Farmacologia Modulo II

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Farmacologia Modulo II
Hipinoanalgesicos – Medicamentos como a morfina (opioides)
 5 (Procedimento cirúrgico)
Escala da Dor 4 (Opioides raquidianos)
 3 (Dores muito intensas)
 2
 1
Opioides – Toda substancia tem efeito semelhante à morfina (promove analgesia), agem no receptor 
MI KAPA Delta
ᴍ κ δ
Morfina – Substancia exógena (Opium)
Endorfina endógena (análogo) da morfina
Os opioides são agonistas dos receptores ᴍ , κ e , podem ser de três tipos 
1- Natural (Morfina, codeína) 
2- Semi sintéticos (Heroina) * Todos são Agonistas
3- Sintéticos (Petidina, Fentanil, tramal, oxicodona 
· Opioides tem risco de causar dependência
Antagonistas – Naloxona (opioides)
Efeitos dos opioides
1- Analgesia - via SNC e SNP, a resistência a dor ficara maior em ambos.
2- Depressão respiratória
3- Constrição da pupila – Miose (pupila puntiforme)
4- Constipação – redução da mobilidade intestinal
5- Euforia – prazer, bem estar
6- Sedação 
7- Dependência física Receptor μ 
 MI
8- Disforia – mal estar Receptor K (Kapa)
Usos terapêuticos 
1- Analgesia – usado qdo não tem outro para tirar a dor, ou qdo for induzir ao sono 
2- Morfina
3- Diarreia – ↓ a motilidade ou ↑ tônus muscular Difenoxilato (Baixa ação SNC)
4- Aliviar a tosse Codeina
Reações adversas 
· Vômitos
· Depressão respiratória
· Hipotensão 
· Alergias (liberação de histaminas)
· Euforia e indiferença
· Constipação
Caso de intoxicação (Opioide) – pressão baixa e hipotensão (pupila opioide – Miose puntiforme)
Tolerância – opioide ocorre desenvolvimento de tolerância, miose e constipação, pode ocorrer coma e depressão respiratória, indicadores de intoxicação.
Naloxona – usado no tratamento da infecção
Dependência – uso prolongado na retirada abrupta pode causar abstinência (μ)
Tratamento da dependência – tratamento feito com opioide + fraco e retirada aos poucos
Síndrome da abstinência – heroína 6 - 10 hrs (48 hrs), por 5 dias a meses (METADONA)
Tratamento da dor neuropática – doença dolorosa que afeta as vias sensitivas 
· Diabetes
· Herpes zoster
· AVE
· Esclerose
Tratamento: opioide em dose altas, antidepressivos antiepiléticos 
Diabetes Mellitus – grupo de doenças metabólicas, defeito na secreção (pâncreas) ou tecido periférico (ação insulina)
↑ hiperglicemia crônica, lesão no órgão neuronal, disfunção e falência 
Tipos de diabetes 
· Tipo 1 – insulina dependente (produz anticorpos que combatem a insulina) diabetes a produção de insulina do pâncreas é insuficiente pois suas células sofrem o que chamamos de destruição autoimune.
(+ jovens, magra, presença de anticorpos)
Caso clinico – perda de peso, urina muito (poliúria), muita sede (polidipsia), desidratação, cetoacidose (acidose metabólica por corposcetones, acidose diabética)
TRATAMENTO – insulina á todo paciente tipo 1
· Tipo 2 – Não insulina dependente (pode estar ↑ a insulina) 
(+ velho, obesidade (tem resistência à insulina), ausência de anticorpos, doenças concomitantes (HAS, aterosclerose) resistência à insulina, colesterol elevado, obstrução de vasos importantes
Caso clinico – obeso, HÁ, dislipidemia, histórico familiar, diabetes gestacional
TRATAMENTO – insulina é aplicado em pacientes tipo 2 que não conseguiram tratar com antidiabéticos orais
Gestantes – que não conseguem controlar com dietas, e que tem estresse importante
Tipos de insulina
Classificação – de acordo com o tempo de ação (curta, intermediaria ou prolongada)
· Ação curta – insulina regular (30 a 60 Min) – Aspart (10-20 min), Lispro e Gerelisina (15 min.)
