Leões potencialmente malignas e CCE

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PUC MINAS – WILLIAN MOREIRA 
Estomatologia II 
Doenças potencialmente malignas 
Tecido morfologicamente alterado, mas com 
características benignas, que apresenta risco 
aumentado de transformação maligna, quando 
comparado à contraparte normal. 
OBS: o que diferencia uma neoplasia benigna 
de uma neoplasia maligna, é que na maligna 
se observa invasão do tecido e metástase. 
 
 
 
 
➢ Nem todas as lesões precursoras vão 
sofrer transformação maligna. 
➢ Algumas sofrem regressão caso o fator 
etiológico seja removido. 
o Lesões malignas não tem 
regressão. 
➢ Lesões mais comuns: 
o Leucoplasia (placa branca) 
o Eritroplasia 
o Queilite actínica (toda alteração 
no lábio causada pelos raios 
solares. 
▪ Lesão fundamental: 
• Placa 
• Erosão 
 
Definição da OMS: “mancha ou placa branca 
que não pode ser caracterizada clinicamente 
ou patologicamente como qualquer outra 
doença”. 
• É um termo utilizado para definir as 
lesões que se apresentam como uma 
placa predominantemente branca, com 
risco de transformação maligna. 
• Representam 85% das lesões 
cancerizáveis. 
 
• Diagnóstico clínico: exclusão de 
outras alterações patológicas. 
o Líquen plano, morsicatio 
buccarum, estomatite nicotínica, 
nevo branco esponjoso, 
leucoedema, etc. 
 
• É um termo estritamente clínico e não 
implica uma alteração histológica 
específica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fazer biópsia para excluir a 
possibilidade de CCE. 
 
Leucoplasia: lesão extensa nas superfícies lateral e 
ventral da língua, contendo múltiplas áreas que 
representam as várias fases ou aparências clínicas 
possíveis. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- líquen plano 
 
 
O aumento gradual das alterações 
histológicas leva ao rompimento da 
membrana basal com subsequente 
invasão pelas células epiteliais do 
tecido conjuntivo. 
 
LEUCOPLASIA 
Quando se faz a biópsia da lesão, 
podemos classificá-la como: 
• Hiperceratose 
• Hiperceratose com displasia 
epitelial leve 
• Hiperceratose com displasia 
epitelial moderada 
• Hiperceratose com displasia 
epitelial acentuada 
 
 
 
 
 
 
- queratose por tabaco (hábito de mascar 
fumo) 
- estomatite nistínica 
- leucoedema 
- nevo branco esponjoso 
- mastigação crônica da boca – “marsicatio 
buccarum” 
- hiperqueratose friccional: está associada à 
trauma. Não tem risco de transformação 
maligna. 
Se a placa estiver associada à um trauma, 
primeiramente, retirar o trauma, pois a lesão 
irá regredir. 
❖ Trauma linha de mordida ou língua 
❖ Uso de próteses mal adaptadas 
❖ Ausência de alterações displásicas 
 
Incidência e prevalência: forte predileção por 
homens (70%) 
 
Etiologia: desconhecida 
➢ Tabaco – 80% são fumantes; relação 
dose/ dependente. 
➢ Álcool: sinergismo 
➢ Microorganismos (leucoplasia por 
Cândida – leucoplasia hiperplásica , 
HPV 16/18 – não tem um associação 
direta, porém está relacionada a alguns 
cânceres.) 
➢ Radiação ultravioleta: leucoplasias do 
vermelhão do lábio (queilite actínica) 
➢ Trauma: lesões em resposta a trauma 
não são consideradas potencialmente 
malignas. (hiperceratose friccional – não 
tem risco de transformação maligna). 
o Não é um fator etiológico da 
leucoplasia, porém pode se 
associar com o hábito de fumar 
causando leucoplasia. 
➢ Idiopáticas. 
o Não tem fator conhecido. 
▪ Possíveis causas: 
• Fator genético 
(mutação) 
• Fator nutricional 
• Síndrome 
OBS: As leucoplasias idiopáticas tem risco 
maior de transformação maligna, segundo 
estudos. 
Localização: 
➢ Vermelhão do lábio 
➢ Mucosa julgal 90% 
➢ Língua e soalho 
➢ Gengiva 
 
Classificação: 
HOMOGÊNIA 
➢ Leucoplasia leve ou delgada: placas 
branca ou acinzentada, plana ou 
ligeiramente elevada. 
 
