Resumo Psiquiatria

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Psiquiatria
Campo Grande 
2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Resumo de Psiquiatria
Problema 1
Síndromes Neuróticas
Identificar um indivíduo como tendo um quadro neurótico permite uma
compreensão adequada para um considerável número de pacientes que apresenta
sintomas ansiosos, fóbicos, obsessivos, histriônicos e hipocondríacos.
Tais sintomas oscilam e se alternam no tempo, com muita frequência,
permanecendo um núcleo constante, que se denomina neurose. Além disso, o constructo
neurose aponta para uma estruturação da subjetividade expressiva de conflitos
intrapsíquicos (recalque, luta interna, impulsos inaceitáveis perante um julgamento rígido,
etc.) e interpessoais (frustração recorrente nas relações pessoais, insatisfação constante
com o que recebe e dá aos outros, rigidez, etc.).
Assim, o constructo neurose fornece essa moldura conceitual e classificatória que
abarca a grande sobreposição e o intercâmbio de sintomas da série da ansiedade, da
fobia, da obsessão, da frustração, da dissociação e da somatização. 
No sistema diagnóstico DSM-IV, o conceito de neurose foi suprimido e, em seu
lugar, permaneceram transtornos mentais ditos “menores”, tais como 
➔ Os transtornos de ansiedade (sobretudo os transtornos de ansiedade
generalizada, de pânico e de estresse pós-traumático), 
➔ Os transtornos fóbicos;
➔ Os transtornos obsessivo-compulsivo; 
➔ Os transtornos dissociativos;
➔ Os transtornos conversivos;
➔ Os transtornos de somatização.
Na CID-10, o constructo neurose, embora criticado, não é abandonado. Os
transtornos fóbicos, de ansiedade, obsessivo-compulsivo, dissociativos e conversivos,
bem como as somatizações, a neurastenia e a hipocondria permanecem agrupados em
um mesmo capítulo (Capítulo F40 a F48), de alguma forma orbitando em torno de um
constructo mais amplo denominado neurose. Entretanto, a CID-10 não o considera um
“princípio organizador”. Há, portanto, certa ambiguidade na permanência desse constructo
nessa classificação. 
Segundo Van Den Berg (1970), a neurose é uma perturbação do contato inter-
humano, uma perturbação nas relações com outrem, sem que, para explicá-la, se possa
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apelar exclusivamente a defeitos corporais, doenças corporais, psicoses, falhas
constitucionais ou anomalias de caráter.
No centro de todas as neuroses, está a angústia. O homem neurótico vive os
conflitos humanos fundamentais de forma particularmente dolorosa e recorrente. Ainda
segundo o psiquiatra holandês Van Den Berg, a neurose também pode ser vista como
uma forma particular de relação do indivíduo com os outros, com a corporeidade própria e
a dos outros, com os objetos (materiais e simbólicos) do mundo, fonte de uso e de gozo.
Para esse autor, quem não atribui importância particular ao contato com outros, à
existência corporal própria e alheia, e às disponibilidades úteis e gozosas não pode ficar
neurótico.
Nessa mesma linha, para Henri Ey (1974), as neuroses são transtornos
caracterizados por conflitos intrapsíquicos que inibem e perturbam as condutas sociais. As
neuroses produzem antes uma perturbação do equilíbrio interior do sujeito neurótico que
uma mudança em seu sistema de realidade. Nos neuróticos, de modo geral, sobressaem-
se as manifestações de uma angústia permanente e de mecanismos de defesa que, em
última análise, fracassam na resolução de conflitos. São dificuldades e conflitos
intrapsíquicos e interpessoais que mantêm o sofrimento, a frustração, a angústia, o
empobrecimento e a inadequação tanto do Eu como das relações interpessoais.
Quadros Fóbicos
As síndromes fóbicas caracterizam-se por medos intensos e irracionais, por
situações, objetos ou animais que objetivamente não oferecem ao indivíduo perigo real e
proporcional à intensidade de tal medo. As síndromes fóbicas mais importantes são
apresentadas a seguir.
Na agorafobia, o medo e a angústia relacionam-se a espaços amplos ou com
muitas pessoas, à possibilidade de estar em locais de onde possa ser difícil escapar ou
onde o auxílio ou a presença de pessoas próximas não seja rapidamente acessível. Os
indivíduos com agorafobia têm, frequentemente, crises de medo e angústia quando estão
fora de casa, em um congestionamento, em uma ponte ou túnel, em meio à multidão, em
um estádio de futebol, em um grande supermercado, no cinema ou no teatro. Têm, com
frequência, medo de viajar de ônibus, automóvel ou avião. Há tendência de evitar tais
situações, o que geralmente leva a um estreitamento das possibilidades vivenciais do
indivíduo, restringindo-o, às vezes, à sua casa e a ambientes muito familiares e seguros.
A fobia simples ou específica caracteriza-se por medo intenso, persistente,
desproporcional e irracional, como medo de animais (barata, sapo, cobra, passarinho,
cachorro, cavalo, etc.), medo de ver objetos como seringas, sangue, faca, vidros
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quebrados, etc. A exposição ao objeto ou animal fobígeno geralmente deflagra uma crise
de angústia ou mesmo de pânico. Os indivíduos acometidos reconhecem o caráter
irracional e desproporcional de seus medos.
A fobia social caracteriza-se por um medo intenso e persistente de situações
sociais que envolvam expor-se ao contato interpessoal, demonstrar certo desempenho ou
situações competitivas e de cobrança. O indivíduo sente intensa angústia ao ter de falar
em público, apresentar um seminário, fazer uma palestra, ler um trecho de um livro, etc. O
medo à exposição é mais forte com pessoas estranhas ou tidas como superiores. O
indivíduo tenta evitar tais situações e reconhece o caráter absurdo de seus temores.
Síndromes Obsessivo-compulsivas
Os quadros obsessivo-compulsivos caracterizam-se por ideias, fantasias e imagens
obsessivas e por atos, rituais ou comportamentos compulsivos. Esses quadros são
vividos como uma pressão sobre o indivíduo, como algo que o obriga e submete. Na
prática clínica, nem sempre é fácil demarcar com precisão o limite entre a obsessão e a
fobia (p. ex., obsessão por limpeza, fobia de sujeira ou contaminação), ou entre a ideia
delirante e a obsessão (com pouca crítica e insight). Da mesma forma, em alguns casos é
difícil diferenciar entre o ato compulsivo (vivenciado como obrigatório e desprazeiroso) e o
ato impulsivo. 
As síndromes obsessivo-compulsivas dividem-se em dois subtipos básicos:
aquelas nas quais predominam as ideias obsessivas e aquelas nas quais predominam os
atos e os comportamentos compulsivos (Miguel, 1996). Muito frequentemente, entretanto,
se observam formas mistas. 
As síndromes obsessivas caracterizam-se por ideias, pensamentos, fantasias ou
imagens persistentes, que surgem de forma recorrente na consciência; são vivenciadas
com angústia e como algo que “invade” a consciência. O indivíduo reconhece o caráter
irracional e absurdo desses pensamentos, tentando, às vezes, neutralizá-los com outros
pensamentos ou com atos e rituais específicos. 
Nas síndromes compulsivas, predominam os comportamentos e rituais
repetitivos, como lavar as mãos inúmeras vezes, tomar muitos banhos, verificar se as
portas estão trancadas por dezenas de vezes, etc., assim como por atos mentais como
repetir palavras mentalmente em silêncio, fazer determinadas contas, rezar, etc., em geral
em resposta a uma ideia obsessiva (“Devo estar com AIDS ou sífilis; então tenho que me
lavar constantemente.”). Os comportamentos e os atos compulsivos também podem
surgir como forma de cumprir regras mágicas que precisamser rigidamente seguidas.
Outras razões para os atos e os rituais compulsivos são pensamentos mágicos que
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vinculam a realização do ato compulsivo com o afastamento de algum evento temível ou
indesejado (“Se eu der 15 voltas no quarteirão antes de entrar em casa, ninguém da
família morrerá proximamente”). 
Quadros histéricos: Conversões e Dissociação (quadros dissociativos)
As síndromes histéricas caracterizam-se por apresentar manifestações clínicas
tanto referentes ao corpo como à mente e ao comportamento. No corpo, predominam as
alterações das funções sensoriais e motoras e, na mente, aquelas relacionadas à
consciência vígil, à memória e às percepções (Micale, 1995). O comportamento do
indivíduo com histeria é caracteristicamente dramático, teatral (o paciente quer
constantemente ser o centro das atenções), infantil, sedutor e, eventualmente,
manipulativo. 
Segundo Van Den Berg (1970), o paciente histérico apresenta uma peculiaridade:
necessita de contato e tem incapacidade de mantê-lo e aprofundá-lo. Do ponto de vista
existencial, tais indivíduos vivem em um contexto de inautenticidade no contato
interpessoal; suas relações soam falsas, eles parecem que precisam representar
constantemente no seu relacionamento com as pessoas.
Subdividem-se as síndromes histéricas em dois grandes grupos: histeria de
conversão ou conversiva e histeria dissociativa (usa-se atualmente o termo “transtorno
dissociativo”). 
Na histeria de conversão, os sintomas e as perturbações corporais são muito
variados: paralisias histéricas, anestesias e analgesias histéricas, cegueira histérica,
perturbações histéricas no andar e no ficar de pé (astasia-abasia) e perda da fala ou
rouquidão histérica (afonia histérica). Chama a atenção, nesses pacientes, o fato de, ao
notarem seus distúrbios corporais aparentemente muito graves (paralisias, cegueira,
anestesias, etc.), reagirem vivencialmente com indiferença exemplar. A isso, os clínicos
antigos denominaram la belle indifférence des hystériques (a bela indiferença dos
histéricos). 
Na histeria dissociativa, podem ocorrer alterações da consciência, com
pseudocrises que se assemelham a crises epilépticas (Harris, 2005). Ocorrem
frequentemente como crises histérico-dissociativas, com rebaixamento e afunilamento da
consciência (estado crepuscular histérico). Também são consideradas formas de histeria
de dissociação as amnésias histéricas, nas quais o indivíduo esquece elementos seletivos
e significativos do ponto de vista psicológico. Além disso, podem ocorrer fugas histéricas e
fenômenos sensoperceptivos (ilusões, pseudo-alucinações) de natureza histérica.
Estudos recentes indicam que ocorrem alterações cerebrais funcionais durante os
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episódios com sintomas histéricos de conversão (Black et al., 2004). Do ponto de vista
clínico, é fundamental poder diferenciar as crises histéricas das crises epilépticas.
Síndromes Hipocondríacas e Somatização
Nos quadros hipocondríacos, predominam os temores e as preocupações intensas
com a ideia de ter uma doença grave. Essas idéias surgem geralmente a partir de
sensações corporais ou sinais físicos insignificantes. O indivíduo procura constantemente
os médicos e os serviços de saúde para ter garantias de que não tem doença grave.
Entretanto, embora haja uma preocupação enorme com a possibilidade de sofrer de tais
doenças, essas preocupações não possuem caráter delirante, podendo o indivíduo fazer
uma crítica, em algum momento, quanto ao caráter absurdo de suas preocupações. 
Já a somatização é um termo de significação muito ampla, referente ao processo
pelo qual um indivíduo usa (consciente ou inconscientemente) seu corpo ou sintomas
corporais para fins psicológicos ou para obter ganhos pessoais. Os sintomas comuns são
dores difusas (cefaleias, lombalgias, artralgias, dores abdominais, “corpalgias”, etc.),
sintomas gastrintestinais (náuseas, diarreias, dispepsias, etc.) e síndromes
pseudoneurológicas.
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A somatização pode ocorrer na presença de doença física demonstrável
(intensificando demasiadamente a sua apresentação sintomática), assim como na
ausência de qualquer patologia física. Em geral, há o desejo de adquirir o papel de doente
físico para obter ganhos primários (psicológicos, intrapsíquicos) ou secundários (sociais
ou interpessoais). A somatização pode servir como um meio de comunicação quando a
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expressão verbal mais direta está bloqueada. Pode também representar uma forma de
expressão de sofrimento e desconforto em pessoas que não conseguem reconhecer e
verbalizar seus sentimentos.
Síndromes ansiosas
As síndromes ansiosas são ordenadas inicialmente em dois grandes grupos:
quadros em que a ansiedade é constante e permanente (ansiedade generalizada, livre e
flutuante) e quadros em que há crises de ansiedade abruptas e mais ou menos intensas.
São as chamadas crises de pânico, que podem configurar, se ocorrerem de modo
repetitivo, o transtorno de pânico (Hollander; Simeon, 2004).
Ansiedade generalizada
O quadro de ansiedade generalizada caracteriza-se pela presença de sintomas
ansiosos excessivos, na maior parte dos dias, por, pelo menos, seis meses. A pessoa vive
angustiada, tensa, preocupada, nervosa ou irritada. Nesses quadros, são frequentes
sintomas como insônia, dificuldade em relaxar, angústia constante, irritabilidade
aumentada e dificuldade em concentrar-se. São também comuns sintomas físicos como
cefaleia, dores musculares, dores ou queimação no estômago, taquicardia, tontura,
formigamento e sudorese fria. Algumas termos populares para esses estados são:
“gastura”, “repuxamento dos nervos” e “cabeça ruim” (ver Glossário). Para se fazer o
diagnóstico de uma síndrome ansiosa, também é necessário verificar se os sintomas
ansiosos causam sofrimento clinicamente significativo e prejudicam a vida social e
ocupacional do indivíduo.
Crises de ansiedade, crises de pânico, síndrome e transtorno de pânico
Em muitos pacientes, a ansiedade se manifesta sob a forma de crises
intermitentes, com a eclosão de vários sintomas ansiosos, em número e intensidade
significativos. Associados às crises agudas e intensas de ansiedade, pode ou não haver
sintomas constantes de ansiedade generalizada.
As crises de pânico são crises intensas de ansiedade, nas quais ocorre importante
descarga do sistema nervoso autônomo. Assim, ocorrem sintomas como: batedeira ou
taquicardia, suor frio, tremores, desconforto respiratório ou sensação de asfixia, náuseas,
formigamentos em membros e/ou lábios. Nas crises intensas, os pacientes podem
experimentar diversos graus da chamada despersonalização. Essa se revela como
sensação de a cabeça ficar leve, de o corpo ficar estranho, sensação de perda do
controle, estranhar-se a si mesmo. Pode ocorrer também a desrealização (sensação de
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que o ambiente, antes familiar, parece estranho, diferente, não-familiar). Além disso,
ocorre com frequência nas crises de pânico um considerável medo de ter um ataque do
coração, um infarto, de morrer e/ou enlouquecer. As crises são de início abrupto (chegam
ao pico em 5 a 10 minutos) e de curta duração (duram geralmente não mais que uma
hora). São muitas vezes desencadeadas por determinadas condições, como:
aglomerados humanos,ficar “preso” (ou com dificuldade para sair) em congestionamentos
no trânsito, supermercados com muita gente, shopping centers, situações de ameaça, etc.
 pânico são crises intensas de ansiedade, nas quais ocorre importante descarga do
sistema nervoso autônomo. Assim, ocorrem sintomas como: batedeira ou taquicardia,
suor frio, tremores, desconforto respiratório ou sensação de asfixia, náuseas,
formigamentos em membros e/ou lábios. Nas crises intensas, os pacientes podem
experimentar diversos graus da chamada despersonalização. Essa se revela como
sensação de a cabeça ficar leve, de o corpo ficar estranho, sensação de perda do
controle, estranhar-se a si mesmo. Pode ocorrer também a desrealização (sensação de
que o ambiente, antes familiar, parece estranho, diferente, não-familiar). Além disso,
ocorre com freqüência nas crises de pânico um considerável medo de ter um ataque do
coração, um infarto, de morrer e/ou enlouquecer. As crises são de início abrupto (chegam
ao pico em 5 a 10 minutos) e de curta duração (duram geralmente não mais que uma
hora). São muitas vezes desencadeadas por determinadas condições, como:
aglomerados humanos, ficar “preso” (ou com dificuldade para sair) em congestionamentos
no trânsito, supermercados com muita gente, shopping centers, situações de ameaça, etc.
(Costa Pereira, 1997).
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Denomina-se o quadro de transtorno de pânico caso as crises sejam recorrentes,
com desenvolvimento de medo de ter novas crises, preocupações sobre possíveis
implicações da crise (perder o controle, ter um ataque cardíaco ou enlouquecer) e
sofrimento subjetivo significativo. A síndrome do pânico pode ou não ser acompanhada de
agorafobia, ou seja, fobia de lugares amplos e aglomerações.
Transtornos de Ansiedade
A seção sobre transtornos de ansiedade inclui nove transtornos específicos (de
pânico, agorafobia, de ansiedade social ou fobia social, de ansiedade generalizada, de
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ansiedade devido a outra condição médica e de ansiedade induzido por
substância/medicamento) nos quais os sintomas ansiosos são um aspecto proeminente
do quadro clínico. Visto que ocorrem na infância, o transtorno de ansiedade de separação
e o mutismo seletivo serão discutidos na seção sobre transtornos da infância deste livro. 
Transtorno de pânico – Um ataque de pânico é caracterizado por sentimentos de
intenso medo ou terror que aparecem subitamente em situações em que não há coisa
alguma a temer. Ele é acompanhado por coração acelerado ou batendo intensamente, dor
no peito, falta de ar ou sufocação, tontura, tremor ou agitação, sensação de desmaio ou
vertigem, sudorese e náusea.
Agorafobia – É uma consequência frequente do transtorno de pânico, embora
possa ocorrer na ausência de ataques de pânico. As pessoas com agorafobia evitam (ou
tentam evitar) situações as quais acham que poderiam desencadear um ataque de pânico
(ou sintomas semelhantes a pânico) ou situações das quais pensam que poderia ser difícil
escapar se tivessem um ataque de pânico. 
Fobia específica – É caracterizada por um medo excessivo e irracional de objetos
ou situações específicos que quase sempre ocorre à exposição aos estímulos temidos. O
estímulo fóbico é evitado, ou, quando isso não acontece, o indivíduo se sente gravemente
ansioso ou desconfortável.
Transtorno de ansiedade social ou fobia social – A fobia social é caracterizada
pelo medo de ser constrangido ou humilhado na frente dos outros. Semelhante à fobia
específica, os estímulos fóbicos são evitados, ou, quando não o são, o indivíduo se sente
gravemente ansioso e desconfortável. Quando os estímulos fóbicos incluem a maioria das
situações sociais, então a especificação é fobia social generalizada. 
Transtorno de ansiedade generalizada – É caracterizado por preocupação
excessiva, crônica, que ocorre na maioria dos dias e é difícil de controlar. A preocupação
é associada com sintomas como problemas de concentração, insônia, tensão muscular,
irritabilidade e inquietação física e causa sofrimento ou prejuízo clinicamente
significativos. 
Transtornos dissociativos
A seção sobre transtornos dissociativos inclui quatro transtornos específicos
(amnésia dissociativa, fuga dissociativa, transtorno dissociativo de identidade e transtorno
de despersonalização/desrealização) caracterizados por uma ruptura nas funções
geralmente integradas de consciência, memória, identidade ou percepção. 
Amnésia dissociativa – É caracterizada por perda de memória para informações
pessoais importantes que geralmente é de natureza traumática.
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Fuga dissociativa – É caracterizada por súbita viagem para longe de casa
associada com perda de memória parcial ou completa sobre a própria identidade. 
Transtorno dissociativo de identidade – Anteriormente denominado transtorno
da personalidade múltipla, o aspecto fundamental desse transtorno é a presença de duas
ou mais identidades distintas que assumem o controle do comportamento do indivíduo.
Transtorno de despersonalização/desrealização – O aspecto fundamental desse
transtorno são episódios de despersonalização persistentes ou recorrentes (um senso
alterado do próprio ser físico, incluindo sensações de estar fora do próprio corpo,
fisicamente separado ou distanciado das pessoas, flutuando, observando-se a distância,
como se fosse um sonho) ou desrealização (vivenciar o ambiente como irreal ou
distorcido).
Transtornos de personalidade
Os transtornos da personalidade são caracterizados por padrões de
comportamento mal-adaptativo profundamente enraizados, em geral vitalícios, que
costumam ser reconhecíveis na adolescência ou mais cedo. 
Transtorno da personalidade histriônica – Esse transtorno caracteriza-se por
instabilidade emocional, excitabilidade, hiper-reatividade, vaidade, imaturidade,
dependência e autodramatização que visa chamar atenção e seduzir. 
Transtorno da personalidade antissocial – Esse transtorno abrange as pessoas
em conflito com a socidade. Elas são incapazes de demonstrar lealdade, egoístas,
insensíveis, irresponsáveis, impulsivas e incapazes de sentir culpa ou de aprender com a
experiência; têm baixos níveis de tolerância à frustração e tendência a culpar os outros.
Transtorno da personalidade borderline – É caracterizado por instabilidade,
impulsividade, sexualidade caótica, atos suicidas, comportamento automutilatório,
problemas de identidade, ambivalência e sentimento de vazio e tédio. 
Transtorno da personalidade dependente – É caracterizado por comportamento
passivo e submisso; a pessoa é insegura e torna-se inteiramente dependente dos outros. 
Síndromes Ansiosas
Transtorno de Pânico
Um ataque intenso agudo de ansiedade acompanhado por sentimentos de
desgraça iminente é conhecido como transtorno de pânico. A ansiedade é caracterizada
por períodos distintos de medo intenso que podem variar de vários ataques durante um
dia a apenas poucos ataques durante um ano. Os pacientes com o transtorno
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apresentam-se com uma série de condições comórbidas, mais comumente agorafobia,
que se refere a medo ou ansiedade em relação a lugares dos quais a saída poderia ser
difícil.
Epidemiologia – A prevalência de transtorno de ao longo da vida pânico está na
variação de 1 a 4%, com a prevalência em 6 meses de aproximadamente 0,5 a 1,0%, e
de 3 a 5,6% para ataques de pânico. As mulheres têm três vezes mais probabilidade de
serem afetadas do que os homens, ainda que o subdiagnósticode transtorno de pânico
em homens possa contribuir para a distribuição distorcida. São poucas as diferenças
entre hispânicos, brancos e negros. O único fator social identificado como contribuindo
para o desenvolvimento desse transtorno é história recente de divórcio ou separação. O
transtorno costuma surgir na idade adulta jovem – a idade média de apresentação é em
torno dos 25 anos –, mas tanto transtorno de pânico como agorafobia podem se
desenvolver em qualquer idade. O transtorno de pânico tem sido relatado em crianças e
adolescentes, embora seja provavelmente subdiagnosticado nesses grupos.
Diagnóstico 
Ataques de pânico – Um ataque de pânico é um período súbito de intenso medo
ou apreensão que pode durar de minutos a horas. Ele pode ocorrer também em outros
transtornos mentais, particularmente na fobia específica, na fobia social e no TEPT.
Ataques inesperados ocorrem a qualquer momento e não estão associados a um estímulo
situacional identificável, mas não precisam se apresentar dessa forma. Em pacientes com
fobia social e específica, eles costumam ser esperados ou indicados por um estímulo
específico reconhecido. Alguns não se encaixam com facilidade na distinção entre
inesperado e esperado, sendo referidos como ataques de pânico predispostos por
situações. Eles podem ou não ocorrer quando um paciente é exposto a um gatilho
específico, ou podem ocorrer tanto imediatamente após exposição quanto após uma
considerável demora.
Transtorno de pânico – Os critérios diagnósticos para transtorno de pânico da
quinta edição do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5) são
listados na Tabela 9.2-2. Alguns levantamentos da comunidade indicaram que ataques de
pânico são comuns, e uma questão importante no desenvolvimento dos critérios
diagnósticos para esse transtorno foi determinar um número ou uma frequência limiar de
ataques de pânico requeridos para satisfazer o diagnóstico. Estabelecer um limiar muito
baixo resulta no diagnóstico de transtorno de pânico em pacientes que não têm um
comprometimento por um ataque de pânico ocasional; estabelecer um limiar muito alto
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resulta em uma situação na qual pacientes que estão comprometidos por seus ataques de
pânico não satisfazem os critérios diagnósticos.
Características Clínicas
Com frequência, o
primeiro ataque de pânico é
completamente espontâneo,
embora muitos possam estar
relacionados com excitação,
esforço físico, atividade sexual
ou trauma emocional moderado.
Os médicos devem tentar
avaliar qualquer hábito ou
situação que costume preceder
os ataques de um paciente.
Essas atividades podem incluir
uso de cafeína, álcool, nicotina
ou outras substâncias; padrões
incomuns do sono e de
alimentação; e situações
ambientais específicas, como
iluminação desagradável no
trabalho. 
O ataque com frequência
começa com um período de 10
minutos de sintomas
rapidamente crescentes. Os
principais sintomas mentais são
medo extremo e uma sensação
de morte e tragédia iminentes.
Os pacientes em geral não
podem designar a fonte de seu
medo; podem se sentir confusos
e ter problemas para se
concentrar. Os sintomas físicos
costumam incluir taquicardia,
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palpitações, dispneia e sudorese. Os pacientes tentam sair de qualquer situação em que
estejam e procurar auxílio. O ataque dura, em média, de 20 a 30 minutos e raramente
mais de uma hora. 
O exame formal do estado mental durante o ataque de pânico pode revelar
ruminação, dificuldade de fala (p. ex., gagueira) e comprometimento da memória. É
possível experimentar depressão ou despersonalização durante um ataque. Os sintomas
podem desaparecer de forma rápida ou gradual. Entre os ataques, os pacientes podem
manifestar ansiedade antecipatória de terem um novo ataque. A distinção entre ansiedade
antecipatória e transtorno de ansiedade generalizada pode ser difícil, embora aqueles
com transtorno de pânico com ansiedade antecipatória possam designar o foco de sua
ansiedade.
Preocupações somáticas de morte por problemas cardíacos ou respiratórios podem
ser o principal foco da atenção do indivíduo durante os ataques. Eles podem acreditar que
as palpitações e a dor no peito indicam que estão para morrer. Até 20% deles de fato têm
episódios de síncope durante os ataques de pânico. É possível ver em prontos-socorros
indivíduos jovens (na faixa dos 20 anos), fisicamente sadios e mesmo assim insistindo em
que podem morrer de um ataque cardíaco. Em vez de logo diagnosticar hipocondria, o
médico deve considerar o diagnóstico de transtorno de pânico. A hiperventilação pode
produzir alcalose respiratória e outros sintomas. A antiga recomendação de respirar
dentro de um saco de papel às vezes ajuda, porque reduz a alcalose.
Fobia específica
O termo fobia refere-se a um medo excessivo de objeto, circunstância ou situação
específicos. A fobia específica é um medo intenso e persistente de um objeto ou de uma
situação. O diagnóstico de fobia específica requer o desenvolvimento de ansiedade
intensa, mesmo a ponto de pânico, quando da exposição ao objeto temido. Pessoas com
essa fobia podem antecipar lesões, tal como serem mordidas por um cão, ou podem ficar
em pânico ante o pensamento de perder o controle; por exemplo, se têm medo de andar
de elevador, também podem se preocupar com a possibilidade de desmaiar após a porta
se fechar.
