Aula 03 - Fisiol da Gl Adrenal

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Aula 03 – Fisiologia da glândula adrenal ou suprarrenal
· Qual o perfil anatomo-funcional da glândula adrenal?
Cada uma dessas zonas secreta predominantemente um tipo de hormônio, é notável que cada uma tem um tipo diferente de célula.
 Esta é constituída por uma cápsula que a envolve, um córtex e uma medula. Em que no córtex externo, tem-se três zonas – zona glomerulosa, zona fasciculada e zona reticular além disso, tem-se as catecolaminas. Então ela possui duas regiões principais: córtex externo e a medula interna, e cada região secreta seus hormônios específicos.
Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina. 
Principal fonte de adrenalina (80%). Glândula suprarrenal. Já a noradrenalina, é produzida no sistema nervoso simpático. 
*O neurônio dopaminético não tem o aparato enzimático para formar a adrenalina. O neurônio das catecolaminas, possui enzimas para produzir adrenalina a partir da tirosina.
Simpático e parassimpático: Repouso ou digestão, a atividade parassimpática está em evidência e diante de um perigo de luta ou fuga, o simpático predomina, ele prepara o corpo liberando adrenalina ou noradrenalina. 
O SNC percebe o perigo iminente e a informação vai de a medula espinhal até chegar ao neurônio pré-ganglionar do simpático e este se projeta até chegar a uma célula na medula na suprarrenal chamada de cromafim, que é um neurônio pós-ganglionar do sistema nervoso simpático, resultando na liberação de adrenalina, que entra na circulação sistêmica e vai para os tecidos alvo. Isso acontece porque o sangue é redirecionado para regiões de extrema necessidade como coração e cérebro, tal como os músculos esqueléticos através da vasoconstrição de regiões onde não há intensa necessidade de sangue, como sistema digestório, e vai para membros superiores e inferiores, gerando dilação dos vasos situados nessas regiões. Além disso, promove dilatação da pupila, broncodilatação.
 A adrenalina provoca vasoconstrição e o sangue é redirecionado para o M. esquelético e esses vasos esqueléticos respondem com a vasodilatação e levando a contrações musculares mais eficazes. 
Na prática: Tumor na glândula. Crises súbitas de taquicardia, elevação da PAM, dor de cabeça e sudorese. Ou seja, promove liberação exacerbada das catecolaminas. 
* Feocromocitoma: surgimento de um tumor na região medular da suprarrenal e gera aumento na liberação de noradrenalina e principalmente adrenalina, gerando aumento da sudorese e dos batimentos cardíacos.
· Quais os hormônios produzidos pela região cortical na glândula adrenal?
 
Esta produz hormônios sexuais, descritos como androgênios como a desidroepiandrostenoa (DHEA) a partir do ACTH adenohipofisário, Androstenediona e pequenas quantidades de testosterona e estradiol, sendo estas insignificantes, não sendo cruciais para nenhum processo fisiológicos.
Esses hormônios sexuais são nitidamente precursores na rota sintética de hormônios finais masculinos, ou seja, o DHEA e a androstenediona são precursores da testosterona, portanto, os hormônios androgênios tem pouco efeito nos homens, de vez em quando eles atuam na síntese de testosterona por não serem a principal fonte de testosterona, contudo, nas mulheres, esta constitui a principal fonte de androgênios da mulher, interferindo na libido das mulheres. Algumas doenças endócrinas podem fazer com que a produção de androgênios seja aumentada, gerando uma patologia geradora de excesso de crescimento de pelos no corpo, agressividade e virilização aumentada, bem como distúrbios menstruais.
DHEA e androstediona precursores em pequenas quantidades da testosterona e 17-B-Estradiol, hormônios tipicamente masculinos. Têm pouco efeito nos homens, principal fonte de androgênio em mulheres. Nos homens, são os testículos os principais. 
Responsável pela produção de aldosterona, que é o principal precursor dos mineralocorticóides, e diz respeito aos minerais sódio e potássio e se trata de um hormônio produzido no córtex da suprarrenal, daí o nome mineralocorticóide, em que o “óide” constitui uma base caracterizada por esteróides, constituídos pelo colesterol.
O aumento na concentração plasmática de glicose é o que faz que um tipo de célula produza Aldosterona, mas também podem acontecer fenômenos (em verde). Estes fazem que, ao nível renal na arteríola aferente renal, cai na circulação sistêmica a renina recém-formada e encontra o angiotensinogênio hepático formando em seguida a angiotensina 1. A ECA transforma angiotensina 1 em 2 e esta vai, por sua vez, no córtex da suprarrenal induzir a produção de aldosterona. 
Além disso, uma diminuição da pressão arterial, se relaciona com a diminuição do volume plasmático e aumento da atividade simpática, causando um efeito nos rins e então este libera uma substância chamada renina (recém formada e liberada), que vai para a circulação sanguínea, que quebra o angiotensinogênio (de origem hepática e que se encontra na circulação sanguínea) em angiotensina I que atua no endotélio de capilares do pulmão é convertida em angiotensina II por meio da ECA, e então a angiotensina II chega até o córtex da suprarrenal induzir a síntese e liberação de aldosterona na glândula adrenal. Desta forma, a angiotensina II e o aumento da concentração de potássio, são os principais responsáveis pela indução e estímulo da produção e liberação da aldosterona, salientando que ambos são eficazes para tal fim, não ocorrendo simultaneamente de forma obrigatória. Neste caso, o ACTH não é o principal estímulo da aldosterona, mesmo induzindo a produção e liberação, ele não é o principal!
