Fisiologia Vegetal

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INTRODUÇÃO 
 
 O Ácido abscísico (ABA) é composto por 15 carbonos, pertence à classe dos 
terpenóides, possui alta semelhança estrutural com a porção terminal das xantofilas. 
(KERBAUY, 2008). 
 Apresenta isômeros ​cis e ​trans​, porém apenas a forma ​cis apresenta atividade 
biológica e corresponde a quase todo ABA produzido nos tecidos vegetais. O isômero 
trans ​é inativo e pode ser convertido em ​cis​ espontaneamente na presença de luz. 
 
O ABA é um hormônio vegetal que foi descoberto na década de 1960. 
Inicialmente era considerado inibidor de crescimento por promover dormência nas 
gemas, entretanto descobriu-se que o ABA juntamente com outros hormônios vegetais 
desempenham inúmeras funções durante o ciclo de vida da planta. Segundo Kerbauy, 
2008. 
O ácido abscísico, que foi descoberto em 1963, por dois grupos de 
pesquisadores, simultaneamente Paul F. Wareing na inglaterra trabalhava com 
hormônio que induzia a dormência de sementes de brotos de plantas lenhosas, 
enquanto Frederick T. Addicott, na califórnia, trabalhava com um hormônio que 
promovia a abscisão de frutos de algodão. O que se observou depois foi que a 
abscisina e a dormina são idênticas do ponto de vista químico. Este composto é 
conhecido, nos dias de hoje, como ácido abscísico ou ABA. O hormônio recebeu essa 
denominação porque, de início, se pensou que ele fosse o principal responsável pela 
abscisão foliar, fenômeno de queda das folhas de certas árvores, fato que ocorre no 
outono. Hoje, embora se saiba que o ácido abscísico não é o responsável por esse 
fenômeno, seu nome permaneceu, ​embora alguns fisiologistas defendam que o ABA 
não é tão ativo na abscisão como se pensava inicialmente. Segundo Raven e 
colaboradores, (2001) e Kerbauy, (2008). 
O ABA, é um hormônio produzido a partir do ácido melavônico nos cloroplastos 
e em outros plastídios. Sua síntese é alta em folhas maduras e sementes, sendo que 
seu transporte ocorre normalmente via floema. Esse fitormônio, possui uma 
característica inibitória em relação ao crescimento. Ele é responsável por cessar o 
crescimento de algumas plantas em determinadas épocas do ano, o que é fundamental 
para que uma espécie consiga se estabelecer em ambientes com climas extremos. 
O ABA está presente em todas as plantas vasculares, alguns musgos, algas verdes e 
fungos. Foi identificado em alguns mamíferos, entretanto nesses é adquirido por 
alimentação e não é sintetizado, como nas plantas. De acordo com Kerbauy, 2008. 
 Nas plantas é encontrado em praticamente todas as células vivas, desde o ápice 
caulinar até as radículas. Amplamente distribuído na célula, porém, ao contrário de 
outros hormônios vegetais é encontrado em baixas concentrações, devido ao equilíbrio 
entre biossíntese, inativação, degradação, transporte e armazenamento. Esses 
processos são regulados pela fase de desenvolvimento da planta, por fatores 
ambientais e interações entre hormônios. Segundo Kerbauy, 2008. 
Por isso, esse trabalho tem como objetivo ​verificar na literatura a importância do 
ácido abscísico, evidenciar os efeitos fisiológicos atrelados a esse fitormonio, bem 
como seus mecanismos de ação, um breve h​istórico sobre a descoberta e seu 
metabolismo. 
 
