Logo Passei Direto
Buscar
Material
páginas com resultados encontrados.
páginas com resultados encontrados.

Prévia do material em texto

Doenças Oportunistas
 HIV
Dra Camila Ribeiro 
Médica Infectologista – FIOCRUZ/ INI
Preceptora da disciplina de Clínica Médica – Sétimo Período e Internato
Neurotoxoplasmose
A toxoplasmose é uma doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii (parasita intracelular ).
É a infecção oportunista mais frequente no SNC em indivíduos HIV+ 
Em pacientes infectados pelo HIV, a sorologia para Toxoplasma gondii é positiva em 84% dos casos 
O parasita tem como hospedeiros definitivos felinos domésticos e selvagens e como hospedeiros intermediários quase todas as espécies de sangue quente. 
As vias de contaminação são a ingestão de tecidos animais contendo cistos, a infecção transplacentária e a ingestão de alimento ou água contaminados com oocistos 
Causa mais comum de lesões neurológicas focais com efeito de massa em paciente com HIV
CD4 < 100;
Neurotoxoplasmose
Quadro clínico: De acordo com a topografia das lesões cerebrais 
Febre;
Confusão mental;
Sinais focais (hemiparesia, disfasia, hemiplegia e outras)
Crise convulsiva
Cefaléia
Diagnóstico:
Clínico
TC de crânio com contraste: uma ou mais lesões, hipodensas, com captação anelar pelo meio de contraste e edema perilesional;
RNM de crânio com Gadolíneo: se TC de crânio normal e paciente com sinais focais.
Neurotoxoplasmose
Diagnóstico diferencial:
Linfoma do SNC;
LEMP.
Tratamento:
Escolha: Sulfadiazina 500mg 2 cp VO 6/6h + Pirimetamina 25mg 4 cp VO (1º dia) seguido de 3 cp/dia se peso > 60kg ou 2 cp/dia se peso < 60kg + ácido folínico 15mg VO 1x/dia – duração 4 a 6 semanas;
Se alérgico a sulfa: Clindamicina 600mg EV 6/6h;
Outros: Bactrim 12/12h (25mg/kg de sulfametoxazol);
Corticóide – Dexametasona, se houver edema cerebral difuso ou efeito de massa
Manter profilaxia secundária até CD4 > 200
TARV iniciada nas duas primeiras semanas do início do tratamento da Neurotoxoplasmose
Criptococose
É uma infecção fúngica, predominantemente oportunista, causada por levedura encapsulada Cryptococcus neoformans.
O principal mecanismo de aquisição da levedura é através da inalação de partículas do microorganismo.
A levedura pode viver endossaprofiticamente em animais, principalmente aves e pombos, atuando como reservatório.
O agente pode ser isolado em fezes de pombos, frutas deterioradas árvores (Eucalyptus camaldulensis), leite bovino (em casos de mastite) e mesmo em escarro de indivíduos sadios.
Afeta pacientes HIV com CD4 < 200;
O fungo afeta primariamente os pulmões, e posteriormente outros órgãos – como a pele. Esta última também pode ser afetada, mas raramente, por inoculação traumática (criptococose cutânea primária).
Criptococose 
Quadro clínico:
Mais comuns: febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, hipoacusia;
Menos da metade dos casos são encontrados sinais meníngeos;
Pode haver envolvimento pulmonar (infiltrado pulmonar difuso ou nodular) ou cutâneo (lesões semelhantes ao molusco contagioso);
Criptococose 
Diagnóstico:
Punção lombar: sempre realizar TC de crânio antes para afastar hipertensão intracraniana; solicitar: látex para cripto, tinta da China (Nanquim), cultura para fungo, VDRL, celularidade, bioquímica, cultura para germes habituais e micobactéria.
Tratamento:
Anfotericina B desoxicolato 50mg diluído em 500mL de SG 5% EV correr em 4h por pelo menos 2 semanas;
Flucitosina 100mg/kg/dia;
Fase de consolidação (8 semanas): fluconazol 400 a 800mg/dia.
Profilaxia secundária: pacientes assintomáticos por pelo menos 6 meses e com CD4 > 200.
Pneumocistose
Causada pelo Pneumocystis jirovecii
 CD4< 200
O fungo Pneumocystis jiroveci causa uma pneumonite intra-alveolar, decorrente da ocupação dos espaços aéreos por exsudato rico em proteínas e trofozoítos. O resultado é um shunt arteriovenoso intrapulmonar, espessamento da membrana alveolar e inflamação do parênquima, com conseqüente edema e fibrose.
Quadro clínico:
Febre
Tosse seca
Dispneia progressiva
Fadiga
Exame físico:
Taquicardia
Taquipneia
Ausculta pulmonar normal ou com estertores 
Pneumocistose
O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico. Lembrando que os Raio X podem ser normais em até um quarto de PCP.
 Pneumatoceles e pneumotórax também podem ser observados. 
O achado mais característico na TC de tórax é a presença de áreas com atenuação em vidro fosco. Pode ser visto também um padrão geográfico, ou em mosaico, com lóbulos secundários normais adjacentes a outros doentes.
50% dos casos com exame físico normal; dissociação clinico-radiológica
Pneumocistose
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo é realizado pela identificação do agente por meio das colorações de azul de toluidina, Grocott, Giemsa ou técnica de imunofluorescência a partir de espécimes respiratórios. 
A pesquisa direta do agente oportunista em amostras de escarro espontâneo ou induzido geralmente é pouco sensível para PCP. 
Amostras biológicas obtidas por broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia pulmonar transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico etiológico.
Pneumocistose
Tratamento
Coletar gasometria arterial
 PaO2 > 70 = Bactrim 6/6h por 21 dias; Alérgicos: Clindamicina 300 mg 6/6h + Primaquina (15/30mg 1x dia) por 21 dias
PaO2 <70 = iniciar prednisona 40mg VO 2x dia por 5 dias 
 
