Ventilação Pulmonar

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Ventilação Pulmonar
Respiração provê oxigênio aos tecidos e remove dióxido de carbono. É dividida em 4 funções principais:
Ventilação pulmonar: influxo/efluxo de ar
Difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre alvéolos e sangue
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas com as células de todos os tecidos 
Regulação da ventilação
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR
Músculos que produzem a expansão e a contração pulmonares 
Pulmões podem ser expandidos e contraídos por 2 maneiras: movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica e pela elevação/depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica.
A respiração normal é realizada quase inteiramente pelo primeiro método.
Inspiração: contração diafragmática -> pulmões para baixo. 
Expiração: relaxamento diafragmático -> retração elástica dos pulmões, parede torácica e estruturas abdominais -> compressão dos pulmões -> expele ar
Respiração vigorosa -> forças elásticas não são o suficiente para produzir a rápida expiração necessária -> força extra é obtida pela contração da musculatura abdominal
Outro método para expansão dos pulmões: elevar a caixa torácica. 
Todos os músculos que elevam a caixa torácica são considerados músculos da inspiração. Os mais importantes: intercostais externos. Outros que auxiliam: músculos esternocleidomastóideos (elevam o esterno), serráteis anteriores (elevam algumas costelas) e escalenos (elevam as duas primeiras costelas)
Músculos que deprimem a caixa torácica = músculos da expiração. Mais importantes são: reto abdominal (puxa para baixo as costelas inferiores e juntamente com outros músculos abdominais comprime o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma) e intercostais internos.
Pressões que causam o movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões 
Não existem conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, excedo onde ele esta suspenso no hilo a partir do mediastino. O pulmão flutua na cavidade torácica, cercado por liquido pleural que lubrifica seu movimento.
Pressão pleural e suas variações durante a respiração 
Pressão pleural: pressão do líquido no espaço entre pleura visceral e pleura parietal (discreta pressão negativa)
Pressão pleural normal no início da inspiração: -5cm de água -> quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos no seu nível de repouso. Durante inspiração, expansão da caixa torácica traciona os pulmões para diante com força maior e cria mais pressão negativa (+- -7.5cm de H2O)
Durante a expiração, os eventos são invertidos.
Pressão alveolar
É a pressão do ar dentro dos alvéolos. 
Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar, as pressões em todas as partes da árvore respiratória são iguais à pressão atmosférica (0cm de pressão de H2O)
Influxo de ar para os alvéolos durante a inspiração -> pressão nos alvéolos deve cair para um valor ligeiramente abaixo da pressão atmosférica (para cerca de -1cm de H2O). Essa pressão negativa é suficiente para puxar 0.5L de ar para o interior dos pulmões.
Na expiração, ocorre o contrário: a pressão alveolar sobe para cerca de +1cm de H2O e força 0.5L de ar para fora dos pulmões
Pressão transpulmonar
É a diferença entre pressão alveolar e pressão pleural, é a diferença de pressão entre alvéolos e superfícies externas dos pulmões. 
É medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração = pressão de retração 
Complacência Pulmonar
0 grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar = complacência pulmonar.
Complacência total de ambos os pulmões no adulto = 200mL de ar por centímetro de pressão de água transpulmonar. -> sempre que a pressão transpulmonar aumentar 1cm de H2O, o volume pulmonar se expandirá 200mL
Diagrama de complacência dos pulmões: relaciona as alterações do volume pulmonar com as mudanças da pressão transpulmonar. As curvas são denominadas curva de complacência inspiratória e curva de complacência expiratória. As características do diagrama são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões, que são divididas em 2 partes: força elástica do tecido pulmonar propriamente dito e forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços pulmonares 
Forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas pelas fibras de elastina e colágeno, entrelaçadas no parênquima pulmonar. Quando os pulmões estão vazios, essas fibras estão elasticamente contraídas e dobradas. Quando os pulmões se expandem, as fibras se estiram e desdobram (se alongam)
As forças elástica teciduais que tendem a provocar o colapso do pulmão cheio com ar representam apenas cerca de 1/3 da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam cerca de 2/3. 
As forças elásticas pulmonares de tensão superficial líquido-ar também aumentam quando o surfactante não está presente no líquido alveolar.
Surfactante, tensão superficial e colapso alveolar
Princípios da tensão superficial: quando a água forma superfície de contato com o ar, as moléculas de H2O na superfície têm atração forte umas pelas outras -> a superfície da H2O está sempre tentando se contrair. No alvéolo, a superfície da H2O também está tentando se contrair, tentando forçar o ar para fora do alvéolo e induzindo seu colapso. O efeito é causar força contrátil elástica de todo o pulmão = força elástica da tensão superficial.
O surfactante e seus efeitos na tensão superficial: surfactante é um agente ativo da superfície da água, reduz bastante a tensão superficial da água. É secretado por células alveolares tipo II. O surfactante é uma mistura de fosfolipídeos (dipalmitoilfosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons (Ca).Dipalmitoilfosfatidilcolina e outros fosfolipídeos são responsáveis pela redução da tensão superficial, porque não se dissolvem no líquido que recobre a superfície alveolar.
