002 Nematódeos

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NEMATÓDEOS 
By Francisco Michael 
HELMINTOLOGIA: é ramo da zoologia que estuda os vermes em geral, entre eles os 
principais filos de helmintos de importância veterinária: nematelmintos (nematódeos), 
platelmintos (trematódeos e cestódeos). 
INTRODUÇÃO: são vermes de corpo cilíndrico e alongado, com aspecto filiforme em 
sua maioria, ou fusiforme, simetria bilateral. Possuem corpo não segmentado revestido 
por uma cutícula resistente e quitinosa, sistema digestivo completo, são animais dioicos, 
ou seja, possuem sexos diferentes macho e fêmea bem distintos, dimorfismo sexual. 
SISTEMÁTICA 
Reino: Animalia 
Sub-reino: Metazoa 
Filo: Nemathelminthes 
Classe: Nematoda 
Ordem: Strongylida 
Superfamília: Trichostrongyloidea Strongyloidea 
 
Gêneros: Trichostrongylus, Haemonchus, Ostertagia Oesophagostomum 
 Cooperia, Hyostrongylus, Nematodirus 
► As espécies pertencentes as essas superfamílias acometem o sistema gastrointestinal 
dos animais de produção, provocando parasitoses de grande importância veterinária e 
consequentemente grandes perdas na produção mundial. 
IMPORTÂNCIA DOS NEMATÓDEOS 
Causam parasitoses que provocam grandes prejuízos aos produtores como: 
► Atraso no desenvolvimento do animal. 
► Diminuição da produção animal como leite, carne, lã, etc. 
► Animais ficam debilitados devido a carga parasitária elevada. 
► Maior susceptibilidade as infecções secundárias. 
► Resistência dos parasitas aos anti-helmínticos. 
► Mortalidade dos animais. 
EPIDEMIOLOGIA 
► Apresentam distribuição mundial. 
► Hipobiose: é o estado manifestado pelas larvas dos parasitas que diminuem ou 
interrompem o seu desenvolvimento no organismo de seu hospedeiro, a fim de assegurar 
a sobrevivência dessas larvas. Ocorre principalmente, devido à necessidade e evitar 
condições climáticas adversas e os fatores de resistência apresentados 
pelo animal parasitado. 
► Periparto: é período que é definido como desde o último mês de gravidez até cinco 
meses após o parto, é favorável para um maior desenvolvimento de parasitas. 
► Temperatura: esse fator pode influenciar no desenvolvimento dos parasitas. 
► Precipitação pluviométrica: em períodos chuvosos ocorrem uma maior incidência 
de larvas. A taxa de infecção durante o período chuvoso tende a ser elevada com 90 a 
95% das larvas no pasto onde a aplicação de vermífugo tem pouco efeito. No período 
seco 5 a 10% das larvas no pasto, a aplicação de vermífugo é recomendável. 
► Solo: quanto maior o número de animais por hectare de pastagem, maior a 
probabilidade de ocorrerem às infecções parasitárias. 
► Tipo e manejo de pastagem: um controle sobre a altura das pastagens (rebaixando as 
gramíneas) permite-se que os raios solares atinjam a base das plantas provocando o 
ressecamento dos ovos que acabam tornando-se inviáveis. 
► Espécie: bovinos e ovinos podem ter várias espécies de parasitas ao mesmo tempo. 
► Raça: certas raças podem ser mais resistentes a infestações parasitárias do que outras. 
Bos indicus parecem ser mais resistentes do que Bos taurus. 
► Idade: animais jovens são mais susceptíveis a infestações parasitárias, enquanto os 
adultos tendem a adquirir uma certa imunidade. 
► Estado fisiológico e nutricional: animais bem nutridos apresentam melhor resposta 
imunológica ao combate de parasitas. 
► Manejo dos animais: as vermifugações devem ser feitas nos meses de seca porque as 
larvas têm decréscimo de crescimento, já que o capim está mais baixo e os raios atingem 
as larvas matando-as e também porque não há chuva suficiente para disseminar os ovos. 
► Gêneros de nematódeos gastrointestinais encontrados em ovinos no estado do 
Piauí: Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia, Oesophagostomum, Bunostomum e 
Strongyloides. 
BIOLOGIA/ LOCALIZAÇÃO 
NEMATÓDEO LOCALIZAÇÃO NO HOSPEDEIRO 
Haemonchus spp. 
ABOMASO Ostertagia spp. 
Trichostrongylus axei 
Hyostrongylus rubidus ESTÔMAGO 
Trichostrongylus spp. 
INTESTINO DELGADO Cooperia spp. 
Nematodirus spp. 
Oesophagostomum spp. INTESTINO GROSSO 
CICLO GERAL DA SUPERFAMÍLIA TRICHOSTRONGYLOIDEA 
► Os ovos são eliminados no ambiente junto com as fezes do hospedeiro e ao caírem no 
meio ambiente ocorre a formação da larva L1 no interior dos ovos. Em condições 
favoráveis nas pastagens (temperatura e umidade) L1 se desenvolve, eclode e passa a se 
alimentar de organismos em decomposição (bactérias) mudando para a forma L2 que 
também se alimenta de bactérias e depois muda para L3. Esta é a forma infectante e ativa, 
não se alimenta (pois apresenta uma capa protetora impermeável decorrente da retenção 
da cutícula da L2), abandona o bolo fecal em direção as gramíneas. L3 é ingerida junto 
com as gramíneas pelo hospedeiro definitivo. No rúmen, estômago, abomaso ou intestino 
delgado do HD (dependendo da espécie de parasita) as larvas perdem a bainha e se dirige 
ao local de ação (abomaso, estômago, intestino delgado ou intestino grosso) onde L3, se 
desenvolve para L4 e L5 e tornando-se adultos, fixando-se no local onde então é feita a 
postura. 
OBS: As larvas migram verticalmente para a ponta do capim quando há umidade 
suficiente, mas os raios ultravioletas e a falta de umidade podem matar as larvas e por 
isso nas horas mais quentes elas descem para se proteger. 
BIOLOGIA/DESENVOLVIMENTO DE DOENÇAS 
► Quantidade de parasitas: uma alta carga parasitária predispõe o animal ao 
desenvolvimento de infecções secundárias. 
► Localização no hospedeiro. 
► Tipo de injuria que causam: podem causar diversas alterações patológicas em seus 
sítios de atuação (local onde se desenvolvem). 
► Imunidade do animal: animais acometidos com carga parasitária alta tendem a ficar 
com estado de imunossupressão, tornando-se predispostos a infecções secundárias. 
► Infecções mistas: infecções associadas com outros parasitas. 
 
HAEMONCOSE 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Haemonchus contortus Ovinos & Caprinos 
Haemonchus placei Caprinos 
Haemonchus similis Ruminantes 
 
LOCALIZAÇÃO: Abomaso 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► É um parasita bem maior em relação a outros membros da família. 
► Machos medem de 0,1 a 1,2 cm e fêmeas de 1,8 a 3,0 cm. 
► Possuem capsula bucal pequena, constituída de um fino dente ou lanceta. 
► Apresentam asas cervicais. 
► Machos apresentam bolsa copuladora, presença de gubernáculo. 
► São hematófagos (0,05ml de sangue/helminto/dia). 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO DO HAEMONCHUS 
 
 
 
 
 
 
 
OVOS ELIMINADOS NO 
AMBIENTE JUNTO 
COM AS FEZES DO 
HOSPEDEIRO 
FORMAÇÃO DA 
L1 NO INTERIOR 
DOS OVOS 
L3 É INFECTANTE E 
ATIVA, ABANDONA 
O BOLO FECAL EM 
DIREÇÃO AS 
GRAMÍNEAS 
L2 SE ALIMENTA 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L3 
L1 ECLODE, PASSA 
A SE ALIMENTAR 
DE BACTÉRIAS, 
MUDANDO PARA L2 
ABOMASO 
L3 - L4 - L5 
L3 É INGERIDA 
JUNTO COM AS 
GRAMÍNEAS 
ADULTOS NA LUZ 
DO ABOMASO 
P.P.P – 3 A 4 SEMANAS 
OCORRE A PERDA 
DA BAINHA NO 
RÚMEM 
 Fase ambiental 
 Fase parasitária 
► O ciclo é direto e influenciado pelo ambiente. 
► As larvas podem durar semanas ou meses no ambiente. 
► A larva faz sua muda no interior da mucosa do abomaso até chegar na forma L4. 
► Os parasitas adultos vão à luz do órgão para a cópula e postura. 
► As fêmeas eliminam cerca de 15.000 ovos/dia. 
FATORES DE INFLUÊNCIA NO CICLO: 
► Condições climáticas 
► Chuva � Precipitação 
► Umidade � 60% 
► Temperatura ideal � 18 – 28ºC 
PATOGÊNIA: anemia grave devido a espoliação sanguínea provocadapelos parasitas e 
ao consumo de sangue; diminuição do hematócrito; hipoalbuminemia; perda de Fe (com 
esse esgotamento das reservas de ferro, não há mais hematopoiese); hipoproteinemia � 
aumento da permeabilidade vascular � edema. 
SINTOMATOLOGIA: caracterizada por 3 fases. 
► Haemoncose hiperaguda: é uma fase pouco comum nos animais, ocorrendo naqueles 
com repentinas infecções intensas. Caracteriza-se por apresentar anemia, fezes de cor 
escura, gastrite hemorrágica intensa, podendo levar o animal a morte súbita devido a 
intensa perda de sangue. 
► Haemoncose aguda: acomete principalmente animais jovens com infecções intensas, 
caracteriza-se por apresentar anemia com resposta eritropoiética da medula óssea 
acompanhada de hipoproteinemia e edema. 
► Haemoncose crônica: é de grande importância econômica, pois é a fase mais comum 
nos animais. Caracterizada por uma infecção crônica com baixa carga parasitária, onde 
possui uma alta taxa de morbidade, porem uma baixa taxa de mortalidade. A anemia e a 
hipoproteinemia podem ser graves dependendo da capacidade eritropoiética do animal e 
de suas reservas metabólicas nutricionais. 
OBS: o animal pode apresentar mucosas e pele pálidas, hidrotórax, ascite e caquexia. 
 
