Prévia do material em texto

FARMACOLOGIA
PROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-Reitoria Acadêmica: 
Maria Albertina Ferreira do 
Nascimento
Diretoria EAD: 
Prof.a Dra. Gisele Caroline 
Novakowski
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Diagramação:
Alan Michel Bariani
Thiago Bruno Peraro
Revisão Textual:
Luana Cimatti Zago Silvério
Marta Yumi Ando
Renata da Rocha
Produção Audiovisual:
Adriano Vieira Marques
Márcio Alexandre Júnior Lara
Osmar da Conceição Calisto
Gestão de Produção: 
Aliana de Araujo Camolez
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
 Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de Só-
crates para reflexão: “a vida sem desafios não 
vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande res-
ponsabilidade sobre as escolhas que fazemos, 
e essas nos guiarão por toda a vida acadêmica 
e profissional, refletindo diretamente em nossa 
vida pessoal e em nossas relações com a socie-
dade. Hoje em dia, essa sociedade é exigente 
e busca por tecnologia, informação e conheci-
mento advindos de profissionais que possuam 
novas habilidades para liderança e sobrevivên-
cia no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino 
a Distância, a proporcionar um ensino de quali-
dade, capaz de formar cidadãos integrantes de 
uma sociedade justa, preparados para o mer-
cado de trabalho, como planejadores e líderes 
atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
33WWW.UNINGA.BR
UNIDADE
01
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................5
1. CONCEITOS GERAIS EM FARMACOLOGIA ........................................................................................................6
1.1 ENSAIOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................7
1.1.1 FASE I .................................................................................................................................................................7
1.1.2 FASE II ...............................................................................................................................................................7
1.1.3 FASE III ..............................................................................................................................................................7
1.1.4 FASE IV ..............................................................................................................................................................7
1.2 MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA.....................................................................................................................8
1.3 MEDICAMENTO GENÉRICO...............................................................................................................................9
1.4 MEDICAMENTO SIMILAR .................................................................................................................................10
2. FORMAS FARMACÊUTICAS ..............................................................................................................................10
CONCEITOS GERAIS, FARMACOCINÉTICA 
E FARMACODINÂMICA
PROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
FARMACOLOGIA
4WWW.UNINGA.BR
3. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO .................................................................................................................................12
3.1 VIAS ENTERAIS ..................................................................................................................................................12
3.2 VIAS PARENTERAIS ..........................................................................................................................................14
3.3 VIAS TÓPICAS ...................................................................................................................................................14
4. FARMACOCINÉTICA ............................................................................................................................................15
4.1 ABSORÇÃO ........................................................................................................................................................16
4.1.1 VIA DE ADMINISTRAÇÃO ...............................................................................................................................16
4.1.2 VARIABILIDADE BIOLÓGICA .......................................................................................................................... 17
4.1.3 CIRCULAÇÃO NO LOCAL DE ADMINISTRAÇÃO ........................................................................................... 17
4.1.4 ÁREA DE ABSORÇÃO...................................................................................................................................... 17
4.1.5 SOLUBILIDADE ............................................................................................................................................... 17
4.1.6 PKA DO FÁRMACO E PH DO SÍTIO DE ABSORÇÃO ..................................................................................... 17
4.2 DISTRIBUIÇÃO ..................................................................................................................................................18
4.2.1 IONIZAÇÃO ......................................................................................................................................................18
4.2.2 PERMEABILIDADE CAPILAR ........................................................................................................................18
4.2.3 FLUXO SANGUÍNEO ......................................................................................................................................19
4.2.4 LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ......................................................................................................19
4.3 METABOLIZAÇÃO ..............................................................................................................................................19
4.4 ELIMINAÇÃO .................................................................................................................................................... 20
5. FARMACODINÂMICA ..........................................................................................................................................21
5.1 ALVOS DA AÇÃO DE FÁRMACOS ......................................................................................................................21
5.2 INTERAÇÃO FÁRMACO - RECEPTOR ..............................................................................................................22
5.2.1 FÁRMACOS AGONISTAS ................................................................................................................................23
5.2.2 FÁRMACOS ANTAGONISTAS ....................................................................................................................... 24
5.2.2.1 ANTAGONISMO COMPETITIVO ................................................................................................................ 24
5.2.2.2 ANTAGONISMO NÃO COMPETITIVO ....................................................................................................... 24
CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................................................................275WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
INTRODUÇÃO
Embora reconheçamos a importância dos tratamentos não medicamentosos, como 
mudança de hábitos alimentares, atividade física, diminuição do consumo de bebidas alcóolicas 
etc., na prevenção de doenças, melhora da saúde e qualidade de vida das pessoas, o tratamento 
farmacológico das doenças ainda constitui importante ferramenta para alcançar melhores 
resultados no restabelecimento da saúde.
Os medicamentos apresentam benefícios quando utilizados corretamente, porém podem 
trazer riscos à população quando prescritos, dispensados, armazenados, administrados ou 
descartados de maneira incorreta. Assim, o conhecimento sobre esse tema contribui tanto para a 
e� cácia dos tratamentos quanto para a segurança da população.
Elaboramos cuidadosamente um material que contempla os principais tópicos da 
farmacologia, de modo a colaborar na formação acadêmica de futuros pro� ssionais que irão 
contribuir para o uso racional de medicamentos. 
Sendo assim, desejamos a você ótimos momentos de estudo e aprendizado, e, para que 
possa aproveitar ao máximo o conteúdo deste neste material, não deixe de conferir também os 
materiais complementares, participar dos fóruns e � car atento a todas as orientações da equipe 
que o acompanha.
 Bons estudos!
6WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1. CONCEITOS GERAIS EM FARMACOLOGIA
O termo farmacologia pode ser de� nido como o estudo da interação de compostos 
químicos com organismos vivos. Sendo assim, requer tanto o conhecimento das propriedades 
físicas e químicas dos compostos como a compreensão das ações � siológicas, da absorção, da 
distribuição, da excreção e dos usos terapêuticos dos fármacos.
Nesta unidade, apresentaremos de� nições de conceitos gerais importantes em farmacologia, 
bem como as principais formas farmacêuticas e vias de administração de medicamentos. Por � m, 
estudaremos os processos farmacocinéticos e farmacodinâmicos envolvidos nos tratamentos 
medicamentosos.
Para iniciar a apresentação dos conceitos, trazemos a de� nição de duas palavras que 
apresentam signi� cados diferentes, porém são comumente utilizadas como sinônimos pela 
população em geral. Estamos falando de remédio e medicamento.
O termo remédio tem signi� cado amplo e se refere a algo que serve para destruir ou 
minimizar o sofrimento do paciente, podendo tanto ser um fármaco como outros recursos não 
farmacológicos disponíveis, como sessões de � sioterapia, banhos terapêuticos, massagens etc. 
Resumindo, aliviou o sofrimento do paciente, pode ser considerado remédio, sendo um 
medicamento ou não.
O termo medicamento refere-se ao produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou 
elaborado, com as seguintes � nalidades:
• Preventiva. Exemplo: vacinas.
• Curativa. Exemplo: antibióticos.
• Paliativa. Exemplo: analgésico opioide.
• Reposição. Exemplo: insulina em pacientes diabéticos tipo I.
• Diagnóstico. Exemplo: contrastes utilizados em exames de imagem.
Quando conhecemos a diferença entre esses dois conceitos, podemos a� rmar que todos 
os medicamentos são remédios, mas nem todos os remédios são medicamentos.
Outros termos que, para algumas pessoas, podem gerar dúvidas são droga e fármaco. 
O termo droga pode ser de� nido como toda substância com capacidade de modi� car 
algum sistema � siológico, que pode ou não apresentar propriedades terapêuticas, pode ser ou 
não utilizada com a intenção de trazer benefícios para o organismo. Esse conceito é utilizado com 
muita frequência por pesquisadores no meio acadêmico para descrever substâncias com potencial 
terapêutico, mas que ainda estão em fase de estudo. Pela população em geral, é comumente usado 
como sinônimo de substância de abuso.
O fármaco é toda substância com estrutura química conhecida e propriedade de modi� car 
alguma função � siológica ou estado patológico, quando usada com � nalidade preventiva, 
diagnóstica ou terapêutica. Consiste na substância principal da formulação do medicamento, 
responsável pelo efeito terapêutico, conhecida também como princípio ativo. 
Agora que já conhecermos os conceitos básicos relativos aos fármacos, vamos discutir 
as etapas de testes às quais os medicamentos são submetidos, até que seja autorizada sua 
comercialização. Esses testes geralmente são realizados em modelos experimentais animais - 
ensaios pré-clínicos – e, posteriormente, em humanos – ensaios clínicos.
7WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.1 Ensaios Clínicos
Os ensaios clínicos correspondem à pesquisa conduzida em pacientes, ou em voluntários 
sadios, usualmente, destinada a avaliar um novo tratamento.
Os ensaios clínicos são indicados para avaliar a segurança e e� cácia de:
• Um novo produto.
• Uma nova formulação de um mesmo produto ou associação de produtos já em uso.
• Uma nova indicação clínica de um produto já aprovado. 
Esses ensaios são classi� cados em quatro fases, de acordo com a complexidade, o estágio 
de desenvolvimento do produto a ser testado e o objetivo da avaliação (Quadro 1).
1.1.1 Fase I
Os ensaios desta fase são, geralmente, precedidos de provas em modelos experimentais 
em animais para avaliar toxicidade e e� cácia. O objetivo principal desta fase de estudo é avaliar 
a toxicidade e farmacocinética do produto e determinar a posologia segura. São realizados sob 
rigorosa supervisão médica, usualmente em hospitais, e envolvem um número limitado de 
voluntários (até 80) adultos saudáveis ou pessoas com a doença especí� ca que a droga se destina 
a tratar. 
1.1.2 Fase II
São projetados para avaliar se um medicamento possui atividade biológica e para 
determinar sua segurança e tolerabilidade. Visa estudar a e� ciência terapêutica, intervalo de 
dose e parâmetros farmacocinéticos, como a metabolização. Esses estudos podem envolver de 
100 a 300 pacientes.
1.1.3 Fase III
Destina-se a testar a e� cácia e a segurança por meio de um grande número de voluntários 
(pode chegar até dez ou vinte mil indivíduos). 
Nesta fase, são incluídos tratamentos mais prolongados com o fármaco em estudo, visando 
à � exibilidade na dosagem, bem como à coleta de dados sobre a segurança e a e� cácia dele. 
Geralmente esses estudos são multicêntricos e internacionais, com grupos de pacientes o mais 
heterogêneo possível, o que torna seus resultados e suas conclusões mais aceitáveis e aplicáveis.
1.1.4 Fase IV
Ocorre após a aprovação para uso e comercialização. Esta fase avalia os resultados 
associados a uma droga ou intervenção na prática clínica, com o uso na população geral. Os 
estudos desta fase são chamados de farmacovigilância e têm por objetivo obter mais informações 
sobre os efeitos do fármaco, suas interações medicamentosas e, sobretudo, ampliar as avaliações 
de segurança realizadas por intermédio dos estudos farmacoepidemiológicos.
8WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quadro 1 – Fases dos ensaios clínicos necessários para a comercialização de novos fármacos. Fonte: Brunton, Cha-
bner e Knollmann (2012).
Apesar da importância dos testes pré-clínicos e clínicos, nem todos os medicamentos 
que serão comercializados passam por todas as etapas descritas. O estudo completo (testes pré-
clínicos e clínicos) é realizado apenas pelo laboratório que descobriu a utilidade terapêutica 
de uma droga. Esse laboratório será o primeiro a comercializá-la. Antes disso, deve con� rmar 
a segurança e a e� cácia da droga. Os demais laboratórios que irão comercializar preparações 
farmacêuticas com as mesmas formulações terão de realizar apenas uma parte dos testes clínicos, 
uma vez que a e� cácia e a segurança do fármaco já foram comprovadas. Os testes necessários 
dependerão do tipo de medicamento que se deseja registrar.
Há três tipos de medicamentos, tendo em vista as exigências de testes para obtenção do 
seu registro: medicamentos de referência, genéricos e similares. Esses trêstipos apresentam 
diferenças quanto aos testes realizados nas fases de pesquisa, desenvolvimento e registro dos 
produtos, o que irá impactar tanto no preço de venda quanto na forma como serão vendidos, 
podendo ou não ser intercambiáveis.
1.2 Medicamento de Referência
Produto inovador (o primeiro a ser lançado contendo certo princípio ativo), registrado 
no órgão federal responsável pela vigilância sanitária e comercializado no país, cuja e� cácia, 
segurança e qualidade foram comprovadas cienti� camente junto ao órgão federal competente, 
por ocasião do registro. Serve de parâmetro de e� cácia, segurança e qualidade para os registros 
de medicamentos genéricos e similares.
9WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.3 Medicamento Genérico
Contém o mesmo fármaco (princípio ativo), na mesma dose e forma farmacêutica, 
é administrado pela mesma via e com a mesma indicação terapêutica do medicamento de 
referência. Apresenta a mesma segurança que o medicamento de referência no país, podendo, 
com este, ser intercambiável. A substituição do medicamento de referência pelo seu genérico é 
assegurada por testes de bioequivalência, que incluem comparação in vitro, através dos estudos de 
equivalência farmacêutica, e in vivo, com os estudos de bioequivalência apresentados à Agência 
Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), do Ministério da Saúde. Quanto à denominação, o 
genérico possui a denominação genérica do princípio ativo, não possuindo nome comercial. Os 
medicamentos genéricos são geralmente produzidos após a expiração ou renúncia da proteção 
patentária ou de outros direitos de exclusividade dos medicamentos de referência, comprovada a 
sua e� cácia, segurança e qualidade (Figura 1).
Quanto à forma de apresentação, é importante saber que os medicamentos gené-
ricos irão apresentar uma faixa amarela na embalagem, onde deverá estar escrito: 
“Medicamento Genérico”, e a letra G aparecerá em tamanho maior. Logo abaixo, 
aparecerão as informações referentes à Lei 9.787, de 1999. Dependendo do caso, 
se for um medicamento de venda sob prescrição médica, a embalagem ainda po-
derá apresentar a faixa vermelha ou a faixa preta, para medicamentos capazes de 
causar dependência (Figura 1).
Figura 1 – Medicamento genérico. Fonte: Antunes, 2016.
10WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.4 Medicamento Similar
O medicamento similar é aquele que contém o(s) mesmo(s) princípio(s) ativo(s), 
concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia, indicação terapêutica, 
preventiva ou diagnóstica do medicamento de referência registrado no órgão federal responsável 
pela vigilância sanitária. Difere do medicamento de referência em características relativas ao 
tamanho, forma, prazo de validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículos. Deve sempre 
ser identi� cado por nome comercial ou marca. 
A obrigatoriedade da apresentação dos testes de bioequivalência para medicamentos 
similares teve início em 2003, com a publicação da Resolução RDC 133/2003 e da Resolução 
RDC 134/2003, que determinam que os medicamentos similares devem apresentar os testes 
de biodisponibilidade relativa e equivalência farmacêutica para obtenção do registro. Assim, 
atualmente, todos os medicamentos similares passam pelos mesmos testes que o medicamento 
genérico.
Para continuarmos o estudo dos medicamentos, é importante conhecer as formas de 
apresentação desses produtos, denominadas formas farmacêuticas. É o que veremos a seguir.
2. FORMAS FARMACÊUTICAS 
São as formas físicas de apresentação do medicamento. Foram desenvolvidas para facilitar 
a administração do fármaco a pacientes de faixas etárias diferentes ou em condições especiais e 
para permitir seu melhor aproveitamento.
A forma farmacêutica se relaciona à via de administração que vai ser utilizada, que é 
a porta de entrada do medicamento no corpo da pessoa. Pode ser: por via oral, intravenosa, 
tópica, nasal, entre outras. Detalhes sobre as principais vias de administração serão discutidos 
mais adiante, ainda nesta unidade.
As formas farmacêuticas podem ser classi� cadas em: líquidas, semissólidas e sólidas. 
Podem constituir sistemas simples ou sistema de liberação controlada de fármacos. As principais 
formas farmacêuticas são apresentadas no Quadro 2.
Assista ao vídeo Signifi cado das tarjas de medicamentos | 
Coluna #72, do Dr. Drauzio Varella. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=ZfZWo8o7F90. 
11WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Formas Farmacêuticas Líquidas
Soluções Preparações líquidas com uma ou mais substâncias 
químicas, dissolvidas num solvente, mutuamente 
miscíveis.
Suspensões São preparações que contêm partículas de fármaco 
fi namente divididas, distribuídas de modo uniforme 
em um veículo no qual o fármaco apresenta mínima 
solubilidade. 
Xaropes Formas farmacêuticas aquosas que apresentam, no 
mínimo, 45% (p/p) de sacarose ou outros açúcares 
na sua composição, que contêm um ou mais fárma-
cos.
Formas Farmacêuticas Semissólidas
Pomadas São preparações para aplicação externa, que amole-
cem ou derretem à temperatura corpórea. O fárma-
co é, geralmente, inserido em uma base oleosa.
Géis São preparações à base de água, que contêm um 
agente gelifi cante para fornecer fi rmeza à solução. 
Cremes São preparação com parte de água e parte de óleo. 
Consistem em uma emulsão, formada por uma fase 
lipofílica e uma fase hidrofílica.
Formas Farmacêuticas Sólidas
Cápsulas Formas sólidas nas quais os princípios ativos e 
substâncias inertes são acondicionadas em um re-
ceptáculo de gelatina.
Comprimidos Formas sólidas obtidas por compressão da mistura 
de pós, contendo fármaco e adjuvante.
Formas Gasosas
Sistemas de gás comprimido ou aerossóis Geralmente são soluções associadas a gases. An-
tigamente o gás mais utilizado era o CFC (cloro-
fl uorcarbono), porém foi substituído pelos hidrocar-
bonetos (n-butano, propano, isobutano), que são 
infl amáveis, mas pouco tóxicos e mais baratos.
Quadro 2 – Formas farmacêuticas. Fonte: Allen Jr., Popovich e Ansel (2007).
Algumas formas farmacêuticas, como os comprimidos revestidos, podem apresentar 
sistemas modi� cados de liberação. Nesse caso, o fármaco é ligado a um transportador (carreador) 
responsável por: potencialização do efeito terapêutico, controle da absorção, distribuição tecidual 
ou redução dos efeitos toxicológicos. 
Para saber mais sobre sistemas de liberação, sugerimos a leitura do artigo Siste-
mas de liberação controlada, de Henrique, Falcare e Lopes, publicado pela Phar-
macia Brasileira em nov./dez. 2006. Disponível em: http://www.cff.org.br/siste-
mas/geral/revista/pdf/11/22.pdf.
12WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
3. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
A via de administração do medicamento é o caminho pelo qual ele é colocado em contato 
com o organismo. Para que o efeito terapêutico seja obtido, além da escolha do fármaco correto, 
a escolha da via de administração também é essencial. Essa escolha leva em consideração os 
seguintes fatores:
• Rapidez de ação desejada.
• Duração do tratamento.
• Efeito (local ou sistêmico). 
• Natureza do fármaco. 
• Forma farmacêutica (liberação lenta ou rápida do princípio ativo). 
• Idade do paciente.
• Obediência do paciente ao regime terapêutico.
De forma didática, classi� camos as vias de administração em vias enterais, parenterais 
e tópicas. O conhecimento das vantagens e desvantagens das diferentes vias de administração é 
fundamental para a indicação mais segura e e� caz.
3.1 Vias Enterais
Fármacos administrados por essa via podem ser absorvidos, alcançar a circulação 
sanguínea e exercer efeitos sistêmicos. São as vias mais comuns de administração de fármacos 
para tratamentos ambulatoriais. Como exemplos das vias enterais, temos: via oral, sublingual e 
retal. O Quadro 3, a seguir, mostra uma lista de vantagense desvantagens das vias enterais.
 
Recomendamos o vídeo Pesquisa Clínica, o qual traz uma 
abordagem lúdica sobre o tema. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=nk177LhhbMs.
13WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
VIA ORAL: o medicamento é ingerido pela boa e sua absorção ocorre no estômago ou no intestino.
Vantagens Desvantagens
• Maior segurança, pois permite maior 
possibilidade de intervenções nos casos 
de intoxicações.
• Menor risco de contaminação e má 
administração.
• Comodidade, permite autoadministração.
• Baixo custo.
• Absorção variável.
• Período de latência: médio a longo.
• Interferência do suco gástrico.
• Interação com alimentos.
• Não aplicável a pacientes inconscientes.
• Sabor desagradável.
• Efeito de primeira passagem.
VIA SUBLINGUAL: o medicamento é depositado debaixo da língua e é absorvido pelas mucosas si-
tuadas na região sublingual, que são altamente vascularizadas.
Vantagens Desvantagens
• Fácil acesso e aplicação.
• Latência curta.
• Útil em casos de urgência.
• Imprópria para pacientes inconscientes.
• Irritação da mucosa.
• Difi culdade em pediatria.
VIA RETAL: a administração é realizada por meio de supositório.
Vantagens Desvantagens
• Útil na impossibilidade de uso da via oral.
• Menor efeito de primeira passagem.
• Lesão da mucosa.
• Incômodo.
• Expulsão.
• Absorção variável.
Quadro 3 – Vias enterais. Fonte: A autora.
As principais formas farmacêuticas utilizadas para a administração oral de psicotrópicos 
incluem comprimidos, cápsulas e soluções (líquido/gotas) (Figura 2). 
Já a administração sublingual utiliza, principalmente, fármacos na forma de comprimidos 
sublinguais.
Figura 2 – Formas farmacêuticas mais utilizadas. Fonte: Batista (2012).
14WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
3.2 Vias Parenterais
Utilizam dispositivos que auxiliam a administração dos medicamentos, como seringas 
e agulhas, por exemplo. A administração parenteral pode ser utilizada quando a via enteral é 
impossível, porém requer formulação estéril, bem como uma técnica asséptica da administração 
que deve ser realizada por pessoal treinado. Pode se dolorosa e ocorrer irritação no local da 
injeção.
VIA INTRAMUSCULAR: o medicamento é depositado profundamente no tecido muscular, o qual é 
bastante vascularizado, podendo absorver rapidamente ou lentamente.
Vantagens Desvantagens
• Fácil aplicação.
• Efeito rápido (soluções aquosas).
• Efeito lento/prolongado (via de depósito 
para soluções oleosas).
• Dolorosa.
• Não suporta grandes volumes.
• Efeito de primeira passagem.
VIA ENDOVENOSA: o medicamento é depositado diretamente na circulação venosa.
Vantagens Desvantagens
• Efeito imediato.
• Controle da dose.
• Admite grandes volumes.
• Efeito imediato (maior risco).
• Maior risco de intoxicação.
• Risco de acidente tromboembólico.
Quadro 4 – Vias parenterais: Fonte: A autora.
As formas farmacêuticas utilizadas para a vias enterais são soluções ou suspenções líquidas 
estéreis (Figura 2). Para a via endovenosa, o líquido deve ser obrigatoriamente hidrossolúvel 
(compatível com o plasma sanguíneo). Para a administração intramuscular, pode ser hidrossolúvel 
(ação rápida) ou lipossolúvel (ação lenta).
3.3 Vias Tópicas
Na administração por via tópica, o medicamento é depositado diretamente sobre o tecido 
ou órgão afetado. Visa à obtenção de uma ação local, de modo a que os princípios ativos passem 
em quantidade diminuta para a circulação sanguínea, evitando os efeitos sistémicos.
Sugerimos a leitura do material didático Uso racional de medicamentos, aula 4, “O 
processo de desenvolvimento de um medicamento: da pesquisa até o uso pela 
população”. Disponível em: https://extensao.cecierj.edu.br/material_didatico/
sau2203/pdfs/aula04.pdf.
15WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Exemplos de vias tópicas: 
• Vias cutânea (administração sobre a pele).
• Via ocular ou conjuntival (administração sobre a conjuntiva do olho).
• Via otológica (administração pelo ouvido).
• Via vaginal (administração dentro da vagina).
4. FARMACOCINÉTICA
 A área da farmacologia que explica a movimentação dos fármacos no corpo, do momento 
de sua administração até sua saída do organismo, é a farmacocinética. Considerando que essa 
movimentação é realizada por processos � siológicos, podemos dizer que a farmacocinética é 
o que o corpo faz com a droga. São as etapas envolvidas nesse processo que estudaremos nesta 
unidade.