Biossíntese do ABA 
 
Relata-se que a síntese do ABA pode ocorrer em todos os tecidos vivos da 
planta. Precursores necessários à biossíntes encontram-se nos cloroplastos, 
cromoplastos, leucoplastos e prolastídeos distribuídos nos frutos, sementes, raízes e 
demais órgãos nas plantas. Seus metabólitos foram encontrados em quase todos os 
órgãos das plantas, entretanto não significa que esses sintetizam o ABA, visto que 
também foram encontrados no xilema e floema. Segundo Kerbauy, (2008). 
De acordo com Kerbauy, (2008), são propostas duas possíveis rotas para 
síntese do ácido abscísico. A primeira, ou, via direta é onde o farnesil pirofosfato (FPP), 
um terpenoide de 15 carbonos vai originar diretamente o ABA, ou por um composto 
intermediário, a xantoxina (Xan). Essa via é mais comum em fungos e pouca usada 
pelas as plantas vasculares. 
A segunda rota ocorre por uma via indireta dividida em três etapas: 1) síntese 
dos carotenóides não-oxigenados nos plastídeos; 2) síntese e clivagem das xantofilas 
nos plastídeos; 3) síntese de ABA no citosol. 
Carotenóides são sintetizados nos plastídeos, a partir do isopentenilpirofosfato 
(IPP), um composto com cinco carbonos. O IPP deriva do ácido mevalônico ou não, 
após sucessivas reações com isoprenos originam o geranil pirofosfato (C​10​), farnesil 
pirofosfato (C​15​) e geranilgeranil pirofosfato (GGPP) com vinte carbonos. Essas etapas 
são comuns a biossíntese das giberelinas. As moléculas de GGPP são desviadas para 
síntese dos carotenóides não oxigenados, ainda nos plastídeos, onde duas moléculas 
de GGPP serão convertidas em fitoeno (C​40​) pela enzima sintase do fitoeno. O fitoeno 
sofre dessaturação, pela enzima dessaturase do fitoeno, sendo convertido em 
ξ-caroteno que dará origem ao licopeno, que, por sua vez, dará origem ao β-caroteno. 
O β-caroteno será precursor da zeaxantina, onde irá iniciar a síntese e clivagem 
das demais xantofilas. A zeaxantina é convertida em anteraxantina e posteriormente à 
trans-violaxantina pelas enzimas epoxidase e zeaxantina. A trans-violaxantina dá 
origem à 9’- cis- neoxantina que dará origem à xantoxina, (Xan), pela dioxigenase do 
9-cis- epoxicarotenoide (NCED). Além da Xan, um epóxido de quinze carbonos 
semelhante ao ABA, será formado também um subproduto com 25 carbonos. 
A xantoxina, já no citosol, é convertida em ABA- aldeído (ABAld), e este será 
oxidado a ABA, essas reações são catalisadas pelas enzimas desidrogenase/redutase 
de cadeia curta (SDR) e oxidase do ABA-aldeído (AO). 
Pode ocorrer uma terceira via, onde a xantoxina é formada a partir do ácido 
xantóxico, e esta dará origem ao ABA. A importância fisiológica dessa via ainda é 
desconhecida nas plantas. 
O ABA é metabolizado pelas plantas especialmente quando mantidas livres de 
estresses ambientais. A inativação pode ocorrer por conjugação ou por degradação, a 
preferência entre essas vias varia de acordo com a espécie, tecido ou estágio de 
desenvolvimento. 
A inativação por conjugação geralmente se dá com monossacarídeos, a forma 
conjugada mais comum do ABA é o éster glicólico do ABA, (ABA-GE), onde um grupo 
carboxila está ligado a glicose modificando a atividade e características químicas do 
ABA, além de sua distribuição. A forma livre é encontrada no citosol e o ABA-GE é 
encontrado nos vacúolos e apoplastos. 
As formas conjugadas são reversíveis e podem ser usadas pela planta como 
forma de armazenamento do hormônio, onde posteriormente é convertido na forma 
livre e metabolizado. 
Outra forma de inativação do ABA é a degradação, que pode acontecer 
permanentemente por hidroxilações no anel originando o ácido faseico (PA), que vai 
formar o ácido diidrofaseico (DPA). Esses são os principais produtos do catabolismo do 
ABA. 
 
 
Efeitos Fisiológicos 
 
O ABA é um hormônio que possui importantes papéis durante as várias fases do 
ciclo de vida das plantas. A maturação e dormência de sementes e respostasadaptativas a estresses (déficit hídrico, e frio) são os mais importantes processos 
envolvendo a sinalização por ABA. Nas sementes em desenvolvimento, o ABA é 
necessário para induzir a síntese de proteínas de reserva e lipídios, bem como para o 
estabelecimento da dormência e aquisição da tolerância à dessecação. 
Durante estresses abióticos recorrentes, o ABA regula o desenvolvimento, 
capacitando a planta a sobreviver durante a exposição ao estresse. O estresse hídrico 
causa fechamento estomático. Seus efeitos são amplamente antagônicos aos de 
outros hormônios, mas em alguns processos, como diferenciação de células, o ABA 
apresenta interação positiva.(Amaral,) 
 
EFEITO DO ABA NA FISIOLOGIA E NO DESENVOLVIMENTO 
 
O principal papel do ácido abscísico é controlar o início e a manutenção da dormência 
de sementes e de gemas e as respostas do vegetal ao estresse, em particular ao 
estresse hídrico. Além disso, o ABA pode influenciar outros aspectos do 
desenvolvimento por interagir, geralmente como um antagonista, com auxina, a 
citocinina, a giberelina, o etileno e os brassinosteróides. 
 
