Prévia do material em texto

Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 1 
Sistema Respiratório 
Introdução 
No início da escala evolutiva, os animais dispensam Sistema Respiratório: são os unicelulares (Protozoa), os 
parazoários (Porifera) e os pluricelulares de pequeno porte Cnidaria, Platyhelminthes, Aschelminthes. Estes animais suas 
trocas gasosas por difusão simples, com o meio externo, através do tegumento, pois o volume das trocas é pequeno, e as 
distâncias a serem percorridas curtas. Obtêm do meio externo o O2 (onde se encontra em alta concentração) necessário à 
fosforilação oxidativa (oxidação mitocondrial completa dos combustíveis orgânicos, à custa de O2, que gera grande 
quantidade de ATP - metabolismo aeróbio). Eliminam rapidamente das células (onde está em alta concentração) para o 
meio externo o CO2, produto secundário da fosforilação oxidativa. Este processo é respiração: tomada de O2 do 
ambiente para o corpo e consequente eliminação de CO2, produzido no corpo, para o ambiente. 
Como o aumento da complexidade estrutural, do volume corporal e do nível de atividade metabólica aumentaram 
as distâncias e a intensidade das trocas gasosas. Além disto, as superfícies corporais tornaram-se cada vez mais revestidas 
com coberturas impermeáveis, que dificultam a difusão simples pelo tegumento. Surgiram sistemas respiratórios, órgãos 
específicos e arranjos fisiológicos cada vez mais sofisticados para realizar a respiração. Duas linhas se desenvolveram: 1) 
na maioria dos artrópodes terrestres há o sistema de túbulos traqueais - rede de finíssimos tubos (0,001 mm de diâmetro) 
conectados diretamente dos tecidos ao meio externo através de orifícios chamados espiráculos; o ar atinge então todo o 
corpo do animal. Trata-se de um mecanismo respiratório muito eficiente, mas que restringe o tamanho do animal - quanto 
maior, menos bem sucedido. 2) surgimento de enormes epitélios vascularizados, extremamente delgados (de 1 a 3 mm de 
espessura), expostos a correntes de água ou de ar (vindas do meio externo), onde ocorrem as trocas gasosas. Estes órgãos 
são: as brânquias (formas aquáticas) e os pulmões (formas terrestres). Nosso objetivo neste conteúdo da disciplina é 
compreender a fisiologia do Sistema Respiratório humano. 
Funções do Sistema Respiratório: 
O Sistema Respiratório (SR) participa da homeostasia fornecendo O2 e eliminando CO2 do LEC (líquido 
extracelular). É o Sistema Cardiovascular, entretanto que distribui o O2 a todas as células, e recolhe o CO2 de 
todas, através do fluxo sanguíneo. O funcionamento do SR está sob controle de mecanismos de regulação que 
visam garantir suprimento de oxigênio adequado a cada célula, tecido e órgão, em todas as situações 
fisiológicas possíveis. Como este gás não pode ser armazenado, e sua falta ocasiona morte em minutos, o 
controle do funcionamento do SR é feito pelo Sistema Nervoso (Centro do Controle Respiratório, no Tronco 
Encefálico) através da regulação da frequência respiratória. 
O sistema respiratório exerce outras funções homeostáticas, além da primordial: 1) participação na 
regulação do equilíbrio ácido-base (regulação do pH), graças à eliminação menor ou maior do CO2, que altera 
o pH para o ácido, e para o básico, respectivamente; 2) defender o organismo de agentes agressores inalados 
já que o epitélio respiratório é suprido com mecanismos de defesa contra contra patógenos e substâncias 
irritantes (bactérias, partículas e e substâncias poluentes); 3) fonação: o ar move-se através das pregas vocais, 
criando vibrações que usamos para a linguagem falada (comunicação); 4) filtrar eventuais êmbolos trazidos 
pela circulação venosa e 5) participação na termorregulação, pois, com o aumento da ventilação pulmonar, 
há maior perda de água (evaporação) e , portanto, de calor no trato respiratório superior. 
O nosso estudo do Sistema Respiratório se divide em quatro tópicos principais: 1) Ventilação pulmonar; 
2) Trocas gasosas entre alvéolos e sangue (hematose pulmonar); 3) Transporte de O2 e CO2 e 4) Regulação da 
respiração. 
 
1) Ventilação pulmonar: 
O Sistema Respiratório é composto por dois tipos de órgãos: os condutores e os respiratórios 
propriamente ditos (que sediam as trocas gasosas). Aos órgãos condutores cabe o transporte, limpeza, 
umidificação e aquecimento do ar; estes processos compõem o que denominamos como condicionamento ou 
adequação do ar inspirado. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 2 
1.1) Vias aéreas: 
Nariz: a cavidade nasal é dupla, dividida ao meio, em duas fossas nasais, pelo septo nasal. O ar penetra 
nas fossas através de suas aberturas, as narinas, atingindo a região dilatada da cavidade nasal, o vestíbulo. Neste 
existem pêlos e espesso muco, que retêm as grandes partículas de sujeira presentes no ar - purificação e 
filtração do ar. A mucosa nasal é revestida por cílios, que aprisionam impurezas e batem de forma sincronizada, 
em direção à faringe, onde são deglutidas. Deste modo, nenhuma partícula de mais de 6 m atinge os pulmões. 
Na região posterior da cavidade nasal (a cavidade propriamente dita) existem saliências e reentrâncias, 
denominadas conchas nasais, que acompanham cavidades existentes nos ossos frontal, maxilar, etmoide e 
esfenoide (seios paranasais). O ar é aquecido ao passar pelas extensas superfícies das conchas e pelo septo, 
regiões ricamente irrigadas. A cavidade nasal possui muco bem mais aquoso, propiciando umificação quase 
total ao ar, pela saturação com vapor de água. Isto permite que o ar inspirado atinja a superfície respiratória em 
temperatura de 37ºC (temperatura corpórea) e que o delicado tecido pulmonar seja protegido do ressecamento. 
Faringe: é uma cavidade localizada atrás do palato e comum aos Sistemas Gastrintestinal e Respiratório 
- recebe conteúdos da cavidade oral e das fossas nasais. O ar passa para da cavidade nasal para a faringe através 
das coanas. Na porção posterior da faringe existe uma abertura (glote) que se abre na laringe, próxima porção 
do SR. Como estudado em SGI, na fase faríngea da deglutição ocorre uma série de eventos automáticos que 
dirigem o bolo alimentar para o esôfago e impedem que o mesmo vá para a laringe e demais vias aéreas. As 
áreas neuronais do Tronco Encefálico (Bulbo e da porção inferior da Ponte) que controlam a deglutição 
recebem coletivamente a denominação de Centro da Deglutição. 
Relembre: quando o alimento chega à orofaringe estimula receptores táteis localizados principalmente nos 
dois pilares das amígdalas. Estes impulsos nervosos são informações aferentes que são enviados para o Centro da 
Deglutição através de fibras sensoriais dos nervos trigêmeo (NC V) e glossofaríngeo (NC IX). Do Centro partem 
fibras eferentes motoras dos nervos trigêmeo (NC V), glossofaríngeo (NC IX), vago (NC X) e hipoglosso (NC XII) 
e algumas fibras cervicais superiores para os efetores da região (faringe e pescoço) carregando comandos motores 
que causam contrações reflexas da musculatura da região, gerando uma série de modificações que permitem a 
deglutição do alimento através da faringe. Os efetores são a musculatura da faringe e do pescoço. As alterações 
automáticas desencadeadas são: 
- Elevação do palato mole, promovendo o fechamento das aberturas nasofaringeanas, impedindo que o 
alimento penetre na cavidade nasal. As pregas palatofaríngeas (pilares palatofaríngeos) de cada lado da faringe são 
aproximadas medialmente, criando uma passagem estreita, um canal para a o alimento para a faringe posterior, 
evitando assim a passagem de grandes pedaços de alimento para o esôfago. 
- A laringe (ou caixa vocal) é uma porção condutora do Sistema Respiratório; sua abertura é a glote, localizada 
entre as cordas vocais e que a comunica com atraqueia. No momento da deglutição, há aproximação das cordas 
vocais, e a epiglote se dobra para trás, recobrindo a glote. 
Estas duas ações interrompem momentaneamente a respiração, impedindo a entrada de material ingerido no 
Sistema Respiratório, o que provocaria asfixia. 
- A laringe e a traqueia são puxadas para frente pela musculatura do pescoço, abrindo caminho para o bolo 
alimentar. Os músculos constritores da faringe se contraem poderosamente, forçando o alimento para baixo (para o 
esôfago). A deglutição prossegue – fase esofágica – e finaliza com a chegada do alimento deglutido ao estômago. 