 
 
 
 
OSTERTAGIOSE 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Ostertagia ostertagi Bovinos 
Ostertagia circumcicta Ovinos & Caprinos 
Ostertagia trifurcata Ovinos & Caprinos 
Ostertagia lyrata Bovinos 
Ostertagia kolchida Bovinos 
Ostertagia leptospicularis Bovinos, Ovinos & Caprinos 
 
LOCALIZAÇÃO: Abomaso 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA 
► São parasitas de tamanho pequeno 
► Machos medem de 0,6 a 0,9 cm e fêmeas de 0,8 a 1,2 cm. 
► Presença de papilas cervicais. 
► Extremidade anterior afilada e presença de gubernáculo. 
► Os machos apresentam bolsa copuladora bem desenvolvida, contendo espículos. 
► Há diferenciação das espécies em relação as características dos espículos (iguais, 
curtos, bifurcados ou trifurcados). 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO DA OSTERTAGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO DA 
L1 NO INTERIOR 
DOS OVOS 
L3 É INGERIDA 
JUNTO COM AS 
GRAMÍNEAS 
OVOS ELIMINADOS NO 
AMBIENTE JUNTO 
COM AS FEZES DO 
HOSPEDEIRO 
L1 ECLODE, PASSA 
A SE ALIMENTAR 
DE BACTÉRIAS, 
MUDANDO PARA L2 
L2 SE ALIMENTA 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L3 
L3 É INFECTANTE E 
ATIVA, ABANDONA 
O BOLO FECAL EM 
DIREÇÃO AS 
GRAMÍNEAS 
OCORRE A PERDA 
DA BAINHA NO 
RÚMEM 
ABOMASO 
L3 - L4 - L5 
ADULTOS NA LUZ 
DO ABOMASO 
P.P.P – 3 SEMANAS 
PATOGÊNIA: formas adultas � mucosa do estomago. Estágios larvais � glândulas 
gástricas. L3 penetram nessas glândulas causando uma lesão em forma de nódulo, em 
casos de infecções maciças esses nódulos fundem-se com as pregas abomasais, podendo 
provocar necrose e perda da superfície. 
►Infecções maciças: 40.000 ou mais vermes adultos provocam a destruição das 
glândulas � perda da função � reduzem a produção de ácido clorídrico � tornando o 
pH alcalino � favorecendo o crescimento de bactérias. 
► Destruição das células secretoras de pepsinogênio. 
► Pepsinogênio + HCL = Pepsina � Digestão proteica. 
► Há também uma linfoadenomegalia regional (linfonodos mesentéricos) e uma 
hipoalbuminemia. 
SINTOMATOLOGIA: 
►Doença Tipo I: é observada no primeiro período de pastejo, com larvas no interior nas 
glândulas gástricas levando ao desenvolvimento de nódulos, apresentando sinais clínicos 
como diarreia, anorexia e diminuição do ganho de peso. 
►Doença Tipo II: é observada após o primeiro período de pastejo, onde ocorre o 
rompimento dos nódulos, clinicamente é semelhante ao tipo I. 
► Hipoalbuminemia levando ao desenvolvimento de edema mandibular nos animais e 
também diarreia aquosa. 
► Pode ser observada em bezerros durante seu primeiro pastejo com os seguintes sinais 
clínicos: diarreia aquosa, anorexia, pelos arrepiados e opacos, anemia (moderada), edema 
submandibular, perda de peso (até 20% em 7 – 10 dias). 
► No exame pós-morte é notado um odor fétido e prurido de conteúdo abomasal em 
virtude do acumulo de bactérias e do pH alto. 
 
HIOSTRONGILOSE 
ESPÉCIE PARASITÁRIA HOSPEDEIRO 
Hyostrongylus rubidus Suínos 
 
LOCALIZAÇÃO: Estômago 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► São parasitas avermelhados e finos. 
► Parasitas de tamanho pequeno, machos medindo de 5 a 7 mm e fêmeas de 6 a 10 mm. 
► Presença de cutículas com estrias transversais e longitudinais. 
► Extremidade anterior afilada. 
► Esôfago alongado. 
► Os machos apresentam bolsa copuladora bem desenvolvida, contendo espículos iguais, 
curtos e gubernáculo em forma de agulha. 
► Papilas pré-bursais. 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO DO HYOSTRONGYLUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNIA: as larvas L3 penetram nas glândulas gástricas, provocando a formação 
de nódulos; em caso de infestações intensas ocorre o aumento do pH provocando a 
formação de muco e consequentemente uma gastrite catarral, podendo ocorrer ulcerações 
e hemorragias presentes nas lesões nodulares. Há também inapetência e taxa de conversão 
alimentar insuficiente. 
SINTOMATOLOGIA: 
► Infecções leves, que geralmente são assintomáticas, quando há infecções intensas o 
animal apresenta os sinais clínicos: inapetência, vômito, anemia, perda de peso, e poderá 
ou não apresentar diarreia. 
 
 
 
FORMAÇÃO DA 
L1 NO INTERIOR 
DOS OVOS 
L3 É INGERIDA 
JUNTO COM AS 
GRAMÍNEAS 
OVOS ELIMINADOS NO 
AMBIENTE JUNTO 
COM AS FEZES DO 
HOSPEDEIRO 
L1 ECLODE, PASSA 
A SE ALIMENTAR 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L2 
L2 SE ALIMENTA 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L3 
L3 É INFECTANTE, E 
ATIVA, ABANDONA 
O BOLO FECAL EM 
DIREÇÃO AS 
GRAMÍNEAS 
OCORRE A PERDA 
DA BAINHA NO 
ESTÔMAGO 
ESTÔMAGO 
L3 - L4 - L5 
ADULTOS NA LUZ 
DO ESTÔMAGO 
P.P.P – 3 SEMANAS 
TRICHOSTRONGILOSE 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Trichostrongylus axei Ruminantes 
Trichostrongylus colubriformis Ruminantes 
Trichostrongylus vitrinus Ovinos 
Trichostrongylus capricola Caprinos 
 
LOCALIZAÇÃO: Abomaso (Trichostrongylus axei) e intestino delgado 
(Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus vitrinus e Trichostrongylus capricola) 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Parasitas de tamanho pequeno. 
► Parasitas adultos medem até 7 mm de comprimento. 
► Não apresentam capsula bucal aparente 
► Sem papilas cervicais 
► Machos com espículos espessos 
► A espécie T. axei apresenta espículos de tamanhos diferentes. 
► A fêmea possui cauda que afina abruptamente, sem apêndice vulvar. 
► Sulco excretor na região esofágica (função basicamente taxonômica). 
TRANSMISSÃO: via oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO TRICHOSTRONGYLUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNIA: os parasitas migram para o interior da mucosa, provocando hiperemia 
levando a hemorragias e edemas consideráveis, enterite (principalmente no duodeno), em 
infecções intensas leva ao quadro de diarreia com redução de peso no animal. 
OBS: pela espécie Trichostrongylus axei, estes penetram entre as glândulas gástricas e 
na necropsia são observadas placas salientes no abomaso. 
SINTOMATOLOGIA: perda rápida de peso, diarreia, inapetência, baixos índices de 
crescimento. 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO DA 
L1 NO INTERIOR 
DOS OVOS 
L3 É INGERIDA 
JUNTO COM AS 
GRAMÍNEAS 
OVOS ELIMINADOS NO 
AMBIENTE JUNTO 
COM AS FEZES DO 
HOSPEDEIRO 
L1 ECLODE, PASSA 
A SE ALIMENTAR 
DE BACTÉRIASE 
MUDA PARA L2 
L2 SE ALIMENTA 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L3 
L3 É INFECTANTE E 
ATIVA, ABANDONA O 
BOLO FECAL EM 
DIREÇÃO AS 
GRAMÍNEAS 
OCORRE A PERDA 
DA BAINHA NO 
RÚMEM 
ABOMASO 
L3 - L4 - L5 
ADULTOS NA LUZ 
DO ABOMASO 
P.P.P – 3 SEMANAS 
INTESTINO 
DELGADO L3 - L4 - L5 
(ADULTO) 
ADULTOS NA LUZ 
DO INTESTINO 
DELGADO 
OUTRAS ESPÉCIES 
QUE PARASITAM 
RUMINANTES 
T. axei 
COOPERIOSE 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Cooperia punctata Bovinos 
Cooperia curticei Ovinos & Caprinos 
Cooperia pectinata Bovinos 
 
LOCALIZAÇÃO: Intestino delgado 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Parasitas com comprimento corporal variando de 4,5 a 10 mm. 
►Vesícula cefálica proeminente. 
► Extremidade anterior afilada. 
► Esôfago alongado. 
► Gubernáculo ausente (estrutura de importância reprodutiva que direciona os espículos 
durante a cópula). 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO DA COOPERIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA: 
 
FORMAÇÃO DA 
L1 NO INTERIOR 
DOS OVOS 
L3 É INGERIDA 
JUNTO COM AS 
GRAMÍNEAS 
OVOS ELIMINADOS NO 
AMBIENTE JUNTO 
COM AS FEZES DO 
HOSPEDEIRO 
L1 ECLODE, PASSA 
A SE ALIMENTAR 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L2 
L2 SE ALIMENTA 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L3 
L3 É INFECTANTE, E 
ATIVA, ABANDONA 
O BOLO FECAL EM 
DIREÇÃO AS 
GRAMÍNEAS 
OCORRE A PERDA 
DA BAINHA NO 
ABOMASO 
INTESTINO DELGADO 
– MIGRAÇÃO PELO 
EPITÉLIO (L3 - L4 - L5) 
ADULTOS NA LUZ DO 
INTESTINO DELGADO 
P.P.P – 3 SEMANAS 
PATOGÊNIA: os parasitas se emaranham em torno das vilosidades causando atrofia das 
mesmas e compressão do epitélio. Infecções pesadas em bovinos produzem inflamação 
da mucosa do jejuno com fragmentação do epitélio e produção de exsudado catarral. Em 
infecções intensas, há diminuição na ingestão de água e alimentos, podendo ocorrer 
diarreia. 
SINTOMATOLOGIA: diarreia e anorexia, podendo evoluir para desidratação. Processo 
de inflação catarral com formação de exsudado e espessamento da parede do intestino. 
Os parasitas são encontrados em contato com a superfície da mucosa. 
 