O conhecimento da farmacociné tica permite otimizar os efeitos do fármaco, aumentando 
as chances de sucesso terapêutico, além de evitar e tratar eventuais interações medicamentosas, 
efeitos adversos e intoxicações causadas por esses agentes.
Do momento da administração até a saída do corpo, os fármacos passam por diversos 
compartimentos. Seu deslocamento é in� uenciado tanto por características do ambiente 
� siológico onde ele se encontra como por características do próprio fármaco.
Para exercer efeito terapêutico, a maioria dos fármacos deve satisfazer certas exigências 
mínimas para ter efetividade clínica. Uma delas é a capacidade de atravessar as barreiras 
� siológicas que existem no corpo para limitar o acesso das substâncias estranhas.
Os fármacos atravessam as membranas por processos de transporte passivo (do meio 
mais concentrado, onde foi depositado na administração, para o meio menos concentrado; por 
exemplo, do estômago para a circulação sanguínea); ou por transporte ativo, contra o gradiente 
de concentração. Ou seja, do meio menos concentrado para o meio mais concentrado, com gasto 
de energia na forma de ATP (Figura 3).
Figura 3 – Transporte através de membranas. Fonte: Aprile (2013).
16WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Agora que já conhecemos as formas de transporte de fármacos através das membranas 
biológicas, vamos estudar as etapas pelas quais ele passa após sua administração. 
Podemos dividir a farmacocinética em quatro processos principais: absorção, distribuição, 
metabolismo e excreção/eliminação – ADME. Falaremos sobre eles a seguir.
Figura 4 – Os princípios da ADME (absorção, distribuição, metabolização e eliminação). Fonte: Ferreira, Borges e 
Leão (2016).
4.1 Absorção 
É de� nida como a passagem de uma substância de seu local de administração para a 
circulação sanguínea local. No caso de formas farmacêuticas sólidas, a absorção depende 
inicialmente da dissolução do comprimido ou da cápsula, que, então, libera o fármaco.
Essa etapa farmacocinética pode ser in� uenciada por diversos fatores, tais como:
4.1.1 Via de administração
A escolha da via de administração pode in� uenciar tanto a absorção quanto o tempo de 
latência para se observar os efeitos terapêuticos. 
Para compreender melhor essa in� uência, basta comparar a rapidez do efeito observado 
quando um mesmo fármaco é administrado por duas vias diferentes. Exemplo: o tempo de latência 
da administração via oral sempre será maior do que das vias sublingual e endovenosa. Por esse 
motivo, essas duas últimas vias são preferidas para situações de emergência. Essas variações se 
devem a diferenças na quantidade de membranas que precisam ser atravessadas pelos fármacos 
administrados pelas vias sublingual e endovenosa.
Por ser considerada como processo de passagem até o sangue, a etapa de absorção não 
existe para os fármacos administrados por via endovenosa, pois, por essa via, os fármacos já são 
depositados no sangue.
17WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
4.1.2 Variabilidade biológica
Decorre de diferenças � siológicas observadas entre indivíduos, por exemplo, a velocidade 
de trânsito intestinal. Em indivíduos com trânsito mais lento, os medicamentos podem � car mais 
tempo em contato com as mucosas intestinais e, assim, apresentar variações quanto à taxa de 
absorção.
4.1.3 Circulação no local de administraçãoQuanto maior a circulação sanguínea no local de depósito do fármaco, melhor a absorção.
4.1.4 Área de absorção
Quanto maior a área exposta ao fármaco, melhor e, na maioria das vezes, mais rápida a 
absorção. Órgãos com grandes superfícies de contato, como o pulmão e o intestino, quando forem 
locais de depósito de fármacos, podem resultar em um menor tempo de latência, comparados ao 
mesmo fármaco administrado pela via oral. 
No caso da via oral, ainda devemos considerar a presença de alimentos no estômago, o 
que pode aumentar o período de latência.
4.1.5 Solubilidade
Considerando que as membranas � siológicas são constituídas por células, que possuem 
como envoltório a bicamada fosfolipídica, é importante sabermos que os fármacos precisam ser 
lipossolúveis o su� ciente para atravessar essas bicamadas. 
4.1.6 pKa do fármaco e pH do sítio de absorção
As moléculas do fármaco podem se apresentar na forma não ionizada, ou seja, sem 
cargas, que é a forma mais lipossolúvel (melhor absorvida); ou na forma ionizada, por interações 
com componentes do meio. Nesta, por apresentar cargas, as moléculas são mais hidrossolúveis 
e, portanto, menos absorvidas.
A forma predominante será determinada pelo pKa do fármaco e pH do sítio de absorção. 
O pKa se refere à constante de dissociação e é de� nido pelo pH, em que 50% da droga encontra-
se no estado ionizado e 50% em estado não ionizado.
Drogas com pKa ácido (menor que 7), em meio com pH também ácido (por exemplo, o 
estômago), terão sua absorção favorecida.
A mesma regra vale para drogas com pKa básico (maior que 7), em meio básico, também 
terão sua absorção favorecida.
De forma oposta, drogas com pKa básico, no meio ácido, ou drogas com pKa ácido, 
no meio básico, encontram-se predominantemente na forma ionizada e terão sua absorção 
diminuída. 
18WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Após a droga alcançar a corrente sanguínea, é necessário que ela alcance seu sítio de ação, 
e a esse movimento denominamos distribuição.
4.2 Distribuição
Distribuição é a passagem de um fármaco da corrente sanguínea para os tecidos, quando 
o fármaco reversivelmente abandona o leito vascular e entra no líquido extracelular e/ou nas 
células dos tecidos.
Assim como na absorção, certos fatores ligados ao fármaco e fatores � siológicos também 
podem interferir na distribuição, por exemplo:
4.2.1 Ionização
Fármacos ionizados (com cargas) têm di� culdade de deixar a circulação em direção a 
outras regiões do organismo.
4.2.2 Permeabilidade capilar
Em estruturas nobres do organismo, existem barreiras especí� cas, com o objetivo de 
protegê-las da ação de substâncias potencialmente tóxicas. 
São elas:
• Barreira hematoencefálica - localizada no sistema nervoso.
• Barreira placentária - localizada na placenta.
• Barreira hematotesticular - localizada na região dos testículos.
Os capilares que formam essas barreiras apresentam células muito justapostas, o que 
di� culta a saída de drogas da circulação sanguínea em direção ao tecido cerebral.
Drogas ácidas são melhor absorvidas em meio ácido.
Drogas básicas são melhor absorvidas em meio básico.
Considerando as semelhanças entre a barreira hematoencefálica e a placentária, 
é possível compreender porque o uso de drogas de abuso pode ser prejudicial 
durante a gestação. Para as drogas de abuso, como o álcool, por exemplo, exer-
cerem seu efeito, precisam alcançar o cérebro. Se são capazes de alcançar a cir-
culação cerebral, serão também capazes de alcançar a circulação fetal, podendo 
comprometer o desenvolvimento fetal, provocando futuras doenças no indivíduo 
em formação. No caso do álcool, uma das consequências é a síndrome alcoólica 
fetal.
19WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
4.2.3 Fluxo sanguíneo 
Quanto mais irrigado for o órgão, maior a quantidade de fármaco que deve chegar a ele 
e, consequentemente, mais moléculas do fármaco podem alcançar essa região.
4.2.4 Ligação a proteínas plasmáticas
Ao alcançarem a circulação sanguínea, os fármacos podem se ligar em diferentes 
proporções às proteínas plasmáticas. 
Como essas proteínas não passam através das paredes capilares, a ligação do fármaco a 
elas pode retê-lo no espaço vascular por um determinado tempo. Nesse sentido, apenas a fração 
do fármaco livre (não ligado) é que atravessará as membranas, tornando-se disponível para 
interações com receptores nos órgãos-alvo. Ou seja, é ela que exercerá o efeito farmacológico, 
sendo, assim, chamada de fração farmacologicamente ativa. Já a fração do fármaco que � cou 
ligada às proteínas plasmáticas é considerada farmacologicamente inerte.
Os fármacos são eliminados pelo processo de excreção em sua forma original, ou são 
convertidos em metabólitos. Os compostos hidrossolúveis são eliminados mais facilmente. Já os 
fármacos lipossolúveis precisam ser metabolizados em compostos mais hidrossolúveis para que 
possam ser eliminados também. 
É sobre esse processo de metabolização que vamos falar a seguir.
4.3 Metabolização
A metabolização tem como principal objetivo a conversão de fármacos em metabólitos 
(produtos da metabolização) mais hidrofílicos, capazes de serem eliminados mais facilmente 
pelos órgãos excretores, por exemplo, rim – urina. Além disso, a metabolização ainda contribui 
para a cessação das atividades biológica e farmacológica dos compostos.
Na maioria dos casos, a metabolização gera compostos inativos mais polares, facilmente 
excretados pelo organismo. Entretanto, em alguns casos, a molécula original do fármaco pode 
ser pouco ou não ser farmacologicamente e� caz, mas, após ser metabolizada, origina metabólitos 
mais e� cazes. Nos casos em que a forma ativa do fármaco é o seu respectivo metabólito, dizemos 
que se trata de um pró-fármaco.
A metabolização de fármacos é realizada principalmente por enzimas hepáticas, que 
podem ser induzidas ou inibidas. Diferenças nas taxas de metabolização entre um indivíduo e 
outro podem resultar em diferentes respostas farmacológicas frente à mesma dose administrada.
O aumento na fração do fármaco livre (não ligado à proteína) resultará em maior 
quantidade de fármaco capaz de deixar a circulação, o que poderá resultar em 
efeitos tóxicos. Essa situação pode acometer pacientes com desnutrição protei-
ca, por exemplo, e exige ajuste na dose.
20WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
O uso concomitante de indutores e inibidores enzimáticos altera a etapa de metabolização 
e, consequentemente, altera o tempo de meia vida da droga (t1/2).
O t1/2 se refere ao tempo necessário para que a concentração plasmática de determinado 
fármaco seja reduzida pela metade. O uso de indutores reduz o t1/2 de algumas drogas, e o uso 
de inibidores aumenta esse tempo. Nos dois casos, os níveis terapêuticos poderão ser corrigidos 
com ajuste da dose.
Na forma hidrossolúvel, os fármacos ou seus metabólitos estão prontos para deixar o 
organismo. 
 
4.4 Eliminação
A eliminação consiste na saída do fármaco do organismo. 
A principal forma de eliminação de drogas é pela via renal. Os rins são os órgãos mais 
importantes para a excreção dos fármacos e seus metabólitos. Devido ao caráter aquoso da urina, 
a excreção renal baseia-se na natureza hidrofílica do fármaco ou seu metabólito. Nesse momento, 
deseja-se o oposto do que se deseja na absorção, ou seja, quanto mais hidrossolúvel o fármaco/
metabólito, melhor sua eliminação.
Semelhante ao observado durante a absorção, na excreção renal, o pKa do fármaco/
metabólito e o pH da urina também irão in� uenciar a predominância das formas ionizadas ou 
não ionizadas. 
 
É importante lembrar que há um declínio da função renal com o avançar da idade. Por 
isso, indivíduos idosos podem ter maior di� culdade para eliminar medicamentos por essa via, 
resultando em um aumento do tempo de meia-vida, que deve ser considerado no momento da 
determinação da dose. 
Além da excreção renal, os fármacosainda podem ser eliminados pelas fezes, suor, leite, 
saliva, lágrimas, sêmen ou ar exalado pelos pulmões (via pulmonar).
Fármacos/metabólitos ácidos são melhor excretados na urina básica.
Fármacos/metabólitos básicos são melhor excretados na urina ácida.
Uma revisão interessante do conceito de farmacocinética 
pode ser vista no vídeo: FARMACOCINÉTICA em 15 Minu-
tos! – Farmacologia. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=rvUKv0D9cdY. 
21WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
5. FARMACODINÂMICA
Uma vez alcançados os órgãos-alvo, os fármacos irão interagir com moléculas biológicas 
(receptores) para exercer seu efeito. A divisão da farmacologia que explica o mecanismo de ação 
dos fármacos para produzir efeitos biológicos é chamada de farmacodinâmica. 
Considerando que o efeito observado é consequência da interação já citada, podemos 
dizer ainda que a farmacodinâmica descreve o que a droga faz com o corpo. 
Após interagir com o organismo, os fármacos irão provocar manifestações nos sistemas 
orgânicos que resultarão em diversos tipos de efeito. O principal deles é o efeito terapêutico, 
que representa o efeito bené� co e desejado, provocado pelo fármaco quando administrado no 
organismo.
Além do efeito terapêutico, a maioria dos fármacos drogas exibirá efeitos indesejáveis 
juntamente com os efeitos terapêuticos esperados deles.
Os efeitos indesejáveis, ou adversos, podem ser caracterizados como:
• Efeitos colaterais: atribuíveis ao mecanismo de ação das drogas. Ocorrem juntamente 
com os efeitos que a droga deveria produzir.
• Efeitos tóxicos: só se manifestam durante a superdosagem intencional ou acidental.
5.1 Alvos da Ação de Fármacos
Agora que já conhecemos os possíveis efeitos da administração de fármacos, vamos 
entender como ocorre sua interação com os alvos farmacológicos. Os locais onde o fármaco 
interage e produz um efeito farmacológico são chamados de receptores farmacológicos.
Todos os possíveis efeitos observados após a administração de medicamentos se devem a 
interações moleculares entre os fármacos e os sítios de ligação presentes no organismo.
A maioria das interações fármaco–receptor pode ser dividida nos seguintes grupos: 
A. Canais iônicos. Estão presentes na membrana celular e permitem a passagem de íons 
entre os dois lados da membrana. A ligação do fármaco a esses canais pode aumentar ou 
diminuir a abertura deles, alterando o � uxo de íons entre os compartimentos (Figura 5A).
B. Receptores acoplados funcionalmente a proteínas G intracelulares. Os fármacos 
podem in� uenciar as ações desses receptores através de sua ligação à superfície extracelular 
ou à região transmembrana do receptor (Figura 5B). 
C. Receptores transmembrana. Os fármacos podem se ligar ao domínio extracelular 
desses receptores e causar uma alteração de sinalização no interior da célula, por meio da 
ativação ou da inibição de um domínio intracelular enzimático da mesma molécula do 
receptor (boxe retangular na Figura 5C). 
D. Receptores citoplasmáticos ou nucleares. Trata-se frequentemente da via utilizada 
pelos fármacos lipofílicos (por exemplo, fármacos que se ligam a receptores de hormônios 
esteroides) capazes de sofrer difusão através da membrana plasmática e ligar-se a alvos 
intracelulares (Figura 5D).
22WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 5 – Receptores de fármacos: canal iônico (A); receptor acoplado a proteína G (B); receptor transmembrana 
(C); receptor intracelular (D). Fonte: Golan (2014).
Alternativamente, os fármacos podem inibir enzimas no espaço extracelular, sem a 
necessidade de atravessar a membrana plasmática (não mostrado). 
Os fármacos que interagem com enzimas podem atuar de duas formas, promovendo:
• Ativação (indução) de enzimas. Atuam levando a um aumento da atividade da enzima 
em questão. Nesse caso, podemos observar diminuição dos níveis de seu substrato, bem 
como acúmulo de seu produto.
• Inativação (inibição) de enzimas. Atuam levando a uma diminuição da atividade da 
enzima em questão, que deixa de exercer sua função, podendo provocar acúmulo de seu 
substrato, bem como a falta de seu produto.
E, por � m, temos os fármacos que interagem com proteínas carregadoras, facilitando 
o transporte de substâncias através de membranas biológicas. A inibição dessas proteínas leva 
ao acúmulo de determinada substância em um compartimento, enquanto pode provocar sua 
de� ciência em outro compartimento. 
5.2 Interação Fármaco - Receptor
De forma geral, como já citado, o termo receptor pode se referir ao local onde o fármaco 
interage e produz um efeito farmacológico. Pode caracterizar moléculas proteicas cuja função é 
reconhecer sinais químicos endógenos e responder a eles.
De forma simples, podemos dizer que os receptores existem, pois o próprio organismo é 
capaz de produzir substâncias capazes de ativá-los. A essas substâncias damos o nome de ligantes 
endógenos ou agonistas endógenos. 
A maioria dos receptores pode se apresentar em dois estados: ativos ou inativos, que são 
diretamente in� uenciados pela ação de ligantes endógenos ou fármacos.
Para avaliar o efeito farmacológico do fármaco, precisamos considerar duas características: 
• A� nidade pelo receptor. A a� nidade é a atração mútua ou força de ligação entre um 
fármaco e o seu receptor-alvo. Para que um fármaco consiga interagir com esses receptores, 
é necessário que sua estrutura química seja compatível com os sítios de ligação presentes 
no receptor, permitindo uma interação efetiva entre eles.
23WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
• Atividade intrínseca. Após a ligação com o receptor, a interação poderá resultar no 
aumento ou na diminuição da atividade exercida por esse receptor. A capacidade de 
ativar a atividade de um receptor e produzir efeito farmacológico é o que caracteriza sua 
atividade intrínseca.
De acordo com esse critério, podemos classi� car os fármacos como agonistas ou 
antagonistas.
5.2.1 Fármacos agonistas
São fármacos que, por terem a� nidade pelo receptor, ligam-se ao mesmo sítio de 
reconhecimento que o ligante endógeno e o estabilizam em um determinado estado, geralmente 
no estado ativo.
Podem ainda ser divididos em:
• Agonistas plenos, que, além de apresentarem a� nidade, apresentam atividade intrínseca 
máxima, sendo capazes de ativar 100% da atividade de um receptor.
• Agonistas parciais, os quais também possuem a� nidade, porém apresentam atividade 
intrínseca parcial, não sendo capaz de alcançar a atividade máxima, mesmo com ocupação 
da totalidade dos receptores.
• Agonistas inversos, que são fármacos que se ligam seletivamente à forma inativa dos 
receptores, estabilizando-os nessa conformação (Figura 6).
Figura 6 – Efeitos dos agonistas: Fonte: Whalen, Finkel e Panavelil (2016).
24WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
5.2.2 Fármacos antagonistas
São fármacos que também possuem a� nidade pelo receptor, porém não possuem 
atividade intrínseca. Seu efeito farmacológico se deve ao bloqueio ou redução da ação do ligante 
endógeno ou do fármaco agonista.
Temos os seguintes tipos de antagonismo:
5.2.2.1 Antagonismo competitivo
É exercido por fármacos que competem com o agonista (endógeno ou fármaco) pelo sítio 
de ligação do receptor. A preferência de ligação pelo receptor será determinada pelas concentrações 
do agonista ou do antagonista. Assim, mesmo na presença do antagonista, se o agonista estiver 
em maior concentração, poderá se ligar aos receptores-alvo e desencadear resposta máxima. Já se 
o antagonista estiver em concentração maior, poderá reduzir a resposta do receptor a zero.
5.2.2.2 Antagonismo não competitivo
É exercido por fármacos antagonistas que se ligam em sítios diferentes do sítio que o agonista 
ocuparia, no mesmo receptor. Nesse caso, o receptor pode acomodar ambos simultaneamente, 
mas a ligação do antagonista inativa o receptor, demodo que o estado inativo não possa ser 
revertido, mesmo na presença de grandes concentrações do agonista ligado (Figuras 7 e 8).
Figura 7 – Representação dos tipos de antagonismo. Fonte: Golan (2014).
Figura 8 – Efeito dos fármacos antagonistas. Fonte: Whalen, Finkel e Panavelil (2016).
25WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Agora que já conhecemos os possíveis tipos de interação com receptores biológicos, 
vamos conhecer as diferenças entre alguns conceitos, os quais, às vezes, erroneamente, são usados 
como sinônimos.
Para quanti� car as respostas produzidas pelos fármacos, é importante diferenciar os 
conceitos de e� cácia e potência.
A e� cácia de um fármaco é sua capacidade de promover efeito biológico quando ligado 
a um receptor e refere-se à resposta terapêutica potencial máxima que um fármaco pode induzir.
Já a potência está relacionada à quantidade de fármaco (geralmente expressa em 
miligramas) necessária para produzir um efeito, como aliviar a dor ou diminuir a pressão arterial, 
por exemplo. 
A potência de um fármaco é um parâmetro relativo, que só pode ser avaliado a partir da 
comparação de fármacos que possuem a mesma e� cácia. Como exemplos, vamos considerar os 
fármacos A e B. São necessárias 5 mg do fármaco A para aliviar a dor, ou 10 mg do fármaco B para 
se obter o mesmo efeito. Como o fármaco A produz o meio efeito de B em uma quantidade (mg) 
menor, dizemos que, apesar de ambos terem a mesma e� cácia (produzirem o mesmo efeito), A é 
mais potente que B (Figura 6). 
Figura 9 – Curvas dose-resposta típicas para fármacos que mostram diferenças entre potência e e� cácia. Fonte: 
Whalen, Finkel e Panavelil (2016).
Ao longo deste estudo, pudemos compreender como a interação dos fármacos com 
receptores farmacológicos é capaz de produzir efeitos biológicos. Além disso, é importante saber 
que o tempo de exposição à determinado fármaco, nos tratamentos agudos ou crônicos, pode 
in� uenciar a intensidade de resposta de determinados receptores.
Da mesma forma como são capazes de regular diversas atividades celulares, os receptores 
também estão submetidos a mecanismos de controle reguladores e homeostáticos. Esses controles 
incluem a regulação da síntese e a degradação de receptores, que irão provocar mudanças em sua 
quantidade, dependendo dos estímulos aos quais forem expostos.
Na exposição prolongada, observada em tratamentos crônicos, essas mudanças são bem 
mais evidentes.
26WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
 A estimulação prolongada das células por fármacos agonistas pode levar a um estado de 
dessensibilizaç ã o (também conhecido como adaptação, refratariedade ou hiporregulaç ã o), que 
leva ao estado de tolerância. A dessensibilização é caracterizada pela diminuição do número de 
receptores disponíveis para interagir com o fármaco. Do ponto de vista clínico, essa adaptação 
é evidenciada pela diminuição do efeito observado ao longo do tratamento, quando se utiliza a 
mesma dose do fármaco por longos períodos.
 Para compensar a diminuição do efeito ao longo do tempo, é necessário um aumento 
na quantidade do fármaco administrado. Esse processo é o que caracteriza a tolerância e leva à 
necessidade de doses cada vez maiores para se obter o efeito experimentado inicialmente.
A ocorrência de dessensibilização e tolerância é observada tanto na exposição crônica a 
fármacos agonistas como na exposição prolongada a drogas de abuso agonistas, como o álcool. 
Nesse sentido, a tolerância ao efeito de determinada substância é um dos parâmetros considerados 
no diagnóstico da dependência de drogas.
Seguindo o mesmo raciocínio, a exposição prolongada a drogas antagonistas pode levar 
a um estado de sensibilização, caracterizado pelo aumento do número de receptores disponíveis 
para interagir com o fármaco. 
E, por � m, temos os conceitos relacionados à terapia: janela terapêutica e índice 
terapêutico.
A janela terapêutica de� ne a faixa de doses de um fármaco que produz efeito terapêutico 
sem causar efeitos adversos inaceitáveis. Esse parâmetro é quanti� cado pelo índice terapêutico 
(IT), que é de� nido pela relação entre a dose que produz respostas tóxicas em 50% da população 
(DT50) e a dose terapêutica efetiva em 50% da população (DE50).
Quanto maior o IT, maior a janela terapêutica, maior a diferença entre a dose efetiva e a 
tóxica e, consequentemente, maior a segurança que o tratamento oferece.
Para mais informações sobre a interferência da ação de medicamentos sobre 
a terapia fonoaudiológica, leia o artigo A farmacovigilância na reabilitação 
fonoaudiológica de pacientes com doenças neurológicas. Disponível em: http://
www.saocamilo-sp.br/pdf/mundo_saude/59/229a237.pdf.
27WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 1
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
CONSIDERAÇÕES FINAIS
E assim � nalizamos nossa Unidade I. 
Nesta unidade, pudemos conhecer os conceitos e de� nições gerais relacionados à 
farmacologia, as principais formas farmacêuticas e vias de administração. Vimos, ainda, os 
processos farmacocinéticos e farmacodinâmicos, a � m de compreender o caminho percorrido 
pelos fármacos desde sua entrada até sua eliminação do organismo, bem como os mecanismos 
de ação pelos quais os fármacos atuam para exercer seus efeitos terapêuticos e/ou adversos. Além 
disso, foram discutidos os fatores que in� uenciam cada etapa farmacocinética e farmacodinâmica.
