Diarreia: Classificação e Etiologia

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Diarreias 
Por Ana Clara Borges Braga 
 
 A diarreia é definida como a eliminação de fezes não moldadas ou anormalmente líquidas com maior 
frequência do que o normal. A diarreia pode ser definida ainda como aguda se durar < 2 semanas, persistente 
se durar 2-4 semanas e crônica se durar > 4 semanas. 
 Dois distúrbios comuns, em geral associados à eliminação de fezes totalizando < 200 g/dia, devem 
ser diferenciados da diarreia, porque existem diferenças terapêuticas. 
 Pseudodiarreia, ou a eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, muitas vezes é associada 
à urgência retal, tenesmo ou a uma sensação de evacuação incompleta e acompanha a SII ou 
proctite. 
 Incontinência fecal é a eliminação involuntária do conteúdo retal, causada com maior frequência por 
distúrbios neuromusculares ou problemas anorretais estruturais. 
 
CLASSIFICAÇÕES: 
Quanto a localização: 
 Alta: acomete predominantemente intestino delgado. As fezes são volumosas, com restos alimentares, 
odor pútrido e costuma acompanhar de cólicas periumbilicais. 
 Baixa: acomete predominantemente intestino grosso, em geral, o hemicólon esquerdo e retossigmoide. 
Com fezes de pequeno volume, urgência, tenesmo, muco, pus, sangue, com alta frequência 
acompanhada de puxo. 
Quanto a etiologia: 
 Não inflamatória: caracteriza por fezes aquosas, volumosas, sem sangue, muco ou pus. Não costuma 
cursar com febre, mas pode ocorrer. As fezes não terão leucócitos alterados e a pesquisa de sangue 
oculto costuma ser negativa. As causas mais comuns são vírus, bactérias, protozoários. 
 Inflamatória: caracterizada por evacuações frequentes de pequeno volume, com presença de muco e 
pus, algumas vezes com sangue. É comum febre, toxemia, dor abdominal intensa e tenesmo. As fezes 
apresentam grande quantidade de leucócitos e sangue. As causas mais frequentes são bactérias 
enteroinvasivas. 
Quanto a fisiopatologia: 
 Diarreia osmótica: distúrbios da digestão ou da absorção de nutrientes ou eletrólitos mantém um 
conteúdo hiperosmolar, determinando a passagem de líquidos parietais para a luz intestinal. Isto é, alta 
concentração de solutos hipertônicos leva a retenção de água. Cessa com o jejum. 
 Diarreia secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, mantendo uma 
elevada taxa de transporte de líquido das células epiteliais para o lúmen do TGI. Isto é, do aumento da 
secreção e bloqueio da absorção de fluidos e eletrólitos. É persistente durante o jejum e fezes isotônicas 
em relação ao plasma. 
 Diarreia motora: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado ou por redução da área 
absortiva em consequência de ressecções intestinais ou fístulas entero-entéricas. As diarreias por 
aumento da motilidade (hipermotilidade) caracterizam-se por fezes volumosas, com osmolaridade 
aumentada por nutrientes não absorvidos e esteatorreia. 
 Diarreia por má absorção (disabsortiva): capacidade deficiente de digerir ou absorver determinado 
nutriente. Geralmente, provoca diarreia com esteatorreia. 
 Diarreia exsudativa: decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa e submucosa do íleo 
termina e intestino grosso, resultantes de processos inflamatórios, infecciosa ou infiltrativos, que podem 
levar a perdas de proteínas do soro, sangue, muco e pus, aumentando o volume (variável) e fluidez das 
fezes e ocorrendo aumento da motilidade do cólon com frequentes defecações e tenesmo. Persistem no 
jejum. 
 
DIARREIA AGUDA: 
 A diarreia aguda é uma alteração intestinal que leva a diminuição da consistência das fezes, 
geralmente aumento da frequência, aumento do volume fecal e com duração inferior a duas semanas. 
 Cerca de 90% dos casos de diarreia aguda são causados por agentes infecciosos; frequentemente 
acompanhados por vômitos, febre e dor abdominal. Os 10% restantes são causados por motivos não 
infecciosos, como: medicações, ingestões tóxicas, isquemia, alimentação não balanceada. 
 