Suporte ventilatório não invasivo (CPAP, do inglês, Continuous Positive Airway Pressure) ou invasivo por meio de intubação orotraqueal pode ser necessário em casos de insuficiência respiratória. A necessidade de suporte ventilatório está associada a um pior prognóstico, com mortalidade de aproximadamente 60%. 
Candidíase esofágica e orofaríngea
Causada principalmente pelo fungo Candida albicans 
A candidíase bucal ou esofágica em pacientes com AIDS caracteriza-se por um quadro clínico grave, com manifestações crônicas e recidivantes que são atribuídas à diminuição da função de células “T helper”.
Comum em paciente com CD4 < 200
Quadro clínico:
Placas removíveis esbranquiçadas
Queilite angular ou Papulas eritematosas na mucosa
Dor retroesternal difusa 
Disfagia e/ou odinofagia
Candidíase esofágica e orofaríngea
Diagnóstico clínico 
EDA indicada para casos persistentes após tratamento
Tratamento: 
Orofaríngea:
Fluconazol 100mg/dia por 7-14 dias
Tópico: Nistatina suspensão oral 5 ml 4-5x ao dia 
Esofageana:
Fluconazol 200-400mg/dia VO 7-14 dias; EV para casos de disfagia importante 
Alternativa: Voriconazol; Anfotericina B
CITOMEGALOVÍRUS
O citomegalovírus (CMV), assim como outros vírus da família Herpes vírus, permanece em estado latente após a infecção primária. 
No contexto da infecção pelo HIV, o risco de reativação da doença se eleva quando o LT-CD4+ atinge níveis inferiores a 100 células/mm3 , sendo que aproximadamente 80% dos casos são observados em pacientes com LT-CD4+ inferiores a 50 células/mm3.
Os principais sítios de infecção são retina e aparelho digestivo, podendo acometer também pulmões, fígado, vias biliares e sistema nervoso central.
Retinite por Citomegalovírus
CD4 <100 
Importante causa de morbidade ocular e cegueira em pacientes HIV
Quadro clínico:
Dependem da localização e do grau de comprometimento retiniano 
Escotomas
Redução da acuidade visual 
Perda visual súbita
Diagnóstico:
Clínico 
Fundoscopia 
CMV no aparelho digestivo 
Sítios mais comuns: esôfago e cólon 
Quadro clínico inespecífico e depende da topografia da lesão – dor epigástrica, disfagia, vômitos, diarreia, dor abdominal
CMV no aparelho digestivo 
Diagnóstico: 
EDA ou Colonoscopia: ulceração clássica (bem delimitada, fundo limpo)da mucosa mediante biópsia identificando células com indução intranuclear (“olhos de coruja”)
Tratamento: 
1ª escolha: Ganciclovir 5mg/kg de 12/12h por 14-21 dias
Alternativa: Foscarnet 60mg/kg de 8/8h por 14/21 dias
Terapia intraocular adjuvante
Manutenção: ganciclovir 5mg/kg/dia 
Obs: a interrupção da profilaxia secundáriadeve ser considerada com elevação do CD4 > 100 durante pelo menos 3-6 meses, em uso regular de TARV
Sarcoma de Kaposi
- É a neoplasia mais comum em pacientes com Aids
- Etiologia: Neoplasia vascular multissistêmica associada ao herpesvírus humano tipo 8 (HHV-8)
Manifestações clínicas: Lesões tipo máculas, pápulas, placas ou nódulos de coloração violácia ou acastanhada, geralmente indolores. A localização das lesões é variada, porém mais comumente em membros inferiores, face, cavidade oral e região genital. Podem estar presentes o linfedema de membros inferiores e adenomegalias.
Além do acometimento cutâneo pode haver envolvimento do tubo digestivo, fígado, infiltrado pulmonar e envolvimento da árvore respiratória. Outros órgãos menos freqüentemente acometidos são: coração, cérebro, rim e glândulas supra-renais.
Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi
Diagnóstico: lesões cutâneas: aspecto clínico das lesões e comprovado com exame histopatológico. 
Para avaliação do envolvimento visceral pode ser realizada, de acordo com o órgão envolvido, radiografia de tórax, endoscopia digestiva, broncofibroscopia da árvore respiratória, biópsia de linfonodo, ultra-som ou tomografia computadorizada.
Várias lesões cutâneas, tanto inflamatórias quanto neoplásicas, devem entrar no diagnóstico diferencial: púrpura, hemangiomas, angiomatose bacilar, dermatofibroma, líquen plano, pitiríase rósea, micose fungóide, nevos, melanoma maligno, linfoma cutâneo e sífilis secundária foram relatados como simuladores de SK
Sarcoma de Kaposi
Tratamento: A terapia anti-retroviral é um aspecto importante da terapia do sarcoma de Kaposi, estando associada à redução das lesões, diminuição da incidência e aumento na sobrevida. A terapia específica pode ser local ou sistêmica, dependendo da localização e extensão das lesões.
Tratamento local: Paclitaxel (quimioterápico)/ Vimblastina intralesional / Gel de ácido retinóico / Nitrogênio líquido / Radioterapia / Doxorrubicina e daunorrubicina lipossomal / Interferon.