NEMATODIROSE 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Nematodirus battus Ovinos, Caprinos, Bezerros (ocasionalmente) 
Nematodirus filicollis Ovinos & Caprinos 
Nematodirus spathiger Ovinos, Caprinos, Bezerros (ocasionalmente) 
Nematodirus helvetianus Bovinos 
Nematodirus abnormalis Ovinos & Caprinos 
Nematodirus oiratianus Ovinos & Caprinos 
 
LOCALIZAÇÃO: Intestino delgado 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Parasitas adultos são finos. 
► Parasitas com 2 cm de comprimento. 
► Ficam enovelados no intestino. 
►Vesícula cefálica pequena, estrias transversais. 
► Machos com bolsa copulatória, espículos longos e finos, com pontas fundidas. 
► Fêmeas apresentam uma cauda curta com um espinho. 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO NEMATODIRUS 
 
PATOGÊNIA: os parasitas se localizam entre as vilosidades desencadeando uma reação 
inflamatória levando aos processos de erosão, enterite catarral, atrofia das vilosidades. 
SINTOMATOLOGIA: inapetência, perda de peso, diarréia, desidratação em animais 
jovens. 
OESOFAGOSTOMÍASE 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Oesophagostomum venulosum Ovinos & Caprinos 
Oesophagostomum radiatum Bovinos & Bubalinos 
Oesophagostomum dentatum Suínos 
 
LOCALIZAÇÃO: Intestino grosso 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► São vermes brancos, com 1 a 2 cm de comprimento. 
► Extremidade anterior afilada. 
► Capsula bucal pequena. 
► Vesícula cefálica ao redor da capsula bucal 
► Vesícula cervical logo em seguida à vesícula cefálica. 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO DO OESOPHAGOSTOMUM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA: 
 
 
PATOGÊNIA: há formação de nódulos contendo larvas L4 até 2 cm, provocando 
ulceração da mucosa, grave enterite, hipoalbuminemia e anemia. Os nódulos inutilizam a 
pele do intestino para processamento de embutidos e fabricação de categut. 
OBS: vermes adultos são poucos patogênicos. 
SINTOMATOLOGIA: grave diarreia verde-escura com perda de peso (sinais 
característicos de infecção aguda). Ocorre inapetência e o emagrecimento progressivo 
com diarreia intermitente e anemia. 
 
DIAGNOSTICO DAS NEMATODIOSES DE RUMINANTES 
► Exames de fezes � Técnica de Gordon & Whitlok ou técnica de Macmaster – 
contagem de ovos – OPG. 
► Coprocultura ou Técnica de Roberts e Sullivan 
► Diagnóstico post-mortem 
 
FORMAÇÃO DA 
L1 NO INTERIOR 
DOS OVOS 
L3 É INGERIDA 
JUNTO COM AS 
GRAMÍNEAS 
OVOS ELIMINADOS NO 
AMBIENTE JUNTO 
COM AS FEZES DO 
HOSPEDEIRO 
L1 ECLODE, PASSA 
A SE ALIMENTAR 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L2 
L2 SE ALIMENTA 
DE BACTÉRIAS E 
MUDA PARA L3 
L3 É INFECTANTE, E 
ATIVA, ABANDONA 
O BOLO FECAL EM 
DIREÇÃO AS 
GRAMÍNEAS 
OCORRE A PERDA 
DA BAINHA NO 
INTESTINO 
DELGADO 
INTESTINO GROSSO 
(L3 - L4 - L5) 
ADULTOS NA LUZ DO 
INTESTINO GROSSO 
P.P.P – 6 SEMANAS 
CONTROLE DE NEMATÓDEOS GASTROINTESTINAIS DE RUMINANTES 
By Francisco Michael 
Entre os principais fatores limitantes na produção pecuária estão as parasitoses causadas 
por endoparasitas gastrointestinais. Entre esses fatores que afetam a produtividade animal 
estão: 
► Atraso no crescimento. 
► Redução dos parâmetros produtivos. 
► Morte das categorias mais susceptíveis. 
Além disso a administração de anti-helmínticos pode trazer benefícios e malefícios como 
seu uso indiscriminado que favorece a resistência dos nematódeos. É de suma importância 
reconhecer a atividade do parasita no organismo animal, seu ciclo biológico a fim de 
realizar um controle efetivo. 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Nem sempre a presença do verme significará que haverá o desenvolvimento de uma 
doença. 
► É preciso realizar estudos sobre os fatores que determinam a intensidade da infecção. 
Esses fatores são: os ambientais e os do hospedeiro. 
Fatores ambientais: esses fatores são primordiais para o desenvolvimento dos parasitas. 
► Precipitação pluviométrica � nos períodos chuvosos há um aumento relativo de 
nematódeos nas pastagens, sendo inviável fazer a vermifugação dos animais nesse 
período; 
► Temperatura � uma temperatura por volta dos 26 – 28º C é ideal para o 
desenvolvimento dos parasitas; 
► Alta capacidade de suporte � ter um manejo adequado das pastagens. 
► Altura das pastagens � controle sobre a altura das pastagens, rebaixando as 
gramíneas, permitindo assim que os raios solares atinjam a base das plantas, provocando 
o ressecamento dos ovos que acabam tornando-se inviáveis. 
Fatores do hospedeiro: 
► Idade � animais jovens e velhos, são mais susceptíveis à invasão de parasitas. A 
distribuição dos parasitas não é igual em todos os animais, alguns apresentam alta 
infestação (muitos parasitas), outros apresentam baixa infestação (poucos parasitas) ou 
infestação nula (não apresentam nenhum parasita). Animais jovens são mais susceptíveis 
ao ataque de parasitas e aos efeitos colaterais do mesmo, uma vez que seu organismo 
ainda não está preparado para combater as lesões causadas por eles. 
► Fêmeas prenhas e em lacatação. 
 
► Nutrição � uma boa alimentação é um dos principais fatores que influenciam na taxa 
de infecção, pois animais bem nutridos apresentam melhor resposta imune ao combate de 
parasitas. Os animais devem estar sempre bem alimentados (principalmente na seca), pois 
se faltar comida, o animal enfraquece, fica mais suscetível e pode adoecer. 
MÉTODOS DE CONTROLE: 
► Controle curativo 
► Controleestratégico 
► Controle tático 
► Controle integrado 
► Controle pelo método de famacha 
► Controle fitoterápico 
► Controle biológico 
► Seleção de animais resistentes 
► Vacinas 
CONTROLE CURATIVO 
► Os animais infestados por parasitas, são tratados somente após o aparecimento dos 
sinais clínicos evidentes ou após a morte. 
► É um método de controle que como desvantagem apresenta o comprometimento na 
produtividade animal devido ao tratamento tardio após o surgimento dos sinais clínicos 
evidentes. 
► É um método que possui uma alta contaminação ambiental, uma vez que os animais 
estão com carga parasitária elevada, disseminando ovos dos parasitas nas pastagens. 
CONTROLE ESTRATÉGICO 
► Método de controle utilizado para a vermifugação dos animais em determinados 
épocas em relação aos períodos chuvoso e seco. Nos períodos chuvosos há um aumento 
elevado de parasitas por isso é inviável fazer a vermifugação dos animais, enquanto em 
períodos secos o número de parasitas é menor, tornando-se o período ideal para 
vermifugação. 
► Tomando a região semi-árida do Nordeste como base nesse controle estratégico, a 
vermifugação é feita da seguinte maneira: 
 ● Julho ou agosto � 1ª medicação. 
 ● 6 dias após � 2ª medicação. 
 ● Novembro � 3ª medicação. 
 ● Março � 4ª medicação. 
 
CONTROLE TATÍCO 
► Realizar a vermifugação em momentos que favoreçam o aparecimento de um surto. 
● Rebanhos que utilizam a estação de monta, devem fazer 2 vermifugações, a 1ª antes da 
cobertura ou inseminação artificial e a 2ª 30 dias antes do período de parição (produto 
que atua tanto em forma adulta quanto na forma em desenvolvimento). 
OBS: Evitar fazer a vermifugação de matrizes no primeiro terço da gestação. 
● Chuvas torrenciais em pleno período seco. 
● Transferências de animais de uma área para outa 
● Introdução de novos animais no rebanho. 
CONTROLE INTEGRADO 
► Método de controle que utiliza produtos químicos e não químicos. 
● Mantém níveis aceitáveis de produção, uma vez que diminuição a contaminação. 
● Não elimina totalmente o agente. 
● Retarda a resistência dos parasitas aos anti-helmintos. 
► Métodos empregados: limpeza e descontaminação das instalações; manutenção das 
fezes em locais distantes dos animais; separação dos animais por faixa etária manter os 
animais no aprisco no mínimo 12 horas após a vermifugação; optar por pastejo alternado 
ou misto com diferentes espécies de animais, fazer o descanso da pastagem. 
CONTROLE PELO MÉTODO DE FAMACHA 
► É um teste de triagem feito por comparação da coloração da conjuntiva ocular, com 
auxílio de tabela desenvolvida para utilização a campo. É considero um método eficaz, 
pois o principal nematódeo que parasita ruminantes é o Haemonchus (hematófago). 
Porém deve ser feita a análise de OPG com frequência para confirmar a infecção por 
outros nematódeos gastrointestinais, pois a haemoncose não é a única causa de anemia 
em pequenos ruminantes. 
● Vantagens: permite vermifugar um menor número de animais em menor frequência; 
causa o retardo da resistência aos anti-helmínticos, possui custo reduzido. 
● Desvantagens: apenas serve como controle de infeção para Haemonchus contortus. 
 