Na próxima unidade, iniciaremos o estudo das classes farmacológicas.
Bons estudos e até lá!
2828WWW.UNINGA.BR
UNIDADE
02
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO .......................................................................................................................................................... 30
1. FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ..................................................................................31
1.1 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO ...............................................................................................34
1.1.1 RECEPTORES α1 ..............................................................................................................................................34
1.1.2 RECEPTORES α2.............................................................................................................................................34
1.1.3 RECEPTORES β1 .............................................................................................................................................35
1.1.4 RECEPTORES β2.............................................................................................................................................35
1.1.5 RECEPTORES β3.............................................................................................................................................35
1.1.6 SIMPATICOMIMÉTICOS .................................................................................................................................37
1.1.6.1 AGONISTAS ADRENÉRGICOS NÃO SELETIVOS ........................................................................................37
1.1.6.2 AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELETIVOS ...................................................................................................
371.1.6.3 AGONISTAS β2 ADRENÉRGICOS .........................................................................................................37
1.1.7 SIMPATICOLÍTICOS ....................................................................................................................................... 38
1.1.7.1 ANTAGONISTAS α1 SELETIVOS .................................................................................................................. 38
1.1.7.2 AGONISTAS DE α2 ...................................................................................................................................... 38
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO E FÁRMACOS QUE ATUAM NO 
SISTEMA NERVOSO CENTRALPROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
FARMACOLOGIA
29WWW.UNINGA.BR
1.1.7.3 ANTAGONISTA β NÃO SELETIVO............................................................................................................... 38
1.1.7.4 ANTAGONISTA β1 SELETIVO ...................................................................................................................... 39
1.2 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO .................................................................................. 39
1.2.1 PARASSIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA ..................................................................................... 40
1.2.1.1 AGONISTAS MUSCARÍNICOS ..................................................................................................................... 40
1.2.2 PARASSIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO DIRETA .............................................................................................41
1.2.2.1 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ..............................................................................................................41
1.2.3 ANTICOLINESTERÁSICOS ............................................................................................................................41
1.2.4 TOXINA BOTULÍNICA .................................................................................................................................... 42
2. FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ....................................................................... 42
2.1 DEPRESSÃO E ANTIDEPRESSIVOS ................................................................................................................ 42
2.1.1 DEPRESSÃO .................................................................................................................................................... 42
2.1.2 ANTIDEPRESSIVOS ....................................................................................................................................... 44
2.1.2.1 INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO) ....................................................................................... 44
2.1.2.2 ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) ................................................................................................. 45
2.1.2.3 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) ................................................... 46
2.1.2.4 ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS ...................................................................................................................47
2.1.2.4.1 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DA SEROTONINA E DA NORADRENALINA (ISRSN) .....47
2.1.2.4.2 BUPROPIONA ...........................................................................................................................................47
2.1.2.4.3 TRAZODONA E NEFAZODONA .................................................................................................................47
2.2 ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS ....................................................................................................................... 48
2.2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANSIEDADE ................................................................................................................ 48
2.2.2 BENZODIAZEPÍNICOS .................................................................................................................................. 49
2.2.3 BARBITÚRICOS ............................................................................................................................................. 50
2.2.4 DROGAS Z ......................................................................................................................................................51
2.2.5 BUSPIRONA ....................................................................................................................................................51
2.3 PSICOSE E ANTIPSICÓTICOS ......................................................................................................................... 52
2.3.1 ANTIPSICÓTICOS .......................................................................................................................................... 54
2.3.1.1 ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONAIS (TÍPICOS) ...................................................................................... 54
2.3.1.2 ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS ..................................................................................................................... 56
CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................................................................... 58
30WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
INTRODUÇÃO
Olá, prezado(a) aluno(a)! Bem-vindo(a) à Unidade II da disciplina de Farmacologia!
Agora que já conhecemos o caminho que o fármaco percorre no organismo, 
(farmacocinética) e compreendemos como ele interage com os receptores farmacológicos no 
organismo (farmacodinâmica), vamos começar a conhecer algumas das classes farmacológicas, 
seus mecanismos de ação, indicações etc. Estudaremos as principais ações dos fármacos que 
atuam no sistema nervoso autônomo, bem como suas indicações, contraindicações e efeitos 
adversos. Por � m, vamos conhecer as principais classes farmacológicas que atuam no sistema 
nervoso central: antidepressivos, ansiolíticos a antipsicóticos.
Desejamos a você ótimos momentos de estudo e aprendizado, e, para que possa aproveitar 
ao máximo o conteúdo deste neste material, não deixe de conferir os materiais complementares, 
participar dos fóruns e � car atento a todas as orientações da equipe que o acompanha.
Bons estudos!
31WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1. FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Para iniciarmos nosso estudo dos fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo 
(SNA), antes de entrarmos na parte farmacológica propriamente dita, vamos recapitular alguns 
conceitos de � siologia.
O controle geral do organismo é exercido pelos sistemas nervoso e endócrino. 
Anatomicamente, o sistema nervoso pode ser dividido em: central, formado pelo encéfalo e medula 
espinhal; e periférico, formado pelos nervos. O sistema nervoso periférico é funcionalmente 
dividido entre somático e autônomo (Figura 1).
Figura 1 – Divisões e subdivisões anatômicas e funcionais do sistema nervoso. Fonte: A autora.
O sistema nervoso somático permite que o indivíduo se relacione com o meio ambiente 
com atitudes voluntárias. Está relacionado à motricidade, ao controle da contração da musculatura 
esquelética. Já o SNA, também conhecido como  sistema neurovegetativo  ou  sistema nervoso 
visceral, está relacionado ao controle de funções subconscientes e comunicação interna do 
organismo, baseado no controle de vasos sanguíneos, vísceras, glândulas, respiração, regulação 
de  temperatura e  digestão. O SNA atua sem controle consciente, ou seja, autonomamente, e 
coordena funções como pressão arterial, frequência cardíaca, motilidade intestinal, diâmetro 
pupilar. É sobre os mecanismos � siológicos e manipulações farmacológicas desse sistema que 
iremos discutir na primeira parte desta unidade (Figura 1).
O SNA ainda se divide em simpático, parassimpático e entérico, com base na anatomia e 
nas funções.
As divisões simpática e parassimpática serão nosso objeto de estudo nesta unidade, 
pois apresentam os receptores para os fármacos que atuam nessa parte do sistema nervoso. 
Fisiologicamente, essas divisões atuam em momentos opostos: o simpático é acionado em 
situações de luta ou fuga; o parassimpático, em situações de repouso e digestão (Figuras 2 e 3).
32WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 2 – Apresentação dos principais órgãos e funções com suas respectivas atuações no sistema nervoso autôno-
mo. Fonte: Lopes (2002).
Figura 3 – Sistema nervosoautônomo: equilíbrio entre as divisões simpáticas e parassimpáticas. Fonte: Silverthorn 
(2010).
33WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
O SNA entérico é encontrado ao longo de todo trato gastrointestinal e se estende do 
esôfago ao reto, além estar presente no pâncreas e na vesícula biliar. É responsável pelo controle 
neural da função gastrointestinal.
Como as divisões simpática e parassimpática serão nossos alvos farmacológicos, vamos 
recordar mais alguns detalhes de sua � siologia.
A unidade funcional primária do SNA consiste em uma via motora formada por dois 
neurônios, um pré-ganglionar e um neurônio pós-ganglionar. Os neurônios pré-ganglionares 
têm o corpo celular localizado no sistema nervoso central (SNC), e os neurônios pós-ganglionares 
têm o seu corpo celular num gânglio autonômico (Figura 4). Em relação ao ponto de partida do 
SNC, sabemos que os nervos simpáticos partem da porção tóraco-lombar, enquanto os nervos 
parassimpáticos partem das regiões cranianas e caldais (Figura 2).
Figura 4 – Vias autônomas simpáticas e parassimpáticas. Fonte: Silverthorn (2010).
Para maiores informações sobre o SNA entérico, sugerimos a leitura do material 
O sistema nervoso entérico, de Frauches et al. Disponível em: http://pdf.blucher.
com.br.s3-sa-east-1.amazonaws.com/openaccess/9788580391893/13.pdf.
34WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quando se trata de neurotransmissores e receptores presentes nesses neurônios, 
temos na sinapse ganglionar uma semelhança entre simpático e parassimpático. As duas vias 
(simpática a parassimpática) apresentam neurônios pré-ganglionares que liberam acetilcolina 
e neurônios pós-ganglionares com receptores para esse neurotransmissor, chamados receptores 
nicotínicos (Figura 4). Já na sinapse que ocorre nos órgãos efetores, neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos também liberam acetilcolina, porém, nessa sinapse, a acetilcolina se liga 
a receptores colinérgicos muscarínicos presentes nos órgãos-alvo (Figura 4), enquanto os 
neurônios pós-ganglionares simpáticos liberam noradrenalina, que se liga a receptores 
adrenérgicos presentes nos seus órgãos-alvo (Figura 4). Os receptores adrenérgicos ainda podem 
ser ativados pela adrenalina, produzida a partir da noradrenalina, na glândula adrenal.
Os receptores muscarínicos e adrenérgicos, localizados nas sinapses que ocorrem nos 
órgãos efetores, serão os principais alvos da terapia farmacológica, e suas funções e subtipos 
serão discutidos adiante, ainda nesta unidade.
Em um estudo detalhado da � siologia, poderemos ver a ampla distribuição desses 
receptores pelos diversos órgãos/tecidos do organismo, bem como uma in� nidade de funções 
atribuídas a eles. No entanto, neste material, damos destaque apenas para os principais receptores 
e órgãos relacionados às classes farmacológicas aqui abordadas.
1.1 Sistema Nervoso Autônomo Simpático
Como já citado, a divisão simpática é responsável pelas respostas de luta ou fuga. Nesse 
sentido, todos os órgãos inervados pelas vias simpáticas irão apresentar receptores adrenérgicos 
que, quando ativados por adrenalina ou noradrenalina, irão desencadear ações que colaboram 
para a adaptação/sobrevivência do indivíduo a situações extremas, de perigo iminente.
A divisão simpática apresenta dois tipos de receptores adrenérgicos: α (alfa) e β (beta), 
com vários subtipos. 
Os receptores α-adrenérgicos são divididos em subclasses α1 e α2.
1.1.1 Receptores α1
Os receptores α1 são expressos no músculo liso vascular, no músculo liso do trato 
geniturinário, no músculo liso intestinal, no coração e no fígado. 
Na musculatura lisa vascular, sua ativação provoca vasoconstrição, o que resulta em 
aumento da pressão arterial. Sendo assim, esse receptor é um importante alvo para agentes anti-
hipertensivos.
De forma semelhante, esses mesmos receptores, quando ativados, resultam em contração 
da musculatura lisa da próstata e da uretra, o que pode causar di� culdades para urinar. Sendo 
assim, os receptores α1 dessa região são importantes alvos para o tratamento sintomático da 
hiperplasia de próstata.
1.1.2 Receptores α2
Diferentemente do observado com a maioria dos receptores autonômicos, os receptores 
α2 exercem função inibitória. Quando são ativados, temos a diminuição da liberação de 
neurotransmissores no neurônio-alvo. Podem estar presentes tanto em neurônios pré-sinápticos 
(autorreceptores) quanto em células pós-sinápticas. 
35WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Os autorreceptores α2 medeiam a inibição da transmissão sináptica por retroalimentação, sendo 
importantes alvos farmacológicos, uma vez que, nesse caso, seus agonistas reforçam sua atividade 
inibitória e, assim, diminuem as respostas simpáticas, por diminuir a liberação de norepinefrina 
(Figura 5).
Figura 5 – Receptores α2 adrenérgicos. Fonte: Riker et al. (2009).
Quanto aos receptores β-adrenérgicos, são divididos em três subclasses denominadas β1, 
β2 e β3. 
1.1.3 Receptores β1
Os receptores β1 localizam-se principalmente no coração e nos rins. A estimulação desses 
receptores cardíacos aumenta a força de contração e a frequência cardíaca, o que pode causar 
aumento da pressão arterial. Assim, os receptores β1 também constituem alvos importantes para 
o tratamento da hipertensão arterial.
 
1.1.4 Receptores β2
Os receptores β2 estão presentes em músculos lisos, como nos brônquios, onde sua ativação 
resulta em broncodilatação. São importantes alvos para fármacos utilizados no tratamento da 
asma. 
1.1.5 Receptores β3
Finalmente, temos os receptores β3, que são expressos no tecido adiposo, mas, por não 
serem alvo de tratamentos farmacológicos, não serão discutidos em detalhes neste material 
(Quadro 1).
36WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quadro 1 – Ações dos receptores adrenérgicos. Fonte: Golan (2014).
Agora que já recapitulamos os tipos, localizações e funções dos receptores adrenérgicos e 
conhecemos os conceitos de agonistas e antagonistas, estudados no início desta unidade, vamos 
estudar as drogas de atuam na divisão simpática do SNA.
Para uma apresentação de forma mais organizada, vamos dividir os fármacos em duas 
categorias: os simpaticomiméticos, cujas ações mimetizam os efeitos da divisão simpática e 
cujos principais representantes são as drogas agonistas adrenérgicas; e os simpaticolíticos, cujas 
ações inibem esses mesmos efeitos. Nesse grupo, temos principalmente drogas antagonistas 
adrenérgicas.
A ação dos agentes que atuam no sistema nervoso autônomo ainda pode ser classi� cada 
como direta, quando os fármacos agem diretamente nos receptores adrenérgicos ou muscarínicos, 
como os agonistas e antagonistas; ou indireta, quando atuam na síntese, transporte ou degradação 
dos neurotransmissores envolvidos.
A seguir, vamos apresentar os principais agentes simpaticomiméticos, seus alvos, 
mecanismos de ação e indicações clínicas.
Você se lembra dos conceitos de farmacodinâmica? Não podemos nos esquecer 
de que os fármacos agonistas adrenérgicos irão reforçar as ações já exercidas 
por esses receptores, enquanto os antagonistas irão inibir essas mesmas ações. 
Para facilitar o entendimento, precisamos saber se as respostas simpáticas serão 
desejadas ou indesejadas para determinada situação, para, então, sugerirmos o 
uso de agonistas ou antagonistas de determinados receptores.
37WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.1.6 Simpaticomiméticos
1.1.6.1 Agonistas adrenérgicos não seletivos 
São drogas que podem exercer efeitos agonistas sobre todos os tipos de receptores 
adrenérgicos α1, α2, β1, β2 e β3. Apesar de terem preferência por determinados receptores, não 
são seletivas para esses subtipos, podendo se ligar também aos demais. Os principais exemplos 
são:
A. Epinefrina (Adrenalina)
Ações principais: agonista de receptores α1: vasoconstrição nas mucosasprovocando 
diminuição das secreções; agonista de receptores β2: broncodilatação.
Indicações: tratamento de crises graves de asma e choque ana� lático (antagoniza ações 
da histamina).
B. Norepinefrina (Noradrenalina)
Ação principal: agonista de receptores α1: vasoconstrição que resulta em aumento da 
pressão arterial. Pode causar bradicardia por re� exo vagal.
Indicação: choque circulatório, cuja � nalidade é elevar a pressão arterial em pacientes 
hipotensos.
1.1.6.2 Agonistas adrenérgicos seletivos
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre um subtipo de receptores 
adrenérgicos especí� co, quando administradas em doses terapêuticas.
Agonistas α1 adrenérgicos 
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre receptores α1 adrenérgicos, 
quando administradas em doses terapêuticas. São exemplos: fenilefrina, oximetazolina e 
tetraidrazolina.
Ações principais: vasoconstrição da mucosa nasal, provocando diminuição das secreções; 
e vasoconstrição sistêmica.
Indicações: congestão nasal e tratamento do choque circulatório.
1.1.6.3 Agonistas β2 adrenérgicos 
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre receptores β2 adrenérgicos, 
quando administradas em doses terapêuticas. São exemplos: salbutamol e terbutalina
Ação principal: broncodilatação.
Indicações: tratamento de crises de asma.
Além das substâncias simpaticomiméticas de ação direta, temos as drogas de ação 
indireta que atuam no SNA simpático, como as anfetaminas, utilizadas principalmente como 
psicoestimulantes e anorexígenos.
38WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
E para � nalizar o estudo dos fármacos que atuam no SNA simpático, vamos apresentar os 
principais agentes simpaticolíticos, seus alvos, mecanismos de ação e indicações clínicas.
1.1.7 Simpaticolíticos
1.1.7.1 Antagonistas α1 seletivos
São drogas que exercem ação antagonista preferencialmente sobre receptores α1 
adrenérgicos, quando administradas em doses terapêuticas. Alguns exemplos são:
A. Prazosina 
Ação principal: inibe a vasoconstrição mediada por α1.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial.
B. Doxazosina
Ação principal: inibe contração do músculo liso do trato geniturinário (próstata e uretra).
Indicação: tratamento da obstrução benigna da próstata, para melhorar o � uxo urinário.
1.1.7.2 Agonistas de α2 
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre receptores α2 adrenérgicos, 
quando administradas em doses terapêuticas. 
Apesar de parecer contraditório, o uso de agonistas como agentes simpaticolíticos, como 
os receptores α2, são considerados inibitórios. Sua ativação inibe as respostas típicas da ativação 
do SNA simpático. 
Os exemplos são clonidina e metildopa: 
Clonidina e metildopa
Ação principal: inibem a liberação de noradrenalina por neurônios adrenérgicos centrais.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial.
1.1.7.3 Antagonista β não seletivo
São drogas que exercem efeitos antagonistas sobre os dois tipos de receptores β 
adrenérgicos, ou seja, β1 e β2. O principal representante dessa classe é o propranolol.
Para conhecer mais sobre essa classe de drogas, sugerimos a leitura do artigo 
Uso de anfetaminas e substâncias relacionadas na sociedade contemporânea, de 
Marcon et al., publicado na revista eletrônica Disciplinarum Scientia. 
Disponível em: https://periodicos.ufn.edu.br/index.php/disciplinarumS/article/
view/1018/963.
39WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Propranolol
Ações principais: inibição de β1: diminui a força de contração cardíaca; inibição de β2: 
broncoconstrição.
Contraindicado para pacientes asmáticos.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial e tremores.
1.1.7.4 Antagonista β1 seletivo
São drogas que exercem ação antagonista preferencialmente sobre receptores β1 
adrenérgicos, quando administradas em doses terapêuticas. O principal representante dessa 
classe é o atenolol.
Atenolol
Ação principal: inibição de β1- diminui a força de contração cardíaca.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial.
1.2 Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático
A divisão parassimpática é responsável pelas respostas de repouso e digestão. Assim, 
de forma análoga ao que observamos no SNA simpático, todos os órgãos inervados pelas vias 
parassimpáticas irão apresentar receptores colinérgicos muscarínicos, que, quando ativados pela 
acetilcolina, irão desencadear ações que colaboram para a adaptação/sobrevivência do indivíduo 
a situações não estressantes, em que a pessoa pode relaxar, e funções vegetativas, como digestão 
e repouso, prevalecem.
A divisão parassimpática utiliza receptores muscarínicos nos órgãos efetores, que podem 
ser divididos em cinco subtipos: M1, M2, M3, M4 e M5. 
Os receptores M1, M3 e M5, quando ativados, elevam os níveis de cálcio (Ca+) intracelular, 
resultando em efeitos excitatórios nas células que os expressam. Já os receptores M2 e M4, quando 
ativados, diminuem os níveis de Ca+ intracelular, resultando em efeitos inibitórios nas células que 
os expressam. 
Para a compreensão dos mecanismos de ação das drogas que atuam no SNA parassimpático, 
é necessário conhecer as vias de síntese e degradação da acetilcolina.
A acetilcolina é sintetizada na terminação nervosa a partir da colina, geralmente presente 
no sangue e nos líquidos corporais em geral, sendo encontrada em concentração maior na 
imediata vizinhança das terminações nervosas colinérgicas. A colina livre é transportada para 
dentro da terminação nervosa, onde é acetilada por uma enzima citosólica chamada colina 
acetiltransferase (Figura 6).
40WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 6 – Sinapse colinérgica. Fonte: Laboratório de Tecnologias Cognitivas (LTC) (2020).
Após ser liberada na fenda sináptica, a acetilcolina pode se ligar a receptores colinérgicos 
e/ou ser hidrolisada pela enzima colinesterase, que quebrará a molécula desse neurotransmissor, 
gerando acetato e colina, que será posteriormente reaproveitada para a síntese de mais acetilcolina. 
Assim, a inibição da enzima acetilcolinesterase na terminação nervosa provoca um acúmulo de 
acetilcolina.
Da mesma forma que apresentamos os fármacos que atuam na divisão simpática, na 
divisão parassimpática também teremos duas categorias: os parassimpaticomiméticos, cujas 
ações mimetizam os efeitos da divisão parassimpática; e os parassimpaticolíticos, cujas ações 
inibem os mesmos efeitos. 
Começaremos apresentando os fármacos parassimpaticomiméticos de ação direta, seus 
mecanismos de ação nos órgãos-alvo e suas indicações clínicas.
1.2.1 Parassimpaticomiméticos de ação direta
1.2.1.1 Agonistas muscarínicos
São drogas que mimetizam os efeitos da acetilcolina, ligando-se diretamente aos receptores 
colinérgicos muscarínicos (presentes nos órgãos efetores). Seu uso resulta em aumento das ações 
já exercidas pela ativação � siológica do SNA parassimpático. Os principais representantes são:
A. Betanecol
Ação principal: aumenta a motilidade do trato urinário.
Indicações: tratamento da retenção urinária no pós-operatório, pós-parto, relacionada a 
fármacos ou para bexiga neurogênica hipotônica. 
41WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
B. Carbacol
Ação principal: contração do músculo ciliar, provocando miose – constrição pupila. 
Consequentemente, ocorre a melhora na drenagem do humor aquoso, resultando na 
diminuição da pressão intraocular, quando administrado pela via o� álmica na forma de 
colírio.
Indicação: tratamento do glaucoma.
C. Pilocarpina 
Ações principais: assim como o carbacol, provoca miose, resultando em diminuição da 
pressão intraocular, além de estimular a salivação (sialagogo).
Indicações: tratamento do glaucoma, quando administrado pela via o� álmica na forma 
de colírio; tratamento da xerostomia (boca seca), quando administrado sistemicamente.
1.2.2 Parassimpaticolíticos de ação direta
1.2.2.1 Antagonistas muscarínicosSão drogas que inibem os efeitos da acetilcolina, bloqueando receptores muscarínicos. 
Nesse sentido, seu uso inibe as ações exercidas pela ativação � siológica do SNA parassimpático. 
Como exemplos, podemos citar:
A.Atropina 
Ações principais: induz midríase – dilatação da pupila; diminui secreções salivar e 
brônquica.
Indicações: via o� álmica: realização de exames o� almológicos; via de efeito sistêmico: 
durante cirurgias (para diminuir secreções), e em tratamentos para incontinência urinária.
B. Escopolamina 
Ação principal: inibe peristaltismo do trato gastrointestinal.
Indicações: prevenção e tratamento da cinetose (sensação de enjoo ou náusea durante 
movimentos como andar de carro/ônibus, por exemplo), tratamento de cólicas intestinais e 
menstruais.
C. Ipratrópio 
Ação principal: broncodilatação.
Indicações: tratamento da asma e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
A seguir, veremos as substâncias que atuam de forma indireta, afetando os níveis da 
acetilcolina endógena.
1.2.3 Anticolinesterásicos 
São drogas que potencializam os efeitos da acetilcolina por inibir sua degradação pela 
enzima acetilcolinesterase. Assim, aumentam a disponibilidade desse neurotransmissor na fenda 
sináptica e, consequentemente, sua ligação aos receptores muscarínicos, resultando em efeitos 
parassimpaticomiméticos. Como exemplo, podemos citar: edrofônio (ação curta), neostigmina e 
� siostigmina (ação intermediária) e organofosforados (irreversíveis).
42WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Indicações: diagnóstico da miastenia grave – edrofônio; tratamento da miastenia grave – 
neostigmina; alívio da distensão abdominal – � sostigmina.
Além desses exemplos, temos os organofosforados, que, apesar de não terem utilidade 
terapêutica para humanos, estão presentes em muitos agrotóxicos, sendo importantes causadores 
de intoxicações. 