O ABA ATINGE NÍVEIS MÁXIMOS NAS SEMENTES DURANTE A EMBRIOGÊNESE 
 
O desenvolvimento das sementes pode ser dividido em três fases com duração 
aproximadamente iguais: 
1.Durante a primeira fase, a qual é caracterizada pela divisão celular e diferenciação 
dos tecidos, o zigoto sofre embriogênese e o tecido do endosperma se prolifera. 
2. Durante a segunda fase, as divisões celulares cessam e compostos de 
armazenamento são acumulados. 
3. Na fase final, o embrião torna-se tolerante à dissecação e a semente desidrata, 
perdendo mais de 90 % de água. Como conseqüência da desidratação, o metabolismo 
cessa e a semente entra em um estádio quiescente (“latência”). Ao contrário das 
sementes dormentes, a sementes quiescentes irão germinar após serem reidratadas. 
 
As duas últimas fases resultam na produção de sementes viáveis e com recursos 
adequados para sustentar a germinação, bem como a capacidade para retardar a 
germinação por semanas e até anos antes de reiniciar o crescimento. 
Normalmente, o conteúdo de ABA é muito baixo no início da embriogênese, atingindo 
os níveis mais elevados na fase intermediária desse processo e, então,diminui 
gradualmente reduzindo os níveis até a semente atingir a maturidade. Assim, existe um 
grande pico de acúmulo do ABA na semente, correspondendo ao período entre as 
fases intermediária e tardia da embriogênese. O balanço hormonal das sementes é 
complexo devido ao fato de que nem todos os tecidos possuem o mesmo genótipo. 
(Costa,2015) 
 
Estudos genéticos em mutantes de ABA-deficientes de Arabidopsis demonstraram que 
o genótipo do zigoto controla a síntese do ABA no embrião e no endosperma, e é 
essencial para a indução da dormência, enquanto que o genótipo materno controla o 
primeiro e principal pico de acúmulo do ABA, auxiliando na inibição da viviparidade na 
fase intermediária da embriogênese. A principal função do ácido abscísico está ligada à 
inibição da germinação durante a maturação, ou seja, em sua ausência, pode ocorrer a 
germinação precoce como em sementes de trigo ainda presas à espiga e de feijão, 
soja e amendoim no interior da vagem.(Idem, pg.13). 
 
 
O ABA PROMOVE O ACÚMULO DE PROTEÍNAS DE RESERVA NAS SEMENTES 
DURANTE A EMBRIOGÊNESE 
 
Compostos de reserva são acumulados entre as fases intermediária e tardia da 
embriogênese. Devido à presença de elevados níveis do ABA nessa fase, supõe-se 
que o ABA possa afetar a translocação de açúcares e aminoácidos e/ou a síntese de 
materiais de reserva. Estudos com mutantes tanto na síntese quanto na resposta ao 
ABA demonstraram que este hormônio não possui efeito na translocação de açúcar. 
Por outro lado, o ABA tem apresentado efeito na quantidade e na composição das 
proteínas de reserva. Por exemplo, o ABA exógeno promove o acúmulo de proteínas 
de reserva em embriões cultivados de várias espécies. Em alguns mutantes 
ABA-deficiente ou ABA-insensível, ocorre a redução no acúmulo de proteínas de 
reserva. (Costa,2015) 
 
Contudo, a síntese de proteínas de reserva é também reduzida em sementes 
desenvolvidas em mutantes com níveis e respostas normais do ABA, indicando que 
este é somente um dos vários sinais que controlam a expressão de genes de proteínas 
de reserva durante a embriogênese. O ABA não somente regula o acúmulo de 
proteínas de reserva durante a embriogênese como pode também manter o embrião 
maduro em um estado de dormência, até que as condições ambientais sejam ótimas 
para o crescimento. A dormência de semente é um fator importante na adaptação dos 
vegetais a ambientes desfavoráveis. Os vegetais desenvolveram variados 
mecanismos, alguns dos quais envolvendo o ABA, que permitem a manutenção de 
suas sementes em um estado de dormência. ​(Idem, pg.14) 
 