CONTROLE FITOTERÁPICO 
► Método de controle feito com o uso de plantas, sementes ou extratos vegetais. Os 
estudos envolvendo esse método de controle ainda são escassos, pois ainda há muito para 
se pesquisar sobre os efeitos das plantas para uso fitoterápico. 
● Vantagens: retardo da resistência aos anti-helmínticos, são biodegradáveis, não 
causam poluição ambiental e diminui o problema de resíduos. 
● Plantas ou estratos pesquisados: extrato aquoso da casca de Albizia anthelmintica � 
obteve redução de 70% no OPG; extrato aquoso bruto de Artemisia brevifolia � reduziu 
em 67,2% o OPG. As plantas Myrsine africana, Albizia anthelmintica e Hilderbrantia 
sepalosa � produziram redução do OPG de 77%, 89,8% e 90%, respectivamente. No 
Piauí foram citadas 14 espécies de plantas com efeito fitoterápico para tratar os efeitos 
das verminoses. 
● Produtos derivados de plantas devem ter eficácia avaliada e confirmada, não deve 
apresentar riscos à saúde dos receptores. 
CONTROLE BIOLÓGICO 
► Controle feito com a utilização de fungos nematódeos, que são espécies fungicas 
carnívoras e especializadas na captura e digestão desses vermes. Esse método está 
direcionado para parasitas no estágio de vida livre. 
● Vantagens: redução do OPG, ausência de efeito colateral. 
● Fungos pesquisados: administração oral de conídeos de Monacrosporium thaumasium 
� redução de 79, 24% no número de larvas infectantes de Haemonchus contortus em 
larvaculturas preparadas com fezes coletadas após 24h da administração do fungo. A 
ingestão de clamideosporos de Duddingtonia flagrans reduziu a população de larvas no 
material fecal e no pasto em ovinos sob condição de pastoreio. A administração oral do 
fungo predador Arthrobotrys musiformis reduziu 95% o número de larvas de terceiro 
estágio de Haemonchus contortus. 
SELEÇÃO DE ANIMAIS RESISTENTES 
► Esse método de controle permite selecionar animais que apresentam a capacidade de 
impedir o estabelecimento de larvas no tubo digestivo, sendo assim mais resistentes a 
uma infestação parasitária. 
● Vantagens: é um método com maior produtividade e baixo custo, possibilita menor 
contaminação das pastagens. Ovinos resistentes a Haemonchus contortus reduziram 
significativamente o OPG quando comparados a animais vacinados, vermifugados ou 
suplementados com proteína. 
 
 
 
 
VACINAS 
► Utilização de vacinas com larvas mortas ou atenuadas produzem uma resposta mais 
ampla. 
► Ainda não existe uma vacina com eficácia comprovada. 
► Fator que agrava a sua aceitabilidade é o fato de que as vacinas existentes no mercado 
não conseguem competir com os anti-helmínticos modernos, não somente com relação 
aos preços, mas como também com relação a eficácia. 
FÁRMACOS ANTI-HELMINTÍCOS 
► Para ovinos e caprinos: 
● Ivermectina � 0,2 mg/kg VO 
● Albendazol � 7,5 mg/kg VO 
● Levamisol � 8,0 mg/kg VO 
► Para bovinos e suínos: 
● Ivermectina � 0,2 mg/kg SC 
● Doramectina � 0,2 mg/kg SC ou IM 
● Moxidectina � 0,2 mg/kg SC 
 
RESISTÊNCIA PARASITÁRIA AOS ANTI-HELMINTÍCOS 
► Fatores predisponentes à resistência parasitária: 
● Curto intervalo entre tratamento. 
● Rápida alternância de vermífugos. 
● Uso de medicamentos de longa persistência. 
● Aquisição de animais infectados. 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
► Muitos processos de escape imunológicos pelos parasitas ainda são desconhecidos. 
► Pesquisas apontam relação com o mecanismo de ação dos medicamentos. 
► Varia entre as espécies de parasitas. 
► Potenciais mecanismos: 
● Modificação do receptor no local de ação da droga. 
● Aumento do fluxo da droga na parede celular através da glicoproteína de 
permeabilidade (P-gp). 
● Caminhos alternativos de inibição da ação da droga. 
● Aumento na concentração de enzimas no local de ação da droga. 
● Falha na ativação da droga. 
● Mudança no metabolismo da droga. 
► BENZIMIDAZÓIS: 
● Mutação nos sítios de ligação de alta afinidade (substituição do aminoácido fenilamina 
pela tirosina na posição 200 do gene da b-tubulina. 
● Haemonchus contortus e Trichostrongylus colubriformis. 
● Estudo genético da posição 200 do gene da b-tubulina. 
 � Fenilamina – Parasitas sensíveis 
 � Tirosina – Parasitas resistentes 
► IMIDOTIAZÓIS (LEVAMISOLE): 
● Perda da sensibilidade nas subunidades UNC38, UNC29, UNC63, LEV1 e ACR13 dos 
receptores colinérgicos. 
► LACTONAS MACROCICLÍCAS: 
● Envolvimento dos canais de cloro, b-tubulina e glicoproteína P no mecanismo de 
resistência dos parasitas Haemonchus contortus e Trichostrongylus colubriformis. 
Canais de CloroB-tubulina Glicoproteína P 
↓ Sensibilidade dos 
receptores de glutamato 
Mutação no gene da 
B-tubulina 
↑ GL-P 
 
↓ Abertura dos canais de 
cloro 
Substituição do 
aminoácido fenilamina 
pelo tirosina na posição 
200 do gene B-tubulina 
↑ Eliminação de 
substâncias nocivas ao 
parasita. 
↓ Morte por paralisia 
flácida e desnutrição 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE RESISTÊNCIA 
► Realizar avaliação clínica. 
► Teste in vivo. 
● Redução na contagem de ovos nas fezes. 
► Teste in vitro. 
● Eclosão de ovos e desenvolvimento larvar. 
► Métodos moleculares. 
● PCR – Sequenciamento – Genotipagem 
 
REVERSÃO DA RESISTÊNCIA 
► Inibição da glicoproteína P. 
● GL-P 
 � Transportadora 
 � Eliminação de substancias tóxicas. 
● Inibição � diminuição da eliminação das drogas. 
● Fármacos: 
 � Verapamil 
 � Loperamida 
► Introdução de parasitas sensíveis na propriedade. 
● Gene de resistência é recessivo (rr). 
 Sensível Resistente 
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► Seleção de animais resistentes. 
► Método de famacha. 
► Controle fitoterápico. 
► Controle biológico. 
 
 
 
 
 
 
 
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PARASITOSES PULMONARES 
By Francisco Michael 
INTRODUÇÃO 
► As verminoses pulmonares são doenças respiratórias causadas por helmintos que 
parasitam o trato respiratório e vivem dentro do epitélio da traquéia, brônquios, 
bronquíolos e parênquima pulmonar, tornando o pulmão o órgão de predileção desses 
parasitas pulmonares. 
IMPORTÂNCIA 
► Na produção pecuária provocam diminuição do ganho de peso dos animais. 
► Forma crônica de maior impacto: os animais acometidos apresentam tosse freqüente 
e emagrecimento lento, sem causas evidentes. 
► Alterações hormonais e imunitárias. 
► Doenças metabólicas. 
DICTIOCAULOSES 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Strongylida; Superfamília: Trichostrongyloidea; Família: 
Dictyocaulidae; Gênero: Dictyocaulus; 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIRO 
Dictyocaulus viviparus Bovinos 
Dictyocaulus arnfield Equinos 
Dictyocaulus filaria Ovinos & Caprinos 
 
PNEUMONIA VERMINÓTICA DOS BOVINOS - Dictyocaulus viviparus 
LOCALIZAÇÃO: Traquéia e brônquios 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho pequeno, com fêmeas medindo de 6 a 8 cm e machos 4 cm. 
► Possui boca trilabiada. 
► Possui esôfago do tipo filariforme. 
► Raio bursal da bolsa copuladora em forma de v. 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO DICTYOCAULUS VIVIPARUS 
 
► Muda de L1 – L3 (1 – 3 semanas) 
► L3 é a forma infectante. 
► Acomete: alvéolos, brônquios, bronquíolos e traquéia. 
► Larvas L1 são eliminadas com as fezes e no solo se alimentam de bactérias. L1 muda 
para a forma L2 e depois L3 que não perde a cutícula de L2. O hospedeiro definitivo se 
infecta ao ingerir a L3 nas pastagens e essa é liberada no estômago e no intestino delgado, 
onde penetra na mucosa ganhando preferencialmente a circulação linfática. Nos gânglios 
linfáticos ocorre a muda para L4 que migra para o coração e pulmão penetrando no 
parênquima pulmonar e mudando para a fase L5, que migra para os brônquios e 
bronquíolos, onde sofrerá a maturação sexual. A postura dos ovos larvados é feita nos 
brônquios e bronquíolos do hospedeiro e podem ser expelidos para o ambiente pela 
cavidade oral ou nasal. Normalmente os ovos são deglutidos e migram para o tubo 
digestivo onde ocorre a eclosão da L1 que sai nas fezes. 
OBS: O principal meio de disseminação das formas infectantes do Dictyocaulus 
viviparus são através dos pastos com alta lotação de animais, é importante ressaltar que 
existe um fungo (Pilobolus sp) nas fezes que contribui para a disseminação das larvas, as 
larvas se acumulam na superfície das fezes juntamente com esses fungos, os quais 
“estouram” disseminando seus esporos, pois têm a capacidade de arremessar as larvas a 
uma distância de até 3 metros, e desta forma, aumentar sua dispersão nas pastagens. 
 
