días del ciclo, cuando los niveles de estrógenos y progesterona están bajos, elcervix se encuentra 
en una ubicación baja dentro de la cavidad pélvica, cercano a la abertura vaginal y fácil de encontrar con los dedos. Los 
labios del cervix se encuentran firmes a la palpación. La abertura cervical está cerrada. 
 
Bajo la influencia de los estrógenos, a partir del folículo en crecimiento, el cervix se mueve hacia arriba en la pelvis 
hacia el lado contrario de la apertura vaginal, y es a menudo muy difícil de alcazar. Se siente entonces más blando a la 
palpación y existe una pequeña apertura en la hendidura cervical externa. Estos cambios se hacen más pronunciados 
cuanto más cerca están los síntomas del máximo. 
 
Con la progesterona en aumento y después de la ovulación, se produce un cambio brusco en la posición, consistencia y 
abertura del cerviz, que se aproxima a las condiciones descriptas para el principio del ciclo. 
 
Se recomienda la autopalpación diaria del cervix o la palpación realizada por la pareja sexual de la mujer. 
Reglas para el uso de los cambios del cérvix en la procreación responsable 
Antes de la ovulación, cualquier cambio del cervix (apertura, reblandecimiento o cambio en la posición) indica el comien- 
zo de la fase fértil. Dejando como margen 3 días después de que los hallazgos cervicales hayan retornado a su estado 
prefértil, se puede detectar el final de la fase fértil. 
 
d) Métodos basados en los cambios en el moco cervical 
 
1) Humedad (Billings) 
 
2) Filancia (Spinnbarkeit) 
 
3) Cristalización (Rydberg) 
 
La primera fase fértil o de fertilidad relativa 
 
Después de la menstruación, los niveles de estrógeno y pro-ges-te-ro-na en el torrente sanguíneo de la mujer están muy 
bajos y se pro-du-ce poco moco, si es que se produce algo. 
 
Si se puede encontrar moco suficiente en la vulva de la mujer, se observará que es fino, de naturaleza pegajosa y de 
color opaco. 
La fase fértil 
 
Cuando los folículos comienzan a madurar, el aumento de estrógenos conduce a la producción de moco por las glándu- 
las del cérvix. Conforme continúa el desarrollo del folículo, el moco se hace más abundante y más fino, claro y aguado 
(en el momento de la ovulación el moco tiene un 80% de agua). Se libera a menudo en oleadas y tiene propiedades 
elásticas por el gran contenido de sales minerales, propiedad conocida también como filancia: el moco es capaz de for- 
mar un hilo entre dos dedos o dos superficies sin rom-perse. Habitualmente las mujeres asocian este moco con la clara 
de huevo cruda. 
 
El máximo de fertilidad, se sitúa en el último día de moco de tipo fértil, conocido como el día de moco máximo o culmi- 
nante –y que se corresponde estrechamente con el pico máximo de secrción de estrógenos en la sangre–. 
Fisiológicamente, podemos concluir que el día de moco máximo precede a la ovulación en no más de tres días. Si 
dejamos 24 horas de margen para la fertilización del óvulo, entonces la tarde del cuarto día después del día de moco 
máximo indica el final de la fase fértil. Ese día muchas mujeres refieren una sensación de plenitud y blandura en los teji- 
dos de la vulva. 
 
El día del moco máximo sólo puede ser identificado retrospectiva- 
mente. Es posible saber que un día en particular fue el último día 
del moco fértil, si al día siguiente el moco ha cambiado característ- 
cas. 
 
La fase de infertilidad absoluta 
 
Después de la ovulación, la caída brusca de estrógenos produce un 
 
43 
 
Los métodos basados en el moco cervical 
son retrospectivos, debiéndose 
esperar cuatro días 
de la desaparición del moco fértil 
para reiniciar las relaciones sexuales. 
 
A partir de la comprensión 
del “ciclo de fertilidad”, se puede establecer 
el patrón de producción de moco 
que corresponde a cada fase del ciclo. 
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G U Í A P A R A E L U S O D E M É T O D O S A N T I C O N C E P T I V O S 
 
rápido cambio en las cantidades y características del moco. 
 