 
➢ Leucoplasia homegênea ou 
espessa/grossa: placas brancas, 
espessas bem delimitadas com fissuras 
profundas. 
 
 
HETEROGÊNIA 
Leucoplasia granular ou nodular: 
desenvolvem aumento de irregularidades na 
superfície. 
 
 
Leucoplasia verrucosa ou verruciforme: 
com projeções afiadas, rombas ou 
verruciformes. 
 
 
Leucoplasia verrucosa proliferativa: 
- Caracterizada pelo desenvolvimento 
de diversas placas ceratóticas com projeções 
na superfície. 
- Geralmente envolve gengiva 
- Podem evoluir e serem indistinguíveis 
do carcinoma verrucoso 
- Raramente regridem 
- Forte predileção por mulheres (1:4) 
- Não associada ao tabaco 
OBS: menos agressivo que o CCE. 
 
 
 
Leucoeritroplasia ou leucoplasia 
mosqueada: 
 - Lesões que apresentam áreas brancas 
e vermelhas. 
 - Geralmente exibem displasia epitelial.
 
 
OBS¹: lesão mais agressiva. 
 
OBS²: as lesões heterogêneas são mais 
agressivas do que as homogêneas. 
 
 
Alterações morfológicas observadas nas 
leucoplasias: 
➢ Hiperqueratose: 
o Hiperparaqueratina 
o Hiperortoqueratina 
➢ Acantose (aumento do número de 
células da camada espinhosa) 
➢ Displasia epitelial (leve: camada basal, 
moderado: até metade do epitélio, 
acentuado: quase todo o epitélio) 
➢ Variável infiltrado inflamatório crônico. 
(tecido conjuntivo) 
 
Hiperqueratose sem displasia: as células 
estão semelhantes, mas há um alargamento 
da crista epitelial. 
 
Hiperqueratose com displasia: 
➢ Graus de displasia: 
o Leve (pleomorfismo e 
hipercromatismo – camada 
basal). 
o Moderada (até metade da 
camada espinhosa). 
o Acentuada 
o Carcinoma in situ (já é câncer, 
porém não rompeu a membrana 
basal, com isso, não invadiu o 
tecido conjuntivo). 
o CCE (invasivo) 
 
Atipia: refere-se a características celulares 
anormais. 
➢ Núcleos e células pleomórficos (de 
forma anormal). 
➢ Núcleos e células aumentados. 
➢ Nucléolos grandes e proeminentes. 
➢ Nucleos hipercromáticos (bem corados). 
➢ Aumento da razão núcleo/ citoplasma. 
➢ Disceratose (ceratinização pré matura 
de células individuais). 
➢ Mitoses anormais e aumentadas (n° 
excessivo de mitoses). 
 
Displasias: conjunto de atipias celulares. 
Epitélio anormal com crescimento 
desordenado. 
➢ Cristas epiteliais em forma de gota: 
epitélio está muito alterado. 
➢ Perda estratificação celular 
➢ Redução da relação intercelular 
 
Hiperceratose sem displasia 
 
 
Displasia epitelial leve 
 
 
Displasia epitelial moderada 
 
 
Displasia epitelial acentuada 
 
 
Carcinoma in situ 
 
OBS: podem haver formação de pérolas de 
queratina dentro do epitélio (raro). 
 
É definido como células epiteliais displásicas 
que se estendem da camada basal à 
superfície da mucosa bucal (alteração de 
“cima para baixo”). Pode estar sempre ou não 
uma fina camada de ceratina na superfície, o 
epitlélio pode ser hiperplásico ou atrófico. Não 
ocorre invasão do tecido conjuntivo. 
 
 Encontra-se evidência de displasia 
epitelial ou carcinoma em apenas 5 a 
25% dos casos de leucoplasias. 
 