Pressão em alvéolos ocluídos causada pela tensão superficial: caso as vias aéreas que levam aos alvéolos estejam bloqueadas, a tensão superficial no alvéolo tende a colapsá-lo -> cria pressão positiva alveolar, tentando empurrar o ar para fora. O surfactante é muito importante na redução da tensão superficial alveolar e na redução do esforço requerido pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões 
Efeito do raio alveolar na pressão causada pela tensão superficial: a pressão gerada como resultado da tensão superficial alveolar é inversamente afetada pelo raio do alvéolo -> quanto menor o alvéolo, maior a pressão alveolar causada pela tensão superficial. Essa informação é importante no caso de recém nascidos prematuros. O surfactante não começa a ser secretado até o sexto/sétimo mês de gestação, o que significa que muitos recém nascidos prematuros têm pouco ou nenhum surfactante e seus pulmões tem tendência ao colapso -> síndrome de angustia respiratória do recém nascido. 
Efeito da caixa torácica na expansibilidade pulmonar: possui características elásticas e viscosas semelhantes às dos pulmões.
Complacências torácica e pulmonar combinadas: é medida durante a expansão dos pulmões de pessoa totalmente relaxada ou paralisada.
Volumes e Capacidades Pulmonares
Registro das mudanças no volume pulmonar – espirometria: ventilação pulmonar pode ser estudada pelo registro do movimento do volume de ar para dentro e para fora dos pulmões (espirometria).
Volumes Pulmonares: volume corrente + volume de reserva inspiratório + volume de reserva expiratório + volume residual = volume máximo que os pulmões podem expandir.
Volume corrente: volume de ar inspirado/expirado, além do volume corrente normal quando a pessoa inspira com força total
Volume de reserva inspiratório: volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal, quando a pessoa inspira com força total.
Volume de reserva expiratório: máximo volumeextra de ar que pode ser expirado na expiração forçada, após o final de expiração corrente normal.
Volume residual: volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada.
Capacidades Pulmonares: ao descrever eventos no ciclo pulmonar, algumas vezes é desejável considerar 2 ou + volumes combinados. Essas combinações são chamadas capacidades pulmonares.
Capacidade inspiratória: igual ao volume corrente + volume de reserva inspiratório. É a quantidade de ar que a pessoa pode respirar começando a partir do nível expiratório normal e distendendo os pulmões ate seu máximo. 
Capacidade residual funcional: volume de reserva expiratório + volume residual. É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal.
Capacidade vital: volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório. É a quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões, após primeiro enchê-los à sua extensão máxima e então expirar também à sua extensão máxima.
Capacidade pulmonar total: volume máximo a que os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço. É a capacidade vital + volume residual.
Abreviações e símbolos usados nos estudos de função pulmonar:
Determinação da capacidade residual funcional (CRF), volume residual e capacidade pulmonar total – método de diluição do hélio
CRF: volume de ar que permanece nos pulmões ao final de cada expiração normal. Para medir essa capacidade, o espirômetro deve ser utilizado de maneira indireta, geralmente pelo método de diluição do hélio.
A ventilação-minuto é igual a frequência respiratória vezes o volume corrente: ventilação-minuto é a quantidade total de novo ar levado para o interior das vias respiratórias a cada minuto. É igual ao volume corrente multiplicado pela frequência respiratória por minuto.
Ventilação Alveolar: importância da ventilação pulmonar -> renovar o ar nas áreas de trocas gasosas dos pulmões, onde o ar está próximo à circulação sanguínea (alvéolos, sacos alveolares, duetos alveolares e bronquíolos). A velocidade/intensidade com que o ar novo alcança essas áreas é denominado ventilação alveolar
''Espaço morto'' e seu efeito na ventilação alveolar: parte do ar respirado não alcança as áreas de trocas gasosas por preencher as vias onde essas trocas nunca ocorrem (nariz, faringe, traqueia) -> ar do espaço morto, por não ser útil para as trocas. Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro.
Medida do volume do espaço morto: a pessoa inspira abrupta e profundamente -> enche o espaço morto com oxigênio puro e parte do oxigênio também se mistura com ar alveolar -> pessoa expira por medidor de nitrogênio de registro rápido -> a 1ª porção do ar expirado vem das regiões do espaço morto, onde o ar foi completamente substituído pelo oxigênio (na parte inicial do registro aparece apenas oxigênio e a concentração de nitrogênio é zero). Quando o ar alveolar começa a chegar ao medidor, a concentração de nitrogênio aumenta rapidamente porque o ar alveolar começa a se misturar com o ar do espaço morto.
Volume normal do espaço morto: no homem adulto jovem é cerca de 150mL. 
Espaço morto anatômico versus fisiológico: método para medida do espaço morto mede o volume de todos os espaços, com exceção dos alvéolos e outras áreas de trocas gasosas = espaço morto anatômico. Quando o espaço morto alveolar é incluído na medida total do espaço morto, é denominado espaço morto fisiológico. Na pessoa normal, os espaços mortos anatômico e fisiológico são quase iguais. Em pessoa com os alvéolos não funcionantes ou parcialmente funcionantes, em algumas partes dos pulmões o espaço morto fisiológico pode ser até 10x o volume do espaço morto anatômico.