 
Larvas L1 são 
eliminadas 
com as fezes 
A disseminação de 
larvas L3 a partir de 
fezes de pastagem é 
facilitada por fungos 
do género Pilobolus 
PATOGÊNIA: 
► Fase de Penetração � 1º ao 7º dia: sem sintomas. 
► Fase de Pré-patência � 8º ao 25º dia: larvas nos alvéolos e bronquíolos com 
produção de exsudato rico em infiltrado eosinofílico (espumoso) � migração de 
eosinófilos, macrófagos e neutrófilos com obstrução de brônquios e bronquíolos. 
 
 
 
 
► Fase de Patência � 25º ao 60º dia: ocorre grande quantidade de muco, onde adultos 
eliminam ovos que são espirados com as larvas desenvolvendo o quadro de pneumonia 
por aspiração, enfisema, edema, aumento da frequência respiratória, tosse e o animal pode 
vir a óbito. 
 
► Fase de Pós-Patência � 61º ao 90º dia: ocorre eliminação dos vermes adultos, 
epitelização pulmonar, fibrosamento dos brônquios, edema e enfisema, pneumonia 
intersticial aguda (aspiração de produtos de vermes mortos), antígenos produzidos pelos 
vermes mortos estimulam a formação de IgE. 
 
 
 
BRONQUITE ALVEOLITE 
SINTOMATOLOGIA: animal apresenta tosse, frequência respiratória aumentada, 
perda de peso, apatia, desenvolvimento de infecções secundárias (raras em bovinos). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
SINTOMA PNEUMONIA VERMINÓTICA PNEUMONIA INFECCIOSA 
Febre Ausente ou moderada Presente 
Tosse Presente, exacerbada após exercício Variável, não se altera após exercício 
Taquipnéia Presente Variável 
Corrimento nasal Ausente Geralmente presente 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Acomete bezerros jovens e também vários animais de mesma idade. 
► Prevalência de desenvolvimento dos parasitas em regiões de climas amenos e úmidos, 
regiões serranas e próxima a vales (região sudeste – outono/inverno). 
► Adultos – fonte de infecção. 
► Imunidade sólida – contato com o agente. 
► Disseminação facilitada por fungos do género Pilobolus. 
DIAGNÓSTICO: 
► Conhecimento do histórico da região. 
► Sintomas clínicos. 
► Período do ano. 
► Laboratorial � Método de Baermann (com L1 presente nas fezes). 
► Pós-mortem � necropsia com o encontro do verme nos pulmões. 
► Identificação dos portadores assintomáticos. 
► Permitir que o bezerro adquira imunidade. 
► A larva é sensível a temperaturas altas e pouca umidade. 
► Tratar os animais após o início dos sintomas. 
TRATAMENTO: 
► Benzimidazóis. 
► Levamisol 
► Lactonas macrocíclicas 
► Vacinas. 
 
 
DICTIOCAULOSE - Dictyocaulus arnfield 
LOCALIZAÇÃO: Brônquios 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho pequeno, fêmeas medindo de 4,3 a 6,8 cm e machos 2,5 a 
4,3cm. 
► Possuem boca trilabiada. 
► Esôfago do tipo filariforme. 
► Raio bursal da bolsa copuladora se bifurca no ápice (forma de y). 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO: semelhante ao Dictyocaulus viviparus 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Asininos - hospedeiros naturais. 
► Equinos - infecção quando em contato com asininos e muares. 
► No Brasil: 
ESPÉCIE PREVALÊNCIA 
Asininos 65% 
Muares 23% 
Equinos 4,5% 
 
► Animais jovens são mais susceptíveis, já os adultos não atingem a patência - imunidade 
SINTOMATOLOGIA: infecção assintomática em equinos, tosses e hiperpnéia nos 
asininos e muares (pós exercícios). 
CONTROLE: controle de GEP - tratamento de vermes pulmonares.TRATAMENTO: não esquecer de tratar os asininos e muares. 
 
DICTIOCAULOSE - Dictyocaulus filaria 
LOCALIZAÇÃO: Traquéia e brônquios 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho pequeno 
► Possuem boca trilabiada. 
► Esôfago do tipo filariforme. 
► Raio bursal da bolsa copuladora em formato de v. 
TRANSMISSÃO: via oral 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
CICLO BIOLÓGICO: semelhante ao Dictyocaulus viviparus 
PATOGÊNIA: menos grave, porém é mais freqüente o aparecimento de corrimento 
nasal e infecção secundária. 
EPIDEMIOLOGIA: caprinos são mais susceptíveis. 
TRATAMENTO: semelhante ao Dictyocaulus viviparus 
DIAGNÓSTICO: semelhante ao Dictyocaulus viviparus 
 
VERMINOSE PULMONAR DOS FELINOS 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Strongylida; Superfamília: Metastrongyloidea; Família: 
Angiostrongylidae; Gênero: Aelurostrongylus; Espécie: Aelurostrongylus abstrusus 
LOCALIZAÇÃO: bronquíolos 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► São nematódeos pequenos. 
► Os machos medem entre 4 e 6 mm de comprimento e 0,7 mm de diâmetro e as fêmeas, 
entre 9 e 10 mm de comprimento e 0,1 mm de diâmetro. 
► Não possuem capsula bucal. 
► Os machos apresentam bolsa copulatória reduzida, completa. 
► Espículos similares e iguais. 
► Fêmeas apresentam cauda cônica arredondada, vulva próxima ao ânus e úteros 
paralelos. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: felinos 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: moluscos (Deroceras sp. Arion sp. Helix sp.) 
HOSPEDEIRO PARATÊMICO: roedores, aves, répteis e anfíbios. 
TIPO DE CICLO: heteróxeno e indireto 
TRANSMISSÃO: via oral 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS 
 
1- L1 eliminadas no ambiente juntamente com as fezes (período pré-patente: 28-42 dias). 
2- L1 penetram nos hospedeiros intermediários (lesmas ou caramujos), onde ocorre o 
desenvolvimento até L3 (21-28 dias). 
3- Hospedeiros paratênicos infectam-se ao ingerir os intermediários 
4- Gatos infectam-se ao ingerir hospedeiros intermediários ou paratênicos (L3 atravessa 
a parede intestinal migrando para os pulmões onde sofre a muda para L4). 
5- Parasitas adultos, após a copula, iniciam a ovopostura no pulmão, os ovos eclodem e 
L1 migram para o parênquima pulmonar. 
6- Do parênquima pulmonar (bronquíolos e brônquios), L1 migra até a faringe onde são 
deglutidas e migram para o estômago. 
7- L1 junto com o bolo alimentar. 
P.P.P: 4 - 6 semanas 
PATOGÊNIA: baixa patogenicidade, formação de trombos � ovos nos ramos das 
artérias, hipertrofia muscular (brônquios), pneumonia granulomatosa. 
SINTOMATOLOGIA: tosse, espirros, dificuldade respiratória � frequente após 
exercícios. 
DIAGNÓSTICO: Método de Baermann, necropsia (nódulos pequenos na superfície do 
pulmão). Histopatológico (ovos embrionados, larvas L1). 
TRATAMENTO: 
► Fembendazole (50 mg/kg, PO, BID por 10 a 14 dias). 
► Ivermectina (400 μg/kg, SC, 1x). 
 