Epidemiologia – As fobias são um dos transtornos mentais mais comum nos
Estados Unidos, onde se estima que aproximadamente 5 a 10% da população seja
afetada por esses transtornos perturbadores e, às vezes, incapacitantes. A prevalência ao
longo da vida de fobia específica é de cerca de 10%. É o transtorno mais comum entre as
mulheres e o segundo mais comum entre os homens, atrás apenas dos transtornos
relacionados a substâncias. Sua prevalência em seis meses é de 5 a 10 por 100 pessoas
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(Tab. 9.4-1). As taxas de fobias específicas em mulheres (14 a 16%) eram o dobro das
dos homens (5 a 7%), embora a proporção seja mais próxima de 1 para 1 para o medo de
sangue, injeção ou ferimentos. (Os tipos de fobias são discutidos a seguir nesta seção.) A
idade de pico para o início das fobias do tipo ambiente natural e do tipo sangue-injeção-
ferimentos é dos 5 aos 9 anos, ainda que possa ocorrer mais tarde. No entanto, a idade
de pico para o início das fobias do tipo situacional (exceto para medo de altura) é mais
alta, em torno dos 20 anos, idade mais próxima daquela para princípio de agorafobia. Os
objetos e as situações temidos nas fobias específicas (listadas em frequência
descendente de aparecimento) são animais, tempestades, altura, doença, ferimento e
morte.
Fobia específica – O desenvolvimento de uma fobia específica pode resultar da
associação de um objeto ou da situação específicos com as emoções de medo e pânico.
Foram postulados vários mecanismos para essa relação. Em geral, uma tendência não
específica de experimentar medo ou ansiedade forma a cortina de fundo; quando um
evento específico (p. ex., dirigir) é associado a uma experiência emocional (um acidente),
o indivíduo fica suscetível a uma relação emocional permanente entre dirigir ou veículos e
medo ou ansiedade. A experiência emocional por si só pode decorrer de um incidente
externo, como acidente de trânsito, ou de um incidente interno, mais comumente um
ataque de pânico. Embora o indivíduo possa nunca mais experimentarum ataque de
pânico e não satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno de pânico, pode ter um
medo generalizado de dirigir, e não um medo expresso de ter um ataque de pânico
enquanto dirige. Outros mecanismos de associação entre o objeto e as emoções fóbicas
incluem a modelagem, na qual o indivíduo observa a reação de outros (p. ex., um dos
genitores), e a transferência de informação, na qual a pessoa é ensinada ou advertida
sobre os perigos de objetos específicos (p. ex., cobras venenosas). 
Fatores genéticos – As fobias específicas tendem a ocorrer em famílias. A
incidência familiar do tipo sangue-injeção-ferimentos é particularmente alta. Estudos
relataram que de dois terços a três quartos das pessoas afetadas têm pelo menos um
parente em primeiro grau com fobia específica do mesmo tipo, mas os estudos
necessários de gêmeos e de adoção ainda não foram conduzidos para excluir uma
contribuição da transmissão não genética.
Diagnóstico
O DSM-5 inclui tipos distintos de fobia específica: tipo animal, tipo ambiente natural
(p. ex., tempestades), tipo sangue-injeção-ferimentos (p. ex., agulhas), tipo situacional (p.
ex., carros, elevadores, aviões) e outro tipo (para fobias específicas que não se
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enquadram nos quatro tipos anteriores). O aspecto fundamental de cada tipo de fobia é
que os sintomas de medo ocorrem apenas na presença de um objeto específico (Tab. 9.4-
3). O tipo sangue-injeção-ferimentos é diferenciado dos outros, porque bradicardia e
hipotensão com frequência seguem a taquicardia inicial, que é comum a todas as fobias.
O tipo sangue-injeção-ferimento de fobia específica tende a afetar, em especial, muitos
membros e gerações de uma família. Um tipo relatado recentemente é a fobia de espaço,
na qual as pessoas temem cair quando não há apoio próximo, como uma parede ou uma
cadeira. Alguns dados indicam que elas podem ter disfunção do hemisfério direito, o que
resulta em possível comprometimento visuoespacial. Os transtornos do equilíbrio devem
ser excluídos nesses pacientes. 
As fobias têm sido classificadas tradicionalmente de acordo com o medo específico
por meio de prefixos gregos ou latinos, como indicado na Tabela 9.4-4. Outras fobias que
estão relacionadas com mudanças na sociedade são o medo de campos
eletromagnéticos, de micro-ondas e da sociedade como um todo (amoxofobia).
Características clínicas
As fobias são caracterizadas pelo desencadeamento de ansiedade grave quando
as pessoas são expostas a situações ou objetos específicos ou mesmo quando
antecipam a exposição às situações ou aos objetos. A exposição ao estímulo fóbico ou
sua antecipação quase invariavelmente resultam em um ataque de pânico em indivíduos
suscetíveis. 
Pessoas com fobias, por definição, tentam evitar o estímulo fóbico; algumas
passam muito trabalho para evitar situações que provocam ansiedade. Por exemplo, um
paciente fóbico pode atravessar os Estados Unidos de ônibus, em vez de voar, a fim de
não entrar em contato com seu objeto da fobia, o avião. Talvez como outra forma de evitar
o estresse do estímulo fóbico, muitos indivíduos têm transtornos relacionados a
substâncias, particularmente transtorno por uso de álcool. Além disso, estima-se que um
terço dos pacientes com fobia social tenha transtorno depressivo maior. 
O principal achado no exame do estado mental é a presença de um medo irracional
e egodistônico de uma situação, uma atividade ou um objeto específicos; os pacientes
são capazes de descrever como evitam o contato com a fobia. Com frequência, é
encontrada depressão no exame do estado mental, a qual pode estar presente em até um
terço de todos os casos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Transtorno de Ansiedade Social (Fobia Social)
O transtorno de ansiedade social (também referido como fobia social) envolve o
medo de situações sociais, incluindo aquelas que envolvem escrutínio ou contato com
estranhos. O termo ansiedade social reflete a diferenciação entre transtorno de ansiedade
social e fobia específica, que é o medo intenso e persistente de um objeto ou uma
situação. As pessoas com transtorno de ansiedade social temem se embaraçar em
situações sociais (i.e., reuniões sociais, apresentações orais, encontro com pessoas
novas). Elas podem ter medos específicos de realizar determinadas atividades, como
comer ou falar na frente dos outros, ou podem experimentar um medo vago e inespecífico
de “embaraçar-se”. Em ambos os casos, o medo no transtorno de ansiedade social é do
embaraço que pode ocorrer na situação, não da situação em si.
Epidemiologia – Vários estudos relataram uma prevalência ao longo da vida
variando de 3 a 13% para transtorno de ansiedade social. A prevalência em seis meses é
de aproximadamente 2 a 3 por 100 pessoas (Tab. 9.51). Em estudos epidemiológicos, as
mulheres são afetadas com mais frequência do que os homens, mas, em amostras
clínicas, o inverso muitas vezes é verdadeiro. As razões para essas observações
variáveis são desconhecidas. A idade de pico de início para transtorno de ansiedade
social é na adolescência, embora seja comum dos 5 aos 35 anos.
Diagnóstico e características clínicas 
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno de ansiedade social são
listados na Tabela 9.5-2. O médico deve reconhecer que pelo menos algum grau de
ansiedade social ou de constrangimento é comum na população em geral. Estudos da
comunidade sugerem que cerca de um terço de todas as pessoas se considera muito
mais ansiosa do que outras em situações sociais. Além disso, essas preocupações
podem parecer particularmente aumentadas durante certos estágios do desenvolvimento,
como na adolescência, ou após transições de vida, como casamento ou mudanças de
emprego, associadas com novas demandas por interação social. Essa ansiedade apenas
se torna transtorno de ansiedade social quando ela impede um indivíduo de participar de
atividades desejadas ou causa sofrimento acentuado durante elas. O DSM-5 também
inclui um especificador diagnóstico de somente desempenho, para pessoas que têm fobia
social extrema especificamente em relação a falar ou se apresentar em público.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Transtorno de Ansiedade Generalizada
A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta normal e adaptativa a
ameaça que prepara o organismo para fuga ou luta. Pessoas que parecem ansiosas com
tudo, entretanto, têm a probabilidade de serem classificadas com transtorno de ansiedade
generalizada. Este é definido como ansiedade e preocupação excessivas com vários
eventos ou atividades na maior parte dos dias durante um período de pelo menos seis
meses. A preocupação é difícil de controlar e está associada com sintomas somáticos,
como tensão muscular, irritabilidade, dificuldade para dormir e inquietação. A ansiedade
não está relacionada a aspectos de outro transtorno, não é causada por uso de
substância ou por uma condição clínica geral e não ocorre apenas durante um transtorno
do humor ou psiquiátrico. Ela é difícil de controlar, é subjetivamente perturbadora e
compromete áreas importantes da vida da pessoa.
Epidemiologia – O transtorno de ansiedade generalizada é uma condição comum;
estimativas razoáveis para sua prevalência de um ano variam de 3 a 8%. A proporção de
mulheres para homens com o transtorno é de aproximadamente 2 para 1, mas a
proporção de mulheres para homens que está recebendo tratamento hospitalarpara o
transtorno é de 1 para 1. A prevalência ao longo da vida é próxima de 5%, com o estudo
Epidemiological Catchment Area (ECA; Área de Captação Epidemiológica) sugerindo uma
prevalência de até 8%. Em clínicas de transtorno de ansiedade, cerca de 25% dos
pacientes têm transtorno de ansiedade generalizada. O transtorno, em geral, começa no
fim da adolescência ou início da vida adulta, embora seja comum ver casos em adultos
mais velhos. Além disso, alguma evidência indica que a prevalência do transtorno de
ansiedade generalizada é particularmente alta em contextos de cuidados primários.
Diagnóstico
O transtorno de ansiedade generalizada é caracterizado por um padrão de
preocupação e ansiedade frequentes, persistentes, desproporcional ao impacto do
acontecimento ou da circunstância que é o foco da preocupação. A distinção entre
transtorno de ansiedade generalizada e ansiedade normal é enfatizada pela utilização da
palavra “excessiva” nos critérios e pela especificação de que os sintomas causam
prejuízo ou sofrimento significativos. Os critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno
de ansiedade generalizada são listados na Tabela 9.6-2.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Características clínicas
As características essenciais do transtorno de ansiedade generalizada são
ansiedade e preocupação contínuas e excessivas acompanhadas por tensão ou
inquietação motora. A ansiedade é excessiva e interfere em outros aspectos da vida da
pessoa. Esse padrão deve ocorrer na maioria dos dias por, pelo menos, seis meses. A
tensão motora manifesta-se mais comumente como tremor, inquietação e cefaleias. 
Indivíduos com transtorno de ansiedade generalizada costumam procurar um
clínico geral ou internista em busca de ajuda para um sintoma somático. De forma
alternativa, procuram um especialista para um sintoma específico (p. ex., diarreia crônica).
Um distúrbio médico, não psiquiátrico, específico raras vezes é encontrado, e os
pacientes variam em seu comportamento de busca por um médico. Alguns aceitam um
diagnóstico de transtorno de ansiedade generalizada e o tratamento apropriado; outros
buscam consultas médicas adicionais para seus problemas.
Transtornos Dissociativos
Amnésia Dissociativa
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para a amnésia dissociativa estão listados na
Tabela 12-1. A principal característica dessa amnésia é uma incapacidade de lembrar de
informações pessoais importantes, normalmente de natureza traumática ou estressante,
que é extensa demais para ser explicada por esquecimento habitual. E, como já
mencionado, o transtorno não é resultado dos efeitos fisiológicos diretos de uma
substância ou de uma condição médica neurológica ou geral. Os diferentes tipos de
amnésia dissociativa estão listados na Tabela 12-2.
Epidemiologia – A amnésia dissociativa foi relatada em cerca de 2 a 6% da
população em geral. Não há diferenças conhecidas na incidência em homens ou
mulheres. Os casos costumam começar a ser relatados no fim da adolescência e na vida
adulta. Ela pode ser especialmente difícil de avaliar em crianças pré-adolescentes devido
a sua habilidade mais limitada de descrever experiências subjetivas.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
 
Diagnóstico
Apresentação clássica – O transtorno clássico é uma perturbação aberta, florida e
dramática que frequentemente resulta no paciente sendo logo encaminhado à atenção
médica, sobretudo por sintomas relacionados ao transtorno dissociativo. Costuma ser
encontrado naqueles que sofreram trauma agudo extremo. No entanto, também é comum
se desenvolver no contexto de estresse emocional ou conflito intrapsíquico profundo. Os
pacientes podem apresentar sintomas somatoformes ou de conversão intercorrentes,
alterações de consciência, despersonalização, desrealização, estados de transe,
regressão espontânea de idade e até amnésia dissociativa anterógrada contínua.
Depressão e ideação suicida são relatadas em muitos casos. Não há perfil de
personalidade ou história de antecedentes consistentemente relatados nesses pacientes,
apesar de uma história pessoal ou familiar de sintomas dissociativos ou somatoformes
apresentar predisposição individual a desenvolver amnésia aguda durante circunstâncias
traumáticas. Muitos deles têm histórias anteriores de abuso ou trauma adulto ou infantil.
Em casos de guerra, bem como em outras formas de transtorno de estresse pós-
traumático relacionado a combate, a variável mais importante no desenvolvimento de
sintomas dissociativos parece ser a intensidade do combate.
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Apresentação não clássica – Esses indivíduos frequentemente procuram
tratamento para diversos sintomas, tais como depressão ou mudanças de humor, abuso
de substâncias, perturbação do sono, sintomas somatoformes, ansiedade e pânico,
impulsos e atos suicidas e automutilatórios, estouros violentos, problemas de alimentação
e problemas interpessoais. O comportamento automutilatório e violento nesses pacientes
também pode vir acompanhado de amnésia. A amnésia também pode ocorrer para
flashbacks ou episódios de reexperiência comportamental relacionados a trauma.
Transtorno de Despersonalização/Desrealização
A despersonalização é definida como o sentimento persistente ou recorrente de
desapego ou de estranhamento do próprio eu. O indivíduo pode relatar se sentir como um
autômato ou como se estivesse se assistindo em um filme. A desrealização tem alguma
relação e se refere a sentimentos de irrealidade ou de afastamento do próprio ambiente.
O paciente pode descrever sua percepção do mundo exterior como um ambiente no qual
falta lucidez ou emoção, como se estivesse em um sonho ou morto.
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Epidemiologia – Experiências transitórias de despersonalização e desrealização
são extremamente comuns em populações sadias e clínicas. Esses são os sintomas
psiquiátricos mais relatados, depois de depressão e ansiedade. Uma pesquisa encontrou
uma prevalência em um ano de 19% na população em geral. Tais experiências são
comuns em pacientes com convulsões e enxaqueca; também podem ocorrer com o uso
de drogas psicodélicas, em especial maconha, dietilamida do ácido lisérgico (LSD) e
mescalina, e, com menos frequência, como efeito colateral de alguns fármacos, como os
agentes anticolinérgicos. 
Essas experiências foram descritas após certos tipos de meditação, hipnose
profunda, observação estendida em um espelho ou cristal e experiências de privação
sensorial. Também são comuns após lesões leves ou moderadas na cabeça, em que há
pouca ou nenhuma perda de consciência, mas são bem menos prováveis se a
inconsciência durar mais de 30 minutos. Ainda, são observadas após experiências
potencialmente fatais, com ou sem lesão corporal grave. A despersonalização é
encontrada de 2 a 4 vezes mais em mulheres do que em homens.
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Diagnóstico e características clínicas 
Diversos componentes distintos compõem a experiência da despersonalização,
incluindo um senso de (1) alterações corporais, (2) dualidade do eu como observador e
ator, (3) distanciamento dos outros e (4) distanciamento das próprias emoções. Os
pacientes que vivenciam a despersonalização com frequência têm grandes dificuldades
para expressar o que estão sentindo. Tentando expressar seu sofrimento subjetivo com
frases banais,tais como “Eu me sinto morto”, “Nada parece real” ou “Estou fora de mim”,
os pacientes despersonalizados podem não transmitir de forma adequada o sofrimento
que passam. Enquanto reclamam amargamente sobre como isso arruína suas vidas, eles
ainda assim podem parecer bastante tranquilos. 
Fuga Dissociativa
A fuga dissociativa foi suprimida como uma das principais categorias diagnósticas
do DSM-5 e agora é diagnosticada como um subtipo (especificador) da amnésia
dissociativa. Ela pode ser vista em pacientes tanto com amnésia dissociativa quanto com
transtorno dissociativo de identidade. O transtorno continua sendo um diagnóstico distinto
na 10ª edição da Classificação internacional de doenças e problemas relacionados à
saúde, (CID-10) e é discutido como uma entidade à parte no Compêndio devido a sua
relevância clínica.
A fuga dissociativa é descrita como uma viagem súbita e repentina para longe de
casa ou do seu lugar de vivência costumeiro, com incapacidade de lembrar de parte ou de
todo o passado. Isso vem acompanhado de confusão sobre a própria personalidade ou
até da apropriação de uma nova identidade. O episódio não se deve aos efeitos
fisiológicos diretos de uma substância ou de uma condição médica geral. Os sintomas
devem causar sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes do funcionamento.
Epidemiologia – Acredita-se que o transtorno seja mais comum durante desastres
naturais, tempos de guerra ou períodos de grande deslocamento social ou violência,
apesar de não haver dados sistemáticos neste momento. Não existem informações
adequadas para demonstrar algum viés de gênero para esse transtorno; contudo, a maior
parte dos casos descreve homens, principalmente no exército. A fuga dissociativa
costuma ser descrita em adultos.
Diagnóstico e Característica Clínicas
A fuga dissociativa é descrita como um transtorno capaz de durar de minutos a
meses. Alguns pacientes relatam múltiplas fugas. Na maioria dos casos em que isso foi
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descrito, um transtorno dissociativo mais crônico, como um transtorno dissociativo de
identidade, não foi excluído. 
Em alguns casos extremos de TEPT, os pesadelos podem acabar com uma fuga
real, em que o paciente corre para outra parte da casa ou foge para fora. Crianças ou
adolescentes podem ser mais limitados do que adultos em sua habilidade de fuga.
Portanto, as fugas nessa população podem ser breves e envolver apenas distâncias
menores.
Após o término da fuga, o paciente pode sofrer de perplexidade, confusão, transe,
despersonalização, desrealização e sintomas de conversão, além de amnésia. Alguns
podem terminar a fuga com um episódio de amnésia dissociativa generalizada. 
Conforme começa a ficar menos dissociado, o indivíduo com fuga dissociativa pode
exibir sintomas de transtorno do humor, ideias intensas de suicídio e sintomas de TEPT
ou de transtorno de ansiedade. Nos casos clássicos, uma outra identidade é criada sob
cujos auspícios o paciente vive por um período de tempo. Muitos desses casos anteriores
são mais bem classificados como transtorno dissociativo de identidade ou, usando o
DSM-5, como outro transtorno dissociativo especificado com características de transtorno
dissociativo de identidade.
Transtorno dissociativo de identidade
O transtorno dissociativo de identidade, anteriormente chamado de transtorno de
múltiplas personalidades, tem sido o transtorno dissociativo mais pesquisado de todos.
Ele se caracteriza pela presença de duas ou mais identidades distintas ou estados de
personalidade. As identidades ou os estados de personalidade, às vezes chamados de
alters, autoestados, alter identidade ou partes, entre outros termos, diferem uns dos
outros na forma como cada um se apresenta com um padrão próprio de percepção,
relacionamento e pensamento sobre o ambiente e o eu; em suma, sua própria
personalidade. Trata-se da psicopatologia dissociativa paradigmática, já que os sintomas
de todos os outros transtornos dissociativos são em geral encontrados em pacientes com
transtorno dissociativo de identidade: amnésia, fuga, despersonalização, desrealização e
sintomas semelhantes.
Até cerca de 1800, pessoas com transtorno dissociativo de identidade eram
encaradas como se sofressem de vários estados de possessão. No início do século XIX,
Benjamin Rush baseou-se em relatos clínicos de outros e forneceu uma descrição clínica
da fenomenologia do transtorno dissociativo de identidade. Subsequentemente, Jean-
Martin Charcot e Pierre Janet descreveram os sintomas do transtorno e reconheceram
sua natureza dissociativa. Tanto Sigmund Freud quanto Eugen Bleuler reconheceram os
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sintomas, apesar de Freud ter-lhes atribuído mecanismos psicodinâmicos e Bleuler tê-los
considerado um reflexo da esquizofrenia. Talvez em razão de uma maior apreciação do
problema do abuso físico e sexual infantil, e talvez devido aos casos descritos na mídia
popular (As três máscaras de Eva, Sybil), a conscientização sobre o transtorno
dissociativo de identidade aumentou.
Epidemiologia – São poucos os dados existentes sobre o transtorno dissociativo
de identidade. Estudos clínicos reportam proporção de mulheres para homens de 5 para 1
e de 9 para 1, em casos diagnosticados.
Diagnóstico e características clínicas
A característica principal no diagnóstico deste transtorno é a presença de dois ou
mais estados distintos de personalidade. No entanto, há muitos outros sinais e sintomas
que definem o transtorno, e, em razão da grande diversidade, isso torna o diagnóstico
difícil. Eles estão listados na Tabela 12-6, que descreve os muitos outros sintomas
associados comumente encontrados em pacientes com transtorno dissociativo de
identidade.
Exame do estado mental – Um exame do estado mental cuidadoso e detalhado é
essencial para realizar o diagnóstico. É fácil confundir pacientes que apresentam esse
transtorno com pessoas sofrendo de esquizofrenia, transtorno da personalidade
borderline ou simplesmente simulando. 
Memória e sintomas de amnésia – Perturbações dissociativas de memória se
manifestam de várias maneiras básicas e são com frequência observadas em ambientes
clínicos. Como parte do exame do estado mental geral, os médicos devem rotineiramente
perguntar sobre experiências de perda do tempo, períodos de apagão e grandes falhas de
continuidade na memória de informações pessoais. Experiências de perda do tempo
dissociativas são muito extensas para serem explicadas pelo esquecimento normal e em
geral têm um início e um fim bem demarcados. 
Pacientes com transtorno dissociativo costumam relatar falhas significativas na
memória autobiográfica, especialmente para eventos da infância. Essas falhas costumam
ser bem demarcadas e não se enquadram no declínio normal na memória autobiográfica
para idades mais jovens.
Alterações dissociativas na identidade – Alterações dissociativas clínicas na
identidade podem começar a se manifestar por estranhas referências a si mesmo em
primeira pessoa do plural ou terceira pessoa. Além disso, os pacientes podem se referir a
si mesmos usando seu primeiro nome ou fazendo autorreferências despersonalizadas,
tais como “o corpo”, ao se descreverem e falarem de outros. Eles frequentemente
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descrevem um profundo senso de divisão interna concretizada ou de conflitos internos
personalizados entre partes de si. Em algumas instâncias, essas partes podem ter nomes
próprios oupodem ser designadas por seu efeito ou sua função predominante, por
exemplo, “o furioso” ou “a esposa”. Os pacientes podem mudar de repente a forma como
se referem aos outros, por exemplo, “o filho” em vez de “meu filho”. 
Transtorno de Sintomas Neurológicos Funcionais (Transtorno conversivo)
O transtorno conversivo, também denominado transtorno de sintomas neurológicos
funcionais, no DSM-5, é uma doença de sintomas ou déficits que afetam funções motoras
ou sensoriais voluntárias, sugerindo outra condição clínica, mas que aparenta ser
causada por fatores psicológicos, pois é precedida por conflitos ou outros estressores. Os
sintomas ou déficits do transtorno conversivo não são produzidos de modo intencional e
não são causados pelo uso de substância, não estão limitados a sintomas dolorosos ou
sexuais, e o ganho é primariamente psicológico, e não social, financeiro ou legal.
A síndrome hoje conhecida como transtorno conversivo foi originalmente
combinada com a síndrome chamada de transtorno de somatização e foi referida como
histeria, reação conversiva ou reação dissociativa. Paul Briquet e Jean-Martin Charcot
contribuíram para o desenvolvimento do conceito de transtorno conversivo observando a
influência da hereditariedade no sintoma e a associação comum com um evento
traumático. O termo “conversão” foi introduzido por Sigmund Freud, que, com base em
seu trabalho com Anna O, formulou a hipótese de que os sintomas do transtorno
conversivo refletem conflitos inconscientes.
Epidemiologia – Alguns sintomas do transtorno conversivo que não são
suficientemente graves para justificar o diagnóstico podem ocorrer em até um terço da
população em geral em algum momento durante suas vidas. As taxas reportadas desse
transtorno variam de 11 em 100 mil a 300 em 100 mil em amostras da população em
geral. Entre populações específicas, sua ocorrência pode ser ainda mais alta, talvez
fazendo dele o transtorno de sintomas somáticos mais comum em algumas populações.
Vários estudos reportaram que 5 a 15% das consultas psiquiátricas em um hospital geral
e 25 a 30% das internações em um hospital para veteranos de guerra envolvem pacientes
com diagnóstico de transtorno conversivo. 
A proporção de homens e mulheres entre os pacientes adultos é de pelo menos 2
para 1 até 10 para 1; entre as crianças, é vista uma predominância ainda maior em
meninas. Os sintomas são mais comuns no lado esquerdo do que no lado direito do corpo
em mulheres. Mulheres que apresentam sintomas conversivos têm maior probabilidade
de desenvolver posteriormente transtorno de sintomas somáticos do que aquelas que não
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os tiveram. Existe uma associação entre transtorno conversivo e transtorno da
personalidade antissocial em homens. Homens com transtorno conversivo com frequência
estiveram envolvidos em acidentes ocupacionais ou militares. O início do transtorno se dá
geralmente no fim da infância até o início da idade adulta, sendo raro antes dos 10 anos
de idade ou após os 35 anos, mas já foi relatado o início na década dos 90 anos. Quando
os sintomas sugerem um transtorno conversivo com início na meia-idade ou na velhice, a
probabilidade de uma condição neurológica ou outra condição clínica oculta é alta.
Sintomas conversivos em crianças com menos de 10 anos costumam estar limitados a
problemas com a marcha ou convulsões. 
Dados indicam que o transtorno conversivo é mais comum entre as populações
rurais, pessoas com baixo grau de instrução, com baixo quociente de inteligência, em
grupos com nível socioeconômico baixo e em militares que foram expostos a situações
decombate. Esse transtorno é mais comumente associado a diagnósticos comórbidos de
transtorno depressivo maior, transtornos de ansiedade e esquizofrenia e apresenta
frequência aumentada em parentes de probandos que o apresentam. Dados limitados
sugerem que sintomas conversivos são mais observados em parentes de pessoas com
transtorno conversivo. Foi reportado um risco aumentado de sua ocorrência em pares de
gêmeos monozigóticos, mas não nos dizigóticos.
Diagnóstico
O DSM-5 limita o diagnóstico de transtorno conversivo àqueles sintomas que
afetam uma função motora ou sensorial voluntária, isto é, sintomas neurológicos. Os
médicos não conseguem explicar os sintomas neurológicos unicamente com base em
uma condição neurológica conhecida. 
O diagnóstico de transtorno conversivo requer que os clínicos encontrem uma
associação necessária e crítica entre a causa dos sintomas neurológicos e fatores
psicológicos, embora os sintomas não possam resultar de simulação ou transtorno
factício. O diagnóstico de transtorno conversivo também exclui sintomas de dor e
disfunção sexual e sintomas que ocorrem somente no transtorno de sintomas somáticos.
O DSM-5 permite a especificação do tipo de sintoma ou déficit visto no transtorno
conversivo – por exemplo, com fraqueza ou paralisia, com movimentos anormais ou com
ataques ou convulsões.