 Etiologia: 
 Agentes infecciosos: 
 A maioria é adquirida por transmissão fecal-oral ou, mais comumente, pela ingestão de alimentos ou 
água contaminados com patógenos a partir de fezes humanas ou de animais. Bactérias e vírus, habitualmente 
causam diarreia de duração de até 7 dias. Vale destacar que a cólera e Shigella são as principais causas de 
diarreia epidêmica. Os distúrbios da flora provocados por antibióticos podem levar à diarreia pela redução 
da função digestiva ou permitir a proliferação de patógenos como Clostridium difficile. 
 A fisiopatologia subjacente da diarreia aguda por agentes infecciosos produz manifestações clínicas 
específicas que também podem ser valiosas no diagnóstico. A diarreia aquosa profusa secundária à 
hipersecreção do intestino delgado ocorre com a ingestão de toxinas bacterianas pré-formadas, bactérias 
produtoras de enterotoxina e patógenos enteroaderentes. 
 Os microrganismos produtores de citotoxina e invasivos provocam, sem exceção, febre alta e dor 
abdominal. Com frequência, as bactérias invasivas e a Entamoeba histolytica provocam diarreia 
sanguinolenta (conhecida como disenteria). Yersinia invade as mucosas ileal terminal e colônica proximal, 
podendo gerar dor abdominal particularmente intensa com sensibilidade à palpação, simulando apendicite 
aguda. 
 A diarreia aguda com duração maior do que 7 dias levanta a hipótese de infecção por protozoário, 
como giardíase, criptosporidiase e amebíase. 
 Por fim, a diarreia infecciosa pode estar associada a manifestações sistêmicas: 
 A artrite reativa (Síndrome de Reiter), a artrite, a uretrite e a conjuntivite podem acompanhar ou 
suceder as infecções por Salmonella, Campylobacter, Shigella e Yersinia. A iersiniose também 
pode acarretar uma tireoidite tipo autoimune, pericardite e glomerulonefrite. 
 E. coli êntero-hemorrágica e Shigella podem levar à síndrome hemolítico-urêmica. 
 A SII pós-infecciosa é reconhecida como uma complicação da diarreia infecciosa. 
 A gastrenterite aguda pode preceder o diagnóstico de doença celíaca ou doença de Crohn. 
 
 Achados Clínicos: 
 Na história clínica deve-se buscar informações precisas sobre o quadro: sua duração, gravidade, dor, 
febre, náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, sangue e pus nas fezes. Em pacientes que apresentam 
náuseas e vômitos mais intensos e graves que a diarreia, suspeitar de etiologia viral ou intoxicação alimentar 
por toxinas pre-formadas. É importante questionar sobre o uso de medicações e se há comorbidades 
associadas. Da mesma forma como história epidemiológica e se há pessoas próximas ao paciente com quadro 
semelhante. 
 Exame físico: 
 Gravidade da desidratação: quantificar sinais vitais e estimar o grau de desidratação. 
 Presença de toxemia, icterícia, alteração do estado mental, IR, oligúria e arritmias. 
 Exame abdominal: ruídos, descompressão dolorosa, dor. 
 
 Abordagem ao paciente: 
 A maioria dos episódios de diarreia aguda é leve e autolimitada, não justificando intervenções 
diagnósticas ou farmacológicas. As indicações para avaliação incluem diarreia profusa com desidratação, 
fezes sanguinolentas, febre ≥ 38,5°C, duração > 48 horas sem melhora, uso recente de antibiótico, novos 
surtos na comunidade, dor abdominal grave associada em pacientes com > 50 anos de idade e idosos (≥ 70 
anos) ou imunocomprometidos. 
 