VERMINOSE PULMONAR DO SUÍNO - METASTRONGILOSE 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Strongylida; Superfamília: Metastrongyloidea; Família: 
Metastrongylidae; Gênero: Metastrongylus; Espécie: Metastrongylus apri 
LOCALIZAÇÃO: brônquios e bronquíolos 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► São vermes brancos e finos. 
► Medem de 11 a 60 mm de comprimento. 
► Possuem cápsula bucal reduzida. 
► fêmeas apresentam extremidade posterior cônica e com um processo digitiforme. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: suíno 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: minhoca (Lumbrices terrestris, Eisenia foetida) 
TIPO DE CICLO: heteróxeno e indireto 
TRANSMISSÃO: via oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO METASTRONGYLUS APRI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNIA: trauma devido a migração larvática de I3 > ID > LM, migração errática 
desencadeando o quadro de ascite, nos pulmões: petéquias, congestão e infiltração 
celular, crescimento do parasita � produção de muco � bronquite verminótica. 
SINTOMATOLOGIA: dispneia, taquipnéia, tosse, secreção nasal. 
► Cronicidade: perda de peso devido as alterações intestinais, falta de apetite, enfisema 
pulmonar estenose brônquica, destruição do epitélio brônquio-alveolar. 
► Infecções secundárias � broncopneumonia febril. 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Distribuição mundial. 
► Animais jovens são mais susceptíveis. 
ADULTOS (30 
DIAS) MUDA 
PARA L5 NOS 
PULMÕES 
POR VIA 
LINFÁTICA 
GLÂNGLIOS 
MESENTÉRICOS
MUDA PARA L4 
L3 ATRAVESSA A 
PAREDE 
INTESTINAL 
SUINOS INGEREM 
MINHOCAS (L3) 
NA MINHOCA: 10 
DIAS (L1 –L2-L3) 
OVOS INGERIDOS 
PELAS 
MINHOCAS 
OVOS 
ELIMINADOS NAS 
FEZES 
EXPECTORADOS 
DEGLUTIDOS 
VIAS AEREAS - 
FARINGE 
OVOS 
EMBRIONADOS 
P.P.P: 4 semanas 
DIAGNÓSTICO: clínico é bem difícil. Observar a presença do hospedeiro 
intermediário, relacionado com temperatura e os sinais clínicos. 
► Parasitológico: pesquisa de ovos nas fezes. 
► Necropsia. 
► Nos abatedouros, fazer a distinção entre outras doenças. 
CONTROLE: é baseado no tipo de regime adotado na produção animal, (intensivo ou 
semi-extensivo); higienização das instalações; manejo adequado (esquema terapêutico 
profilático). 
CONTROLE SISTEMA - RUSTICO: 
► Taxa de lotação adequada. 
► Separar os animais por faixa etária. 
► Construir piso de cimento para a maternidade e abrigo de leitões. 
► Exames de fezes periódicos. 
► Vermifugação preventiva (cobertura/parto). 
► Animais com bom nível nutricional. 
► Estimular a criação de raças geneticamente resistentes. 
TRATAMENTO: 
► Doramectina � 0,3 mg/kg IM 
► Ivermectina � 1% 0,3 – 0,5 mg/kg SC ou IM 
► Levamisol � 5 – 8 mg/kg VO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIROFILARIOSE 
By Francisco Michael 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Spirurida; Superfamília: Filarioidea; Família: Filariidae; 
Gênero: Dirofilaria; Espécie: Dirofilaria immitis 
LOCALIZAÇÃO: cavidade direita do coração (ventrículo direito), artéria pulmonar. 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Distribuição cosmopolita, sendo muito comum em cidades litorâneas e de clima 
quente, no entanto há o relato de vários casos em cidades interlitorâneas longe do litoral. 
► Mamíferos susceptíveis: Canis familiaris, Felis catus, Cerdocyon thous, Lycalopex 
vetulus, Chrysocyon brachyurus, Panthera tigris, Pantera onça, Panthera pardus, Otaria 
byronia, Phoca vitulina, Castor fiber, Oryctolagus cuniculus, Galitctis vittata, Ailurus 
fulgens, Macaca mulatta. Acomete também o homem (zoonose – dirofilariose pulmonar). 
 ► A presença do hospedeiro intermediário no ciclo faz com que as filarioses sejam mais 
frequentes nos meses mais quentes do ano, quando há maior número de vetores. 
► Fatores predisponentes: raça, porte físico do animal, sexo, idade, deslocamento dos 
animais. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho médio, com machos medindo 12 a 20 cm e fêmeas 25 a 30 cm. 
► Possuem extremidade anterior simples e arredondada. 
► Possuem orifício oral pequeno e circular. 
► Extremidade posterior das fêmeas é simples. 
► Macho com extremidade posterior afilada e espiralada, um espículo grande e outro 
pequeno, asa caudal estreita e papilas caudais pré e pós-cloacais. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: cão 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: mosquitos da família Culicidae (Culex sp. 
Anopheles sp. Aedes sp.) 
TIPO DE CICLO: heteróxeno e indireto 
TRANSMISSÃO: indireta por vetor biológico (picada de mosquito). 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DA DIROFILARIA IMMITIS 
 
► As fêmeas do mosquito ingerem larvas L1 ao picar o cão previamente infectado.Dentro do mosquito L1 migra para a mucosa estomacal e depois vão aos túbulos de 
Malpighi, onde ocorre a muda para L2 e depois para L3. Essa migra para a cabeça do 
mosquito se instalando no aparelho bucal (probóscide), aproveitando o repasto sanguíneo 
para infectar o cão. Ao picar o cão a fêmea do mosquito inocula L3 que penetra o tecido 
subcutâneo, sofrem as mudas para L4 e L5 e migram pela a circulação periférica até o 
coração, onde atingem a maturidade sexual e se reproduzem (no ventrículo direito ou na 
artéria pulmonar). 
PATOGÊNIA: Lesões pulmonares 
► Parasitas adultos vivos: provocam obstrução do fluxo sanguíneo; danos mecânicos 
no endotélio � descamação epitelial � aderência de leucócitos e plaquetas � fatores de 
crescimento � proliferação das células musculares lisas + colágeno � formação de 
vilosidades. 
► Parasitas adultos mortos: provocam trombose intensa e inflação granulomatosa � 
déficit de fatores de coagulação (rompimento de capilares pulmonares ou bronquiais) � 
epistaxe e hemoptise, tosse � choque hipovolêmico./calcificação � incorporação as 
paredes arteriais � produção de tecido conjuntivo fibroso � rigidez arterial. 
► Microfilárias mortas: provocam lesões pulmonares onde ao redor da microfilárias 
destruídas formará um infiltrado granulomatoso denso com migração de neutrófilos e 
macrófagos � anticorpos do hospedeiro + sistema complemento. 
PATOGÊNIA: Lesões Cardíacas 
► Endoarterite � perda de elasticidade das artérias pulmonares � aumento da pressão 
e do trabalho do ventrículo � hipertrofia e dilatação � insuficiência cardíaca. 
PATOGÊNIA: Lesões Hepáticas 
► Nematódeos no átrio direito/veia cava caudal � obstrução do fluxo sanguíneo � 
elevação da pressão venosa central � congestão hepática � dilatação dos sinusóides. 
PATOGÊNIA: Lesões Renais 
► Provocam glomerulonefrite membranosa e nefrite intersticial. 
► Insuficiência cardiorrespiratória � estase venosa sistêmica 
 
 
 
 
 
 
SINTOMATOLOGIA: hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca levando ao quadro 
clinico denominado de doença cardíaca ocorrendo � aumento da pressão diastólica no 
ventrículo direito e/ou átrio direito � aumento das pressões capilar e venosas (sistêmicas) 
� efusões e edema; insuficiência cardíaca congestiva, ascite, efusão pleural ou 
pericárdica, edema subcutâneo, hepatoesplenomegalia. 
DIAGNÓSTICO: 
► Clínico: mucosas (coloração), tosse, veia jugular (pulso/distensão), tórax (pulmões e 
coração), abdômen (distensão), membros pélvicos (pulso femural). 
► Laboratorial: identificação de microfilárias circulantes (Knott), fosfatase ácida. 
► Imunológico: detecção de anticorpos, de antígenos ambulantes, ensaio 
imunoenzimático. SNAP, UNI-TEC, ASSURE, DiroCHEK. 
► Exames complementares: hemograma, bioquímico sérica, urinálise, diagnóstico por 
imagem � radiografias podem mostrar aumento átrio-ventricular direito e aumento do 
tronco pulmonar. Eletrocardiograma � detecção de arritmias cardíacas. Exames 
ecocardiográficos � detecção de arritmias através de ondas acústicas. 
► Amicrofilariemia: infecções unissexuais, infecções por helmintos estéreis, destruição 
de microfilárias, tratamento microfilaricida, infecções no período pré-patente, 
localizações ectópicas. 
Aumento da Pressão 
venosa renal 
Diminuição na reabsorção 
tubular de sódio 
Diminuição da taxa de 
filtração glomerular 
► Achados de necropsia. 
TRATAMENTOS: adulticida, adjuvante, microfilaricida, preventivo, cirúrgico. 
► Classe 1 � dirofilariose assintomática (síndrome assintomática, nenhuma lesão 
especifica). 
► Classe 2 � doença moderada (poucos sinais, lesões típicas). 
► Classe 3 � doença grave (sinais graves, lesões típicas). 
► Classe 4 � Doença gravíssima (síndrome da veia cava, lesões típicas). 
● Tratamento adulticida: posologias (dihidrocloridrato de melasormina). 
► Classe 1 e classe 2 � duas doses de 2,5 mg/kg com intervalos de 24h. 
► Classe 3 � uma aplicação de 2,5 mg/kg, um mês após duas doses de 2,5 mg/kg com 
intervalos de 24h. 
● Tratamento adulticida: posologias (ivervectina/doxiclina). 
► Classe 4 � ivermectina: 6 mcg/kg por 36 semanas e doxiclina: 10 mcg/kg/dia VO, 
(1-6, 10-11, 16-17, 22-25 e 28-33). 
● Tratamento adjuvante: fármacos usados. 
► Prednisolona e prednisona � 1 mg/kg durante 3 – 5 dias. 
► Heparina � 5 – 10 mg/kg durante 5 – 21 dias. 
► Ácido acetilsalicílico � 5 – 10 mg/kg/dia. 
● Tratamento microfilaricida: fármacos usados. 
► Ivermectina � 5 µg/mg 
► Mibemicina oxima � 500 µg/mg 
● Tratamento preventivo: fármacos usados. 
► Ivermectina � 6 – 12 µg/kg/mês. 
► Mibemicina oxima � 500 – 900 µg/kg/mês. 
CONTROLE E PROFILAXIA: combate ao vetor, evitar água parada em recipientes. 
 
 
 
 
 
 
 
ANCILOSTOMÍASE CANINA & FELINA 
By Francisco Michael 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Strongylida; Superfamília: Strongyloidea Família: 
Ancylostomidae; Gênero: Ancylostoma; 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIROS 
Ancylostoma caninum Cães 
Ancylostoma braziliensis Felinos 
Ancylostoma tubaeforme Canídeos, Felídeos domésticos/silvestres 
Ancylostoma duodenale * Humanos 
 
LOCALIZAÇÃO: Intestino delgado 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Importância para a saúde pública, fonte de infecção para humanos. 
► Fatores ambientais como umidade e temperatura são fundamentais para que ocorra a 
eclosão do ovo e o desenvolvimento da larva. 
► Superfícies secas e lisas com exposição ao sol são letais para as larvas. 
► Idade: Em áreas endêmicas a doença é mais comum em animais jovens. 
► Larvas encistadas são mais resistentes ao anti-helmínticos, animal imunossupremido 
pode reativar essas larvas. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes pequenos, redondos, brancos acinzentados ou avermelhados e hematófagos 
(0,1 ml/dia). 
► Macroscopicamente visíveis, medindo 1 a 2 cm, e são dióicos. 
► Presença de cápsula bucal na extremidade anterior, subglobular, com dentes. 
► Machos com bolsa copuladora e 2 espículos de tamanho médio. 
►As fêmeas apresentam abertura vulvar no meio do corpo e apresentam região terminal 
afilada. 
 