Características clínicas
Paralisia, cegueira e mutismo são os sintomas mais comuns no transtorno
conversivo. Ele pode estar mais comumente associado a transtorno da personalidade
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passivo-agressiva, dependente, antissocial e histriônica. Sintomas de transtornos
depressivo e de ansiedade com frequência acompanham os sintomas do transtorno
conversivo, e os pacientes afetados estão em risco de suicídio.
Sintomas sensoriais – No transtorno conversivo, anestesia e parestesia são
comuns, especialmente das extremidades. Todas as modalidades sensoriais podem estar
envolvidas, e a distribuição do transtorno costuma ser incompatível com doença
neurológica central ou periférica. Assim, os clínicos podem ver a característica anestesia
tipo meia-e-luva das mãos ou dos pés ou a hemianestesia do corpo começando
precisamente ao longo da linha média. 
Os sintomas do transtorno conversivo envolvem os órgãos dos sentidos e podem
produzir surdez, cegueira e visão de túnel. Esses sintomas podem ser unilaterais ou
bilaterais, mas a avaliação neurológica revela caminhos sensoriais intactos. Na cegueira
do transtorno conversivo, por exemplo, os pacientes circulam sem colidir ou se machucar,
suas pupilas reagem à luz, e seus potenciais corticais evocados são normais.
Sintomas motores – Os sintomas motores do transtorno conversivo incluem
movimentos anormais, distúrbio da marcha, fraqueza e paralisia. Tremores rítmicos
grosseiros, movimentos coreiformes, tiques e espasmos podem estar presentes. Os
movimentos costumam piorar quando a atenção é voltada para eles. Um distúrbio da
marcha visto no transtorno conversivo é astasia-abasia, que é uma marcha extremamente
atáxica e cambaleante acompanhada por movimentos truncais grosseiros, irregulares,
movimentos espasmódicos truncais e de balanço dos braços. Os pacientes com os
sintomas raramente caem; se isso ocorre, em geral não se machucam. 
Outros distúrbios motores comuns são paralisia e paresia envolvendo um, dois ou
os quatro membros, embora a distribuição dos músculos afetados não se conforme aos
caminhos neurais. Os reflexos permanecem normais; os pacientes não têm fasciculações
ou atrofia muscular (exceto depois de paralisia conversiva de longa data); os achados
eletromiográficos são normais.
Sintomas convulsivos – Pseudoconvulsão é outro sintoma no transtorno
conversivo. Os clínicos podem achar difícil diferenciar uma pseudoconvulsão de uma
verdadeira convulsão por meio da observaçãoclínica isolada. Além do mais,
aproximadamente um terço das pseudoconvulsões também tem um transtorno epiléptico
coexistente. Morder a língua, incontinência urinária e lesões após uma queda podem
ocorrer em pseudoconvulsões, embora esses sintomas em geral não estejam presentes.
O reflexo pupilar e de mordedura é mantido após uma pseudoconvulsão, e os pacientes
não têm aumento pós-convulsão nas concentrações de prolactina.
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Transtorno factício (síndrome de Münchausen)
Pacientes com transtorno factício simulam, induzem ou agravam a doença para
receber atenção médica, independentemente de estarem ou não doentes. Por
conseguinte, podem infligir lesões dolorosas, deformantes ou até mesmo com perigo de
morte a si mesmos, a seus filhos ou a outros dependentes. A motivação primária não é
evitar obrigações, obter ganho financeiro ou qualquer coisa concreta. A motivação é
apenas receber cuidados médicos e participar do sistema de saúde.
Os transtornos factícios podem provocar morbidade significativa ou até mesmo
mortalidade. Portanto, mesmo que as queixas apresentadas sejam falsificadas, as
necessidades clínicas e psiquiátricas desses indivíduos devem ser levadas a sério. Por
exemplo, uma técnica do centro cirúrgico, filha de um médico, injetou em si mesma
repetidas vezes, Pseudomonas, o que causou múltiplos ataques de sepse e insuficiência
renal bilateral, que a levaram à morte. Tais mortes não são incomuns. Em um artigo de
1951, em Lancet, Richard Asher cunhou o termo “síndrome de Münchausen” para se
referir a uma síndrome na qual os pacientes enfeitam sua história pessoal, fabricam
sintomas cronicamente para obter internação hospitalar e peregrinam de hospital em
hospital. A síndrome recebeu o nome do barão Hieronymus Friedrich Freiherr von
Münchausen (1720-1797), um oficial da cavalaria alemã 
Epidemiologia – Não existem dados epidemiológicos abrangentes sobre o
transtorno factício. Estudos limitados indicam que indivíduos com esse transtorno podem
representar aproximadamente 0,8 a 1% dos pacientes que consultam a psiquiatria. Casos
de sinais e sintomas psicológicos simulados são relatados com muito menos frequência
do que casos de sinais e sintomas físicos. Um banco de dados de pessoas que simulam
doenças foi elaborado para alertar os hospitais sobre tais pacientes, muitos dos quais
viajam de um lugar para outro, buscam hospitalização usando nomes diferentes ou
simulam doenças diferentes. 
Em torno de dois terços dos pacientes com síndrome de Münchausen são homens.
Eles tendem a ser brancos, de meia-idade, desempregados, não casados e sem vínculos
sociais ou familiares significativos. Entre os pacientes diagnosticados com transtorno
factício com sinais e sintomas físicos, preponderam as mulheres, que superam os
homens em uma proporção de 3 para 1. Elas, em geral, têm entre 20 e 40 anos, com uma
história de emprego ou educação em ocupações de enfermagem ou de assistência à
saúde. Os transtornos factícios físicos costumam começar em pacientes na década dos
20 ou 30 anos, embora a literatura contenha casos que variam de 4 a 79 anos. 
O transtorno factício por procuração (denominado transtorno factício imposto a
outro no DSM-5 é mais comumente perpetrado por mulheres contra bebês ou crianças
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pequenas. Raro ou pouco reconhecido, o transtorno representa menos de 0,04%, ou
1.000 em 3 milhões, de casos de abuso infantil relatados nos Estados Unidos a cada ano.
No entanto, existe uma carência de bons dados epidemiológicos. Esse transtorno é
discutido a seguir.
Diagnóstico e características clínicas
Transtorno factício é a imitação de sinais e sintomas físicos ou psicológicos. Os
indícios que despertam suspeita do transtorno são apresentados na Tabela 13.6-1. O
exame psiquiátrico deve enfatizar a proteção das informações dos amigos, parentes ou de
outros informantes, porque as entrevistas com fontes externas confiáveis frequentemente
revelam a falsa natureza da doença do paciente. Embora seja demorada e enfadonha, a
verificação de todos os fatos apresentados por ele sobre hospitalizações prévias e
assistência médica é essencial. 
A avaliação psiquiátrica é solicitada com base em uma consulta em cerca de 50%
dos casos, em geral depois que é levantada a suspeita de uma doença simulada. O
psiquiatra frequentemente é chamado para confirmar o diagnóstico de transtorno factício.
Diante dessas circunstâncias, é necessário evitar um questionamento acusatório que
possa provocar truculência, evasão ou fuga do hospital. Pode existir o perigo de provocar
franca psicose se for usada uma confrontação vigorosa; em alguns casos, a doença
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simulada serve a uma função adaptativa e é uma tentativa desesperada de evitar maior
desintegração. 
O transtorno factício foi dividido em dois grupos, dependendo dos tipos de sinais ou
sintomas simulados. Existe um transtorno marcado por sintomas psicológicos, e outro, por
sintomas físicos. Ambos podem ocorrer em conjunto. No DSM-5, não é feita distinção
entre os dois, e o transtorno é dividido entre o que “é imposto a si” e o que “é imposto a
outro” (transtorno factício por procuração). Na discussão a seguir, o quadro clínico de
cada um dos sintomas psicológicos ou físicos é considerado de forma separada.
Somatização
Desgaste emocional, estresse e depressão, manifestação através de sintomas
físicos, cefaleia, mialgia generalizada, fibromialgia, dor lombar, outras formas de dor
crônica, queda de cabelos, síndrome da fadiga crônica, angústia, síndrome do intestino
irritável, constipação intestinal, pseudoasma, ataques de pânico.
Transtornos de Personalidade
Antissocial
O transtorno da personalidade antissocial é uma incapacidade de se adequar às
regras sociais que normalmente governam diversos aspectos do comportamento
adolescente e adulto de um indivíduo. Embora se caracterize por atos contínuos de
natureza antissocial ou criminosa, o transtorno não é sinônimo de criminalidade.
Epidemiologia – Os índices de prevalência de 12 meses do transtorno da
personalidade antissocial encontram-se entre 0,2 e 3% de acordo com o DSM-5. Ele é
mais comum em áreas urbanas pobres e entre residentes eventuais dessas áreas. A
prevalência mais elevada é encontrada entre as amostras mais graves de homens com
transtorno por uso de álcool (acima de 70%) e na população carcerária, na qual pode
chegar a 75%. É muito mais comum em homens do que em mulheres. Meninos com o
transtorno vêm de famílias maiores do que meninas afetadas. O início do transtorno
ocorre antes dos 15 anos de idade. Meninas normalmente apresentam sintomas antes da
puberdade, e meninos, ainda mais cedo. Um padrão familiar está presente; o transtorno é
cinco vezes mais comum entre parentes em primeiro grau de homens com o transtorno do
que entre participantes do grupo-controle.
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Diagnóstico 
Pacientes com transtorno da personalidade antissocial podem enganar até o clínico
mais experiente. Durante a entrevista, podem parecer calmos e confiáveis, mas, sob o
verniz (ou, para usar a expressão de Hervey Cleckley, a máscara de sanidade),
escondem-se tensão, hostilidade, irritabilidade e fúria. Uma entrevista de estresse, na
qual o paciente seja confrontado vigorosamente com incoerências em sua história, pode
ser necessária para revelar a patologia. 
Uma bateria de exames diagnósticos deve incluir testes neurológicos. Uma vez queos pacientes costumam demonstrar resultados de EEG anormais e leves sinais
neurológicos que sugerem dano cerebral mínimo na infância, esses achados podem ser
usados para confirmar a impressão clínica.
Características clínicas 
Indivíduos com transtorno da personalidade antissocial frequentemente podem
parecer normais e até mesmo simpáticos e lisonjeiro. Suas histórias, no entanto, revelam
perturbação do funcionamento ou várias áreas da vida. Mentiras, vadiagem, fuga de casa,
roubos, brigas, abuso de substância e atividades ilegais são experiências típicas que os
pacientes relatam ter início já na infância. Eles costumam impressionar clínicos do sexo
oposto com os aspectos sedutores e pitorescos de sua personalidade, mas clínicos do
mesmo sexo podem vê-los como manipuladores e exigentes. Indivíduos com transtorno
da personalidade antissocial não exibem ansiedade nem depressão, uma ausência que
pode parecer amplamente incongruente com suas situações, embora ameaças de suicídio
e preocupações somáticas possam ser comuns. Suas próprias explicações para seu
comportamento antissocial fazem-no parecer gratuito, mas seu conteúdo mental revela a
completa ausência de delírios e de outros sinais de pensamento irracional. Na realidade,
eles com frequência têm um senso de realidade aguçado e costumam impressionar
observadores com sua boa inteligência verbal.
Pessoas com esse transtorno são autênticas representantes dos vigaristas. Elas
são extremamente manipuladoras e com frequência podem convencer os outros a
participar de esquemas para obter dinheiro fácil ou para alcançar fama ou notoriedade.
Esses esquemas podem, no fim, levar o incauto a ruína financeira ou constrangimento
social, ou a ambos. Indivíduos com esse transtorno não falam a verdade, e não se pode
confiar neles para executar qualquer tipo de tarefa ou aderir a qualquer padrão
convencional de moralidade. Promiscuidade, abuso conjugal, abuso infantil e condução
de veículos em estado de embriaguez são eventos comuns em suas vidas. Um achado de
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destaque é a ausência de remorso por tais atos; ou seja, eles parecem não ter uma
consciência.
Borderline
Indivíduos com transtorno da personalidade borderline encontram-se no limiar entre
neurose e psicose e têm por característica afeto, humor, comportamento, relações
objetais e autoimagem extraordinariamente instáveis. O transtorno também foi chamado
de esquizofrenia ambulatorial, personalidade “como se” (expressão cunhada por Helene
Deutsch), esquizofrenia pseudoneurótica (descrita por Paul Hoch e Phillip Politan) e
transtorno de caráter psicótico (descrito por John Frosch). A 10ª revisão da Classificação
internacional de doenças e problemas relacionados à saúde (CID-10) usa a denominação
de transtorno de personalidade emocionalmente instável.
Epidemiologia – Não há estudos definitivos sobre prevalência, mas acredita-se
que o transtorno da personalidade borderline esteja presente em 1 a 2% da população e
seja duas vezes mais comum em mulheres do que em homens. Um aumento de
prevalência do transtorno depressivo maior, de transtornos por uso de álcool e de abuso
de substância é encontrado em parentes em primeiro grau de indivíduos com transtorno
da personalidade borderline.
Diagnóstico 
De acordo como DSM-5, o diagnóstico de transtorno da personalidade borderline
pode ser estabelecido no início da idade adulta quando o paciente exibe pelo menos cinco
dos critérios listados na Tabela 22-5. Estudos biológicos podem auxiliar o diagnóstico;
alguns pacientes com transtorno da personalidade borderline mostram redução da
latência REM e perturbações na continuidade do sono, resultados anormais no TSD e no
teste de hormônio liberador de tireotrofina. Essas alterações, no entanto, também são
observadas em algumas pessoas com transtornos depressivos.
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Características clínicas
Indivíduos com transtorno da personalidade borderline quase sempre parecem
estar em crise. Mudanças de humor são comuns. A pessoa pode estar inclinada a
discussões em um momento, deprimida no momento seguinte e, mais tarde, se queixar
de não ter sentimentos. Pode apresentar episódios psicóticos de curta duração
(denominados episódios micropsicóticos) em vez de crises psicóticas totalmente
manifestas, e seus sintomas psicóticos quase sempre são limitados, fugazes ou
questionáveis. O comportamento do paciente com transtorno da personalidade borderline
é de extrema imprevisibilidade, e é raro suas realizações estarem no mesmo nível de
suas capacidades. A natureza dolorosa de sua vida reflete-se em atos autodestrutivos
repetidos. Esse tipo de paciente pode cortar os pulsos e executar outras formas de
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automutilação para obter ajuda dos outros, para exprimir raiva ou para se anestesiar do
afeto que o consome. 
Uma vez que se sentem tanto dependentes quanto hostis, as pessoas com esse
transtorno têm relacionamentos interpessoais tumultuosos. Elas podem ser dependentes
das pessoas com quem têm intimidade e, quando se frustram, expressar uma grande
raiva dirigida aos amigos mais íntimos. Essas pessoas não conseguem tolerar a ideia de
ficar sozinhas e preferem uma busca frenética por companhia, sem importar o quanto ela
lhe seja insatisfatória. Para mitigar a solidão, mesmo que por breves períodos, aceitam
um estranho como amigo ou se comportam de forma promíscua. Costumam se queixar de
sentimentos crônicos de vazio e tédio e da falta de um senso de identidade coerente
(difusão de identidade); quando pressionadas, frequentemente reclamam de como se
sentem sempre deprimidas, apesar do turbilhão de outros afetos. 
Otto Kernberg descreveu o mecanismo de defesa de identificação projetiva que
ocorre em pacientes com transtorno da personalidade borderline. Nesse mecanismo de
defesa primitivo, aspectos intoleráveis do self são projetados no outro; a outra pessoa é
induzida a desempenhar o papel projetado, e as duas pessoas agem em uníssono. O
terapeuta deve estar ciente desse processo a fim de poder agir de forma neutra com esse
tipo de paciente. 
A maioria dos terapeutas concorda que esses pacientes demonstram capacidades
de raciocínio normais em testes estruturados, como a Escala Wechsler de Inteligência
para Adultos, e mostram processos aberrantes apenas em testes projetivos não
estruturados, como o teste de Rorschach. 
Do ponto de vista funcional, pacientes com transtorno da personalidade borderline
distorcem seus relacionamentos caracterizando cada pessoa como totalmente boa ou
totalmente má. Eles enxergam as pessoas ou como figuras de ligação afetuosas, ou como
figuras sádicas odiosas que os privam de suas necessidades de segurança e ameaçam
abandoná-los sempre que se sentem dependentes. Como resultado dessa cisão, a
pessoa boa é idealizada, e a pessoa má, desvalorizada. Deslocamentos de fidelidade de
uma pessoa ou um grupo para outros são frequentes. Alguns clínicos usam os conceitos
de panfobia, pan-ansiedade, pan-ambivalência e sexualidade caótica para delinear as
características desses pacientes.
Histriônica
Pessoas com transtorno da personalidade histriônica são excitáveis e emotivas e
comportam-se de forma dramática, florida e extrovertida. Contudo, junto com esses
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aspectos mais vistosos, costuma existir uma incapacidade de manter ligações profundas
e duradouras.
Epidemiologia – Dados limitados de estudos com a população em geral sugerem
uma prevalência do transtornoda personalidade histriônica de cerca de 1 a 3%. Índices
em torno de 10 a 15% foram relatados em instalações de saúde ambulatoriais e de
internação quando se usa uma avaliação estruturada. O transtorno é diagnosticado com
maior frequência em mulheres do que em homens. Alguns estudos revelaram uma
associação com transtorno de sintomas somáticos e transtornos por uso de álcool.
Diagnóstico – Em entrevistas, pacientes com transtorno da personalidade
histriônica costumam ser cooperativos e ávidos por fornecer uma história detalhada.
Gesticulações e exclamações dramáticas em seu discurso são comuns; eles cometem
deslizes frequentes, e sua linguagem é pitoresca. Exibição afetiva é comum, mas, quando
pressionados a reconhecer determinados sentimentos (p. ex., raiva, tristeza e desejos
sexuais), podem reagir com surpresa, indignação ou negação. Os resultados do exame
cognitivo costumam ser normais, embora uma falta de perseverança possa ser
evidenciada em tarefas aritméticas ou de concentração, e o esquecimento do paciente de
material com carga afetiva pode ser impressionante. 
Características clínicas – Pessoas com transtorno da personalidade histriônica
exibem um grau elevado de comportamento de busca por atenção. Elas tendem a
exagerar seus pensamentos e sentimentos e fazem tudo soar mais importante do que
realmente é. Exibem ataques de raiva, choro e acusações quando não são o centro das
atenções ou não estão recebendo elogios ou aprovação. 
O comportamento sedutor é comum nos dois sexos. Fantasias sexuais envolvendo
pessoas com as quais o paciente esteja envolvido são comuns, mas ele demonstra
incoerência ao verbalizar essas fantasias e pode se comportar de forma tímida ou flertar
em vez de ser sexualmente agressivo. Na realidade, pacientes histriônicos podem
apresentar uma disfunção psicossexual; mulheres podem ser anorgásmicas, e homens
podem ser impotentes. Sua necessidade de tranquilização é infinita. O paciente pode
ceder a seus impulsos sexuais para se sentir seguro de ser atraente ao sexo oposto.
Contudo, seus relacionamentos têm propensão a ser superficiais, e ele pode ser vaidoso,
egocêntrico e volúvel. Sua forte necessidade de dependência torna-o crédulo e ingênuo. 
As principais defesas de pacientes com transtorno da personalidade histriônica são
repressão e dissociação. Em conformidade com essa característica, esses indivíduos não
estão cientes de seus verdadeiros sentimentos e não conseguem explicar suas
motivações. Sob estresse, o teste de realidade fica facilmente prejudicado.
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Dependente
Pessoas com transtorno da personalidade dependente subordinam suas próprias
necessidades às necessidades de outros, fazem outra pessoas assumir responsabilidade
por áreas importantes de suas vidas, não têm autoconfiança e podem experimentar
desconforto intenso ao ficar sozinhas por mais do que breves períodos. O transtorno já foi
denominado personalidade passivo-dependente. Freud descreveu uma dimensão oral de
personalidade dependente caracterizada por dependência, pessimismo, medo de
sexualidade, insegurança, passividade, sugestionabilidade e falta de perseverança. Sua
descrição é semelhante à categorização do DSM-5 do transtorno da personalidade
dependente.
Epidemiologia – O transtorno da personalidade dependente é mais comum em
mulheres do que em homens. O DSM-5 relata uma prevalência estimada em 0,6%. Um
estudo diagnosticou 2,5% de todos os transtornos da personalidade como pertencendo a
essa categoria. Ele é mais comum em crianças pequenas do que nas mais velhas.
Pessoas com doenças físicas crônicas na infância podem ser mais suscetíveis ao
transtorno.
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Diagnóstico – Em entrevistas, o paciente parece ser complacente. Ele tenta
cooperar, é receptivo a perguntas específicas e busca orientação. Os critérios
diagnósticos do DSM-5 para transtorno da personalidade dependente são listados na
Tabela 22-9.
Características clínicas – O transtorno da personalidade dependente caracteriza-
se por um padrão global de comportamento dependente e submisso. Pessoas com o
transtorno não conseguem tomar decisões sem uma quantidade excessiva de
aconselhamento e tranquilização dos outros. Elas evitam posições de responsabilidade e
ficam ansiosas se precisam assumir um papel de liderança. Preferem ser submissas.
Quando deixadas sozinhas, encontram dificuldades de perseverar em tarefas, mas podem
achar fácil executá-las para outra pessoa. 
Visto que não gostam de ficar sozinhos, indivíduos com esse transtorno buscam
outras pessoas de quem possam depender; seus relacionamentos, portanto, são
distorcidos por sua necessidade de estar apegados à outra pessoa. Na folie à deux
(transtorno psicótico compartilhado), um membro da dupla normalmente tem transtorno da
personalidade dependente; o parceiro submisso assume o sistema delirante do parceiro
mais agressivo e com maior autoafirmação, de quem depende. 
Pessimismo, insegurança, passividade, temor de expressar sentimentos sexuais e
agressivos tipificam o comportamento de indivíduos com transtorno da personalidade
dependente. Um cônjuge abusivo, infiel ou alcoolista pode ser tolerado durante longos
períodos de tempo para evitar a perturbação da sensação de apego.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
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Tipos de Receituário
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Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos foram amplamente prescritos no tratamento dos transtornos
ansiosos durante toda a década de setenta, como uma opção segura e de baixa
toxicidade. A empolgação inicial deu lugar a preocupação com o consumo ao final da
mesma década: pesquisadores começavam a detectar potencial de uso nocivo e risco de
dependência entre os usuários de tais substâncias 1(D). Atualmente, os BDZs ainda
possuem indicações precisas para controle da ansiedade e como tratamento adjuvante
dos principais transtornos psiquiátricos, mas continuam sendo prescritos de modo
indiscriminado, tanto por psiquiatras, quanto por médicos de outras especialidades 2(C). 
Estima-se que 50 milhões de pessoas façam uso diário de benzodiazepínicos. A
maior prevalência encontra-se entre as mulheres acima de 50 anos, com problemas
médicos e psiquiátricos crônicos. Os benzodiazepínicos são responsáveis por cerca de
50% de toda a prescrição psicotrópicos 3(B). Atualmente um em cada 10 adultos recebem
prescrições de benzodiazepínicos a cada ano, a maioria desta feita por clínicos gerais
4(D). Estima-se que cada clínico tenha em sua lista 50 pacientes dependentes de
benzodiazepínicos, metade destes gostariam de parar o uso. No entanto, 30% pensam
que o uso é estimulado pelos médicos 5(D). 
A mortalidade nos dependentes de benzodiazepínicos é 3 maior que na população
geral, no entanto, não se observa aumento significativo da mortalidade em pacientes
dependentes de benzodiazepínicos quando comparados com pacientes com similar grau
de morbidade.
Farmacologia
Metabolização e Meia-vida – As vias de metabolização e a meia-vida são
aspectos importantes tanto para escolha terapêutica de um benzodiazepínico, quanto
para o manejo de intercorrências como intoxicações e síndrome de abstinência. Os
benzodiazepínico têm metabolização hepática 8(D). O clordiazepóxido é ostensivamente
metabolizado. Já o lorazepam e o oxazepam são conjugados diretamente, demandando
pouco trabalho hepático, e portanto, estãoindicados para os idosos e hepatopatas.
Os BDZ são classificados, de acordo com sua meia-vida plasmática, como sendo
de ação muito curta, curta, intermediária e longa. Apesar dessa divisão, sabe-se hoje que
o grau de afinidade da substância pelo receptor benzodiazepínico também interfere na
duração da ação. A tabela 1 apresenta a dose-equivalência dos principais
benzodiazepínicos, bem como os principais parâmetros terapêuticos dessa classe.
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 Parâmetros Terapêuticos dos Benzodiazepínicos
BZD 
(meia-vida)
Meia-vida 
(h) 
Ligação proteica 
(%) 
Dose terapêutica 
(mg) 
Dose equivalência. 
(diazepam 10 mg) 
Muito Curta
Midazolam 1,5 – 2,5 15 mg 
Curta
Alprazolam 6 – 20 0,75 – 4 1 mg 
Bromazepam 12 70 1,5 – 18 6 mg
Lorazepam 9 – 22 85 2 – 6 2 mg
Intermediária
Clordiazepóxido 10 – 29 93 15 – 100 25 mg
Clonazepam 19 – 42 1 – 3 2 mg
Diazepam 14 – 61 98 4 – 40 10 mg
Nitrazepam 16 – 48 5 – 10 10 mg
Propriedades farmacológicas
Os BDZs possuem cinco propriedades farmacológicas. São sedativos, hipnóticos,
ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes 8(D). Apesar de presentes em
qualquer tipo de BDZ, algumas propriedades são mais notórias em um do que em outro.
O midazolam é um BDZ com propriedades eminentemente sedativa-hipnótica. Já o
alprazolam é mais ansiolítico e menos sedativo. 
Mecanismo de ação
As Benzodiazepinas exercem efeito na neurotransmissão do prosencéfalo,
mediada pelo GABA. Um dos mais importantes sistemas de inibição da neurotransmissão
no cérebro é mediada pelos receptores GABA-A e Canais do Íon Cloro: diminui a
excitabilidade, produzindo efeito “calmante” em muitas funções cerebrais.
Benzodiazepinas facilitam a ligação GABA. Ação agonística no receptor GABA
pode produzir efeitos sedativo-hipnótico e propriedades anestésicas.
Efeitos:
1) Ansiolítico: em doses baixas, os BZD são ansiolíticos > aumenta a transmissão
Gabaérgica nos neurônios via subunidade α2 nos receptores GABAA, inibindo
os circuitos neuronais no Sistema límbico do cérebro. 
2) Sedativo/Hipnótico: todos os BZD tem propriedades sedativa e calmante, e
alguns podem produzir hipnose (sono artificial) em doses altas. Os efeitos
hipnóticos são mediados pelos receptores α1-GABA.
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3) Amnésia anterógrada: prejuízo temporário da memória com o uso de BZD
também é mediado pelos receptores α1-GABAA. A habilidade em aprender e e
formar nova memória também está prejudicada.
4) Anticonvulsivante: vários BZD possuem propriedades anticonvulsivante. Este
efeito é parcialmente, mas não completamente, mediado pelos receptors α1-
GABAA.
5) Relaxante Muscular: em altas doses, os BZD relaxam a espasticidade da
musculatura esquelética, provavelmente devido ao aumento da inibição pré-
sináptica na medulla espinhal, onde há grande quantidade de receptores α2
GABA.