1.2.4 Toxina botulínica
É uma toxina produzida  pela bactéria Clostridium botulinum, que impede a exocitose 
de vesículas pré-sinápticas, bloqueando, assim, a liberação de acetilcolina. Dessa forma, a 
disponibilidade desse neurotransmissor na fenda diminui, bem como sua ligação a receptores 
colinérgicos.
Nesse sentido, essa droga inibe indiretamente a ligação de acetilcolina a receptores 
nicotínicos presentes na junção neuromuscular, impedindo a contração muscular.
Indicação: tratamento terapêutico de espasmos musculares, estrabismo, bruxismo, hiper-
hidrose e cefaleia, além de indicações em tratamentos estéticos anti-idade. 
Os mecanismos de ação de outros relaxantes musculares muito utilizados na clínica, 
como a ciclobenzaprina e o carisoprodol, ainda não são totalmente compreendidos, por isso não 
estão apresentados nesse material.
2. FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Nesta segunda parte da unidade, iniciaremos o estudo dos principais grupos 
farmacológicos utilizados no tratamento medicamentoso dos transtornos mentais. As classes 
farmacológicas abordadas serão os antidepressivos, ansiolíticos e antipsicóticos. Para tanto, 
detalhes da � siopatologia dos transtornos estudados serão apresentados, o que embasará o uso 
de fármacos para o tratamento das doenças em questão.
2.1 Depressão e Antidepressivos
2.1.1 Depressão
A depressão é um transtorno mental caracterizado por tristeza persistente e pela perda 
de interesse em atividades que normalmente são prazerosas, acompanhadas da incapacidade de 
realizar atividades diárias. Na pior das hipóteses, a depressão pode levar ao suicídio.
Para mais detalhes sobre o mecanismo de ação da toxina botulínica, sugerimos 
a leitura do artigo Toxina botulínica do tipo A: mecanismo de ação, de Maria 
Matilde de Mello Sposito. Disponível em: https://pdfs.semanticscholar.
org/9967/412778431b33730b4cd732f54f3265c18b3f.pdf
43WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
O diagnóstico da depressão baseia-se na história do paciente. Os atuais critérios utilizados 
e a classi� cação dos estados depressivos se encontram no Manual Diagnóstico e Estatístico dos 
Transtornos Mentais, DSM 5.
As principais teorias relativas à base biológica da depressão situam-se nos estudos sobre 
neurotransmissores cerebrais e seus receptores. As alterações na atividade dos neurotransmissores 
monoaminérgicos (monoaminas) constituem-se na principal hipótese. 
A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da de� ciência das aminas biogênicas, 
particularmente dopamina (DA) e noradrenalina (NE), e serotonina (5HT), como a causa das 
depressões. 
A Figura 7, a seguir, demonstra um esquema da ação dos antidepressivos, em que se vê: 
(A) a condição normal do indivíduo; (B) a condição em um quadro de depressão, em que há 
a diminuição da quantidade de monoaminas (representadas pelas bolas azuis); (C) a redução 
da metabolização das monoaminas e o aumento na quantidade, restabelecendo a quantidade 
normal.
Figura 7 – Ação dos antidepressivos. Fonte: Suman (2018).
Com base nessa hipótese, pode-se deduzir que o aumento na neurotransmissão das 
monoaminas citadas pode melhorar ou reverter a depressão. Por se tratar de uma doença 
biológica relacionada com alterações patológicas em longo prazo na atividade das monoaminas, 
a depressão deve ser passível de tratamento com medicamentos.
Sugerimos a leitura do artigo Depressão: critérios do DSM-5 e tratamento, de Kalil 
Duailibi e Anderson Sousa Martins da Silva, publicado na Revista Brasileira de Clí-
nica e Terapêutica, v. 40, n. 1, p. 27-32, 2014.
44WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Existem vários tratamentos para depressão. As principais opções incluem a psicoterapia, 
a farmacoterapia, a combinação da psicoterapia e da farmacoterapia e a terapia eletroconvulsiva.
2.1.2 Antidepressivos
Os antidepressivos são os fármacos de escolha para o combate à depressão e podem ser 
usados isoladamente ou em associação, para se obter uma recuperação mais rápida e e� caz. Existem 
várias classes de antidepressivos, que, embora possuam estruturas químicas e mecanismos de ação 
diferentes, promovem o aumento dos neurotransmissores na fenda sináptica, particularmente o 
aumento da noradrenalina e da serotonina. 
Com esse aumento, os receptores pós-sinápticos (que se encontram aumentados durante 
a depressão) sofrem diminuição e dessensibilização (down-regulation). Contudo, é importante 
saber que, enquanto o aumento dos níveis dos neurotransmissores é imediato, a diminuição dos 
seus receptores só se manifesta após duas a três semanas, período que coincide com o tempo 
de latência para observação do efeito clínico, podendo ser uma possível explicação para essa 
latência.
A seguir, serão apresentas as principais classes de fármacos antidepressivos.
2.1.2.1 Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)
A monoaminoxidase (MAO) é uma enzima encontrada em tecidos neurais e não neurais, 
como o intestinal e o hepático. No neurônio, a MAO oxida (e inativa) o excesso de monoaminas, 
impedindo que extravasem das vesículas sinápticas quando o neurônio está em repouso. 
A MAO pode apresentar duas isoformas diferentes, sendo elas: MAO-A e MAO-B. 
A primeira está presente no sistema nervoso central (SNC), intestino, placenta e fígado. É 
responsável preferencialmente pelo metabolismo de noradrenalina e serotonina, apesar de 
também metabolizar dopamina e tiramina em menor proporção. A segunda está presente no 
SNC, fígado e plaquetas. É responsável pela inativação da dopamina e da tiramina.
Os IMAO constituem a classe mais antiga de antidepressivos identi� cada. Atualmente seu 
uso é reservado para casos resistentes a fármacos mais seguros, pois apresentam grande número 
de reações adversas e interações medicamentosas que apresentam.
Os IMAO inativam a enzima MAO, reversível ou irreversivelmente, permitindo que 
as monoaminas escapem da degradação e, consequentemente, tanto se acumulem dentro do 
neurônio pré-sináptico como extravasem para a fenda sináptica. Isso causa ativação dereceptores 
de noradrenalina e serotonina e pode ser responsável pelos efeitos antidepressivos desses fármacos.
Os principais fármacos representantes da classe dos IMAOs são a tranilcipromina, a 
moclobemida e a fenelzina.
Os IMAO são classi� cados de acordo com sua seletividade, podendo ser seletivos da 
MAO-A; seletivos da MAO-B (degradação seletiva da dopamina); ou não seletivos (capazes de 
inibir MAO-A e MAO-B). Os inibidores da MAO não seletivos (tipo A e B) e os inibidores que 
inibem reversivelmente a MAO-A são os que de fato têm ação antidepressiva. 
As principais reações adversas dos medicamentos dessa classe incluem: agitação, insônia, 
convulsões, alucinações, vertigens, náuseas, cefaleia, tremores, frio, hipertensão, turvação visual, 
disúria e constipação, ganho de peso e distúrbios sexuais. 
45WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quanto às interações medicamentosas observadas em pacientes, a maior preocupação é 
de que um paciente em uso desses fármacos desenvolva uma crise hipertensiva após consumir 
alimentos ricos em tiramina, como queijo, cerveja, vinho, defumados, café, frutas cítricas, 
enlatados). Durante o uso de IMAO, a tiramina terá sua metabolização diminuída, e seu 
“acumulo” pode provocar o aumento da pressão arterial, situação conhecida como “reação do 
queijo”. Se associados com outro antidepressivo capaz de aumentar os níveis de serotonina – 
serotoninérgicos – podem desencadear síndrome serotoninérgica, quando o paciente irá 
apresentar delírios, tremores e hiper-re� exia.
2.1.2.2 Antidepressivos tricíclicos (ADT)
Os ADT são assim denominados por apresentarem três anéis em sua estrutura química, 
partilhando, a maior parte deles, as mesmas propriedades farmacológicas e clínicas.
Os principais representantes dessa classe incluem imipramina, clomipramina, 
amitriptilina, nortriptilina, maprotilina e amoxapina.
O mecanismo de ação dos fármacos dessa classe se dá pela inibição da recaptação da 5HT 
e NE, por meio do bloqueio das bombas de recaptação desses neurotransmissores, que � cam 
aumentados na fenda sináptica. Esses agentes também podem afetar a recaptação da DA, porém 
em proporção muito menor.
Figura 8 – Mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos. Inibição da bomba de recaptação de serotonina (A) e 
de dopamina (B). Fonte: Adaptado de Stahl (2017).
Os antidepressivos dessa classe não se limitam ao tratamento da depressão. São úteis, 
ainda, para tratar transtornos de ansiedade, como transtorno obsessivo-compulsivo e transtorno 
do pânico. Além disso, também se mostram e� cazes no tratamento de dores crônicas, como as 
neuropáticas e � bromialgia, por exemplo.
Apesar de serem fármacos muito efetivos, a principal limitação de seu uso se dá por alguns 
de seus efeitos adversos, pois fármacos dessa classe apresentam ação inespecí� ca. São capazes 
de bloquear também receptores colinérgicos (de acetilcolina), histaminérgicos (de histamina) e 
adrenérgico (de noradrenalina/adrenalina). 
A B
46WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
O bloqueio de receptores colinérgicos pode causar boca seca, visão turva, retenção 
urinária e constipação intestinal, enquanto o bloqueio de receptores histaminérgicos resulta em 
sono e ganho de peso. Já o bloqueio de receptores adrenérgicos pode causar hipotensão e tontura. 
Em superdosagem, podem causar convulsões e alterações do ritmo cardíaco, o que pode ser fatal.
As principais interações medicamentosas apresentadas pelos ADT envolvem sua 
associação com outros fármacos anticolinérgicos, anti-histamínicos e anti-hipertensivos, que 
aumentam o risco de surgimento de efeitos adversos graves, e com IMAO, que poderia resultar 
em síndrome serotoninérgica.
2.1.2.3 Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS)
O tratamento da depressão foi revolucionado com a introdução dos ISRS, nos anos 
1980. Esse grupo de antidepressivos começou rapidamente a substituir os tricíclicos como 
tratamento de primeira linha na depressão, porque eram mais seguros, principalmente em casos 
de superdosagem, e melhor tolerados. 
Os principais representantes dessa classe incluem: � uoxetina, paroxetina, sertralina, 
citalopram e escitalopram. Devido à variabilidade das respostas singulares dos pacientes a cada 
antidepressivo, pode ser necessário que um paciente utilize mais de um ISRS para encontrar o 
fármaco mais efetivo.
Esses fármacos atuam sobre as bombas de recaptação, que medeiam a recaptação de 5HT 
no terminal pré-sináptico, processo pelo qual a neurotransmissão medicada por 5-HT é encerrada. 
O tratamento com os ISRS bloqueia, de forma seletiva e potente, essa recaptação, o que resulta em 
aumento da disponibilidade desse neurotransmissor na fenda sináptica e, consequentemente, em 
uma neurotransmissão aumentada e prolongada, devido ao aumento de ativação do receptor de 
5HT e intensi� cação das respostas pós-sinápticas.
Figura 9 – Antidepressivo inibidor seletivo da recaptação de serotonina (A) e representação de seu mecanismo de 
ação (B). Fonte: Adaptado de Stahl (2017).
As indicações clínicas para o uso dos ISRS vão além do tratamento da depressão, 
abrangendo transtornos de ansiedade, transtorno disfórico pré-menstrual, transtornos 
alimentares, entre outros.
Os efeitos adversos observados durante o tratamento com os fármacos dessa classe são 
menos graves que os observados com os IMAOs e ADT. Os mais frequentes são as cefaleias, 
a disfunção sexual e sintomas gastrointestinais, que podem surgir também como sintomas da 
descontinuação do tratamento.
A B
47WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quanto às interações medicamentosas, o efeito mais grave observado é a síndrome 
serotoninérgica, que pode ocorrer com a administração simultânea de um ISRS e de um IMAO.
2.1.2.4 Antidepressivos atípicos
Os antidepressivos atípicos constituem um grupo heterogêneo de fármacos com ação 
antidepressiva, que não atuam como os antidepressivos clássicos (IMAO, ADT e ISRS) e não 
compartilham um mecanismo de ação comum. Atuam de formas diversas.
A seguir apresentaremos os principais representantes desse grupo.
2.1.2.4.1 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina e da Noradrenalina (ISRSN)
Os fármacos desse grupo combinam a inibição da bomba de recaptação de serotonina, 
exercida pelos ISRS, com a inibição da recaptação de noradrenalina, sem apresentar o bloqueio de 
receptores inespecí� cos e, consequentemente, sem os efeitos adversos observados com os ADT.
Os principais representantes dessa classe incluem venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina.
Os efeitos adversos observados com o uso dos ISRSN são muito semelhantes aos dos 
SSRI, particularmente náuseas, vômitos e disfunção sexual. No entanto, esse grupo ainda 
está associado a efeitos adversos relacionados à ativação noradrenérgica, como o aumento da 
frequência cardíaca, dilatação pupilar, sudação excessiva, constipação intestinal e boca seca, além 
ainda da hipertensão arterial, que também representa um dos riscos.
As principais interações medicamentosas observadas com os ISRSN se dão pela sua 
associação com outras drogas que também aumentam os níveis sinápticos de serotonina, como 
os antidepressivos IMAO, ADT e ISRS, podendo causar síndrome serotoninérgica. Além disso, 
sua associação com IMAO ainda pode causar crise hipertensiva.
2.1.2.4.2 Bupropiona
O mecanismo de ação da bupropiona ainda é controverso, mas a principal hipótese é de 
que atua na inibição da recaptação de noradrenalina e de dopamina. 
Além de atuar como antidepressivo, apresenta e� cácia comprovada no tratamento da 
dependência de nicotina, sendo capaz de reduzir a “� ssura”, sem provocar uso abusivo. Outra 
característica desse fármaco é não causar disfunção sexual, como ocorre frequentemente com 
fármacos que inibem a recaptação de serotonina (ADT, ISRS e ISRSN). É uma opção para 
pacientes que não toleram os efeitos adversos desses medicamentos.
Os efeitosadversos mais comuns com o uso de bupropiona incluem cefaleias, sonolência, 
insônia, agitação, diarreia, náuseas, entre outros.
2.1.2.4.3 Trazodona e nefazodona
Esses fármacos têm dupla ação, pois atuam como inibidores da bomba de recaptação de 
serotonina e ainda exercem antagonismo sobre os receptores serotoninérgicos dos subtipos 2A e 
2C (5HT-2A e 5HT-2C). O primeiro mecanismo aumenta a disponibilidade do neurotransmissor, 
e o bloqueio desses receptores evita a manifestação de efeitos adversos, como disfunção sexual, 
insônia ne ansiedade. A trazodona ainda atua bloqueando receptores histaminérgicos (H1), 
sendo capaz de induzir sono, o que também permite seu uso no tratamento da insônia. Tanto 
a nefazodona quanto a trazodona bloqueiam receptores adrenérgicos e podem causar efeitos 
adversos, como hipotensão e disritmias cardíacas.
48WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Além dos antidepressivos citados, temos a mirtazapina atuando de forma atípica em 
receptores adrenérgicos. 
2.2 Ansiolíticos e Hipnóticos
Segundo a Associação Americana de Psiquiatria, a ansiedade é caracterizada por uma 
tensão, apreensão e/ou desconforto, que se origina de perigos ameaçadores ou não. 
A distinção entre a “ansiedade � siológica” e a “ansiedade patológica” não é algo claro nem 
fácil de fazer. No entanto, existe um consenso geral de que a ansiedade é considerada patológica 
a partir do momento em que ela in� uencia e/ou prejudica as tarefas do dia a dia. 
Embora o sentimento de medo e de preocupação sejam as duas principais características 
dos transtornos ansiosos, outras manifestações clínicas podem surgir em decorrência desses 
sentimentos (Figura 12).
Figura 10 – Manifestações clínicas dos transtornos ansiosos. Fonte: Stahl (2017).
2.2.1 Fisiopatologia da ansiedade
Para muitos dos transtornos de ansiedade, existe comprovação de uma predisposição 
genética. Entretanto cientistas ainda tentam identi� car quais genes estariam, de fato, envolvidos 
na � siopatologia da ansiedade. 
Também já foi estabelecido que outros transtornos ansiosos parecem ter suas origens em 
decorrência dos eventos estressantes da vida.
Para conhecer um pouco mais da ação da mirtazapina, sugerimos a leitura do ar-
tigo Uso da mirtazapina em pacientes depressivos com distúrbios do sono, de Dol-
der, Nelson e Iler, publicado pela Wingate University School of Pharmacy, Wingate, 
E.U.A. Disponível em: https://www.siicsalud.com/pdf/137430_82913.pdf.
49WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
No que tange os neurotransmissores, é sabido que a serotonina (5-HT) é uma substância 
importantíssima no estudo neuroquímico da ansiedade. Foi demonstrado que tanto o bloqueio 
de seus receptores quanto o bloqueio da sua síntese produzem efeitos ansiolíticos. Isso acontece 
porque a 5-HT exerce um papel dual na regulação da ansiedade – ansiogênico na amígdala, 
e ansiolítico na substância cinzenta periaquedutal dorsal (SCPD). Sendo assim, fármacos que 
interagem com esse neurotransmissor podem ser úteis para o tratamento dos transtornos 
ansiosos.
Outro neurotransmissor extremamente importante na � siopatologia da ansiedade é o 
ácido gama-aminobutírico (GABA), como vimos anteriormente, o principal neurotransmissor 
inibitório do SNC. Drogas que se ligam a receptores GABAérgicos reduzem a ansiedade, pois 
agem suprimindo a atividade dos circuitos cerebrais utilizados na resposta ao estresse.
A seguir, serão apresentadas as principais classes de fármacos utilizadas no tratamento 
farmacológico da ansiedade.
2.2.2 Benzodiazepínicos
Esses fármacos são úteis para o tratamento da ansiedade e para a sedação e indução do 
sono (hipnótico). Embora com menos frequência, podem ser utilizados como relaxante muscular 
e agentes anticonvulsivantes.
Mecanismo de ação: os benzodiazepínicos (BZDs) se ligam a um sítio especí� co nos 
receptores do tipo GABAA e modulam alostericamente a neurotransmissão GABAérgica mediante 
a potencialização da capacidade do GABA de aumentar a condutância de cloro para o interior 
do neurônio. Ademais, esses fármacos também aumentam a frequência da abertura dos canais 
de cloreto.
Fármacos: usualmente esses fármacos são administrados por via oral, podendo também 
ser administrados por via endovenosa em ambiente hospitalar (pré-anestesia). Possuem boa 
absorção, com pico de concentração plasmática em torno de 1h, e sofrem efeito de primeira 
passagem, tornando-se metabólitos mais ativos. Isso explica o fato de muitos deles apresentarem 
longos tempos de meia-vida. São rotineiramente excretados na urina.
Um mesmo fármaco pode ser indicado para patologias diferentes? Uma mesma 
patologia pode ser tratada com fármacos de classes diferentes? Atualmente, mui-
tos transtornos de ansiedade são tratados com fármacos antidepressivos. As 
drogas farmacologicamente classifi cadas como ansiolíticas apresentadas nesta 
unidade são, muitas vezes, indicadas para tratar insônia. Dessa forma, vemos que 
uma mesma patologia pode ser tratada com fármacos de classes diferentes, bem 
como o mesmo fármaco pode ser indicado para mais de uma patologia.
50WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Os principais efeitos colaterais dos BZDs são:
• sonolência;
• coordenação motora prejudicada;
• amnésia;
• confusão mental.
O uso prolongado de BZDs pode desencadear um processo de tolerância e dependência, 
caracterizado pela presença da síndrome de abstinência.
Atenção: é proibida a associação de BZDs a outra substância depressora do SNC (por 
exemplo, o álcool), devido ao risco de o paciente apresentar um quadro de depressão respiratória, 
podendo chegar a óbito.
Os principais fármacos BZDs com seus respetivos nomes comerciais de referências são: 
clonazepam (Rivotril®), Diazepam (Valium®), alprazolam (Frontal®), midazolam (Dormonid®), 
bromazepam (Lexotam®), lorazepam (Lorax®).
As ações farmacológicas desses fármacos são bastante semelhantes. A escolha geralmente 
é feita com base na duração do efeito terapêutico.
2.2.3 Barbitúricos
Foram os primeiros fármacos ansiolíticos e hipnóticos comercializados. Atualmente, 
devido ao baixo índice terapêuticos e o potencial de causar dependência, são muito pouco 
utilizados no tratamento da ansiedade.
As principais ações farmacológicas desses fármacos são:
• redução da ansiedade;
• sedação e indução do sono (anestesia);
• anticonvulsivante.
Mecanismo de ação: ligam-se ao receptor GABAA, em um sítio diferente dos BZDs, 
aumentando a atividade do GABA, e potencializam a transmissão GABAérgica.
Diferentemente dos BZDs, são capazes de abrir o canal de cloreto, facilitando a duração 
de tempo que o canal de Cl- permanece aberto.
O fl umazenil é um fármaco antagonista de BZDs. O seu uso é indicado para rever-
ter a toxicidade dos BZDs ou interromper a sedação.
51WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Fármacos: são classi� cados de acordo com a duração do efeito terapêuticos, por exemplo:
• Ação ultracurta: duração 20 min – tiopental. 
Indicação: indução anestésica (IV).
• Ação curta: duração 3-8h – pentobarbital. 
Indicação: e� caz como sedativo e hipnótico.
• Ação longa: duração 1 a 2 dias – fenobarbital. 
Indicação: tratamento de convulsões (antiepiléptico).
2.2.4 Drogas Z 
São os fármacos mais indicados para o transtorno do sono.
Mecanismo de ação: possuem mecanismo muito parecido com os dos BZDs, porém são 
considerados agonistas seletivos do sítio dos BZDs, que contêm uma subunidade α1.
Fármacos:
• Zalepron: início de ação rápido e duração curta; apresenta meia-vida plasmática de 1h. 
Indicado para pacientes com di� culdade de iniciar sono.
• Zolpidem: ação relativamente curta apresenta meia-vida plasmática de 1h30min. a 3h. 
Indicado para pacientes com di� culdade de iniciar sono.
2.2.5 Buspirona
Em contraste com os outros ansiolíticos apresentados até então, a buspirona altera a 
neurotransmissão serotoninérgica,sendo um agonista parcial do receptor 5HT1A.
Atualmente, têm-se duas hipóteses sobre o mecanismo de ação da buspirona 
ao agir como agonista parcial dos receptores 5-HT1A, a saber: primeiramente, 
interagindo com os receptores pré-sinápticos somatodendríticos, diminuindo 
a frequência de excitação dos neurônios serotoninérgicos pré-sinápticos; e/ou 
atuando como agonista parcial nos receptores pós-sinápticos, competindo com 
a serotonina por esses receptores, consequentemente, diminuindo a ação da 
buspirona (FERREIRA et al., 2012, p. 172).
As principais vantagens do seu uso são:
• não potencializa efeito de depressores do SNC;
• ausência de dependência e sintomas de abstinência em uso prolongado;
• apresenta poucos efeitos adversos, os quais podem ser: tontura, náusea e cefaleia.
A principal desvantagem desse fármaco está relacionada ao seu início de ação, uma vez 
que ele pode demorar dias ou até semanas para começar a produzir efeito ansiolítico.
52WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
2.3 Psicose e Antipsicóticos
A psicose é uma síndrome que pode ser associada a diversos transtornos mentais. De 
maneira simples, observamos que, durante a psicose, o indivíduo irá apresentar delírios e/ou 
alucinações. Pode ainda envolver comportamentos e discurso desorganizados. Assim, a psicose 
pode ser considerada um conjunto de sintomas nos quais a capacidade mental, a resposta afetiva 
e a capacidade do indivíduo de reconhecer a realidade, de se comunicar e de se portar estão 
comprometidas.
Essa síndrome constitui característica de� nidora para diagnóstico de transtornos 
psicóticos, como esquizofrenia, por exemplo. Além disso, pode estar presente em quadros de 
mania, depressão e transtornos cognitivos, como na Doença de Alzheimer.
Assim, � ca claro que nem toda psicose é esquizofrenia. Para ser diagnosticado com 
esquizofrenia, o paciente deve apresentar, por aproximadamente seis meses, os sintomas positivos 
e negativos, os quais descreveremos a seguir.
Sintomas positivos: 
• Alucinações.
• Distorções ou exageros da linguagem e da comunicação. 