· Intermediaria – insulina lenta ou nph (1 - 2 hrs) 
· Prolongada – insulina ultra lenta – Geargina (1 - 2 Hrs), Determir (3 - 4 hrs) Bombas de insulina continua
Objetivos da terapia com insulina – imitar o padrão de secreção do hormônio endógeno
Diagrama da insulina 
· Bovino 
· Suína
· Humana – sequência de aminoácidos iguais, a partir do plasmídeo se produz a insulina
Diferença entre as insulinas – está relacionada a solubilidade, ação rápida é solúvel, ação intermediaria é prolongada (pouco solúvel)
Vias de ADM + comum subcutânea, intravascular e endovenosa (solução rápida)
Efeitos colaterais 
· Hipoglicemia (tempo de espera entre a aplicação e a refeição)
· Lipoatrofia (↓ gordura local no local adm.) 
· Lipohipertrofia (acumulo de gordura no local adm.)
Hipoglicemia orais (Diabetes orais) – antidiabéticos 
1- Secretados de insulina – EC Hipoglicemia (sulfunie ureias – EX. Glibenclarida (↑ nível de insulina)
Meglitinidas – Repaglinidas – EC ↓ risco de hipoclicemia
2- Sensibilidade da insulina - ↑ efeito da insulina no tecido adiposo 
Biguanidas – Metiformina (+ barato) não causam hipoglicemia
Glitazonas – Rosiglitazona (+ caro) Lesão hepática
3- Fármacos que retardam a absorção glicose 
Acarbose – inibe a enzima α Glicosidase (quebra dissacarídeos)
Diminui a glicemia após as refeições 
4- Fármacos GLP1 – hormônio Incretínico (Família Glucagon)
Liberado pelo intestino nas refeições ao comer, a insulina tem pico pelo GLP1, ↑ a insulina.
Imitam GLP1, EX. Exinanida, inibem a degradação do GLP1 (DPP-4) Ex. Saxageptina)
Metiformina - ↓ glicose no fígado e ↑ no tecido periférico, musculo e adiposo, pode causar acidose láctea, não associada contra hepatopatia.
Acarbose – não é hipoglicemiante, análogo GLP1, ↑ secreção insulina ↓ glucagon
Incretinas – via subcutânea, reduz a ingestão de alimentos 
Mecanismo de ação 
· Incretinas – insulinas, glucagon, GLP1 e GIP
· Gliptinas – inibe enzimas que degradam a insulina (via oral)
Anticoncepcionais hormonais- terapia de reposição hormonal
Estrógenos – ação no receptor 
Endógenos – 3 tipos
· Estradiol – fase reprodutiva, + potentes
· Estrógenos Naturais 
· Estroma e Estriol – - potentes
Estrógenos Naturais – Flavonas 
· Presentes nos anticoncepcionais (Etinilestradiol – Estrógeno sintético) 
· Presentes na TRH – Estrógenos conjugados 
· Subs. Industriais – DDT, Bisfenol A
Progestaneos – Ação no receptor
· Endógenos – progesterona 
· Presentes nos anticoncepcionais 
2ª. Geração – Norgestrel o que muda entre as gerações é o tipo 
3ª. Geração – Desogestrel de progesterona, mudança de doses
4ª. Geração – Cloronadinona menores e com poucos EC, fármacos + 
 Específicos 
Presentes na TRH 
Pregnanos – Megestrol
Combinação E – Sempre presente Etinilestradiol
 P – 2ª. E 4ª. Geração (1 tipo)
Folículo Estimulante Hipotálamo GnRH Hipófise 
 Ovários Progesterona LH (Fase Luteinizante) 
 
 Estrógeno (fase Folicular)
Controle de ciclo – agem no receptor nuclear, estrógeno e progesterona (alteram a síntese proteica, chamadas de α e β 
Receptor Estrógeno – α e β
Receptor Progesterona – A e B 
O receptor atraem proteína ao sitio ativo 
Contracepção (tabela de métodos contraceptivos)
Métodos X índices de falhas 
Tipos
