Tuberculose e inflamação granulomatosa

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@anaclarapaivaaa 
Ana Clara Paiva 
 
 
01. Entender o mecanismo inflamatório granulomatoso e os processos de necrose ( dar ênfase 
na caseosa) 
A inflamação granulomatosa é uma forma de inflamação crônica caracterizada por coleções de 
macrófagos ativos, muitas vezes linfócitos T, e as vezes associadas a necrose central. 
Os macrófagos ativados desenvolvem citoplasma abundante e passa a se assemelhar a células 
epiteliais, sendo chamadas de células epiteiloides. Alguns macrófagos ativados podem se fundir, 
formando células gigantes multinucleadas. 
A formação de granulomas é uma tentativa celular de conter um agente agressor difícil de 
irradicar. Nessa tentativa, frequentemente há uma forte ativação de linfócitos T que desencadeia 
ativação dos macrófagos, o que pode causar lesões nos tecidos normais. 
Os granulomas são encontrados em determinadas condições patológicas especificas, o 
reconhecimento do padrão granulomatoso é importante por causa do número limitado de 
condições. 
As citocinas derivadas das células T são responsáveis pela ativação crônica dos macrófagos e 
pela formação dos granulomas. 
Os granulomas também podem desenvolver uma doença inflamatória imunomediada. A 
tuberculose é o protótipo de doença granulomatosa de etiologia infecciosa e deve ser sempre 
excluída como uma possível causa quando os granulomas são identificados. Nessa doença os 
granulomas são denominados de tubérculo. 
Existem dois tipos de granulomas, que apresentam diferentes patogenias: 
a) Granulomas imunes: 
são causados por vários agentes capazes de induzir resposta imune mediada por células T 
persistentes. 
Este tipo de resposta imune provoca a formação de granulomas geralmente quando o agente 
incitador não pode ser facilmente eliminado, como microrganismos persistentes ou antígenos 
próprios. 
Em tais respostas, os macrófagos ativam as células T a produzir citocinas, como IL-12 que ativa as 
células T perpetuando a resposta, e INF-y, que ativa os macrófagos. 
b) Granulomas de corpo estranho: 
São encontrados na resposta a corpos estranhos relativamente inertes, na ausência da resposta 
imunomediada por células T. 
Em geral, os granulomas do corpo estranho formam-se em torno de matérias como o talco ( 
associadas ao uso abusivo de drogas endovenosas), suturas ou outras fibras que são grandes o 
suficiente para impossibilitar a fagocitose por um macrófago, mas não são imunogênico. 
 Tuberculose 
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As células epiloides e células gigantes são direcionadas para a superfície do corpo estranho. O 
material estranho pode ser identificado no centro do granuloma, particularmente se observado 
sob luz polarizada, podendo aparecer refrigente. 
# As células gigantes não apresentam capacidade fagocítica e pode ser de dois tipos : (I) de 
langerhans, apresentam os núcleos por toda a periferia; (II) de corpo estranho, apresentam os 
núcleos agrupados no centro da célula, distribuídos irregularmente. 
 
Necrose: 
A necrose nada mais é do que um estrese celular, desencadeada por mecanismos de adaptação 
ou destruição. 
Na necrose possui autólise com reação de inflamação. 
ponto de não retorno da lesão: quando ela é reversível e quando ela é irreversível? torna-se 
irreversível quando há danos em estruturas vitais da célula, adicionado ao influxo de cálcio que é 
danoso à célula, por exemplo: 
 (1) mitocôndria 
(2) permeabilidade da membrana celular 
em lâminas de necrose há os pontos roxos que são os mediantes da inflamação. – 
A necrose resulta da desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática das 
células lesadas por enzimas lisossômicas. 
em alguns tipos de necrose, há a preservação da estrutura dos tecidos, em outros, destruição. O 
que degrada a estrutura das células são as enzimas lisossomais e os leucócitos que migram para 
a região. 
 O que pode causar necrose: 
 (1) qualquer agente lesivo 
(2) agressão à membrana 
 (3) formação de radicais livres 
 (4) redução da produção de ATP 
 (5) diminuição do O2 
 características da necrose à nível celular: aumento da eosinofilia (desnaturação 
protéica), citoplasma vítreo, citoplasma cheio de vacúolos. 
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no núcleo: observa-se picnose (núcleo corado), cariorrexe (núcleo fragmentado) e cariólise 
(núcleo digerido). 
 # Tipos de necroses: 
 Necrose caseosa: : 
É tipica da tuberculose, compartilha características da necrose liquefeita e da necrose por 
coagulação. 
 A arquitetura tecidual não é preservada, porém não liquefeito. órgão mole. 
macroscopicamente, há presença de massa branca friável e semelhante à queijo. 
 microscopicamente, observa-se granulomas, células gigantes, massa celular amorfa e acidófila. 
aspecto de queijo friável também 
apresenta muito cálcio e por isso é chamada de caseosa. É uma forma distinta de necrose de 
coagulação. Tem aspecto pastoso, friável, branco acinzentado e granular. 
 