A DORMÊNCIA DAS SEMENTES PODE SER IMPOSTA PELA TESTA OU PELO 
EMBRIÃO 
 
Durante a maturação da semente, o embrião entra em uma fase quiescente em 
resposta à dissecação. A germinação da semente pode ser definida como a retomada 
do crescimento do embrião na semente madura; ela depende das mesmas condições 
ambientais das quais depende o crescimento vegetativo. A água e o oxigênio devem 
estar disponíveis, a temperatura deve ser adequada e não devem existir substâncias 
inibidoras. 
Em muitos casos uma semente viável (viva) não irá germinar mesmo se todas as 
condições ambientais para crescimento sejam satisfeitas, fenômeno denominado 
dormência da semente. A dormência da semente induz um retardo temporal no 
processo de germinação, fornecendo um tempo adicional para a dispersão da semente. 
Isto também maximiza a sobrevivência das plântulas pela inibição da germinação sob 
condições desfavoráveis. Dois tipos de dormência de sementes têm sido identificadas: 
dormência imposta pela testa e dormência do embrião. (Costa,2015) 
 
 
DORMÊNCIA IMPOSTA PELA TESTA 
 
A dormência imposta ao embrião pela testa da semente e outros tecidos circundantes, 
como o endosperma, pericarpo ou órgãos extraflorais, é conhecida como dormência 
imposta pela testa. 
Os embriões dessas sementes irão germinar rapidamente na presença da água e do 
oxigênio uma vez que a testa e outros tecidos circundantes tenham sido removidos ou 
danificados. (Costa,2015) 
 
Existem cinco mecanismos básicos na dormência imposta pela testa. 
 
1-Impedimento da absorção da água. 
2-Restrição mecânica. 
O primeiro sinal visível da germinação é a quebra da testa da semente pela radícula. 
No entanto, em alguns casos, a testa pode ser demasiadamente rígida para que ocorra 
a penetração da radícula. Para que as sementes germinem, as paredes das células do 
endosperma devem ser afrouxadas pela produção de enzimas que degradam as 
paredes celulares. 
3-Interferência com as trocas gasosas. 
A redução da permeabilidade da testa da semente ao oxigênio sugere que a testa inibe 
a germinação pela limitação do suprimento do oxigênio para o embrião. 
4-Retenção de inibidores. 
A testa pode impedir a saída de inibidores da semente. 
5-Produção de inibidores. 
A testa da semente e o pericarpo podem conter concentrações relativamente altas de 
inibidores de crescimento, incluindoo ABA, que pode impedir a germinação do embrião 
 
DORMÊNCIA DO EMBRIÃO 
 
O segundo tipo de dormência de semente é a dormência do embrião, uma dormência 
que é intrínseca ao embrião e que não é resultante de qualquer influência da testa da 
semente ou de outros tecidos circundantes. Em alguns casos, a dormência do embrião 
pode ser interrompida pela excisão dos cotilédones. Espécies nas quais os cotilédones 
exercem um efeito inibitório incluem a avelã (Corylus avellana) e o freixo (Fraxi-nus 
excelsior). (Costa,2015) 
 
Uma demonstração fascinante da capacidade dos cotilédones em inibir o crescimento é 
encontrada em espécies (p. ex., pêssego) nas quais o embrião dormente isolado 
germina, porém possui um crescimento extremamente lento, formando uma planta anã. 
Todavia, se os cotilédones são removidos em um estágio inicial do desenvolvimento, a 
planta muda abruptamente para um crescimento normal. Acredita-se que a dormência 
do embrião deva-se à presença de inibidores, especialmente o ABA, bem como a 
ausência de promotores de crescimento como o GA (ácido giberélico). A perda da 
dormência do embrião está freqüentemente associada à queda acentuada na razão 
entre Aba e GA.(​idem. pg.16) 
 
FATORES AMBIENTAIS CONTROLAM A LIBERAÇÃO DA DORMÊNCIA DAS 
SEMENTES 
 
Vários fatores externos liberam a semente da dormência do embrião e sementes 
dormentes respondem tipicamente a mais de um dos três fatores seguintes 
 