Efeitos colaterais
Apesar de geralmente bem tolerados, os BDZs podem apresentar efeitos colaterais
(quadro 1), principalmente nos primeiros dias 9(D). Desse modo, os pacientes devem ser
orientados a não realizarem tarefas capazes de expô-los a acidentes, tais como conduzir
automóveis ou operar máquinas.
➔ Sonolência excessiva diurna (“ressaca”) 
➔ Piora da coordenação motora fina; 
➔ Piora da memória (amnésia anterógrada); 
➔ Tontura, zumbidos; 
➔ Quedas e fraturas; 
➔ Reação Paradoxal: Consiste de excitação, agressividade e desinibição, ocorre
mais frequentemente em crianças, idosos e em deficientes mentais 9(D);
➔ Anestesia emocional – indiferença afetiva a eventos da vida 10(D);
➔ Idosos: maior risco de interação medicamentosa, piora dos desempenho
psicomotor e cognitivo (reversível), quedas e risco de acidentes no trânsito;
➔ Risco de Dependência 50% dos que usaram por mais de um ano chegaram a
usar por 5 a 10 anos 10(D);
Precauções, custos e riscos com o uso de benzodiazepínicos
Ao escolher um tratamento com benzodiazepínicos deve-se pensar também nas
complicações potenciais, tais como efeitos colaterais, risco de dependência e custos
sociais.
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Problema 2
Avaliação do Estado de Consciência
Consciência é definida como a capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo
e aos estímulos do ambiente. As alterações da consciência podem se dar no estado de
alerta ou nível de consciência ou no conteúdo da consciência, que englobariam as
funções mentais e cognitivas do indivíduo.
As alterações do nível de consciência podem variar entre dois extremos, desde
uma desorientação têmporo-espacial até um estado de coma profundo. Coma seria
definido como o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após
estímulos de diversas modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de
olhos fechados. Estados intermediários de alteração da consciência podem anteceder a
instalação do quadro e precisam ser reconhecidos. A sonolência ou letargia é considerada
um estado de diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue ser
acordado com estímulos brandos3. O estupor é considerado um estado de sonolência
mais profunda em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos e repetidos para
despertar.
Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o
delirium. Caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo,
irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações
visuais. As alterações são mais evidentes no conteúdo da consciência, embora os
pacientes podem inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e agitação
com períodos de sonolência. A demência seria caracterizada como um quadro de perda
permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das funções cognitivas,
sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência.
Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o
coma. O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é descrito como um estado
que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central,
muitas vezes ficando em coma por algum período, em que há um retorno do estado de
alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com
estímulos ambientais. Há retorno do padrão de sono-vigília e manutenção das funções
vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas. Outros termos têm
sido utilizados para exprimir comportamentos semelhantes como coma vigil, síndrome
apálica, coma alfa, morte neocotical ou cerebral. Alguns autores têm utilizado termos
como estado minimamente consciente, para os pacientes que recuperam algumas
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funções cognitivas, como a habilidade de seguir comandos simples, presença de gestos
ou respostas tipo sim ou não ou verbalização ininteligível.
A abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou
ausência de comportamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se
movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente.
Geralmente ocorre em pacientes com lesões frontais bilaterais. A catatonia é um estado
em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora,
geralmente associado a quadros psiquiátricos.
A síndrome de Locked-in (estado de deaferentação) descreve um quadro em que
ocorre lesão de fibras descendentes supranucleares e piramidais (fibras cortico-nuclearese cortico-espinhais) em que o paciente apresenta incapacidade de movimentação dos
membros, afonia, disfagia e limitação da movimentação horizontal dos olhos. Esses
pacientes estão acordados e algumas vezes conseguem se comunicar através de
piscamentos, evidenciando que não houve alteração da consciência. Geralmente essa
síndrome ocorre em pacientes com trombose da artéria basilar e infarto isquêmico da
base da ponte e deve ser diferenciada do coma. Quadros que podem se assemelhar são
polineuropatias agudas, miastenia gravis e uso de bloqueadores neuromusculares.
Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há
potencial para recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode
manter a homeostase interna (funções cardiovasculares, respiratórias, gastrointestinais e
controle da temperatura corpórea). Embora haja métodos artificiais para preservação de
órgãos periféricos (medidas de suporte cardiovascular e ventilação mecânica), um corpo
em morte encefálica desenvolve falência cardiovascular em alguns dias, raramente em
algumas semanas, apesar do mais meticuloso cuidado intensivo. O que separa, pois o
estado de coma do diagnóstico de morte encefálica é a irreversibilidade do último, com
repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, baseadas em danos
permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo.
Fisiopatologia
As estruturas capazes de manter o indivíduo alerta ou desperto, estão localizados
na formação reticular e outras estruturas entre a região pontomesencefálica e o diencéfalo
(tálamo e hipotálamo), chamada de sistema ativador reticular ascendente (SARA)1.
Lesões nestas estruturas ou que acometam os hemisférios cerebrais de forma difusa ou
multifocal podem levar a alterações do nível de consciência ou até mesmo o coma. 
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Podemos dividir as possíveis causas que podem levar a alterações do nível de
consciência ou coma como: alterações simétricas, não estruturais; alterações simétricas
estruturais; alterações assimétricas, estruturais.
Entre as alterações simétricas e não estruturais (difusas) podemos incluir
intoxicações (chumbo, tálio, metanol, monóxido de carbono), uso de drogas (álcool,
sedativos, barbitúricos, anfetaminas), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipernatremia,
hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipercalcemia, hipocalcemia,
hipertermia, hipotermia, uremia, encefalopatia hepática e outros), infecções (meningite,
encefalite), quadros psiquiátricos e outros.
As alterações estruturais (focais) podem ser divididas em supratentoriais e
infratentoriais. As lesões estruturais e simétricas incluem: supratentorial – oclusão bilateral
da carótida interna, oclusão da artéria cerebral anterior bilateral, hemorragia
subaracnóidea, hidrocefalia e infratentorial – oclusão da artéria basilar, tumor de tronco,
hemorragia pontina. Entre as alterações estruturais assimétricas estão: supratentoriais –
tumor unilateral hemisférico com herniação, hemorragia subdural bilateral, sangramento
parenquimatoso (tálamo) e outros e infratentoriais – infarto ou hemorragia de tronco
encefálico.
Abordagem diagnóstica
O manuseio inicial do paciente em coma deve enfatizar os cuidados básicos para
manter uma via aérea e ventilação adequada, estabilidade hemodinâmica e outras
medidas para minimizar os danos ao encéfalo e a outros órgãos vitais. Devemos excluir
causas que precisem de abordagem cirúrgica de urgência e as causas médicas que
precisem de tratamento imediato.
A identificação da causa do coma deve se iniciar pela coleta de informações com
familiares e pessoas que possam ter presenciado a evolução clínica do paciente. É muito
importante obter informações com relação à forma de instalação e evolução do quadro,
possível uso de drogas ou substâncias tóxicas, presença de febre, história de trauma,
doenças prévias e antecedentes psiquiátricos.
O exame clínico geral deve buscar indícios de condições sistêmicas que possam
levar a alterações do nível de consciência. Devem-se obter os sinais vitais, pressão
arterial, pulso, frequência respiratória, temperatura, e nunca esquecer de obter uma
glicemia capilar, já que a hipoglicemia uma vez identificada deve ser prontamente
revertida com a infusão de glicose a 50% para evitar danos irreversíveis ao encéfalo. O
exame do sistema cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, pele e outros sistemas
podem fornecer dados importantes quanto à etiologia do coma.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
O objetivo do exame neurológico no coma é ajudar na determinação da causa do
coma, ter um parâmetro para seguimento evolutivo e para ajudar na determinação do
prognóstico do paciente. Entre os dados do exame neurológico que são mais importantes
para a localização e prognóstico estão: 
➔ Nível de consciência; 
➔ Padrão respiratório; 
➔ Tamanho e resposta pupilar a luz; 
➔ Motricidade ocular espontânea ou reflexa e
➔ Resposta motora esquelética.
Nível de Consciência
A avaliação do nível de consciência deve englobar uma descrição do estado de
alerta do paciente, em resposta a estímulos verbais e dolorosos. O objetivo é determinar o
grau de alteração do nível de consciência, e ter um parâmetro clínico evolutivo e
prognóstico. Deve ser feita de forma seriada e seguindo critérios semelhantes entre os
examinadores para efeito comparativo. 
A escala de coma de Glasgow é uma escala padronizada utilizada para avaliação
do nível de consciência em pacientes vítimas de traumatismo craniencefálico. Consiste
em uma tabela de escores que pode variar entre:
➔ 3 (ausência de abertura ocular, da resposta verbal e da movimentação de
extremidades, após estímulos dolorosos)
➔ 15 (sem alteração do nível de consciência). 
Os parâmetros avaliados são 
➔ A abertura ocular (escore de 1-4), 
➔ Padrão de resposta motora (escore de 1-6)
➔ Padrão de resposta verbal (escore de 1-5). 
Os estudos têm mostrado que, para que a pontuação seja confiável, os
profissionais precisam completar a pontuação com consistência ao avaliar os efeitos do
tratamento clínico. O profissional precisa lembrar que a escala é apenas um parâmetro de
avaliação; entretanto, até com suas limitações, ela tem dado uma linguagem comum para
definir o estado da lesão cerebral.
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A escala de coma de Jouvet utiliza como parâmetros os dados relacionados com:
➔ Perceptividade (P1-P5 – variando de lúcido a com ausência de piscamento à
ameaça), 
➔ Reatividade inespecífico (R1-R3 – resposta a estímulos verbais), 
➔ Reatividade específica à dor (D1-D4 – resposta a dor) e 
➔ Reatividade autonômica (V1-V2 – presença de sintomas autonômicos). 
É ideal para acompanhamento de pacientes em recuperação funcional após
quadros neurológicos graves.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
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Padrão Respiratório
A respiração normal depende da integração de dois componentes: o centro
respiratório, localizado no tronco encefálico entre a ponte e a junção bulbo-cervical,
responsável pela regulação da oxigenação e do balanço ácido-básico; e o componente
prosencefálico que regula os aspectos comportamentais, relacionados, por exemplo, a
produção da fala. As informações integradas nesses dois sistemas influenciam, através de
fibras descendentes, os motoneurônios espinhais relacionados com os músculos da
respiração.
Nos pacientes em coma, vários padrões respiratórios foram descritos e podem nosauxiliar no diagnóstico topográfico da lesão. Entre eles podemos incluir: 
➔ Respiração do tipo Cheyne-Stokes, 
➔ Hiperventilação neurogência central, 
➔ Apnêustica, 
➔ Salvas (“cluster”).
➔ Atáxica
O padrão do tipo Cheyne-Stokes consiste na oscilação lenta entre a
hiperventilação e hipoventilação, intercalados por períodos de apnéia. Após um período
de apnéia, ocorre um aumento gradual da amplitude do movimento respiratório e
hiperventilação (em crescendo) até atingir um pico, seguido por um período de diminuição
da amplitude respiratória e hipoventilação (em decrescendo). Pode ser encontrada em
pacientes com lesões hemisféricas bilaterais ou insultos diencefálicos, bem como, em
lesões bilaterais entre o prosencéfalo e a região superior da ponte. Os pacientes com
insuficiência cardíaca grave, devido ao prolongado tempo de trânsito circulatório, podem
apresentar esse padrão respiratório e devem ser diferenciados apropriadamente.
A respiração do tipo neurogênica central é caracterizada por um quadro de
hiperventilação rápida e sustentada, em geral com frequência respiratória entre 40 e 70
por minuto, observada em pacientes com lesões do tegumento pontino central, ventral ao
aqueduto ou ao quarto ventrículo. Deve-se ser diferenciada da hiperventilação reativa
secundária a alterações metabólicas da hipoxemia devido a comprometimento pulmonar.
A respiração apnêustica consiste em uma respiração profunda com pausa de 2 a
3 segundos no final da inspiração. Pode ser observado em lesões na região dorso-medial
da metade inferior da ponte. Em geral, associada a infarto pontino causado por trombose
da artéria basilar. 
A respiração do tipo em salvas (“cluster”) caracteriza-se por movimentos
respiratórios periódicos de amplitude e frequência irregulares, intercalados por pausas
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respiratórias. Pode ser observada em pacientes com lesões na porção inferior da ponte e
superior do bulbo.
Tamanho pupilar e reatividade a luz
O tamanho e reatividade pupilar são dependentes da ação dos neurônios
simpáticos e parassimpáticos que inervam os músculos dilatadores e constrictores da
pupila. O sistema simpático estimula a contração dos músculos dilatadores da pupila,
determinando midríase e o sistema parassimpático a contração dos músculos
constrictores da pupila, levando a miose. Em repouso, há uma ação tônica contínua tanto
do sistema simpático e parassimpático. Se houver comprometimento de uma das vias
simpática ou parassimpática, o efeito no tamanho da pupila, miose ou midríase,
dependerá da ação do sistema menos acometido ou intacto. Portanto, lesões em
neurônios da via simpática levam a miose e da via parassimpática a midríase.
A via simpática pupilo-dilatadora tem origem no hipotálamo e apresenta fibras
descendentes que atravessam todo o tronco encefálico até a coluna intermédio-lateral da
medula espinhal torácica. Fibras pré-ganglionares simpáticas deixam a medula espinhal e
fazem sinapse no gânglio cervical superior. Fibras pós-ganglionares simpáticas, através
do nervo nasociliar, inervam os músculos pupilo-dilatadores.
A via parassimpática aferente inicia-se nas células ganglionares retinianas e segue
através do nervo e trato óptico até chegarem na região pré-tectal. A via aferente manda
informações para os núcleos pré-tectais bilateralmente, que estimulam os neurônios
localizados no núcleo de Edinger-Westphal correspondentes. A via eferente segue através
do nervo óculo-motor a partir do núcleo de EdingerWestphal localizado no mesencéfalo, e
vai inervar os músculos pupilo-constrictores. O reflexo pupilar consiste na contração
pupilar após estímulo luminoso, através da via parassimpática.
Como as áreas relacionadas ao controle da consciência encontram-se adjacentes a
essas vias, as alterações pupilares podem nos auxiliar na diferenciação e localização das
possíveis causas de coma.
Lesões hipotalâmicas, principalmente na região posterior e ventrolateral, podem
produzir constrição pupilar ipslateral, geralmente associado com ptose e anidrose
(Síndrome de Horner). Lesões talâmicas podem levar a pupilas pequenas e reativas,
chamadas de pupilas diencefálicas. 
Lesões mesencefálicas podem produzir três tipos de alterações pupilares
dependendo da localização da lesão: lesões nas regiões tectais dorsais, que interrompem
a reação pupilar à luz, levando a pupilas médias ou pouco dilatadas (5 a 6mm), fi xas e
com preservação do reflexo de acomodação. Pode ocorrer flutuação do tamanho pupilar
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(hippus) e há manutenção do reflexo cílioespinhal; lesões nucleares mesencefálicas,
geralmente comprometem tanto a via simpática quanto parassimpática, levando a pupilas
médio-fixas (4 a 5 mm), geralmente pouco irregular, geralmente relacionadas a herniação
transtentorial; lesões do III nervo craniano bilateral, levam a midríase paralítica,
geralmente relacionada a herniação uncal.
Lesões no tegumento pontino interrompem as vias descendentes simpáticas
levando a miose bilateral com preservação do refl exo pupilar a luz. Pupilas puntiformes
devido a hemorragias pontinas podem resultar da lesão das vias simpáticas e irritação
das vias parassimpáticos.
Nos pacientes em coma relacionados a alterações tóxico-metabólicas em geral as
pupilas são pequenas e reativas à luz. As ações de drogas sejam locais ou sistêmicas,
podem levar a alterações pupilares devido ao efeito dessas sobre as vias simpáticas ou
parassimpáticas. As drogas anticolinérgicas, como atropina ou escopolamina, podem
levar a dilatação pupilar. Opiáceos (heroína e morfi na) podem levar a miose, semelhante
à hemorragia pontina. Barbitúricos podem determinar pupilas fixas. Os dados de história
clínica e outros dados do exame neurológico podem nos auxiliar na diferenciação desses
casos.
Motricidade ocular
A motricidade ocular depende da integridade de estruturas localizadas no cérebro,
cerebelo e tronco cerebral. Como no paciente em coma não podemos avaliar a
motricidade ocular voluntária, devemos avaliar a integridade das vias reflexas localizadas
no tronco cerebral. A ausência de alterações na motricidade ocular significa que a região
localizada entre os núcleos vestibulares na junção bulbo-pontina até os núcleos óculo-
motores mesencefálicos estão intactos.
No doente em coma devemos avaliar três aspectos com relação a motricidade
ocular:
➔ Olhar primário em repouso, para avaliar a presença de desvios; 
➔ Observar a presença de movimentos oculares espontâneos;
➔ Testar os movimentos oculares reflexos.
A presença de desvios na posição de repouso pode nos trazer indícios de
paralisias de nervos cranianos, em geral quando há um desvio desconjugado do olhar. 
Desvios conjugados do olhar lateral podem ser resultados de lesões desde o
córtex até a formação reticular parapontina contralateral. 
Desvios desconjugados do olhar lateral podem ser reflexo de paralisia do nervo
abducente, óculo-motor ou oftalmoplegia internuclear. 
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A presença de desvio dos olhos para baixo pode significar lesões do tronco
encefálico, como a compressão do tecto mesencefálico. Lesões talâmicas e subtalâmicas
podem levar tanto a desvios conjugado dos olhos para cima quanto para baixo. Outras
condições que podem levar a desvio dos olhos para cima são sono, crise epilética,
síncope, apnéia da respiração de Cheyne-Stokes, hemorragia no vérmis cerebelar,
isquemia ou encefalite de tronco. O desvio Skew é um desvio em que um dos olhos está
acima do outro (hipertrópico),geralmente correspondendo a lesões do tronco cerebral ou
cerebelo.
A observação de movimentos oculares espontâneos pode nos trazer informações
importantes quanto à integridade das vias óculo-motoras e a topografia das lesões. A
presença de movimentos do tipo “roving” (do tipo “perambulando”), que consiste em
movimentos conjugados do olhar lateral, lentos e espontâneos, pode indicar a integridade
das vias óculo-motoras e de suas conexões. A presença de nistagmo no doente comatoso
pode ser indicativo de um foco irritativo ou epileptiforme supratentorial. Bobbing ocular é
caracterizado por movimentos conjugados rápidos para baixo seguido de retorno lento
para a posição primária, ocorrendo geralmente em lesões do tronco encefálico,
especialmente na ponte.
A avaliação dos movimentos oculares refl exos pode ser feito pela manobra óculo-
cefálica ou pelo teste calórico (vestíbulo-ocular). A manobra óculo-cefálica é feita através
da rotação lateral ou vertical da cabeça e a observação da movimentação ocular. Em
pacientes com preservação desse reflexo, os olhos movem de forma conjugada e em
direção oposta ao movimento da cabeça.
O teste calórico consiste na estimulação das vias vestíbulo-oculares através do uso
de água morna ou fria, aplicada ao conduto auditivo. A presença de água morna em
contato com a membrana timpânica causa reversão do fluxo da endolinfa, o que causa
um desvio do olhar conjugado de fase lenta para o lado oposto ao estimulado e um
movimento rápido corretivo ou nistagmo em direção ao lado estimulado. O efeito com a
água fria é o inverso.
Através dessas manobras podemos observar a integridade das vias óculo-motoras
no tronco cerebral e evidenciar a paralisia de nervos cranianos isolados. A ausência de
resposta reflexa bilateral pode indicar a presença de lesões extensas no tronco
encefálico.
Resposta Motora
O exame motor do paciente em coma é realizado inicialmente através da
observação da postura em repouso, da presença de movimentação espontânea, ou da
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resposta aos estímulos verbais ou dolorosos. A resposta motora deve ser analisada
comparativamente com o lado oposto, e após estímulo simétrico nos quatro membros.
Desvio da cabeça e dos olhos para um lado e hemiparesia contralateral indica
lesão supratentorial, enquanto o desvio para o mesmo lado da hemiparesia pode indicar
lesão de tronco cerebral. Rotação externa do membro inferior pode ser indicativa de
hemiparesia.
Ausência ou assimetria de resposta de um lado pode corresponder a hemiparesia e
a ausência ou diminuição de resposta nos quatro membros pode corresponder a
tetraparesia. 
Postura em decerebração consiste em extensão bilateral dos membros inferiores
e adução e rotação interna dos ombros e extensão dos cotovelos e punhos. Geralmente
significa lesão bilateral em mesencéfalo e ponte, mas pode ser evidenciado em
encefalopatias metabólicas graves ou lesões supratentoriais envolvendo o trato cortiço-
espinhal bilateral.
Postura em decorticação consiste em flexão dos cotovelos e punhos, adução dos
ombros e extensão dos membros inferiores. Apesar de não ser uma postura com boa
correlação topográfica, geralmente indica lesões acima do tronco encefálico.
Essas posturas anormais podem ser observadas espontaneamente ou após
estímulos dolorosos, e sua presença pode sugerir uma síndrome de herniação do tronco
encefálico.
Outros movimentos que podem ser observados são: abalos tônico-clônicos nas
crises epiléticas seja de forma focal ou generalizada; mioclonias, observado com
frequência em quadros de encefalopatia pós-anóxia e outros comas metabólicos;
respostas reflexas, como a resposta em tríplice fl exão dos membros inferiores e resposta
plantar em extensão.
Diagnóstico diferencial
Alguns dados do exame neurológico podem nos ajudar a diferenciar o coma tóxico-
metabólico do coma relacionado à doença estrutural:
1. Nível de consciência: pacientes com quadros de encefalopatia difusa tóxico-
metabólica habitualmente apresentam alterações mais brandas nível de
consciência e com tendência a oscilação entre melhora e piora do quadro. Em
geral, pacientes com lesões estruturais tendem a apresentar piora ou
estabilização do nível de consciência com a evolução do quadro; 
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2. Respiração: respiração profunda e frequente é mais encontrada em pacientes
com encefalopatia metabólica, embora raramente pode ser causada por lesões
pontinas ou por edema agudo de pulmão neurogênico secundária a lesão
estrutural aguda; 
3. Tamanho pupilar e reatividade pupilar: geralmente as pupilas de pacientes com
alterações metabólicas são simétricas, pequenas e reativas a luz. Exceção nos
quadros de intoxicação por drogas ou encefalopatia anóxica. A reatividade
pupilar é um dos parâmetros de maior significado na diferenciação de causas
de coma metabólicos e estruturais, já que esse reflexo, em geral, é resistente a
insultos tóxico-metabólicos; 
4. Motricidade ocular: assimetria ou desvios oculares são indicativos de dano
estrutural. A presença de movimentos espontâneos oculares do tipo roving pode
sugerir causa tóxico-metabólica. Os movimentos oculares reflexos geralmente
estão intactos em pacientes com coma tóxico-metabólico; 
5. Tônus muscular: assimetria de tônus pode ser indicativa de lesão estrutural;
6. Posturas: posturas em decerebração ou decorticação podem ser indicativos de
lesão estrutural ou indicar síndrome de herniação de tronco cerebral. Mioclônias
podem sugerir encefalopatias metabólicas ou pós-anóxica; 
7. Fundo de olho: hemorragias vítreas ou subhialóideas podem indicar hemorragia
subaracnóidea. Papiledema pode indicar hipertensão intra-craniana ou
encefalopatia hipertensiva. 
Devemos ficar atentos para as causas estruturais que podem mimetizar alterações
difusas tóxico-metabólicas como: hemorragia subaracnóidea, trombose venosa cerebral,
hematoma subdural crônica bilateral e meningite. Causas tóxico-metabólicas também
podem simular causas estruturais focais, como por exemplo, intoxicações por barbitúricos,
hipoglicemia, encefalopatia hepática e hiponatremia.
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Diagnóstico e conduta dos Estados Confusionais
O estado confusional é caracterizado por obnubilação da consciência (diminuição
do grau da clareza de consciência, prejuízo da concentração, lentidão da compreensão,
dificuldade de percepção e elaboração das impressões sensoriais), desorientação
temporal e espacial, delírio onírico (assemelha-se ao sonho: vivo, dramático, alucinações
visuais de conteúdo, muitas vezes, aterrorizantes) e prejuízo da memória, geralmente
com amnésia lacunar posterior à remissão desse estado psíquico-patológico. O termo
“estado confusional” não pode ser considerado um transtorno mental unicamente de
origem neurobiológica, mas é, muitas vezes, uma síndrome mental orgânica,
principalmente classificado na forma clínica de delirium.
Síndrome confusional ou delirium é um transtorno mental que é causado e mantido
por determinadas doenças sistêmicas que afetam o cérebro, apenas um dos múltiplos
órgãos acometidos pela doença, não sendo, portanto, considerado um transtorno mental
primário. As manifestações psicopatológicas não são específicas em relação à doença
somática que a causou. Bonhoeffer (1910) descreveu as formas de reações exógenas,
nas quais o mesmo agente etiológico poderia produzir sintomas psíquicos diferentes,
assim como quadros clínicos semelhantes originariam a partir de diferentes agentes
etiológicos,demonstrando dessa forma a universalidade e independência da natureza da
doença orgânica subjacente. 
Quadro Clínico
O estado confusional é caracterizado pela presença de alteração aguda da
consciência; tem início súbito, frequentemente com duração máxima de oito dias e
remissão completa. A prevalência em hospitais gerais varia entre 10% e 30% em
pacientes idosos; e entre 10% – 40% e 20% – 30% em unidades de terapia intensiva.
➔ A alteração mais importante do estado confusional é o comprometimento da
consciência, às vezes não se manifestando com muita evidência. O nível da
consciência pode flutuar durante o dia, com piora frequente à noite. Esse
prejuízo é reconhecido pela desorientação temporal e espacial, alteração da
consciência auto-psíquica e perplexidade frente ao ambiente e a pessoas do
convívio familiar. O paciente apresenta diminuição da concentração, assim
como das respostas solicitadas. Em decorrência das flutuações, é necessário o
exame várias vezes ao dia, para detectar as alterações das funções psíquicas.
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➔ A mudança do ciclo sono-vigília ocorre frequentemente. Alguns pacientes
podem permanecer sonolentos durante o dia e com intensa agitação à noite,
apresentando dificuldade para manutenção do sono.
➔ A memória apresenta-se prejudicada no registro de novas informações e para
novos aprendizados, assim como no ato de recordar.
➔ A psicomotricidade apresenta-se alterada, com a presença de hiperatividade ou
lentidão psicomotora. Algumas vezes, observa-se movimentos estereotipados
ou mutismo.
➔ O humor encontra-se lábil e oscila com manifestações de ansiedade,
irritabilidade e sintomas depressivos.
➔ O pensamento é lento e incoerente em sua forma, tendo conteúdo
precariamente elaborado, ideias de referência e delírios persecutórios
transitórios pouco estruturados.
➔ A sensopercepção pode estar comprometida, ocorrendo ilusões, distorções nas
interpretações ou alucinações, sendo as mais comuns as visuais, as auditivas;
as menos frequentes são as tácteis.
➔ A crítica em relação ao seu estado mórbido apresenta-se comprometida.
As características clínicas do estado confusional variam entre os pacientes e estão
relacionadas aos traços de personalidade. Há duas principais formas de manifestação
psicopatológica: o paciente apresenta-se agitado e hiperativo, com alucinações e delírios;
e o paciente apresenta-se com lentidão psicomotora e letargia, em que é menos provável
a presença de delírios e alucinações.