 A base do diagnóstico naqueles em que se suspeita de diarreia infecciosa aguda grave é a análise 
microbiológica das fezes. A investigação inclui culturas para patógenos bacterianos e virais, exame 
parasitológico das fezes e imunoensaios para determinadas toxinas bacterianas (C. difficile), antígenos virais 
(rotavírus) e protozoários (Giardia, E. histolytica). Podemser analizados alguns marcadores inflamatórios nas 
fezes, tais como: incluir a positividade no sangue oculto, grande quantidade de leucócitos, teste positivo para 
lactoferrina e calprotectina. 
 A diarreia persistente é comumente devida à Giardia, mas os microrganismos causais adicionais que 
devem ser considerados incluem C. difficile (especialmente quando tiverem sido administrados antibióticos 
nas últimas 4 semanas), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter e outros. Quando os exames de fezes 
são inconclusivos, a sigmoidoscopia flexível com biópsias e a endoscopia alta com aspirado e biópsia 
duodenais podem estar indicadas. O exame estrutural por sigmoidoscopia, colonoscopia ou tomografia 
computadorizada (TC) abdominal pode ser apropriado nos pacientes com diarreia persistente não 
caracterizada, a fim de se excluir a DII, ou como uma abordagem inicial nos pacientes em que se suspeita de 
diarreia aguda não infecciosa. 
 
 Diagnóstico diferencial de agentes infecciosos: 
S. aureus (diarreia produzida pela ingestão de toxinas alimentares) 
Alimentos ricos em proteínas, principalmente maionese, ovos, presuntos e saladas e produz a toxina em 
algumas horas. As toxinas não alteram o alimento e são termoestáveis. 
O quadro clínico envolve vômitos intensos, dor abdominal em cólica, sem febre, com ou sem diarreia, que 
aparecem após 6h da ingestão. A melhora ocorre em menos de 24h. 
 Diagnóstico: história e exame clínico 
Tratamento com antieméticos e reposição hidroeletrolítica 
 
Rotavírus e Norwalk 
Muito frequentes, de transmissão fecal oral, embora surtos oriundos de água e alimentos também possam 
ocorrer 
Causam má absorção transitória a açucares e gordura. 
 Tipicamente se dissemina nos meses de inverno, em crianças de quatro meses a quatro anos. Adultos 
frequentemente são oligossintomáticos. 
Diarreia autolimitada 
 
E. coli enterotoxigênica 
Incubação de 24-48h após a ingestão de água ou alimentos contaminados. 
Produzem toxinas termoestáveis e termolábeis que estimulam a secreção de cloro. 
Diarreia aquosa leve, dores abdominais e vômitos. Os casos mais graves se assemelham a cólera. É um dos 
maiores causadores de diarreia em países subdesenvolvidos e maior parte dos casos de diarreia dos 
viajantes. 
Ausência de marcadores inflamatórios nas fezes. Coprocultura não é útil pois a bactéria faz parte da flora 
intestinal. 
Diarreia autolimitada 
 
Shigella 
Incubação de 2-3 dias após transmissão via fecal – oral. 
Dor abdominal em cólica, seguida de febre alta e diarreia. Nas formas leves são fezes líquidas, esverdeadas, 
com muco e restos alimentares. Nas formas graves, ocorre diarreia aquosa, seguida por sanguinolenta 
(ulcerações da mucosa, perfurações são raras), com muco, tenesmo, febre alta, urgência, vômitos e 
mialgia. 
Fezes com achados inflamatórios. Coprocultura definitiva. 
ATB para casos moderados a graves (ciprofloxacino/ levofloxacino) 3 dias, em imunocomprometidos usar 
7-10 dias. 
 
Salmonella 
O período de incubação é de 8-48h, adquirida por alimentos contaminados, particularmente aves e 
derivados. Afeta diversas faixas etárias e portadores assintomáticos podem eliminar o bacilo por semanas 
a meses. 
O quadro clínico são náuseas, vômitos, febre, dor em cólica e diarreia, ocasionalmente com muco e 
sangue. A melhora dos sintomas ocorre de 5-8 dias com manifestações leves na maioria dos casos, exceto 
em imunossuprimidos. 
Fezes com achados inflamatórios. Hemocultura positiva em pacientes graves. O diagnóstico definitivo é 
pela coprocultura/ hemocultura. 
ATB para casos moderados a graves (ciprofloxacino/ levofloxacino) 7-10 dias, em imunocomprometidos 
usar 14 dias. 
 