· Combinados – 1 tipo de estrógeno e 1 progesterona
Etinilestradiol + Norgestel (84 dias, 7 placebos)
· Cartela de anticoncepcionaisdiminuir a qtdd de hormônios total que a Monofásica – 1 tipo mulher recebe ao logo do mês, e se 
Bifásica – 2 tipos com dosagem diferente aprox. do ciclo ovariano feminino
Trifásica – 3 tipos com dosagem diferente
Estrógeno + 1ª. Metade e + Progesterona na 2ª. Fase 
1º. Tipos 
· Injeção mensal – estradiol + Medroxiprogesterona
· Emprasto – Etinilestradiol + noralgestromina
2º. Tipo – somente progesterona (- potente e – eficiente)
· DIU
· Implante sob cutâneo
· Mini pílulas
· Injeção IM (Intramuscular)
Pós Coito – até 72 hrs após a relação
· Duas doses da minipílula (combinadas)
· Duas doses de 2 pílulas (apenas progesterona)
Mecanismo de ações 
Combinados – inibem a ação do endógeno de estrógeno e a ovulação – hipotálamo e hipófise fazem feedback negativo
Apenas Progesterona – inibem a ovulação, endógeno inóspito
Pós coito – promove descamação do endométrio, faz o feedback negativo, impedindo a fecundação 
Efeitos adversos 
Combinados – ações carcinogênicos (câncer mama), o estrogênio estimula a mama e endométrio, a progesterona aumenta níveis de LDL, com efeitos cardiovasculares (tromboses), estimulando a síntese de coagulação (AVC, Infarto)
Acne, hirsutismo, aumento peso, edema
Apenas Progesterona – sangramento de escape ou fora de período (imprevisível)
Pôs coito – Dor nas pernas e abdome, usado com frequência, causam trombose, acne e câncer)
Contra indicações 
· Mulheres fumantes
· Histórico de doenças cardio vasculares (AVC, Infarto, trombose)
· Hiperlipidêmica congênita
· Câncer de trato reprodutivo (Câncer de mama)
· Gravidez confirmada (Má formação fetal)
Interações terapêuticas 
· Anticoncepcionais hormonais e anticonvulcionantes – São indutores enzimáticos (1/2 vida cai) e eficácia dele fica comprometida 
· Antibióticos corta o efeito anticoncepcional, reduz a circulação enterro-hepática (1/2 vida_ recirculação enterro- hepática 
Benefícios não contraceptivos – diminuição 
· Incidência de TPM níveis elevados Progesterona)
· Incidência de cistos ovarianos
· Perda sangue
· Anemia ferropriva
· Câncer de endométrio e ovário
· Dismenorreia
Tratamento farmacológico da ulcera e doenças gástricas 
Fisiopatia da ulcera 
· Estimulo p a secreção de ácido gástrico
· Fatores agressores da mucosa (HEL, AINES, H. Pylore)
· Fatores protetores da mucosa (Fluido sanguíneo, HC)1, PGE2, PGI2)
Principais doenças gástricas 
· DRGE
· Ulcera gástrica 
· Duodenais
Medicamentos 
1) Inibidores da bomba de prótons (omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol)
Adm por revestimento entérico
EC – hipergastrinemia de rebote
Uso – DRGE, ulceras gástricas e duodenais
2) Antagonistas do receptor H2 da Histamina
Cinetidina, Ranitifina 
Uso – DRGE, ulcera gástrica 
EC – Galactorreia, ginecomastia
3) Análogos do PG – Misoprostol
Análogos da PGE1
Uso – ulceras induzidas por AINES
Risco – em gestantes
Antiácidos neutralizantes – HNaOH, MgOH2, NaHCO3, ALOH3, CaCO3, menos ação local
EC - flatulência, cólicas abdominais, síndrome do leite alcalino.
DRGE – doença de refluxo gastresofágico
Inibidores da bomba de prótons, inibem a via final de secreções do ácido gástrico. 