A ativação do Centro da Deglutição inibe o Centro Respiratório, (Centro do Controle Respiratório) 
durante a fase faríngea da deglutição, bloqueando a respiração em qualquer fase do seu ciclo. Durante a fala, no 
momento da deglutição da saliva, a inibição também ocorre. 
 
 
 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 3 
Laringe: A laringe é o órgão da fonação, pois possui ligamentos musculares, que se fecham e vibram 
com a passagem do ar – as cordas vocais. As cordas vocais se ligam fortemente à grande cartilagem tireoide, 
visível como uma saliência na parte anterior do pescoço. No homem, a saliência é um pouco maior no que na 
mulher, sendo caráter de dimorfismo sexual, (“pomo de Adão”), responsável pela voz mais grave. A fala ou 
vocalização envolve três etapas: a fonação é a primeira etapa; a articulação, segunda etapa, é realizada pelos 
lábios, língua e palato mole; a terceira etapa é a ressonância realizada pela boca, nariz, seios nasais, faringe e 
cavidade torácica. Relembre que há centros nervosos específicos para a fala, no córtex cerebral. 
Traqueia: da laringe o ar alcança a traqueia, órgão musculocartilaginoso de cerca de 15 cm de 
comprimento, tubo muscular liso reforçado por múltiplos anéis semi-completos de cartilagem, que revestem 
cerca de cinco sextos da circunferência do tubo. São semi-anéis de cartilagem hialina, em forma de C, com as 
extremidades livres voltadas para a região dorsal. São completos posteriormente por músculo liso e tecido 
elástico; a união entre os anéis também é feita por músculo liso e tecido elástico. Esta estrutura é essencial para 
permitir a condução do ar, pois confere rigidez, mantendo a traqueia sempre aberta, impedindo seu colapso, e 
certa extensibilidade ao tubo. A traqueia é considerada via aérea de primeira geração; bifurca-se em dois 
brônquios, direito e esquerdo, externos aos pulmões (vias aéreas de segunda geração). 
Brônquios, bronquíolos, bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos: os brônquios não 
possuem anéis, mas sim placas cartilaginosas menos extensas, que conferem rigidez, mas, permitem, ao mesmo 
tempo, o movimento suficiente para a expansão e retração dos pulmões. Os brônquios se ramificam nos 
pulmões dezenas de vezes - dezenas de gerações de bronquíolos (23 ou 24). Suas paredes têm muito menos 
cartilagem, assim o seu colapso não é evitado pela rigidez, pelo contrário, eles são expandidos pelas pressões 
que expandem os alvéolos. As placas de cartilagem vão se tornando menos extensas, desaparecendo por 
completo nos bronquíolos de diâmetro menor que 1,5 mm. 
Até a 16ª geração de bronquíolos, ou seja, até os bronquíolos terminais, ainda é zona de condução do 
ar. Estas estruturas, em conjunto com o nariz, faringe, laringe e traqueia possuem função de condução do ar até 
a zona respiratória e de condicionamento do ar. Os bronquíolos respiratórios (17ª a 19ª gerações) são zona de 
transição entre a zona condutora e a zona respiratória. A zona de transição se caracteriza pelo aparecimento de 
sacos alveolares esparsos em sua parede. 
As gerações remanescentes que compreendem as porções terminais da árvore brônquica (ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos) compõem a zona respiratória, onde as trocas gasosas ocorrem. As 
estruturas da zona respiratória constituem o ácino pulmonar - unidade funcional respiratória do pulmão. A 
estrutura do ácino é mantida por uma rede de sustentação extremamente organizada (fibras elásticas e 
colágenas), que se caracteriza por sua distensibilidade. 
As múltiplas subdivisões da árvore brônquica ampliam muito a área de secção transversa das vias 
aéreas. Assim, a velocidade do fluxo de ar nas pequenas vias é reduzida para níveis muito baixos, permitindo 
que as trocas gasosas se realizem. Relembre que este raciocínio é o mesmo estudado em Sistema 
Cardiovascular – o sangue ejetado pelo coração chega aos capilares com velocidade adequada para as trocas 
teciduais. 
O epitélio que constitui as vias aéreas condutoras produz muco é ciliado (há cerca de 300 cílios por 
célula); as partículas de sujeira ficam retidas no muco e os cílios batem de forma sincronizada, de 10 a 20 vezes 
por segundo, levando este material para a faringe, a uma velocidade de um centímetro por minuto. Na faringe, o 
muco é deglutido ou eliminado pela tosse. 
1.2) Pulmões: estão na cavidade torácica, sendo revestidos por uma dupla camada de membranas 
chamadas membranas pleurais. Uma delas é a membrana pleural parietal, que reveste a superfície interna da 
cavidade; a outra é a membrana pleural visceral que cobre a superfície dos pulmões. Os pulmões geralmente 
preenchem a cavidade torácica, de tal modo que a pleura visceral é empurrada contra a pleura parietal, existindo 
muito pouco ou nenhum ar entre essas membranas. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 4 
Cont. 1.2) Pulmões: Entre as duas pleuras há um “espaço potencial” chamado de espaço intrapleural. 
Os pulmões são compostos por parênquima, formado por tecido conjuntivo, rico em elastina, entremeado a 300 
milhões de delgados sacos aéreos chamados alvéolos pulmonares. A área da superfície alveolar é de 75 m
2
; 
assim a área de superfície para a difusão gasosa é extremamente grande e intensamente irrigada. 
1.2.a) Alvéolos: cada alvéolo tem diâmetro entre 100 e 300 µm. A superfície alveolar é constituída 
pelos pneumócito ou células alveolares tipo I e tipo II e pelo macrófago alveolar. O pneumócito tipo I, célula 
alveolar tipo I ou célula alveolar escamosa é o tipo mais frequente, apresenta poucas organelas 
citoplasmáticas e recobre a maior parte da superfície alveolar. Este tipo celular é delgado; as trocas gasosas 
ocorrem através de sua membrana. Em volta de cada alvéolo encontra-se uma fina camada de LEC, que gera 
uma grande tensão superficial sobre o alvéolo. Tensão superficial é a forte atração que ocorre entre as 
moléculas de água na superfície da água, na interface água-ar e que leva a superfície se contrair. A superfície 
do LEC que reveste os alvéolos circunda o ar alveolar e tende sempre a se contrair; isto, como um balão que se 
esvazia, força o ar para fora dos alvéolos, provocando seu colapso. 
1.2.b) Surfactante: para se opor ao colapso dos alvéolos, que reduziria muito a superfície respiratória, 
células epiteliais alveolares especiais, células alveolares tipo II, pneumócito tipo II ou células alveolares 
granulares (cerca de 10% do total) secretam um agente tensoativo, que quando espalhado pela superfície de 
um líquido reduz muito sua tensão superficial. Este agente recebe o nome de surfactante. Os pneumócitos tipo 
II contêm muitas organelas celulares com grânulos (corpúsculos lamelares) que armazenam e secretam 
surfactante. O surfactante recobre a superfície alveolar, reduzindo a tensão superficial. O surfactante é uma 
mistura complexa de lipídeos (85% a 90%) e proteínas (10 a 15%). O fosfolipídeo mais abundante (75%) é a 
dipalmitoilfosfatidilcolina, ou dipalmitoil-lecitina; o segundo é o fosfatidilglicerol (entre um e 10%). Além 
destes fosfolipídeos, o surfactante se compõe de lipídeosneutros e proteínas. Por serem anfipáticas as 
moléculas de dipalmitoil-lecitina se espalham na superfície alveolar, de forma que sua porção hidrofílica fica 
exposta ao LEC que reveste os alvéolos e a porção hidrofóbica exposta ao interior alveolar, repleta de ar. 
Assim, a tensão superficial (TS) é bastante reduzida: por exemplo: sem surfactante TS=50 dinas/cm; com 
surfactante TS=5 a 30 dinas/cm. 
O surfactante contribui muito para a estabilidade do tamanho alveolar, impedindo grandes alterações do 
tamanho e, portanto, de pressão. Quando um alvéolo se torna menor, as moléculas de surfactante na sua 
superfície se concentram; o que reduz ainda mais a tensão superficial, opondo-se a tendência ao colapso. De 
modo inverso, quando um alvéolo fica maior, a concentração de surfactante na sua superfície diminui, e a 
tensão superficial fica maior, impedindo aumento de tamanho adicional. Deste modo, o surfactante equaliza as 
pressões, apesar das diferenças de tamanho entre os alvéolos. Em outras palavras, os alvéolos maiores não irão, 
por sua pressão reduzida, aumentar mais e nem os pequenos alvéolos irão colapsar. Por sua ação, o surfactante 
diminui o trabalho respiratório - torna mais fácil inflar os alvéolos menores. Com uma tensão superficial 
menor, o trabalho necessário para expandir os alvéolos em cada ciclo ventilatório é bastante reduzido. 
