Parasitologia revisao

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Parasitologia
O que é parasitologia?
 
Ciência que estuda os organismos (parasitos) que vivem no interior ou exterior de outro hospedeiro, extraindo alimento e abrigo.
3 principais grupos de parasitos:
Protozoários 
Helmintos
Artrópodes
Seres eucariontes
Fazem parte do reino animal e são classificados em 2 sub-reinos: protozoa (unicelular) e metazoa (multicelular)
Protozoa – classificados de acordo com a morfologia e meios de locomoção
Metazoa – inclui os vermes (helmintos) e artrópodes
Conceitos parasitológicos e epidemiológicos 
Sucesso do Parasitismo = ADAPTAÇÃO
Necessidades básicas semelhantes àqueles dos animais de vida livre (nutrição, reprodução, etc.)
A obtenção das necessidades básicas é complexa, o que requer adaptações especiais.
A adaptação é a marca do parasitismo
Adesão: Estruturas de adesão: garras do piolho, dentes ventrais de Ancylostoma duodenale, acúleos (Taenia solium) e ventosas (Taenia saginata)
Trânsito entre hospedeiros: Canal alimentar, vias aéreas e sistema reprodutivo – estruturas naturais. Parasitas que vivem na corrente sanguínea e tecidos utilizam outros animais ou meios para deixar seus hospedeiros: mosquitos, vesículas, ulcerações, etc.
Trânsito por mosquitos. Ex: malária – os estágios diferentes no ciclo de vida do parasito da malária, Plasmodium, estão adaptados para viver em dois diferentes hospedeiros e para se dispersar entre eles.
Trânsito por vesículas. Ex: Taenia solium
Parasitismo é uma relação ecológica interespecífica: 
PARASITA- “vive às custas de, depende de...”
Relação íntima e duradoura com o hospedeiro.
Unilateralidade de benefícios: – O hospedeiro é espoliado pelo parasito, pois fornece alimento e abrigo para este.
Tende para o equilíbrio: – A morte do hospedeiro é prejudicial para o parasito!
Outras relações interespecíficas
• Simbiose: associação indispensável à sobrevivência e VANTAJOSA para ambas espécies. Ex: líquens – fungos e algas
• Cooperação: associação dispensável à sobrevivência, porém podendo ser muito vantajosa para ambos. Ex: aves que catam parasitas na pele do gado.
• Comensalismo: quando uma espécie dita comensal tira proveito do hospedeiro, porém, sem causar-lhe prejuízo. Ex: Entamoeba coli no intestino do homem.
Parasitas podem ser
Monoxênicos: Ciclo biológico completa-se em um hospedeiro.
Heteroxênicos: Ciclo biológico necessita de dois hospedeiros
Protozoologia
 
Organismos unicelulares eucariontes 
DNA dentro de um núcleo definido por membrana, agrupado em unidades estruturais (cromossomos) 
Pequenos – 1 a 150 m 
Formas muito variáveis 
Alto índice de reprodução 
Podem apresentar estruturas de locomoção como flagelos, cílios ou se movimentarem por pseudópodes
Flagelados ou mastigóforos: 
Locomoção por flagelos 
Mutualísticos ou parasitas 
Digestão intracelular
Ex.: Trichonymphas sp (Mutualístico) • Tripanosoma cruzi (Parasita) • Giardia lamblia (Parasita) • Leishmania brasiliensis (Parasita).
Ciliados:
Nutrição pelo sulco oral - citóstoma 
Digestão intracelular 
Vacúolos pulsáteis ou contráteis 
São os protistas mais complexos
Reprodução assexuada: divisão binária / Reprodução sexuada: conjugação – Locomoção por cílios
Ex.: Paramaecium sp (vida livre) • Balantidium coli (parasita) 
Esporozoários:
Apicomplexa: 
Protistas que não tem qualquer tipo de locomoção
Todos eles são parasitas obrigatórios
Ex.: Plasmodium sp • Toxoplasma gondii
Formas de vida dos protozoários
Trofozoíto: 
Forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e reproduz por diferentes processos.
Cisto e oocisto 
Formas de resistência (parede cística) 
Os oocistos são provenientes de reprodução sexuada
Gameta 
Forma sexuada: Microgameta (Masculino) / macrogameta (Feminino)
Reprodução
Assexuada
Divisão binária ou cissiparidade
Brotamento ou gemulação
Esquizogonia: 
o núcleo se divide múltiplas vezes antes da célula se dividir. Uma única célula se separa em várias células-filhas.