La cantidad del moco cae bruscamente y algunas veces llega a 
desaparecer, mientras que su textura se vuelve espesa, pegajosa y 
opaca, como el moco tipo infértil de los primeros estadios del ciclo. 
 
Cuando este moco de tipo infértil o una sensación de sequedad 
permanece durante tres días después del día de moco máximo, se 
asume que ya se ha producido la ovulación y ha concluido el perío- 
do fértil. La apariencia del moco, cuando éste existe, se observa en 
la vulva, frecuentemente en la toalla higiénica o en el momento de 
la micción. 
 
Se deberá observar las características del moco a lo largo del día, incluyéndolo en un gráfico a la noche. Se recogen de 
este modo en dicho gráfico las características del moco a lo largo de un día completo. 
 
1) Método de la Humedad (Billings) 
 
Luego de la menstruación, la escasa presencia de moco da a la mu-jer una sensación de sequedad en la entrada de la 
vagina. Se considera éste un período infértil. Se deberá tener relaciones como máximo en días alternos (un día sí un día 
no), ya que la presencia de semen en la vagina imposibilita la apreciación de moco. 
 
En el inicio de la fase fértil la mujer comienza a sentir la sensación de humedad, con lo que se debe evitar el acto sexual 
o realizarlo con protección. La aparición de esta sensación de humedad hace necesaria la abstinencia sexual, que 
deberá prolongarse hasta cuatro días posteriores al pico de humedad vulvar. 
 
En la tercera fase (días secos luego de la ovulación) se pueden mantener relaciones en días consecutivos hasta el inicio 
de la siguiente menstruación. 
 
2) Método de la Filancia (Spinnbarkeit) 
 
Consiste en investigar diariamente la elasticidad o filancia del moco cervical para determinar la fase fértil. Se observará 
el moco a diario desde que concluye la menstruación. 
 
En la primera fase de infertilidad relativa, el moco será escaso y no filante. En esta fase del ciclo desde la menstruación 
hasta la aparición del moco fértil, se deberá tener relaciones como máximo en días alternos (un día sí, un día no), ya que 
la presencia de semen en la vagina imposibilita la apreciación del moco. 
 
Del mismo modo, el uso de medicación vaginal, lubricantes, o la presencia de flujo vaginal anormal impide la aplicación 
del método. 
 
La fase fértil se caracteriza por un moco filante, es decir, que no se rompe al separar los dedos, sino que queda como un 
hilo, tendido entre el pulgar y el índice. Se deberá guardar abstinencia entre la aparición del moco filante hasta el cuarto 
día en el que el moco retorne a su estado anterior (es decir, escaso y no elástico). 
 
 
 
3) Método de la cristalización 
 
El moco cervical, al secarse, cristaliza de modo diferente según el tenor de estrógenos circulantes. Esta característica 
puede ser utilizada para valorar la fertilidad, sabiendo que el moco fértil cristaliza en forma de helecho y el moco no fér- 
til lo hace en forma amorfa (pequeños grumos dispersos). 
 
La cristalización en forma de helecho del moco cervical o de mues-tras de saliva al secarse, se relacionan con el 
aumento del cloruro de sodio y son debidos a los cambios orgánicos pro-du-ci-dos por los estrógenos. 
 
Colocada una muestra de moco cervical o saliva en un portaobjeto se visualizará, con un débil aumento, la cristalización 
en forma de helecho que indica que se está en un día fértil. Si la visión es amorfa se trata de un día infértil y no hay 
posibilidad de embarazo. 
 
Un sistema de auto-análisis para la mujer 
consta de una lupa de bolsillo 
(microscopio) que permite colocar 
una muestra de moco cervical o saliva, 
dejarla secar y visualizar claramente 
la cristalización de la muestra 
en el caso de encontrarse 
en la fase fértil del ciclo 
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Se procederá a la determinación diaria manteniéndose abstinencia 
desde el primer día de la cristaización en forma de helecho hasta el 
cuarto día de la cristalización amorfa. 
 
Se deberá tener relaciones como máximo en días alternos (un día 
si, un día no) hasta