Função das vias respiratórias traqueia, brônquios e bronquíolos: para evitar colapso da traqueia, anéis cartilaginosos existem por 5/6 do diâmetro traqueal. Nas paredes brônquicas, placas cartilaginosas encurvadas menos extensas mantêm a rigidez, embora permitam mobilidade suficiente para expansão e contração dos pulmões. Os bronquíolos são mantidos expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos -> conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos também aumentam, mas não na mesma intensidade.
Parede muscular dos brônquios e bronquíolos e seus controles: áreas da traqueia e brônquios não ocupadas por placas cartilaginosas -> paredes compostas por músculo liso. Paredes dos bronquíolos também, com exceção do bronquíolo mais terminal (bronquíolo respiratório) constituído em sua maior parte de epitélio pulmonar e tecido fibroso subjacente, mais algumas fibras musculares lisas. 
Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica: a maior quantidade de resistência ao fluxo ocorre em alguns bronquíolos maiores e brônquios adjacentes à traqueia. Em condições patológicas os bronquíolos menores têm papel maior na determinação da resistência ao fluxo, em função de seu pequeno diâmetro e por serem facilmente ocluídos.
Controle neural e local da musculatura bronquiolar - dilatação simpática dos bronquíolos: controle dos bronquíolos pelas fibras simpáticas é relativamente fraco. A árvore brônquica é muito mais exposta à norepinefrina e epinefrina - causam dilatação da árvore brônquica.
Constrição parassimpática dos bronquíolos: poucas fibras parassimpáticas, derivadas do nervo vago, penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina e quando ativados causam constrição leve a moderada dos bronquíolos. Quando asma, por exemplo, já causou alguma constrição bronquiolar, a estimulação parassimpática sobreposta com frequência piora esta condição. Quando isso ocorre, a administração de fármacos que bloqueiam os efeitos da acetilcolina, como atropina, pode algumas vezes relaxar as vias respiratórias o suficiente para melhorar a obstrução. Algumas vezes, os nervos parassimpáticos também são ativados por reflexos que se originam nos pulmões. 
Fatores secretores locais frequentemente causam constrição bronquiolar: substâncias ativas em produzir constrição bronquiolar - histamina e substância de reação lenta da anafdaxia. São liberadas pelos mastócitos durante reações alérgicas -> papel na origem da obstrução das vias aéreas que ocorre na asma alérgica.
Revestimento mucoso das vias respiratórias e ação dos cílios na limpeza dessas vias: muco é secretado por células mucosas caliciformes individuais do revestimento epitelial das vias aéreas e, em parte, por glândulas submucosas. Mantém as superfícies úmidas, aprisiona pequenas partículas do ar inspirado e evita que a maior parte delas alcance os alvéolos. Os cílios pulmonares vibram em direção superior enquanto os do nariz vibram em direção inferior. Essa vibração faz com que a cobertura de muco flua em direção à faringe -> muco e suas partículas capturadas são engolidos/tossidos para o exterior.
Reflexo da tosse: brônquios e traqueia são sensíveis a leves toques, quantidades mínimas de material estranho ou outras causas de irritação iniciam o reflexo da tosse. A laringe e a carina são especialmente sensíveis; bronquíolos terminais e alvéolos também são sensíveis a estímulos químicos corrosivos. Até 2,5L de ar são inspirados -> epiglote se fecha, cordas vocais são fechadas -> músculos abdominais se contraem, empurrando diafragma, enquanto outros músculos expiratórios também se contraem -> pressão nos pulmões aumenta -> cordas vocais e epiglote se abrem -> ar explode em direção ao exterior. A compressão dos pulmões colapsa os brônquios e a traqueia, ao fazer com que as partes não cartilaginosas se invaginem de forma que o ar explosivo passa pelas fendas brônquica e traqueal.
Reflexo do espirro: se aplica as vias nasais ao invés de vias respiratórias inferiores. O estímulo é a irritação das vias nasais.
Intensidade da ventilação alveolar: ventilação alveolar por minuto é o volume total de novo ar que entra nos alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. É igual a frequência respiratória vezes a quantidade de ar novo que entra nessas áreas a cada respiração. A ventilação alveolar éum dos principais fatores determinantes das concentrações de oxigênio e dióxido de carbono nos alvéolos. 
Funções respiratórias normais do nariz: o ar é aquecido; quase completamente umidificado; é parcialmente filtrado (função de condicionamento do ar das vias respiratórias superiores). 
Função de filtração do nariz: os pelos são importantes para a filtração de grandes partículas. Mais importante que isso é a remoção de partículas por precipitação turbulenta: o ar, passando pelas vias nasais, choca-se com as conchas, o septo e a parede da faringe. Sempre que o ar se choca, ele muda a direção de movimento. As partículas em suspensão não podem mudar de direção tão rapidamente quanto o ar -> continuam em frente, chocando-se com as superfícies das estruturas obstrutivas -> são capturadas no revestimento mucoso e transportadas pelos cílios até a faringe para serem engolidas.