De acordo com a Classificação de Transtornos Mentais e do Comportamento da
Classificação Internacional das Doenças – e 10ª edição (CID-10): em referência rápida,3
a categoria diagnóstica delirium (F05) é definida como uma síndrome cerebral orgânica
etiologicamente não específica, caracterizada por perturbações simultâneas de
consciência, atenção, percepção, pensamento, memória, comportamento psicomotor,
emoção e ciclo sono-vigília. A duração é variável, e o grau varia de leve a muito grave.
Essa categoria inclui: síndrome cerebral aguda ou subaguda; estado confusional (não
alcoólico) agudo ou subagudo; síndrome psicoorgânica aguda ou subaguda; psicose
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infecciosa aguda ou subaguda; e reação orgânica aguda ou subaguda; porém exclui:
delirium tremens, induzido por álcool ou não especificado (F10.4).
Etiologia
Existem várias causas intra-cranianas e extra-cranianas relacionadas aos estados
confusionais. As principais seguem-se:
1. Endócrinopatias: hipotiroidismo, hipertiroidismo, doença de Addison, síndrome
de Cushing;
2. Metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos,
insuficiência renal e hepática;
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3. Intoxicações: álcool, cocaína, benzodiazepínicos, corticosteróides,
anticolinérgicos, levodopa, metildopa, opiáceos, digoxina, diuréticos, anti-
histaminícos, cannabis, estimulantes, solventes, mercúrio, chumbo, magnésio,
monóxido de carbono;
4. Abstinências: álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos, anfetamínicos;
5. Vasculares: insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, encefalopatia
hipertensiva, arterites cerebrais, ataques isquêmicos transitórios.
6. Infecções: sífilis, tuberculose, Aids, toxoplasmose, citomegalovirus,
mononucleose, broncopneumonia, endocardites, encefalites, infecções
urinárias;
7. Lesões que ocupam espaço: tumores do SNC, metástases, hematoma
subdural, aneurismas, abscessos cerebrais, hidrocefalia;
8. Nutricionais: deficiência de vitaminas (tiamina, cianocobalamina, ácido fólico,
ácido nicotínico);
9. Doenças auto-imunes: lúpus eritematoso, vasculites;
10.Epilepsia: convulsões psicomotoras, estado pós-ictal;
Não são todos os pacientes com as condições acima citadas que desenvolvem
delirium. Alguns fatores favorecem o aparecimento do quadro em crianças, pacientes
acima de 60 anos, pessoas com história anterior de abuso de substâncias psicoativas ou
de traumatismo craniano, com privação de sono, e privação ou hiperestimulação
sensorial.
Exames Laboratoriais e complementares
Para determinar a origem do quadro clínico de delirium, deve-se complementar a
anamnese – exame físico, neurológico e psíquico – com os seguintes exames
laboratoriais:
1. Hemograma completo;
2. Urina I;
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3. Exames bioquímicos: sódio, potássio, magnésio, ureia, creatinina, glicose,
cálcio, eletroforese de proteínas, função hepática, tireoidiana e adrenal;
4. VHS;
5. Screening para drogas;
6. Gasometria;
7. Pesquisas sorológicas: sífilis (VDRL, FTA-ABS), HIV;
8. T3; T4; TSH
9. Exame de líquor;
10.Eletroencefalograma;
11. Eletrocardiograma;
12.Tomografia computadorizada de crânio;
13.Ressonância magnética de crânio;
14.Raios X de tórax
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Diagnóstico diferencial 1
O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com os seguintes
transtornos mentais:
1. Esquizofrenia: o início tende a ser mais insidioso, embora a vivência delirante
primária ou humor delirante apresentem, muitas vezes, uma certa perplexidade,
não ocorre rebaixamento do nível de consciência, e a orientação temporal e
espacial geralmente está conservada, exceto quando secundária à estruturação
do delírio. As alucinações são geralmente auditivas, e as visuais, quando
ocorrem, não têm o caráter onírico ou aterrorizante dos quadros confusionais. O
quadro clínico é mais estável sem flutuações durante o dia;
2. Episódio maníaco: a fase inicial pode apresentar uma alteração da
consciência, geralmente de forma menos intensa. O humor exaltado e irritável,
assim como agitação psicomotora é mais estável, quando comparado aos
estados confusionais;
3. Transtornos dissociativos: apresentam alteração da consciência,
frequentemente com ausência de perplexidade perante à desorientação
temporal, espacial e autopsíquica. As manifestações psicopatológicas não
pioram durante a noite, e não ocorrem alterações do ciclo sono-vigília. Esses
transtornos predominam em adultos jovens, com história mais evidente de
conflitos nas relações interpessoais. Alguns quadros dissociativos são muito
semelhantes aos estados confusionais de origem orgânica, sendo o diagnóstico
somente elaborado após a confirmação da ausência de alterações sistêmicas, a
partir do exame físico e exames complementares acima descritos.
4. Síndromes demenciais: o início do quadro clínico é insidioso, com prejuízo
progressivoda memória de fixação, precedendo a outras alterações
psicopatológicas. As alterações da consciência são mais raras e, geralmente,
ocorrem nos estágios mais avançados. A demência de origem vascular
apresenta estados confusionais com características clínicas de delirium. 
Diagnóstico Diferencial 2
Uso de álcool não patológico – O elemento principal do transtorno por uso de
álcool é o uso de doses elevadas da substância que resultam em sofrimento significativo
e repetido ou funcionamento prejudicado. Enquanto a maioria dos usuários às vezes
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consome álcool o suficiente para se sentir intoxicado, apenas uma minoria (menos de
20%) chega a desenvolver o transtorno. Portanto, a ingestão de bebidas alcoólicas,
mesmo que diariamente, em pequenas doses, e intoxicação eventual não fecham, por si
sós, esse diagnóstico. 
Transtorno por uso de sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos – Os sinais e
sintomas do transtorno por uso de álcool são semelhantes aos observados no transtorno
por uso de sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos. Os dois devem ser distinguidos,
entretanto, porque seu curso pode ser diferente, especialmente com relação a problemas
médicos. 
Transtorno da conduta na infância e transtorno da personalidade antissocial
na idade adulta – O transtorno por uso de álcool, em conjunto com outros transtornos por
uso de substância, é observado na maioria dos indivíduos com personalidade antissocial
e transtorno da conduta preexistente. Como esses diagnósticos estão associados a início
precoce do transtorno por uso de álcool, bem como a pior prognóstico, é importante
estabelecer ambas as condições.
Tratamento
O tratamento inicia-se com a identificação do agente etiológico e consequente
correção da alteração sistêmica de base. Alguns procedimentos são necessários para
atenuar o rebaixamento da consciência e criar condições de segurança até que a
patologia somática seja estabilizada.
Medidas Gerais
1. O paciente deve permanecer em um ambiente o mais tranquilo possível, com
iluminação adequada e evitar o excesso de estímulos sensoriais;
2. A higiene e alimentação devem ser assistidas;
3. Os membros da equipe devem se identificar e explicar cada procedimento, além
de evitar mudanças constantes desses profissionais. A presença de familiares,
assim como informações sobre seu estado podem ser úteis para ajudar a
diminuir a perplexidade do paciente, decorrente da dificuldade em reconhecer o
ambiente;
4. Para reduzir a desorientação temporal e espacial deve-se repetir várias vezes
local onde o paciente se encontra e a data exata. 
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Tratamento farmacológico
1. Utilização de sedativos deve ocorrer somente na presença de agitação
psicomotora, agressividade ou intensa ansiedade;
2. Deve-se evitar as medicações que prejudiquem o rebaixamento de consciência;
3. A escolha também depende da etiologia do estado confusional, das interações
com outras medicações utilizadas e das interferências nas alterações
metabólicas.
Os neurolépticos e benzodiazepínicos são os mais utilizados.
Neurolépticos
Os neurolépticos são frequentemente o tratamento farmacológico de escolha.
O haloperidol, em baixas doses, é o mais indicado por apresentar baixos efeitos
anticolinérgicos e pequena probabilidade de causar sedação ou hipotensão. A dose
empregada para adultos é de 1 mg - 2 mg a cada 2 a 4 horas quando necessário; em
idosos de 0,25 mg - 0,5 mg a cada 4 horas.
Os neurolépticos com altos efeitos anticolinérgicos devem ser evitados
(clorpromazina e thioridazina). Esses pacientes devem ser avaliados com
eletrocardiograma, e observado o possível aumento do intervalo QTc.
Os neurolépticos também podem desenvolver sintomas extrapiramidais, discinesia
tardia e síndrome neuroléptica maligna. Nas doses indicadas, raramente ocorrem
galactorréia, elevação das enzimas hepáticas e diminuição do limiar de convulsão.
Os neurolépticos de segunda geração (olanzapina e risperidona) também têm sido
utilizados.
Benzodiazepínicos
O uso de benzodiazepínicos geralmente é reservado aos quadros de abstinência
de álcool ou de benzodiazepínicos.
Em outras condições específicas, também pode ser útil o seu emprego, como
anticonvulsivante ou quando a acatisia e outros efeitos anticolinérgicos são exacerbados,
decorrente do uso do neuroléptico.
Pacientes que somente toleram baixas doses de neurolépticos podem se beneficiar
com a associação de benzodiazepínicos e neurolépticos.
Os benzodiazepínicos de relativamente curta ação e com metabólitos não ativos
são indicados (lorazepam 3 mg/dia - 6 mg/dia).
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Alguns efeitos colaterais podem decorrer de sua utilização, como sedação,
amnésia, ataxia, inquietação paradoxal e insônia. Pacientes idosos têm maior
probabilidade de apresentar esses efeitos. 
Algumas deficiências de vitaminas são descritas como causa de estados
confusionais. Alguns pacientes apresentam deficiência de vitamina B, os quais deveriam
receber reposição de multivitaminas. A eletroconvulsoterapia (ECT) pode ser indicada em
alguns estados confusionais, principalmente os subagudos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
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Benzodiazepínicos 
Os benzodiazepínicos foram amplamente prescritos no tratamento dos transtornos
ansiosos durante toda a década de setenta, como uma opção segura e de baixa
toxicidade. A empolgação inicial deu lugar a preocupação com o consumo ao final da
mesma década: pesquisadores começavam a detectar potencial de uso nocivo e risco de
dependência entre os usuários de tais substâncias 1(D). Atualmente, os BDZs ainda
possuem indicações precisas para controle da ansiedade e como tratamento adjuvante
dos principais transtornos psiquiátricos, mas continuam sendo prescritos de modo
indiscriminado, tanto por psiquiatras, quanto por médicos de outras especialidades 2(C). 
Estima-se que 50 milhões de pessoas façam uso diário de benzodiazepínicos. A
maior prevalência encontra-se entre as mulheres acima de 50 anos, com problemas
médicos e psiquiátricos crônicos. Os benzodiazepínicos são responsáveis por cerca de
50% de toda a prescrição psicotrópicos 3(B). Atualmente um em cada 10 adultos recebem
prescrições de benzodiazepínicos a cada ano, a maioria desta feita por clínicos gerais
4(D). Estima-se que cada clínico tenha em sua lista 50 pacientes dependentes de
benzodiazepínicos, metade destes gostariam de parar o uso. No entanto, 30% pensam
que o uso é estimulado pelos médicos 5(D).
A mortalidade nos dependentes de benzodiazepínicos é 3 maior que na população
geral, no entanto, não se observa aumento significativo da mortalidade em pacientes
dependentes de benzodiazepínicos quando comparados com pacientes com similar grau
de morbidade.
Farmacologia 
Metabolização e Meia-vida – As vias de metabolização e a meia-vida são
aspectos importantes tanto para escolha terapêutica de um benzodiazepínico, quanto
para o manejo de intercorrências como intoxicações e síndrome de abstinência. Os
benzodiazepínico têm metabolização hepática 8(D). O clordiazepóxido é ostensivamente
metabolizado. Já o lorazepam e o oxazepam são conjugados diretamente, demandando
pouco trabalho hepático, e portanto, estão indicados para os idosos e hepatopatas. 
Os BDZ são classificados, de acordo com sua meia-vida plasmática, como sendo
de ação muito curta, curta, intermediária e longa. Apesar dessa divisão,sabe-se hoje que
o grau de afinidade da substância pelo receptor benzodiazepínico também interfere na
duração da ação. A tabela 1 apresenta a dose-equivalência dos principais
benzodiazepínicos, bem como os principais parâmetros terapêuticos dessa classe.
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Propriedades farmacológicas 
Os BDZs possuem cinco propriedades farmacológicas. São sedativos, hipnóticos,
ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes 8(D). Apesar de presentes em
qualquer tipo de BDZ, algumas propriedades são mais notórias em um do que em outro.
O midazolam é um BDZ com propriedades eminentemente sedativa-hipnótica. Já o
alprazolam é mais ansiolítico e menos sedativo. 
Mecanismo de ação 
As Benzodiazepinas exercem efeito na neurotransmissão do prosencéfalo,
mediada pelo GABA. Um dos mais importantes sistemas de inibição da neurotransmissão
no cérebro é mediada pelos receptores GABA-A e Canais do Íon Cloro: diminui a
excitabilidade, produzindo efeito “calmante” em muitas funções cerebrais.
Benzodiazepinas facilitam a ligação GABA. Ação agonística no receptor GABA pode
produzir efeitos sedativo-hipnótico e propriedades anestésicas. 
Efeitos: 
1. Ansiolítico: em doses baixas, os BZD são ansiolíticos > aumenta a transmissão
Gabaérgica nos neurônios via subunidade α2 nos receptores GABAA, inibindo
os circuitos neuronais no Sistema límbico do cérebro. 
2. Sedativo/Hipnótico: todos os BZD tem propriedades sedativa e calmante, e
alguns podem produzir hipnose (sono artificial) em doses altas. Os efeitos
hipnóticos são mediados pelos receptores α1-GABA.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
3. Amnésia anterógrada: prejuízo temporário da memória com o uso de BZD
também é mediado pelos receptores α1-GABA. A habilidade em aprender e e
formar nova memória também está prejudicada.
4. Anticonvulsivante: vários BZD possuem propriedades anticonvulsivante. Este
efeito é parcialmente, mas não completamente, mediado pelos receptores α1-
GABA.
5. Relaxante Muscular: em altas doses, os BZD relaxam a espasticidade da
musculatura esquelética, provavelmente devido ao aumento da inibição pré-
sináptica na medula espinhal, onde há grande quantidade de receptores α2-
GABA.
Efeitos colaterais 
Apesar de geralmente bem tolerados, os BDZs podem apresentar efeitos colaterais
(quadro 1), principalmente nos primeiros dias (D). Desse modo, os pacientes devem ser
orientados a não realizarem tarefas capazes de expô-los a acidentes, tais como conduzir
automóveis ou operar máquinas. 
➔ Sonolência excessiva diurna (“ressaca”)
➔ Piora da coordenação motora fina;
➔ Piora da memória (amnésia anterógrada);
➔ Tontura, zumbidos;
➔ Quedas e fraturas;
➔ Reação Paradoxal: Consiste de excitação, agressividade e desinibição, ocorre
mais frequentemente em crianças, idosos e em deficientes mentais 9(D);
➔ Anestesia emocional – indiferença afetiva a eventos da vida 10(D);
➔ Idosos: maior risco de interação medicamentosa, piora dos desempenho
psicomotor e cognitivo (reversível), quedas e risco de acidentes no trânsito;
➔ Risco de Dependência 50% dos que usaram por mais de um ano chegaram a
usar por 5 a 10 anos 10(D);
Precauções, custos e riscos com o uso de benzodiazepínicos 
Ao escolher um tratamento com benzodiazepínicos deve-se pensar também nas
complicações potenciais, tais como efeitos colaterais, risco de dependência e custos
sociais.
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Benzodiazepínicos (KAPLAN)
Todos os benzodiazepínicos, com exceção de clorazepato, são absorvidos
totalmente após a administração oral e atingem níveis séricos de pico em 30 minutos a 2
horas. O metabolismo de clorazepato no estômago o converte em desmetildiazepam, e só
então ocorre sua completa absorção. 
A absorção, a obtenção de concentrações de pico e o início de ação são mais
rápidos no caso de diazepam, lorazepam, alprazolam, triazolam e estazolam. O início
rápido de efeitos é importante para pessoas que tomam uma dose única de um
benzodiazepínico para acalmar uma explosão episódica de ansiedade ou para dormir
rapidamente. Vários benzodiazepínicos são eficazes após injeção intravenosa (IV), mas
apenas lorazepam e midazolam têm absorção rápida e confiável após administração
intramuscular (IM). 
Diazepam, clordiazepóxido, clonazepam, clorazepato, flurazepam e quazepam têm
meias-vidas plasmáticas de 30 horas a mais de 100 horas e, em termos técnicos, são
descritos como benzodiazepínicos de ação prolongada. As meias-vidas plasmáticas
desses compostos podem chegar a 200 horas em pessoas cujo metabolismo seja
geneticamente lento. Visto que a obtenção de concentrações plasmáticas de estado de
equilíbrio dos fármacos pode levar até 2 semanas, pode haver sintomas e sinais de
toxicidade após apenas 7 a 10 dias de tratamento com uma dosagem que a princípio
parecia estar na faixa terapêutica. 
De uma perspectiva clínica, a meia-vida em si não determina necessariamente a
duração da ação terapêutica no caso da maioria dos benzodiazepínicos. O fato de todos
eles serem lipossolúveis em graus variados significa que esses fármacos e seus
metabólitos ativos se ligam a proteínas plasmáticas. A extensão dessa ligação é
proporcional a sua lipossolubilidade. A quantidade das ligações de proteína varia de 70 a
99%. A distribuição, o início e o término da ação após uma dose única, portanto, são em
grande parte determinados pela lipossolubilidade do benzodiazepínico, e não por sua
meia-vida de eliminação. Preparados com alta lipossolubilidade, como diazepam e
alprazolam, são logo absorvidos a partir do trato GI e distribuídos rapidamente ao cérebro
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por difusão passiva junto a um gradiente de concentração, resultando em um rápido início
de ação. Contudo, quando a concentração do medicamento aumenta no cérebro e se
reduz na corrente sanguínea, o gradiente de concentração se inverte, e esses
medicamentos deixam o cérebro com rapidez, resultando em uma interrupção repentina
do efeito farmacológico. Fármacos com meias-vidas de eliminação mais longas, como
diazepam, podem permanecer na corrente sanguínea durante um período bem mais
longo do que sua ação farmacológica real nos receptores benzodiazepínicos, porque a
concentração no cérebro se reduz rapidamente abaixo do nível necessário para um efeito
perceptível. Em contrapartida, lorazepam, que tem meia-vida de eliminação mais curta do
que o diazepam, mas que é menos lipossolúvel, apresenta início de ação mais lento após
uma dose única, porque o fármaco é absorvido e penetra no cérebro com mais lentidão.
Porém, a duração de ação após uma dose única permanece mais tempo, porque demora
mais para que o lorazepam deixe o cérebro e os níveis cerebrais fiquem abaixo da
concentração que produz o efeito. Na dosagem crônica, algumas dessas diferenças não
são tão aparentes, porque os níveis cerebrais estão em equilíbrio, com níveis sanguíneos
de estado de equilíbrio mais consistentes, mas doses adicionais ainda produzem uma
ação mais rápida e mais breve com diazepam do que com lorazepam. Benzodiazepínicos
são amplamente disseminados no tecido adiposo. Em consequência, medicamentos
podem persistir no corpo após a descontinuação durante mais tempo do que o previsto a
partir de suas meias-vidas de eliminação. Além disso, a meia-vida dinâmica (i.e., duração
de ação sobre o receptor) pode durar mais tempo do que a meia-vida de eliminação. 
As vantagens de fármacos com meias-vidas longas sobre aqueles com meias-vidasbreves incluem dosagem menos frequente, menor variação na concentração plasmática e
fenômenos de abstinência menos graves. Entre as desvantagens, destacam-se
acumulação do fármaco, aumento do risco de prejuízo psicomotor durante o dia e
aumento da sedação diurna. 
As meias-vidas de lorazepam, oxazepam, temazepam e estazolam estão entre 8 e
30 horas. O alprazolam tem meia-vida de 10 a 15 horas, e o triazolam apresenta a meia-
vida mais breve (2 a 3 horas) de todos os benzodiazepínicos administrados por via oral.
Acredita-se que insônia de rebote e amnésia anterógrada sejam problemas mais
relacionados a fármacos com meia-vida breve do que aos com meia-vida longa. 
Uma vez que a administração de medicamentos com mais frequência do que a
meia-vida de eliminação leva a seu acúmulo, fármacos como diazepam e flurazepam se
acumulam com dosagem diária e, por fim, resultam em aumento da sedação diurna. 
Alguns benzodiazepínicos (p. ex., oxazepam) são conjugados diretamente por
glicuronidação e são excretados, mas a maioria deles primeiro é oxidada por CYP 3A4 e
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CYP 2C19, em geral para ativar metabólitos, os quais podem, então, ser hidroxilados em
outro metabólito ativo. Por exemplo, o diazepam é oxidado em desmetildiazepam, que,
por sua vez, é hidroxilado para produzir oxazepam. Esses produtos passam por
glicuronidação em metabólitos inativos. Vários benzodiazepínicos (p. ex., diazepam,
clordiazepóxido) têm o mesmo metabólito ativo (desmetildiazepam), cuja meia-vida de
eliminação é superior a 120 horas. O flurazepam, um benzodiazepínico lipossolúvel usado
como hipnótico que tem uma meia-vida de eliminação curta, tem um metabólito ativo
(desalquilflurazepam) com uma meia-vida superior a 100 horas. Esse é mais um motivo
pelo qual a duração de ação de um benzodiazepínico pode não corresponder à meia-vida
do fármaco precursor. Zaleplona, zolpidem e eszopiclona são distintos
estruturalmente e variam quanto a sua ligação às subunidades dos receptores de GABA.
Benzodiazepínicos ativam todos os três locais de ligação entre GABA e
benzodiazepínicos (GABA-BZ) dos receptores de GABAA, os quais abrem os canais de
cloro e reduzem a taxa de disparos neuronais e musculares. Zolpidem, zaleplona e
eszopiclona têm seletividade para determinadas subunidades do receptor de GABA, o
que pode explicar seus efeitos sedativos seletivos e relativa ausência de efeitos
anticonvulsivantes e de relaxamento muscular. 
Esses três fármacos são fácil e rapidamente absorvidos após administração oral,
embora a absorção possa ser retardada em até 1 hora caso sejam tomados com
alimentos. O zolpidem atinge concentrações plasmáticas de pico em 1,6 hora e tem meia-
vida de 2,6 horas. A zaleplona as atinge em 1 hora, e sua meia-vida é de 1 hora. Caso
administrados logo após uma refeição rica em gorduras ou pesada, o pico é retardado em
cerca de 1 hora, reduzindo os efeitos de eszopiclona sobre início do sono. A fase terminal
da meia-vida de eliminação é de aproximadamente 6 horas em adultos saudáveis. A
ligação de eszopiclona a proteínas plasmáticas é fraca (52 a 59%). 
O metabolismo rápido e a ausência de metabólitos ativos de zolpidem, zaleplona e
eszopiclona evitam a acumulação de concentrações plasmáticas, em comparação ao uso
prolongado de benzodiazepínicos.
Indicações
Transtornos de ansiedade
Transtorno de ansiedade generalizada – Benzodiazepínicos são de extrema
eficácia para o alívio de ansiedade associada ao transtorno de ansiedade generalizada
(TAG). A maioria das pessoas deve ser tratada durante um período predeterminado,
específico e relativamente curto. Contudo, como o TAG é um transtorno crônico com
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índice elevado de recorrência, alguns indivíduos podem precisar de tratamento de
manutenção de longo prazo com benzodiazepínicos. 
Transtorno de pânico – Alprazolam e clonazepam, ambos benzodiazepínicos de
alta potência, são medicamentos utilizados com frequência para transtorno de pânico com
ou sem agorafobia. Embora ISRSs também sejam indicados para o tratamento desse
transtorno, os benzodiazepínicos têm a vantagem de funcionamento rápido sem causar
disfunção sexual significativa e ganho de peso. Porém, ISRSs ainda costumam ser
preferidos, porque focalizam condições comórbidas comuns, como depressão ou
transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Benzodiazepínicos e ISRSs podem ser iniciados
em conjunto para tratar sintomas agudos de pânico; o uso do benzodiazepínico pode ser
gradativamente reduzido após 3 a 4 semanas depois que os benefícios terapêuticos do
ISRS tiverem início. 
Fobia social – O clonazepam provou ser um tratamento eficaz para fobia social.
Além disso, vários outros benzodiazepínicos (p. ex., diazepam) foram usados como
medicamentos adjuntos para esse tratamento. 
Outros transtornos de ansiedade – Benzodiazepínicos são usados como terapia
adjunta para tratamento de transtorno de adaptação com ansiedade, ansiedade
patológica associada a eventos de vida (p. ex., após um acidente), TOC e transtorno de
estresse pós-traumático. 
Ansiedade associada a depressão – Pacientes deprimidos costumam sofrer
ansiedade significativa, e fármacos antidepressivos inicialmente podem causar
exacerbação desses sintomas. Por isso, benzodiazepínicos são indicados para o
tratamento desse tipo de ansiedade. 
Transtornos bipolares tipo i e tipo II 
Clonazepam, lorazepam e alprazolam são eficazes no manejo de episódios de
mania aguda e como adjuvantes à terapia de manutenção no lugar de antipsicóticos.
Como um adjuvante de lítio ou lamotrigina, o clonazepam pode resultar em aumento do
tempo entre ciclos e menos episódios depressivos. Benzodiazepínicos podem ajudar
pacientes com transtorno bipolar a dormir melhor. 
Outras indicações psiquiátricas
Clordiazepóxido e clorazepato são usados no manejo dos sintomas de abstinência
de álcool. Os benzodiazepínicos (especialmente lorazepam IM) são utilizados no controle
de agitação induzida por substância e agitação psicótica em pronto-socorro. Foram
usados benzodiazepínicos em vez de amobarbital para entrevista com auxílio de fármaco.
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Transtornos relacionados ao álcool
O alcoolismo está entre os transtornos psiquiátricos mais comuns observados no
mundo ocidental. Problemas relacionados ao álcool nos Estados Unidos contribuem para
2 milhões de ferimentos a cada ano, incluindo 22 mil mortes. Nos últimos anos, tem-se
observado aumento de pesquisas clinicamente relevantes sobre abuso e dependência de
álcool, incluindo informações sobre influências genéticas específicas, curso clínico dessas
condições e o desenvolvimento de tratamentos novos e proveitosos. 
O álcool é uma droga potente que causa alterações tanto agudas quanto crônicas
em quase todos os sistemas neuroquímicos. Dessa forma, o abuso de álcool pode
produzir sintomas psicológicos temporários graves, incluindo depressão, ansiedade e
psicoses. Em longo prazo, níveis cada vez maiores de consumo de álcool podem produzir
tolerância, bem como adaptação do corpo tão intensa que a interrupção do uso pode
precipitar uma síndrome de abstinência normalmente caracterizada por insônia, evidência
da hiperatividade do sistema nervoso autônomo e ansiedade. Portanto, em uma avaliação
adequada dos problemas de vida e sintomas psiquiátricos em um paciente, o profissional
deve considerar a possibilidade de que a situação clínica reflete os efeitos do álcool.