O surfactante começa a ser secretado pelas células alveolares tipo II somente na 25ª semana de 
desenvolvimento fetal, atingindo níveis adequados para o funcionamento na 34ª semana (seis semanas antes do 
parto). Por isso, recém-nascidos prematuros podem sofrer a “síndrome da angústia respiratória do recém-
nascido” – seus alvéolos se colabam, causando morte. A única terapia é a administração de surfactante exógeno 
em aerossol e ventilação mecânica. Estas medidas permitem a maturação pulmonar e a sobrevivência até que a 
produção de surfactante endógeno seja suficiente. 
A produção de surfactante pelas células tipo II é aumentada pelos hormônios metabólicos da tireoide e 
pelos glicocorticoides (cortisol). A síndrome da angústia respiratória em prematuros é mais comum e mais 
severa em bebês com níveis plasmáticos reduzidos de hormônios da tireoide. Próximo ao parto, há aumento nos 
níveis maternos e fetais de cortisol. Já a insulina diminui a maturação alveolar, por provocar a redução da 
síntese de proteínas do surfactante. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 5 
Cont. 1.2) Pulmões – surfactante. Assim, bebês de mães diabéticas, que têm hiperinsulinamia fetal 
possuem maior incidência da síndrome da angústia respiratória. Deste modo, devido a influências hormonais e 
de fatores genéticos, nem todos os prematuros sofrerão da síndrome da angústia respiratória. 
1.2.c) Relação dos pulmões com a caixa torácica (CT): A caixa torácica é hermética e expansível, 
pois apresenta paredes e assoalhos flexíveis; seu assoalho é o diafragma, que a separa da cavidade abdominal. 
Suas paredes são os doze pares de costelas, o osso esterno, as clavículas, as doze vértebras torácicas, além de 
músculos e cartilagens. 
A flexibilidade da caixa proporciona aumento de tamanho: tanto de altura quanto de diâmetro 
anteroposterior e laterolateral, o que é essencial para a mecânica da ventilação pulmonar e, portanto, para a 
respiração. 
Os pulmões são fixos na CT apenas nos hilos do mediastino, assim eles “flutuam” na CT. Os pulmões 
são revestidos por duas pleuras: pleura visceral (mais interna) e pleura parietal (mais externa, que reveste a CT). 
Entre a pleura visceral e os pulmões há uma delgada camada de líquido pleural, que lubrifica os pulmões 
durante seu movimento no interior da CT. O líquido pleural é continuamente drenado por vasos linfáticos, 
gerando assim uma leve sucção no espaço intrapleural (espaço existente entre a pleura visceral e a pleura 
parietal). Esta sucção gera pressão negativa (subatmosférica) de -3,7 mm Hg (cerca de -4 mm Hg.). Ou seja, ao 
nível do mar, enquanto a pressão atmosférica é de 760 mm Hg, a pressão intrapleural é de 756 mm Hg. 
1.2.d) Importância da pressão negativa: evitar colabamento dos pulmões. É a força que se opõe ao 
colabamento. Os pulmões são estruturas elásticas como os balões e, se não fosse esta força oposta, sofreriam 
colapso, expelindo todo o ar pela traqueia. Assim, pela pressão negativa, os pulmões são “colados”, aderidos à 
cavidade torácica, “abertos” e não-colabados. Esta condição essencial se perde quando ocorre pneumotórax- 
quando o ar entra no espaço pleural através de um buraco na parede da CT, o pulmão no lado afetado se 
colapsa, devido ao seu recolhimento elástico. O colapso pulmonar pode ainda ser decorrente da presença de 
fluídos teciduais no espaço pleural (hidrotórax), ou mesmo devido à presença de sangue neste espaço 
(hemotórax). 
 
1.3) Mecânica da Ventilação Pulmonar - Fases da Ventilação Pulmonar 
Inspiração: durante inspiração espontânea, basal ou tranquila, a ação diafragmática é responsável por 
60 a 75% da alteração do volume da CT que provoca a inspiração – sua contração amplia a dimensão 
cefalocaudal da CT (altura da CT). Os demais 25 a 40% se devem à ação de outros músculos – que alteram as 
dimensões anteroposterior e laterolateral da CT. Na inspiração tranquila, os músculos intercostais externos são 
contraídos, elevando costelas e ampliando os espaços intercostais, aumentando a CT nas outras dimensões. O 
diafragma e os músculos intercostais externos são os denominados músculos inspiratórios primários. 
A ampliação do volume da CT determina redução da pressão no espaço intrapleural para cerca de – 6 
mm Hg; ou seja, 754 mm Hg. A ampliação do volume na inspiração determina que a pressão pulmonar também 
caia para valor inferior ao da pressão atmosférica; cai para – 3 mm Hg ou 757 mm Hg. Do mesmo modo, 
ocorre queda na pressão alveolar – para 759 mm Hg (-1 mm Hg). O ar entra nas vias aéras e segue até os 
alvéolos (ventilação alveolar). 
Atente que no repouso respiratório – situação hipotética em que a glote está aberta, mas quando não está 
ocorrendo inspiração ou expiração - a pressão pulmonar é igual à pressão atmosférica; ou seja, de um (1) atm 
ou 760 mm Hg ao nível do mar. 
Na inspiração espontânea (respiração basal), o gradiente de pressão gerado pela ampliação do volume da 
CT determina a inspiração (a entrada de ar). Apesar de pequeno, o gradiente de pressão é o suficiente para 
permitir a entrada de cerca de meio litro de ar nos pulmões, nos dois segundos de inspiração em um ciclo 
ventilatório. 0,5 L = valor médio para homem jovem saudável, de peso corpóreo de 70 quilogramas. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 6 
Cont. Inspiração Na respiração intensa (mais profunda) outros músculos além do diafragma e dos 
músculos intercostais externos são recrutados e entram em ação na inspiração; aumentando mais as dimensões 
anteroposterior e laterolateral da CT. São os denominados músculos inspiratórios acessórios: intercostais 
paraesternais e escalenos (anterior, médio e posterior). 
Quando a inspiração é intensamente profunda, há ainda participação de outros músculos denominados 
inspiratórios acessórios suplementares: esternocleidomastóideo, trapézio, grande dorsal, peitoral maior e 
elevador da espinha. A CT sob ação destes músculos atinge diâmetro anteroposterior até 20% maior, durante a 
inspiração máxima. O maior trabalho muscular nestas situações, ampliando mais a CT, provoca maior gradiente 
de pressão; assim maior será o volume de ar inspirado. 
Expiração: durante a respiração tranquila, a expiração é um processo passivo, o diafragma apenas 
relaxa, ou seja, é elevado, o que reduz a altura da CT. A redução do volume da CT determinaaumento da 
pressão no espaço intrapleural, que se torna menos negativa; sobe para cerca de – 3 mm Hg; ou seja, 757 mm 
Hg. Os pulmões, em virtude de sua estrutura elástica, sofrem retração, se encolhem. A redução do volume 
determina que a pressão pulmonar também aumente; atingindo valor superior ao da pressão atmosférica; sobe 
para + 3 mm Hg ou 763 mm Hg. Do mesmo modo, ocorre aumento na pressão alveolar – para 761 mm Hg (+1 
mm Hg). Este gradiente de pressão determina a expiração – saída do ar; na respiração basal meio litro de ar é 
expirado nos três segundos da expiração em cada ciclo ventilatório. 
Na expiração forçada são recrutados e contraídos outros músculos: intercostais internos, transverso do 
tórax (esternocostal) e músculos abdominais (reto abdominal; oblíquos externo e interno e transverso 
abdominal). São os músculos expiratórios acessórios. O trabalho destes músculos reduz ainda mais o tamanho 
da CT e o volume pulmonar; em consequência, mais ar será expirado. 
 
1.4) Nomenclaturas / definições/ avaliação da função pulmonar 
1.4.1) Nomenclaturas / definições/ 
Os movimentos cíclicos de inspiração e expiração constituem a ventilação pulmonar e ocorrem, no 
repouso, com uma frequência de 12 a 20 ciclos por minuto. Nessa situação diz-se que o indivíduo está 
eupneico, isto é, com a respiração normal, sem qualquer sensação subjetiva de desconforto. Denomina-se 
taquipneia o aumento da frequência respiratória e bradipneia, sua redução. 