E. coli enterohemorragica 
O período de incubação é de 4-9 dias, adquirida por ingestão de carne malcozida. 
Produz uma toxina (verotoxina) que causa citotoxicidade a parede vascular intestinal, o que pode levar a 
uma colite enterohemorrágica. Há diarreia aquosa, sanguinolenta, com cólica abdominal intensa e 
vômitos. Não há febre. 
Leucócitos nas fezes positivos, mas em baixa quantidade. Cultura e sorologia. 
SHU e PTT podem ocorrer e ATB aumenta a chance da primeira. 
 
Clostridium difficile 
Relacionado ao uso de ATB atual ou recente (últimos 4 meses) 
Comum em adultos e grave em crianças. Quadro envolve diarreia, podendo ser sanguinolenta com casos 
de perfuração de cólon 
Diagnóstico: toxina do Clostridium nas fezes 
Tratamento: metronidazol e vancomicina oral. 
 
Entamoeba histolytica 
Água e alimentos contaminados 
Pouca higiene, viagens e áreas endêmicas. Diarreia disentérica 
Fezes com achados inflamatórios. Pesquisa de ameba positiva 
Tratamento: tinidazol ou metronidazol associado a iodoquinol 
 
Strongyloides stercoralis 
Água e alimentos contaminados 
Diarreia leve, com formas mais graves (sepse, febre e dispneia) em imunossuprimidos 
Diagnóstico: presença de larvas nas fezes, história de imunossupressão e manifestações sistêmicas 
Tratamento: ivermectina, albendazol 
 
 Tratamento: 
 A reposição hidreletrolítica é de importância primordial em todas as formas de diarreia aguda. A 
reposição isolada de líquidos pode ser suficiente nos casos leves. As soluções de eletrólito com glicose devem 
ser instituídas de imediato nos casos de diarreia grave para limitar a desidratação, que é a principal causa de 
morte. Os pacientes profundamente desidratados, em especial lactentes e idosos, necessitam de reidratação 
intravenosa. 
 Na diarreia moderadamente grave, afebril e não sanguinolenta, os agentes antissecretores e 
antimotilidade, como a loperamida, podem ser medidas adjuvantes. Esses agentes devem ser evitados nos 
casos de disenteria febril, que pode ser exacerbada ou prolongada por eles. O subsalicilato de bismuto pode 
reduzir os sintomas de vômito e diarreia, mas deve ser evitado em pacientes com IRA. 
 A cobertura com antibióticos está indicada quer um microrganismo causal seja descoberto ou não 
em pacientes imunocomprometidos, que tenham valvas cardíacas mecânicas ou enxertos vasculares 
recentes ou sejam idosos. 
 Assim, pacientes toxemiados, com diarreia sanguinolenta, sintomas gastrointestinais exuberantes, 
imunosuprimidos ou idosos, devem ser imediatamente atendidos, com coleta de exames, análise das fezes, 
hidratação e ATB empírico. 
OBS1: em pacientes com diarreia sanguinolenta, sem febre e sem toxemia, aponta para E. coli 
enterohemorrágica, de modo que nessa situação não se deve prescrever ATB pelo aumento do risco de SHU. 
OBS2: soro fisiológico IV não tem qualquer benefício em pacientes estáveis, com preferência pela reidratação 
oral. 
 