 Quando presentes, tais mudanças 
displásicas comumente começam na 
região basal e parabasal do epitélio. 
 
 Quanto mais displásico o epitélio se 
torna, mais as mudanças epiteliais 
atípicas se estendem para envolver 
toda a espessura do epitélio. 
 
Exames complementares: 
Biópsia, a área de escolha para realizar a 
biópsia deve ser aquela que apresenta maior 
chances de encontrar atipias celulares. 
 
Muitas biópsias de lesões grandes ou 
numerosas podem ser necessárias. 
 
Tratamento: 
Depende das características clínicas e 
histopatológicas. 
Tipos de remoção completa da lesão 
(efetividade igual): 
• Excisão cirúrgica 
• Eletrocauterização 
• Criocirurgia 
• Ablação a laser 
 
Remoçao dos fatores de risco como: 
• Hábito de fumar 
• Consumo de bebida alcoólicas 
 
OBSERVAÇÕES: 
 
• Taxas de recorrência variam de 10 a 
35%. 
• A remoção cirúrgica parece não reduzir 
o risco de recidiva ou transformação 
maligna. 
• Acompanhamento de longa duração. 
• Leucoplasias em displasias devem ser 
acompanhadas de 6 em 6 meses por 
causa da possibilidadede progressão 
para a displasia epitelial. 
• De forma geral 4% das leucoplasias se 
tornam CCE após o diagnóstico, de 
acordo com os exames de 
acompanhamento. 
• A taxa de transformação maligna varia 
de 1 a 47%. Geralmente ocorre de 2 a 4 
anos, mas pode acontecer depois de 
meses ou décadas. 
 
Transformação maligna depende da fase 
clinica da lesão: quanto maior a gravidade 
clínica, maior a chance de displasia 
significativa e transformção maligna. 
 
• Leucoplasias delgadas (raramente) 
• Leucoplasias espessas (1 a 7%) 
• Leucoplasias granulares (4 a 15%) 
• Eritroleucoplasia (18 a 47%) 
 
Fatores que aumentam o risco de 
transformção: 
 
• Gênero feminino 
• Não fumar 
• Lesão por vários anos 
• Tamanho da lesão 
• Localização (língua e soalho bucal) 
Tratamento de acordo com o caso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma placa vermelha que não pode ser 
diagnosticada clínica ou patologicamente 
como qualquer outra condição. 
Quase todas as eritroplasias verdadeiras 
mostram displasia epitelial significativa, 
carcinoma in situ ou carcinoma de células 
escamosas invasivo. 
 
OBS: maior potencial de transformação 
maligna. 
 
Causas 
 
São desconhecidas, mas presume-se que elas 
sejam as mesmas do CCE ou os mesmos 
fatores etiológicos da leucoplasia. 
 
A eritroplasia é uma doença que predomina 
em homens mais velhos, com um pico de 
prevalência aos 65-74 anos de idade. 
 
Placa branca 
Biópsia 
(incisional, 
excisional, única 
e múltipla) 
Hiperquerato
se (pode 
fazer 
excisão) 
Displasia 
(excisão e 
acompanhamen
to) 
Carcinoma in situ e CCE 
(encaminhar para médico 
cirurgião de cabeça e pescoço) 
ERITROPLASIA 
Características clínicas 
 
Locais mais afetados: assoalho da boca, 
língua e palato mole, por serem os locais mais 
comuns de envelhecimento. 
 
 
 
• A mucosa alterada apresenta-se como 
uma mácula ou placa eritematosa bem 
demarcada, com uma textura macia e 
aveludada. 
 
• Normalmente assintomática. 
 
• Pode estar associada à uma leucoplasia 
adjacente (eritroleucoplasia). 
 
Diagnóstico diferencial: 
 - mucosite inespecífica 
 - candidíase 
 - psoríase 
 - lesões vasculares 
 
Características histopatológicas: 
 90% das lesões que eritroplásicas 
apresentam-se histopatologicamente como 
displasia epitelial grave, carcinoma in situ ou 
CCE superficialmente invasivo. 
O epitélio mostra ausência de produção de 
ceratina, frequentemente é atrófico, mas pode 
ser hiperplásico. 
 