Sexuada
Conjugação: união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais nucleares
Singamia ou fecundação: união de microgameta e macrogameta formando o ovo ou zigoto
Excreção 
Difusão dos metabólitos através da membrana 
Expulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis
Respiração 
Aeróbicos: Vivem em meio rico em oxigênio
Anaeróbicos: Vivem em ambientes pobres em oxigênio 
Protozooses: 
Ex.: Amebíase / Tripassomíase /Leishmaniose /Giardíase /Tricomíase /Malária
Amebíase
Subfilo Sarcodina
Protozoários que utilizam pseudópodes para locomoção
Ambientes aquáticos, solo ou outros ambientes úmidos.
Forma variável: corpo gelatinoso
Maioria de vida livre 
Agente etiológico 
Entamoeba coli (C);
Entamoeba hartmanni (D e E); 
Endolimax nana (F e G); 
Iodamoeba bütschlii (I). 
Entamoeba gingivalis (encontrada só na boca e com o mesmo aspecto morfológico que E. histolytica); 
Entamoeba polecki (do porco e capaz de infectar a espécie humana
Entamoeba histolytica/ E. dispar
Transmissão / infecção 
Necessariamente por via oral (cistos), geralmente feita pela água ou alimentos sujos
Fatores de risco que podem ser evitados: 
Higiene das mãos após defecação 
DST 
Proteção de alimentos contra adubos de fezes humanas, águas poluídas e insetos 
Tratamento da água (cloração é ineficaz) 
Saneamento básico
Morfologia 
Trofozoíto:
Cisto: 
8 núcleos: E. coli, E. gallinarum 
4 núcleos: E. histolytica, E. hartmanni hartmanni 
1 núcleo: E. suis
Ciclo biológico 
Diagnostico 
Clínico: confuso 
Disenteria bacilar 
Salmonelose
Teste imunológico 
ELISA / HI / IFI, etc
Coleta biológica 
Fezes líquidas: Formas trofozoíticas (raros cistos). Forma magna contendo numerosas hemácias. Exame deve ser realizado a curto prazo
Fezes formadas: Predomínio das formas císticas. Técnicas de concentração (centrífugo-flutuação no sulfato de zinco)
Retossigmoscopia: Formas trofozoíticas
Tratamento 
Nitroimidazóis: Teciduais 
Quimoterápicos eficientes (metronidazol, tinidazol): Absorção pelo intestino e ação eficaz sobre as amebas
Dicloracetamidas: Luz intestinal
Dieta nutricional 
Consistência média 
Líquidos
Fibras, proteínas e vitaminas
Carboidratos
Patogenia 
Invasão das células epiteliais da mucosa
Ação lítica sobre outras células
Produção toxina com capacidade para aglutinar células de mamíferos
A invasão geralmente se procede entre as glândulas de Lieberkühn
Disseminação via hematogênica para outros órgãos
Hospedeiro
Neste ciclo, não há hospedeiro intermediário e o hospedeiro definitivo é o homem. 
O local do parasitismo é normalmente o intestino grosso, mas podem ser afetados também o fígado, os pulmões e o cérebro.
Epidemiologia
Regiões tropicais e subtropicais: Piores condições socioeconômicas e sanitárias
500 milhões de pessoas infectadas no mundo – 40 a 50 milhões de casos de colite amebiana e abscessos hepáticos – com 100 mil óbitos/ano
Portadores sadios – Principais disseminadores • 6 milhões de cistos/100 g de fezes 
Sintomas 
Período de incubação: Variável: 7 dias a 4 meses (Difícil de ser determinado)
Amebíase hepática
 Fraqueza 
Mialgias: Icterícia 10% dos casos
Sintomas gastrintestinais 
Náuseas 
Vômitos 
Diarreia 
Dor abdominal 
Distensão abdominal 
Constipação
Amebíase intestinal
Disentérica
Diarreia sanguinolenta (90%) 
Amebomas
Apendicite amebiana 
Complicações 
Perfuração 
Peritonite
Hemorragia 
Colite pós-disentérica
Amebíase extra intestinal 
Amebíase hepática 
Abcesso hepático ou necrose 
Ruptura
Infecção bacteriana 
Propagação para outros órgãos 
Amebíase cutânea
Amebíase de outros órgãos: Pulmão, Cérebro, Baço, Rim, etc... 
Tricomoniase 
Vias urinárias: Trichomonas vaginalis (vias genitais e urinárias)
Agente etiológico 
Trichomonas vaginalis: Patogênica (cavidades genitais e urinárias do homem e da mulher).
Parasita causador de vaginite e cervicite
Tem se destacado como um dos principais patógenos do homem e da mulher e está associado a sérias complicações de saúde: 
Promovea transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV).
 É causa de baixo peso em bebês, bem como de nascimentos prematuros. 
Predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica, câncer cervical e infertilidade.
Trichomonas tenax: (boca). 
Pentatrichomonas hominis: (intestino grosso).
Morfologia 
Somente apresenta a forma trofozoítica. 
Não possuem forma cística. 
Condições físico químicas, pH, temperatura, tensão de O2 mudam a forma o trofozoíto.
Quatro flagelos anteriores livres e se originam do canal periflagelar
Membrana ondulante
Axóstilo - estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo.
Núcleo elipsóide com dupla membrana podendo se observar um nucléolo pequeno.
Ciclo biológico 
Diagnostico 
Clínico
Não pode ser conclusivo, pois a infecção pode ser confundida com outras doenças. O clássico cérvice com aspecto de morango só é observado em 2% das pacientes e o corrimento espumoso em 20% das mulheres infectadas. 
Laboratorial 
O homem deve fazer a colheita do material pela manhã, sem ter urinado e a mulher não deverá realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas antes da colheita do material e, ambos, não devem ter tomado nenhuma droga tricomonicida há 15 dias. O organismo é encontrado na urina e no sêmen. O material é coletado com um swab molhado em solução isotônica. Solução salina isotônica glicosada a 0,2% pode ser usada para preservar o material. Solução de fixador de álcool polivinílico (fixador APV) mantém os microrganismos preservados sem que haja alterações na sua morfologia, estando preparados para serem corados pelos métodos de Leishman, Giemsa.
O exame microscópico é usado para identificar os protozoários. A densidade dos leucócitos polimorfonucleares e as células epiteliais do exsudato vaginal dificultam a identificação dos protozoários. O diagnóstico da tricomonose é feito pela observação, na lâmina, do protozoário móvel, através do exame direto de esfregaços a fresco ou esfregaços fixados e corados.
O imunodiagnóstico é feito através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzimáticas (ELISA).
Tratamento
Derivados de imidazólicos: 
Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol, canidazol e secnidazol. 
Administração oral e local em mulheres de 5 a 10 dias (formação de radicais tóxicos aos parasitos);
É necessário o tratamento concomitante do parceiro sexual ou a reinfecção é certa;
Pode apresentar efeitos colaterais sendo contra-indicado durante a gravidez.
Transmissão / infecção 
T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher. 
Não sobrevive fora do sistema urogenital.
A trícomoníase é uma DST;
O T. vaginalis pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com mulher infectada;
Fômites mais raro;
Tricomoníase neonatal – parto.
Transmissão não-sexual 
Duchas contaminadas 
Espéculos ou assentos de vasos sanitários 
Recém-nascidas (5%) 
Mulheres virgens 
Mães infectadas
Pode viver fora de seu habitat sob altas condições de umidade 
3 h na urina coletada 
6 h no sêmen ejaculado
Sintomas
Leucórreia abundande 
 Infiltrado leucocitário 
Ação irritativa 
Composto por soro, muco, células epiteliais descamadas, bactérias e Trichomonas 
Corrimento malcheiroso e espumoso em algumas mulheres
Vagina e cérvice podem ser edematosas e com erosão e pontos hemorrágicos (vagina e cérvice com aspecto de morango) 
Corrimento vaginal - fluido abundante, bolhoso de odor fétido 
Disúria (dor ao urinar), 
Polaciúria (frequência miccional aumentada),
Dispareumia de intróito (dificuldade nas relações sexuais).
No homem normalmente é assintomático
Uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra.
Pela manhã, antes do primeiro jato pode-se observar um corrimento claro, viscoso, pouco abundante, com desconforto ao urinar.
Durante o dia a secreção é escassa
Diagnostico 
Clínico e anamnese 
Parasitológico 
Encontro do parasito no corrimento (mulher), secreção prostática ou urina (homem); 
Imunológico – IFI 
Pouco eficaz – inespecífico
Colpocitologia 
Preparação a fresco, ou corada (Papanicolaou ou Shorr).
Molecular 
Tem sido implementado e revelado maior acurácia.
Amostra de urina: Sedimento para a observação de trofozoíto.
Homem: Material uretral colhido com swab antes da primeira urina.
Mulher: Não realizar a higiene vaginal durante 18 a 24h anterior à coleta. Não estar em uso de medicamentos tricomonicidas. Coleta com Swab estéril.
Profilaxia 
Visita ao ginecologista / urologia;
Evite o contato com as secreções do doente;
Evite parceiros que exalam mau cheiro do corpo ou genitais, isso é um dos sinais de descuido com a saúde e higiene;
Evite múltiplos parceiros / promiscuidade.