 
 
 
 
 
DIFERENÇA ENTRE AS CÁPSULAS BUCAIS DAS ESPÉCIES
 
HOSPEDEIRO ACIDENTAL: homem � Larva Migrans Cutânea (L3). 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto 
TRANSMISSÃO: oral, percutânea, transplacentária e transmamária (Ancylostoma 
braziliensis não possui transmissão transmamária). 
CICLO BIOLÓGICO DO ANCYLOSTOMA CANINUM 
 
 
 
L1(Rabditóide) � L2(Rabditóide) � L3(Filarióide) 
RENOVA A 
CUTÍCULA 
EXTERNA 
ADQUIRE A 
CUTÍCULA 
INTERNA 
OBS: O Ancylostoma 
tubaeforme também 
possui 3 pares de dentes 
 2 – 8 Dias L1 & L2 (Rabditóide) L3 (Filarióide) 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: a diferença entre esses dois tipos de larvas se dá pelo tipo de esôfago que elas 
possuem, uma possui o esôfago do tipo rabditiforme e a outa filariforme, daí a origem aos 
nomes das larvas. 
OBS: L3 é a larva filarióide infectante. 
TIPOS DE ESÔFAGO: 
 
L1 L2 L3 
Mórula 
 
L1 
ECLOSÃO 1ª MUDA 
(DESPRENDIMENT
O DA CUTÍCULA) 
2ª MUDA (A 2ª 
CUTÍCULA É 
MANTIDA COMO 
BAINHA) 
*Alimentação 
Ciclo: fêmeas fazem ovipostura, os ovos saem nas fezes e em condições ideais de 
desenvolvimento há liberação de L1, L2 e L3, isso ocorre em 5 dias e a L3 vai ao 
hospedeiro definitivo por 04 vias: oral, percutânea, transplacentária e transmamária. 
1. Oral: o hospedeiro definitivo ingere a L3 ao lamber-se e essa penetranas glândulas 
intestinais onde faz muda para L4 e quando chega ao lúmen passa a adulto, que se fixa na 
mucosa do intestino delgado (ID). É o ciclo direto. 
2. Percutânea: as larvas penetram na pele do hospedeiro definitivo e migram pelos vasos 
sanguíneos (circulação sanguínea) � veia cava � indo ao coração � artérias 
pulmonares e ao pulmão (L4) � bronquíolos � atingem os alvéolos onde os perfuram 
� traqueia e laringe voltando à glote e sendo redeglutidas. No tubo digestivo ocorre a 
penetração nas glândulas intestinais (L5) e quando chegam ao lúmen passam a adultos 
ficando fixados na mucosa do intestino delgado (Ciclo de Loss). 
3. Transplacentária: as larvas em fêmeas gestantes migram através da circulação e pela 
placenta contaminam os filhotes, nesses elas vão ao coração, pulmão, alvéolos e são 
deglutidas. No sistema digestivo penetram em glândulas intestinais onde fazem a muda 
para L4. Quando chegam ao lúmen, mudam para L5 e adultos, que ficam fixados na 
mucosa do intestino delgado. Os ancilóstomos só chegam a maturidade quando o filhote 
nasce e após 10 a 15 dias já há ovos nas suas fezes. 
4. Transmamária: as larvas nas fêmeas migram para os vasos sanguíneos e linfáticos e 
ao chegarem à irrigação das glândulas mamárias contaminam os filhotes pelo leite. As 
larvas no sistema digestivo desses filhotes penetram nas glândulas intestinais e mudam 
para L4. Quando vão ao lúmen passam a L5 e adultos que ficam fixados na mucosa do 
intestino delgado. 
OBS: L3 nos tecidos da cadela pode ser reativada meses ou anos depois (estresse, 
corticosteroides) e podem migrar para o intestino voltando a produzir ovos. 
PATOGÊNIA: anemia hemorrágica aguda, tornando os filhotes mais susceptíveis por 
possuírem baixas reservas de ferro, síndrome de Löeffler, eosinofilia pulmonar simples 
� infiltrado pulmonar migratório associado a eosinofilia em sangue periférico � 
pneumonia. Enterite catarral hemorrágica (mucosa intestinal � células coliciformes � 
lesão � muco). 
SINTOMATOLOGIA: em infecções agudas � anemia, dificuldade respiratória, 
diarreia com presença de muco. Em infecções crônicas � anemia, peso baixo, perda de 
apetite, pelagem escassa. 
DIAGNÓSTICO: sintomatologia clínica, hemograma para avaliar a anemia, método de 
flutuação (técnica de Willis-Mollay) para detectar ovos leves. Diagnóstico diferencial 
para gastroenterite viral e bacteriana. 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
► Pamoato de pirantel � 5 mg/kg. 
► Fembendazol � 50 mg/kg. 
► Ivermectina � 0,2 a 0,4 mg/kg. 
► Mebendazol � 22 mg/kg/3 dias. 
► Suplemento de ferro e transfusão sanguínea para cães jovens com alta carga 
parasitária. 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
► Higiene adequada: lavagem de áreas pavimentadas, canis e instalações com hipoclorito 
de sódio 1%. 
►Vermifugação periódica de adultos, gestantes no terço final da gestação e de filhotes 
(15-20 dias pós-parto). 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA – LMC 
► Também conhecida como dermatite linear serpiginosa, dermatite pruriginosa ou bicho 
geográfico. Apresenta distribuição cosmopolita, porém é mais comum em regiões 
tropicais e subtropicais. Várias espécies de helmintos e alguns insetos podem causar esta 
enfermidade, mas normalmente ela é causada pela larva do Ancylostoma braziliensis e A. 
caninum. As larvas L3 que são infectantes e com bainha de proteção encontram-se no 
solo, na areia onde penetram na pele do homem através dos pés, perna, mão, antebraços 
e nádegas e coxas. Praias, terrenos arenosos, espaços de recreação, quadras de esportes, 
são lugares de fácil contaminação em decorrência de fezes de cães e gatos. Solos úmidos 
e sombreado, temperatura de 20 – 30º C e uma umidade > 70% favorecem a sobrevivência 
da larva no solo. 
CICLO: Fezes dos animais parasitados por nematódeos � ovos de Ancylostoma sp. � 
larva L1, L2 rabditóide � larva L3 filarióide infectante � Homem (que são hospedeiros 
acidentais). 
PATOGENIA: nº de larvas, duração do processo e cordão eritematoso formado pelo 
deslocamento da larva na derme. 
SINTOMATOLOGIA: prurido, eritema, lesões dermatológicas (formação de pápulas), 
coceira, podendo originar infecções microbianas � piodermatite. 
TRATAMENTO: pomada tiabendazol � 15% 3x ao dia/por 5 dias, infecções extensas 
� uso oral, anti-histamínicos, infecções concomitantes � antibióticos. 
CONTROLE E PROFILAXIA: tratar os animais, coletar as fezes, evitar andar 
descalço, usar cal virgem. 
 
 
 
ASCARÍDEOS DE RUMINANTES, CÃES & GATOS 
By Francisco Michael 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Ascaridida; Superfamília: Ascaridoidea Família: 
Toxocaridae; Gênero: Toxocara 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIROS 
Toxocara viturolum Bovinos & Bubalinos 
Toxocara canis Cães, Raposas 
Toxocara cati Gatos 
 
TAXONOMIA: Reino: Animalia; Sub-reino: Metazoa; Filo: Nemathelminthes; 
Classe: Nematoda; Ordem: Ascaridida; Superfamília: Ascaridoidea Família: 
Ascarididae; Gênero: Toxascaris 
ESPÉCIES PARASITÁRIAS HOSPEDEIROS 
Toxascaris leonina Cães & Gatos 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS GERAIS DA SUPERFAMÍLIA 
ASCARIDOIDEA: 
► Vermes grandes, de cor branca, opacos. 
► Possuem asas cervicais. 
► Ausência de capsula bucal e boca trilabiada. 
► São dióicos, apresentando dimorfismo sexual. 
► Seus ovos possuem casca espessa o que lhe confere uma resistência. 
 
TOXOCARÍASE – TOXOCARA VITULORUM 
SINÔNIMO: Neoascaris vitulorum 
LOCALIZAÇÃO: Intestino delgado 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Distribuído geograficamente em regiões tropicais e subtropicais. 
► Vacas são grande reservatório de larvas, pois o colostro é uma grande fonte de infecção 
para bezerros com menos de 6 meses. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho grande, com machos medindo mais de 25 cm e fêmeas 30 cm. 
► Ovo subglobular, com casca espessa escavada. 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto. 
TRANSMISSÃO: oral, transmamária. 
CICLO BIOLÓGICO DO TOXOCARA VITULORUM 
 
► No ciclo do Toxocara vitulorum bezerros adquirem a larva pelo leite materno, não há 
migração da larva, que vai para o intestino onde transformam-se em adultos eliminando 
ovos. Bezerros com menos de 4 a 6 meses de idade ao ingerir ovos ocorre a migração 
larvar resultando em eliminação de ovos e Bezerros com mais de 6 meses de idade já 
possuem imunidade e as larvas migram para os tecidos onde ficam quiescentes. Nas 
fêmeas, retomam o desenvolvimento no final da prenhez ocorrendo transmissão 
transmamária. 
 
