Leishmaniose Visceral

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Parasitologia – Professora Daniela Bruna Bicalho – Famed 13 
 
Agente Etiológico 
Os agentes causadores da Leishmaniose Visceral 
são as espécies infantum, chagasi e donovani do 
protozoário Leishmania. 
 
Reino: Protista 
Sub-reino: Protozoa 
Filo: Sarcomastigophora 
Subfilo: Mastigophora 
Classe: Zoomastigophora 
Ordem: Kinetoplastida 
Subordem: Trypanosomatina 
Família: Trypanosomatidae 
 
Gênero: Leishmania 
 
Espécies: 
 Leishmania infantum: É o causador da 
Leishmaniose Visceral tanto no velho mundo 
(países orientais) quanto no novo mundo 
(países ocidentais). No novo mundo, a espécie 
é conhecida como Leishmania chagasi. A 
leishmaniose causada por ele é uma zoonose, 
ou seja, necessita de um animal para que o 
ciclo ocorra. 
 
 Leishmania donovani: É o causador da 
Leishmaniose Visceral no novo mundo. A 
leishmaniose causada por ele é uma 
antroponose, ou seja, uma doença 
exclusivamente humana. 
 
O protozoário Leishmania possui duas formas: 
 
1. Promastigota: são encontrada nos 
insetos vetores. Possuem flagelo. 
 
 
 
 
 
2. Amastigotas: são encontrada nos 
hospedeiros mamíferos, geralmente 
dentro dos macrófagos. Não possuem 
flagelo aparente e possuem a forma mais 
arredondada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vetor 
No velho mundo, os principais vetores da 
Leishmaniose são os insetos do gênero 
Plebotomus. 
 
No Brasil, os principais vetores são as fêmeas do 
flebotomíneo Lutzomya longipalpis. Já foi relatada 
a transmissão da doença por flebotomíneos da 
espécie Lutzomya cruzi, mas os casos foram 
poucos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: Não podemos chamar o flebotomíneo de 
mosquito, pois o mosquito deposita seus ovos na 
água, e o flebotomíneo deposita na matéria 
orgânica. 
 
OBS.: Os vetores são os mesmos para a 
Leishmaniose Visceral e Tegumentar. 
Leishmaniose Visceral 
 A Leishmaniose Visceral também é conhecida 
por Kala-Azar, palavra indiana que significa 
doença negra. Ela é uma doença crônica de alta 
mortalidade, que é endêmica em 88 países em 
desenvolvimento. 
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Reservatório 
O reservatório das espécies de Leishmania 
causadoras de Leishmania Visceral em ambientes 
urbanos, é o cão. 
 
 
 
 
 
 
 
Em áreas silvestres, os reservatórios são raposas e 
marsupiais. 
 
 
Ciclo da Leishmania 
O ciclo da Leishmania consiste nas seguintes 
etapas: 
 
OBS.: O ciclo é o mesmo para a Leishmaniose 
Cutânea e Tegumentar. 
 
CICLO NOS MAMÍFEROS: 
 
1. A fêmea do flebotomíneo, ao picar o 
hospedeiro mamífero (homem ou cachorro), 
inocula formas promastigotas da Leishmania. 
 
2. As promastigotas são fagocitadas por células 
 
 
do sistema imunológico, principalmente os 
Macrófagos. 
 
3. Dentro dos fagolisossomos dos macrófagos, 
as promastigotas se diferenciam em 
amastigotas e se multiplicam com muita 
intensidade. 
 
4. Ocorre o rompimento das células infectadas. 
 
5. As amastigotas podem infectar novos 
macrófagos ou serem sugadas por um novo 
flebotomíneo. 
 
CICLO NOS FLEBOTOMÍNEOS: 
6. As Amastigotas sugadas pelos flebotomíneos 
se diferenciam em Promastigotas. 
 
7. Ocorre intensa multiplicação das 
Promastigotas. 
 
8. Promastigotas evoluem para uma forma 
metacíclica. 
 
9. Promastigotas metacíclicas migram para a 
válvula faringiana dos flebotomíneos, 
podendo ser transmitidas novamente para um 
mamífero através da picada. 
 
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Transmissão 
O principal mecanismo de transmissão da 
Leishmaniose Visceral é vetorial, pela picada da 
fêmea do Flebotomíneo. 
Porém, outras formas de transmissão já foram 
relatadas. Essas formas são menos comuns (mas 
não menos importantes): 
 Uso de drogas injetáveis; 
 Transfusão sanguínea: após a doação de 
sangue, não são realizados exames para a 
detecção de Leishmania. 
 Congênita; 
 Acidentes de laboratório. 
 