 Necrose de coagulação: 
É a única necrose que apresenta o contorno básico das células por alguns dias e depois calcifica, 
onde os tecidos afetados possuem consistência firma e acidose desnatura as proteínas estruturais 
e também as enzimas das proteólise. Tem um infarto. 
aqui ocorre interrupção no suprimento sanguíneo e desnaturação protéica. observado em órgão 
suprido por artérias finais com circulação colateral limitada. a arquitetura básica dos tecidos é 
preservada por alguns dias. a desnaturação atinge as proteínas estruturais e as enzimas, sendo 
mais comum no rim e no coração 
 Necrose de liquefação: 
tem caracteristricas de infecção bacterianas e fúngicas focais. 
Mais frequentes no cérebro, chamado de malácias, que geralmente é causada por hipóxia. Tem 
digestão das células por enzimas. Tem perda do acabouço. 
a região perde a porção de sua estrutura na forma liquefeita e mole. 
- no sistema nervoso central, vai ser necrose por liquefação. 
 - desnaturação protéica não se sobressai a desnaturação enzimática. 
 Necrose gordurosa ou esteatonecrose: 
Ocorre a destruição de gordura pelas lipases pancreáticas. Ocorre em cases de pancreatite 
aguda. 
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Ácidos graxos associam-se com cálcio formando áreas brancas visíveis (sabonificação de lipídeos) 
ocorre extravasamento de ligasse e digestão de gorduras, tipicamente ocorre no pâncreas e no 
peritônio 
macroscopicamente, ocorrem depósitos esbranquiçados semelhantes a pingos de vela. 
 Necrose grangrenosa: 
É o tecido morto juntamente com bactérias saprófitos, com odor pútrido. 
Gandrena seca: pouco exsudato 
Gandrena úmida= exsudato abundante. 
Tem locais frios ao tocas, é grave! 
 Necrose fibrinóide: 
 ocorre na parede dos vasos e artérias em reacoes imunes que formam imunocomplexos, que 
acabam se depositando nessas paredes. 
 A fibrina (proteina do conjuntivo) extravasa e começa a se depositar com o imunocomplexo na 
parede do vaso. presenca de muitas células inflamatórias também. cora MUITO rosa. 
 
02. Compreender a etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, fatores de risco da tuberculose 
pulmonar e citar outros tipos de tuberculose. 
 