Omeprazol é inibidores irreversíveis da bomba de prótons (99% das secreções do ácido gástrico
Principais doenças cardiovasculares 
· Angina 
· ICC
· Hipertensão 
· Arritmia
É classificada de acordo com a pressão sistólica e diastólica PA = DC X RVP (↑FC→↑DC→↑PA)
SRAA – Sistema renina angiotensina aldosterona – SNA simpático
Boroceptor – detecta alterações na pressão
Barorefluxo – normalização da pressão, após alterações bruscas
ICC – DC inadequado para suprir necessidades do organismo
Sistema contrarreguladores – visam ↑ do DC : SRAA e SNA simpático
SRAA – angiotensinogenio → renina (RIM) → angioensina I (ECA) → angiotensina II → vasoconstrição (sede libera aldosterona) →↑ reabsorção de sódio ↑ a excreção de potássio e hidrogênio 
Angina – dor constritiva, sensação iminente de morte, decorrente de isquemia
Tratamento Farmacológico 
· Estadinas – sinvastatina (inibem a enzima hepática HMG)
EC – Miopatia, raldomiolise (lesão muscular)
· Fibrator – Fenofibrato, genifibrozila
Risco aterogênico, qdo ocorre ↑ nos níveis de LDL e ↓ do HDL
Drogas de ação central 
PA = DC X RUP (Tônus vascular ↑ Vasoconstrição ↓ Vasodilatação)
 ↓
Frequência cardíaca ↑ força de contração (volume)
Metildopa – age no receptor do SNC α adrenérgico, no SNC, receptor inibitório (controla estimulo simpático) agonista do α2 – adrenérgico
· Estimula o α2 no SNC, que controla o tônus simpático para o vaso e o coração, desmunindo debito e resistência PA (seguro na gestação)
· Uso Hipertensão de intensidade media 
Antiadrenergicos
β bloqueadores – antagonistas do receptor β adrenérgicos ↓ PA e↓ DC↓ volume plasmático (receptor β1 adrenérgicos)
No coração tem o receptor β1 – adrenérgico ↑ FC e ↑ força cardíaca, β bloqueadores ↓ FC
2 Tipos de β bloqueadores
· Inespecíficos – antagonistas β1 (coração) e β2 (pulmão)
Ex.: Propranolol, Carvedilol – agem na PA↓ DC↓ resistência
· Seletivos – β1 – antagonistas β1 adrenérgicos 
· Ex.: Atenolol
Controlam PA p evitar risco de placas de ateroma (AVC ou Infarto)
Uso de β bloqueadores inespecíficos, podem piorar bronco constrição em asmáticos
Ex. Senhora hipertensa e diabética toma glibenclarida, EC sintoma hipoglicemia, tratamento Propanol, mediadores pelo receptor β2, pode mascarar o sintoma de Hipoglicemia, melhor β1 seletivo.
Pergunta de prova 
β bloqueadores não especifico pode mascarar o sintoma de hipoglicemia e piorar a bronco constrição no diabético
Bloquadores α
· α adrenérgicos (agem no vaso) – Prozasin e Terazosin – antagonistas α1 adrenergico, agem ↓ a resistência (bloqueia a vasoconstrição)
EC – Hipotensão postural, palpitação, ↑FC
Uso – Hipertensão, ICC, Angina
Bloqueadores de canais de Cálcio 
· Nifedipina – inibe influxo cálcio, vasodilatação (seletivos para o vaso) Anlodipino
Agem preferencialmente nos músculos lisos e cardíacos ↓ cálcio nos vasos sanguíneos 
+ usados Anlodipina, ↓ a resistência vascular ↓ RVP
Efeito menor qdo usado com alimentos ricos em cálcio e Vit. D (competem com o receptor de canal cálcio)
Uso – angina, hipertensão leve a moderada, em idoso e ICC
EC – Edema tornozelo, cefaleia, rubor
 Vasodilatadores 
· Nitropressiato de sódio – isossorbida, Nitrovassodilatador 
Uso – angina (dor peito constritiva, relacionada na oferta e demanda de OX ↓ oferta O2 ↑ demanda por O2 ↑ trabalho cardíaco
Ex. pessoa tem artéria obstruída (emoção forte) por demanda aumentada 
Tratamento - ↑ a oferta, dilatação artéria coronárias (nitro vasodilatador) dilatação coronária, adm. via sub lingual = ação rápida = vasodilatação
β bloqueadores ↓ FC e força contração
EC – cefaleia, causam tolerância (fármaco ↓ efeito)
Ex. trabalhadores de fábrica de explosivos, tem a síndrome da segunda feira, estes tem cefaleia nas segundas feiras.