Tratamento 
 
- Fazer biópsia 
- As lesões que exibem displasia moderada ou 
significativa devem ser completamente 
removidas ou destruídas pelos métodos 
usados para a leucoplasia. 
- Deve-se preservar a maior parte da amostra 
para exame microscópico, por causa da 
possibilidade de que um carcinoma invasivo 
focal não tenha sido percebido no material de 
biópsia inicial. 
- Acompanhamento a longo prazo. 
 
 
 
 
É uma alteração pré-maligna do vermelhão do 
lábio inferior, que resulta da exposição 
excessiva ou por longo período de tempo ao 
componente ultravioleta da radiação solar. 
Semelhante à queratose actínica. 
 
Características clínicas 
• Forte predileção por sexo masculino 
• Razão H/M = 10:1, em alguns estados 
 
Mudanças clínicas iniciais incluem a atrofia da 
borda do vermelhão do lábio inferior, 
caracterizada por uma superfície lisa e 
áreas pálidas com erupção. 
O escurecimento da margem entre o 
vermelhão e a porção cutânea do lábio é 
tipicamente visto. 
A medida que a lesão progride, áreas ásperas 
e escamosas desenvolvem-se nas porções 
mais ressecadas do vermelhão. 
Estas áreas tornam-se espessadas e podem 
parecer lesões leucoplásicas, especialmente 
quando se estendem para a linha média do 
lábio. 
Com o avanço da progressão, pode 
desenvolver-se ulcerações focal crônica em 
um ou mais locais. Podem durar meses e 
sugerir progressão para carcinoma de células 
escamosas em fase inicial. 
QUEILITE ACTÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabagismo e imunossupressão aumentam o 
risco de transformação maligna. 
 
Características histopatológicas 
 
Epitélio escamoso estratificado atrófico, 
frequentemente apresentando aumentada 
produção de ceratina. Graus variados de 
displasia epitelial podem ser encontrados. Um 
discreto infiltrado crônico de células 
inflamatórias está normalmente presente 
subjacente ao epitélio displásico. O tecido 
conjuntivo subjacente invariavelmente mostra 
uma faixa de alteração basofílica, acelular e 
amorfa, conhecida como elastose solar 
(actínica). Uma alteração do colágeno e das 
fibras elásticas induzida pela lux ultravioleta 
 
Diferentes graus de displasia 
 
 
 
Elastose solar 
 
 
Tratamento 
 
• Biópsia obrigatória (áreas endurecidas, 
espessas, com ulceração ou 
leucoplásicas) 
• Uso de pomadas, fotoprotetores e 
corticosteroides 
• Cirurgia (remover uma pequena fatia do 
lábio = vermelhonectomia) 
• Ablação a laser com CO2, 
eletrodissecação, crioterapia, terapia 
fotodinâmica, dentre outros. 
 
Transformação maligna: 6% a 10% dos casos. 
 
 
 
Aproximadamente 94% das neoplasias 
malignas são carcinomas de células 
escamosas. 
O risco de desenvolver carcinoma aumenta 
com a idade, principalmente em homens. 
 
É uma neoplasia maligna originada do epitélio 
de revestimento da mucosa oral, 
especificamente, os queratinócitos. 
 
Etiologia 
A causa é multifatorial, não há um agente 
causador isolado, mas tanto fatores intrínsecos 
quanto extrínsecos podem estar em atividade. 
É provável que mais de um fator seja 
necessário para produzir malignidade. 
 
 
 
➢ Fatores extrínsecos 
o Fumo de tabaco (tempo de dose 
dependente) 
o Álcool (tempo de dose 
dependente) 
o Raios solares (vermelhão do 
lábio) 
o HPV (subtipos 16 e 18) – 
principalmente borda posterior de 
língua 
➢ Fatores intrínsecos 
o Estados sistêmicos ou 
generalizados, como a 
desnutrição geral ou anemia por 
deficiência de ferro. 
Localização 
Pode acometer qualquer região da boca, 
principalmente, língua e lábio inferior. 
 