A tuberculose é uma das doenças mais antigas já conhecidas, foi chamada de ``há grande peste 
branca´´ que infectou quase 100% da europa, sendo responsável por quase 25% das mortes em 
adultos na antiguidade.A tuberculose é uma doença crônica contagiosa granulomatosa, causada pelo Mycobacterium 
tuberculosis. Geralmente, acomete os pulmões, porém pode afetar qualquer órgão ou tecido. 
A TB pulmonar é a forma mais frequente, ocorrendo em aproximadamente 85,5% dos casos. Mais 
raramente pode ocorrer disseminação do microorganismo, com acometimento extrapulmonar. 
Está frequentemente associada à forma pulmonar (tuberculose mista), sendo mais 
comum em indivíduos com comprometimento imunológico grave e crianças. 
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Os sítios mais afetados são: linfonodos, pleura, trato genitourinário, ossos e articulações, meninges, 
olhos, laringe, peritônio e pericárdio. 
TB ganglionar é a forma extrapulmonar mais comum em crianças e imunodeprimidos 
(especialmente pessoas vivendo com HIV/aids – PVHA). 
TB pleural é a forma extrapulmonar mais comum em imunocompetentes, principalmente adultos 
jovens, estando associada à forma pulmonar em 20% dos casos. 
TB miliar é uma forma grave da doença, caracterizada por disseminação hematogênica do 
bacilo pelo parênquima pulmonar, mais comum em PVHA em fase avançada de 
imunossupressão. 
 Etiologia e transmissão: 
A TB pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que integram o complexo 
Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. 
pinnipedi e M. caprae. Em tempo, espécie mais importante é a M. tuberculosis, conhecida 
também como bacilo de Koch (BK). 
O M. tuberculosis é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), aeróbio, ligeiramente curvo, mede 
de 0,5 a 3 μm, com parede celular rica em lipídios de ácidos micólicos e arabinogalactano. Possui 
uma multiplicação lenta. 
A baixa permeabilidade em sua parede amortiza a efetividade da maioria dos antibióticos e 
facilita sua sobrevida. 
O M. tuberculosis hominis é o responsável pela maioria dos casos de tuberculose! O reservatório 
da doença é caracteristicamente encontrado em pessoas com doença pulmonar ativa. 
- A transmissão ocorre através da inalação de aerossóis produzidos pela tosse, espirro ou fala de 
bacilíferos, ou seja, indivíduos que apresentam baciloscopia de escarro positiva (principais fontes 
de infecção). 
 A transmissão pode ocorrer enquanto o indivíduo permanecer como bacilífero. 
O período de transmissibilidade inicia-se com o surgimento dos sintomas respiratórios, com término 
após 15 dias de tratamento. No entanto, recomenda-se a negativação da baciloscopia para 
suspensão das precauções respiratórias. 
A chance de uma pessoa se infectar após contato com um paciente bacilífero depende da 
concentração de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso, da intensidade e frequência do 
contato, de condições ambientais e da resistência natural do indivíduo exposto. 
Apenas os que desenvolvem “tuberculose-doença” podem eliminar bacilos e transmiti-lo. Ainda, 
dos que adoecem, nem todos eliminam bacilos. 
Podemos dividir os infectados em dois grupos: 
 Os multibacilíferos: são definidos pela presença de baciloscopia positiva no escarro (“BAAR 
positivos”) e são os principais responsáveis pela transmissão da tuberculose. 
 Os paucibacilíferos: quando a baciloscopia do escarro está negativa, mas com cultura 
positiva. 
Os pacientes com exame bacteriológico de escarro positivo sustentam a cadeia de 
transmissão da doença. Estima-se que uma pessoa com baciloscopia positiva infecte de 
10 a 15 pessoas em média, em uma comunidade, durante um ano. 
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FOCA AQUI : Outras vias de transmissão (pele e placenta) são raras e desprovidas de importância 
epidemiológica. Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos 
dificilmente se dispersam em aerossóis e, por isso, não têm papel na transmissão da doença. 
Crianças com TB pulmonar, em geral, têm baciloscopia negativa e, por isso, pouca importância 
na cadeia de transmissão da doença. Além disso, O bacilo é sensível à luz solar, e a circulação de 
ar possibilita a dispersão de partículas infectantes. Com isso, ambientes ventilados e com luz natural 
direta diminuem o risco de transmissão. 
 Fisiopatologia 
A maioria dos infectados não desenvolve a doença, devido à resposta imune efetiva, evoluindo 
para infecção latente (ILTB), que pode ser detectada através da prova tuberculínica. 
Cerca de 5% dos expostos adoecem logo após a primo-infecção (infecção primária). Outros 5% 