Uso principal – Angina
 SRAA – angiotensiogenio (fígado)
 
 Renina (rim)
 tipo lgestromina
ona
.nino mulher icular) especificos 
 Angiotensina I
Inibidores Captopril ECA (pulmão) 
 Receptor AT1
 Angiotensina I Vasoconstritora (receptor AT1)
 Sede
 Promove Aldosterona (suprarrenal)
· Anatagonista Antiotensina II - LOSARTANA
· Inibidores da Enzima conversora de Angiotensina CAPTOPRIL
Mecanismo de ação 
· Reduz a vasoconstrição e secreção de aldosterona
Uso – hipertensão e ICC (base do tratamento)
EC – alergias, tosse seca (inibidorde ECA)
Outros vasodilatadores 
· Antagonista AT1 – Losartan, Candersan, Irbesartan, (trocar para reduzir EC), protetores dos Rins
· Hidrolozina – vasodilatadores direto (uso gestante na hipertensão)
· Minoxidil – usado em hipertensão refrataria, abre canais de potássio nos músculos lisos (vasodilatadores)
Diuréticos 
Bloqueiam a reabsorção de sódio nos túbulos renais, ↑ formação de urina ↓ voluma
↑ pressão urina ↓ volume (Debito e pressão) ↑ excreção de sódio
Tipos 
· De alça – Furosemida (inibe a reabsorção de sódio na alça de Henri)
Tiazidico – Hidroclorotiazida (túbulo distal) hipertensão
EC – Hipocalemia (↓ potássio)
· Poupadores de K+ - Amiloride e Espironolactona 
EC – hipocalemia (exceto poupadores de potássio)
Emergência e Urgência Hipertensa
· Emergência Hipertensa - ↑ critico PA com comprometimento progressivo de órgãos alvos, com risco de morte (tratamento imediato.
Fármaco – (via parental) Nitropressiato de sódio, Nitroglicerina (ICC), Hidrolazina (gestante)
· Urgência Hipertensa - ↑ critica PA, porem com estabilidade clínica, sem comprometimento órgãos alvos, risco futuro.
Uso – via oral, Nifedipina (SL)
Tratamentos Hipertensão grupos especiais 
· Negros e idoso – respondem melhor a Betabloqueadores (canal cálcio e diuréticos)
· Gestantes – Evita IECA e BRAII, seguro Metildopa e Hidrolazina
· Mulheres – podem desenvolver tosse ao uso IECA
· Asmáticos e Diabéticos – evitar betabloqueadores inespecíficos
· Hipertenso + IC, IAM – diurético, Betabloqueadores, IECA/ BRAII
· Hipertenso + Diabético – IECA/ BRA II
· Hipertensão sistólica isolada (PS > 160 mmHg, diastólica < 90 mmHg) – Diuréticos
Antibacterianos
Terapias antibacterianos – ANTIMICROBIANOS, podem ser antibacteriano, antifúngico e antiviral
Antibacterianos – são divididos em naturais, produzidos por fungos e sintéticos produzidos em laboratórios 
Interferem em 1 ou + área funcionais das bactérias, que não tem correlação com o ser humano, + seletivo, e efetivamente cura.
· Síntese da parede celular
· MP
· Síntese de proteína (Ribossomo)
· DNA girasse 
· RNA polimerase
· Metabolismo intermediário (ácido fólico)
· Síntese DNA
Forma de ação dos antibacterianos 
Bactericidas X Bacteriostáticos X Bacteriolíticos 
Promovem a morte Impedem a proliferação da Interferem síntese da 
 da bactéria bactéria (Depende Sistema Imune) parede celular
Propriedades dos antibacterianos – agem na bactéria e nos tecidos, a concentração terapêutica depende da concentração do antibacteriano no sangue.