O volume corrente é definido como a quantidade de gás mobilizada a cada ciclo respiratório; quando 
está elevado, denomina-se hiperpneia, e, quando diminuído, hipopneia. O aumento da ventilação, além das 
necessidades metabólicas de um indivíduo, é denominado hiperventilação, enquanto a diminuição da 
ventilação global é chamada hipoventilação. 
Vários são os fatores que modificam a ventilação: emoções, dor, sono, choro, fonação, tosse, bem como 
várias condições fisiológicas e patológicas. Quando o indivíduo cessa a respiração ao final de uma expiração 
basal diz-se que ele está em apneia, entretanto, se a interrupção dos movimentos respiratórios ocorre ao final da 
inspiração denomina-se apneuse. Outra definição importante é a de dispneia, que representa a sensação 
subjetiva de dificuldade respiratória (“fome de ar”). 
 
1.4.2) Avaliação da função pulmonar / volumes e capacidades pulmonares 
A avaliação da função pulmonar é realizada pela técnica da auscultação dos sons respiratórios e por 
espirometria.. O espirograma mostra o volume de ar expirado em função do tempo e permite a medida dos 
volumes pulmonares e o cálculo das capacidades pulmonares. 
 
 
 
 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 7 
Volumes e capacidades pulmonares: valores médios para jovem adulto saudável (70 kg) 
FR = Frequência respiratória - 12 a 20 ciclos/minuto 
Volumes Pulmonares 
VC = Volume corrente - quantidade de ar inspirada ou expirada espontaneamente em cada ciclo 
respiratório - cerca de 500 mL 
Volume minuto respiratório ou ventilação global por minuto = VC x FR 
Para respiração tranquila = 500 mL x 12 = 6 Litros de ar/ minuto 
VRI - Volume de reserva inspiratória - volume máximo que pode ser inspirado voluntariamente a partir 
do final de uma inspiração espontânea - cerca de 3000 mL 
Cont. Volumes Pulmonares 
VRE - Volume de reserva expiratório - volume de ar que pode ser expirado pela expiração forçada - 
cerca de 1200 mL 
VRes - Volume residual- volume de gás que permanece no interior dos pulmões após a expiração 
maxrma. - cerca de 1200 mL 
Capacidades Pulmonares 
- Capacidade inspiratória - VC+VRI- cerca de 3500 mL - volume máximo inspirado a partir do final 
de uma expiração espontânea 
- Capacidade residual funcional - VREx+VRes- cerca de 2400 mL - quantidade de gás contida nos 
pulmões no final de uma expiração espontânea. 
- Capacidade vital – VC +VRI+ VREx- cerca de 4700 mL - quantidade de gás mobilizada entre uma 
inspiração e uma expiração máximas. 
- Capacidade pulmonar total - volume máximo de expansão dos pulmões, maior esforço inspiratório 
possivel- corresponde à soma dos quatro volumes primários: cerca de 5900 mL - quantidade de gás contida nos 
pulmões ao final de uma inspiração máxima 
Os volumes e capacidades pulmonares variam em função de vários fatores: sexo, idade, superfície 
corporal, prática de atividade física, postura. Visto que tais volumes podem ser alterados por diversas doenças, 
faz-se necessário conhecer se estão normais em um determinado indivíduo. Para tal, os volumes e as 
capacidades são comparados a valores padrões médios obtidos em vários indivíduos do mesmo sexo, idade e 
altura, medidos em repouso. 
Espaço morto anatômico- parte do ar que chega no Sistema Respiratório não atinge os alvéolos, sendo 
inútil para a oxigenação. É o volume do gás contido nas vias respiratórias de condução (zona de condução). O 
volume total deste espaço é de cerca de 150mL, assim na inspiração espontânea tranquila do volume inspirado 
de 500 mL chegam aos alvéolos 350mL de ar. Em cada respiração, apenas 350 mL correspondem à entrada de 
ar “novo”. O volume de ar “novo” que entra nos alvéolos é igual ao volume corrente menos o volume do 
espaço morto. 
O espaço morto fisiológico é, na realidade, a soma do espaço morto anatômico com outros volumes 
gasosos pulmonares que não participam da troca de gases. Em indivíduos sem doença respiratória, o volume do 
espaço morto anatômico e fisiológico é sempre o mesmo. Entretanto, em pacientes com doenças respiratórias, o 
espaço morto fisiológico é sempre maior do que o anatômico. 
 
2) Trocas gasosas 
Após a ventilação dos alvéolos com ar fresco, a próxima etapa é a difusão do O2 dos alvéolos para o 
sangue, e do CO2 em direção oposta – hematose pulmonar. As trocas gasosas dependem das propriedades 
fundamentais dos gases, analisadas brevemente aqui. 
 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 8 
2.1) Propriedades Fundamentais dos Gases 
1.1 -Base molecular da difusão gasosa- os gases em uma mistura gasosa apresentam forças de repulsão 
maiores que as forças de atração entre suas moléculas que se movimentam constantemente, constituindo o 
processo denominado difusão. Este princípio se aplica aos gases dissolvidos nos líquidos e tecidos dos 
organismos também. A difusão é um processo passivo, dependente de movimento cinético das próprias 
moléculas e diretamente relacionado à temperatura. Os gases se difundem de regiões de pressões mais elevadas 
para aquelas de pressões mais baixas. A difusão efetiva de um gás ocorre de uma área de alta pressão parcial 
deste gás para outra onde o gás se encontra em baixa pressão parcial. Assim, nos alvéolos pulmonares, o O2 se 
difunde através dos alvéolos para o sangue pulmonar e o CO2 o faz em sentido contrário (do sangue para o 
alvéolo). 
1.2 - Pressões parciais dos gases em uma mistura gasosa: o volume de uma mistura gasosa é 
delimitado somente quando a mistura estiver contida em um recipiente qualquer. O choque das moléculas de 
gás sobre as paredes do recipiente é a pressão. Relembre que pressão é força exercida sobre uma determinada 
área (P = força/área). Como se trata de uma mistura gasosa e as moléculas de gás não realizam ligações 
químicas umas com as outras, cada gás se comporta como se estivesse sozinho no recipiente. Deste modo, a 
pressão total exercida pela mistura é proporcional à pressão (força de impacto) de todas as moléculas de cada 
gás. Assim, a pressão parcial de cada gás é diretamente proporcional à quantidade das moléculas deste gás 
presente na mistura gasosa (lei de Dalton). 
O ar é uma mistura gasosa com a seguinte composição, ao nível do mar, emuma dia claro, em 
temperatura amena: N2 (78, 62% -79%); O2 (20,84% -21%); CO2 (0,04%); H2O (0,5%). A pressão total 
exercida por esta mistura é de 760 mmHg ou uma (1) atmosfera. Cada gás contribui para a pressão total em 
proporção direta à fração do gás na mistura. Assim, 79% dos 760 mmHg são causados pelo N2 
aproximadamente 600 mmHg (597); 21% dos 760 mmHg são causados pelo O2, aproximadamente 160 mmHg 
(159 mmHg). Dizemos então que a pressão parcial do N2 na mistura é 600 mmHg, que a pressão parcial do O2 
na mistura é 160 mmHg; a pressão total da mistura gasosa é a soma das pressões parciais. PN2= 600 mm Hg; 
PO2= 160 mm Hg e assim por diante Nesta situação, o ar está seco e o vapor d’àgua tem pressão parcial de 3,7 
mmHg, PH2O = 3.7 mmHg. 
Os gases dissolvidos em líquidos e tecidos corporais também possuem energia cinética, e exercem suas 
próprias pressões sobre as superfícies respiratórias, sendo estas pressões também designadas como pressões 
parciais. Entretanto, não só a quantidade das moléculas do gás afeta a pressão de um gás em solução, mas 
outros fatores, principalmente o coeficiente de solubilidade. 
P = Pressão de um gás em solução: 
P = [gás dissolvido em solução] 
[coeficiente de solubilidade do gás] 
Coeficientes de solubilidade de gases à temperatura corporal: O2- 0,024; CO2- 0,57; N2- 0,012; He-0,008 
e CO-0,018. Observe que os coeficientes de solubilidade dos gases são bastante diferentes. O CO2 é cerca de 20 
vezes mais solúvel que O2; já o O2 é moderadamente mais solúvel que os demais gases listados. 
 
1.3 Difusão de gases em líquidos e tecidos corporais: além da pressão parcial do gás outros fatores 
afetam a velocidade de sua difusão em líquidos:, conforme relações descritas pela fórmula abaixo. 