1-Pós-maturação. Muitas sementes perdem a dormência quando os seus teores de 
umidade são reduzidos a um certo nível de dessecamento – um fenômeno conhecido 
como pós-maturação. 
2-Resfriamento. Baixas temperaturas, ou resfriamento podem liberar as sementes da 
dormência. 
Muitas sementes necessitam de um período de frio (0 –10 ºC) quando completamente 
hidratadas (embebidas), como condição para germinar.3 Luz. Grande quantidade de 
sementes necessita de luz para germinar, podendo envolver apenas uma breve 
exposição como no caso da alface, um tratamento intermitente (p.ex., nas suculentas 
do gênero Kalanchoe) ou mesmo um fotoperíodo envolvendo dias curtos e 
longos.(Costa,2015) 
 
 
O ABA É ACUMULADO NAS GEMAS DORMENTES 
 
Nas espécies lenhosas, em regiões temperadas a dormência é um importante 
caráter adaptativo em clima frio. Quando uma árvore é exposta a temperaturas muito 
baixas, no inverno, ela protege seus meristemas com escamas e o crescimento cessa 
temporariamente. Tal resposta a baixas temperaturas necessita de um mecanismo 
sensorial que detecte as mudanças ambientais (sinais sensoriais), além de um sistema 
de controle que realiza a transdução dos sinais sensoriais e desencadeia o processo 
de desenvolvimento, levando à dormência das gemas.(Costa,2015) 
 
O ABA foi sugerido originalmente como o hormônio que induz à dormência, em 
decorrência de se acumular nas gemas dormentes e de diminuir os seus níveis após o 
tecido haver sido exposto a baixas temperaturas. No entanto, estudos posteriores 
demonstraram que o conteúdo de ABA nas gemas nem sempre possui correlação com 
o grau de dormência. Como foi visto no caso das sementes dormentes, essa aparente 
discrepância poderia refletir as interações entre o ABA e outro hormônios como parte 
do processo no qual a gema dormente e o crescimento são regulados pelo balanço 
entre inibidores de crescimento, como o ABA, e substâncias que induzem o 
crescimento, como as citocininas e as giberelinas.(idem. Pg,19) 
 
Embora muitos progressos tenham sido alcançados na elucidação do papel do 
ABA na dormência das sementes, utilizando mutantes ABA-deficientes, o avanço no 
conhecimento do papel do ABA na dormência das gemas, o qual se aplica 
principalmente para gemas de lenhosas perenes, encontra-se em atraso pela 
inexistência de um sistema genético adequado. Tal discrepância ilustra a extraordinária 
contribuição que a genética e a biologia molecular têm oferecido à fisiologia vegetal, 
indicando a necessidade de se estenderem essas abordagens para as espécies 
lenhosas. 
 
As análises de tais características, como a dormência, são dificultadas pelo fato 
de que elas são freqüentemente controladas por ações combinadas de vários genes, 
resultando em uma variação gradual de fenótipos referidos como caracteres 
quantitativos. Recentes pesquisas de mapas genéticos sugerem que homólogos de 
ABI1 podem regular a dormência de gemas em árvores de álama. (Idem) 
 
O ABA INIBE A PRODUÇÃO DE ENZIMAS INDUZIDAS PELO GA (ácido giberélico) 
 
O ABA inibe a síntese de enzimas hidrolíticas que são fundamentais para a quebra 
das reservas armazenadas nas sementes. Por exemplo, o GA estimula a camada de 
aleurona dos grãos de cereais a produzir α-amilase e outras enzimas hidrolíticas, que 
degradam as reservas do endosperma durante a germinação. O ABA inibe a síntese 
dessas enzimas dependentes do GA, pela inibição da transcrição do mRNA da 
α-amilase. (Costa,2015) 
 
O ABA exerce seu efeito inibitório por pelo menos dois mecanismos: 
 
1-A VP1, uma proteína originalmente identificada como um ativador da expressão do 
gene induzido pelo ABA, age como um repressor transcricional de alguns genes 
regulados pelo GA. 
 