• Fala desorganizada.
• Comportamento desorganizado.
• Catatonia.
• Agitação.
Sintomas negativos:
• Alogia (diminuição da � uência da fala).
• Anedonia (redução da capacidade de sentir prazer).
• Avolição (diminuição do comportamento orientado para metas).
• Embotamento afetivo (diminuição na gama ou intensidade de expressão emocional).
• Passividade.
• Prejuízo na atenção.
Para maiores informações sobre o mecanismo farmacológico da buspirona, 
sugerimos a leitura do artigo Aspectos farmacológicos, efeitos anticonvulsivantes 
e neuroprotetores da buspirona, de Ferreira, Santos e Freitas, publicado na Revista 
de Ciências Farmacêuticas Básica e Aplicada, em 2012. Disponível em: http://serv-
bib.fcfar.unesp.br/seer/index.php/Cien_Farm/article/viewFile/1684/1232.
53WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
O paciente ainda pode apresentar sintomas afetivos, cognitivos e/ou agressivos.
A esquizofrenia é um transtorno do neurodesenvolvimento, com genética complexa e 
� siopatologia não entendida completamente. Acredita-se que seus sintomas estejam relacionados 
a níveis elevados ou desregulados de neurotransmissão mediada por dopamina no cérebro. 
Essa hipótese derivou-se da descoberta da e� cácia terapêutica da clorpromazina para tratar 
esquizofrenia, e o esclarecimento de que o antagonismo de receptores dopaminérgicos pós-
sinápticos do tipo 2 (D2) era o mecanismo que explicava seu o efeito antipsicótico. Essa teoria 
ainda foi reforçada pela observação de que drogas que aumentavam os níveis de dopamina, 
como a cocaína, anfetaminas e drogas utilizadas para tratar o mal de Parkinson, como L-dopa, 
apresentavam alto risco de provocar psicose.
A DA atua em diferentes regiões do cérebro, exercendo diferentes funções. Compreender 
a neuroanatomia das vias neuronais dopaminérgicas é essencial para a compreensão dos sintomas 
da esquizofrenia, bem como os efeitos terapêuticos e efeitos colaterais dos medicamentos 
antipsicóticos.
Existem cinco grandes vias dopaminérgicas no encéfalo (Figura 11):
a) Via nigroestriatal. Projeta-se da substância negra para os núcleos da base, 
especi� camente para a porção dorsal do estriado, e modula, junto com o cerebelo, a 
função motora e o movimento voluntário. A função dessa via encontra-se normal 
na esquizofrenia e está relacionada com um dos efeitos colaterais mais frequentes do 
tratamento antipsicótico típico, os chamados efeitos extrapiramidais, que surgem após o 
bloqueio dos receptores D2 dopaminérgicos no estriado.
b) Via mesolímbica. Projeta-se da área tegmental ventral do mesencéfalo para a porção 
ventral do estriado, chamado de nucleus accumbens, uma parte do sistema límbico, que, por 
fazer parte do sistema de recompensa cerebral, está envolvida em muitos comportamentos, 
como sensação de prazer e euforia intensa, semelhante àquela produzida por uso abusivo 
de substâncias psicoativas (drogas). Acredita-se que a hiperatividade dopaminérgica 
nessa via seja responsável pelos sintomas positivos da esquizofrenia.
c) Via mesocortical. Projeta-se também da área tegmental ventral do mesencéfalo, porém 
as projeções são para áreas do córtex pré-frontal, onde desempenham papel na medicação 
de sintomas cognitivos e afetivos da esquizofrenia. Acredita-se que a hipoatividade dessa 
via seja responsável pelos sintomas negativos da esquizofrenia.
d) Via túbero-infundibular. Projeta-se do hipotálamo para a adeno-hipó� se e controla 
a secreção de prolactina. Encontra-se normal na esquizofrenia e está relacionada com 
um dos efeitos colaterais do tratamento antipsicótico típico, a hiperprolactinemia e 
ginecomastia, que podem surgir pelo bloqueio dos receptores D2 dopaminérgicos nessa 
via.
e) A quinta via não tem um nome de� nido, pois surge de múltiplos locais. Projeta-se para 
o tálamo. Sua função ainda não está bem elucidada.
54WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 11 – Vias dopaminérgicas cerebrais. Fonte: Stahl (2017).
O tratamento sintomático da esquizofrenia, bem como das demais psicoses, requer a 
retirada do agente desencadeante, quando possível (Ex: interrupção do uso da substância 
causadora, no caso de psicoses induzidas por drogas de abuso), e o uso de agente farmacológicos 
conhecidos como antipsicóticos.
2.3.1 Antipsicóticos
Os antipsicóticos são os medicamentos mais comumente prescritos para o tratamento da 
esquizofrenia. São utilizados para controlar os sintomas, agindo diretamente sobre a desregulação 
dos neurotransmissores.
A escolha do fármaco dependerá da condição do paciente em cooperar com o tratamento, 
fazendo a autoadministração de comprimidos ou gotas corretamente, ou da rede de apoio 
familiar, auxiliando na administração do medicamento. Caso seja resistente a tomar a medicação 
oral, pode ser necessário a indicação de formas injetáveis de efeito prolongado, administrada por 
pro� ssional de saúde capacitado.
As indicações de uso dos antipsicóticos não se limitam ao tratamento das psicoses e da 
esquizofrenia. Podem ser úteis em episódios de mania, estados mistos maníaco-depressivos, 
depressões psicóticas, comportamento de violência impulsiva, distúrbios de comportamento em 
doenças de Alzheimer, Parkinson etc. Além disso, alguns fármacos dessa classe podem ainda ser 
indicados para o controle de náuseas e vômitos, para o tratamento dos soluços incoercíveis e para 
aumentar a produção de leite em mulheres que amamentam.
Os fármacos antipsicóticos utilizados atualmente são classi� cados como convencionais 
(típicos) e atípicos. Detalhes sobre os representantes dessas classes serão apresentados a seguir.
2.3.1.1 Antipsicóticos convencionais (típicos)
Os antipsicóticos convencionais (típicos), também denominados clássicos, de primeira 
geração ou neurolépticos, foram os primeiros fármacos que demonstraram ser efetivos no 
tratamento daesquizofrenia.
55WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Foram descobertos casualmente na década de 1950, quando observaram que o fármaco 
anti-histamínico (com propriedade antialérgica), clorpromazina, exerceu efeito antipsicótico 
quando administrado a pacientes esquizofrênicos. A descoberta do mecanismo de ação 
antipsicótico desse fármaco (antagonista de receptores D2), contribuiu para a elaboração da 
hipótese dopaminérgica.
Os principais medicamentos representantes dessa classe incluem: haloperidol, � ufenazina, 
pimozida, clorpromazina, tioridazina, tri� uoperazina e levomepromazina.
O mecanismo de ação geral dos representantes dessa classe, como já citado para um de 
seus representantes (clorpromazina), se dá pelo bloqueio dos receptores de dopamina D2. Esse 
bloqueio, quando exercido sobre a via mesolímbica, diminui a hiperatividade dopaminérgica 
e é responsável pelo controle dos sintomas positivos, o que resulta em seu efeito antipsicótico 
(Figura 12). 
Figura 12 – Mecanismo de ação dos antipsicóticos convencionais. Fonte: Adaptado de Stahl (2017).
Entretanto, infelizmente, para bloquear os receptores D2, na via mesolímbica, ocorre 
simultaneamente o bloqueio desses mesmos receptores em todo o cérebro, o que provoca os 
efeitos adversos, em decorrência de alterações de atividade exercida por esses receptores nas 
diversas regiões cerebrais.
A seguir, vamos recapitular as funções das vias dopaminérgicas e discutir com mais 
detalhes como o bloqueio de receptores D2 em cada uma está relacionado aos efeitos adversos 
apresentados pelos pacientes em uso de antipsicóticos convencionais.
Via mesolímbica. Apesar de ser responsável pelo efeito terapêutico, bloqueio excessivo de 
receptores D2 nessa via também provoca anedonia e falta de motivação, pois a atividade 
dopaminérgica nessa região também é responsável pela sensação de prazer, também 
“bloqueada” com o uso desses fármacos. Assim, o quadro que o paciente irá apresentar 
se assemelha muito aos próprios sintomas negativos da esquizofrenia, os quais, se já 
estiverem presentes, poderão ser agravados.
56WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Via mesocortical. O bloqueio dos receptores D2 nessa via também contribui para 
o agravamento dos sintomas negativos, pois, nessa região, a DA já está de� ciente no 
paciente esquizofrênico. 
Via nigroestriatal. Considerando o papel dessa via no controle da função motora 
e no movimento voluntário, o bloqueio de receptores D2 nessa região resulta em 
distúrbios de movimento, que podem se assemelhar muito aos da doença de Parkinson 
(parkinsonismo induzido por fármaco). Esses efeitos colaterais também são chamados 
de sintomas extrapiramidais ou SEP. Quando o bloqueio se dá de forma constante, após 
a administração prolongada de fármacos dessa classe, pode ocorrer um grave distúrbio 
de movimento hipercinético, conhecido como discinesia tardia, que inclui movimento 
faciais, da língua e de membros, possivelmente mediado por alterações irreversíveis nos 
receptores D2 dessa via. 
O efeito dos antipsicóticos convencionais sobre essa via ainda pode causar uma 
complicação rara e potencialmente fatal, denominada síndrome neuroléptica maligna, 
caracterizada pela ocorrência de rigidez muscular extrema, febre alta, podendo evoluir 
para coma e morte se não tratada a tempo.
Via tuberoinfundibular. O bloqueio dos receptores D2 nessa via resulta em aumento 
da prolactina, conhecido como hiperprolactinemia, que provoca diminuição da libido, 
galactorréia (secreção mamária) e amenorreia (menstruação irregular ou ausente), 
interferindo, assim, na fertilidade feminina. Nos homens, pode ocorrer ginecomastia 
(crescimento de mamas), o que pode contribuir para o abandono do tratamento.
Além da ação sobre receptores dopaminérgicos, os antipsicótico convencionais também 
bloqueiam receptores de acetilcolina, o que causa efeitos adversos como boca seca, visão 
turva e constipação intestinal; receptores histaminérgicos, o que pode causar ganho de 
peso e sonolência; e receptores adrenérgicos, o que também pode causar sonolência, além 
de hipotensão ortostática. 
2.3.1.2 Antipsicóticos atípicos 
Os antipsicóticos atípicos, também chamados antipsicóticos de segunda geração, surgiram 
na tentativa de minimizar os efeitos colaterais causados por antipsicóticos típicos. São uma classe 
de medicamentos capazes de promover a ação antipsicótica em doses que não produzam, de 
modo signi� cativo, sintomas extrapiramidais. Outras características dos representantes dessa 
classe incluem: ausência de hiperprolactinemia e ausência, ou pelo menos menor risco, de 
discinesia tardia após administração crônica. 
Imagens bem representativas da discinesia são mostradas 
no vídeo Tardive Dyskinesia, que reúne uma pequena série 
de casos dessa natureza. Disponível em: 
https://bit.ly/2vwfQM7.
57WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Os principais fármacos representantes dessa classe são: clozapina, risperidona, olanzapina, 
quetiapina, ziprasidona, sulpirida e aripiprazol.
O mecanismo de ação dos antipsicóticos dessa classe apresenta como característica 
diferencial menor a� nidade pelo receptor D2 e maior a� nidade pelos receptores de serotonina do 
tipo 5-HT2. O efeito sobre D2 também se dá pelo bloqueio desses receptores, porém com menos 
intensidade, comparado ao realizado pelos antipsicóticos típicos. Já a serotonina está relacionada 
às funções cognitivas e à manutenção do humor. Assim, a ação desses fármacos (menor bloqueio 
D2 e maior bloqueio 5HT-2) melhora tanto os sintomas positivos quanto os sintomas negativos, 
típicos da esquizofrenia. 
Os antipsicóticos atípicos também demonstram menor propensão para provocar efeitos 
colaterais como hipotensão e efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação intestinal e visão 
turva), provavelmente devido à sua menor a� nidade pelos receptores adrenérgicos e colinérgicos, 
respectivamente.
Por serem mais seguros em termos de efeitos colaterais neurológicos, existe um consenso 
crescente de que essa classe de medicação seja utilizada como tratamento de primeira escolha 
para a esquizofrenia e deve ser a primeira escolha para pacientes de primeiro episódio psicótico.
No entanto, os antipsicóticos de segunda geração estão relacionados a alguns riscos, 
como alterações no metabolismo de lipídeos, distúrbios de utilização de glicose e ganho de peso. 
Apesar de esses efeitos também serem conhecidos em antipsicóticos convencionais, podem ser 
mais pronunciados com o uso dos atípicos.
Por � m, atenção maior deve ser dada aos pacientes em uso de clozapina, pois apesar da 
sua e� cácia, pode induzir agranulocitose, alteração que ocorre no sangue em decorrência da 
neutropenia e leucopenia, podendo ser fatal. Por esse motivo, os pacientes devem ser submetidos 
à monitoração hematológica (exames de sangue – hemograma completo) periódica, para 
investigação de agranulocitose associada ao uso desse antipsicótico.
58WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 2
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
CONSIDERAÇÕES FINAIS
E assim � nalizamos a Unidade II. 
Nesta unidade, pudemos recapitular as ações do sistema nervoso autônomo, bem como 
as ações e indicações dos principais fármacos que atuam nas vias simpáticas e parassimpáticas. 
Na segunda parte da unidade, estudamos três das principais classes farmacológicas de drogas 
que atuam no sistema nervoso central, em que pudemos conhecer um pouco da � siopatologia 
das doenças tratadas por esses fármacos, bem como suas indicações, contraindicações e efeitos 
adversos.
Continuaremos o estudo das demais classes farmacológicas na Unidade III.
 Bons estudos!
5959WWW.UNINGA.BR
UNIDADE
03
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................61
1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIALSISTÊMICA ............................................. 62
1.1 ETIOLOGIA ..........................................................................................................................................................63
1.2 CONSEQUÊNCIAS DA HAS................................................................................................................................63
1.3 DIURÉTICOS ...................................................................................................................................................... 65
1.3.1 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS .............................................................................................................................. 66
1.3.2 DIURÉTICOS DE ALÇA ................................................................................................................................... 66
1.3.3 DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO ............................................................................................... 66
1.4 BETABLOQUEADORES ......................................................................................................................................67
1.5 AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS .............................................................................................................67
1.6 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) ...........................................................67
TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS DA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E DO 
DIABETES MELLITUS
PROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
FARMACOLOGIA
60WWW.UNINGA.BR
1.7 BLOQUEADORES DE RECEPTORES PARA ANGIOTENSINA (BRA) .............................................................. 68
1.8 BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO ...................................................................................................... 68
1.9 OUTROS FÁRMACOS VASODILATADORES ..................................................................................................... 69
1.9.1 NITROPRUSSIATO DE SÓDIO ....................................................................................................................... 69
1.9.2 HIDRALAZINA ................................................................................................................................................ 69
2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO DIABETES MELLITUS..........................................................................70
2.1 AÇÕES DA INSULINA ........................................................................................................................................71
2.2 TIPOS DE DIABETES MELLITUS ......................................................................................................................72
2.2.1 TIPO 1 ...............................................................................................................................................................73
2.2.2 TIPO 2 .............................................................................................................................................................73
2.3 TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS DO DIABETES ......................................................................................74
2.3.1 ANTIDIABÉTICOS PARENTERAIS .................................................................................................................74
2.3.1.1 INSULINA ......................................................................................................................................................74
2.3.1.2 ANÁLOGOS DO HORMÔNIO GLP-1 ............................................................................................................76
2.3.1.3 HIPOGLICEMIANTES ORAIS ......................................................................................................................77
2.3.1.3.1 FÁRMACOS QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO PANCREÁTICA DE INSULINA (SULFONILUREIAS E 
GLINIDAS) ................................................................................................................................................................77
2.3.1.3.2 FÁRMACOS QUE DIMINUEM A PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE (BIGUANIDAS) .......................78
2.3.1.3.3 FÁRMACOS QUE REDUZEM A VELOCIDADE DE ABSORÇÃO DE GLICÍDIOS (INIBIDORES DAS ALFA-
GLICOSIDASES) .......................................................................................................................................................78
2.3.1.3.4 FÁRMACOS QUE AUMENTAM A UTILIZAÇÃO PERIFÉRICA DA GLICOSE (GLITAZONAS) ................79
2.3.1.3.5 INIBIDORES DA ENZIMA DIPEPTIDIL PEPTIDASE-4 (DPP-4) – GLIPTINAS .....................................79
2.3.1.3.6 AGENTES QUE PROMOVEM GLICOSÚRIA .......................................................................................... 80
CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................................................................... 82
61WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
INTRODUÇÃO
Olá, prezado(a) aluno(a), bem-vindo(a) à terceira unidade do nosso curso de Farmacologia!
Nesta seção, iremos estudar os principais fármacos utilizados no tratamento de doenças 
crônicas, como hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, doenças graves, consideradas 
problemas importantes de saúde pública.
Não deixe de conferir o material de apoio complementar sugerido ao � nal do texto, para 
melhor aproveitamento do conteúdo.
Bons estudos!
62WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA
De acordo com a Sociedade Brasileira de Hipertensão, a Hipertensão Arterial Sistêmica 
(HAS) é caracterizada por níveis de pressão arterial (PA) iguais ou maior que 140 por 90 mmHg, 
podendo ser classi� cada em vários estágios de acordo com sua gravidade.
Tabela 1 – Classi� cação da pressão arterial de acordo com a medição casual ou no consultório, a partir de 18 anos 
de idade. Fonte: Malaquias et al. (2016).
Fisiologicamente, a pressão arterial é regulada pelo débito cardíaco e pela resistência 
vascular periférica. Todos os fatores que alteram de alguma forma algum desses dois elementos 
podem impactar nos valores pressóricos. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) tem sido reconhecido como um 
importante regulador da HAS. Classicamente, esse sistema é ativado quando o paciente apresenta 
hipotensão e atua com o objetivo de aumentar os níveis da pressão arterial. Sua ativação leva à 
ação da renina sobre o angiotensinogênio livre, convertendo-o em angiotensina I. Esta, por sua 
vez, é convertida em angiotensina II, pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA). 
A angiotensina II desempenha suas funções de modo direto e/ou indireto. De modo 
direto, liga-se ao seu receptor especí� co, AT1, causando vasoconstrição, o que resulta em aumento 
da PA. De modo indireto, a angiotensina II induz a liberação do hormônio aldosterona, levando à 
retenção de sódio e, consequentemente, de água, o que aumenta o volume plasmático, a resistência 
vascular periférica, culminando no aumento da pressão arterial. As ações da angiotensina podem 
ser observadas na Figura 1.
 
63WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 1 – Eixo renina-angiotensina-aldosterona e sua in� uência sobre a pressão arterial. Fonte: Silverthorn (2010).
1.1 Etiologia
Em relação à etiologia, a HAS pode ser classi� cada em primária, também chamada de 
essencial; e secundária. A maioria dos pacientes é diagnosticada com HAS primária, indicando 
que a doença teve causa desconhecida. Quando se pode atribuir uma causa especí� ca ao aumento 
da pressão arterial, dizemos que se trata de HAS secundária. Entre suas possíveis causas, podemos 
citar:
• estreitamento da artéria renal; 
• doença renal parenquimatosa;
• hiperaldosteronismo;• uso de determinados medicamentos;
• gravidez.
1.2 Consequências da HAS
Acredita-se que a HAS é responsável por 40% dos  infartos  do miocárdio, 80% dos 
acidentes vasculares cerebrais (derrames) e 25% dos casos de insu� ciência renal terminal. Além 
disso, é sabido que a hipertensão não tratada pode levar a várias outras lesões orgânicas, cujos 
principais órgãos-alvo são coração, cérebro, rins, artérias e olhos.
 A HAS é capaz de lesar vasos, coração, rins e cérebro. Isso ocorre porque a pressão arterial 
elevada provoca lesão endotelial, o que aumenta o risco de formação de trombos. Com o passar do 
tempo, os vasos se tornam endurecidos e estreitados, podendo ser obstruídos por esses trombos 
ou até mesmo se romper, causando infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral etc.
64WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Várias medidas não farmacológicas podem contribuir para a diminuição da pressão 
arterial:
• restringir o consumo de sal na alimentação;
• consumir mais frutas, legumes e saladas;
• caso seja sedentário, começar a praticar de atividade física;
• evitar o consumo de bebidas alcoólicas;
• reduzir o estresse;
• em caso de sobrepeso/obesidade, perder peso.
Quando essas medidas não são su� cientes, deve-se, então, recorrer aos fármacos anti-
hipertensivos. 
A seguir, o Quadro 1, mostra características importantes que os fármacos anti-
hipertensivos devem apresentar.
 
Quadro 1 – Características dos anti-hipertensivos. Fonte: Nobre (2010).
Para iniciar nosso estudo sobre os anti-hipertensivos propriamente ditos, apresentaremos 
a lista com as principais classes de fármacos desse grupo e, a seguir, discutiremos com mais 
detalhes cada classe.
Diapedese
Qual é o impacto das doenças cardiovasculares na população? Há medidas não 
farmacológicas que poderiam ser tomadas para evitá-las? De acordo com a Or-
ganização Pan-Americana da Saúde, as doenças cardiovasculares são a principal 
causa de morte no mundo. Acredita-se que parte dessas doenças poderiam ser 
evitadas com medidas não farmacológicas simples, como a prática de atividades 
físicas e uma dieta balanceada, com baixas concentrações de sódio e açúcares. 
Nesse sentido, cabe aos profi ssionais de saúde, também, a orientação ao pacien-
te e/ou familiares quanto a essas medidas.
65WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Classes dos principais fármacos utilizados no tratamento da HAS:
• Diuréticos.
• Betabloqueadores.
• Agonistas alfa-2-adrenérgicos.
• Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (Inibidores da ECA).
• Bloqueadores de Receptores para Angiotensina (BRA).
• Bloqueadores de Canais de Cálcio.
• Outros fármacos vasodilatadores.
1.3 Diuréticos
O uso dos diuréticos no tratamento da HAS está relacionado à depleção de volume e à 
redução da resistência vascular periférica.
Figura 2 – Esquema mostrando a absorção de sódio e cloreto no néfron e os principais locais de ação dos fármacos 
diuréticos. Fonte: Adaptado de Rang et al. (2012).
Os fármacos diuréticos podem ser classi� cados em três subgrupos: tiazídicos, de alça e 
poupadores de potássio (Figura 2), cujas particularidades são apresentadas a seguir.
66WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.3.1 Diuréticos tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos são a primeira escolha para o tratamento da hipertensão leve. São 
responsáveis por aumentar a e� cácia de agentes anti-hipertensivos de outras classes, fazendo com 
que seja utilizado pela maioria dos pacientes hipertensos.
Mecanismo de ação: diminuem a reabsorção luminal ativa de sódio (Na+) e cloreto (Cl-) 
no túbulo contorcido distal, aumentando, assim, a eliminação desses íons que “arrastam” 
água consigo. 
Efeito adverso: hipopotassemia.
Representantes: hidroclorotiazida, clortalidona, quinetazona, metolazona e indapamida.
1.3.2 Diuréticos de alça
Os diuréticos de alça são reservados para situações especí� cas, como de hipertensão 
associada a insu� ciências renal e cardíaca, em pacientes que não respondem satisfatoriamente 
aos tiazídicos.
Mecanismo de ação: atuam diminuindo a reabsorção ativa no segmento ascendente 
espesso da alça de Henle ao bloquear o cotransportador de 1 sódio, 2 cloretos, 1 potássio. 
Assim, aumentam o débito urinário desses eletrólitos, bem como o de água. 
Efeito adverso: hipopotassemia.
Representantes: furosemida, ácido etacrínico, bumetanida.
1.3.3 Diuréticos poupadores de potássio 
Os diuréticos desse grupo apresentam baixa e� cácia diurética, sendo associados a 
tiazídicos e diuréticos de alça para a prevenção e tratamento de hipopotassemia. 
Mecanismo de ação: atuam como antagonistas da aldosterona, competindo com esse 
hormônio pelos sítios receptores do túbulo coletor, reduzindo a absorção de sódio e 
secreção de potássio nesse segmento tubular. Consequentemente, o sódio permanece no 
túbulo agindo como diurético osmótico e causando aumento da excreção de água. 
Efeitos adversos: hiperpotassemia, náusea, sonolência, tontura.