Patogenia 
Patogenia é a forma como a doença se inicia. 
A Leishmaniose Visceral se desenvolve no corpo 
humano da seguinte forma: 
1. No local da picada do flebotomíneo ocorre 
uma reação inflamatória (em alguns poucos 
casos, pode ocorrer a formação de um 
nódulo, chamado de leishmanioma); 
 
2. Essa reação inflamatória faz com que células 
do sistema imune migrem para o local; 
 
3. Os glóbulos brancos que migraram para o 
local, principalmente os Macrófagos, 
fagocitam o parasito; 
 
4. Os macrófagos (levando junto os parasitos) 
migram para os linfonodos; 
 
5. Dos linfonodos, os parasitos chegam até os 
órgãos. 
A Leishmaniose Visceral pode acometer diversos 
órgãos, mas acomete principalmente: o baço, o 
fígado e a medula óssea e tecidos linfoides. 
A disseminação do parasito ocorre principalmente 
pela corrente linfática, mas pode ocorrer também 
pela corrente sanguínea. 
Indivíduos imunocomprometidos são mais 
susceptíveis à formas mais graves da doença. 
 
Formas Clínicas da Doença 
A Leishmaniose Visceral pode se apresentar de 
forma assintomática, aguda ou crônica. 
 
Forma assintomática: 
A forma assintomática acomete a maior parte da 
população. 
Nela não há manifestações clínicas. 
Ao realizar exames laboratoriais, não é possível 
detectar a presença do parasito e a presença de 
anticorpos contra esse parasito. 
Ela pode evoluir para uma cura espontânea, 
quando o organismo consegue conter a infecção. 
Mas também pode evoluir para uma forma 
sintomática da doença. Isso ocorre principalmente 
em indivíduos imunossuprimidos. 
Essa imunossupressão pode ser causada por: 
 Desnutrição 
 AIDS 
 Uso de imunossupressores (por exemplo, 
após transplante de órgãos). 
 
Forma aguda: 
A forma aguda da Leishmaniose Visceral (LV) 
ocorre na fase inicial da doença. 
OBS.: A LV tem um período de incubação que 
varia de 2 à 6 meses. 
Os sintomas mais comuns nessa fase são: 
 Febre alta 
 Palidez das mucosas 
 Hepatoesplenomegalia (aumento do 
fígado e baço) de forma discreta. 
 
Durante essa fase, os sinais clínicos podem ser 
confundidos com outras doenças, principalmente 
a Malária. 
 
Forma crônica: 
 
A forma crônica também é chamada de Calazar 
clássico, que é o momento onde os sintomas 
clássicos da Leishmaniose Visceral são 
apresentados. 
 
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A forma crônica tem uma evolução mais 
prolongada e, conforme o tempo se passa, há o 
agravamento dos sintomas (que ficam mais 
frequentes e mais intensos). 
Os principais sintomas da forma crônica são: 
 
 Febre alta irregular. 
 Desnutrição (emagrecimento) e perda da 
força. 
 Hepatoesplenomegalia de maneira muito 
acentuada associada, na maioria das vezes, 
à ascite (aumento do abdome pelo 
acúmulo de líquido). 
 Leucopenia: é a diminuição da taxa de 
leucócitos. 
 Trombocitopenia: é a baixa de plaquetas 
no sangue. 
 Hipergamaglobulinemia: é o aumento de 
anticorpos no sangue. 
 Icterícia 
Tríade da Leishmaniose Visceral: febre, 
emagrecimento e hepatoesplenomegalia. 
Durante a fase crônica podem ocorrer infecções 
secundárias (principalmente as bacterianas), o que 
agrava ainda mais o quadro do paciente. 
 
LeishmanioseVisceral Canina 
(LVC) 
Os cães, principais reservatórios do protozoário 
Leishmania, também podem desenvolver a 
doença. 
A Leishmaniose Visceral em cães ocorre com 
muito mais frequência do que a Leishmaniose 
Visceral em humanos. 
As manifestações clínicas nos cães também 
podem acontecer de forma assintomática e 
sintomática. 
Forma assintomática: Acomete de 50% à 60% 
dos cães contaminados. A ausência de sintomas 
dificulta o controle da doença, uma vez que, sem 
sintomas, é mais difícil identificar que aquele 
animal é um possível transmissor da Leishmania. 
Forma sintomática: A forma sintomática pode se 
apresentar através de sinais bem discretos ou 
sinais mais evidentes. Os principais sinais 
apresentados pelos cães são: 
 Comprometimento dos órgãos internos; 
 Perda de apetite; 
 Descamação e lesões na pele (em cães, o 
protozoário pode ficar alojado em 
macrófagos na pele); 
 Alopecia (perda de pelo), principalmente 
ao redor dos olhos; 
 Enfraquecimento; 
 Crescimento das unhas. 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da LV pode ser clínico e 
laboratorial. 
Diagnóstico clínico: 
No diagnóstico clínico, o médico avalia os sinais e 
sintomas do paciente, levando em consideração 
os dados epidemiológicos (ele avalia se o 
paciente mora ou esteve em áreas endêmicas). 
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Diagnóstico laboratorial: 
Para realizar o diagnóstico laboratorial, podem ser 
usadas técnicas diretas (quando o parasito é 
analisado diretamente) ou indiretas (quando 
observa-se outros aspectos e não o parasito). 
 