DIARREIA CRÔNICA: 
 Diarreia que dura > 4 semanas exige avaliação para se excluir uma patologia subjacente grave. Em 
contrapartida com a aguda, a maioria das causas da diarreia crônica não é de origem infecciosa. 
Dentre as causas, pode-se dividir: 
Secretoras Osmóticas Esteatorreicas Inflamatórias Dismotilidade Iatrogênicas 
Laxativos exógenos Laxantes 
osmóticos 
(Mg2+, PO4–3) 
Má digestão 
intraluminal (IH, 
proliferação 
bacteriana) 
DII (Crohn e 
Retocolite 
Ulcerativa) 
Síndrome do 
Intestino Irritável 
Colecistectomia 
Uso crônico de álcool Deficiência de 
lactase e outros 
dissacarídeos 
Má absorção da 
mucosa (doença 
celíaca, isquemia) 
Colites linfocítica e 
colagenosa 
Neuromiopatias 
viscerais 
Ressecção ileal 
Fármacos e toxinas Carboidratos não 
absorvíveis 
(lactulose) 
Obstrução pós 
mucosa (linfática) 
Doença de mucosa 
imunorrelacionada 
Hipertireoidismo Cirurgia Bariátrica 
Laxativos endógenos 
(ácidos di-hidroxibiliares) 
Intolerânciaao 
glúten 
- Infecção Vagotomia - 
Diarreia de ácido da bile - - Lesões por 
radiação 
Medicamentos - 
Ressecção, doença ou 
fístula intestinal (↓ 
absorção) 
- - Malignidades - - 
Tumores produtores de 
hormônios 
- - - - - 
Doença de Addison - - - - - 
Defeitos congênitos da 
absorção de eletrólitos 
- - - - - 
 
 Causas secretoras: O consumo crônico de etanol pode gerar diarreia do tipo secretora devido à lesão 
dos enterócitos, com comprometimento da absorção de sódio e água, bem como trânsito rápido e outras 
alterações. 
 Embora incomuns, os exemplos clássicos de diarreia secretora são as mediadas por hormônios. Os 
tumores carcinoides gastrintestinais metastáticos ou os carcinoides brônquicos primários podem produzir 
apenas diarreia aquosa ou fazer parte da síndrome carcinoide, que compreende rubor episódico, sibilância, 
dispneia e cardiopatia valvar direita. A diarreia é gerada pela liberação de potentes secretagogos intestinais 
na circulação, tais como serotonina, histamina, prostaglandinas e várias cininas. O gastrinoma, um dos 
tumores neuroendócrinos mais comuns, apresenta-se com maior frequência com úlceras pépticas 
refratárias, mas a diarreia acontece em até 33% dos casos e é a única manifestação clínica em 10% deles. 
Embora diversos secretagogos liberados com a gastrina possam desempenhar uma função, a diarreia resulta 
com mais frequência da má digestão lipídica decorrente da inativação da enzima pancreática pelo pH 
intraduodenal baixo. 
 
 Causas osmóticas: acontece quando solutos ingeridos, pouco absorvíveis e osmoticamente ativos, 
atraem líquido suficiente para o lúmen, excedendo a capacidade de reabsorção do cólon. O débito hídrico 
fecal aumenta proporcionalmente a essa carga de soluto. Em geral, a diarreia osmótica cessa com o jejum ou 
com a suspensão da ingestão oral do agente causador. 
 A má absorção de carboidratos decorrente de defeitos adquiridos ou congênitos nas dissacaridases 
da borda ciliada e em outras enzimas resulta em diarreia osmótica com pH baixo. Uma das causas mais 
comuns de diarreia crônica em adultos é a deficiência de lactase. 
 
 Causas esteatorreicas: a má absorção de lipídeos pode induzir diarreia com fezes gordurosas, de 
odor fétido e difíceis de escoar, frequentemente associada à perda ponderal e deficiências nutricionais 
decorrentes da má absorção concomitante de aminoácidos e vitaminas. O aumento do débito fecal é causado 
pelos efeitos osmóticos dos ácidos graxos, especialmente depois da hidroxilação bacteriana, e, em menor 
extensão, pela carga de lipídeos neutros. 
 A má digestão intraluminal é um distúrbio que resulta, com maior frequência, da insuficiência 
pancreática exócrina, que ocorre quando > 90% da função secretora pancreática são perdidos. A pancreatite 
crônica, em geral uma sequela do abuso de etanol, provoca disfunção pancreática com maior frequência. 
Outras causas compreendem fibrose cística, obstrução do ducto pancreático e, raramente, 
somatostatinoma. A proliferação bacteriana no intestino delgado pode desconjugar os ácidos biliares e 
alterar a formação de micelas, o que compromete a digestão dos lipídeos. A cirrose ou a obstrução biliar 
podem acarretar esteatorreia leve devido à concentração intraluminal deficiente de ácidos biliares. 
 A má absorção na mucosa ocorre a partir de uma variedade de enteropatias, porém ocorre com mais 
frequência devido à doença celíaca. 
 