MIC ou CIM – menos concentração do antibacteriano que inibe o desenvolvimento visível só microrganismo (dose mínima que promove efeito)
O antibacteriano sofre as etapas do fármaco cinético, ½ vida e concentração no local da inflamação acima da MIC = resultado 
Antibacterianos tempo dependente – ação depende do tempo que a bactéria fica exposta, > tempo exposição melhor resultado
Dose Dependente – efeito melhor qdo a exposição, for maior (dose), ação em função da concentração, > a concentração + rápida a erradicação.
Espectro de ação de alguns ATB
Conjunto de espécies inibidas por concentração operacional
· Estreito – poucos tipos de bactérias (Polymyxins, Gram (-)
· Ampliado – Bactérias (+) e (-) Tetraciclina 
· Amplo - + tipos de bactérias 
Instituição da terapia ATB
1- Estabelecer diagnostico clinico da infecção, febre, etc.
2- Determinar foco: agentes infecciosos, Hpylore
3- Obter amostra p. exame laboratorial (sangue, urina)
4- Formular o diagnóstico microbiano (qual agente) exame físico, resultados laboratoriais
5- Determinar a necessidade de tardia, instituir o tratamento (característica do paciente, agente infeccioso, propriedade dos ATB)
Bactérias patogênicas 
Resistencia a ATB - Ausência de resposta de um microrganismo a droga 
· Natural – Beta Lacta micos e Mycoplasma Pneumonial
· Adquirida – resistência de um microrganismo anteriormente viável
A bactéria se torna resistente por: aquisição por mutação e ou transferência 
Pode ser adquirida por mutação 
Transferência genica 
Desenvolvimento de super. bactéria mult resistente KPC, SARM
Transferência de genes de resistência 
1- Na morte da bactéria afetada, ela deixa os genes mutados nas vivas (mutação)
2- Plasmídeo (gene de resistência) faz uma ponte com a outra e a torna resistente (célula doadora plasmídeo) faz a transferência 
3- Bactéria recebe os genes de resistência (captação do ambiente) gene do ambiente
Como????
· Mecanismo de resistência bacteriano
· Mecanismos enzimáticos – Anel Betalactamico, produção de enzima que degrada a ação do antibiótico
· Bomba de efluxo – o antibiótico entra para fazer o efeito (Tetraciclina)
· Alteração de permeabilidade – ATB entra dentro da bactéria p ter ação por canais de purina, o ATB não consegue entrar
· Alteração de sitio de ação – bactéria produz alvo diferente que não é o dela 
Como evitar o desenvolvimento da resistência 
· Evitar uso indiscriminado e inadequado
· Uso ATB de ação rápida e seletivo (espectro estreito)
· Usar associado de antibióticos sempre que houver necessidade de tratamento prolongado
· Infecções causadas por organismos notáveis, tratamento intenso (Tuberculose)
Terapia Especifica X Terapia Empírica 
· Terapia especifica – orientada p testes sensibilidade da bactéria e a eficácia microbiana 
· Terapia empírica – adm. Do Antibacteriograma antes da descrição da sua sensibilidade
Conhecimento da Flora 9local infectado)
Resultado da coloração GRAM 
Reconhecimento do padrão de resistência no ambiente
Uso profilático do ATB
· Tratar sem evidencia de infecção
· Impedir que se estabeleça na infecção ou suprir infecção manifestada
· Microrganismos específicos (tuberculose e outros) contatos suscetíveis 
· Prevenção infecções em situação de alto risco, ex.: extração dente, cateterismo, etc.)
· Uso cirúrgico é desnecessário e prejudicial
· Em pacientes imunocomprometidos (alta incidência de superinfecção)
ESTUDO DIRIGIDO – FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA
1) Qual a diferença entre farmacocinética e farmacodinâmica?
Farmacocinética – o que o organismo faz com o fármaco
Farmacodinâmica – o que o fármaco faz no organismo 
2) Qual a porcentagem de biodisponibilidade (= ou < que 100%) de uma droga quando ela é administrada por:
a) Via oral: menor do que 100%
b) Via endovenosa: igual a 100%
3) O que é meia-vida?
