Resumo Neisseria

Prévia do material em texto

NEISSERIA 
• Gênero com 10 espécies; 
• 2 principais patológicas  Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae. 
• Cocos Gram negativos, aeróbios, imóveis e não formam endósporos. 
• Oxidase e catalase positivos (maioria). 
• Contêm pili (fator associado à virulência). 
• Neisserias patogênicas competem com o hospedeiro pelo Fe, através da ligação transferrina 
da célula hospedeira a receptores bacterianos específicos de superfície. A especificidade da 
ligação à transferrina pode ser a razão de serem patógenos estritos de humanos. 
 
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO) 
• Infecta mucosa anal, genital e orofaringe, conjuntiva (de RN). 
• Não apresenta cápsula. 
• Oxidase/catalase positiva e produz ácido (através da metabolização da glicose). 
• Fastidiosos (exigentes). 
• Beta-lactamase (inativa antibióticos lactâmicos, como penicilina). 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Proteínas PI  o PorB é a principal proteína da membrana externa e deve estar ativa para a 
bactéria sobreviver. Formam poros/canais para a passagem de nutrientes para a célula e saída 
de metabólitos. Afetam a degranulação de neutrófilos protegendo-a da resposta inflamatória. 
Facilitam a invasão bacteriana das células epiteliais. 
• Proteínas PII  OPA (proteínas de opacidade). Ajudam na adesão. Importantes para 
sinalização intercelular. 
• Proteínas PIII  proteína RMP (proteínas modificáveis por redução) estimula anticorpos 
que bloqueiam a atividade bactericida do soro contra as bactérias patogênicas. Encontrada 
complexada com PorB e ao LOS. 
• Lipoligossacarídeo (LOS)  lipopolissacarídeo da PC. 
 
PATOGÊNESE 
• Ligam às células da mucosa (ação mediada pelas proteínas PII). 
• Moléculas de adesão celular relacionadas ao antígeno carcinoembrionário (CEACAM) 
funcionam como receptor das proteínas OPA, estando presentes em células epiteliais, 
endoteliais e fagócitos. 
• Penetram nas células, auxiliadas pela PorB e multiplicam-se. 
• Passam para o espaço subepitelial, onde a infecção se estabelece. 
• O LOS estimula a resposta inflamatória e a liberação do fator de necrose tumoral α (TNF α), 
que causa a maioria dos sintomas associados à doença gonocócica. 
• Pode ligar resíduos de ácido siálico sérico (molécula do hospedeiro) a resíduos de galactose 
do LOS, tornando a cepa resistente à atividade bactericida do soro, não ativando a cascata 
do complexo complemento (sistema imune). 
 
DOENÇAS 
• Gonorreia  disúria, secreção purulenta. No homem, causa uretrite e na mulher pode gerar 
cervicite. 
• Gonococcemia  infecções disseminadas, sepse e infecções de pele e articulações. 
• Infecção de conjuntiva de recém-nascido no momento do parto. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Cultura Ágar chocolate (principalmente nas mulheres) e bacterioscopia. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre somente em humanos e as taxas de infecção são as mesmas para ambos os sexos. 
• O grupo etário principal é de 15-24 anos. 
• Transmitida, principalmente, por contato sexual, sendo que as mulheres têm risco de 50% 
de adquirir a infecção, após uma única exposição, enquanto os homens apresentam um risco 
de 20%. 
• O principal reservatório para os gonococos é o indivíduo portador e assintomático. 
• Metade de todas as mulheres infectadas têm infecções brandas ou são assintomáticas. 
• Homens são inicialmente sintomáticos. 
• Os sintomas desaparecem em poucas semanas em indivíduos com a doença não tratada. 
 
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO) 
• Cápsula de polissacarídeos. 
• Crescimento fastidioso. 
• Oxidase e catalase positivos. 
• A produção de ácidos se dá a partir de glicose e maltose metabolizadas. 
• Contêm pili e produzem hemolisina. 
• Membrana externa constituída de LPS e de bicamada fosfolipídica, na qual as proteínas de 
membrana externa (OMP) estão inseridas. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• As OMP são classificadas em 5 classes: 
o Classe 1  PorA: poros seletivos para cátions. 
o Classe 2 ou 3  PorB: poros seletivos para ânions. 
o Classe 4  Proteína RMP (proteínas modificáveis por redução). 
o Classe 5  Proteína OPA e OPC (OPC possui características adesivas semelhantes, mas 
é antigênica e estruturalmente distinta da OPA). 
 
PATOGÊNESE 
• Aderem-se às células epiteliais não-ciliadas da nasofaringe e depois ocorre a ligação das 
proteínas OPA aos receptores CEACAM e das OPC aos receptores nas células epiteliais, 
que são as proteoglicanas sulfato de heparan (HSPG). 
• Depois são internalizados em vacúolos fagocíticos e capazes de evitar a morte intracelular, 
multiplicar-se e migrar para os espaços subepiteliais. 
• A endocitose é mediada pela OMP de Classe 2 ou 3. 
• As propriedades antifagocíticas da cápsula polissacarídica protegem a bactéria. 
• O dano vascular difuso, associado às infecções meningocócicas, é causado pela ação da 
endotoxina do LOS (na membrana externa). 
 
DOENÇAS 
• Doença Meningocócica  o meningococo é isolado da nasofaringe e é transmitido por 
contato direto, o que pode causar conjuntivite, meningite, pneumonia e pericardite. 
• Meningite  pode causar danos neurológicos. 
• Meningococcemia  sepse, pode gerar trombose e acometimento de órgãos importantes. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Análise do LCR (apresenta-se turvo). 
• Polimorfonucleares  bacteriana com neutrófilos aumentados, viral com leucócitos 
aumentados. 
• Proteinorraquia. 
• Glicorraquia com pouca glicose (= ou < que 1/3 da glicemia). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre no mundo todo, epidemias são frequentes em países em desenvolvimento. 
• A bactéria é transmitida por perdigotos respiratórios entre pessoas em contato íntimo 
prolongado. 
• Em geral, atinge mais as crianças menores de 5 anos. 
• Os seres humanos são os únicos portadores naturais de N. meningitidis.