 Causas inflamatórias: são geralmente acompanhadas de febre, dor, sangramento ou outras 
manifestações de inflamação. O mecanismo da diarreia pode ser não apenas a exsudação, mas, dependendo 
do local da lesão, pode incluir má absorção lipídica, redução da absorção hidreletrolítica e hipersecreção ou 
hipermotilidade decorrente da liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios. O aspecto 
unificador na análise fecal é a presença de leucócitos ou de proteínas derivadas de leucócitos, como 
calprotectina. Com uma inflamação grave, a perda proteica exsudativa pode acarretar anasarca (edema 
generalizado). A doença de Crohn e a retocolite ulcerativa crônica, estão entre as causas orgânicas mais 
comuns da diarreia crônica em adultos e sua gravidade varia de leve a fulminante e potencialmente fatal. 
Elas podem estar associadas a uveíte, poliartralgias, doença hepática colestática (colangite esclerosante 
primária) e lesões cutâneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso). A colite microscópica, incluindo tanto 
a colite linfocítica quanto a colite colagenosa, é uma causa cada vez mais reconhecida de diarreia aquosa 
crônica, especialmente em mulheres de meia-idade e pacientes que usam AINEs, estatinas, inibidores da 
bomba de próton (IBPs) e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs). 
 
 Causas associadas a dismotilidade: o trânsito rápido pode acompanhar muitas diarreias como um 
fenômeno secundário ou contribuinte, mas a dismotilidade primária é uma etiologia incomum de diarreia. 
Com frequência, os achados fecais sugerem uma diarreia secretora, mas a esteatorreia leve pode ser induzida 
por má digestão a partir apenas de um trânsito rápido. Hipertireoidismo, síndrome carcinoide e certos 
fármacos (p. ex., prostaglandinas, agentes pró-cinéticos) podem causar hipermotilidade com resultante 
diarreia. As neuromiopatias viscerais primárias podem ocasionar estase com proliferação bacteriana 
secundária, que causa diarreia. A diarreia diabética, frequentemente acompanhada por neuropatias 
autonômicas periféricas e generalizadas, pode advir, em parte, da dismotilidade intestinal. A SII é 
extremamente comum e se caracteriza por comprometimento das respostas sensoriais e motoras intestinais 
e colônicas a vários estímulos. 
 
 Abordagem ao paciente: 
 1) A anamnese, o exame físico e os exames de sangue rotineiros devem tentar caracterizar o 
mecanismo da diarreia, identificar as associações valiosas para o diagnóstico e avaliar os estados 
hidreletrolítico e nutricional do paciente. Os pacientes devem ser inquiridos sobre o início, a duração, o 
padrão, os fatores agravantes (especialmente a dieta) e atenuantes, bem como as características das fezes 
diarreicas. Deve-se observar a presença ou ausência de incontinência fecal, febre, perda ponderal, dor, 
determinadas exposições (viagem, medicamentos, contatos com diarreia) e as manifestações extraintestinais 
comuns (alterações cutâneas, artralgias, aftas orais). Podem ocorrer leucocitose sanguínea periférica, 
elevação da taxa de sedimentação ou da proteína C-reativa, que sugerem inflamação; anemia refletindo 
perda sanguínea ou deficiências nutricionais; ou eosinofilia, que pode ocorrer com parasitoses, neoplasia, 
doença vascular do colágeno, alergia ou gastrenterite eosinofílica. A bioquímica sanguínea pode mostrar 
distúrbios eletrolíticos, hepáticos ou outros distúrbios metabólicos. A mensuração de anticorpos teciduais 
IgA contra a transglutaminase pode ajudar a detectar doença celíaca. 
 