PATOGÊNIA: principais efeitos são causados por vermes adultos no intestino de 
bezerros com mais de 6 meses, onde infecções maciças nesses animais desencadeiam 
vários quadros clínicos: enterite catarral, diarreia intermitente, obstrução intestinal, 
peritonite e o animal pode vir a óbito. Em adultos com infecções maciças ocorre � 
obstrução intestinal � perfuração � peritonite � morte do animal. Larvas provocam 
lesões focais de natureza mecânica desencadeando um quadro de pneumonia verminótica. 
SINTOMATOLOGIA: diarreia com muco e sangue, perda da condição corpórea, 
animais apáticos, perda de apetite, pelagem grosseira, edema, desordens gastrintestinais 
com ou sem diarreia. 
DIAGNÓSTICO: 
► Bezerros com alta carga parasitária possuem um odor de acetona. 
► Técnica de flutuação – Gordon e Whitlock (OPG). 
TRATAMENTO: anti-helmínticos � piperazina, levamisol, lactonas macrolíticas 
(avermectinas), benzimidazóis (albendazol). 
CONTROLE E PROFILAXIA: tratamentos dos bezerros com 3 a 6 meses de idade, 
impedindo com que os vermes em desenvolvimento atinjam a patência. 
TOXOCARÍASE – TOXOCARA CANIS 
LOCALIZAÇÃO: Intestino delgado 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Distribuição mundial. 
► Alta prevalência em cães menores de 6 meses de idade. 
► Eliminação de vermes adultos devido os mecanismos de imunidade.► As fêmeas são extremamente fecundadas podendo gerar 700 ovos g/fezes. 
►Os ovos são resistentes a extremas condições climáticas. 
► Reservatório constante de infecção nos tecidos somáticos das cadelas, sendo as larvas 
(L3) nestes locais insensíveis à maioria dos anti-helmínticos. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho grande, com machos medindo 4 a 10 cm e fêmeas 9 a 18 cm. 
► Macho tem uma projeção digitiforme na cauda. 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto. 
HOSPEDEIRO ACIDENTAL: homem � Larva Migrans Visceral (L3). 
TRANSMISSÃO: oral, por hospedeiro paratênico, transplacentária e transmamária. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO TOXOCARA CANIS 
 
► As fêmeas fazem a postura dos ovos que saem nas fezes e forma-se a L1, L2 e L3 
dentro do ovo. O hospedeiro definitivo se infecta de 4 maneiras: 
1. Via oral: o hospedeiro definitivo ingere o ovo com a forma infectante (L3), que é 
liberada no tubo digestivo e penetra na mucosa do intestino delgado e pela circulação 
porta vai ao fígado, depois coração e alvéolos pulmonares, onde faz a muda para L4, 
chega a glote sendo deglutida e indo novamente ao intestino, onde muda para L5 e torna-
se adulta. Esse é o ciclo de Loss (ou hepatotraqueal) que ocorre em cães jovens (até três 
meses), pois em cães adultos as larvas chegam ao pulmão como L3 e pegam a circulação 
de retorno para o coração e são bombeadas pela aorta para diferentes partes do corpo onde 
mantêm-se ativas por anos. 
2. Via transplacentária: em fêmeas gestantes as larvas passam pelo sangue arterial 
podendo contaminar o feto. Se a cadela se contaminar antes da gestação e possuir as larvas 
na musculatura, em função das alterações hormonais elas podem ser reativadas e 
contaminar o feto. É a forma de contaminação mais importante nos cães, mas em gatos 
(Toxocara cati) não ocorre. 
3. Via transmamária: as fêmeas passam as larvas (L3) aos filhotes através do leite. Não 
há migração pulmonar no filhote por essa via. 
4. Via hospedeiros paratênicos: pode haver contaminação através da ingestão de 
roedores e aves (no caso de cães) e outros animais (no caso de gatos). 
PATOGÊNIA: 
► Infecções moderadas: larvas � pouca ou nenhuma. Vermes adultos � pouca reação 
intestinal. 
► Infecções maciças: larvas � durante a fase pulmonar provocam edema pulmonar e 
pneumonia. Vermes adultos � enterite mucoide, obstrução parcial ou completa do 
intestino delgado, perfuração e peritonite (raro), bloqueio do ducto biliar. 
P.P.P – 4 a 5 semanas 
SINTOMATOLOGIA: 
► Infecções leves a moderadas: 
● Larvas: ausência de sinais clínicos. 
● Vermes adultos: acolhimento do animal, abaulamento do abdômen, falha de 
desenvolvimento, vômitos, diarreia, presença de vermes inteiros nas fezes e vômitos. 
► Infecções leves maciças: 
● Larvas: danos pulmonares, tosse, aumento da frequência respiratória, corrimento nasal 
purulento. 
DIAGNÓSTICO: 
► Sinais pneumáticos na ninhada (2 semanas após o parto). 
► Técnica de flutuação – Gordon e Whitlock (OPG). 
TRATAMENTO: 
► Piperazina � 1 g/5kg 
► Benzimidazóis (Fembendazol e mebendazol) � 20 mg/kg por 3 dias consecutivos. 
► Nitroscanato � 50 mg/kg. 
► Pirantel � 1 comprimido 77,65 mg/10 kg 
► Avermectinas � 0,2 – 0,4 mg/kg 
► Selamectina � 1 ml – 10 – 20 kg 
► Esquema de anti-helmíntico: administrar uma dose com 2 semanas de vida/repetir a 
dose com 2 a 3 semanas (pré-natal) (obs: cadelas). Com 2 meses de idade administrar 
dose adicional (infecção adquirida – leite materno) e para cães recém adquiridos realizar 
dosagem 2 vezes em um intervalo de 14 dias. 
CONTROLE E PROFILAXIA: realizar o esquema anti-helmíntico, fazer a destinação 
higiênica das fezes dos animais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL – LMV 
► É uma zoonose que está relacionada com a presença de animais, principalmente cães 
(em particular a larva do Toxocara canis), nos locais onde o homem (comum em crianças 
de 5 meses de idade) pode se infectar, como praias, caixas de areia, parques e praças 
públicas. 
SINTOMATOLOGIA: em muitos casos, a invasão larval limita-se ao fígado causando 
hepatomegalia, eosinofilia, em algumas ocasiões a larva escapa para a circulação geral 
podendo atingir outros órgãos como o olho formando granuloma areolar � larva na retina 
(retinoblastoma), perda parcial da visão, endoftalmite, ritinite granulomatosa. Também é 
possível, mas raro a origem de um granuloma no disco óptico e perda total da visão. 
CONTROLE: realizar esquema anti-helmíntico, descarte adequado das fezes, limitação 
de acesso de cães em praças e áreas de recreação. 
TOXOCARÍASE – TOXOCARA CATI 
SINÔNIMO: Toxocara mystax 
LOCALIZAÇÃO: Intestino delgado 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Distribuição mundial. 
► Hospedeiros paratênicos têm maior importância devido ao comportamento predatório 
dos gatos. 
► Altas proporções de larvas fazem migração traqueal mesmo em adultos. 
► Transmissão transmamária é a maior via de infecção em filhotes. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho grande, com machos medindo 3 a 6 cm e fêmeas 4 a 10 cm. 
► Asas cervicais em forma de ponta de flecha, bordas em ângulo quase reto com o corpo. 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto. 
TRANSMISSÃO: oral, por hospedeiro paratênico, transmamária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DO TOXOCARA CATI 
 
PATOGÊNIA: infecções transmamária por L3 não há fase migratória. No intestino 
ocorre protuberância intestinal, animal apresenta diarreia. 
SINTOMATOLOGIA: protuberância abdominal, diarreia, emagrecimento, pelagem de 
aspecto fosco. 
PATOLOGIA: no estômago ocorre uma reação granulomatosa discreta com migração 
de linfócitos e macrófagos devido ao desenvolvimento de larvas na mucosa. 
DIAGNÓSTICO: Técnica de flutuação – Gordon e Whitlock (OPG). 
TRATAMENTO: 
► Piperazina � 125 a 180 mg/kg 
► Mebendazol � 2 mg/kg/ 2x ao dia durante 3 dias consecutivos. 
► Pirantel � 150 mg/kg 
CONTROLE E PROFILAXIA: separar fêmea infectada dos filhotes e fazer o 
aleitamento artificial, boa higienização, fazer a vermifugação regularmente (gatos com 4 
– 6 meses de idade) em intervalos regulares. Larva migrans visceral é rara. 
 
TOXOCARÍASE – TOXASCARIS LEONINA 
SINÔNIMO: Toxascaris limbata 
LOCALIZAÇÃO: intestino delgado 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Distribuição mundial. 
► É mais importante em animais adultos. 
► Verme adulto muito semelhante ao Toxocara canis, e pelos ovos é possível se 
diferenciar as espécies 
► Possui o ciclo mais simples dos ascarídeos de cães e gatos. 
► Especificidade de hospedeiros baixa, infecta muitas espécies de canídeos e felídeos 
domésticos e silvestres. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO PARASITA: 
► Vermes de tamanho grande, com machos medindo 7 cm e fêmeas 10 cm. 
► Ovo levemente ovóide, de casca lisa e espessa. 
TIPO DE CICLO: monoxeno e direto. 
TRANSMISSÃO: oral e por hospedeiro paratênico. 
CICLO BIOLÓGICO DO TOXASCARIS LEONINA 
 
P.P.P – 10 a 11 
semanas 
► Infecção se dá por 2 formas: ingestão de ovos contendo L2 e ingestão de hospedeiros 
paratênicos contendo L2. 
► Não há migração somática, nem transmissão transplacentária e mamária 
► Larvas somente migram dentro da mucosa não há transmissão transplacentária ou 
transmamária. 
PATOGÊNIA: infestações de vermes adultos no intestino, ocorrência/Toxocara. 
PATOLOGIA: infecções maciças � oclusão intestinal, infecções mistas junto com 
Toxocara sp. 
SINTOMATOLOGIA: abdômen proeminente, diarreia, emagrecimento. 
DIAGNÓSTICO: Técnica de flutuação – Gordon e Whitlock (OPG), diferenciação de 
adultos (espécies). 
TRATAMENTO: 
► Piperazina � 125 a 180 mg/kg 
► Mebendazol � 2 mg/kg/ 2x ao dia durante 3 dias consecutivos. 
► Pirantel � 150 mg/kg 
CONTROLE E PROFILAXIA:boa higienização, fazer a vermifugação regularmente 
em intervalos regulares, evitar o acesso de roedores (criação de animais).