adoecem mais tardiamente à primo-infecção, por reativação de infecção latente, 
caracterizando a infecção secundária. A infecção não confere imunidade permanente ao 
indivíduo. 
Após a inalação do bacilo, uma série de barreiras mecânicas inespecíficas atuará contra a 
infecção. Pelos nasais, a angulação das vias aéreas, o turbilhonamento aéreo, a secreção 
traqueobrônquica, e principalmente o cleareance muco-ciliar, são os principais elementos que 
impedem o bacilo de adentrar nos alvéolos pulmonares do contato exposto. 
Mycobacterium, ao superar as barreiras físicas do trato respiratório alto e entrar no ambiente 
pulmonar alveolar, recebe o confronto de macrófagos, células integrantes da imunidade inata 
local. Os macrófagos residentes no tecido( que são ativados pelos TCD4+ do subtipo TH1) , após 
fagocitarem o bacilo, produzindo o fagossomo, fundem a vesícula formada aos lisossomos, 
podendo ocorrer já nesta instância o processamento de antígenos, e a posterior apresentação 
dos últimos aos linfócitos T auxiliadores, através do complexo principal de histo-compatibilidade de 
classe II. 
No processo de fagocitose, são produzidas citocinas e quimiocinas, que sinalizam ao sistema 
imune a presença do patógeno, provocando o recrutamento e a migração de neutrófilos, 
monócitos e linfócitos para o local de infecção. No entanto, devido a mecanismos de resistência 
próprios dos bacilos da tuberculose, não há sucesso no extermínio do patógeno. É através da 
inibição da fusão do lisossomo ao fagossomo gerado durante a ação macrofagocitária, que a 
micobactéria sobrevive durante todo esse período de mobilização imunológica do hospedeiro, 
provocando a morte da célula fagocitária e prosseguindo com sua multiplicação extra-celula 
No caso dos mecanismos de defesa descritos acima falharem na depuração dos bacilos 
infectantes, pode ocorrer progressão do processo inflamatório e desenvolvimento de uma 
pneumonia inespecífica. Neste novo ambiente inflamatório, o Mycobacterium começa a 
proliferar, aproveitando-se da ausência de uma resposta imunológica específica, que somente irá 
se desenvolver no período que vai de quinze a vinte dias a partir da infecção 
Simultaneamente ao fenômeno fagocitário, células dendríticas com M. tuberculosis em seu interior 
migram para os linfonodos regionais, ativando linfócitos CD4 e CD8 locais, que migram para o foco 
de infecção, guiados pelas quimiocinas produzidas pelas células infectadas. 
 O acúmulo de linfócitos ativados, macrófagos, células dendríticas, fibroblastos e células 
endoteliais, dentre outras, lideram a formação do granuloma que envolve o bacilo em 
um ambiente hipóxico e insalubre, limitando sua disseminação, e formam um 
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microcontexto, onde os integrantes desta resposta imune interagem com objetivo de eliminar o 
patógeno invasor, propiciando a contençãodo foco infeccioso. 
Os macrófagos ativados, por sua vez, liberam uma variedade de mediadores e superexpressam 
genes com importantes efeitos inibitórios, incluindo: 
 TNF, que é responsável pelo recrutamento de monócitos que sofrem ativação e 
diferenciação em “histiócitos epitelioides” que caracterizam a resposta granulomatosa; 
 Expressão do gene de óxido nítrico sintetase induzível (iNOS), que eleva os níveis de óxido 
nítrico e a atividade antibacteriana no local da infecção; 
 Geração de espécies reativas de oxigênio que podem ter atividade antibacteria-na. 
Lembre-se que o óxido nítrico é um potente agente oxidante que resulta na geração de 
intermediários reativos do nitrogênio e outros radicais livres capazes de destruição oxidativa 
de diversos constituintes micobacterianos compreendidos entre a parede celular até o 
DNA. 
Defeitos em qualquer um dos passos da resposta TH1 (incluindo IL-12, IFN-g, TNF ou a produção de 
óxido nítrico) resultam em granulomas pobremente formados, ausência de resistência e 
progressão da doença. 
A resposta imune, se amplamente efetiva, apresenta um ônus adicional relaciona- 
do com a hipersensibilidade e com a destruição tecidual. Reativação da infecção ou reexposição 
ao bacilo em hospedeiro previamente sensibilizado resulta em mobilização rápida da reação 
defensiva, porém também aumenta a necrose tecidual. 
Assim como a hipersensibilidade e a resistência aparecem em paralelo, a perda da 
hipersensibilidade (indicada pela negatividade à tuberculina em paciente turbeculina-positivo) 
pode constituir um sinal ominoso do enfraquecimento da resistência ao microrganismo. 
 