Representantes: espironolactona, amilorida, triantereno, canrenona.
67WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.4 Betabloqueadores
Detalhes desse subgrupo de fármacos já foram discutidos na Unidade II, na seção de 
farmacologia do sistema nervoso autônomo, mais especi� camente na parte que cita os antagonistas 
adrenérgicos.
Nesse grupo, consideramos os fármacos não seletivos, que atuam sobre os receptores β1 
(cardíacos) e β2 (pulmonares), e os seletivos, que atuam apenas sobre os receptores β1.
Mecanismo de ação: atuam como antagonista de receptores beta, agindo seletivamente 
sobre receptores β1 e na diminuição do débito cardíaco; ou de forma não seletiva, 
antagonizando as ações de β1 e β2.
Efeitos adversos: hipotensão. Outros efeitos adversos estão relacionados principalmente 
aos fármacos não seletivos, pois o antagonismo de receptores β2 pulmonares pode causar 
broncoconstrição. Por isso é contraindicado para paciente asmáticos. 
Representantes: 
• Seletivo: atenolol.
• Não seletivo: propranolol.
1.5 Agonistas alfa-2 adrenérgicos
Detalhes desse subgrupo de fármacos já foram discutidos na Unidade II, na seção de 
farmacologia do sistema nervoso autônomo, mais especi� camente na parte que cita os fármacos 
simpaticolíticos.
Nesse grupo, temos o anti-hipertensivo de escolha para gestantes, a metildopa.
Mecanismo de ação: atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos 
no sistema nervoso central, reduzindo a descarga simpática. 
Efeitos adversos: sonolência, sedação, fadiga e hipotensão postural.
Representantes: metildopa e clonidina.
1.6 Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)
Essa classe de anti-hipertensivos apresenta-se como alternativa de medicação, por via 
oral ou sublingual, para o tratamento de crises hipertensivas.
Mecanismo de ação: atuam impedindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II, 
que é um vasoconstritor potente, de modo a atenuar seus efeitos (Figura 3).
Efeitos adversos: tosse (captopril). Contraindicados na gravidez.
Representantes: captopril, enalapril, lisinopril.
68WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 3 – Locais de ação dos inibidores da ECA e dos bloqueadores de receptores da angiotensina II. Fonte: Adap-
tado de Florêncio e Ribeiro (2000).
1.7 Bloqueadores de Receptores para Angiotensina (BRA)
Os fármacos dessa classe têm mostrado e� cácia anti-hipertensiva muito próxima à dos 
inibidores da ECA, porém com mais tolerabilidade, melhorando a adesão ao tratamento (Figura 
3).
Mecanismo de ação: bloqueiam as ações da AII pela ocupação especí� ca do receptor 
AT1, exercendo, consequentemente, ação anti-hipertensiva e protetora para os diferentes 
órgãos-alvo da hipertensão arterial.
Efeitos adversos: tontura e hipotensão ortostática.
Representantes: losartana, valsartana, candesartana, irbesartana, olmesartana.
1.8 Bloqueadoresde Canais de Cálcio
Os representantes dessa classe estão atualmente entre os fármacos de primeira escolha no 
tratamento da hipertensão arterial essencial, devido à e� cácia e melhor tolerância pelos pacientes, 
em comparação com outros agentes anti-hipertensivos. São uma alternativa no tratamento de 
pacientes idosos. 
Mecanismo de ação: promovem a diminuição da resistência vascular periférica pela 
redução da concentração de Ca+ nas células musculares lisas do vaso, relaxando a 
musculatura lisa e promovendo vasodilatação. 
69WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Efeitos adversos: cefaleia, tontura, rubor facial e edema periférico.
Representantes: podem pertencer a três classes quimicamente distintas. Os fármacos 
pertencentes à classe das diidropiridinas são os mais utilizados na clínica. 
• Diidropiridinas: nifedipino, anlodipino.
• Fenilalquilaminas. verapamil
• Benzotiazepinas. diltiazem.
1.9 Outros Fármacos Vasodilatadores
Nesta seção, apresentaremos alguns fármacos vasodilatadores que atuam por mecanismos 
de ação diversos, diferentes dos já citados nas classes tradicionais de anti-hipertensivos, 
anteriormente mencionadas.
1.9.1 Nitroprussiato de sódio
Droga de escolha no tratamento da crise hipertensiva associada à insu� ciência cardíaca 
congestiva. Fármaco muito potente, com início de ação praticamente imediato.
Mecanismo de ação: promove liberação de óxido nítrico, com ativação da enzima 
guanilato ciclase, promovendo aumento de GMP cíclico intracelular, o que ocasiona 
relaxamento da musculatura vascular arteriolar e venosa. Por sua ação venosa, diminui a 
pré-carga (retorno venoso ao coração). Por outro lado, sua ação arterial reduz a resistência 
vascular. 
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, taquicardia re� exa, retenção hídrica.
1.9.2 Hidralazina
Representa umas das principais drogas anti-hipertensivas de eleição no tratamento da 
gestante com pré-eclâmpsia e eclampsia. 
Mecanismo de ação: o mecanismo de ação celular não é totalmente conhecido. Sabe-
se que exerce ação relaxante direta sobre a musculatura lisa dos vasos de resistência, 
predominantemente nas arteríolas. 
Efeitos adversos: diarreia, náusea, vômitos e aumento da frequência cardíaca.
Para saber mais sobre hipertensão arterial, 
recomendamos o vídeo Hipertensão arterial - Tratamento 
farmacológico. Disponível em: https://www.youtube.com/
watch?v=eCS2tnZCbrs.
70WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO DIABETES MELLITUS
O diabetes é representado por um grupo de doenças metabólicas caracterizadas 
principalmente por hiperglicemia, mas pode estar associado a complicações, disfunções e 
insu� ciência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos 
sanguíneos. As causas incluem defeitos na secreção e/ou ação da insulina provocados por 
destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, 
distúrbios da secreção da insulina, entre outros.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, essa doença causa em torno de 5% 
de todas as mortes globais por ano. O crescimento do número de pessoas com o agravo é 
acompanhado do aumento de casos de obesidade e sobrepeso.
Seus principais sintomas incluem:
• glicosúria (perda de glicose na urina);
• poliúria (eliminação de grande volume de urina num dado período) e polidipsia (sede 
excessiva).
Outros sintomas são:
• aumento da degradação e síntese reduzida de proteínas;
• degradação acelerada de gorduras;
• doença macrovascular: presença de placas de ateromas;
• microangiopatia, acometendo retina, rins, nervos periféricos etc.
Antes de falarmos do tratamento farmacológico do diabetes propriamente dito, vamos 
revisar alguns conceitos relacionados ao controle � siológico dos níveis de glicemia, o que nos 
dará base para compreender melhor os alvos e os mecanismos de ação dos fármacos utilizados.
Começaremos revisando a função do pâncreas.
O pâncreas é o órgão envolvido na produção e secreção de hormônios que mantêm os 
níveis séricos normais de glicose.
É considerado uma glândula mista, pois possui uma porção endócrina, responsável pela 
produção de hormônios peptídicos, como insulina, glucagon e somatostatina; além de uma 
porção exócrina, responsável pela produção de enzimas digestivas.
A porção endócrina é representada pelas ilhotas de Langerhans, que possuem os seguintes 
tipos principais de células:
• Células Beta - β: responsáveis pela secreção de insulina.
• Células alfa - α: responsáveis pela secreção de glucagon.
• Células delta - Δ: responsáveis pela secreção de somatostatina.
Além de células PP, responsáveis pela secreção de peptídeos pancreáticos.
Esses hormônios secretados desempenham um importante papel na regulação das 
atividades metabólicas do organismo:
71WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
• Insulina: controla o metabolismo dos carboidratos, dos lipídeos e das proteínas. 
Normalmente determina (diminui) o nível da glicemia.
• Glucagon: eleva os níveis de glicose no sangue.
• Somatostatina: inibe a secreção de insulina e de glucagon.
 Desses três hormônios, a insulina é a que apresenta maior relevância no controle da 
glicemia e tratamento de pacientes diabéticos. Então veremos detalhes da sua � siologia.
2.1 Ações da Insulina 
 É um hormônio secretado em condições basais uniformes e também em resposta à 
elevação da glicemia. Sua secreção e regulada pelos níveis de glicose sanguínea e também por 
hormônios e aminoácidos.
Quando os níveis de glicose no sangue estão elevados, as células beta (β) “reconhecem” 
esse excesso e respondem com a liberação de insulina.
A glicose penetra nas células β através de um transportador de membrana denominado 
Glut-2, sendo, então, metabolizada pela enzima glicoquinase. A glicólise promove in� uxo de íons 
cálcio na célula e induz a secreção de insulina (Figura 4).
Figura 4 – Secreção de insulina por células beta. Fonte: Adaptado de Miguel Junior (2014).
A liberação de insulina é inibida ou ausente nas seguintes situações:
• quando a glicemia está baixa;
• pela ação de hormônios como a somatostatina e a adrenalina;
• em pacientes com diabetes mellitus tipo I (insulino-dependentes).
E pode estar aumentada em pacientes com insulinoma (tumor de células betapancreáticas). 
O resultado das ações desempenhadas pela insulina tem como objetivo reduzir os níveis 
de glicose no sangue. E, para isso, esse hormônio exerce diversas funções sobre diferentes células.
72WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
No fígado, a insulina atua no metabolismo dos carboidratos, inibindo a glicogenólise 
(degradação do glicogênio) e a gliconeogênese (síntese de glicose de fontes que não são 
carboidratos), e estimulando a síntese de glicogênio (principal ação). Além disso, aumenta a 
utilização da glicose (glicólise) (Figura 5). 
No músculo, onde a captação de glicose é lenta, a insulina aumenta o transporte facilitado 
da glicose através do receptor Glut-4, o que resulta em glicólise e síntese de glicogênio.
No tecido adiposo, a insulina aumenta a captação de glicose pelo Glut-4, estimulando, 
assim, a síntese de ácidos graxos e a formação de triglicerídeos, além de inibir a lipólise (Figura 
5).
 Figura 5 – Ação da insulina sobre as células-alvo. Fonte: Miguel Junior (2014).
O mecanismo de ação da insulina sobre os receptores celulares se dá pelos seguintes 
passos:
• A insulina se liga a esses receptores especí� cos na superfície das células-alvo.
• Após a ligação, os complexos insulina + receptor de insulina são armazenados em 
vesículas.
• A insulina é degradada por lisossomos.
• Os receptores são reciclados para a membrana plasmática.
Agora que já revisamos o papel da insulina da regulação da glicemia, vamos conhecer os 
tipos de diabetes e os tratamentos farmacológicos disponíveis.
2.2 Tipos de Diabetes Mellitus
Existemduas formas principais de diabetes mellitus:
• Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): insulinodependente.
• Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): não insulinodependente.
73WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
 2.2.1 Tipo 1
Nesse tipo, de diabetes, temos a de� ciência absoluta de insulina, decorrente da destruição 
autoimune das células β. Consequentemente o paciente precisará de reposição desse hormônio 
(insulinodependente).
2.2.2 Tipo 2
Nesse tipo de diabetes, apesar de ainda produzir insulina, o paciente apresenta uma 
resistência à ação deste hormônio e/ou comprometimento na regulação da sua secreção. Em 
geral, acomete pacientes com sobrepeso ou obesos, adultos. A probabilidade de desenvolver a 
doença aumenta com a idade, à medida que a função das células β declina. O tratamento inicial, 
em alguns casos, pode ser não farmacológico (redução de peso para obesos, alimentação saudável 
etc.) e, após, agentes hipoglicemiantes orais e até insulina tornam-se necessários. 
 Figura 6 – Tipos de diabetes. Fonte: Adaptado de Equilibrio Vital (2016).
 Além desses dois tipos principais, ainda temos o diabetes mellitus gestacional, caracterizado 
pela intolerância aos carboidratos diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, que pode 
ou não persistir após o parto. Está entre os problemas metabólicos mais comum na gestação e, 
muitas vezes, representa o aparecimento do DM2 durante a gravidez. 
74WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
2.3 Tratamentos Farmacológicos do Diabetes
Diabetes Mellitus 1: a insulina é essencial.
Diabetes Mellitus 2: inicia-se com medidas não farmacológicas (dieta e atividade física) 
e segue com o uso de agentes orais e/ou insulina.
De forma didática, vamos dividir os medicamentos conforme suas vias de administração 
e, dentro desses grupos, subdividir de acordo com os mecanismos de ação.
2.3.1 Antidiabéticos parenterais
Nesse grupo, temos as insulinas e os análogos do hormônio GLP-1 (Glucagon-like 
peptide-1). 
 
2.3.1.1 Insulina
A insulina, por se tratar de uma proteína, quando administrada pela via oral, tende a 
ser digerida durante sua passagem pelo trato gastrointestinal. Como qualquer outra proteína, 
a insulina é destruída pelas enzimas do sistema gastrointestinal, perdendo a sua função de 
hormônio no organismo. Por esse motivo, deve ser administrada por via parenteral: subcutânea.
Principais problemas: amplas � utuações na concentração plasmática de glicose (glicemia). 
O efeito mais perigoso é a hipoglicemia.
Principais tipos de insulina, classi� cados de acordo com suas ações são:
• Ultrarrápida
Representantes: lispro e aspart.
Possuem absorção e, consequentemente, início de ação mais rápido.
Para saber mais sobre o diabetes mellitus gestacional, recomendamos a leitura 
do material Tratamento do Diabetes Mellitus Gestacional no Brasil. Disponível 
em: https://www.diabetes.org.br/profi ssionais/images/pdf/Consenso_Brasileiro_
Manejo_DMG_2019.pdf.
Na administração subcutânea (SC), a insulina é injetada no tecido subcutâneo 
abaixo da pele do paciente. O fármaco é absorvido lentamente para dentro dos 
capilares próximos, conferindo efeito prolongado ao medicamento.
75WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
• Rápida
Representante: insulina regular.
Apresenta ação mais próxima da insulina natural. 
• Intermediária
 Representante: insulina humana recombinante (NPH).
Possui uma absorção mais prolongada em relação à regular.
• Longa duração
Representante: glargina e detemir.
Possui ação prolongada (até 24h), não apresenta pico de ação e pode ser administrada 
apenas uma vez ao dia.
O Quadro 2 descreve as características desses e de outros tipos de insulina existentes. 
 O início da ação é o momento em que a insulina começa a agir após sua administração. 
O pico é o tempo após a administração, em que a insulina atinge o ponto máximo no que diz 
respeito à redução de glicemia. A duração é o tempo em que a insulina age no organismo. A 
referência para os dados abaixo é a insulina humana U-100 (OLIVEIRA; VENCIO, 2015).
76WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quadro 2 – Tipos de insulina. Fonte: Adaptado de Oliveira e Vencio (2015).
Ainda no grupo dos hipoglicemiantes parenterais, temos os análogos do hormônio 
GLP-1.
 2.3.1.2 Análogos do hormônio GLP-1
 Como representantes desse grupo, temos a liraglutida, um análogo do hormônio GLP-1 
(glucagon-like peptide-1), e a exenatida, mimético desse mesmo hormônio. Ambos são capazes 
de ligar e ativar o receptor de GLP-1.
Para compreendermos melhor a ação desse fármaco e de outra classe que será citada 
posteriormente, vamos recapitular a ação do hormônio GLP-1.
 O GLP-1 é um hormônio intestinal que, � siologicamente, aumenta a secreção de insulina 
de forma glicose-dependente, inibe a secreção de glucagon e a produção hepática de glicose, 
diminui o esvaziamento gástrico, tem ação sobre os mecanismos de apetite e saciedade em 
nível central e sobre a adiposidade, além de exercer ações diretas e indiretas sobre o sistema 
cardiovascular (Figura 7). Esse hormônio é rapidamente inativado pela enzima dipeptidil-
peptidase 4 (DPP-4). 
Duas classes de medicamentos são capazes de melhorar essa ação: os agonistas do receptor 
do GLP-1 (GLP1-R), como a liraglutida, e os inibidores da DPP-4, que serão citados mais adiante.
A liraglutida se liga e ativa o receptor de GLP-1, que responderá de forma semelhante 
à que ocorre com a ativação pelo próprio hormônio GLP-1, ou seja, também potencializará a 
secreção de insulina pelas células β pancreáticas, além de outras ações já citadas acima.
77WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 7 – Ações do GLP-1. Fonte: Lins e Cavalcanti (2017).
Seu per� l farmacocinético e farmacodinâmico permite a administração subcutânea uma 
vez ao dia.
 A liraglutida estimula a secreção de insulina de forma dependente de glicose e melhora 
a função das células beta. Além disso, reduz a secreção indevidamente alta de glucagon, também 
de forma glicose-dependente. 
Durante a hipoglicemia, a liraglutida diminui a secreção de insulina e não prejudica a 
secreção de glucagon. 
 Como efeitos adicionais, promove um pequeno prolongamento do esvaziamento gástrico 
e reduz o peso corporal e a massa de gordura corporal, através de mecanismos que envolvem a 
redução da fome e, consequentemente, da ingestão calórica (VICTOZA®, 2019).
No Brasil, esse medicamento é comercializado com os nomes comerciais: Victoza® e 
Saxenda®.
2.3.1.3 Hipoglicemiantes orais
Os hipoglicemiantes ou antidiabéticos orais são medicamentos administrados por via 
oral. Quando ingeridos, têm a � nalidade de baixar a glicemia e mantê-la normal (jejum < 100 
mg/dl e pós-prandial < 140 mg/ dl).
São classi� cados de acordo com o mecanismo de ação principal, conforme segue:
2.3.1.3.1 Fármacos que estimulam a secreção pancreática de insulina (sulfonilureias e 
glinidas)
Estimulam a secreção de insulina ao bloquearem canais de potássio na membrana das 
células β, resultando em despolarização e in� uxo de cálcio. Além disso, provocam redução dos 
níveis séricos de glucagon e aumento da liberação da insulina aos tecidos-alvo e receptores. Os 
medicamentos dessa classe são indicados apenas para diabéticos tipo 2 que não respondem 
satisfatoriamente à dieta. 
78WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Podem ser usados isoladamente ou em associação com outros antidiabéticos orais e/ou insulina 
(em diabéticos tipo 2 apenas). 
Representantes: clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, glimepirida, repaglinida e 
nateglinida (Quadro 3).
2.3.1.3.2 Fármacos que diminuem a produção hepática de glicose (biguanidas)
Atuam primariamente diminuindo a liberação hepática de glicose e podem apresentar 
ação sensibilizadora periférica mais discreta. Não estimulam a secreção de insulina, assim 
o riscode hipoglicemia é baixo. Pode ser usado isoladamente ou em combinação com outros 
hipoglicemiantes. São bem absorvidos por via oral e eliminados pela via renal, por isso 
contraindicados para pacientes com insu� ciência renal (Quadro 3).
Principal representante: metformina
2.3.1.3.3 Fármacos que reduzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores das 
alfaglicosidases)
Atuam como inibidores da enzima alfaglicosidase, tornando mais lenta a absorção da 
glicose proveniente da digestão de polissacarídeos. Não reduzem a glicemia, mas tornam mais 
suave a elevação da glicemia após uma refeição. Não são bem absorvidos e podem ser usados 
isoladamente ou em combinação com outros hipoglicemiantes (Quadro 3).
Principal representante: acarbose.
 
79WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quadro 3 – Hipoglicemiantes orais 1. Fonte: Oliveira e Vencio (2015).
2.3.1.3.4 Fármacos que aumentam a utilização periférica da glicose (glitazonas)
Os fármacos dessa classe atuam predominantemente na resistência à insulina periférica 
em nível de músculo, adipócito e hepatócito, sensibilizando a ação da insulina produzida pelo 
próprio paciente. Em teoria, como melhoram a ação e da insulina endógena, sem necessariamente 
aumentar sua secreção, as glitazonas teriam o potencial de preservar a célula beta e de postergar 
a deterioração cardiovascular. Como efeitos adversos, apresentam retenção hídrica e ganho de 
peso, aumentando o risco de insu� ciência cardíaca, além de aumentarem o risco de fraturas 
(Quadro 4). 
Principal representante: pioglitazona
Além dos principais de hipoglicemiantes orais já citadas, temos fármacos mais novos 
cujos mecanismos não se encaixam nas classes citadas anteriormente. 
2.3.1.3.5 Inibidores da enzima dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) – gliptinas
Os inibidores da DPP-IV constituem uma classe de antidiabéticos orais mais recente, 
cujo mecanismo de ação é essencialmente a estabilização do GLP-1 endógeno pela inibição da 
enzima que o degrada, a DPP-IV. Dessa forma, o hormônio GLP-1 endógeno permanece ativo 
por mais tempo, tendo seu efeito hipoglicemiante (estimulação da secreção de insulina, por 
exemplo) ampliado (Quadro 4). 
Representantes: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina e linagliptina.
80WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Quadro 4 – Hipoglicemiantes orais 2. Fonte: Oliveira e Vencio (2015).
2.3.1.3.6 Agentes que promovem glicosúria 
 Os fármacos dessa classe atuam impedindo a reabsorção de glicose via inibição das 
proteínas SGLT2, nos túbulos proximais dos rins. Consequentemente, levam à eliminação do 
excesso de glicose na urina, melhorando o controle do diabetes mellitus tipo 2. Apresentam ação 
diurética (glicosúria) e não devem ser indicados na insu� ciência renal moderada ou grave. Podem 
levar à depleção de volume, porém apresentam baixo risco para hipoglicemia. Pacientes em uso 
desses fármacos podem apresentar risco aumentado para infecções genitais e trato urinário 
(Figura 8 e Quadro 5).
Representantes: dapagli� ozina, empagli� ozina e canagli� ozina.
81WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 8 – Alvo da ação dos agentes que promovem a glicosúria. Fonte: Eliaschewitz (2017).
Quadro 4 – Hiproglicemiantes que agem promovendo a glicosúria. Fonte: Oliveira e Vencio (2015).
 
Como sugestão para aprofundamentos nos temas estudados nesta unidade, in-
dicamos a leitura dos seguintes materiais: Hipertensão Arterial Sistêmica, publi-
cado em Cadernos de Atenção Básica, n. 15; e Diabetes Mellitus, publicado no 
Caderno de Atenção Básica, n. 16. Disponíveis nos links:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caderno_atencao_basica15.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF
82WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 3
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro(a) aluno(a), nesta terceira unidade da disciplina de farmacologia, continuamos 
os estudos das classes farmacológicas, por meio dos quais pudemos conhecer os principais 
tratamentos para doenças de grande importância na saúde pública, como a hipertensão arterial 
sistêmica e o diabete mellitus. Compreendemos a ação dos principais fármacos anti-hipertensivos 
utilizados na clínica e, por � m, estudamos os tratamentos farmacológicos disponíveis para os 
pacientes com diabetes.
Na Unidade IV, iremos conhecer os tratamentos medicamentosos envolvendo o uso de 
anti-in� amatórios e antibióticos.
Desejo a todos ótimos momentos de estudos, e não deixem de acompanhar as atividades 
no ambiente virtual de aprendizagem. Caso tenham alguma dúvida, não hesitem em contatar o 
professor tutor!