Desconfie de qualquer secreção ou corrimento incomuns dos seus genitais e do seu parceiro.
Patogenia 
A infecção é estabelecida quando o pH está maior que 5,0. Há redução de Lactobacillus acidophilus e um aumento de bactérias anaeróbicas. O primeiro contato entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes e destruição das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro são influenciadas pelos fatores de virulência como adesinas (AP120, AP65, AP51, AP33, AP23), cisteína-proteinases e o “cell-detaching fator” (CDF). As cisteína-proteinases são secretadas pelo parasito e tem efeito citotóxico e hemolítico, degradam a porção C3 do complemento e anticorpos IgG, IgM e IgA presentes na vagina. O ferro liberado na menstruação regula a expressão de cisteína-proteinases, ajudando na resistência do parasito. 
O parasito pode se auto revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro, impedindo seu reconhecimento pelo sistema imune. 
Epidemiologia 
É a DST não viral mais comum no mundo 
Infecta mais de 170 milhões de pessoas no mundo todos os anos 
Pessoas entre 15- 49 anos (92% ocorrendo em mulheres); 
Mesmo sendo tão disseminada, a infecção não é monitorada pela maioria das agências de saúde pública; 
Geralmente não leva a imunidade protetora;
Aumenta em até 60% o risco de transmissão e/ou aquisição do HIV em um relacionamento sexual; 
Causa de baixo peso em bebês / nascimentos prematuros; 
Predispõe mulheres ao câncer cervical e à infertilidade.
Giardíase
Sub-Filo Mastigophora. 
Vias digestivas: Giardia lamblia (intestino delgado - duodeno)
Protozoário unicelular 
Agente etiológico 
Giardia duodenalis
G. lamblia
G. intestinalis
Morfologia 
Duas formas evolutivas:
Trofozoíto: 
É a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos
Formato de pêra, simetria bilateral, 20 µm de comprimento e 10 µm de largura;
Citoesqueleto formado por organelas compostas de microtúbulos: o Disco ventral (adesivo ou suctorial) o Corpos basais ou blefaroplastos o Corpos medianos em formato de vírgula ou Quatro pares de flagelos (anterior, ventral, posterior e caudal).
Dois núcleos
Cisto: 
Forma de resistência.
 O protozoário secreta uma parede resistente (parede cística) que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência.
Oval ou elipsóide, 12 micrômetros por 8 micrômetros de largura.
Corado pelo lugol membrana destacada do citoplasma.
Dois ou quatro núcleos
Ciclo biológico 
Monoxênico- Direto
Diagnostico 
Identificação de cistos e trofozoítos
Fezes formadas ou diarreicas: 
Formadas: procura de cistos (Três amostras fecais em dias alternados.) 
Líquidas: procura por trofozoítos
Imunológico: IFI, ELISA
Biologia molecular: DNA- PCR
Transmissão/infecção 
Ingestão de cistos: 
Água contaminadas; 
Alimentos contaminados (mal lavados ou cistos veiculados por insetos); 
Pessoa - pessoa, mãos contaminadas (creches, orfanatos, aglomerados humanos), dst 
Contato com animais domésticos OMS - considera a giardíase como zoonose 
Imunidade protetora na giardíase
Tratamento 
Derivados nitroimidazólicos:Metronidazol (Flagyl)
Tinidazol (Fasigyn)
Ornidazol (Giarlam)
Sintomas 
Maioria assintomática;
Eliminação de cistos nas fezes
Sintomáticos:
 Relação com o número de cistos e com a cepa; 
Deficiência imunitária;
Giardíase aguda e auto limitante: Diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, distensão e dores abdominais- poucos dias. Resolução espontânea.
Sintomas parecidos com diarreias do tipo viral e bacteriano.
30 a 50% podem desenvolver diarreia crônica, esteatorreia (triglicérides nas fezes), perda de peso e má- absorção.
Mesmo sendo imuno competentes
Sangue aparece raramente nas fezes;
Síndrome de má-absorção de dissacarídeos, lactose, vitamina B12e vitaminas A, D, E, K e de ferro; 
Mais raro:
Náuseas;
Azia;
Perda de apetite;
Irritabilidade;
Flatulência.
Profilaxia 
Lavar as mãos;
Só ingerir alimentos bem lavados e/ou bem cozidos;
Saneamento básico;
Beber água filtrada ou fervida;
Tratar pessoas doentes
Patogenia 
Processo inflamatório na mucosa intestinal 
Não bem elucidado 
Lesão das células epiteliais. 
Atapetamento da mucosa (trofozoítos)
Reação de hipersensibilidade local 
Edema de mucosa 
Mudança na arquitetura da mucosa 
Vilosidades com células imaturas 
Contração dos músculos lisos - aumento da motilidade do intestino.