É o tempo que demora para que a concentração plasmática do fármaco caia pela metade (metabolização, excreção renal, etc.)
4) Quais os principais tipos de vias de administração, suas vantagens e desvantagens?
Oral: barata, cômoda, o medicamento está sujeito ao metabolismo hepático de primeira passagem
Retal: boa opção para crianças e pessoas com problemas de deglutição. O fármaco está sujeito a 50% de metabolismo hepático de primeira passagem
Sublingual: fármaco não sofre metabolismo hepático de primeira passagem, medicamento lipossolúveis podem ser administrados por esta via
Endovenosa, intravenosa: cara, requer habilidade na administração, mas garante 100% de biodisponibilidade.
Tópica: aplicação na pele, mucosas, córnea para efeito local ou sistêmico dependendo da absorção. Menor incidência de efeitos colaterais.
Intramuscular: pode ser usada como depósito. Ex. anticoncepcionais, insulina. Pode causar necrose tecidual no caso de diclofenaco
Subcutânea: também pode ser usada como depósito. 
4) Quais as consequências da indução e da inibição enzimática? Dê exemplos.
Indução enzimática: diminui a meia-vida do fármaco com metabolismo induzido, diminuindo seu efeito terapêutico. Exemplo: anticonvulsivantes e anticoncepcionais. Os anticonvulsivantes diminuem o efeito dos anticoncepcionais.
Inibição enzimática: aumenta a meia-vida do fármaco com metabolismo inibido, aumentando seu efeito terapêutico. Exemplo: anticoagulantes (varfarina) e antiácidos (cimetidina). Os antiácidos aumentam os dos anticoagulantes, causando sangramento.
5) Como podemos aumentar a excreção de fármacosácidos e básicos? E a absorção?
Fármacos ácidos são mais absorvidos em pH ácido e mais excretados em ph básico. O meio ácido favorece a forma molecular do fármaco ácido. 
Fármacos básicos são mais absorvidos em pH básico e mais excretados em pH ácido. O meio básico favorece a forma molecular do fármaco básico. 
6) Que fatores interferem na absorção de fármacos?
pH do local (grau de ionização), peso molecular (quanto maior, menor a absorção), vascularização local (quanto maior, maior a absorção), lipossolubilidade (favorece a absorção), ligação a proteínas (dificulta a absorção), superfície de absorção (quanto maior, maior é a absorção), concentração do fármaco (quanto maior, maior é a absorção). 
ESTUDO DIRIGIDO FARMACOLOGIA
1. O que a farmacodinâmica estuda?
 A farmacodinâmica estudo o que o fármaco faz no organismo (efeito terapêutico, efeito colateral ou adverso, mecanismo de ação)
2. Como são chamados: (a) os fármacos que interagem com receptores; (b) se ligam a canais iônicos; (c) se ligam a enzimas?
a) Agonistas totais (quando interagem com o receptor e produzem um efeito máximo); agonistas parciais (quando interagem com o receptor e produzem um efeito submáximo); antagonistas competitivos (quando interagem com o receptor e não produzem efeito por si só, mas impedem a ação de um agonista). Podem ser competitivos quando competem pelo sítio de ligação do agonista; não-competitivos quando se ligam no receptor em outro sítio que não o do agonista e irreversível quando se ligam de maneira estável no receptor.
b) Quando se ligam a canais iônicos podem ser bloqueadores (quando fecham o canal iônico) e moduladores (quando abrem o canal)
c) Quando se ligam a enzimas os fármacos podem ser inibidores enzimáticos ou falso substrato, onde ambos inibem a ação das enzimas e sua capacidade de produzir o produto. 
3. Explique a frase: o antagonista NÃO apresenta efeito ao interagir com o receptor, mas apresenta efeito terapêutico.
 O antagonista não apresenta efeito por si só ao se ligar ao receptor, ou seja, não apresenta atividade intrínseca, mas ao impedir a ação de um agonista, ele apresenta efeito terapêutico. 
4. Defina o que é a afinidade e a atividade intrínseca e responda em relação a estes parâmetros, qual a diferença entre agonista total, agonista parcial e antagonista.