Epidemiologia 
Psiquiatras precisam estaratentos ao alcoolismo porque se trata de uma condição
comum; intoxicação e abstinência são semelhantes a vários transtornos psiquiátricos
maiores, e o indivíduo usual com alcoolismo não se encaixa em estereótipos (i.e., os
chamados “cachaceiros que bebem até cair”).
Prevalência do consumo – Em algum momento durante a vida, 90% da
população nos Estados Unidos consome álcool, sendo que a maioria começa a ingeri-lo
entre o início e a metade da adolescência (Tab. 20.2-1). Até o fim do ensino médio, 80%
dos estudantes consomem álcool, e mais de 60% ficam intoxicados. Em qualquer faixa
etária, 2 em cada 3 homens consomem álcool, com uma proporção de ingestão
persistente de aproximadamente 1,3 homem para 1,0 mulher, sendo que a prevalência
mais elevada de consumo de álcool vai da metade para o fim da adolescência, ou do fim
da adolescência até a metade da faixa dos 20 anos. Homens e mulheres com educação
superior e renda elevada têm mais chances de consumir álcool, e, entre as denominações
religiosas, há maior proporção de judeus que o consomem, mas que apresentam os
índices mais baixos de dependência da substância. Outras etnias, como irlandeses, têm
índices mais elevados de problemas graves com álcool, mas também índices
significativamente elevados de abstenção. Algumas estimativas demonstram que mais de
60% dos homens e mulheres em algumas tribos de índios norte-americanos e inuítes
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
foram dependentes de álcool em algum momento. Nos Estados Unidos, o adulto médio
consome 8,3 litros de álcool absoluto por ano, uma redução em relação aos 10,2 litros per
capita em 1981. 
O consumo de bebidas alcoólicas costuma ser considerado um hábito aceitável nos
Estados Unidos. Cerca de 90% de todos os moradores desse país consumiram uma
bebida alcoólica pelo menos uma vez na vida, e cerca de 51% de todos os adultos norte-
americanos são usuários de álcool. Atrás de doenças cardíacas e câncer, transtornos
relacionados ao álcool constituem o terceiro maior problema de saúde nos Estados
Unidos atualmente. A cerveja responde por cerca de metade de todo o consumo de
álcool; destilados, por cerca de um terço; e vinho, por cerca de um sexto.
Aproximadamente 30 a 45% de todos os adultos nos Estados Unidos tiveram pelo menos
um episódio temporário de problema relacionado ao álcool, geralmente um episódio
amnésico induzido por álcool (p. ex., um apagão), condução de veículo motorizado em
estado de embriaguez ou falta a aulas ou ao trabalho devido ao excesso de consumo. 
 Cerca de 10% das mulheres e 20% dos homens satisfizeram os critérios
diagnósticos para abuso de álcool durante a vida, e de 3 a 5% das mulheres e 10% dos
homens satisfizeram os critérios para o diagnóstico mais grave de dependência de álcool
durante a vida. Cerca de 200 mil mortes todo ano estão diretamente relacionadas ao
abuso de álcool. As causas comuns de morte entre indivíduos com transtornos
relacionados ao álcool são suicídio, câncer, doença cardíaca e doença hepática. Embora
indivíduos envolvidos em acidentes automotivos letais nem sempre satisfaçam os critérios
para um transtorno relacionado ao álcool, motoristas embriagados estão envolvidos em
cerca de 50% de todas as mortes no trânsito, e essa porcentagem aumenta para em torno
de 75% quando são considerados apenas acidentes com ocorrência tarde da noite. O uso
de álcool e os transtornos relacionados ao álcool estão associados a cerca de 50% de
todos os homicídios e 25% de todos os suicídios. O abuso de álcool reduz a expectativa
de vida em cerca de 10 anos, e o álcool lidera o ranking de todas as substâncias em
mortes relacionadas a esses agentes. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Efeitos do Álcool
O termo álcool se refere a um grande grupo de moléculas orgânicas que têm um
grupo de hidroxila (–OH) ligado a um átomo saturado de carbono. Álcool etílico, também
denominado etanol, é a forma comum do álcool; às vezes referido como álcool potável, o
álcool etílico é utilizado para ingestão. A fórmula química do etanol é CH3–CH2–OH. 
O paladar e os sabores de bebidas alcoólicas resultam dos métodos de
elaboração, os quais originam diversos congêneres no produto final, incluindo metanol,
butanol, aldeídos, fenóis, taninos e traços de diversos metais. Embora os congêneres
possam conferir alguns efeitos psicoativos diferenciais nas diversas bebidas alcoólicas,
essas diferenças são mínimas em comparação aos efeitos do próprio etanol. Considera-
se uma única dose a quantidade de 12 g de etanol, que é o conteúdo de 355 mL de
cerveja (teor de 3,6% de etanol nos Estados Unidos), um copo de 118 mL de vinho não
fortificado, ou 30 a 45 mL de destilado com 40% de etanol (p. ex., uísque ou gim).
Contudo, ao calcular a ingestão de álcool do paciente, o clínico deve estar ciente de que
há variação no teor alcoólico de cervejas, as quais estão disponíveis em embalagens com
quantidades diferentes, de que copos de vinho variam de 60 a 175 mL e de que coquetéis
em alguns bares e na maioria das residências contêm de 60 a 90 mL de destilados. Ainda
assim, ao usar o tamanho moderado de bebidas alcoólicas, o clínico pode estimar que
uma dose de álcool eleve o nível de álcool no sangue de um homem de 68 kg em 15 a 20
mg/ dL, o que é aproximadamente a concentração de álcool que uma pessoa comum
consegue metabolizar em 1 hora. 
Possíveis efeitos benéficos do álcool foram divulgados, especialmente por seus
fabricantes e distribuidores de álcool. Destinou-se atenção principalmente para alguns
dados epidemiológicos que sugerem que 1 ou 2 cálices de vinho tinto por dia reduzem a
incidência de doenças cardiovasculares; esses achados, no entanto, são extremamente
controversos.
Absorção 
Aproximadamente 10% do álcool consumido é absorvido a partir do estômago e o
restante a partir do intestino delgado. O auge da concentração de álcool no sangue é
atingido após 30 a 90 minutos e normalmente entre 45 e 60 minutos, dependendo se o
álcool foi ingerido com o estômago vazio (o que intensifica a absorção). O tempo até o
pico de concentração sanguínea também depende do tempo que levou para o álcool ser
consumido; a ingestão rápida reduz o tempo até o pico de concentração, e a ingestão
lenta aumenta. A absorção é mais rápida com bebidas que contêm de 15 a 30% de álcool.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Há controvérsia sobre se a carbonação (p. ex., no champanha e em coquetéis com água
gaseificada) intensifica a absorção do álcool. 
O corpo dispõe de mecanismos de proteção contra grandes quantidades de álcool.
Por exemplo, se a concentração de álcool no estômago se torna elevada demais, o corpo
secreta muco e a válvula pilórica se fecha. Essas ações reduzem a absorção e impedem
que o álcool passe para o intestino delgado, onde não há obstáculos significativos para a
absorção. Dessa forma, uma grande quantidade de álcool pode permanecer sem
absorção no estômago durante horas. Ademais, piloroespasmo costuma resultar em
náusea e vômito. 
Assim que o álcool é absorvido na circulação, ele é distribuído para todos os
tecidos do corpo. Como ele se dissolve uniformemente na água corporal, tecidos
contendo uma grande proporção de água recebem uma concentração elevada de álcool.
Os efeitos intoxicantes são maiores quando a concentração de álcool no sangue aumenta
do que quando se reduz (efeitos Mellanby). Por isso, a taxa de absorção influencia
diretamente a resposta de intoxicação.
Metabolismo
Aproximadamente 90% do álcool absorvido é metabolizadopor meio de oxidação
no fígado; os 10% restantes são excretados inalterados pelos rins e pulmões. A taxa de
oxidação pelo fígado é constante e independe das exigências de energia do corpo. O
corpo pode metabolizar cerca de 15 mg/dL por hora, com uma variação de 10 a 34 mg/dL
por hora. Ou seja, uma pessoa comum oxida 22 mL de 40% de álcool em uma hora. Em
indivíduos com história de consumo excessivo de álcool, a suprarregulação das enzimas
necessárias resulta em rápido metabolismo da substância. 
O álcool é metabolizado por duas enzimas: álcool desidrogenase (ADH) e aldeído
desidrogenase. A ADH catalisa a conversão de álcool em acetaldeído, que é um composto
tóxico; a aldeído desidrogenase catalisa a conversão de acetaldeído em ácido acético. A
aldeído desidrogenase é inibida por dissulfiram, frequentemente utilizado no tratamento
de transtornos relacionados ao álcool. Alguns estudos demonstraram que mulheres
apresentam uma concentração sanguínea de ADH menor do que homens, o que pode
explicar a tendência de uma mulher ficar mais intoxicada que um homem após ingerir a
mesma quantidade de álcool. A redução do funcionamento das enzimas metabolizadoras
de álcool em alguns indivíduos asiáticos também pode levar a uma intoxicação mais fácil
e a sintomas tóxicos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Efeitos sobre o cérebro
Bioquímica – Em contraste com a maioria das outras substâncias de abuso com
alvos receptores – como o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) de fenciclidina (PCP) –,
não foi identificado nenhum alvo molecular como mediador para os efeitos do álcool. A
antiga teoria sobre os efeitos bioquímicos do álcool é voltada para seus efeitos sobre as
membranas dos neurônios. Dados apoiam a hipótese de que o álcool produz seus efeitos
ao se intercalar nas membranas e, desse modo, aumentar a fluidez das membranas com
o uso de curto prazo. Com o uso prolongado, no entanto, a teoria postula que as
membranas se tornam rígidas ou endurecidas. A fluidez das membranas é essencial para
o funcionamento normal dos receptores, dos canais iônicos e de outras proteínas
funcionais ligadas a membranas. Em estudos recentes, pesquisadores tentaram identificar
alvos moleculares específicos para os efeitos do álcool. Dedicou-se atenção aos efeitos
do álcool em canais iônicos. Especificamente, estudos revelaram que atividades nos
canais iônicos associadas aos receptores de acetilcolina nicotínica, serotonina 5-
hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA tipo A (GABAA) são intensificadas pelo álcool,
enquanto atividades dos canais iônicos associadas aos receptores de glutamato e canais
de cálcio disparados por voltagem são inibidas. 
Efeitos comportamentais – Como resultado final das atividades moleculares, o
álcool funciona como depressor, assim como os barbitúricos e benzodiazepínicos, com os
quais o álcool apresenta, parcialmente, tolerância cruzada e dependência cruzada. Em
um nível de 0,05% de álcool no sangue, pensamento, discernimento e inibição são
relaxados e às vezes perturbados. Em uma concentração de 0,1%, atos motores
voluntários normalmente se tornam perceptivelmente desajeitados. Na maioria dos
Estados Unidos, a intoxicação legal varia de 0,1 a 0,15% de álcool no sangue. Em 0,2%,
a depressão da função de toda a área motora do cérebro pode ser medida, e as partes do
cérebro que controlam o comportamento emocional também são afetadas. Em 0,3%, o
indivíduo normalmente fica confuso ou entra em estupor; em 0,4 a 0,5%, entra em coma.
Em níveis mais elevados, os centros primitivos do cérebro que controlam a respiração e a
frequência cardíaca são afetados, e ocorre morte secundária a depressão respiratória
direta ou a aspiração de vômito. Indivíduos com histórias antigas de abuso de álcool, no
entanto, podem tolerar concentrações muito mais elevadas do que pessoas com baixo
consumo de álcool; sua tolerância à substância pode causar a impressão errônea de que
estão menos intoxicados do que de fato estão. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Efeitos no sono – Embora o álcool consumido à noite normalmente aumente a
facilidade em adormecer (redução da latência do sono), também tem efeitos adversos
sobre a arquitetura do sono. Especificamente, o uso de álcool está associado a
diminuição do sono do movimento rápido dos olhos (sono REM ou sono com sonhos) e do
sono profundo (estágio 4) e maior fragmentação do sono, com episódios mais frequentes
e mais longos de vigília. Portanto, a noção de que ingerir álcool ajuda a dormir é um mito.
Outros efeitos fisiológicos
Fígado – Os principais efeitos adversos do uso de álcool estão relacionados a
lesões no fígado. O uso de álcool, mesmo que de curta duração, como episódios
semanais de aumento de consumo, pode resultar em acúmulo de gorduras e proteínas,
as quais produzem a aparência de um fígado gorduroso, às vezes encontrado em exames
físicos como um fígado aumentado (hepatomegalia). A associação entre a infiltração de
gorduras no fígado e lesões hepáticas graves ainda é incerta. O uso de álcool, no entanto,
está associado ao desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática. 
Sistema gastrintestinal – O consumo intenso de álcool em longo prazo está
associado ao desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e úlceras gástricas. O
desenvolvimento de varizes esofágicas pode acompanhar abuso de álcool
particularmente intenso; a ruptura dessas varizes é uma emergência médica que costuma
resultar em morte por hemorragia. Distúrbios do intestino delgado ocorrem
eventualmente, e pancreatite, insuficiência pancreática e câncer pancreático também
estão associados ao uso intenso da substância. A ingestão intensa de álcool pode
interferir nos processos normais de digestão e absorção dos alimentos; como resultado,
os alimentos consumidos são digeridos de forma inadequada. O abuso de álcool também
parece inibir a capacidade do intestino de absorver diversos nutrientes, como vitaminas e
aminoácidos. Esse efeito, em conjunto com hábitos alimentares com frequência
inadequados dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool, pode causar graves
deficiências vitamínicas, sobretudo das vitaminas do complexo B. 
Outros sistemas corporais – A ingestão significativa de álcool foi associada a
aumento da pressão arterial, desregulação do metabolismo de lipoproteínas e
triglicerídeos e aumento do risco de infarto do miocárdio e de doença cerebrovascular.
Demonstrou-se que ele afeta o coração de indivíduos não alcoolistas que normalmente
não ingerem álcool, aumentando a descarga cardíaca em repouso, a frequência cardíaca
e o consumo de oxigênio do miocárdio. Evidências indicam que a ingestão de álcool pode
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afetar de modo adverso o sistema hematopoiético e aumentar a incidência de câncer,
especialmente na cabeça, no pescoço, no esôfago, no estômago, no fígado, no colo e no
pulmão. Intoxicação aguda também pode estar associada a hipoglicemia, que, quando
não identificada, pode ser responsável por parte das mortes súbitas de indivíduos
intoxicados. Fraqueza muscular é outro efeito colateral do alcoolismo. Evidências
recentes mostram que a ingestão de álcool aumenta a concentração sanguínea de
estradiol em mulheres. O aumento de estradiol está correlacionado com o nível de álcool
no sangue.
Interações medicamentosas – As interações entre álcool e outras substâncias
podem ser perigosas e até mesmo fatais. Determinadas substâncias, como álcool e
fenobarbital, são metabolizadas pelo fígado, e seu uso prolongadopode levar à
aceleração do metabolismo. Quando o indivíduo com transtorno relacionado ao álcool
está sóbrio, esse metabolismo acelerado o deixa excepcionalmente tolerante a vários
fármacos, como sedativos e hipnóticos; durante a intoxicação, no entanto, esses fármacos
competem com o álcool pelos mesmos mecanismos de desintoxicação, e concentrações
potencialmente tóxicas de todas as substâncias envolvidas podem se acumular no
sangue. 
Os efeitos do álcool e de outros depressores do SNC costumam ser sinérgicos.
Sedativos, hipnóticos e fármacos que proporcionam o alívio de dor, de náusea causada
por movimento, de resfriados e de sintomas alérgicos devem ser usados com cautela por
indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Narcóticos deprimem as áreas
sensoriais do córtex cerebral e podem produzir analgesia, sedação, apatia,
entorpecimento e sono; doses elevadas podem resultar em falência respiratória e morte.
Aumentar a dosagem de fármacos sedativo-hipnóticos, como hidrato de cloral e
benzodiazepínicos, especialmente quando combinados com álcool, produz uma gama de
efeitos desde sedação, passando por prejuízo motor e intelectual, até estupor, coma e
morte. Como sedativos e outros fármacos psicotrópicos podem potencializar os efeitos do
álcool, deve-se instruir os pacientes sobre os perigos de se combinar depressores do
SNC e álcool, sobretudo ao dirigir ou operar maquinário.
Transtornos
Transtorno por uso de álcool 
Diagnóstico e características clínicas – No DSM-5, todos os transtornos por uso
de substância usam os mesmos critérios gerais para dependência e abuso (veja a Seção
20.1). Uma necessidade de uso diário de grandes quantidades de álcool para o
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funcionamento adequado, um padrão regular de consumo intenso limitado a fins de
semana e longos períodos de sobriedade intercalados por consumo compulsivo de
ingestão intensa de álcool com duração de semanas ou meses são fortes indicativos da
possibilidade de dependência e abuso de álcool. Os padrões de consumo costumam estar
associados a determinados comportamentos: incapacidade de reduzir ou interromper o
consumo; esforços repetidos para controlar ou reduzir o consumo excessivo mantendo-se
abstêmio temporariamente ou para restringir a ingestão de álcool a determinados horários
durante o dia; consumo compulsivo (permanecer intoxicado durante o dia por pelo menos
dois dias); consumo eventual de um quinto de destilados (ou seu equivalente em vinho ou
cerveja); períodos amnésticos referentes a eventos que ocorreram durante intoxicação
(apagões); consumo continuado apesar de um distúrbio físico grave que o indivíduo sabe
ser exacerbado pelo uso de álcool; e ingestão de álcool não potável, como combustível e
produtos comerciais que contêm álcool. Além disso, indivíduos com dependência e abuso
de álcool demonstram prejuízo no funcionamento social ou ocupacional devido ao uso da
substância (p. ex., violência durante intoxicação, ausência no trabalho, perda do
emprego), dificuldades legais (p. ex., prisão por embriaguez e acidentes de trânsito
causados por embriaguez) e discussões ou dificuldades com familiares ou amigos sobre o
consumo excessivo de álcool.
Subtipos de dependência de álcool – Diversos pesquisadores tentaram dividir a
dependência de álcool em subtipos baseados principalmente em características
fenomenológicas. Uma classificação recente indica:
➔ Dependência de álcool tipo A se caracteriza por início tardio, poucos fatores
de risco na infância, dependência relativamente leve, poucos problemas
relacionados ao álcool e pouca psicopatologia.
➔ Dependência de álcool tipo B se caracteriza por muitos fatores de risco na
infância, dependência grave, início precoce de problemas relacionados ao
álcool, muita psicopatologia, história familiar de abuso de álcool, abuso
frequente de várias substâncias, longa história de tratamento para o uso de
álcool e várias situações de vida estressantes graves. 
Alguns pesquisadores descobriram que indivíduos do tipo A que são dependentes
de álcool podem responder a psicoterapias, enquanto indivíduos do tipo B que são
dependentes de álcool podem melhorar com treinamento de habilidades de
enfrentamento. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Outras tentativas de classificar subtipos de dependência de álcool receberam
reconhecimento razoavelmente extenso na literatura especializada. Um grupo de
pesquisadores propôs três subtipos: 
➔ Consumidores problemáticos em estágio inicial, que ainda não
desenvolveram síndromes completas de dependência de álcool; 
➔ Consumidores afiliados, propensos a beber diariamente em quantidades
moderadas em contextos sociais; 
➔ Consumidores esquizoides isolados, que apresentam dependência grave e
ingerem álcool em ondas compulsivas e frequentemente sozinhos. 
Outro pesquisador descreveu dependência de álcool gama, a qual se acredita ser
comum nos Estados Unidos e representa a dependência de álcool observada entre
indivíduos que são ativos nos Alcoólicos Anônimos (AA). Essa variante está voltada para
problemas de controle em que os indivíduos são incapazes de interromper o consumo de
álcool uma vez que ele foi iniciado. Quando o consumo é interrompido como resultado de
deterioração da saúde ou dificuldade financeira, esses indivíduos conseguem se tornar
abstêmios durante períodos variados de tempo. Na dependência de álcool delta, talvez
mais comum na Europa do que nos Estados Unidos, indivíduos que são dependentes de
álcool precisam ingerir uma determinada quantidade todos os dias, mas não estão cientes
de falta de controle. O transtorno por uso de álcool pode não ser descoberto até que o
indivíduo precise interromper o consumo por algum motivo e passe a exibir sintomas de
abstinência.
Outro pesquisador sugeriu:
➔ Tipo I, uma variedade de dependência de álcool exclusivamente masculina,
caracterizada por início tardio, mais evidências de dependência psicológica do
que física e a presença de sentimentos de culpa.
➔ Tipo II, dependência de álcool exclusivamente masculina, caracteriza-se pelo
início muito precoce, busca espontânea por álcool para consumo e um conjunto
de comportamentos socialmente perturbadores durante a intoxicação. 
Outros quatro subtipos de alcoolismo também foram postulados em um estudo:
➔ Alcoolismo antissocial, em geral com predominância em homens, com
prognóstico desfavorável, início precoce de problemas relacionados ao álcool e
íntima associação com o transtorno da personalidade antissocial.
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➔ Alcoolismo cumulativo de desenvolvimento, em que a tendência primária
para abuso de álcool é exacerbada com o tempo, ao passo que expectativas
culturais propiciam mais oportunidades para a ingestão de álcool.
➔ Alcoolismo de afeto negativo, mais comum em mulheres do que em homens;
conforme essa hipótese, mulheres têm propensão a usar o álcool para
regulação do humor e para facilitar relacionamentos sociais.
➔ Alcoolismo limitado de desenvolvimento, com períodos frequentes de
consumo de grandes quantidades de álcool; esses períodos se tornam menos
frequentes com a idade e com o aumento das expectativas da sociedade
quanto ao trabalho e à família. 
Intoxicação por álcool
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para intoxicação por álcool (também
denominada embriaguez simples) são baseados em evidências de ingestão recente de
etanol, comportamento desadaptativo e pelo menos um dos vários correlatos fisiológicos
possíveis de intoxicação (Tab. 20.2-3). Emuma abordagem conservadora para identificar
níveis sanguíneos com probabilidade de ter efeitos significativos sobre a capacidade de
dirigir, a definição legal de intoxicação, na maioria dos Estados Unidos, exige uma
concentração sanguínea de 80 ou 100 mg de etanol por decilitro de sangue (mg/dL), o
que equivale a 0,08 a 0,10 g/dL. O esquema a seguir oferece um cálculo aproximado dos
níveis de prejuízo que provavelmente podem ser observados em diferentes
concentrações de álcool no sangue, válido para a maioria das pessoas. Evidências de
alterações comportamentais, lentidão gradual do desempenho motor e redução da
capacidade de pensar claramente ocorrem em doses ainda baixas, como 20 a 30 mg/dL,
conforme a Tabela 20.2-4. 
Concentrações sanguíneas entre 100 e 200 mg/dL provavelmente aumentam o
prejuízo da coordenação e do discernimento até causar problemas graves de
coordenação (ataxia), aumento da labilidade do humor e níveis progressivamente maiores
de deterioração cognitiva. Qualquer indivíduo que não demonstre níveis significativos de
prejuízo em desempenho motor e mental em aproximadamente 150 mg/dL provavelmente
apresenta tolerância farmacodinâmica significativa. Nessa faixa, a maioria das pessoas
sem tolerância significativa também experimenta náusea relativamente grave e vômito.
Com concentração de álcool no sangue na casa dos 200 aos 300 mg/dL, a fala arrastada
provavelmente se torna mais intensa, e o prejuízo de memória (amnésia anterógrada ou
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apagões alcoólicos) se torna pronunciado. Novos aumentos na concentração de álcool no
sangue resultam em anestesia de primeiro nível, e o indivíduo não tolerante que atinge
400 mg/dL ou mais corre risco de falência respiratória, coma e morte.
Abstinência de Álcool
A abstinência de álcool, mesmo sem delirium, pode ser grave; ela inclui convulsões
e hiperatividade autonômica. Condições que podem predispor a sintomas de abstinência
ou agravá-los incluem fadiga, desnutrição, doença física e depressão. Os critérios do
DSM-5 para abstinência de álcool requerem a cessação ou redução do uso pesado e
prolongado de álcool, bem como a presença de sintomas físicos ou neuropsiquiátricos
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específicos. O diagnóstico também permite a especificação “com perturbações da
percepção”. Um estudo de tomografia por emissão de pósitrons (PET) do fluxo sanguíneo
durante a abstinência de álcool em indivíduos sadios exceto pela dependência da
substância relatou um baixo índice global de atividade metabólica, embora, após exame
mais detalhado dos dados, os autores tenham concluído que a atividade foi
particularmente baixa nas áreas parietal esquerda e frontal direita. 
O sinal clássico de abstinência de álcool é tremor, embora o espectro de sintomas
possa se expandir para incluir sintomas psicóticos e de percepção (p. ex., delírios e
alucinações), convulsões e os sintomas de delirium tremens (DTs), denominado delirium
por álcool no DSM-5. Tremores (normalmente chamados de “tremedeira”) se
desenvolvem de 6 a 8 horas após a interrupção do consumo, convulsões, em 12 a 24
horas, e DTs, a qualquer momento durante as primeiras 72 horas, embora médicos devam
estar atentos para o desenvolvimento de DTs durante a primeira semana de abstinência. A
síndrome de abstinência às vezes não segue a progressão normal e, por exemplo,
apresenta diretamente Dts.
O tremor da abstinência de álcool pode ser semelhante ou a um tremor fisiológico,
com um tremor contínuo de grande amplitude superior a 8 Hz, ou a um tremor familiar,
com explosões de atividade de tremor mais lentas do que 8 Hz. Outros sintomas de
abstinência incluem irritabilidade geral, sintomas gastrintestinais (p. ex., náusea e vômito)
e hiperatividade simpática autonômica, incluindo ansiedade, excitação, sudorese, rubor
facial, midríase, taquicardia e hipertensão leve. Pacientes que passam por abstinência de
álcool estão, de modo geral, alertas, mas podem se sobressaltar facilmente.
Convulsões de abstinência – Convulsões associadas à abstinência de álcool têm
características estereotipadas, generalizadas e são tônico-clônicas. Os pacientes
costumam ter mais de uma convulsão 3 a 6 horas após a primeira ocorrência. Estado
epiléptico é relativamente raro e ocorre em menos de 3% dos pacientes. Embora
anticonvulsivantes não sejam necessários para o manejo de convulsões de abstinência, a
causa da convulsão é difícil de estabelecer durante a primeira avaliação do paciente na
sala de emergência; portanto, muitos pacientes com convulsões de abstinência recebem
medicamentos anticonvulsivantes, os quais são descontinuados assim que a causa das
convulsões é identificada. 
Atividade convulsiva em indivíduos com história conhecida de abuso de álcool
ainda assim deve despertar no clínico a consideração de outros fatores causais, como
lesões na cabeça, infecções do SNC, neoplasias do SNC e outras doenças
cerebrovasculares; abuso de álcool grave de longa duração pode resultar em
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hipoglicemia, hiponatremia e hipomagnesemia – sendo que todas essas condições podem
estar associadas a convulsões. 