Epidemiologia 
A giardíase tem distribuição mundial 
> 1 milhão de casos por ano 
Prevalência (5 a 35%)  Ocorre principalmente em crianças de 8 meses a 10-12 anos 
A eliminação de cistos pelo indivíduo infectado não é constante 
O cisto resiste até dois meses na água 
Surtos epidêmicos veiculados por água 
Transmissão: Fecal-Oral 
Água e alimentos
Período de incubação (3 a 7 dias)
Doença de Chagas. 
Família Trypanosomatidae. 
Gênero Trypanosoma:
Agente etiológico 
Trypanosoma cruzi
Morfologia 
Amastigota: Intracelular (tecidos do hospedeiro vertebrado) 
Epimastigota: Intestino posterior de triatomíneos: Em meios de cultura 
Tripomastigota: Sangue circulante. Fezes do triatomíneo: Em meios de cultura
Ciclo biológico 
Vertebrado:
Formas tripomastigotas (urina e fezes do hospedeiro invertebrado) entram em contato com a pele (lesada) ou mucosa (íntegra) – fagocitose por macrófagos 
Tripomastigotas se transformam em amastigotas – multiplicação por divisão binária. 
Amastigotas se transformam em tripomastigotas e são liberados da célula – corrente sanguínea – atingem novas células em outros órgãos – novo ciclo
Invertebrado:
Triatomíneos se infectam com as formas tripomastigotas circulantes durante o hemofagismo; 
No estômago: se transformam em epimastigotas; 
No intestino: os epimastigotas se dividem gerando a manutenção da infecção no vetor. 
No reto: os epimastigotas se transformam em tripomastigotas – FORMA INFECTANTE DOS VERTEBRADOS; 
Diagnostico 
Clínico
Laboratorial:
Fase aguda: 
Pesquisa do parasito
Sorológico 
Fase crônica: 
Pesquisa do parasito (Xenodiagnóstico); 
Hemocultura; 
Inoculação em camundongos; 
Sorológico
Transmissão/infecção 
Vetorial
Tripomastigotas penetram através das mucosas, conjuntivas ou de qualquer solução de continuidade da pele 
 Transplacentária
Amastigotas na placenta 
Liberação de tripomastigotas 
Circulação fetal 
 Leite materno 
 Oral 
Triatomíneos
Transfusão de sangue 
Transplante de órgãos 
Amastigotas 
 Acidentes de laboratório
Infecção 
Parasita heteroxeno, 
Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos (hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá, desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores – rato, primatas – macaco – coelho, carnívoros – cão e gato) 
Não infecta aves nem répteis 
Multiplica-se por divisão binária (assexuada)
Tratamento 
Poucas drogas, pouco eficiente e altamente tóxicas 
 Nirfutimox, benzonidazol (controvérsia) 
 Os recursos terapêuticos estão em aliviar os sintomas e não provocam a cura: anti-arritmia do coração, intervenção cirúrgica do megaêsofago ou cólon.
Sintomas 
Fase Aguda: 
Sintomática ou assintomática 
Manifestações locais: Sinal de Romaña. Chagoma de inoculação 
 Fase Crônica: 
Assintomática: (“indeterminada”) 
Sintomática: lesões nos sistemas cardiocirculatório e digestivo
Epidemiologia 
Distribuição Global 
Infectados: 12 -14 milhões na América Latina 
18 países endêmicos 
Mortes: 14.000 anualmente 
Casos novos: 810 mil Complicações crônicas: 2-3 milhões de casos 
Pessoas em risco: 60 milhões 
Invalidez por incapacitação física 
Morte súbita
Leishmaniose
Família Trypanosomatidae. 
Gênero Leishmania 
Agente etiológico 
Leishmania braziliensis 
Leishmania mexicana 
Leishmania donovani 
Leishmanioses cutâneas do Velho Mundo
Leishmaniose Tegumentar Americana 
Cutânea
Cutâneo mucosa 
Cutâneo-difusa
Leishmaniose Visceral (calazar)
Morfologia 
Protozoário flagelado 
Encontradas no trato digestivo dos hospedeiros invertebrados.
Flagelo longo e livre na porção anterior.
Núcleo redondo ou oval na região mediana.
Cinetoplasto, AP, RE, vacúolos, etc..
Divisão binária
Forma infectante: promastigotos metacíclicos.