 
 
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Granulomas caseosos e cavitação são resultado da hipersensibilidade desenvolvida junto com a 
resposta imune. Granuloma costuma ser composto por zona central de necrose caseosa, 
circundada por células epitelióides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans e delimitado 
por anel de linfócitos. 
Os macrófagos são as células primárias infectadas pelo agente. O bacilo penetra nos 
macrófagos através de endocitose mediada por receptores como os de manose. No 
interior da célula, se replicam nos fagossomos e bloqueiam a formação de fagolisossomo 
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por meio da inibição de sinais de cálcio. No estágio inicial, o agente se prolifera nos macrógagos 
alveolares pulmonares e espaços aéreos. 3 semanas após a infecção, há resposta de células T-
Auxiliar 1 (depende de IL-12 para a diferenciação), devido a penetração de antígenos 
micobacterianos em linfonodos de drenagem, com ativação de macrófagos para atuarem de 
modo bactericida. Basicamente, as Th1 maduras produzem IFN-y que estimula a formação de 
fagolisossomo nos macrófagos propiciando um ambiente ácido para a bactéria. A resposta das 
Th1 também propicia a formação de granulomas e necrose caseosa. 
De modo resumido, a resposta imune depende muito da mediação de células T que ativam 
macrófagos, o que pode gerar hipersensibilidade e destruição tecidual. 
OBS: A resposta granulomatosa é caracterizada por macrófagos se diferenciando em histiócitos 
epitelióides. Esses podem sofrer fusão dando origem a células gigantes. 
 Fatores de risco : 
 População indígena. 
 Privados de liberdade. 
 Imunossupressão ( Principalmente pessoas com HIV) 
 Pessoas em situação de rua. 
 Precárias condições socioeconômicas. 
 Tipos de tuberculoses 
Tuberculose ganglionar 
Mais comum em crianças e portadores do HIV soropositivos. Pacientes com esta forma da doença 
podem apresentar dor e inchaço dos gânglios, que são glândulas linfáticas localizadas no 
pescoço. 
Tuberculose pleural 
É a forma extrapulmonar mais comum em portadores do HIV soronegativos. Além dos sintomas mais 
gerais, geralmente há dor na região torácica. 
Meningite tuberculosa 
Caracteriza-se pela infecção das membranas que envolvem o sistema nervoso central. 
Tuberculose Intestinal 
É um subtipo bem raro que pode ser transmitido por meio da ingestão de leite não pasteurizado e 
contaminado pelo M. bovis, ou resultar de complicações da tuberculose pulmonar. 
Tuberculose miliar (extrapulmonar) 
Doença pulmonar miliar ocorre quando o organismo é drenado através dos ductos linfáticos, 
que desembocam no retorno venoso para o lado direito do coração e daí para as 
artérias pulmonares. Com a tuberculose pulmonar progressiva, a cavidade pleural está 
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invariavelmente envolvida e pode desenvolver empiema tuberculoso, pleurite fibrosa obliterante 
ou efusões pleurais serosas. 
também conhecida como tuberculose hematogênica generalizada, a tuberculose miliar ocorre 
quando uma lesão tuberculosa ulcera em um vaso sanguíneo, disseminando milhões de bacilos 
da tuberculose pela circulação sanguínea e ao longo do corpo. Pode ocorrer disseminação 
maciça descontrolada durante a infecção primária ou após a reativação de um foco latente. 
Frequentemente, são afetados pulmões e medula óssea, mas qualquer local pode ser envolvido. 
Disseminação vascular: Tuberculose miliar sistêmica segue-se quando os organismos se 
disseminam através do sistema arterial sistêmico para quase todos os órgãos do corpo. Os 
granulomas são os mesmos dos pulmões. A tuberculose miliar é mais proeminente no fígado, 
medula óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimo. 
Tuberculose miliar é mais comum entre 
• Crianças < 4 anos de idade 
• Pessoas imunocomprometidas 
• Idosos 
03. Descrever o quadro clínico, exames complementares, tratamento e prognostico e 
diagnostico diferenciais da tuberculose. 
 Quadro clínico 
Primária: As manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o paciente apresentando-se 
irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna e inapetência. Nem sempre a tosse está presente. O 
exame físico pode ser inexpressivo. 
Secundária: Tem como característica principal a tosse seca ou produtiva. Em locais com elevadas 
taxas de incidência de TB pulmonar, toda pessoa que procura a unidade de saúde devido à tosse 
prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na sua investigação diagnóstica. 
Em casos de tosse é produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou mucoide, com ou sem 
sangue. 
 A febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5oC. 
 A sudorese noturna e a anorexia são comuns. 
 O exame físico geralmente mostra fácies de doença crônica e emagrecimento, embora 
indivíduos com bom estado geral e sem perda do apetite também possam ter TB pulmonar. 
 A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro-anfórico ou 
mesmo ser normal. 
Período de incubação: 4 a 12 semanas. 
Principal sintoma: tosse persistente por 3 semanas ou mais (seca ou produtiva, com ou sem escarros 
hemoptoicos). 
Sintomas associados: febre vespertina, sudorese noturna, perda ponderal, hiporexia, 
astenia, mal-estar geral, prostração, mialgia, dispneia, fácies de doença crônica. 
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Ana Clara PaivaSintomático respiratório: pessoa com tosse por 3 semanas ou mais (necessária investigação com 
baciloscopia de escarro). 
 