2-O ABA reprime a expressão do GA-MYB induzido pelo GA. O GA-MYB é um fator de 
transcrição que regula a expressão da α-amilase induzida pelo GA 
 
Mecanismos de ação e funções do ABA nas plantas 
 
O ABA é um importante regulador do crescimento de plantas que pode estar 
envolvido no controle de muitos processos fisiológicos, tais como a abertura de 
estômatos, a síntese de proteínas de estoque de sementes, a inibição da germinação 
de embriões imaturos, o estresse hídrico e a tolerância ao déficit de água. Enquanto 
algumas dessas respostas ao ABA podem ser rápidas, em questão de minutos, como é 
o caso do fechamento de estômatos, por exemplo, outras podem ser mais demoradas 
e são conhecidas por requererem mudanças na expressão gênica. Entretanto, dos 
mecanismos de percepção de sinal hormonal, a rota de transdução ainda permanece 
obscura em muitos aspectos (SATO, A.Y. et al., 2001). 
O ABA está envolvido em processos de desenvolvimento de respostas lentas, 
bem como efeitos fisiológicos de respostas rápidas. Os processos de respostas lentas 
inevitavelmente envolvem mudanças no padrão da expressão gênica. Enquanto as 
respostas fisiológicas rápidas envolvem, freqüentemente, alterações no fluxo de íons 
através das membranas da célula. 
O efeito mais bem conhecido do ABA é a promoção do fechamento estomático. 
Em geral, a resposta das células-guarda ao ABA parece ser regulada por mais de uma 
via de transdução de sinal. Uma vez ligado ao receptor, o complexo ABA/receptor 
aciona três sinais distintos: aumento na concentração de Ca2+ citosólico, aumento na 
concentração de Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) e variação do pH do citosol. 
 
Muitos estudos têm apontado o ABA como inibidor do crescimento da raiz (Pilet 
e Barlow, 1987). Entretanto, alguns estudos mostram aumento no crescimento da raiz 
em presença do ABA, especialmente em baixas concentrações (Yamaguchi e Street, 
1977). 
 Além disso, o ABA está envolvido na regulação gênica de alguns aspectos da 
resposta fisiológica vegetal aos estresses ambientais, taiscomo seca, estresse 
osmótico, salino, frio e em resposta a ataques por patógenos (LEUNG & GIRAUDAT 
1998; ROCK 2000; SHINOZAKI & YAMAGUCHI​ SHINOZAKI 2000). 
A maturação de sementes começa quando os embriões interrompem a divisão 
celular e começam um processo de aumento do volume, devido ao acúmulo das 
proteínas e compostos de reserva. Esta transição está diretamente correlacionada com 
um aumento no conteúdo de ABA nas sementes, que por sua vez, induz a expressão 
gênica de um inibidor do ciclo celular (ICK1), o que resulta na interrupção do ciclo 
celular na fase de transição G1/S (WANG et al. 1998). Em várias espécies, durante o 
processo de formação de sementes, ocorrem dois picos de acúmulo de ABA. 
Em várias espécies vegetais, os níveis de ABA endógeno é essencial para a 
indução de dormência e consequentemente, inibição da germinação. Efeitos 
antagônicos ao ABA, pela ação de outros hormônios como as giberelinas, etileno e os 
brassinosteróides têm também sido bem documentados (FINKELSTEIN et al. 2002). 
Várias substâncias reguladoras do crescimento das plantas podem inibir o 
processo de germinação das sementes, como soluções com potencial osmótico menor 
que as sementes, soluções salinas, inibidores da respiração, compostos fenólicos entre 
outros (Mayer & Poljakoff-Mayber, 1989). Os inibidores da germinação, na maioria dos 
casos, não são específicos, de tal forma que um dado inibidor pode atuar em várias 
espécies; entretanto, verifica-se que a sensibilidade a concentração do inibidor é 
variável (Carvalho & Nakagawa, 2000). 
Os inibidores do crescimento das plantas ocorrem naturalmente, como cumarina 
e ácidos fenólicos, que agem impedindo a germinação de sementes. Após a 
descoberta do ácido abscísico, teve início uma série de pesquisas para investigar sua 
possível função em relação à germinação e dormência de sementes (Andreoli & 
Maguire, 1990). 
 
 
O ABA está envolvido em processos de desenvolvimento de respostas lentas, 
bem como efeitos fisiológicos de respostas rápidas. Os processos de respostas lentas 
inevitavelmente envolvem mudanças no padrão da expressão gênica. Enquanto as 
respostas fisiológicas rápidas envolvem, freqüentemente, alterações no fluxo de íons 
através das membranas da célula. 
O efeito mais bem conhecido do ABA é a promoção do fechamento estomático. 
Em geral, a resposta das células-guarda ao ABA parece ser regulada por mais de uma 
via de transdução de sinal. Uma vez ligado ao receptor, o complexo ABA/receptor 
aciona três sinais distintos: aumento na concentração de Ca2+ citosólico, aumento na 
concentração de Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) e variação do pH do citosol. 
 