8383WWW.UNINGA.BR
UNIDADE
04
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO .......................................................................................................................................................... 85
1. INFLAMAÇÃO ...................................................................................................................................................... 86
1.1 EVENTOS VASCULARES ................................................................................................................................... 86
1.1.1 VASODILATAÇÃO ............................................................................................................................................. 86
1.2 EVENTOS CELULARES ......................................................................................................................................87
1.3 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO ................................................................................................. 88
1.3.1 PRINCIPAIS MEDIADORES QUÍMICOS RECÉM-SINTETIZADOS.............................................................. 89
2. ANTI-INFLAMATÓRIOS ..................................................................................................................................... 90
2.1 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES) ....................................................................................91
2.1.1 AINES NÃO SELETIVOS ..................................................................................................................................91
2.1.1.1 SALICILATOS .................................................................................................................................................92
ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANTIBIÓTICOS
PROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
FARMACOLOGIA
84WWW.UNINGA.BR
2.1.1.2 DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO ............................................................................................................... 92
2.1.1.3 INDOMETACINA .......................................................................................................................................... 92
2.1.1.4 CETOROLACO .............................................................................................................................................. 92
2.1.1.5 DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO ....................................................................................................... 92
2.1.1.6 DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO .............................................................................................................. 93
2.2.2 AINES PREFERENCIALMENTE SELETIVOS PARA COX 2 ......................................................................... 93
2.2.4 AINES ESPECÍFICOS PARA COX 2 .............................................................................................................. 93
2.3 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS .......................................................................................................... 94
2.3.1 REPRESENTANTES ....................................................................................................................................... 98
2.3.2 INDICAÇÕES ..................................................................................................................................................98
2.3.3 EFEITOS ADVERSOS ..................................................................................................................................... 98
3. ANTIBACTERIANOS ..........................................................................................................................................100
3.1 ANTIBIÓTICOS .................................................................................................................................................. 101
3.1.1 TOXICIDADE....................................................................................................................................................102
3.1.2 RESISTÊNCIA BACTERIANA .........................................................................................................................102
3.1.3 SUPERINFECÇÃO ..........................................................................................................................................103
3.1.4 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A ESTRUTURA QUÍMICA ..................................................................103
3.1.5 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O MECANISMO DE AÇÃO .................................................................104
3.1.6 SÃO BACTERICIDAS OS ANTIBIÓTICOS QUE: ............................................................................................104
3.1.7 SÃO BACTERIOSTÁTICOS OS AMB QUE: .....................................................................................................104
3.1.8 ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE OU AÇÃO DO FOLATO ..................................................105
3.1.9 ANTIBIÓTICOS QUE INIBEM A SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLÉICOS ..........................................................106
3.1.10 ANTIBIÓTICOS Β-LACTÂMICOS ................................................................................................................106
3.1.11 AMINOGLICOSÍDEOS ...................................................................................................................................107
3.1.12 LINCOSAMIDAS ...........................................................................................................................................108
3.1.13 MACROLÍDEOS .............................................................................................................................................108
3.1.14 TETRACICLINAS ...........................................................................................................................................108
CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................................................................109
85WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
INTRODUÇÃO
Olá, prezado(a) aluno(a). Como vão os estudos? 
Nesta unidade, iremos estudar os fármacos anti-in� amatórios e antibióticos. Faremos, 
primeiramente, uma breve introdução sobre a � siopatologia da in� amação e seus principais 
mecanismos. Após, falaremos sobre os anti-in� amatórios esteroidais e não esteroidais, 
suas diferenças, principais mecanismos de ação, indicações, contraindicações e principais 
representantes. 
Na segunda parte da unidade, discutiremos os mesmos aspectos, porém relacionados aos 
antibióticos. Revisaremos diferenças básicas nas características das células humana e bacteriana 
e os principais mecanismos de ação dos medicamentos utilizados no tratamento das infecções 
bacterianas. 
Aproveitem para explorar nossas sugestões de leituras complementares e vídeos 
explicativos, acessando os links sugeridos!
Vamos começar? 
Ótimos estudos! 
86WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1. INFLAMAÇÃO
In� amação pode ser de� nida como resposta do tecido vascularizado agredido, 
caracterizada por alterações do sistema vascular, levando ao acúmulo de líquido e leucócitos nos 
tecidos extravasculares.
É importante destacar que se trata de uma resposta de proteção, direcionada para a 
eliminação, a neutralização e a destruição do agente causador da lesão, ou direcionada à limpeza 
da região lesada, por meio da fagocitose de restos de células necrosadas.
O processo in� amatório pode ser dividido em: eventos vasculares, vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular; e eventos celulares, marginação, rolagem, adesão � rme e 
diapedese, cujo objetivo é promover o movimento de leucócitos em direção à região lesada.
Esses eventos são desencadeados pela ação de mediadores químicos, liberados no local 
da lesão, e são responsáveis pelos sinais cardinais típicos do processo in� amatório: edema, dor, 
calor e rubor. 
Os papéis exercidos pelos principais mediadores químicos serão discutidos mais adiante.
1.1 Eventos Vasculares
1.1.1 Vasodilatação
Proporciona o aumento do � uxo sanguíneo local, permitindo a chegada de mais leucócitos 
à região lesada. 
É devido à vasodilatação que temos o rubor e o calor, típicos das áreas in� amadas.
Aumento da permeabilidade vascular
Permite a saída dos leucócitos do leito vascular em direção ao interstício, onde irão 
exercer seu efeito. 
Com o maior espaçamento entre as células endoteliais, temos também a saída de líquido 
para o interstício, o que causa o edema. 
Tipos de edema:
• Exsudação: extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do siste-
ma vascular para o interstício. 
• Exsudato: Líquido extravascular infl amatório de alta densidade, pois possui pro-
teínas e células sanguíneas,
• Pus: exsudato rico em leucócitos.
• Transudato: líquido com baixo nível de proteína e, portanto, de baixa densidade.
87WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
O sintoma de dor pode ser causado pelo edema que pressiona nociceptores (receptores 
de dor), além de envolver a participação de mediadores químicos, como as prostaglandinas.
Figura 1 – Sinais cardinais da in� amação. Fonte: Biomaterial (2020).
1.2 Eventos Celulares
• Marginação: ocorre quando os leucócitos deixam a região central do leito vascular e 
assumem uma posição periférica ao longo da superfície endotelial.
• Rolagem: com o objetivo de diminuir sua velocidade, leucócitos individuais e, depois, 
� las aderem transitoriamente ao endotélio, desligam-se e ligam-se novamente, “rolando”, 
assim, sobre a parede do vaso. 
• Adesão � rme: quando � nalmente conseguem parar, as células aderem � rmemente ao 
endotélio.
• Diapedese (ou transmigração): quando os leucócitos atravessam o endotélio, deixando a 
circulação e alcançando o meio extravascular.
Após a diapedese, ainda temos a quimiotaxia, movimento realizados pelos leucócitos em direção 
a um gradiente químico, direcionado pelos mediadores liberados no local da lesão.
Após alcançarem o local-alvo, os leucócitos podem realizar a fagocitose de micro-
organismos, sujidades, células necrosadas etc. Essa é a principal maneira de remoção de agentes 
invasores durante a resposta in� amatória.
Apesar de ter um objetivo de proteção, por se tratar de uma resposta inespecí� ca, muitas 
vezes, a in� amação pode provocar lesão tecidual adicional, acometendo tecidos sadios. Além 
disso, pode provocar sinais e sintomas que causam grande desconforto ao paciente.
88WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Durante todo o processo in� amatório, há liberação de mediadores químicos, que irão 
provocar os fenômenos vasculares citados e, consequentemente causar os sinais e sintomas 
observados durante esse processo.
 
1.3 Mediadores Químicos da Inflamação
Há dois tipos de mediadores: os derivados do plasma, produzidos pelo fígado; e os 
derivados de células, que são liberados por exocitose granular.
Figura 2 – Mediadores químicos da in� amação. Fonte: Brasileiro Filho (2011).
Os mediadores derivados de células são encontrados em diversos tipos de células de 
defesa, além das plaquetas e células do endotélio, e podem ser classi� cados em:
• Pré-formados:produzidos mesmo na ausência de estímulo in� amatório. São liberados 
após o contato com o agente agressor. 
• Recém-sintetizados: produzidos imediatamente após esse contato.
Os mediadores químicos recém-sintetizados, derivados do ácido araquidônico 
(prostaglandinas e leucotrienos), são os principais alvos dos fármacos anti-in� amatórios. 
Revisaremos as etapas envolvidas na sua síntese.
Vamos a eles? 
89WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.3.1 Principais mediadores químicos recém-sintetizados
Após a ação de estímulos mecânicos, químicos, físicos ou outros mediadores, a fosfolipase 
A citoplasmática é ativada e passa a “atacar” os fosfolipídeos de membrana, convertendo-os em 
ácido araquidônico (AA).
Este AA, por sua vez, pode ser metabolizado por duas enzimas diferentes:
• Lipoxigenases: dão origem aos leucotrienos.
• Cicloxigenases (COX): dão origem às prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano.
Figura 3 – Cascata de formação de mediadores químicos derivados do ácido araquidônico. Fonte: A autora.
A enzima cicloxigenase pode apresentar duas isoformas:
• COX 1: isoforma constitutiva, presente mesmo na ausência de in� amação, responsável 
pela síntese de prostaciclinas, prostaglandinas e tromboxanos. Os mediadores químicos 
produzidos a partir dessa isoforma exercem funções � siológicas importantes, como 
proteção gástrica, agregação plaquetária, homeostase vascular e manutenção do � uxo 
sanguíneo renal (Figura 4). 
Para mais informações sobre os demais mediadores, suge-
rimos o vídeo Mediadores Químicos da Infl amação. Dispo-
nível em: https://www.youtube.com/watch?v=IjEpeOx054c.
90WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
• COX 2: isoforma induzida por estímulo in� amatório, responsável pela síntese de 
prostaciclinas e prostaglandinas. Os mediadores químicos produzidos a partir dessa 
isoforma estão relacionados aos sinais e sintomas experimentados pelo paciente durante 
a resposta in� amatória (Figura 4).
Figura 4 – Enzimas COX-1 e COX-2 e suas ações no organismo. Fonte: Centro de Estudos em Farmacologia da 
Unifal (2014).
Agora que já revisamos brevemente a � siopatologia da in� amação, estamos prontos para 
iniciar o estudo dos anti-in� amatórios.
2. ANTI-INFLAMATÓRIOS
Os anti-in� amatórios podem ser divididos em dois grandes grupos: os não esteroidais 
(AINES) e os esteroidais, que diferem em características como estrutura química, mecanismo de 
ação e indicações terapêuticas.
91WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
2.1 Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)
Considerando o papel dos mediadores químicos na origem dos sinais e sintomas da 
in� amação, o mecanismo de ação geral do AINES se dá pela inibição da enzima COX. Dessa 
forma, temos uma inibição da conversão do ácido araquidônico (AA) em prostaciclina, 
prostaglandinas e tromboxano, o que leva à diminuição nos níveis e, consequentemente, na ação 
desses mediadores (Figura 5).
Figura 5 – Mecanismo de ação dos anti-in� amatórios não esteroidais (AINES). Fonte: A autora.
O grupo dos AINES ainda pode ser subdividido de acordo com sua a� nidade por cada 
uma das isoformas da COX. 
Sendo assim, temos AINES: não seletivos; parcialmente seletivos para COX 2; e especí� cos 
para COX 2.
Nos itens seguintes, discutiremos as particularidades de cada grupo, incluindo principais 
indicações e efeitos adversos, e apresentaremos os principais fármacos representantes.
2.1.1 AINES não seletivos
São os mais utilizados na prática clínica, sendo considerados os mais seguros para a 
maioria dos pacientes.
Suas indicações incluem o tratamento da in� amação, da dor (analgésico) e da febre 
(antipirético).
Quanto ao mecanismo de ação, inibem igualmente as isoformas COX 1 e COX 2. 
Enquanto a inibição da COX 2 leva ao alívio dos sintomas, a falta dos mediadores produzidos a 
partir da COX 1 leva também à perda das funções biológicas exercidas por eles, o que gera efeitos 
adversos como irritação gástrica, diminuição da função renal etc.
Apesar de apresentarem o mesmo mecanismo de ação (inibição das COX 1 e COX 1), os 
representantes desse grupo ainda são classi� cados de acordo com sua estrutura química:
92WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
2.1.1.1 Salicilatos
Principal representante: ácido acetilsalicílico (AAS).
Um dos agentes anti-in� amatórios, analgésico e antipirético mais prescrito. É indicado 
para o alívio de dores de cabeça, dor nas costas, dores musculares, dor nas articulações, dor da 
artrite, dores de garganta, dor de dente, febre etc.
Além dessas indicações, é usado cronicamente na prevenção de infarto, principalmente em 
paciente hipertensos e/ou cardíacos. Essa indicação se dá porque o AAS inibe irreversivelmente 
a COX presente em plaquetas, o que leva à diminuição dos níveis de tromboxano, que seria 
produzido por essa enzima. Como resultado, temos um efeito antiagregante plaquetário, que 
diminui o risco de formação de trombos.
2.1.1.2 Derivados do ácido acético
Principais representantes: diclofenaco de sódio, diclofenaco de potássio.
Após serem absorvidos, sofrem dissociação, “separando-se” dos íons sódio e potássio. A 
parte do diclofenaco é a responsável pelo efeito terapêutico.
São indicados para quadros de in� amação em geral. Estão disponíveis nas formas de 
administração oral (comprimidos) ou injetável. 
Um dos efeitos adversos mais proeminentes desses fármacos é a irritação gástrica. Por 
isso, seu uso para administração oral tem diminuído nos últimos anos, sendo substituído por 
outros fármacos menos agressivos à mucosa gástrica.
2.1.1.3 Indometacina
Indicação: artrite reumatoide, osteoartrite.
Efeitos adversos: além dos já descritos para todos os AINES não seletivos, pode causar 
sintomas psiquiátricos e neurológicos, neutropenia e trombocitopenia.
2.1.1.4 Cetorolaco
Indicações: dor pós-operatória, dor musculoesquelética aguda, cólica renal, enxaqueca e 
dor causada por metástases ósseas.
Efeitos adversos: além dos já descritos para todos os AINES não seletivos, pode causar 
sonolência, tonturas, cefaleia, dispepsia, náuseas e dor no local da injeção.
2.1.1.5 Derivados do ácido propiônico
Principais representantes: ibuprofeno, cetoprofeno e naproxeno.
Efeitos adversos: comuns aos AINES não seletivos.
93WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
2.1.1.6 Derivados do ácido enólico
Principais representantes:
• Piroxicam 
Indicações: artrite, osteoartrite. Acredita-se que também seja capaz de inibir a 
proteoglicanase e a colagenase na cartilagem.
Vantagem: meia vida longa, o que permite dose única diária.
• Meloxicam 
Particularidade: apesar de ser um AINES não seletivo, apresenta seletividade modesta 
para Cox 2.
Em um grupo à parte, por não exercer atividade anti-in� amatória, tendo seu uso limitado 
ao tratamento da dor e da febre, ainda temos:
• Paracetamol
Indicação: tratamento da dor e da febre.
Efeito adverso: hepatotoxicidade, que se manifesta com o consumo de doses acima de 
4g/dia e/ou quando associado a bebidas alcoólicas, levando à formação de metabólitos 
tóxicos que causam necrose de hepatócitos.
• Dipirona
Indicação: tratamento da dor e da febre.
Efeito adverso: hipotensão e agranulocitose.
2.2.2 AINES preferencialmente seletivos para COX 2
 Nesse grupo, temos os AINES que apresentam seletividade maior para COX 2, apesar de 
também serem capazes de inibir a COX 1, com menor intensidade. 
Principal representante: nimesulida.
Indicação: in� amação, dor e febre.
Efeitos adversos: mais leves que os provocados pelos AINES não seletivos, sobre o trato 
gastrointestinal.
2.2.4 AINES específicos para COX 2
Representantes: celecoxibe e rofecoxibe.
Indicações: tratamento de quadros in� amatórios em paciente com problemas graves no 
estômago, como úlcera hemorrágica e que não apresentam histórico de problemas cardiovasculares.
Vantagens: por inibir apenas a COX2, os sintomas da in� amação são controlados sem 
o desenvolvimento dos efeitos adversos decorrentes da inibição da COX 1, como a irritação 
gástrica.
Atenção! Apesar dessa vantagem aparentemente signi� cativa, o uso dessa classe de AINES 
requer muito cuidado pelos efeitos adversos que ocasiona.
94WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Efeito adverso: aumenta o risco de formação de trombos e, consequentemente, o 
risco de embolias, infartos etc. Esse efeito se deve justamente à inibição exclusiva da COX 2, 
diminuindo apenas a formação de prostaciclina (PGI2) e prostaglandina (PGE2), enquanto os 
níveis de tromboxano produzidos pela COX 1 podem estar aumentados, favorecendo a agregação 
plaquetária (Figura 6).
Figura 6 – Efeitos da prostaciclina e do tromboxano. Fonte: A autora.
Por esse motivo, vários representantes dessa classe de AINES foram retirados do mercado. 
Os que continuam sendo comercializados devem ter sua indicação preferencial para os casos de 
impossibilidade de se usar fármacos mais seguros e quando os benefícios superarem os riscos.
2.3 Anti-inflamatórios esteroidais
Os anti-in� amatórios esteroidais, também chamados de corticosteroides, são constituídos 
de moléculas sintéticas muito semelhantes (análogos) aos hormônios glicocorticoides e 
mineralocorticoides produzidos � siologicamente. 
Devido a essa semelhança, é importante revisarmos a síntese � siológica dos glicocorticoides 
para podermos compreender a ação dessa classe de anti-in� amatórios.
Esses hormônios são produzidos e secretados pelo córtex da suprarrenal a partir do 
colesterol. São compostos de 21 átomos de carbono, com um núcleo pentano peridrofenantreno 
- esteroide. Daí o nome anti-in� amatório esteroidal.  A síntese de corticosteroides se inicia 
no hipotálamo, que libera corticotro� na (CRH), estimulando assim, a síntese e a secreção do 
hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) pela adeno-hipó� se. O ACTH passa a atuar no córtex 
adrenal, proporcionando a síntese e a liberação de hormônios glicocorticoides, como o cortisol 
(Figura 7). 
95WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 7 – Controle da secreção hormonal: eixo hipotálamo – hipó� se – adrenal. Fonte: E-disciplinas USP (2019).
Os corticoides endógenos regulam diversas ações � siológicas. Como os fármacos dessa 
classe são análogos desses hormônios, durante tratamentos prolongados com medicamentos 
dessa classe, podemos observar in� uência em diversos processos � siológicos, por exemplo:
• Metabolismo de carboidratos: diminui a captação e utilização de glicose pelos tecidos 
periféricos e aumenta a gliconeogênese, o que resulta em hiperglicemia.
• Metabolismo de proteínas: diminui a captação de aminoácidos e proteínas, o que reduz a 
síntese de proteínas e favorece a proteólise.
• Metabolismo de lipídeos: estimula a lipólise e favorece a redistribuição da gordura 
corporal, que tende a se acumular na face, dorso do pescoço e abdome.
• Metabolismo de cálcio: diminui a absorção intestinal desse mineral e aumenta sua excreção 
pelos rins. Além disso, estimula a atividade dos osteoclastos e inibe a dos osteoblastos, 
enfraquecendo a matriz óssea.
• Equilíbrio hídrico-eletrolítico: aumenta a reabsorção de sódio e, consequentemente, de 
água, facilitando a formação de edema.
96WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Mecanismo de ação: os glicocorticoides, por serem derivados do colesterol, conseguem 
atravessar membranas biológicas e alcançar o citoplasma das células-alvo, onde encontram 
receptores. O complexo receptor + glicocorticoide é encaminhado para o núcleo, onde interage 
com o DNA, alterando a expressão gênica. O resultado dessa interação leva à inibição da 
transcrição de proteínas in� amatórias, como interleucinas, interferons, bradicinina, tromboxano 
e prostaglandinas (Figura 8).
Figura 8 – Mecanismo de ação dos corticoides. Fonte: Polleto (2010).
O efeito anti-in� amatório também se dá pela inibição da enzima fosfolipase A2, 
impedindo, assim, a síntese de ácido araquidônico e de todos os mediadores produzidos a partir 
dele (Figura 9).
Figura 9 – Ação dos anti-in� amatórios esteroidais sobre a fosfolipase A2. Fonte: A autora.
97WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Comparado ao mecanismo de ação do AINES, que inibe apenas as cicloxigenases, os 
medicamentos corticoides exercem uma inibição muito mais intensa sobre os medicadores da 
in� amação e, consequentemente, sobre a resposta in� amatória. Isso permite que essa classe 
de fármacos seja utilizada no tratamento de in� amações mais graves, proporcionando maior 
alívio dos sintomas. Porém, se considerarmos o papel protetor exercido pela in� amação, este 
também será inibido com muito mais intensidade por esses fármacos. Como consequência, 
pacientes que fazem uso prolongado de corticoides podem estar mais vulnerais a adquirirem 
infecções oportunistas, uma vez que o mecanismo imunológico exercido pela in� amação estará 
comprometido. 
Um cuidado importante que se deve ter em tratamentos prolongados com corticoides é o 
de não interromper o tratamento abruptamente.
Devido à semelhança entre os fármacos corticoides e os corticoides endógenos, durante 
tratamentos prolongados, o excesso desses hormônios provenientes do tratamento levam à 
inibição da síntese endógena desses mesmos hormônios (por exemplo, cortisol). Isso ocorre 
por meio da inibição tanto em nível de hipotálamo quanto da adeno-hipó� se, que deixam de 
estimular a glândula adrenal, diminuindo, assim, a produção � siológica desse hormônio (Figura 
10).
Caso o tratamento seja interrompido repentinamente, o paciente não terá os hormônios 
provenientes do tratamento medicamentoso e sofrerá com os baixos níveis da produção � siológica 
dessas substâncias, o que poderá causar sérias manifestações de abstinência, decorrentes da 
de� ciência de funções � siológicas exercidas por esses hormônios (Figura 10).
Assim, é importante que, após tratamentos longos, a interrupção da medicação seja 
gradual, para que a inibição sobre o eixo hipotálamo-adeno-hipó� se seja revertida, e a produção 
dos hormônios seja retomada.
Figura 10 – Eixo hipotálamo-adeno-hipó� se-adrenal e mecanismo de retroalimentação negativa. Fonte: Ballone 
(2015).
98WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Agora que já conhecemos as principais ações dos fármacos corticoides no organismo, 
vamos apresentar os principais representantes desse grupo e algumas particularidades associadas 
a cada um deles.
2.3.1 Representantes
• Hidrocortisona: utilizada principalmente em tratamento de reposição (paciente com 
de� ciência na produção de cortisol). 
• Prednisolona: fármaco de escolha para obtenção de efeito anti-in� amatório sistêmico e 
imunossupressor.
• Prednisona: pró-fármaco, que após ser metabolizado é convertido em prednisolona.
• Triancinolona: mais tóxica que outros fármacos dessa classe, porém não causa retenção 
de sódio.
• Dexametasona: exerce efeito anti-in� amatório e imunossupressor, com retenção se sódio 
mínima.
• Betametasona: anti-in� amatório, antialérgico e imunossupressor. Causa retenção de 
sódio desprezível.
• Beclometasona: anti-in� amatório e imunossupressor. Uso tópico e aerossol.
• Budesonida: anti-in� amatório e imunossupressor. Uso tópico e aerossol.
2.3.2 Indicações
• Terapia de reposição para pacientes com insu� ciência renal.
• Tratamento de in� amações.
• Tratamento imunossupressor.
• Asma.
• Doenças in� amatórias da pele, ouvido, olhos e nariz.
• Reações de hipersensibilidade (alergias graves).
• Doenças autoimunes.
• Prevenção da doença do enxerto.
2.3.3 Efeitos adversos
Umas das principais manifestações do uso prolongado de corticoides é a Síndrome de 
Cushing iatrogênica, caracterizada pelos sinais e sintomas descritos a seguir:
• Euforia.
• Corcova de búfalo.
• Hipertensão.
99WWW.UNINGA.BRFA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
• Adelgaçamento da pele.
• Braços e pernas � nos.
• Atro� a muscular.
• Catarata.
• Face em “lua cheia”.
• Aumento da gordura abdominal.
• Necrose vascular.
• Cicatrização de� ciente de feridas.
• Osteoporose.
• Hiperglicemia.
• Atro� a muscular.
• Em crianças, causa inibição do crescimento (mesmo em doses baixas, tratamentos 
longos).
Figura 11 – Síndrome de Cushing. Fonte: Netter (2008).
É importante destacar que essa síndrome também pode se desenvolver por causas 
patológicas, em que o paciente presenta níveis elevados de produção endógena de hormônios 
corticoides.
100WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
A falta desses hormônios também pode levar à síndrome de Addison, caracterizada pelos 
seguintes sinais e sintomas:
• Fraqueza muscular.
• Pressão arterial baixa.
• Depressão.
• Anorexia.
• Perda de peso.
• Hipoglicemia.
Para � nalizar a apresentação dos fármacos anti-in� amatórios, vale citar ainda a ação do 
chamado montelucaste. Esse fármaco age antagonizando a ação dos leucotrienos, mediadores 
químicos formados a partir da lipoxigenase. Quando liberados, esses mediadores provocam 
broncoconstrição e facilitam respostas in� amatórias (vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular – edema) em vias aéreas. Pela ação do montelucaste, temos a inibição desses mediadores. 
É, portanto, indicado para prevenção e tratamento de doenças in� amatórias do pulmão, como a 
asma.