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e secreção de potássio, consequentemente, o sódio volta a reintegrar a circulação sanguínea e o potássio faz o caminho inverso, é secretado. 
Responsável por produzir e liberar cortisol, também chamado de glicocorticoide, que é fruto de esteroides, produzido no córtex da suprarrenal e que regula as concentrações de glicose no organismo. Então o estresse, o ritmo circadiano e a própria concentração plasmática do cortisol liberada por retroalimentação, age no hipotálamo e induz o CRH, que atua na hipófise anterior e induz a liberação do ACTH e que age na suprarrenal, induzindo a síntese e liberação dos androgênios na zona reticular, mas nesse caso na fasciculada, gera a liberação do cortisol e da corticosterona, sendo em maior proporção o cortisol, que vai retroalimentar o sistema.
O cortisol é associado ao estresse, gera aumento da vasoconstrição da adrenalina, atua na manutenção da glicemia em períodos de jejum (porque este se trata de estresse relacionado a homeostase, aumentando a concentração de glicose na circulação) e como agente anti-inflamatório (desenvolvimento farmacológico dos corticoides, usados em doenças inflamatórias e doenças autoimune). Na resposta inflamatória, que além dos eicosanóides, tem-se as ocitocinas pró-inflamatórias, então o cortisol já exerce o efeito antiinflamatório por bloquear etapas na síntese de mediadores inflamatórios (ocitocina), e se ele bloqueia, ele age como anti-inflamatório. Além disso, ele age bloqueando a síntese de ocitocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose. Mesmo que o cortisol não consiga bloquear completamente as ocitocinas pró-inflamatórias, as citocinas podem sinalizar para o hipotálamo, pois este é próximo do centro termorregulador, que gera febre durante inflamações, então o hipotálamo induz a liberação de CRH e induz na adenohipófise, a liberação de ACTH e na suprarrenal, a liberação de cortisol. O cortisol, acaba por induzir a formação da lipocortina e esta por sua vez, acaba por inibir a fosfatidilcolina e a fosfolipase. Em doses mais altas, o cortisol pode exercer um efeito imunossupressor, sendo importante para evitar rejeição de órgãos transplantados. 
O cortisol possui efeitos no metabolismo, faz com que haja a proteólise gerando aminoácidos, tal como a quebra de lipídeos em glicerol e ácido graxos livres, induzindo uma gliconeogênese hepática produtora de glicose,que vai para o sangue assim como os ácidos graxos livres e então, este último se torna o principal combustível do organismo (por meio da oxidação desses), bloqueando a entrada de glicose nos tecidos e células, gerando uma ação antagônica à insulina e tornando a concentração de glicose estável no sangue.
· Quais os processos envolvidos na produção excessiva ou reduzida de hormônios do córtex adrenal?
1) Síndrome de Cushing: Se trata de um conjunto de doenças de aspectos semelhantes e que podem ser resumidas nesta que é uma neoplasia da hipófise anterior e que se comporta como tumor benigno, afetando especificamente as células hipofisárias anteriores produtoras de ACTH, aumentando demais este e aumentando o hormônio corticotrópico. Então não adianta a alça curta que gera um feedback para o hipotálamo porque se trata de uma patologia. Nos homens, não geram tantas consequências, mas nas mulheres, tem-se crescimento em demasia além do comum, além da obesidade centrípeta e hisurtismo. Nessas condições tem-se como efeito do aumento do cortisol uma hipoglicemia, além disso, a atrofia muscular acontece porque o cortisol gera proteólise, bem como a quebra intensa de gordura, que se redistribui e se concentra no abdome e face, se caracterizando como peculiar, devido à redistribuição centrípeta. O surgimento de estrias no abdome e diferente coloração na pele, isto porque tem-se a indução da quebra da promelanocortina, que produz ácidos graxos livros e a estimulação dos melanócitos estimulantes.
2) Doença de Addison: Processo autoimune que destrói as células do córtex da adrenal, causando a diminuição de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios. Alterando de maneira a diminuir a pressão arterial, aumentando o apetite por sal, causando uma hipoglicemia, perda de pelos no corpo e disfunção sexual em mulheres.
3) Síndrome de Conn: Tumor benigno que gera aumento da produção de aldosterona e se relaciona com mineralocorticoides, gerando maior absorção de sódio, causando hipertensão e posteriormente tem-se uma hipocalemia (secreção de potássio). Já se o indivíduo possui insuficiência renal crônica, tem-se prejuízo da renina, diminui produção de aldosterona, diminuindo pressão arterial, aumentando o apetite por sal e uma hiperpotassemia (hipercalemia) por não conseguir secretar corretamente o potássio do organismo.