D = velocidade da difusão de um gás dissolvido em líquido: 
D = ∆P x S x A 
√PM x d 
 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 9 
∆P = gradiente de pressão parcial do gás 
S = solubilidade do gás no líquido 
A = área de secção transversa do líquido (área de difusão) 
d = distância a ser percorrida (distância de difusão) 
PM = peso molecular do gás 
Deste modo, as características do gás determinam dois fatores nesta fórmula: solubilidade e peso 
molecular. Estes fatores se relacionam, determinando o coeficiente de difusão do gás (CD) 
CD = S 
√PM 
Assim, num mesmo nível de pressão, as velocidades efetivas de difusão de um gás dissolvido em 
líquido são proporcionais ao seu CD. Considera-se que o CD do O2 como sendo igual a um (1); os valores dos 
demais gases são: CO2 = 20,3; N2 = 0,53; CO = 0,81 e He = 0,95. 
2.2) Pressão de vapor d’água (PH2O) 
Ao longo das vias aéras da zona condutora do Sistema Respiratório, o ar inspirado é umedecido; ou seja, 
saturado com vapor d´água. Conforme o ar se desloca nesta zona, a água existente no muco fluido destes 
epitélios evapora. O vapor d’água formado umedece o ar. A pressão exercida pelas moléculas de H2O para 
escapar da superfície é denominada pressão de vapor de H2O; em temperatura corpórea de 37ºC corresponde a 
47 mmHg. No estado gasoso (já como vapor) a pressão exercida pelo vapor d’água na mistura gasosa também é 
de 47 mmHg – é a pressão parcial da H2O. PH2O = 47 mmHg (6,2% da mistura). Como colocado anteriormente 
neste texto, o ar inspirado seco apresenta PH2O = 3,7 mmHg (correspondente a 0,5% da mistura gasosa). 
Apesar desta adição, ao longo do Sistema Respiratório o ar continua com a mesma pressão total; isto é, a 
mistura gasosa continua exercendo a mesma pressão total; mas, com o acréscimo do vapor d’água (47 mmHg) 
os demais gases são proporcionalmente “diluídos” na mistura gasosa. Portanto, ao nível do mar, as pressões 
parciais dos gases do ar hidratado na traqueia são: PO2 = 149,3 mmHg (19,67%); PCO2 = 0,3 mmHg (0,04°/o) 
e PH2O = 47,0 mmHg (6,2°/o) e PN2 = 563,4 mmHg (74,09°/o). 
2.3) Difusão dos gases através da membrana respiratória 
Denominamos membrana respiratória ou unidade respiratória as camadas que o O2 e CO2 têm que 
atravessar para as trocas gasosas. Ela é extremamente delgada (entre 1 e 2 μm de espessura) e compreende: (1) 
camada de líquido que recobre o alvéolo, (2) epitélio alveolar, (3) membrana basal epitelial, (4) espaço 
intersticial, (5) membrana basal capilar e (6) endotélio capilar. Os capilares alveolares preenchem de 80 a 90% 
do espaço entre os alvéolos e compõem o chamado plexo capilar alveolar – extenso leito capilar, verdadeiro 
lençol ou filme de sangue em movimento, com área total de 160 m
2
. 
Como a membrana respiratória é extremamente delgada, os gases alveolares estão em íntimo contato 
com o sangue, e as trocas gasosas se efetuam com extrema rapidez. Além disso, estes capilares são muito 
delagados, têm 5 μm de diâmetro e as hemáceas circulam por eles apertadas, a membrana da hemácea chega a 
tocar a parede dos capilares e os gases têm pequena quantidade de plasma para percorrer ao se difundirem entre 
alvéolos e hemáceas, o que aumenta ainda mais a rapidez das trocas gasosas. 
São fatores que afetam a velocidade da difusão dos gases através da membrana respiratória: espessura 
da membrana, área de superfície da membrana, coeficiente de difusão do O2 e do CO2 na membrana, e 
gradiente de pressão parcial do O2 e do CO2 entre o alvéolo e o sangue (alvéolo: PO2 = 104 mmHg, PCO2 = 40 
mmHg; sangue: PO2 = 100 mmHg, PCO2 = 46 mmHg). Há a difusão efetiva de O2 do alvéolo para o sangue e 
de CO2 do sangue para o alvéolo, de acordo com os gradientes de pressão parcial destes gases 
Portanto, em condições fisiológicas, não há impedimentos para as trocas gasosas, que ocorrem 
rapidamente em virtude da pequena distância a ser percorrida pelos gases e de acordo com os gradientes de 
pressão parcial dos gases.. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 10 
Entretanto, várias doenças diminuem a eficiência do processo de trocas gasosas nos pulmões, porque 
diminuem a intensidade de difusão dos gases através da membrana respiratória. No enfisema, por exemplo, a 
intensidade de difusão diminui, porque a destruição dos septos alveolares resulta em menor área para as trocas 
gasosas. Já na fibrose ou no edema pulmonar, a intensidade de difusão diminui devido ao aumento da distância 
de difusão (espessura da membrana). Na anemia, diminui porque a quantidade de hemoglobina nos eritrócitos 
está reduzida. 
3) Transporte de O2 e CO2 no sangue 
O2 Em condições fisiológicas, cerca de 97 % do oxigênio é transportado ligado à hemoglobina presente 
nas hemáceas. Apenas 3 % estão dissolvidos na água do sangue. 
A combinação O2 – hemoglobina ocorre através de uma ligação reversível; quando a PO2 está baixa, o 
O2 é liberado, nos capilares teciduais, que irrigam os tecidos corporais. 
O2 + hemoglobina – oxiemoglobina 
Hemoglobina sem O2 – desoxiemoglobina 
O sangue de um adulto saudável contém 15g de hemoglobina para cada 100mL de sangue. Cada grama 
de hemoglobina pode carregar 1,34 mL de O2; assim a cada 100 mL de sangue no máximo cerca de 20 mL de 
O2 podem se ligar à hemoglobina. Esta quantidade máxima de O2 ligado entretanto só ocorreria se houvesse 
saturação, ou seja, se 100 % da hemoglobina se ligasse ao O2. No sangue arterial normal, há 97% de 
saturação e, portanto cada 100 mL de sangue carrega, no máximo, 19,4 mL de O2. 
Após a troca gasosa capilar-tecido, a PO2 cai para 40 mmHg, e a saturação para 75 %, então 14,4 mL de 
O2 são carregados por 100 mL de sangue. A diferença (19,4 mL – 14,4 mL = 5 mL) é a quantidade de O2 que é 
transportada pelo sangue para os tecidos a cada 100mL de sangue. 
CO2 Nos capilares, 23% do CO2 é transportado ligado à hemoglobina reversivelmente, formando a 
carbaminoemoglobina; 7 % são transportadosdissolvidos na água do sangue. Os restantes 70 % do CO2 
transportados dos tecidos para os pulmões o fazem sob a forma de íon bicarbonato (HCO3
-
), do seguinte modo: 
No interior das hemáceas, o CO2 sob ação da enzima anidrase carbônica (AC), reage com a água, dando 
origem à ácido carbônico (H2CO3): 
 AC 
CO2 + H2O → H2CO3 
O ácido carbônico é muito instável e em fração de segundo se dissocia em íons hidrogênio e 
bicarbonato: H2CO3 → H
+
 + HCO3
-
. A maior parte do H
+
 se combina à hemoglobina. O HCO3
-
 se difunde da 
hemácea para o plasma, em troca de Cl
-
, que entra na hemácea – para permitir esta troca há na membrana das 
hemáceas uma proteína carreadora, que faz antiporte eletroneutro HCO3
-
/Cl
-
. 
Nos pulmões, o CO2, transportado destes três modos é liberado do sangue capilar, nos capilares 
alveolares, para os alvéolos, sendo então eliminado, através da expiração. 
200 mL de CO2 por minuto (no repouso) são transportados dos tecidos para os pulmões e excretados. 
Durante exercício fpisico a quantidade é muito maior ainda!!! 
Deslocamentos da curva de saturação da hemoglobina ou curva de dissociação da oxiemoglobina 
revelam modulações da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio por fatores fisiológicos 
Qualquer fator que mude a conformação da proteína hemoglobina pode afetar a sua capacidade de 
ligação ao oxigênio. As alterações fisiológicas da temperatura, pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2), 
pH (efeito Bohr) e ainda o nível e intermediários metabólicos alteram a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. 