Agora que já conhecemos as possibilidades de tratamentos farmacológicos da in� amação, 
indicações e efeitos adversos provocados pelos anti-in� amatórios, vamos à última parte do nosso 
estudo. A seguir, veremos uma breve apresentação dos mecanismos de ação dos antibacterianos.
3. ANTIBACTERIANOS 
Antibacterianos são medicamentos usados para tratar  infecções bacterianas. Eles são 
ine� cazes contra infecções virais e a maioria das demais infecções. Os antibacterianos destroem 
os microrganismos ou detêm a sua reprodução, tornando mais fácil para o sistema imunológico 
eliminá-los.
Esses fármacos estão agrupados em classes, de acordo com sua estrutura química. Podem 
apresentar diferenças nos seus mecanismos de ação e ser e� cazes contra bactérias diferentes.
Os antibacterianos, ainda, podem ser classi� cados em:
• Antibióticos: fármacos antibacterianos provenientes de organismos vivos; por exemplo, 
a penicilina.
• Quimioterápicos: drogas sintéticas com atividade antibacteriana; por exemplo, sulfa.
Para saber mais sobre o tratamento com corticoides, recomendamos a leitura do 
material Corticoterapia tópica: conceitos, aplicações e principais apresentações 
disponíveis no Brasil, elaborado por Gabriel Peres e Joel Carlos Lastória. Dispo-
nível em: http://www.hcfmb.unesp.br/wp-content/uploads/2018/07/corticoide-1.
pdf.
101WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Comumente estende-se o uso do termo “antibiótico” para os agentes antimicrobianos 
sintéticos. Esse também será o uso em nosso material.
3.1 Antibióticos
Os antibióticos são considerados fármacos curativos, de extrema importância para a 
medicina. Estão entre os fármacos mais prescritos no mundo.
Apesar dos benefícios trazidos por essa classe me fármacos, alguns cuidados devem 
ser tomados durante seu uso, pois, se administrados incorretamente, podem causar problemas 
graves, como o aparecimento de patógenos resistentes.
Quanto a suas formas de ação, podem ser classi� cados em:
• Bactericidas: apresenta efeito irreversível, matando os microrganismos sensíveis.
• Bacteriostáticos: inibem o crescimento e a duplicação dos micro-organismos, mas não 
provocam a destruição. O microrganismo pode voltar a crescer com a suspensão do uso 
do antibiótico. Nesse caso, o próprio sistema imunológico do paciente � ca responsável 
pela eliminação da infecção.
Figura 12 – Fármacos bacteriostáticos e bactericidas. Fonte: Dragon� y Media Group (2017).
Em relação aos bacteriostáticos, algumas considerações devem ser feitas:
• Os níveis plasmáticos devem ser mantidos em concentração terapêutica até que a 
população bacteriana tenha sido reduzida a um nível subclínico.
• Não devem ser usados em pacientes imunocomprometidos, ou que fazem uso de drogas 
que diminuem a imunidade, como corticoides. Para prevenir infeções oportunistas nesses 
pacientes, deve-se usar bactericidas.
Para exercerem seu efeito terapêutico, os antibióticos interagem com os micro-organismos 
patogênicos com o objetivo de eliminar a infecção causada por eles. Nesse sentido, os alvos dessas 
drogas são preferencialmente componentes presentes na célula microbiana, mas não na célula do 
hospedeiro, o que confere seletividade à ação citotóxica desses fármacos.
102WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Antes de conhecermos as classes de antibióticos, vamos discutir alguns aspectos gerais 
que podem causar problemas relacionados ao tratamento das infecções.
 
3.1.1 Toxicidade
Alguns antibióticos podem causar efeito tóxico local, como irritação gástrica, quando 
administrados via oral (por exemplo, a eritromicina), ou dor e risco de formação de abcesso no 
local da injeção (por exemplo, a penicilina G). Outros podem provocar reações sistêmicas, como 
respostas de hipersensibilidade.
3.1.2 Resistência bacteriana
A resistência bacteriana é de� nida pela capacidade da bactéria de resistir aos efeitos 
do antibiótico. Os tipos de resistência e os mecanismos pelos quais ela se desenvolve serão 
apresentados a seguir:
• Natural: ocorre quando a bactéria já tem característica genéticas que conferem resistência 
a determinados antibióticos, mas não é capaz de propagar essa característica. Assim, não 
constitui um problema clínico relevante.
• Adquirida: ocorre quando o fator genético que de� ne a resistência pode ser propagado 
para outras bactérias, constituindo, assim, um importante problema clínico.
• O desenvolvimento de resistência pode se dar por quatro mecanismos:
1) Mutação genética: causada após contato com determinado antibiótico, gerando 
resistência.
2) Conjugação: passagem de genes resistentes de uma célula bacteriana para outra, por 
meio de � mbrias.
3) Transdução: quando vírus bacteriófagos transferem genes de resistência de uma 
bactéria para outra.
4) Transformação: incorporação de DNA do meio para o interior da bactéria.
A resistência bacteriana pode se manifestar das seguintes formas:
• O fármaco não atinge o alvo por não conseguir adentrar à célula bacteriana, como 
ocorre quando há alterações nas porinas ou quando a droga é lançada para fora da célula 
bacteriana pela ação de bombas de e� uxo.
• O fármaco é inativado antes de atingir seu alvo, como acontece quando bactérias 
produzem betalactamase, capaz de inativas antibióticos betalactâmicos, por exemplo.
• O alvo é alterado, impedindo sua ligação e ação sobre a célula bacteriana. 
• Com o objetivo de promover o uso racional de antimicrobianos e tentar minimizar a 
ocorrência de resistência bacteriana, a legislação atual exige prescrição médica para a 
compra desses medicamentos.
103WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Entre as medidas para prevenir a resistência a antibióticos, temos:
• Não usar antibióticos para tratar infecções virais.
• Não interromper o tratamento antes do prazo estipulado pelo prescritor, para não 
selecionar cepas mais resistentes.
• Preferir antibióticos de espectro estreito, ou seja, o mais especí� co possível para a infecção 
em questão. 
3.1.3 Superinfecção
É a ocorrência de uma nova infecção durante o tratamento da infecção primária.
O exemplo típico desse problema é observado em pacientes que fazem uso de antibióticos 
de amplo espectro, que atuam sobre uma grande variedade de bactérias, desequilibrando a 
microbiota normal. Como consequência, temos superinfecções por Candida sp. que pode se 
manifestar como lesões orais conhecidas como“sapinho”, ou, em mulheres, como candidíase 
vaginal.
Para otimizar os resultados obtidos e minimizar os riscos, alguns fatores devem ser 
considerados no momento da seleção do fármaco:
• Local da infecção.
• Idade.
• Realização de exame antibiograma.
• Possibilidade de terapia empírica ou espera pelo resultado do antibiograma para iniciar 
terapia direcionada.
• Possibilidade de uso de bacteriostático ou necessidade de bactericida. 
Agora que já conhecemos os aspectos gerais relacionados aos antibióticos, iremos estudar 
as classes de fármacos que compõem esse grupo, classi� cando-os de acordo com sua estrutura 
química e mecanismo de ação.
3.1.4 Classificação de acordo com a estrutura química
• Sulfonamidas e drogas relacionadas: sulfametoxazol e trimetoprima.
• Quinolonas: nor� oxacino, cipro� oxacino, levo� oxacino.
• Antibióticos β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenemas, monobactâmicos.
• Tetraciclinas: doxiciclina.
• Derivados do nitrobenzeno: cloranfenicol.
• Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina.
• Macrolídeos: eritromicina, roxitromicina, azitromicina.
• Polipeptídicos: polimixina B, bacitracina.
• Glicopeptídicos: vancomicina, teicoplanina.
104WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
3.1.5 Classificação de acordo com o mecanismo de ação
• Inibição da síntese da parede celular: antibióticos β-lactâmicos, polipeptídicos e 
glicopeptídicos.
• Inibição reversível da síntese proteica: tetraciclinas, derivados do nitrobenzeno, 
macrolídeos.
• Alteração da síntese de proteínas levando à morte celular: aminoglicosídeos.
• Alteração do metabolismo bacteriano dos ácidos nucléicos: quinolonas.
• Antimetabólitos: trimetoprima e sulfonamidas. 
3.1.6 São bactericidas os antibióticos que:
• Inibem a síntese da parede celular.
• Alteram a membrana citoplasmática.
• Alteram o DNA bacteriano.
• Alteram a síntese de proteínas.
3.1.7 São bacteriostáticos os AMB que:
• Inibem a síntese proteica.
• Inibem a síntese dos folatos.
Os antibióticos podem alterar o processo de metabolização de anticoncepcionais 
e provocar a diminuição da efi cácia contraceptiva, aumentando o risco de gravidez 
não desejada. Como exemplo, temos fármacos como amoxicilina, eritromicina, 
penicilina, rifampicina e tetraciclinas, os quais provocam alterações na absorção 
intestinal dos anticoncepcionais orais.
105WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Figura 13 – Mecanismo de ação dos antibióticos. Fonte: Brasil (2017).
Para � nalizar nosso estudo sobre os antibióticos, vamos apresentar os principais fármacos 
representantes de cada classe e citar suas particularidades.
3.1.8 Antibióticos que interferem na síntese ou ação do folato
Principais representantes: sulfonamidas (sulfadiazina, sulfametoxazol e sulfasalazina) e 
trimetroprima.
O mecanismo de ação pode ser visto de forma clara na Figura 14, em que os fármacos 
apresentados atuam em etapas diferentes, o que justi� ca sua associação. As sulfonamidas inibem 
a enzima diidropteroato sintetase, impedindo a conversão de PABA em folato. A trimetoprima 
atua na etapa seguinte, inibindo a enzima diidrofolato redutase, impedindo a conversão do folato 
em tetraidrofolato (Figura 14).
Figura 14 – Ação dos antibióticos que interferem na síntese ou ação do folato. Fonte: Docplayer (2020).
106WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
3.1.9 Antibióticos que inibem a síntese de ácidos nucléicos
São inibidores da  enzima  bacteriana DNA topoisomerase II (girase de DNA) e da 
topoisomerase IV.
Figura 15 – Mecanismo de ação das quinolonas. Fonte: Dragon� y Media Group (2017).
• Quinolonas de primeira geração: ácido nalidíxico e cinoxacina. Utilizados somente em 
infecções urinárias não complicadas e algumas gastroenterites.
• Quinolonas de segunda geração: cipro� oxacino, o� oxacino e nor� oxacino. Indicadas 
para o tratamento de infecções por Gram-negativas, urinárias (cistite), DSTs (gonorreia), 
infecções intestinais, infecções respiratórias (sinusite, faringite).
• Quinolonas de terceira geração: levo� oxacino. Indicado para o tratamento de infecções 
por Gram-positivas.
• Quinolonas de quarta geração: trova� oxacino e sita� oxacino.
3.1.10 Antibióticos β-lactâmicos
Nesse grupo, temos as penicilinas, cefalosporinas, monobactâmicos e carbapenens.
Os β-lactâmicos atuam inibindo a última etapa da biossíntese da parede celular bacteriana. 
Constituem a família mais numerosa de antibióticos e a mais utilizada na antibioterapia. Trata-se 
de compostos de ação bactericida lenta que interferem na síntese do peptidoglicano.
Por agirem na formação da parede celular bacteriana, é necessário que a bactéria esteja 
em fase de proliferação (reprodução). Por isso, não se pode associar uma droga bacteriostática 
(inibe o crescimento).
Exemplos de fármacos representantes desta classe são: benzilpenicilina, ampicilina e 
amoxicilina.
107WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Algumas bactérias adquirem a capacidade de produzir a enzima β-lactamase. Assim, 
são capazes de destruir as moléculas desses antibióticos. Nesse caso, podemos associar drogas 
inibidoras da β-lactamase, como o ácido clavulânico, e contornar o problema (Figura 16).
 
Figura 16 – Mecanismo de resistência contra antibióticos β-lactâmicos. Fonte: Brasil (2019).
3.1.11 Aminoglicosídeos
Ligam-se à fração 30S dos ribossomos, inibindo a síntese proteica ou produzindo 
proteínas defeituosas:
• Amicacina (casos de resistência a gentamicina).
• Gentamicina (infecções graves hospitalares).
• Neomicina (infecções cutâneas e o� almológicas).
• Estreptomicina (tratamento da segunda linha da tuberculose).
• Efeitos adversos: ototoxicidade, nefrotoxicidade, febre, náuseas e vômitos.
108WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
3.1.12 Lincosamidas
Ligam-se à subunidade 50S, inibindo a síntese proteica nos ribossomos. São, portanto, 
bacteriostáticas. Exemplo: clindamicina.
Indicação: indicado como alternativa na prevenção e tratamento de infecções 
odontogênicas em pacientes alérgicos a β-lactâmicos.
3.1.13 Macrolídeos
Sua ação ocorre através da inibição da síntese proteica dependente de RNA, através da 
ligação em receptores localizados na porção 50S do ribossomo.
• Eritromicina.
• Azitromicina.
• Claritromicina.
Indicações: infecção de pele, trato respiratório superior (faringo/tonsilites/sinusites e 
otites), cavidade bucal e anexos.
3.1.14 Tetraciclinas
Ligam-se, de maneira reversível, à porção 30S do ribossomo, bloqueando a ligação do 
RNA transportador, impedindo a síntese proteica. 
Atenção! Antes da formação completa da coroa dentária (9 anos), as tetraciclinas levam 
à coloração castanha permanente dos dentes e hipoplasia do esmalte e dentina. Portanto, evitar 
contato com os dentes.
Efeitos adversos: nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, diminuição do crescimento ósseo e 
ototoxicidade.
Além dos antibióticos já citados, a nitrofurantoína é um agente antibacteriano de 
uso específi co, indicada no tratamento de infecções do trato urinário, agudas e 
crônicas, tais como cistites, pielites, pielocistites e pielonefrites, causadas por 
bactérias sensíveis à nitrofurantoína.
Para saber um pouco mais sobre a interação medicamen-
tosa entre antibióticos, sugerimos o vídeo Qual a verdade 
por trás do uso de antibióticos e bebida alcoólica?, de Lu-
ciana Spina. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=sRTQSTqmQ4o.
109WWW.UNINGA.BR
FA
RM
AC
OL
OG
IA
 | U
NI
DA
DE
 4
EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Olá, caro(a) aluno(a)! 
Chegamos ao � m da nossa quarta unidade. Recapitulamos a � siopatologia dos processos 
in� amatórios e, a partir daí, compreendemos como os anti-in� amatórios não esteroidais e 
esteroidais atuam no alívio dos principais sinais e sintomas, bem como suas indicações e efeitos 
adversos mais comuns. Na última parte desta unidade,vimos ainda as características gerais das 
diversas classes de antibióticos, bem como algumas particularidades de cada classe.
Chegamos também ao � m da nossa apostila da disciplina de Farmacologia. Esperamos 
que tenha tido bons momentos de estudos. Queremos agradecer pela oportunidade de ter feito 
parte de sua formação acadêmica e ter contribuído para o seu desenvolvimento pro� ssional! 
Desejamos sucesso sempre!
110WWW.UNINGA.BR
ENSINO A DISTÂNCIA
REFERÊNCIAS
ALLEN JR., L. V.; POPOVICH, N. G.; ANSEL, H. C.  Formas farmacêuticas e sistemas de 
liberação de fármacos. Porto Alegre: Artmed, 2007.
ANTUNES, J. Medicamentos genéricos, similares intercambiáveis e referência: confuso? 
2016. Disponível em: http://www.farmaceuticas.com.br/medicamentos-genericos-similares-
intercambiaveis-e-referencia-confuso/. Acesso em: 25 maio 2017.
APRILE, M. Membranas biológicas. 2013. Disponível em: http://educacao.uol.com.br/planos-
de-aula/medio/biologia-membranas-biologicas.htm. Acesso em: 28 maio 2017.
BALLONE, G. Estresse: alterações hormonais. 2015. Disponível em: http://psiqweb.net/index.
php/estresse-2/estresse-alteracoes-hormonais/. Acesso em: 29 ago. 2017.
BARREIRO, E. J.;  FRAGA, C. A. M.  Química medicinal:  as bases moleculares da ação dos 
fármacos. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
BATISTA, J. S. Farmacologia geral. 2012. Disponível em: https://pt.slideshare.net/Jecivane/aula-
1-1. Acesso em: 5 out. 2017.
BIOMATERIAL. Módulo II: fundamentos da Biomedicina. In� amação: reação dos tecidos às 
agressões. Sinais locais, gerais e especiais. [2020]. Disponível em: http://www.biomaterial.com.
br/in� ama/sinais.html. Acesso em: 30 jan. 2020.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). 
Antimicrobianos: bases teóricas e uso clínico. [2017]. Disponível em: http://www.anvisa.gov.
br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo1/conceitos.htm#. 
Acesso em: 30 ago. 2017.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Resistência 
microbiana: mecanismos e impacto clínico. [2019]. Disponível em: http://www.anvisa.gov.br/
servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo3/gramn_lacta2.htm. 
Acesso em: 18 ago. 2019.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Conceitos e 
de� nições de medicamentos. [2018]. Disponível em: http://portal.anvisa.gov.br/medicamentos/
conceitos-e-de� nicoes. Acesso em: 21 mar. 2018.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Medicamentos 
genéricos. [2020]. Disponível em: http://portal.anvisa.gov.br/genericos. Acesso em: 30 jan. 2020.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas da 
terapêutica de Goodman e Gilman. São Paulo: Mc Graw Hill; Artmed, 2012.
111WWW.UNINGA.BR
ENSINO A DISTÂNCIA
REFERÊNCIAS
CENTRO DE ESTUDOS EM FARMACOLOGIA DA UNIFAL. Anti-in� amatórios não 
esterioidais (AINEs). 2014. Disponível em: http://cefal-unifal.blogspot.com/2014/08/
antiin� amatorios-nao-esterioidais-aines.html. Acesso em: 18 ago. 2019.
DELUCIA, R.; OLIVEIRA-FILHO, R. M.; PLANETA, C. S.; GALLACCI, M.; AVELLAR, M. C. 
W. (ed.). Farmacologia integrada. 3. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2007.
DOCPLAYER. Ação dos antibióticos que interferem na síntese ou ação do folato. 2020. 
Disponível em: https://docplayer.com.br/docs-images/63/50030917/images/13-0.jpg. Acesso 
em: 5 fev. 2020.
DRAGONFLY MEDIA GROUP. Fármacos bacteriostáticos e bactericidas. 2017. Disponível 
em: http://www.dragon� ymediagroup.com/. Acesso em: 29 ago. 2017.
E-DISCIPLINAS USP. Roteiro da semana 7: componentes do sistema endócrino (3). [2018]. 
Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/mod/book/view.php?id=2434182&chapterid=19996. 
Acesso em: 18 ago. 2018.
ELIASCHEWITZ, F. G. Aspectos gerais do uso terapêutico dos incretinomiméticos, dos 
inibidores da DPP-IV e dos inibidores da enzima SGLT-2. [S. l.]: Sociedade Brasileira de 
Diabetes, [2017]. Disponível em: https://ebook.diabetes.org.br/component/k2/item/54-capitulo-
02-aspectos-gerais-do-uso-terapeutico-dos-incretinomimeticos-dos-inibidores-da-dpp-iv-e-
dos-inibidores-da-enzima-sglt-2. Acesso em: 1 out. 2017. 
EQUILIBRIO VITAL. Biomagnetismo y diabetes. 2016. Disponível em: http://www.
equilibriovital.cl/wp/blog/2016/07/08/biomagnetismo-y-diabetes/. Acesso em: 30 jan. 2020.
FERREIRA, A. B. H. Dicionário Aurélio Básico da Língua Portuguesa. Disponível em: https://
dicionariodoaurelio.com/remedio. Acesso em: 31 mar. 2017.
FERREIRA, C. M. M.; BORGES, C. A. B.; LEÃO, S. C. T. Ibuprofeno. 2016. Disponível em: 
https://ibuprofeno20152016.wixsite.com/toxi� up/blank-3. Acesso em: 29 maio 2017.
FERREIRA, P, B. et al. Aspectos farmacológicos, efeitos anticonvulsivantes e neuroprotetores da 
buspirona. Revista de Ciências Farmacêuticas Básica e Aplicada, Araraquara, v. 33, n. 2, p.171-
179, 2012.
GOLAN, D. E. et al. Princípios de farmacologia: a base � siopatológica da farmacoterapia. 3. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de � siologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
KATZUNG, B. G. Farmacologia básica e clínica. 10. ed. São Paulo: McGraw-Hill, 2010.
112WWW.UNINGA.BR
ENSINO A DISTÂNCIA
REFERÊNCIAS
LABORATÓRIO DE TECNOLOGIAS COGNITIVAS (LTC). Sinapse colinérgica. 2020. 
Disponível em: http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/bancoI/Sinapse%20colinergica%202.JPG. 
Acesso em: 7 fev. 2020.
LIMA, J. S.; REZA, D. L.; TEIXEIRA, S.; COSTA, C. Pesquisa clínica: fundamentos, aspectos 
éticos e perspectivas. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro, Rio de 
Janeiro, v.16, n.4, p.225-233, 2003.
LINS, D. C.; CAVALCANTI, N. O papel dos hormônios intestinais no controle glicêmico. [S. 
l.]: Sociedade Brasileira de Diabetes, [2017]. Disponível em: http://www.diabetes.org.br/ebook/
component/k2/item/35-o-papel-dos-hormonios-intestinais-no-controle-glicemico. Acesso em: 
1 out. 2017.
LOPES, S. Bio. São Paulo: Saraiva, 2002. v. 2.
MALAQUIAS, M. V. B. et al. VII Diretriz brasileira de hipertensão arterial: capítulos 2: 
diagnóstico e classi� cação. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 107, n. 3, set. 2016. 
Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2016004800007&script=sci_
arttext&tlng=pt. Acesso em: 29 jan. 2020.
MIGUEL JUNIOR, A. Transportadores de glicose: Glut-4 no diabetes e obesidade. 2014. 
Disponível em: http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/glut-4/. Acesso em: 30 set. 2017.
NETTER, F. H. Atlas de anatomia humana. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
NOBRE, F. (ed.). VI Diretrizes brasileiras de hipertensão. Revista Brasileira de 
Hipertensão, São Paulo, v. 17, n. 1, jan./mar. 2010. Disponível em: http://www.rio.rj.gov.br/
dlstatic/10112/4446958/4111920/diretriz.pdf. Acesso em: 29 jan. 2020.
OLIVEIRA, J. E. P.; VENCIO, S. (org.). Diretrizes da sociedade brasileira de diabetes. São Paulo: 
AC Farmacêutica, 2015. Disponível em: https://www.diabetes.org.br/publico/images/2015/area-
restrita/diretrizes-sbd-2015.pdf. Acesso em: 5 de jan. 2020.
POLLETO, R. Fisiologia do exercício. 2010. Disponível em: http://rodrigopoletto.blogspot.com.
br/2010/. Acesso em: 28 ago. 2017.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
RIBEIRO, J.; FLORÊNCIO, L. Bloqueio farmacológico do sistema renina-angiotensina-
aldosterona: inibição da enzima de conversão e antagonismo do receptor AT1. Revista Brasileira 
de Hipertensão, São Paulo, v. 7, n. 3, p. 293-302, 2000.
RIKER, R. R. et al. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients: a 
randomized trial. Journal of American Medical Association, [s. l.], n. 301, p. 489-499, 2009. 
113WWW.UNINGA.BR
ENSINO A DISTÂNCIA
REFERÊNCIAS
SANTOS, L.; TORRIANI, M. S.; BARROS, E. (org.).  Medicamentos na prática da farmácia 
clínica. Porto Alegre: Artmed, 2013. 
SECOLI, S. R. Interaçõesmedicamentosas: fundamentos para a prática clínica da enfermagem. 
Rev. Esc. Enf. USP, São Paulo, v. 35, n. 1, p. 28-34, mar. 2001.
SILVA, P. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2010.
STAHL, S. M.  Psicofarmacologia: bases neurocientí� cas e aplicações práticas. 4. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
STAHL, S. M. Psicofarmacologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
SUMAN, P. Antidepressivo funciona? [2018]. Disponível em: https://priscilarech.
com/2018/03/09/antidepressivo-funciona/. Acesso em: 25 jan. 2018.
VICTOZA®: liraglutida. São Paulo: Novo Nordisk Farm. do Brasil Ltda., 2019. Bula de remédio.
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A.  Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016.