Ciclo biológico 
Hospedeiro
Dois hospedeiros obrigatórios, um vertebrado e um invertebrado - ciclo heteroxênico
Malária
Gênero Plasmodium
Agente etiológico 
Plasmodium falciparum
Febre terçã maligna Maior mortalidade (malária grave)
Ciclo 36 a 48h
Plasmodium vivax 
Febre terçã benigna 
Ciclo 48h
Plasmodium ovale (Só existe na africa)
Febre terçã benigna 
Ciclo 48h
Plasmodium malarie
Febre quartã 
Ciclo 72h
Ciclo biológico 
Fase pré ou exoeritrocítica -Se processa nos hepatócitos, antes de se desenvolver nos eritrócitos -Conhecida como fase tissular ou criptozóica
Fase eritrocítica -Se processa nos eritrócitos
Reprodução assexuada ou esquizogônia -Ocorre a divisão do núcleo e do citoplasma do parasito, produzindo merozoítos
Reprodução sexuada ou esporogônia - Ocorre no mosquito com a fecundação do macrogameta pelo microgameta, produzindo esporozoítos.
Diagnostico 
Clínico 
Fatos sugestivos relacionados a malária: febre caráter intermitente, anemia, etc.
Laboratorial 
Gota espessa 
Gota estendida 
Imunológicos
Transmissão/infecção 
Ocorre pela inoculação das formas esporozoítas de Plasmodium durante a picada da fêmea do mosquito do gênero Anopheles
Tratamento 
Compostos com núcleo quinoleína 
Sulfamidas e antibióticos 
Pirimidinas 
Artemisina e derivados
Prognóstico:
Tratamento correto – recuperação do paciente
Vacina: Em fase de testes (IOC
Sintomas 
Fase hepática
Fase eritrocitária 
Início da doença 
Sintomas precursores 
Dores de cabeça 
Mal-estar
Dores pelo corpo 
Elevação da temperatura
Acesso malárico ou paroxismo 
Calafrios 
15 min – 1 h 
Palidez, pele fria, tremores, náuseas, vômitos
Febre (39-400C, 410C) 
2 – 4 h 
Cefaléia intensa, pele seca, delírio
Sudorese (alívio)
Fadiga ou recuperação total
Toxoplasmose humana. 
Parasita intracelular obrigatório – exceto hemácias 
Filo Apicomplexa 
Gênero: Toxoplasma
Reprodução sexuada 
Agente etiológico 
Toxoplasma gondii
Morfologia 
Oocisto
Forma de resistência
Infecção aguda: liberação de vários milhões nas fezes dos gatos durante 7-21 dias
Esporulação: 1-21 dias (se tornam infectantes)
Cada oocisto possui dois esporocistos com 4 esporozoítos cada
Taquizoíto 
Forma proliferativa
Multiplicação rápida
Alongados ou ovais – forma de banana
Após caírem na circulação sanguínea: infectam vários tecidos (SNC, olhos, músculo esquelético e cardíaco, placenta)
Se transformam em bradizoítos sob a pressão da resposta imune para formar os cistos
Bradizoítos
Interior dos cistos 
Fase crônica 
Multiplicação lenta 
Quando liberados dos cistos podem se transformar novamente em taquizoítos e causar recrudescência em pacientes imuno comprometidos Cisto de bradizoíto Toxoplasma gondii
Cistos 
Contém centenas ou milhares de bradizoítos 
Se formam no cérebro, músculo esquelético e cardíaco
Ciclo biológico 
Esporozoário que infecta grande número de vertebrados de sangue quente, inclusiveo homem. 
Invade as células do hospedeiro, onde se multiplica.
Heteroxênico: 
Gato é o hospedeiro definitivo 
Homem (e outros animais, principalmente os mamíferos) hospedeiro intermediário.
Ocorre em 2 fases: 
Fase assexuada: tecidos de vários hospedeiros. 
Fase sexuada: epitélio intestinal gatos jovens não imunes.
Hospedeiro intermediário: se infecta ao ingerir oocistos maduros, taquizoítos (mais raro) e bradizoítos no interior de cistos: 
Água ou alimentos contaminados; 
Bradizoítos encontrados em carne crua; 
Taquizoítos encontrados no leite.
Diagnostico 
Métodos sorológicos 
Corantes 
Pesquisa de taquizoítos (difícil) 
Reação de Imuno fluorescência direta – ELISA (IgG, IgM – titulação e isótipos; infecção aguda ou crônica, permite ver se houve reativação)
Isolamento e histologia 
Biópsia do tecido afetado; inoculação em camundongos, cultura 
Líquor, sangue e urina
PCR
Clínico 
Suspeita, exames neurológicos (lesões múltiplas), retinocoroidite necrosante focal, encefalite em imunodeprimidos
Tratamento 
Combinações de sulfonamidas e pirimetaminas 
Dificultoso e tóxico 
Tem caráter supressivo (não atinge os cistos) 
Indicações restritas 
Lesões em atividade 
Infecção congênita 
Imunodeprimidos 
Espiramicina: tratamento materno
Hospedeiro
Tropismo a uma diversidade de células do hospedeiro intermediário: 
Afinidade maior pelas células do SFM (sistema fagocítico mononuclear), leucócitos, células parenquimatosas.