Apresentação clínica 
• Exofítica (formação de massa que 
cresce para fora; fungiforme; papilar, 
verrucosa) 
• Endofítica (invasiva, crateriforme, 
ulcerada) 
• Leucoplásica (placa branca) 
• Eritroplásica (placa vermelha) 
Eritroleucoplásica (placa branco-
vermelho) 
 
O carcinoma leucoplásico e eritroleucoplásico 
provavelmente está em estágio inicial, ainda 
sem produção de uma massa ou ulceração. 
Essas mudanças da superfície da mucosa são 
destruídas pelo desenvolvimento do carcinoma 
endofítico ou exofítico. 
 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 
 
Dois terços dos carcinomas linguais 
apresentam-se como massas ou úlceras 
endurecidas e indolores na borda lateral 
superior, 20% ocorrem nas superfícies 
ventral ou lateral anterior, e apenas 4% 
ocorrem no dorso. 
 De todos os carcinomas intraorais, as 
lesões do assolho da boca têm maior 
possibilidade de surgir de uma leucoplasia 
ou eritroplasia preexistentes. 
 
Diagnóstico diferencial 
• Lesões brancas 
o Ceratose friccional 
o Candidíase leucoplásica 
o Líquen plano 
 
• Lesões vermelhas 
o Lesão traumática 
o Queimadura 
o Candidíase 
o Líquen plano 
o Eritroplasia 
o Língua geográfica 
 
• Lesões com placas brancas e 
vermelhas 
o Leucoeritroplasia 
o Candidíase 
o Líquen plano 
 
• Lesões ulceradas 
o Paracococidioidomicose 
o Líquen plano 
o Pênfigo vulgar 
 
Metástases 
 
A disseminação metastática do carcinoma de 
células escamosas bucal ocorre largamente 
através dos vasos linfáticos para os linfonodos 
ipsilaterais cervicais. Um depósito 
metastático que contém um depósito de 
carcinoma é endurecido, firme e aumentado 
de tamanho. 
 
O carcinoma do lábio inferior e do assoalho da 
boca tente a migrar para os nodos 
submentonianos; os tumores dasregiões 
posteriores da boca migram para a jugular 
superior e nodos digástricos. 
 
A metástase não é um evento que ocorre no 
estágio inicial do carcinoma bucal. Já os 
tumores que se desenvolvem mais 
posteriormente na orofaringe tendem a sofrer 
metástase em seu estágio inicial. 
 
Características histopatológicas 
Invasão da lâmina própria e dos tecidos 
adjacentes por ninhos, cordões, lençóis de 
células epiteliais de revestimento neoplásicas. 
 
Tanto nos tumores superficiais quanto nos 
profundamente invasivos, as células tumorais 
geralmente apresentam citoplasma 
eosinofílico abundante com núcleos grandes, 
muitas vezes hipercromáticos e um aumento 
da relação núcleo-citoplasma. Graus variados 
de pleomorfismo celular são observados. O 
produto normal do epitélio escamoso é a 
ceratina e pérolas de ceratina podem ser 
produzidas dentro do epitélio lesional 
 
 
 
 
 
Conduta para diagnóstico 
 
- biópsia incisonal 
- exame anatomopatológico 
 
Tratamento 
 
• Cirurgia 
o Remoção do tumor primário 
o Esvaziamento cervical 
• Radioterapia 
• Quimioterapia 
 
Prognóstico 
Depende do estadiamento clínico pelo sistema 
tumor-nodo-metástase (TNM): 
 
➢ T: tamanho do tumor (cm) 
➢ N: envolvimento de linfonodos locais 
(metástase regional) 
➢ M: metástases a distância 
 
Estágio I: T1, N0, M0 
Estagio II: T2, N0, M0 
Estágio III: qualquer T3 e qualquer N1 
Estágio IV: qualquer T4 e qualquer M1 (abaixo 
da clavícula) 
 
Quanto maior a classificação do estágio, pior o 
prognóstico. Ex: uma lesão estágio IV é muito 
pior o prognóstico do que uma lesão em 
estágio I. 
 
OBS: estágios I e II são diagnosticados pelo 
cirurgião dentista.