As alterações na afinidade de ligação são observadas como mudanças na forma da curva de saturação 
hemoglobina. A redução do pH, o aumento da temperatura, o aumento da PCO2 e níveis maiores de 
intermediários metabólicos fosfatados (2,3-difosfoglicerato) diminuem a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. A curva sigmoide de saturação da oxiemoglobina é deslocada para a direita. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 11 
Em sentido contrário, quando esses fatores mudam em direção oposta, a afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio aumenta, e a curva se desloca para a esquerda. Além destas situações, durante o período de 
desenvolvimento fetal, o feto expressa uma hemoglobina (denominada fetal) distinta da hemglobina materna. 
Sua curva é deslocada para esquerda em relação à hemoglobina materna; assim o feto em desenvolvimento 
ganha oxigênio do sangue materno e pode se desenvolver. 
Nos dois tipos de deslocamento, as grandes mudanças verifcadas na curva ocorrem na parte inclinada 
íngreme da curva; ou seja; na facilidade maior ou menor de liberação do oxigênio para os tecidos e não na 
ligação do oxigênio à hemglobina nos pulmões (que ocorre em pressão parcial de oxigênio elevada - entre 80 e 
100 mmHg. Já nos tecidos, em baixas pressões parciais de oxigênio (inferiores a 60 mmHg) é que há mudanças 
significativas. 
Deste modo, as modulações que ocorrem permitem que haja maior liberação de oxigênio para os tecidos 
em atividade; durante elevação metabólica em exercício físico, por exemplo – a curva é deslocada para a direita 
e mais oxigênio é liberado para fazer frente à demanda elevada. 
4) Regulação da respiração 
O Sistema Nervoso (SN) ajusta a intensidade da ventilação alveolar às demandas do organismo, 
momento a momento, de modo que a PO2 e a PCO2 do sangue arterial dificilmente se alteram, nas mais 
variadas situações da vida diária. 
O ritmo respiratório automático é gerado em centros neurais situados no Tronco Encefálico (TE). Os 
motoneurônios que controlam os músculos respiratórios disparam em frequência adequada a cada necessidade. 
A homeostase respiratória determina taxa e amplitude corretas da respiração. A respiração é adequada às 
demandas metabólicas e ainda às alterações posturais, movimentos, fala, deglutição, etc. Os estados 
emocionais, a expressão das emoções e a dor também afetam a respiração. Desse modo, aferências de várias 
áreas, incluindo influências límbicas, chegam aos centros de controle da respiração. Até aqui nos reportamos às 
alterações involuntárias, automáticas do respirar. Mas, voluntariamente podemos inspirar profundamente, por 
exemplo. Podemos prender a respiração (apneia). Mas, não por mais que poucos minutos - não podemos 
voluntariamente parar de respirar! Logo o ritmo respiratório retorna – o ritmo então é automático e gerado em 
centros neurais situados no Tronco Encefálico (TE). Em resumo, diversos centros e regiões neurais atuam 
juntos no controle da respiração. A ritmicidade bem como os comandos motores finais partem do TE – de pares 
de núcleos neuronais em grupos neurais/centros do bulbo e da ponte que formam, em conjunto, o Centro do 
Controle Respiratório. 
4.1) Centro do Controle Respiratório. 
O Centro do Controle Respiratório (CCR) compreende vários conjuntos de neurônios do Tronco 
encefálico - grupos neuronais no bulbo e na ponte. 
1) Grupos respiratórios bulbares: origem da ritmicidade 
Os Grupos respiratórios bulbares estão situados na formação reticular (FOR) do bulbo, abaixo do 
assoalho do quarto ventrículo, compreendendo três elementos fundamentais: grupo respiratório dorsal e 
grupo respiratório ventral, que contém o gerador central do padrão respiratório. 
Gerador Central do Padrão Respiratório 
Inicialmente, relembre do conceito de Gerador Central de Padrão (GCP) - um circuito de neurônios 
situado no interior do SNC que gera um padrão rítmico de atividade motora por meio do controle de um 
conjunto de músculos. A atividade é espontânea do GCP; independe de aferências sensoriais e projeções 
descendentes de centros superiores; é uma função intrínseca da eletrofisiologia da membrana dos neurônios que 
compõem o CPC, das propriedades das sinapses estabelecidas entre estes neurônios e do padrão das conexões 
sinápticas. GCPs são as formas características de controle neural de padrões motores rítmicos – tais como a 
locomoção (marcha, corrida) e o ciclo mastigatório. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 12 
Apesar de estas ações motoras poderem ser moduladas, iniciadas e interrompidas voluntariamente (por 
comandos descendentes, originários do córtex cerebral), a circuitaria de organização dos padrões opera de 
forma inconsciente, automática e ritmada, pois o CGP controla a coordenação e o timing destes padrões 
complexos de movimento. No caso da mastigação, o GCP é o denominado centro da mastigação e se situa no 
Tronco Encefálico. No caso da locomoção humana, os CGPs estão na Medula Espinhal e são ativados pela 
região locomotora mesencefálica (situada na FOR do tegmento mesencefálico em situação lateral e ventral à 
substância cinzenta periaquedutal). Dos neurônios desta região partem fibras que se dirigem às áreas na ponte e 
no bulbo que dão origem aos tratos retículoespinais de iniciação e controle da locomoção. Estes tratos terminam 
nos CGPs na medula espinhal. No caso de animais, a locomoção (marcha, trote, corrida, galope, voo e natação) 
é principalmente organizada por GCPs medulares. No nosso caso, a marcha bípede exige muito controle 
postural; assim embora os GCPs desempenhem papel importante, há enorme dependência de vias corticais e 
subcorticais (cerebelo e núcleos da base) supramesencefálicos no controle motor. 
Os movimentos respiratórios também são organizados por um GCP responsável pelo ritmo, que é 
automático, mas modulado; não exatamente por vontade do indivíduo (ação voluntária), mas sim de acordo 
com as informações aferentes originárias de uma série de receptores, de forma que o ritmo é modificado de 
forma reflexa para atender às demandas de cada momento/ situação. 
O controle da respiração pode sertotalmente exercido pelo GCP e caracterizar os movimentos ritmados 
de inspiração e expiração do ciclo ventilatório basal (respiração automática ou espontânea). Podemos exercer 
controle voluntário sobre a respiração; assim, por exemplo, modulamos o ritmo respiratório durante a fala, para 
nadar, para tocar um instrumento, etc. Por outro lado, o mesmo conjunto de músculos tem seu funcionamento 
modulado por informações sensoriais, desencadeando os denominados reflexos quimiorreceptores, 
desencadeados por aumento de PCO2, redução do pH (excesso de H
+
) e redução de PO2 e outros, tal como o 
reflexo da tosse em resposta à presença de substâncias irritativas. Então, o controle da respiração conta com 
GCP de funcionamento automático e estável para assegurar a sobrevivência, mas é flexível o suficiente para 
fazer frente a variadas demandas e comportamentos. 
Grupo respiratório dorsal (GRD) – localizado na região dorsomedial do bulbo 
GRD: é principalmente constituído pela porção ventrolateral do núcleo do trato solitário (NTS) e 
adjacências; sua atividade desencadeia principalmente inspiração; por isto GRD é também conhecido como 
ZONA INSPIRATÓRIA. Da rede neural do GRD parte o impulso nervoso que se projeta para a medula 
espinhal (ME) contralateral onde estão sediados os corpos dos motoneurônios cujas fibras constituem os nervos 
frênicos e nervos intercostais, que controlam o diafragma e os músculos intercostais externos, respectivamente. 
O NTS recebe fibras aferentes viscerais (informações sensoriais) do nervo glossofaríngeo (NC IX) e do 
vago (NC X) sobre a PO2 (principalmente) e PCO2 e pH arteriais, oriundas dos quimiorreceptores periféricos 
(aórticos e carotídeos) e ainda informações sobre a pressão arterial sistêmica dos barorreceptores aórticos e 
carotídeos - como estudado no Sistema Cardiovascular (SCV). 
Os quimiorreceptores centrais que monitoram CO2 se situam na zona quimiossensível na superfície 
ventral do bulbo (áreas rostrais e caudais) e também enviam as informações para o NTS. Chegam também a 
estes neurônios informações aferentes vindas de receptores pulmonares (de estiramento). Desta forma, 
neurônios do GRD integram os diferentes sinais sensoriais e modificam o ritmo respiratório, de acordo com a 
necessidade do momento; por exemplo contribuindo para as respostas à redução da PO2 (hipóxia) e ao 
excessivo insuflamento pulmonar (reflexo de Hering-Breuer – descrito mais adiante). 