Afinidade: capacidade do fármaco se ligar ao receptor
Atividade intrínseca: capacidade de uma vez ligado ao receptor o fármaco produzir uma resposta farmacológica. 
Agonista total: possui afinidade e atividade intrínseca
Agonista parcial: possui afinidade, mas atividade intrínseca menor que
Antagonista: possui afinidade, mas não atividade intrínseca.
5. Desenhe uma curva dose resposta (% do efeito x log da concentração) para:
a) Agonista total e agonista parcial;
b) Agonista total na presença do antagonista competitivo, não competitivo e irreversível. 
ESTUDO DIRIGIDO – FARMACOS USADOS NO SISTEMA CARDIORENAL
1. DESCREVA O EFEITO DOS HIPOTENSORES.
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.1,2 Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.
2. QUAIS AS CONTRA-INDICAÇÕES DOS BETA-BLOQUEADORES?
Insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabetes (exceto para o Atenolol), arteriopatia periférica, bradiarritmias (frequência cardíaca < 60 bpm) ou distúrbios avançados da …
3. QUAL O PRINCIPAL EFEITO COLATERAL DOS DIURÉTICOS QUA AGEM ANTES DO TUBULO DISTAL FINAL E DUCTO COLETOR?
Efeitos secundários diuréticos
Acidez metabólica de Hyperchloremic causada pela perda de bicarbonato do plasma.
Pedras de rim devido à excreção aumentada do fosfato e do cálcio.
Baixo nível do potássio (hypokalemia)
Sonolência.
Neurotoxicidade.
Reações alérgicas ou de hipersensibilidade.
4. QUAL O USO TERAPEUTICO DOS DIFERENTES TIPOS DE DIURÉTICOS?
São utilizados principalmente para tratar a hipertensão arterial e quadros de edema (acúmulo de água resultando em inchaços), bem como outros distúrbios como a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), insuficiência renal crônica e glaucoma.
5. QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS NITROVASODILATADORES?
Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede vascular.
6. QUAL A DIFERENÇA ENTRE TRATAMENTO E EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA ECA E ANTAGONISTAS AT-1.
Os bloqueadores do receptor de angiotensina II atuam no eixo da renina ao bloquearem os receptores AT1 da angiotensina II, agente vasoconstritor e causador de retenção hídrica – ambos resultam no aumento da pressão arterial.
7. QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DOS BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO?
Dor de cabeça, tontura, constipação intestinal e edema. 
8. QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO HIPOTENSORES QUE AGEM NO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO SIMPÁTICO?
Responsável pela secreção final de Noradrenalina (NE) 
através de fibras colinérgicas pré-ganglionares ou fibras 
adrenérgicas pós-ganglionares
9. QUAL O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO EM GRUPOS ESPECIAIS?
Negros, idosos – parecem responder menos ao betabloqueadores,
• Terapia não-medicamentosa, BCC e diuréticos parecem ser mais eficazes.
• Gestantes – devem evitar iECA e BRAII, seguros Metildopa e Hidralazina nas emergências (endovenosa).
• Mulheres – podem desenvolver tosse ao usar iECA
• Asmáticos e diabéticos – evitar betabloqueador inespecífico. 
Hipertensão + IC, IAM – diurético, betabloqueador, iECA/BRAII, espironolactona.
• Hipertensão + Diabetes – iECA/BRAII
• Hipertensão sistólica isolada (pressão sistólica >160 mmHg, diastólica <90mmHg) – diurético, bloqueadores de canais de cálcio. 
10. QUAL A DIFERENÇA ENTRE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA? 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: • Elevação crítica da pressão arterial, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgão-alvo, risco futuro de eventos cardiovasculares.
• Fármacos por via oral, com redução da PA em até 24h. 
Nifedipino (SL).
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: • Elevação crítica da pressão arterial com comprometimento progressivo de órgãos-alvo (encefalopatia, lesões hemorrágicas na retina), com risco de morte e tratamento imediato.
• Fármacos utilizados via parenteral: nitroprussiato de sódio, nitroglicerina (ICC), hidralazina (grávidas), metoprolol (ICC), esmolol (ação ultra-rápida), furosemida (hipervolemia)