▪Hospedeiro definitivo: gato doméstico 
Todo o seu duplo ciclo vital
Epidemiologia 
Infecta cerca de um terço da população mundial ▪Distribuição universal – Hábitos alimentares – Zona urbana ou rural – Idade ▪Alta taxa de soropositividade (> 50% mundialmente) ▪Alto risco de infecção ▪Gato doméstico é o grande vilão ▪Toda atenção a imunodeprimidos e gestantes ▪Toxoplasmose congênita: 1-10:10.000 recém-nascidos
Helmintos 
Classe Cestoda Teníase e Cisticercose
Corpo achatado em forma de fita 
Segmentado 
Todos: parasitas obrigatórios 
Sem sistema digestivo ou circulatório
Sistema reprodutor muito desenvolvido
Hermafroditas:
Heteroxênicos 
Adultos: parasitam o sistema intestinal de vertebrados.
Ovo
Oncosfera ou embrião hexacanto.
Embrióforo – casca espessa que protege o embrião.
Igual para as duas espécies
Habitat – Tubo digestivo – Ambiente anaeróbio, usam CO2e O2 se disponível
Nutrição – Absorção pelo tegumento (difusão simples, ativa ou pinocitose
Teníase
Filo Platyhelmintes. família Taeniidae
Agente etiológico 
Taenia solium, 
T. saginata
Ciclo biológico 
Sobrevida verme adulto – 25-30 anos
Período de Incubação – 15 dias a muitos anos após a infecção
Período de Transmissibilidade – Os ovos podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, principalmente em presença de umidade.
Diagnostico 
Clínico
 Muito difícil de ser feito, devido a semelhança das sintomatologias entre as parasitoses
Laboratorial 
Anal swab ou Fita adesiva (região perianal) 
EPF: Método de sedimentação espontânea 
Tamisação: peneiração, coloca-se Ac. acético (deixa transparente), observa ao MO. Evidencia as diferenças nas ramificações uterinas.
Tratamento 
É o mesmo para as duas espécies
Infecções por T. solium: Auto – infecção: riscos de cisticercose
Medicamentos 
Albendazol e Mebendazol 
Praziquantel dose única (10-20mg/kg) 
Sementes frescas de abóbora (200 mg x 2/dia por 4 dias/criança) Cucurbita pepo / Cucurbita maxima – 85 % cura
Sintomas 
Mecânica traumática: pelos movimentos da Taenia
Espoliativa: absorve os nutrientes do ID por osmose no tegumento
Tóxica: metabólitos excretados pela Taenia
Cólica, diarreia, bulimia e anorexia alternadas, emagrecimento, prurido anal
As proglotes alojadas no apêndice podem levar a quadro de apendicite aguda
Cisticercose.
Agente etiológico 
Resultado da presença de formas larvárias de Taenia (cisticercos) parasitando tecidos do homem.
Ciclo biológico 
Diagnostico 
Consiste em demonstrar o cisticerco no tecido envolvido
Imagem: TC e RNM
Tratamento 
Combinação de drogas antiparasíticas (praziquantel) e anti-inflamatórias - Anti-epilépticos
Cirurgia às vezes é necessária no tratamento da infecção nos olhos, ou para reduzir o edema cerebral
Transmissão 
Larvas de Taenia solium são as principais responsáveis pela doença.
O homem se torna infectado pela ingestão de alimentos contaminados com fezes contendo ovos ou proglotes grávidas (peristaltismo reverso - autoinfecção) de Taenia solium (originados de uma infecção humana).
Sintomas 
As manifestações patológicas do parasitismo só se evidenciam depois que o cisticerco começa a crescer.
Dois fatores respondem por sua variada sintomatologia: ─ a compressão mecânica e o deslocamento das estruturas anatômicas, com as consequentes alterações da fisiologia. Ex: obstrução da circulação liquórica, produzindo hidrocefalia;
O processo inflamatório, que envolve o parasito, podendo estender se às estruturas vizinhas, sendo do tipo celular crônico.
Tudo depende da localização, do número e da vitalidade ou não dos parasitos.
Ancilostomídeos. 