Sinal em rampa: em um ciclo respiratório, os neurônios marca-passo (GCP) disparam, iniciando a 
excitação da zona inspiratória que dispara sinais neurais que aumentam progressivamente, apresentando, 
quando registrado em gráfico, a forma de uma rampa. Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a 
rampa. O disparo desses neurônios recruta outros neurônios inspiratórios em uma nítida alça de 
retroalimentação positiva. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 13 
À medida que mais neurônios disparam, mais fibras musculares dos músculos inspiratórios primários 
(diafragma e intercostais externos) são recrutadas, ampliando a caixa torácica e o volume pulmonar. A 
inspiração na respiração tranquila dura dois segundos. Então, os sinais neurais cessam de modo abrupto, 
causando relaxamento súbito dos músculos inspiratórios. Na respiração basal isto é o suficiente para que ocorra 
a expiração, por retração (recolhimento) elástica dos pulmões e da própria caixa torácica (relembre que na 
respiração tranquila a expiração é um processo passivo). Após três segundos (expiração tranquila), a zona 
respiratória é excitada novamente e novo ciclo respiratório (inspiração – expiração) ocorre. 
Grupo respiratório ventral - localizado na região ventrolateral do bulbo 
GRV: se constitui de uma longa coluna de neurônios localizada ventrolateralmente no bulbo – 
compreendendo o núcleo ambíguo e o núcleo retroambiguo e regiões do entorno destes. A porção mais rostral 
do GRV (GRVr) contém o Gerador Central do Padrão Respiratório (Complexo pré-Bötzinger). . 
O Complexo pré-Bötzinger se localiza na parte rostral do GRV (GRVr), ventralmente à porção 
compacta do núcleo ambíguo e se estende caudalmente até o núcleo reticular lateral. São neurônios essenciais à 
geração do ritmo respiratório em mamíferos. Estudos eletrofisiológicos realizados in vitro, com fatias (slices) 
transversais de encéfalo no nível do bulbo rostral de mamíferos (ratos neonatos) mostraram que neurônios do 
Complexo têm atividade marca-passo e são os responsáveis pela geração do ritmo. Em humanos, outras áreas 
do GRVr, tal como o grupo respiratório parafacial, contribuem para a origem do ritmo. Nas duas últimas 
décadas muitos estudos têm sido feito no esforço de maior compreensão do papel e da contribuição de cada 
área; ainda não conhecidos com exatidão. 
GRV é também conhecido como ZONA EXPIRATÓRIA. Sua atividade pode ocasionar tanto 
inspiração quanto expiração, sendo ativado na expiração. Normalmente os neurônios do GRV estão inativos, 
não participando do controle do ritmo básico da respiração tranquila basal, já que a expiração nesta situação é 
passiva (ocorre relaxamento dos músculos inspiratórios primários). Entretanto, quando o impulso respiratório 
para a ventilação pulmonar fica maior que o normal, sinais neurais do GRD se espalham para o GRV, 
excitando-o. A estimulação de alguns neurônios do grupo ventral causa inspiração, e a estimulação de outros 
produz expiração, contribuindo então tanto para a inspiração quanto para a expiração. Entretanto, os sinais 
neurais excitatórios para os músculos expiratórios são os mais importantes, e determinam aumento na 
profundidade da respiração e da frequência respiratória (FR). Esta zona é principalmente excitada durante 
exercício intenso, funcionando como reforço para garantir altos níveis de ventilação pulmonar necessários. A 
amplitude respiratória pode aumentar de 0,5 L a cada respiração até mais de 3 litros; a FR pode aumentar de 
12/minuto até 50/minuto. Assim, o volume minuto respiratório pode passar do normal de 6 litros até 150 litros – 
nesta situação os dois grupos respiratórios bulbares ficam extremamente excitados! Fibras nervosas originadas 
no GRV controlam nervos craniais que inervam músculos da laringe, da faringe e da língua para manter as vias 
aéreas superiores abertas durante a respiração. O relaxamento inadequado desses músculos durante o sono 
contribui para a apneia do sono, uma disfunção do sono associada a ronco e à sonolência diurna excessiva. 
2) Grupos respiratórios pontinos: situados na porção dorsal da ponte 
Centro pneumotáxico – localizado na porção dorsolateral superior da ponte → núcleos 
parabraquial medial e de Köliliker-Fuse - ajuda a controlar frequência e padrão da respiração. Sua 
estimulação aumenta a FR. O centro pneumotáxico transmite continuamente impulsos para a zona inspiratória, 
controlando o ponto de “interrupção” da rampa inspiratória. Assim, quando os sinais pneumotáxicos são fortes, 
a inspiração pode durar apenas 0,5 segundos. Deste modo, o centro pneumotáxico controla, de forma indireta, a 
FR, pois a expiração é proporcional à inspiração. A duração da inspiração determina ainda o volume de ar 
inspirado, deste modo o centro pneumotáxico regula também a amplitude respiratória – aumenta a FR, mas, 
simultaneamente, diminui a amplitude da respiração – levando, quando muito ativo, à respiração rápida e 
superficial; o que aumenta a evaporação nas vias respiratórias; mais calor será perdido, reduzindo a temperatura 
corpórea (termorregulação). 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 14 
Centro apnêustico: se for realizada uma transecção cirúrgica logo acima dos pedúndulos cerebelares, 
surge um padrão respiratóriotípico, a respiração apnêustica - inspirações prolongadas, interrompidas por 
expirações curtas. Aparentemente, os potenciais de ação gerados nessa região do tronco cerebral produzem um 
efeito excitatório sobre os neurônios inspiratórios bulhares. Os neurônios, cuja estimulação tende a produzir a 
resposta apnêustica, estão espalhados por toda a porção caudal da ponte (centro apnêustico). Este centro deve 
enviar impulsos nervosos para o grupo respiratório dorsal, prevenindo ou retardando o ponto limitante do sinal 
respiratório em rampa. Isto é, faz o contrário do centro pneumotáxico. O volume pulmonar aumenta 
progressivamente e apenas ocasionalmente ocorrem pequenos suspiros expiratórios. A função exata deste 
centro ainda não está totalmente esclarecida, mas é provável que em associação com o centro pneumotáxico 
controle a profundidade e duração da inspiração. Na realidade, pouco se sabe sobre a importância dos 
grupos respiratórios pontinos para o controle fisiológico da respiração. 
4.2) Controle Químico da Respiração – reflexos quimiorreceptores 
Controle Químico da Respiração: os sinais neurais para a inspiração e para expiração aumentam e 
diminuem conforme as necessidades ventilatórias do organismo, a cada momento. Este controle é realizado 
graças às informações dos quimiorreceptores centrais e periféricos sensíveis a PCO2, H
+
 e PO2. Os 
denominados reflexos quimiorreceptores são o modo de controle respiratório do pH, agem como 
compensação respiratória à acidose. 
Quimiorreceptores centrais 
Controle químico direto – existe uma zona quimiossensível constituída de duas áreas rostrais (R) 
duas áreas caudais (C) na superfície ventral do bulbo, situada a poucos micrômetros distante dos grupos 
bulbares do Centro do Controle Respiratório. Os quimiorreceptores centrais são muito excitáveis e muito 
sensíveis aos íons H
+
. Entretanto, os íons H
+
 não atravessam facilmente as membranas celulares dos neurônios. 
Assim, a concentração de H
+
 no interior da célula não aumenta na mesma proporção que no sangue. Ainda 
assim, a zona quimiossensível é excitada; a informação é enviada para o GRD, que a integra. Em resposta, 
ocorre aumento da frequência respiratória. Deste modo, a concentração de H
+
 no sangue é potente controlador 
da respiração. 
Já com o CO2 ocorre o contrário; pois as membranas são muito mais permeáveis ao CO2 que se difunde 
facilmente para o interior dos neurônios quimiossensíves. Assim, sempre que houver elevação da PCO2 este 
atinge o interior da zona quimiossensível. Mas, os neurônios quimiorreceptores centrais são pouco sensíveis ao 
CO2 diretamente. 
O líquido cerebrospinal que banha os neurônios é rico em enzima anidrase carbônica que catalisa a 
reação: CO2 + H2O → H2CO3 (ácido carbônico). O ácido formado, instável, se dissocia em H
+
 e HCO3
-
. Como 
o H
+
 é o estímulo primário para a excitação da zona quimiossensível, ocorre forte excitação e, em 
consequência, forte ativação do Centro do Controle Respiratório, aumentando a frequência respiratória, 
eliminando o excesso de CO2. 
