Pneumocystis carinii a

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Pneumocystis spp 
Descrição 
 
Inicialmente descrito por Chagas em 1909 
como uma forma de Trypanosoma cruzi . 
Posteriormente passou a fazer parte de um 
novo gênero: Pneumocystis 
Foi classificado como protozoário até a 
década de 80. 
Pneumocystis spp 
Reino Fungi 
Filo Ascomycota 
Classe Archiascomycetes 
Ordem Pneumocystidales 
Família Pneumocystidaceae 
Gênero Pneumocystis 
Algumas das razões pelas quais era considerado 
Protozoário Fungo 
Falta de ergosterol Evidência molecular de que é mais proximamente 
relacionado com o ascomiceto 
Schizosaccharomyces pombe 
 
Não cultivável em meios de 
culturausandos na rotina 
laboratorial 
rRNA e mitocondrial homólogos aos mesmo material 
dos fungos 
 
Presença de β-1,3 D-Glucano na parede celular e 
também de quitina 
Enzimas Timidilato sintetase eDihidrofolatoredutase 
homólogas às de Saccharomyces cerevisiae 
 
Similaridade do estado esporogênico e a formação de 
ascosporos (leveduras) 
Existência de crista lamelar na mitocôndria 
DNA homólogo ao DNA de leveduras vermelhas 
Relação antigênica entre polissacarídios de 
Pneumocystis e Aspergillus fumigatus 
 
Patogenicidade 
 
Homem: 
Em pacientes imunocomprometidos 
Imunodeficiências congênitas 
AIDS 
Corticoterapia prolongada 
Prevenção de rejeição de órgãos 
Tratamentos de câncer 
 
Trato respiratório é a porta de entrada principal 
Ocorre pneumonite intersticial com infiltrado mononuclear – 
predominando cels plasmáticas. Exsudato espumoso intralveolar. 
 
Dispnéia, Tosse não produtiva, Febre, Taquipnéia, Cianose, 
Insuficiência respiratória, morte nos casos não tratados a tempo 
 
 
Patogenicidade 
 
INALAÇÃO ALVÉOLOS ADERÊNCIA À PAREDE DOS ALVÉOLOS 
 
 
 MICRORGANISMOS SOBREVIVEM E SE MULTIPLICAM 
 Obtém nutrientes do espaço alveolar 
 Pulmões ficam congestionados com organismos e com exsudato espumoso 
 
 
 
 
 ESPESSAMENTO DOS CAPILARES ALVEOLARES Formação de células 
 subepiteliais, desnaturação da membrana e degeneração dos pneumócitos tipo I 
 
 
 
 
 HIPERPLASIA REPARADORA DE PNEUMÓCITOS TIPO II 
 
 
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE ALVEOLOCAPILAR 
 E EXSUDAÇÃO DE PROTEÍNAS PARA A LUZ ALVEOLAR 
 
 
 FORMAÇÃO DE MATRIZ EOSINOFÍLICA ESPUMOSA 
 E INFILTRADO INFLAMATÓRIO INTERSTICIAL Lecitinas solúveis 
 liberadas pelo fungo e pelas células de revestimento alveolar contribuem para 
 formação de material espumoso 
 
 
 
 
 
LIBERAÇÃO DE MEDIADORES 
DE FAGÓCITOS - TNα 
 
Aumento da degradação de 
Células e aumento do número de 
Ascos 
Aumento da liberação de enzimas 
degradativas pelo fungo 
MIGRAÇÃO DE MACRÓFAGOS 
PARA REGIÃO 
LIGAM-SE AO P. jirovecii 
ATIVAÇÃO DO METABOLISMO 
OXIDATIVO MACROFÁGICO, 
COM DESTRUIÇÃO DOS 
MICRORGANISMOS 
Espécies que podem ser infectadas, além do 
homem : 
 
 
Animais 
Rato 
Camundongo 
Furão 
Equideo 
Suínos 
Coelhos 
Caninos 
Mussaranhos 
 
 
Pneumocystis spp Animal parasitado 
P. carinii Ratos (Rattus norvegicus) 
P. wakefieldiae Ratos 
P. jirovecii Homem 
P. murina Camundongos (Mus musculus) 
P. oryctolag Coelhos (Oryctolagos cuniculus) 
Com relação ao P. carinii, existem formas hospedeiros específicas que 
poderão ser consideradas espécies no futuro: 
Formas hospedeiro específicas Animal parasitado 
P. Carinii f. sp. Mustelae Furão (Mustela furo) 
P. Carinii f. sp. Equi Cavalo (Equus caballi) 
P. Carinii f. sp. Suis Suíno (Suis scrofa) 
P. Carinii f. sp. Sorex Mussaranho (Sorex araneus) 
P. Carinii f. sp. Macacae Macaco (Macaca mulata) 
Nos animais : 
Tosse persistente 
Taquipnéia 
Dispnéia 
Taquicardia 
Pequena hipertermia 
Leucocitose e moderada eosinofilia 
 
À necrópsia : 
Pulmões aumentados, elásticos e secos ao 
corte 
Hidrotórax 
Pneumotórax 
Enfizema 
Edema 
Pneumocystis carinii pneumonia in foals. 
 
 
Ewing PJ, Cowell RL, Tyler RD, MacAllister CG, Meinkoth JH. 
 
 
Department of Veterinary Pathology, College of Veterinary 
Medicine, Oklahoma State University, Stillwater 
J Am Vet Med Assoc. 1994 Mar 15;204(6):929-33 
Medical Mycology 
2000, Vol. 38, No. 6 : Pages 451-453 
 
 
 
Pneumocystis carinii pneumonia in a Yorkshire terrier dog 
F. J. Cabañes, X. Roura, N. Majó, M. R. Bragulat, M. Domingo 
(doi: 10.1080/mmy.38.6.451.453) 
ASCO COM ASCOSPOROS 
OS ASCOS SOBREVIVEM NO AMBIENTE E ADENTRAM O ORGANISMO 
ATRAVÉS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
NOS ALVÉOLOS, OS ASCOS ROMPEM-SE E LIBERAM OITO 
ASCOSPOROS HAPLÓIDES 
DOS ESPOROS ( ASCOSPOROS HAPLÓIDES ) ORIGINAM-SE, POR 
CONJUGAÇÃO ESPOROS DIPLÓIDES 
 
2n 2n 
E MODIFICAM-SE EM PRÉ-ASCOS 
REPRODUÇÃO 
OS PRÉ-ASCOS SOFREM DUAS MEIOSES ORIGINANDO 4 NÚCLEOS 
HAPLÓIDES 
n 
n 
n n 
OS PRÉ-ASCOS DESENVOLVEM-SE EM ASCOS, APÓS SOFREREM 
ESPESSAMENTO DAS PAREDES E MITOSES, RESULTANDO EM 8 
ESPOROS HAPLÓIDES INDIVIDUALIZADOS 
RUPTURA DO ASCO COM LIBERAÇÃO DE NOVOS ASCOSPOROS 
Ascosporos intactos e em colapso na coloração GMS