Técnicas diretas: 
1. Teste parasitológico: são feitas lâminas 
(podem ser de aspirado de medula óssea, 
baço, fígado e linfonodos) para análise do 
parasito. 
2. Inoculação em animais de laboratório: 
geralmente o hamster é bem susceptível à 
desenvolver a LV à partir da inoculação. 
3. Cultivo do material: cultiva-se o parasito 
em meios de cultura para posterior 
observação. 
4. Teste molecular: detecta o DNA do 
parasito nas células do hospedeiro. 
 
Técnicas indiretas: 
1. Teste imunológico / sorológico: são 
detectados imunoglobulinas IgM contra o 
parasito. OBS.: Os IgMs não diferenciam 
infecções antigas das recentes. 
 
São exemplos de testes imunológicos: 
 RIFI (teste com imunofluorescência) 
 ELISA 
 Teste Imunocromatográfico rápido 
(semelhante à um teste de gravidez) 
 
 
 
O teste imunológico é o “teste padrão ouro” para 
o diagnóstico de LV (padrão ouro é o teste com 
melhor custo-benefício, que geralmente é 
realizado no SUS). 
 
Tratamento 
No Brasil, dois medicamentos são muito utilizados 
para o tratamento da LV: 
Antimonial Pentavalente (Glucantime): 
 Deve-se administrar por 30 dias. 
 Em casos de recidivas da doença, deve-se 
administrar o Glucantime por período 
prolongado (até 40 dias). 
 É a primeira escolha para o tratamento 
dos 2 tipos de Leishmanioses. 
 Traz efeitos colaterais, que devem ser 
avaliados. 
 É contraindicado para gestantes (o 
Glucantini atravessa a barreira placentária, 
podendo impregnar o sistema nervoso do 
feto) 
 É contraindicado para pacientes HIV 
positivos. 
 Antes, durante e depois da administração 
do Glucantime, deve-se realizar o ECG no 
paciente, pois o principal efeito colateral 
do fármaco é causar alterações cardíacas. 
 
 
 
 
 
Anfotericina-B: 
 Deve-se administrar por 14 dias. 
 É o medicamento utilizado para pacientes 
que não respondem bem ao tratamento 
por Glucantime. 
 É o medicamento recomendado para 
gestantes e HIV positivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Via endovenosa: 
Deve-se administrar os medicamentos acima 
através da via endovenosa em pacientes com: 
 Desnutrição 
 Trombocitopenia 
 Pouca massa muscular 
 
É realizada uma infusão lenta em solução 
glicosada 5%. 
 
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Condutas não farmacológicas: 
 Acompanhar de perto os pacientes com 
LV. 
 Realizar ECG antes, durante e depois do 
tratamento com Glucantime. 
 Em pacientes com HIV: 
 Avaliar a recidiva por tempo 
indeterminado; 
 Fazer avaliação eletrocardiográfica, 
hepática, pancreática e renal antes 
de iniciar o tratamento. 
 
Co-infecção HIV e LV 
Pacientes imunossuprimidos, como os portadores 
de HIV, tem maior risco de desenvolver as formas 
graves da Leishmaniose Visceral. 
Esses pacientes: 
 Apresentam manifestações clínicas não 
usuais que podem afetar os tratos 
gastrointestinal, cardíaco, respiratório e 
cerebral; 
 Apresentam mais recidivas da doença; 
 Apresentam menor taxa de cura; 
 Têm baixa resposta aos tratamentos. 
A Leishmaniose acelera a progressão da AIDS e a 
AIDS potencializa a gravidade da Leishmaniose. 
 
Controle da doença 
A transmissão da doença pode ser controlada por: 
 Eliminação ou tratamento de cães 
contaminados; 
 Educação em saúde; 
 Diagnóstico e tratamento precoce; 
 Uso de inseticidas; 
 Destino de cadáveres. 
 
Epidemiologia 
A Leishmaniose Visceral é uma doença endêmica 
em 88 países. 
Estima-se que há 1,5 à 2 milhões de novos casos 
de LV por ano. 
Abaixo, estão representados (em amarelo) os 
países onde há maiores ocorrências da doença: 
 
O Brasil é responsável por 90% dos casos de LV 
no continente americano. 
Abaixo estão representadas as regiões do país e o 
número de casos de LV reportados: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Urbanização da Leishmaniose Visceral: 
A LV era uma doença tipicamente rural, mas hoje 
é uma doença de caráter urbano. 
Essa urbanização da doença é consequência da 
modificação do homem nas matas, o que 
provocou a vinda de vetores e animais 
reservatórios para os centros urbanos. Os 
flebotomíneos, que se alimentavam de sangue de 
animais nas matas, passaram a se alimentar de 
sangue humano.