Quimiorreceptores periféricos 
Controle químico indireto – quimiorreceptores periféricos → localizam-se em diferentes vasos 
sanguíneos, fora do SNC, e detectam alterações de PO2 (principalmente), PCO2 e H
+
 no sangue. Estes 
quimiorreceptores periféricos fazem parte do denominado sistema quimiorreceptor que gera informações 
aferentes para o controle da função cardiovascular (Centro do Controle Cardiovascular - CCCV) e respiratória 
(Centro do Controle Respiratório). 
Relembre! Os quimiorreceptores periféricos são excitados pela diminuição de oxigênio, pelo excesso 
de dióxido de carbono e por queda de pH (excesso de íons H
+
). Os principais quimiorreceptores periféricos 
se localizam em várias pequenas estruturas neurovasculares de um a dois milímetros de comprimento: os 
corpúsculos carotídeos e os corpúsculos aórticos. Os carotídeos estão nas bifurcações das artérias carótidas 
comuns e os corpúsculos aórticos adjacentes à aorta. 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 15 
Os quimiorreceptores periféricos monitoram o sangue arterial, pois são altamente vascularizados por 
pequenas artérias que se originam da carótida externa (quimiorreceptores carotídeos) e aorta (quimiorreceptores 
aórticos). Cerca de 25% do volume de cada corpúsculo é ocupado por capilares sinusóides fenestrados. Quando 
a pressão arterial cai abaixo de 60 mm Hg, o fluxo sanguíneo para os quimiorreceptores cai também, 
diminuindo assim o oxigênio disponível, aumentando o dióxido de carbono metabólico acumulado e reduzindo 
o pH. Os quimiorreceptores periféricos dos corpúsculos aórticos e carotídeos são ativados primariamente por 
redução na pressão parcial de oxigênio (PO2), mas também respondem ao aumento na pressão parcial de 
dióxido de carbono (PCO2) e à redução do pH. 
A ativação dos quimiorreceptores periféricos é transmitida ao CCCV através de fibras aferentes que 
trafegam junto com as barorreceptoras, pelos nervo vago (NC X) e glossofaríngeo (NC IX), promovendo a 
excitação do CCCV e elevação reflexa da Pressão Arterial (PA), até o nível normal. Este reflexo é muito 
importante quando a PA cai muito, prevenindo queda maior. 
No bulbo, as informações quimiorreceptoras atingem também o GRD do Centro do Controle 
Respiratório, são integradas pelo mesmo, desencadeando, também de forma reflexa, o aumento da frequência 
respiratória, restabelecendo a PO2 que estava comprometida (hipóxia). 
Os quimiorreceptores periféricos são excitados também por aumento da PCO2 e dos níveis de H
+
; o que 
eleva a frequência respiratória. Entretanto, estes fatores agem com maior potência sobre a zona quimiossensível 
(quimiorreceptores centrais) - cerca de sete vezes mais. Assim, para efeito prático, desconsideramos a ação 
indireta do CO2 e H
+
 sobre os quimiorreceptores periféricos. Entretanto, a estimulação deles ocorre cinco vezes 
mais rápido que a estimulação central (da zona quimiossensível), o que é importante, por exemplo, no início do 
exercício intenso, elevando rapidamente a frequência respiratória para atendimento da demanda aumentada. 
4.3) Outros receptores atuam para a regulação da respiração: 
Outras aferências: como descrito na explicação sobre o funcionamento do NTS (GRD do Centro do 
Controle Respiratório), além dos quimiorreceptores outras aferências, vindas de outros receptores sensoriais, 
chegam ao CCR e participam do desencadeamento de reflexos que modulam a respiração. 
Receptores de estiramento pulmonar: reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
Por todo o pulmão, nas paredes dos brônquios e dos bronquíolos, há receptores neurais de estiramento 
que são excitados sempre que os pulmões são excessivamente insuflados. Estes sinais são transmitidos via 
nervos vagos (NC X) para o GRD que, de modo imediato, limita aumento adicional do volume pulmonar. O 
efeito é a redução da amplitude dos movimentos respiratórios e aumento da frequência respiratória. Trata-se de 
um mecanismo protetor, que atua impedindo as expansões exageradas dos pulmões, prevenindo lesão. 
O reflexo também é denominado de Reflexo de Hering- Breuer, pois foi descrito no final dos anos de 
1800 por Josef Breuer e Karl Ewald Konstantin Hering. Em cães, o reflexo está bem caracterizado e é 
mecanismo fisiológico importante. Contudo, em humanos adultos o reflexo é de difícil demonstração e não 
opera durante a respiração em repouso e no esforço leve. Contudo, estudos realizados em bebês sugerem que o 
reflexo de insuflação pode ter um papel na limitação dos seus volumes ventilatórios. 
Receptores de irritação 
Os mecanorreceptores subepiteliais se localizam na traqueia, nos brônquios e nos bronquíolos. Osprocessos celulares dos receptores se estendem entre as células epiteliais, até atingir a camada ciliar. 
Aparentemente, destinam-se à detecção de pequenas deformações da superfície das vias respiratórias. São 
estimulados por partículas inertes e corpos estranhos, bem como por gases e vapores irritantes, além da 
histamina. Quando estimulados, os receptores de irritação enviam sinais através de neurônios sensoriais para os 
centros integradores no CCR que provocam tosse, taquipneia e broncoconstrição reflexas. A broncoconstrição é 
mediada por neurônios parassimpáticos que inervam a musculatura lisa brônquica. 
 
Unioeste Campus de Cascavel Fisiologia Humana Prof.ª Ana Carla Marques da Silva 16 
Outros receptores 
Receptores do nariz e vias respiratórias superiores: no nariz, na faringe e na laringe, há receptores 
que respondem à estimulação mecânica e química. Podem ser considerados como extensão dos receptores de 
irritação descritos acima. Entre as respostas reflexas à sua estimulação, podem ser citados: tosse, espirro e 
broncoconstrição, além de espasmo da laringe. 
Propriorreceptores musculares e articulares: Acredita-se que impulsos aferentes oriundos da 
movimentação articular estimulem a ventilação durante o exercício, especialmente em seus estágios iniciais. 
Logo, durante o exercício, mesmo antes que o metabolismo anaeróbico acarrete liberação de ácido láctico e 
queda do pH, e esses desencadeiem uma resposta advinda dos quimiorreceptores, a movimentação estimula o 
aumento da ventilação. 
4.4) Dor, estados emocionais, estresse e regulação da respiração 
Por fim, relembre o que estudamos em Sistema Neurovegetativo – o organismo é um todo e assim 
reagimos. A divisão dos conteúdos em itens tão estanques e distantes entre si é meramente didática. O 
hipotálamo, principal regulador homeostático, neurovegetativo e neuroendócrino está conectado, de forma 
recíproca, ao CCR. Além das aferências vindas dos receptores para o CCR o mesmo está inserido no contexto 
integrador da regulação homeostática. Assim, em relação ao sistema cardiovascular ocorrem taquicardia e 
elevação da pressão arterial em situação de estresse e estados emocionais (Sistema Límbico), tais como medo, 
raiva e inclusive excitação sexual, por exemplo. Do mesmo modo, em relação ao sistema respiratório também 
são geradas modificações no padrão ventilatório; no estresse ocorre broncodilatação. Em relação a estados 
emocionais, há modulação da respiração para o riso, o choro, por exemplo. O CCCV e o CCR recebem ainda 
influências da FOR mesencefálica em situação de dor, o que determina aumento da atividade Simpatoadrenal, 
com consequente taquicardia e o aumento de pressão; e, em relação ao sistema respiratório, apneia seguida de 
hiperventilação. Outras vias descendentes do sistema límbico produzem hiperventilação em função de 
ansiedade e, em algumas pessoas, podem ser responsáveis por ataques espontâneos de pânico, caracterizados 
por hiperventilação e sensação de sufocação. 
________________________________________________________________________________________________ 
Referências: 
AIRES, M. M. Fisiologia (4ª ed.) Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. 
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica (2ª ed.) Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
KANDEL, E. R; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M.; SIEGELBAUM, S. A.; HUDSPETH, A. J. 
Princípios de Neurociências (5ª ed.) Porto Alegre: Artmed / McGraw Hill Brasil (AMGH), 2014. 
Título original: Principles of Neural Science (5
th
 ed.) McGraw-Hill, 2013. 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada (7ª ed.) 
Porto Alegre: Artmed / McGraw Hill Brasil (AMGH), 2017. 
Título original: Human Physiology: an integrated approach (7
th
 ed.) Pearson, 2015. 
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Respiratory Physiology: the essentials (10
th 
ed.) Wolters Kluwer, 2016. 
 
_________________________________________________________________________________________________ 
Outubro de 2018 
Autor: Ana Carla Marques da Silva