O ABA FECHA OS ESTÔMATOS EM RESPOSTA AO ESTRESSE HÍDRICO 
 
O esclarecimento do papel do ABA nas respostas ao estresse hídrico, ao frio e à 
salinidade levou à sua caracterização como um hormônio do estresse. A concentração 
do ABA nas folhas pode aumentar até 50 vezes sob condições de seca a alteração de 
concentração mais severa descrita por um hormônio em resposta a um sinal ambiental. 
A distribuição ou a biossíntese do ABA é muito eficaz no fechamento estomático e seu 
acúmulo em folhas estressadas exerce um importante papel na redução da perda de 
água, pela transpiração, sob condições de estresse hídrico. O fechamento estomático 
pode também ser causado pelo transporte do ABA sintetizado nas raízes para a parte 
aérea. Os mutantes que perderam a capacidade para produzir o ABA exibem uma 
murcha permanente e são chamados de mutantes wilty, devido à sua incapacidade de 
fechar os estômatos. A aplicação exógena do ABA nesses mutantes leva ao 
fechamento estomático e à restauração da pressão de turgor. (Costa,2015) 
 
MECANISMO DE ABERTURA E FECHAMENTO ESTOMÁTICO 
O ABA AUMENTA O CÁLCIO DO CITOSOL, ELEVA O PH CITOSÓLICO E DESPOLARIZA AS 
MEMBRANAS 
O fechamento estomático é induzido pela redução da pressão de turgor, causada pelo 
massivo efluxo (saída) de K+ e ânions da célula. Durante a diminuição da célula, 
decorrente da perda de água, a área superficial da membrana pode contrair até 50%. 
Para onde vai a sobra da membrana? A resposta parece ser que elas são retiradas por 
endocitose como pequenas vesículas – um processo que também envolve a 
reorganização do citoesqueleto de actina. Entretanto, a primeira alteração detectável 
após a exposição das células-guarde ao ABA é a despolarização transitória da 
membrana causada pelo influxo (entrada) de cargas positivas e o aumento transitório 
da concentração de cálcio citosólico. 
O ABA estimula o aumento da concentração de Ca+2 citosólico pela indução tanto do 
influxo através de canais da membrana plasmática, quanto da liberação do Ca+2 do 
interior do citosol a partir de compartimentos internos, como o vacúolo central. O 
estímulo do influxo ocorre via uma rota que utiliza as espécies reativas de oxigênio 
(ERO), como o peróxido de hidrogênio (H2O2) ou o superóxido (O2 .- ) como 
mensageiros secundários que levam a ativação de canais da membrana plasmática. A 
liberação do cálcio a partir das reservas intracelulares pode ser induzida por vários 
mensageiros secundários, incluindo o inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), o ADP-ribose cíclico 
(ADPRc), bem como o próprio aumento (induzido pelo cálcio) da liberação do Ca2+. 
Estudos recentes têm demonstrado que o ABA estimula a síntese de óxido nítrico (ON) 
nas células-guarda, o qual induz o fechamento estomático de forma dependente do 
ADPRc, indicando que o ON é um mensageiro secundário inicial dessa via de resposta. 
 
 
CONCLUSÃO 
 
Em suma, o ABA é atualmente considerado um hormônio vegetal importante pelo seu 
próprio mérito. Ele inibe o crescimento e a abertura estomática, em especial quando a 
planta está sob estresse ambiental. 
Esse hormônio sempre entra em ação quando o vegetal se encontra em situações adversas, como 
por exemplo, no inverno, estações muito secas etc. ​Assim de fundamental importância, 
regulando desde a maturação e a dormência de sementes, ​auxiliando na germinação 
das sementes, amadurecimento dos frutos e abscisão (queda) das folhas de certas 
plantas. 
 
REFERÊNCIAS 
 
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germination and growth.​ Berlim: SpringerVerlag, 1978. 572p. 
 
CARVALHO, N.M. & NAKAGAWA, J. ​Sementes: ciência, tecnologia e produção. 
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