 Diagnostico: 
O diagnóstico da doença é essencial para possibilitar a diminuição da morbimortalidade e a 
eliminação das fontes de infecção na comunidade. 
A dificuldade de detecção dos casos faz com que os indivíduos continuem adoecendo sem serem 
identificados pelos serviços de saúde, levando a uma transmissão contínua da doença e contribui 
para o atraso no diagnóstico, o que, além de afetar a persistência do bacilo na sociedade, ainda 
influencia no prognóstico dos indivíduos adoecidos, podendo levar à ocorrência de resistência às 
drogas e até a morte. 
Clínico-epidemiológico 
Indivíduo com tosse por 3 semanas ou mais (sintomático respiratório) e/ou outros sinais e sintomas, 
como febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, inapetência. 
 Radiológico 
✓ Indicado para todo paciente com suspeita clínica de TB pulmonar. 
✓ Importante para excluir outra doença pulmonar associada, avaliar a extensão do 
acometimento e a resposta terapêutica. 
✓ Achados sugestivos: lesões predominantemente em ápices pulmonares, principalmente no 
direito, opacidades, infiltrados, nódulos, cavitações, fibroses, retrações, calcificações, 
adenomegalia, aspecto miliar, aspecto de “árvore em brotamento”. 
Baciloscopia direta do escarro 
✓ Pesquisa de BAAR pelo método de Ziehl-Nielsen. 
✓ Mínimo de duas amostras: uma na primeira consulta e a outra na manhã do dia seguinte. 
Indicações: 
• Sintomáticos respiratórios. 
• Suspeita clínica ou radiológica de TB pulmonar. 
• Suspeita clínica de TB extrapulmonar. 
• Controle terapêutico: avaliar resposta ao tratamento (ao final do 2º mês e após término do 
tratamento). 
 @anaclarapaivaaa 
Ana Clara Paiva 
 