Tratamento – A principal medicação para o controle dos sintomas de abstinência
de álcool são os benzodiazepínicos (Tab. 20.2-5). Vários estudos descobriram que eles
ajudam a controlar a atividade convulsiva, delirium, ansiedade, taquicardia, hipertensão,
diaforese e tremor associado à abstinência de álcool. Os benzodiazepínicos podem ser
ministrados por via oral ou parenteral; nem diazepam, nem clordiazepóxido, no entanto,
devem ser administrados por via intramuscular (IM), devido a sua absorção errática por
essa rota. Os médicos devem titular a dosagem do benzodiazepínico, começando com
uma dosagem elevada, reduzindo-a conforme a recuperação do paciente. Devem ser
administrados benzodiazepínicos suficientes para manter o paciente calmo e sedado, mas
não a ponto de não poder ser despertado para que o clínico aplique os procedimentos
adequados, incluindo exames neurológicos. 
Embora benzodiazepínicos sejam o tratamento-padrão para abstinência de álcool,
estudos demonstraram que a carbamazepina em doses diárias de 800 mg é tão eficaz
quanto os benzodiazepínicos, com a vantagem adicional de mínima chance de abuso. O
uso de carbamazepina está gradualmente se tornando comum nos Estados Unidos e na
Europa. Antagonistas do receptor β-adrenérgico e clonidina também foram usados para
bloquear os sintomas de hiperatividade simpática, mas nenhum desses fármacos constitui
tratamento eficaz para convulsões ou delirium.
Delirium
Diagnóstico e características clínicas – Pacientes com sintomas reconhecidos
de abstinência de álcool devem ser monitorados com atenção para impedir a progressão
para delirium por abstinência de álcool, a forma mais grave da síndrome de abstinência,
também conhecido como DTs (delirium tremens). O delirium por abstinência de álcool é
uma emergência médica que pode resultar em morbidade e mortalidade significativas.
Pacientes com delirium são um perigo para si mesmos e para outros. Devido à
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imprevisibilidade de seu comportamento, esses pacientes podem ser agressivos ou
suicidas, ou podem agir em resposta a alucinações ou pensamentos delirantes como se
fossem perigos genuínos. Sem tratamento, o DTs tem um índice de mortalidade de 20%,
geralmente como resultado de uma doença médica intercorrente, como pneumonia,
doença renal, insuficiência hepática ou insuficiência cardíaca. 
Embora convulsõesde abstinência normalmente antecedam o desenvolvimento de
delirium por abstinência de álcool, o delirium também pode surgir inesperadamente. A
característica fundamental da síndrome é delirium com ocorrência no período de uma
semana depois da cessação ou redução da ingestão de álcool. Além dos sintomas de
delirium, as características de delirium por intoxicação de álcool incluem hiperatividade
autonômica, como taquicardia, diaforese, febre, ansiedade, insônia e hipertensão;
distorções da percepção, mais frequentemente alucinações visuais ou táteis; e níveis
flutuantes de atividade psicomotora, que vão de hiperexcitabilidade a letargia. 
Aproximadamente 5% dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool que
requerem hospitalização têm DTs. Como a síndrome normalmente se desenvolve no
terceiro dia de internação, um paciente admitido devido a uma condição não relacionada
pode inesperadamente ter um episódio de delirium, o primeiro sinal de um transtorno
relacionado ao álcool não diagnosticado. Episódios de DTs costumam ter início na faixa
dos 30 aos 40 anos de idade, após 5 a 15 anos de consumo intenso, geralmente do tipo
compulsivo. Uma doença física (p. ex., hepatite ou pancreatite) predispõe à síndrome; um
indivíduo que goza de boa saúde raramente tem DTs durante a abstinência de álcool.
Tratamento – O melhor tratamento para DTs é prevenção. O paciente em
abstinência de álcool que exibe fenômenos de descontinuação deve ser medicado com
benzodiazepínicos, como 25 a 50 mg de clordiazepóxido a cada 2 a 4 horas até
evidências de que esteja fora de perigo. Assim que o delirium surge, no entanto, 50 a 100
mg de clordiazepóxido devem ser ministrados a cada 4 horas VO, ou lorazepam deve ser
administrado via intravenosa (IV) caso medicação oral não seja possível. Medicamentos
antipsicóticos que podem reduzir o limiar convulsivo devem ser evitados. Uma
alimentação rica em calorias e carboidratos, complementada por multivitamínicos,
também é importante. Medicamentos antipsicóticos que podem reduzir o limiar convulsivo
devem ser evitados. Uma alimentação rica em calorias e carboidratos, complementada
por multivitamínicos, também é importante. 
Conter fisicamente o paciente com DTs é arriscado; ele pode lutar contra as
contenções até um nível perigoso de exaustão. Quando está turbulento e fora de controle,
pode-se usar uma sala de reclusão. A desidratação, frequentemente exacerbada por
diaforese e febre, pode ser corrigida com administração oral ou intravenosa de líquidos.
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Anorexia, vômito e diarreia costumam ocorrer durante a abstinência. Medicamentos
antipsicóticos devem ser evitados porque podem reduzir o limiar convulsivo. O surgimento
de sintomas neurológicos focais, lateralidade de convulsões, aumento da pressão
intracraniana ou evidências de fraturas no crânio ou outras indicações de patologia do
SNC devem levar o clínico a examinar o paciente em busca de uma nova doença
neurológica. Medicamentos anticonvulsivantes não benzodiazepínicos não ajudam a
impedir nem tratar convulsões resultantes de abstinência de álcool, embora
benzodiazepínicos costumem ser eficazes. 
A psicoterapia de apoio no tratamento de DTs é fundamental. O paciente costuma
ficar desnorteado, assustado e ansioso devido aos sintomas perturbadores, e o apoio
verbal competente se faz imperativo.
Demência persistente induzida por álcool
Demência persistente induzida por álcool é um problema cognitivo de longo prazo,
heterogêneo e pouco estudado, que pode se desenvolver no curso do alcoolismo.
Observam-se reduções globais do funcionamento intelectual, das capacidades cognitivas
e da memória, mas dificuldades na memória recente são consistentes com o prejuízo
cognitivo global, uma observação que ajuda a distinguir essa condição do transtorno
amnéstico persistente induzido por álcool. Há a tendência de melhora do funcionamento
cerebral com a abstinência, mas talvez metade de todos os pacientes afetados apresente
deficiências de longo prazo e até mesmo permanentes na memória e no pensamento.
Aproximadamente 50 a 70% desses pacientes apresentam evidência de aumento do
tamanho dos ventrículos encefálicos e diminuição dos sulcos cerebrais, embora essas
alterações pareçam ser parcial ou completamente reversíveis durante o primeiro ano de
abstinência total.
Transtorno Amnésico persistente induzido por Álcool
Diagnóstico e características clínicas – A característica fundamental do
transtorno amnéstico persistente induzido por álcool é uma perturbação na memória de
curto prazo causada pelo uso intenso de álcool. Como o transtorno geralmente ocorre em
indivíduos que consomem álcool intensamente há vários anos, é raro em indivíduos com
menos 35 anos de idade. 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff – A denominação clássica para transtorno
amnéstico persistente induzido por álcool é composta por encefalopatia de Wernicke (um
conjunto de sintomas agudos) e síndrome de Korsakoff (uma condição crônica). Enquanto
a encefalopatia de Wernicke é totalmente reversível com tratamento, apenas 20% dos
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pacientes com síndrome de Korsakoff se recuperam. A conexão fisiopatológica entre as
duas síndromes é deficiência de tiamina (vitamina B1), causada por maus hábitos
nutricionais ou por problemas de absorção. A tiamina é um cofator de várias enzimas
importantes e também pode estar envolvida na condução do potencial de ação ao longo
do axônio e na transmissão sináptica. As lesões neuropatológicas são simétricas e
paraventriculares, envolvendo corpos papilares, o tálamo, o hipotálamo, o mesencéfalo, a
ponte, a medula, o fórnice e o cerebelo. 
A encefalopatia de Wernicke, também chamada de encefalopatia alcoólica, é um
transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia (que afeta principalmente a
marcha), disfunção vestibular, confusão e uma variedade de anormalidades de motilidade
ocular, incluindo nistagmo horizontal, paralisia orbital lateral e paralisia do olhar
conjugado. Esses sinais oculares costumam ser bilaterais, mas não necessariamente
simétricos. Outros sinais oculares podem incluir uma reação lenta à luz e anisocoria. A
encefalopatia de Wernicke pode desaparecer espontaneamente em alguns dias ou
semanas, ou pode progredir para síndrome de Korsakoff. 
Tratamento – Nos estágios iniciais, a encefalopatia de Wernicke reage
rapidamente a grandes doses de tiamina parenteral, que se acredita ser eficaz na
prevenção da progressão para síndrome de Korsakoff. A dosagem de tiamina costuma ser
iniciada em 100 mg via oral de 2 a 3 vezes por dia e continua durante 1 a 2 semanas. Em
pacientes com transtornos relacionados ao álcool que recebem administração IV de
solução de glicose, a boa prática recomenda incluir 100 mg de tiamina em cada litro de
solução de glicose. 
A síndrome de Korsakoff é a síndrome amnéstica crônica que pode se seguir à
encefalopatia de Wernicke, e acredita-se que as duas síndromes possam ter relação
fisiopatológica. As características principais da síndrome de Korsakoff são a síndrome de
prejuízo mental (especialmente a memória recente) e amnésia anterógrada em um
paciente alerta e responsivo. O paciente pode ou não apresentar o sintoma de
confabulação. O tratamento da síndrome de Korsakoff também consiste em 100 mg de
tiamina administrada via oral 2 a 3 vezes ao dia; o regime de tratamento deve continuar
de 3 a 12 meses. Poucos pacientes que progridem para síndrome de Korsakoff chegam ase recuperar totalmente, embora vários apresentem melhoras em suas capacidades
cognitivas com tiamina e apoio nutricional. 
Apagões – Apagões são semelhantes a episódios de amnésia global transitória,
uma vez que constituem episódios distintos de amnésia anterógrada que ocorrem em
associação com intoxicação por álcool. Os períodos de amnésia podem ser
particularmente aflitivos quando o indivíduo teme ter machucado alguém sem perceber ou
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tenha agido de forma imprudente enquanto intoxicado. Durante um apagão, o indivíduo
retém a memória remota de modo relativamente intacto, mas experimenta um déficit
específico na memória de curto prazo, que o impossibilita de relembrar eventos que
ocorreram nos 5 ou 10 minutos anteriores. Como suas outras faculdades intelectuais se
mantêm preservadas, ele pode desempenhar tarefas complexas e parecer normal ao
observador casual. Os mecanismos neurobiológicos para apagões alcoólicos atualmente
são conhecidos em nível molecular; o álcool bloqueia a consolidação de novas memórias
em memórias antigas, um processo que, acredita-se, envolva o hipocampo e estruturas
relacionadas do lobo temporal.
Transtorno Psicótico induzido por Álcool
Diagnóstico e características clínicas – Aproximadamente 3% dos indivíduos
alcoolistas experimentam alucinações auditivas ou delírios paranoides no contexto do
consumo pesado ou abstinência de álcool. As alucinações auditivas mais comuns são
vozes, mas elas costumam ser desestruturadas. As vozes são caracteristicamente
caluniosas, repreensivas ou ameaçadoras, embora alguns pacientes relatem que elas
sejam agradáveis e não perturbadoras. As alucinações normalmente duram menos de
uma semana, mas durante esse período frequentemente há prejuízo no teste de
realidade. Depois do episódio, a maioria dos pacientes percebe a natureza alucinatória
dos sintomas. Alucinações após a abstinência de álcool são consideradas raras, e a
síndrome é diferente do delirium por abstinência de álcool. As alucinações podem ocorrer
em qualquer idade, mas normalmente surgem em indivíduos que abusam de álcool
durante um longo período. Embora elas normalmente se resolvam no prazo de uma
semana, algumas permanecem; nesses casos, o clínico deve considerar outros
transtornos psicóticos no diagnóstico diferencial. Alucinações relacionadas à abstinência
de álcool se diferenciam das alucinações de esquizofrenia devido à ausência de uma
história de esquizofrenia clássica e devido a sua curta duração. Alucinações relacionadas
à abstinência de álcool se diferenciam de DTs pela presença de um sensório claro no
paciente.
Tratamento – O tratamento para alucinações relacionadas à abstinência de álcool
é muito semelhante ao tratamento de DTs – benzodiazepínicos, nutrição adequada e
líquidos, caso necessário. Se esse regime não surtir efeito, ou para casos de longa
duração, podem-se usar antipsicóticos.
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Transtorno do Humor induzido por Álcool
A ingestão intensa de álcool ao longo de vários dias resulta em vários dos mesmos
sintomas observados no transtorno depressivo maior, mas a intensa tristeza melhora
acentuadamente no prazo de vários dias até um mês de abstinência. Um total de 80% dos
indivíduos com alcoolismo relatam histórias de depressão intensa, sendo que 30 a 40%
ficam deprimidos durante duas ou mais semanas em um dado momento. Contudo,
apenas 10 a 15% dos alcoolistas apresentam depressão que satisfaz os critérios para
transtorno depressivo maior sem consumo intenso de álcool.
Mesmo depressões graves induzidas por substâncias têm chances de melhora
razoavelmente rápida com abstinência, sem medicação nem psicoterapia intensiva
voltada para os sintomas depressivos. Uma abordagem lógica para essas condições
induzidas por substâncias é ensinar ao paciente a melhor maneira de encarar e lidar com
a tristeza temporária por meio de esclarecimento e tratamento cognitivo-comportamental e
esperar para ver o que acontece durante um período mínimo de 2 a 4 semanas antes de
dar início a um curso de antidepressivos.
Transtornos de ansiedade induzido por Álcool
Sintomas de ansiedade que satisfazem os critérios diagnósticos para transtorno de
ansiedade induzido por álcool também são comuns no contexto de abstinência de álcool
aguda e prolongada. Quase 80% dos alcoolistas relatam ataques de pânico durante, pelo
menos, um episódio de abstinência aguda; suas queixas podem ser suficientemente
intensas para que o clínico considere um diagnóstico de transtorno de pânico. De modo
semelhante, durante as primeiras quatro semanas, mais ou menos, de abstinência,
indivíduos com problemas graves com álcool ficam propensos a evitar situações sociais
com medo de serem dominados por ansiedade (i.e., têm sintomas que se parecem com
fobia social); seus problemas, às vezes, podem ser graves o suficiente a ponto de se
parecerem com agorafobia. Contudo, quando sintomas psicológicos ou fisiológicos de
ansiedade são observados em alcoolistas apenas no contexto de consumo intenso ou
dentro das primeiras semanas ou primeiro mês de abstinência, provavelmente diminuem
e desaparecem com o tempo.
Transtorno relacionado ao álcool não especificado 
O diagnóstico de transtorno relacionado ao álcool não especificado é usado para
transtornos relacionados ao álcool que não satisfazem os critérios diagnósticos de
nenhum dos demais diagnósticos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Intoxicação por Álcool idiossincrática
Discute-se a existência de uma entidade diagnóstica como intoxicação por álcool
idiossincrática. Vários estudos bem controlados com indivíduos que supostamente
apresentam o transtorno suscitaram questões sobre a validade da designação. A condição
já foi chamada de intoxicação por álcool patológica, complexa, atípica e paranoide; todas
essas expressões indicam que uma síndrome comportamental grave se desenvolve
rapidamente depois que o indivíduo consome uma pequena quantidade de álcool que
teria efeitos comportamentais mínimos sobre a maioria das pessoas. O diagnóstico é
importante em foro jurídico, porque intoxicação por álcool não costuma ser um argumento
aceito para julgar indivíduos não responsáveis por suas ações. A intoxicação por álcool
idiossincrática, no entanto, pode ser usada em defesa de um indivíduo caso o advogado
de defesa consiga argumentar com sucesso que o réu apresenta uma reação inesperada,
idiossincrática e patológica a uma quantidade mínima de álcool. 
Em relatos de caso, indivíduos com intoxicação por álcool idiossincrática são
descritos como confusos e desorientados, com ilusões, delírios transitórios e alucinações
visuais. Eles podem exibir grande aumento da atividade psicomotora e comportamento
impulsivo e agressivo. Podem constituir perigo para outros e também podem exibir
ideação suicida e fazer tentativas de suicídio. O transtorno, geralmente descrito como
tendo duração de algumas horas, termina em sono prolongado, e as pessoas afetadas
não conseguem se lembrar dos episódios ao despertar. A causa da condição é
desconhecida, mas há relatos de que é mais comum em indivíduos com níveis elevados
de ansiedade. Conforme uma hipótese, o álcool causa desorganização e perda de
controle suficientes que liberam impulsos agressivos. Outra sugestão é que dano
cerebral, particularmente encefalítico ou dano traumático, predispõe alguns indivíduos a
uma intolerância para álcool e, assim, a apresentar comportamento anormal depois de
ingerirapenas pequenas quantidades dessa substância. Outros fatores de predisposição
podem incluir idade avançada, uso de fármacos sedativo-hipnóticos e sensação de fadiga.
O comportamento do indivíduo durante a intoxicação tende a ser atípico; após o consumo
de uma bebida com baixo teor alcoólico, uma pessoa quieta e tímida se torna beligerante
e agressiva. 
Ao tratar intoxicação por álcool idiossincrática, o clínico deve ajudar a proteger o
paciente, impedindo-o de causar dano a si mesmo e a outros. Contenção física pode ser
necessária, mas constitui uma tarefa difícil devido ao início abrupto da condição. Assim
que o paciente for contido, a aplicação injetável de um fármaco antipsicótico, como
haloperidol, é útil para controlar tentativas de agressão. Essa condição deve ser
distinguida de outras causas de alteração comportamental repentina, como epilepsia
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
parcial complexa. Há relatos de que alguns indivíduos com o transtorno mostraram picos
de atividade do lobo temporal em EEG após ingerir pequenas quantidades de álcool.
Prognóstico
Entre 10 e 40% dos indivíduos alcoolistas participam de algum tipo de programa
formal de tratamento durante o curso de seus problemas com o álcool. Há vários sinais
prognósticos favoráveis:
➔ O primeiro é a ausência de transtorno da personalidade antissocial
preexistente ou de um diagnóstico de abuso ou dependência de outra
substância. 
➔ O segundo são evidências de uma estabilidade geral na vida, com emprego,
contato familiar próximo ininterrupto e ausência de problemas legais graves. 
➔ Em terceiro lugar, se o paciente não interrompe ou abandona o curso integral
da reabilitação inicial (talvez de 2 a 4 semanas), há boas chances de manter
abstinência. 
A combinação desses três atributos antecipa uma chance de pelo menos 60% de
um ano ou mais de abstinência. Poucos estudos documentaram o curso de longo prazo,
mas pesquisadores concordam que um ano de abstinência está associado a boa chance
de continuação da abstinência durante período prolongado. Entretanto, alcoolistas com
problemas graves com drogas (especialmente uso de drogas intravenosas ou
dependência de cocaína ou anfetaminas) e indivíduos sem-teto podem apresentar uma
chance de apenas 10 a 15% de atingir um ano de abstinência.
Prever com precisão se algum indivíduo em particular conseguirá atingir ou manter
abstinência é impossível, mas os fatores prognósticos enumerados anteriormente estão
associados a maior probabilidade de abstinência. Os fatores que refletem estabilidade na
vida, no entanto, provavelmente explicam apenas 20% ou menos do curso dos
transtornos por uso de álcool. Muitas forças de difícil medição afetam o curso clínico
desse transtorno de modo significativo; entre elas, provavelmente se podem incluir fatores
intangíveis, como nível de motivação e qualidade do sistema de apoio social do paciente.
De modo geral, alcoolistas com transtornos psiquiátricos maiores independentes
preexistentes – como transtorno da personalidade antissocial, esquizofrenia e transtorno
bipolar tipo I – provavelmente desenvolverão todo o curso de sua doença psiquiátrica
independente comórbida. Portanto, por exemplo, o médico precisa tratar um paciente com
transtorno bipolar tipo I que apresenta alcoolismo secundário com a psicoterapia
adequada e lítio, usar técnicas psicológicas e comportamentais relevantes com o paciente
com transtorno da personalidade antissocial, e oferecer os medicamentos antipsicóticos
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
adequados em longo prazo para o paciente com esquizofrenia. O objetivo é minimizar os
sintomas do transtorno psiquiátrico independente comórbido na esperança de que maior
estabilidade na vida seja associada a melhor prognóstico para os problemas do paciente
relacionados ao álcool.
Tratamento e Reabilitação
Existem três medidas gerais envolvidas no tratamento do indivíduo alcoolista
depois do diagnóstico do transtorno: 
➔ Intervenção;
➔ Desintoxicação;
➔ Reabilitação. 
Essas abordagens presumem que todos os esforços possíveis foram realizados
para otimizar o atendimento médico e contemplar emergências psiquiátricas. Dessa
forma, por exemplo, um alcoolista com sintomas de depressão suficientemente graves a
ponto de estar em risco de suicídio exige internação durante vários dias até o
desaparecimento da ideação suicida. Da mesma forma, um indivíduo com miocardiopatia,
problemas hepáticos ou sangramento gastrintestinal necessita primeiramente de um
tratamento adequado da emergência clínica. 
O paciente com abuso ou dependência de álcool precisa, então, ficar face a face
com a realidade do transtorno (intervenção), sofrer desintoxicação, caso necessário, e dar
início à reabilitação. Os pontos principais dessas três medidas para uma pessoa alcoolista
com síndromes psiquiátricas independentes comórbidas têm grande semelhança com as
abordagens utilizadas com o indivíduo alcoolista primário sem síndromes psiquiátricas
independentes. No primeiro caso, no entanto, os tratamentos são aplicados depois que o
transtorno psiquiátrico foi estabilizado o máximo possível.
Intervenção
O objetivo da intervenção, que também já foi chamada de confrontação, é abrir
caminho por meio dos sentimentos de negação e ajudar o paciente a reconhecer as
consequências adversas que podem ocorrer se o transtorno não for tratado. A intervenção
é um processo destinado a aumentar a motivação para o tratamento e a continuidade da
abstinência.
Essa medida frequentemente envolve convencer o paciente de que ele é
responsável por seus próprios atos e lembrá-lo de como o álcool gerou prejuízos
significativos em sua vida. Com frequência, o psiquiatra tira vantagem da queixa principal
do paciente, seja insônia, dificuldades com o desempenho sexual, seja incapacidade de
lidar com os estresses da vida, depressão, ansiedade ou sintomas psicóticos. O psiquiatra
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
pode, então, explicar como o álcool criou ou contribuiu para esses problemas e
tranquilizar o paciente de que a abstinência é possível com um mínimo de desconforto.
Um médico que faz intervenção com um paciente pode usar a mesma abordagem
imparcial, porém persistente, cada vez que um prejuízo relacionado ao álcool for
identificado. Na realidade, é a persistência, e não habilidades interpessoais excepcionais,
que normalmente obtém resultados. Uma única intervenção raramente é suficiente. A
maioria dos indivíduos alcoolistas precisa ser lembrada das várias vezes e maneiras
como o álcool contribuiu para cada nova crise antes de considerar abstinência como uma
opção de longo prazo.
Família 
A família pode ser de grande auxílio na intervenção. Familiares precisam aprender
a não proteger o paciente dos problemas causados pelo álcool; senão, ele pode não
conseguir reunir a energia e a motivação necessárias para interromper o consumo. Além
disso, durante o estágio de intervenção, a família pode sugerir que o paciente se encontre
com pessoas que estão se recuperando do alcoolismo, talvez por meio dos AA, e
familiares podem ir a encontros de grupos como o Al-Anon, voltado a familiares de
alcoolistas. Esses grupos de apoio para famílias se reúnem várias vezes por semana e
ajudam familiares e amigos a ver que não são os únicos com esses temores,
preocupações e sentimentos de culpa. Participantes compartilham estratégias de
enfrentamento e ajudam uns aos outros a encontrar recursos junto à comunidade. Os
grupos podem prestar um grande auxílio para que familiaresreconstruam suas vidas,
mesmo se o indivíduo alcoolista se recusa a buscar ajuda.
Desintoxicação
A maioria dos indivíduos com dependência de álcool apresenta sintomas
relativamente leves quando interrompe o consumo. Se o paciente gozar de saúde
relativamente boa, estiver adequadamente alimentado e tiver um bom sistema de apoio
social, a síndrome de abstinência depressora normalmente lembra uma gripe leve.
Mesmo síndromes de abstinência intensas raramente chegam à gravidade dos sintomas
descritos por alguns dos primeiros livros sobre o assunto. 
O primeiro passo fundamental na desintoxicação é o exame físico. Na ausência de
uma condição médica grave ou abuso combinado de outra substância, é pouco provável
que haja abstinência de álcool grave. O segundo passo é proporcionar descanso,
alimentação adequada e vitaminas, especialmente as que contêm tiamina.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Abstinência leve ou moderada – A abstinência ocorre porque o cérebro se
adaptou fisicamente à presença de um depressor cerebral e não consegue funcionar de
maneira adequada na ausência da substância. Administrar depressores cerebrais
suficientes no primeiro dia para reduzir os sintomas e, então, reduzir a dosagem do
fármaco até sua interrupção ao longo dos cinco dias seguintes proporciona, à maioria dos
pacientes, o máximo de alívio com a menor possibilidade de desenvolver abstinência
grave. Qualquer depressor – incluindo álcool, barbitúricos ou qualquer um dos
benzodiazepínicos – pode funcionar, mas a maioria dos profissionais prefere um
benzodiazepínico, devido a sua relativa segurança. Pode-se administrar um tratamento
adequado seja com fármacos de ação breve (p. ex., lorazepam), seja com substâncias de
ação prolongada (p. ex., clordiazepóxido e diazepam). 
Um exemplo de tratamento é a administração de 25 mg de clordiazepóxido via oral
3 ou 4 vezes por dia no primeiro dia, com indicação de pular a dose se o paciente estiver
dormindo ou se sentindo sonolento. Podem ser ministradas 1 ou 2 doses adicionais de 25
mg durante as primeiras 24 horas se o paciente estiver com tremores ou mostrar sinais de
aumento de tremor ou disfunção autonômica. Qualquer que seja a dosagem de
benzodiazepínicos necessária no primeiro dia, ela pode ser reduzida em 20% a cada dia
subsequente, o que resulta em falta de necessidade da medicação após 4 ou 5 dias. Ao
administrar um agente de ação prolongada, como clordiazepóxido, o clínico deve evitar
produzir sonolência excessiva decorrente de sobremedicação; caso o paciente esteja
sonolento, a próxima dose agendada deve ser omitida. Ao tomar um fármaco de ação
breve, como lorazepam, o paciente não pode perder nenhuma dose, porque alterações
rápidas nas concentrações de benzodiazepínicos no sangue podem precipitar abstinência
grave. 
Um programa com modelo social de desintoxicação poupa fundos ao evitar
medicamentos enquanto se faz uso de apoios sociais. Esse regime menos oneroso
financeiramente pode ajudar em síndromes de abstinência leves ou moderadas. Alguns
também recomendaram antagonistas do receptor β-adrenérgico (p. ex., propranolol) ou
agonistas do receptor α-adrenérgico (p. ex., clonidina), embora esses medicamentos não
pareçam ser superiores aos benzodiazepínicos. Diferentemente dos depressores
cerebrais, esses outros agentes pouco fazem para reduzir o risco de convulsões ou
delirium.