Classe Nematoda, família Ancylostomatidae 
Parasitos obrigatórios de mamíferos
Habitat: 
Luz do intestino delgado: Fixados à mucosa 
Sugam sangue 
Agente etiológico 
Ancylostoma duodenale 
Necator americanus 
Ancylostoma ceylanicum 
Morfologia 
1 cm de comprimento 
Cápsula bucal 
Esôfago muscular 
Intestino simples 
Fêmeas - termina no ânus 
Machos - abre-se na bolsa copuladora
Ciclo biológico 
As larvas infectantes dos ancilostomídeos (L3), que entram pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática ao coração e aos pulmões (trajeto azul, na fig.), onde tem lugar a 3ª ecdise. 
As L4 penetram nos alvéolos e bronquíolos, sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe (trajeto vermelho contínuo), que é o fim do ciclo pulmonar. 
São então deglutidas (trajeto vermelho descontínuo), indo parar nos intestinos, (trajeto vermelho contínuo); onde sofrem a 4ª e última ecdise, passando a vermes adultos. 
Localizam-se de preferência no duodeno e no jejuno, fixando-se à mucosa com sua cápsula bucal.
Transmissão 
L3 penetram através da pele das pessoas que andam descalças por terrenos poluídos com fezes humanas. 
A. duodenale 
A infecção pode dar-se por via oral (mais raro) 
 Espécies que parasitam cães e gatos 
A. braziliensis 
A. caninum 
Não conseguem completar sua evolução na espécie humana, podem invadir a pele e nela permanecerem algum tempo 
Aí abrem túneis na epiderme e produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho geográfico”
 
Diagnostico
Clínico: – Valorização da história do paciente, como procedência e condições sanitárias. – Sintomas inespecíficos 
Para estimar-se a carga parasitária, fazer uma contagem de ovos pelo método de Stoll. – Cada 35-40 ovos por grama de fezes correspondem a uma fêmea, sendo que as fêmeas representam 50% da população helmíntica
Laboratorial: – EPF: Pesquisa de ovos ou larvas rabditoides – Ovos são típicos e em geral abundantes nas fezes dos pacientes 
Tratamento 
Mebendazol – 100mg 2x ao dia, por 3 dias 
Abendazol – dose única (400mg) 
Anemia 
Tratamento prolongado com sulfato ferroso 
Dieta rica em proteínas e vitaminas 
Sintomas 
Fase crônica 
Quando a anemia for de instalação lenta e progressiva, o paciente pode adaptar-se a essas condições fisiológicas, ajustando suas atividades ao que ainda podem fazer. 
Mas, para muitos, isso os impede de trabalhar. 
As crianças mostram retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite, atenção difícil e um baixo rendimento escolar. 
Os sinais e sintomas predominantes são: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza.
Áscaris 
Parasitam o intestino delgado de humanos; 
Conhecido como lombriga, ou bicha
Agente etiológico 
Ascaris lumbricoides
Ascaris suum
Morfologia 
Fases evolutivas de seu ciclo biológico: 
macho, 
fêmea 
ovo.• Formas adultas: 
Longas, robustas, cilíndricas, extremidades afiladas. 
Verme adulto 
• Macho: 
extremidade posterior enrolada ventralmente em espiral. 
20 a 30 cm 
 • Fêmea: 
extremidade posterior retilínea 
30 a 40 cm
Diagnostico 
Clínico 
Ascaridíase humana é pouco sintomática e por isso difícil de ser diagnosticada em exame clínico; 
 	A gravidade da doença é determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. 
Laboratorial 
Pesquisa de ovos nas fezes; 
Método de Kato modificado por Katz é bastante eficiente e recomendado pela OMS para inquérito epidemiológico. 
Fisiologia 
Consomem grande quantidade de nutrientes, espoliando o hospedeiro. 
 No ID, alimentam-se de materiais semi-digeridos, dispondo para isso de todas as enzimas necessárias. 
 Nutrem-se basicamente de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas (A e C). 
Os vermes localizam-se, em geral, nas alças jejunais (90%); e no íleo (10%). 
As fêmeas devem ser fecundadas várias vezes. Elas acumulam os espermatozóides amebóides (sem flagelos) no útero ou começo do oviduto, onde fertilizam os óvulos ao passarem. 
Sintomas 
1 a cada 6 indivíduos infectados apresentam sintomas; 
 Ação patogênica: 
Migração das larvas; 
Vermes adultos em habitat definitivo; 
Vermes adultos em locais incomuns (ascaris ectópico) 
Apêndice 
Canais biliares 
Tratamento 
Utilização de benzimidazóis altamente eficientes contra o Ascaris lumbricoides; 
 A OMS recomenda a utilização de quatro drogas: albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de pirantel