Cultura para micobactéria e teste de sensibilidade (TS) – padrão ouro 
✓ Alta sensibilidade e especificidade. 
✓ Tempo para crescimento bacteriano: 14 a 30 dias (pode se estender por até 60 dias). 
✓ Indicações para realização de cultura e teste de sensibilidade: 
✓ Suspeita clínica ou radiologia com baciloscopia negativa. 
✓ Caso suspeito com baixa quantidade de bacilo (paucibacilares). 
✓ Suspeita de TB extrapulmonar. 
✓ Contato com infectados por TB multirresistente. 
✓ Antecedência de tratamento prévio. 
✓ Imunodeprimidos. 
✓ Falência ao tratamento. 
✓ Baciloscopia positiva no final do segundo mês de tratamento. 
✓ Indicação para retratamento (casos de recidiva ou de retorno após abandono). 
 Teste rápido molecular para TB (TRM-TB) 
✓ Detecta o DNA bacteriano e identifica cepas resistentes à rifampicina. 
✓ Indicado no diagnóstico de TB pulmonar em adultos e crianças. 
✓ Amostras: pulmonares e extrapulmonares. 
Dosagem de Adenosina deaminase – ADA 
Níveis elevados nos líquidos pleural, pericárdico, sinovial, ascítico e no líquor: critério diagnóstico, 
principalmente de TB pleural. 
 Exame histopatológico 
✓ Compatível: presença de processo inflamatório granulomatoso (granuloma com necrose 
de caseificação). 
 Prova tuberculínica (PT) 
✓ Indicações: contatos assintomáticos de pessoas com tuberculose ativa para investigação 
de ILTB e diagnóstico de TB ativa em crianças. 
✓ A leitura deve ser realizada após 48 a 72 horas da aplicação. 
 Teste IGRA – Interferon Gamma Release Assay 
Os testes IGRA - ensaios de detecção de interferon gama em amostras de sangue – foram 
desenvolvidos e têm demonstrado ser excelentes ferramentas para o diagnóstico de tuberculose 
latente. 
O princípio do teste é a medida dos níveis in vitro do interferon gama produzido por células T que 
tenham sido estimuladas por antígenos purificados ou sintetizados. Não permite diferenciar 
doença ativa de infecção latente. Não apresenta reação cruzada pela vacinação com BCG. A 
interpretação do teste é qualitativa. Assim como o teste 
cutâneo (PT), o teste IGRA deve ser utilizado no auxílio do diagnóstico das infecções por 
M. tuberculosis. 
 @anaclarapaivaaa 
Ana Clara Paiva 
 Um teste positivo sugere provável infecção por M. tuberculosis enquanto um teste negativo indica 
improbabilidade. Indicações do teste: 
✓ Investigação de contactantes 
✓ Avaliação de imigrantes com histórico de vacinação por BCG 
✓ Rastreamento de TB em profissionais de saúde 
✓ Auxilia no diagnóstico da tuberculose latente e da tuberculose ativa 
✓ Pacientes imunossuprimidos 
✓ Pacientes Idosos. 
Exames confirmatórios de TB 
✓ baciloscopia direta, cultura e TRM-TB. 
 TRATAMENTO 
 Esquema preconizado 
 Rifampicina (R), Isoniazida (H), Pirazinamida (Z) e Etambutol (E) – Doses fixas combinadas (RHZE e 
RH). 
 Esquema Básico para adultos e adolescentes (2 RHZE/4 RH) – Indicações 
• Casos novos em maiores de 10 anos, formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto a forma 
meningoencefálica), infectados ou não por HIV. 
• Retratamento, exceto a forma meningoencefálica. 
 
 
 
Esquema para a forma meningoencefálica em adultos (casos novos ou retratamento): 
• Fase intensiva 2 RHZE/Fase de manutenção 7 RH. 
• Associar corticosteroide – prednisona oral (1-2 mg/kg/dia) ou dexametasona IV em casos graves 
(0,3-0,4 mg/kg/dia), por 4-8 semanas. 
 Casos de retratamento 
• solicitar baciloscopia, TRM-TB, cultura e TS, iniciar o esquema básico até resultado de exames. 
Para situções de falência terapêutica/TB multirresistente (baciloscopia positiva no final do 
tratamento; baciloscopia fortemente positiva no início do tratamento, sem resposta até o quarto 
mês; baciloscopia inicial positiva seguida de negativação e nova positividade por dois 
meses consecutivos, a partir do quarto mês de tratamento), recomenda-se indicação de 
Esquema Padronizado para Multirresistência ou Esquemas Especiais individualizados. 
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Ana Clara Paiva 
Em situações especiais (baciloscopia positiva ao final do 2º mês de tratamento, piora clínica com 
baciloscopia negativa, monorresistência à Rifampicina ou Isoniazida), recomenda-se o 
prolongamento da segunda fase do tratamento (3 meses). 
Quanto à cura, requer-se pelo menos duas baciloscopias negativas, uma durante o tratamento 
(final do 2º mês) e a outra ao final do tratamento. 
Indicações de hospitalização 
• Meningoencefalite tuberculosa. 
• Intolerância aos medicamentos anti-TB incontrolável ambulatorialmente. 
• Estado geral que impossibilita tratamento ambulatorial. 
• Intercorrências clínicas ou cirúrgicas. 
• Vulnerabilidade social ou alto risco de abandono do tratamento. 
 REAÇÕES ADVERSAS 
 
 @anaclarapaivaaa 
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