 Os pacientes nos quais se suspeita de SII devem ser inicialmente avaliados com sigmoidoscopia 
flexível e biópsias colorretais para excluir DII, ou particularmente colite microscópica, que não é clinicamente 
distinguível de SII com diarreia; aqueles com achados normais poderiam ser tranquilizados e, conforme 
indicado, tratados empiricamente com antiespasmódicos, antidiarreicos ou antidepressivos (p. ex., agentes 
tricíclicos). Qualquer paciente que se apresente com diarreia crônica e hematoquezia deve ser avaliado com 
exames microbiológicos fecais e colonoscopia. 
 No caso das diarreias secretoras (aquosas, com hiato osmótico normal), os possíveis efeitos colaterais 
ligados a medicamentos ou o uso clandestino de laxativo devem ser reconsiderados. Os exames 
microbiológicosdevem ser realizados, incluindo culturas bacterianas fecais (inclusive em meios para 
Aeromonas e Plesiomonas), exame parasitológico de fezes para detectar ovos e parasitas e ensaio para o 
antígeno de Giardia (o teste mais sensível para a giardíase). A proliferação bacteriana no intestino delgado 
pode ser excluída por aspirados intestinais com culturas quantitativas ou testes respiratórios com glicose ou 
lactulose que consistem em medir o hidrogênio, o metano ou outro metabólito. 
 A avaliação adicional da diarreia osmótica deve incluir os testes para intolerância à lactose e ingestão 
de magnésio, as duas causas mais comuns. Um pH fecal baixo sugere má absorção de carboidratos; a má 
absorção de lactose pode ser confirmada por teste com lactose no ar exalado ou por uma prova terapêutica 
com a exclusão da lactose e observação do efeito de uma carga de lactose. 
 Para aqueles com diarreia gordurosa comprovada, deve-se empreender a endoscopia com biópsia 
de intestino delgado; e, quando esse procedimento é inconclusivo, a radiografia de intestino delgado 
constitui uma etapa seguinte apropriada. Quando os exames do intestino delgado são negativos ou se 
suspeita de doença pancreática, a insuficiência pancreática exócrina deve ser excluída com testes diretos, 
como o de estimulação com secretina-colecistocinina ou observação por via endoscópica. 
 Deve-se suspeitar de diarreias crônicas do tipo inflamatório ante a presença de sangue ou leucócitos 
nas fezes, achados que exigem culturas de fezes; exame para detecção de ovos e parasitas; ensaio para a 
toxina do C. difficile; colonoscopia com biópsias; e, quando indicado, exames do intestino delgado com 
contraste. 
 
 
 Tratamento: 
 O tratamento da diarreia crônica depende da etiologia específica e pode ser curativo, supressor ou 
empírico. 
 Quando não se consegue diagnosticar a causa ou o mecanismo específico da diarreia crônica, a 
terapia empírica pode ser benéfica. Os opiáceos leves, como o difenoxilato ou a loperamida, são 
frequentemente valiosos na diarreia aquosa leve ou moderada. Para aqueles com diarreia mais grave, a 
codeína ou a tintura de ópio podem ser benéficas. Esses agentes antimotilidade devem ser evitados na DII 
grave, porque poderiam precipitar megacólon tóxico. A clonidina, um agonista α2-adrenérgico, pode permitir 
o controle da diarreia diabética, embora a medicação possa não ser muito bem tolerada porque ela causa 
hipotensão postural. Os antagonistas do receptor 5-HT3 (p. ex., alosetron) podem aliviar a diarreia e a 
urgência em pacientes com diarreia por SII. Em todos os pacientes com diarreia crônica, a reposição 
hidreletrolítica é um componente importante do tratamento.