Abstinência grave – Para aproximadamente 1% dos pacientes alcoolistas com
extrema disfunção autonômica, agitação e confusão – ou seja, aqueles com delirium por
abstinência alcoólica, ou DTs –, ainda não foi desenvolvido um tratamento ideal. O
primeiro passo é questionar o motivo pelo qual uma síndrome de abstinência tão grave e
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
relativamente incomum ocorreu; a resposta costuma estar relacionada a um problema
médico concomitante grave que precisa de tratamento imediato. Os sintomas de
abstinência podem, então, ser reduzidos ao mínimo por meio do uso de
benzodiazepínicos (que, dependendo do caso, às vezes requerem doses elevadas) ou
agentes antipsicóticos, como haloperidol. Novamente, no primeiro ou segundo dia, as
doses são usadas para controlar o comportamento, e a medicação pode ser suspensa
gradualmente até o quinto dia. 
Outro 1% dos pacientes podem sofrer uma única convulsão tônico-clônica; apenas
em casos raros há crises múltiplas, sendo que a incidência de pico ocorre no segundo dia
de abstinência. Esses pacientes necessitam de avaliação neurológica, mas, na ausência
de evidências de um transtorno convulsivo, eles não se beneficiam de fármacos
anticonvulsivantes. 
Abstinência prolongada – Sintomas de ansiedade, insônia e hiper-reatividade
autonômica leve provavelmente continuam durante 2 a 6 meses após a cessação da
abstinência aguda. Embora não pareça haver tratamentos farmacológicos apropriados
para essa síndrome, é possível que alguns medicamentos usados para a fase de
reabilitação, especialmente acamprosato, possam funcionar ao reduzir alguns desses
sintomas. É importante advertir o paciente de que algum tipo de problema de sono ou
sentimentos de nervosismo podem permanecer após a abstinência aguda e discutir
abordagens cognitivas e comportamentais adequadas para ajudar o paciente a se sentir
mais à vontade. Esses sintomas de abstinência prolongada podem aumentar a
probabilidade de recaída.
Reabilitação
Para a maioria dos pacientes, a reabilitação inclui três componentes principais:
1) Esforços contínuos para aumentar e manter níveis elevados de motivação para
abstinência;
2) Ajudar o paciente a se readaptar a um estilo de vida sem álcool;
3) Prevenção de recaída. 
Como essas medidas são tomadas no contexto de síndromes de abstinência aguda
e prolongada, e crises de vida, o tratamento exige a constante reintrodução de recursos
semelhantes que lembrem o paciente o quanto a abstinência é importante e que o ajudem
a desenvolver novos sistemas de apoio diários e estilos de enfrentamento. 
Não há conhecimento de nenhum evento de vida único, período de vida traumático
ou transtorno psiquiátrico identificável que seja uma causa única de alcoolismo. Além
disso, os efeitos de quaisquer causas de alcoolismo possivelmente foram diluídos pelos
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
efeitos do álcool sobre o cérebro e pelos anos de um estilo de vida alterado, de forma que
o alcoolismo assumiu vida própria. Isso é verdadeiro apesar da crença de muitos
indivíduos alcoolistas de que a causa foi depressão, ansiedade, estresse de vida ou
síndrome dolorosa. Pesquisas, dados de registros e relatos pessoais normalmente
revelam que o álcool contribuiu para o transtorno do humor, acidente ou estresse de vida,
e não o contrário.
A mesma abordagem de tratamento geral é usada em contextos ambulatoriais e de
internação. A escolha do modo de internação intensiva, mais oneroso, costuma depender
das evidências de outras síndromes psiquiátricas ou médicas graves, da ausência de
grupos ambulatoriais próximos adequados e da história do paciente de fracasso casso em
um sistema de cuidados ambulatorial. O processo de tratamento em qualquer um dos
contextos envolve intervenção, melhora do funcionamento físico e psicológico,
intensificação da motivação, colaboração da família e uso das primeiras 2 a 4 semanas de
cuidados como um período intensivo de auxílio. Esses esforços devem ser seguidos por
um período mínimo de 3 a 6 meses de cuidados ambulatoriais menos frequentes. Aabordagem ambulatorial usa uma combinação de aconselhamento individual e em grupo,
evitação criteriosa de medicamentos psicotrópicos, a menos que sejam necessários para
transtornos independentes comórbidos e envolvimento em grupos de mútua ajuda, como
os AA. 
Aconselhamento – Os esforços de aconselhamento nos primeiros meses devem
estar voltados para questões da vida diária com a finalidade de ajudar os pacientes a
manter um nível elevado de motivação para abstinência e para melhorar seu
funcionamento. Técnicas de psicoterapia que provocam ansiedade ou que exigem
insights profundos não demonstraram nenhum benefício durante os primeiros meses de
recuperação e, pelo menos teoricamente, podem, na realidade, prejudicar os esforços
para manter a abstinência. Portanto, a abordagem se concentra nos esforços que
provavelmente caracterizarão os primeiros 3 a 6 meses de cuidados.
Aconselhamento ou terapia pode ocorrer individualmente ou em grupo; poucos
dados indicam que uma das duas abordagens seja superior à outra. A técnica usada
dificilmente fará muita diferença e em geral se reduz a um aconselhamento diário simples,
ou praticamente qualquer outra abordagem comportamental ou psicoterapêutica que se
concentre no aqui e agora. Para obter o máximo de motivação, as sessões de tratamento
devem explorar as consequências do consumo, o provável curso futuro de problemas de
vida relacionados ao álcool, e a grande melhora que se pode esperar com a abstinência.
Seja em um contexto de internação, seja ambulatorial, costuma ser aconselhamento
individual ou em grupo pelo menos oferecido três vezes por semana, durante as primeiras
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
2 a 4 semanas, seguido por esforços menos intensos, talvez de uma vez por semana,
durante os 3 a 6 meses seguintes. 
Grande parte do tempo durante o aconselhamento é dedicada a como construir um
estilo de vida sem álcool. Os tópicos cobrem a necessidade de um grupo de pares
sóbrios, um plano para eventos sociais e recreativos sem consumo de álcool e
abordagens para restabelecer comunicação com a família e os amigos.
O terceiro componente principal, a prevenção de recaídas, primeiramente identifica
situações nas quais há grande risco de recaída. O conselheiro deve ajudar o paciente a
desenvolver modos de enfrentamento para que sejam usados quando a fissura por álcool
aumentar ou quando um evento ou estado emocional tornar mais provável a retomada do
hábito de beber. Uma parte importante da prevenção de recaída é lembrar o paciente da
atitude adequada para lidar com deslizes. Experiências de curto prazo com álcool nunca
podem ser usadas como desculpa para retomar o hábito de ingestão regular de álcool. Os
esforços para alcançar e manter um estilo de vida sóbrio não são um jogo no qual todos
os benefícios são perdidos com o primeiro gole. Na verdade, a recuperação é um
processo de tentativa e erro; o paciente faz uso dos deslizes que ocorrem para identificar
situações de alto risco e para desenvolver técnicas de enfrentamento mais apropriadas. 
A maioria dos esforços de tratamento identifica os efeitos que o alcoolismo tem
sobre as pessoas importantes na vida do paciente, e um aspecto de destaque na
recuperação envolve auxiliar familiares e amigos próximos a entender o alcoolismo e
perceber que a reabilitação é um processo contínuo que dura de 6 a 12 meses ou mais.
Aconselhamento para casais e família e grupos de apoio para parentes e amigos ajudam
os indivíduos envolvidos a reconstruir relacionamentos, a aprender como evitar proteger o
paciente das consequências de consumo no futuro e a oferecer o máximo de apoio
possível no programa de recuperação do paciente alcoolista.
Medicamentos – Caso a desintoxicação tenha sido finalizada e o paciente não
integre os 10 a 15% de alcoolistas que apresentam um transtorno do humor
independente, esquizofrenia ou transtorno de ansiedade, há poucas evidências que
indiquem a prescrição de medicamentos psicotrópicos para o tratamento do alcoolismo.
Níveis residuais de ansiedade e insônia como parte de uma reação a estresses de vida e
abstinência prolongada devem ser tratados com abordagens de modificação de
comportamento e tranquilização. Medicamentos para esses sintomas (incluindo
benzodiazepínicos) têm probabilidade de perder sua eficácia muito mais rapidamente do
que o desaparecimento da insônia; portanto, o paciente pode aumentar a dose e
apresentar problemas subsequentes. Do mesmo modo, tristeza e oscilações de humor
podem se manter em níveis mais baixos durante vários meses. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Experimentos clínicos controlados, no entanto, indicam que não há benefícios em
prescrever medicamentos antidepressivos ou lítio para tratar o indivíduo alcoolista médio
que não apresenta transtorno psiquiátrico independente ou de longa duração. O
transtorno do humor irá se dissipar antes que os medicamentos possam fazer efeito, e
pacientes que retomam o consumo de álcool durante o curso da medicação encaram
perigos potenciais significativos. Sem evidências convincentes de que os medicamentos
são eficazes, os perigos superam quaisquer benefícios potenciais de seu uso de rotina. 
Uma possível exceção à recomendação contra o uso de medicamentos é o agente
de sensibilização ao álcool dissulfiram. O dissulfiram é administrado em doses diárias de
250 mg antes que o paciente receba alta da primeira fase intensiva de reabilitação
ambulatorial ou dos cuidados durante a internação. O objetivo é colocar o paciente em
uma condição na qual a ingestão de álcool precipite uma reação física desconfortável,
incluindo náusea, vômito e sensação de queimação na face e no estômago. Poucos
dados comprovam que o dissulfiram é mais eficiente do que o placebo, contudo,
provavelmente isso se deve ao fato de a maioria dos indivíduos interromper o curso do
dissulfiram quando retoma o hábito de beber. Vários profissionais pararam de prescrever
o agente de forma rotineira, em parte por reconhecerem os perigos associados ao próprio
fármaco: alterações do humor, ocasiões raras de psicose, possibilidade de aumento de
neuropatias periféricas e ocorrência relativamente rara de outras neuropatias significativas
e hepatite potencialmente fatal. Ademais, pacientes com condições preexistentes, como
doença cardíaca, trombose cerebral, diabetes e uma série de outras condições, não
podem ser medicados com dissulfiram porque uma reação do álcool ao medicamento
pode ser fatal. 
Outras duas intervenções farmacológicas promissoras foram objeto de estudo
recentemente. A primeira envolve o antagonista de opioides naltrexona, o qual, ao menos
em teoria, se acredita apresentar a possibilidade de reduzir o desejo de consumo de
álcool ou embotar os efeitos de recompensa do ato de beber. De qualquer modo, duas
pesquisas relativamente pequenas (aproximadamente 90 pacientes medicados com o
fármaco ativo nos estudos) e de curta duração (3 meses de tratamento ativo) que
utilizaram 50 mg ao dia desse fármaco obtiveram resultados promissores. No entanto,
uma avaliação do impacto total desse medicamento, exigirá estudos mais prolongados e
grupos relativamente maiores de pacientes mais heterogêneos. 
O segundo medicamento que desperta interesse, acamprosato, foi testado em mais
de 5 mil pacientes dependentes de álcool na Europa. Esse fármaco ainda não está
disponível nos Estados Unidos. Usado em dosagens de aproximadamente 2.000 mg ao
dia, esse medicamento esteve associado a cerca de 10 a 20% de resultados maisSidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
positivos do que o placebo quando usado no contexto dos regimes de tratamento
comportamentais e psicológicos habituais para lidar com alcoolismo. O mecanismo de
ação do acamprosato é desconhecido, mas pode agir direta ou indiretamente nos
receptores GABA em sítios NMDA, cujos efeitos alteram o desenvolvimento de tolerância
ou dependência física de álcool.
Outro medicamento promissor para o tratamento de alcoolismo é o fármaco não
benzodiazepínico ansiolítico buspirona, embora seu efeito sobre a reabilitação não
apresente consistência entre estudos. Não há evidências de que antidepressivos, como
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), lítio ou medicamentos
antipsicóticos, sejam significativamente eficazes no tratamento do alcoolismo. 
Alcoólicos anônimos – Deve-se reconhecer a importância potencial de grupos de
mútua ajuda como os AA. Membros dos AA dispõem de ajuda 24 horas por dia, associam-
se a um grupo de pares sóbrios, aprendem que é possível participar de reuniões sociais
sem ingerir álcool e ganham um modelo de recuperação ao observar as realizações dos
membros sóbrios do grupo. 
Aprender sobre os AA normalmente começa durante a reabilitação, seja ela de
internação, seja ambulatorial. O clínico pode desempenhar um papel importante ao ajudar
o paciente a entender as diferenças entre grupos específicos. Alguns são compostos
apenas por homens ou mulheres, e outros são mistos; de alguns encontros participam
principalmente operários e trabalhadores, enquanto outros encontros são destinados
sobretudo a profissionais liberais; alguns grupos dão muita ênfase à religião, e outros são
ecléticos. Pacientes com transtornos psiquiátricos coexistentes podem precisar de mais
informações sobre os AA. 
O clínico deve lembrá-los de que alguns membros dos AA podem não compreender
sua necessidade especial de medicamentos e deve preparar os pacientes com formas de
enfrentamento se membros do grupo sugerirem, inadequadamente, que eles interrompam
o curso da medicação. Embora seja difícil fazer uma avaliação usando controles duplos-
cegos, a maioria dos estudos indica que a participação nos AA está associada a
resultados melhores, e a inclusão dos AA aos programas de tratamento representa uma
economia financeira.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Nutrição e Alcoolismo
Valor nutricional do álcool
As bebidas alcoólicas são uma mistura de água, quantidades variáveis de etanol e
de açúcares e conteúdo desprezível de outros nutrientes como proteínas, vitaminas e
minerais. De acordo com o tipo de bebida, a quantidade de carboidratos varia de 2 g/L até
500 g/L e há diferentes concentrações de etanol; por exemplo,12 a 14 g de álcool são
encontrados em 142 mL de vinho,340 mL de cerveja ou 43 mL de destilados. As calorias
fornecidas são aproximadamente de 4 cal/g de carboidrato e 7 cal/g de álcool. 
As calorias derivadas do etanol são de menor valor biológico, pois a energia
contida no álcool não se destina à produção e manutenção da massa corpórea. Ao ocupar
o lugar de nutrientes com valor biológico, o álcool é uma causa de má nutrição primária. A
má nutrição secundária ocorre pela interferência do etanol nos processos de digestão,
absorção, degradação e utilização do nutriente.
Catabolismo do álcool
O álcool é degradado no fígado por três vias enzimáticas: álcool-desidrogenase
localizada no citoplasma, sistema microssomal oxidante do etanol presente no retículo
endoplasmático e catalase peroxissomal; as duas primeiras são mais importantes. Por
essas três vias, acetaldeído é gerado e posteriormente transformado em acetato por ação
da aldeído-desidrogenase. O acetaldeído é uma molécula tóxica e altamente reativa que
provoca a desnaturação proteica, aumento da produção de colágeno, inibição do reparo
do DNA e a interferência com o transporte eletrônico mitocondrial que compromete a
produção de energia. Hepatócitos, neurônios, glia, células musculares esqueléticas e
cardíacas, células endoteliais, entre outras, têm seu funcionamento alterado o que pode
culminar com morte celular por apoptose.
Fatores genéticos, ambientais e fisiológicos podem regular as reações de
biotransformação de agentes e com isso explicar modificações na eficácia, tempo de
ação, toxicidade e interações com outras substâncias. Dentre esses fatores está o
fenômeno de indução pelo qual um agente estimula a síntese de novo de uma via
enzimática envolvida no metabolismo dela própria e de outras substâncias que
compartilham essa via. A álcool-desidrogenase é a principal via enzimática utilizada no
consumo ocasional e/ou moderado do etanol e não sofre o fenômeno de indução. Com a
oxidação do etanol por essa via, nicotinamida adenina dinucleótide (NAD) é reduzida
formando NADH e o adequado funcionamento celular depende de um estrito equilíbrio
entre ambos. O NADH é essencial para várias reações bioquímicas; entretanto, o excesso
de NADH prejudica o transporte eletrônico mitocondrial e participa da geração da
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
esteatose hepática, hiperlipidemia e acúmulo de gordura, hipoglicemia, hiperlacticidemia
com hiperuricemia secundária e aumento da síntese do colágeno favorecendo a formação
de tecido cicatricial.
O sistema microssomal oxidante do etanol (MEOS) está localizado nos
microssomos hepáticos, cujo principal componente é citocromo P450 2E1(CYP2E1),
torna-se importante no consumo crônico e excessivo do etanol. Esse sistema enzimático
é suscetível ao fenômeno de indução e isso pode explicar o aumento do catabolismo de
certas substâncias (warfarina, propranolol, diazepam, entre outras),a vulnerabilidade do
alcoolista a solventes industriais e agentes anestésicos e a tolerância metabólica a outros
agentes. Acetaldeído, nicotinamida adenina difosfato (NADP), água e espécies reativas de
oxigênio (ROS)são geradas pela ativação deste sistema, provocando: 
➔ Estresse oxidativo pelo aumento da produção de ROS, peroxidação lipídica e
depleção de substâncias protetoras (glutationa, alfa-tocoferol);
➔ Disfunção do metabolismo lipídico pelo aumento da alfa-hidroxilação, beta-
oxidação e esterificação peroxissomais;
➔ Metabolização acelerada de outros agentes; e
➔ Apoptose.
Efeitos do Álcool sobre o metabolismo basal
As deficiências de proteínas, gorduras, vitaminas e minerais podem se instalar em
indivíduos alcoolistas com ingestão adequada desses nutrientes, uma vez que podem não
ser convenientemente absorvidos pelo trato gastrintestinal e/ou adequadamente
metabolizados e/ou efetivamente utilizados para as diferentes funções celulares.
Proteínas e aminoácidos – Proteínas e aminoácidos são constituintes
fundamentais das vias catabólicas e anabólicas das células. Em modelos experimentais
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foi demonstrado que o álcool diminuiu a absorção de aminoácidos pela mucosa
intestinal12. Redução da produção de proteínas séricas (albumina, fatores de
coagulação), diminuição da síntese da ureia e diminuição do metabolismo de aminoácidos
aromáticos são consequências dessa interferência.
Vitaminas – Deficiências vitamínicas podem ocorrer no alcoolista mesmo sem
doença hepática e as principais são de tiamina(B1), riboflavina(B2), piridoxina(B6),
cobalamina (B12), ácido ascórbico (C), ácido fólico e vitamina A. A intensidade da
deficiência desses nutrientes é proporcional à quantidade de etanol ingerida. Em relação
às vitaminas do complexoB, as manifestações neurológicas da carência podem ocorrer
sem as correspondentes anormalidades hematológicas e hepáticas como foi observado
em 50% dos pacientes alcoolistas com deficiência de tiamina.
Efeitos neurológicos do etanol 
Após ser ingerido, o etanol entra na circulação em minutos e é rapidamente
distribuído no organismo. A barreira hematoencefálica é facilmente atravessada e as
concentrações sangüíneas e cerebrais rapidamente se equiparam. O etanol se intercala
na membrana celular aumentando sua fluidez; entretanto, canais iônicos, segundos-
mensageiros, neurotransmissores e seus receptores, proteína G, chaperonase
reguladores da expressão gênica são alguns dos elementos da cascata de transdução de
sinal que também são afetados pelo etanol e podem sofrer processo de adaptação em
presença desse.
Receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA) – O GABA, principal
neurotransmissor inibitório do cérebro, possui dois tipos de receptores, A e B. Os do tipo A
apresentam sítios de ligação para drogas como benzodiazepínicos e barbitúricos e estão
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relacionados às diferenças da resposta comportamental ao álcool, intoxicação e efeito
anticonvulsivante.
Canais de cálcio – Alguns dos sinais e sintomas de abstinência ao álcool (tremor e
convulsão) podem ser explicados pelas alterações nos canais de cálcio. Pela ação em
canais de cálcio tipo L, o etanol aumenta a despolarização da membrana e com isso o
fluxo de cálcio permanece elevado várias horas após a retirada do etanol.
Aminoácidos excitatórios – No sistema nervoso, essas substâncias são
representadas pelo glutamato, aspartato e seus análogos estruturais (cainato, n-metil-d-
aspartato [NMDA],ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxasopropiônico ou ácido l-2-
amino-4-fosfobutanóico) que se ligam a receptores que controlam canais iônicos ou que
ativam a hidrólise de fosfoinositol. As dificuldades cognitivas e os apagões (blackouts)
podem ser explicados pela ação inibitória do etanol sobre os receptores de NMDA cuja
ativação é necessária aos processos de memória e aprendizado.
Dopamina e serotonina – Experimentalmente, o etanol aumenta a liberação de
dopamina nas regiões mesolímbicas que estão implicadas nos comportamentos de
satisfação, reforço e fissura (craving). O etanol também potencia a ativação do receptor 5-
hidroxitriptamina 3 (5HT3) que por interação com a serotonina poderia explicar algumas
manifestações da intoxicação e o comportamento de busca.
Adenosina – A adenosina é um neuromodulador inibitório que controla a função de
canais de cálcio, liberação de neurotransmissores e ativação de receptores. A exposição
aguda ao etanol inibe a recaptura de adenosina por ação sobre o nucleotídeo
transportador, essa se acumula no espaço extracelular e ativa os receptores A2,
resultando na elevação das concentrações de adenosina monofosfato cíclico (AMPc). A
exposição crônica ao AMPc leva à dessensibilização adaptativa, com isso a célula
necessita do etanol para manter as concentrações do AMPc, fenômeno esse que explica
a dependência física ao etanol.
Efeitos sobre os sistemas vascular e imunológico 
O etanol mostra efeito dual sobre o endotélio vascular (Quadro IV) que
clinicamente se expressa como doença coronária, acidentes vasculares cerebrais e
doença vascular periférica. Os efeitos benéficos do consumo moderado de álcool (15 a 30
g/dia) podem ser explicados por aumentos da fração de alta densidade do colesterol
(HDL), da sensibilidade à insulina, da fibrinólise, do fator de crescimento endotelial, da p-
oxonase-1 e da proteína quinase C-épsilon. Desse efeito benéfico ainda participam a
ação inibitória sobre a ativação monócito/macrófago e as reduções das moléculas de
adesão (ICAM, VCAM, E-selectina), da oxidação da fração de baixa densidade do
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
colesterol (LDL), da agregação plaquetária e da homocisteína. Os efeitos nocivos podem
ser observados com consumo acima de 30 g/dia e são explicados pelos aumentos da
concentração de acetaldeído, do estresse oxidativo (espécies reativas de oxigênio e
nitrogênio), de triglicérides, ICAM, VCAM, E-selectina e proteína quinase C-gama e pela
redução da HDL.
Centros de Atenção Psicossocial – CAPS
CAPS na Rede de Atenção à Saúde Mental – Um país, um Estado, uma cidade,
um bairro, uma vila, um vilarejo são recortes de diferentes tamanhos dos territórios que
habitamos. Território não é apenas uma área geográfica, embora sua geografia também
seja muito importante para caracterizá-lo. O território é constituído fundamentalmente
pelas pessoas que nele habitam, com seus conflitos, seus interesses, seus amigos, seus
vizinhos, sua família, suas instituições, seus cenários (igreja, cultos, escola, trabalho,
boteco etc.). É essa noção de território que busca organizar uma rede de atenção às
pessoas que sofrem com transtornos mentais e suas famílias, amigos e interessados. 
Para constituir essa rede, todos os recursos afetivos (relações pessoais, familiares,
amigos etc.), sanitários (serviços de saúde), sociais (moradia, trabalho, escola, esporte
etc.), econômicos (dinheiro, previdência etc.), culturais, religiosos e de lazer estão
convocados para potencializar as equipes de saúde nos esforços de cuidado e
reabilitação psicossocial. Nesta publicação apresentaremos e situando os CAPS como
dispositivos que devem estar articulados na rede de serviços de saúde e necessitam
permanentemente de outras redes sociais, de outros setores afins, para fazer face à
complexidade das demandas de inclusão daqueles que estão excluídos da sociedade por
transtornos mentais. 
As redes possuem muitos centros, muitos nós que as compõem e as tornam
complexas e resistentes. O fundamental é que não se perca a dimensão de que o eixo
organizador dessas redes são as pessoas, sua existência, seu sofrimento. Os Centros de
Atenção Psicossocial (CAPS) deverão assumir seu papel estratégico na articulação e no
tecimento dessas redes, tanto cumprindo suas funções na assistência direta e na
regulação da rede de serviços de saúde, trabalhando em conjunto com as equipes de
Saúde da Família e Agentes Comunitários de Saúde, quanto na promoção da vida
comunitária e da autonomia dos usuários, articulando os recursos existentes em outras
redes: sóciosanitárias, jurídicas, cooperativas de trabalho, escolas, empresas etc.
Os CAPS, assumindo um papel estratégico na organização da rede comunitária de
cuidados, farão o direcionamento local das políticas e programas de Saúde Mental:
desenvolvendo projetos terapêuticos e comunitários, dispensando medicamentos,
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encaminhando e acompanhando usuários que moram em residências terapêuticas,
assessorando e sendo retaguarda para o trabalho dos Agentes Comunitários de Saúde e
Equipes de Saúde da Família no cuidado domiciliar. Esses são os direcionamentos atuais
da Política de Saúde Mental para os CAPS – Centros de Atenção Psicossocial, e
esperamos que esta publicação sirva como contribuição para que esses serviços se
tornem cada vez mais promotores de saúde e de cidadania das pessoas com sofrimento
psíquico.
O que é um CAPS? – Como já vimos, um Centro de Atenção Psicossocial (CAPS)
ou Núcleo de Atenção Psicossocial é um serviço de saúde aberto e comunitário do
Sistema Único de Saúde (SUS). Ele é um lugar de referência e tratamento para pessoas
que sofrem com transtornos mentais, psicoses, neuroses graves e demais quadros,cuja
severidade e/ou persistência justifiquem sua permanência num dispositivo de cuidado
intensivo, comunitário, personalizado e promotor de vida. 
O objetivo dos CAPS é oferecer atendimento à população de sua área de
abrangência, realizando o acompanhamento clínico e a reinserção social dos usuários
pelo acesso ao trabalho, lazer, exercício dos direitos civis e fortalecimento dos laços
familiares e comunitários. É um serviço de atendimento de saúde mental criado para ser
substitutivo às internações em hospitais psiquiátricos.
Os CAPS visam:
➔ Prestar atendimento em regime de atenção diária;
➔ Gerenciar os projetos terapêuticos oferecendo cuidado clínico eficiente e
personalizado;
➔ Promover a inserção social dos usuários através de ações intersetoriais que
envolvam educação, trabalho, esporte, cultura e lazer, montando estratégias
conjuntas de enfrentamento dos problemas. Os CAPS também têm a
responsabilidade de organizar a rede de serviços de saúde mental de seu
território;
➔ Dar suporte e supervisionar a atenção à saúde mental na rede básica, PSF
(Programa de Saúde da Família), PACS (Programa de Agentes Comunitários de
Saúde);
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
➔ Regular a porta de entrada da rede de assistência em saúde mental de sua
área;
➔ Coordenar junto com o gestor local as atividades de supervisão de unidades
hospitalares psiquiátricas que atuem no seu território;
➔ Manter atualizada a listagem dos pacientes de sua região que utilizam
medicamentos para a saúde mental. 
Os CAPS devem contar com espaço próprio e adequadamente preparado para
atender à sua demanda específica, sendo capazes de oferecer um ambiente continente e
estruturado.
Deverão contar, no mínimo, com os seguintes recursos físicos: 
➔ Consultórios para atividades individuais (consultas, entrevistas, terapias); 
➔ Salas para atividades grupais; 
➔ Espaço de convivência; 
➔ Oficinas; 
➔ Refeitório (o CAPS deve ter capacidade para oferecer refeições de acordo com
o tempo de permanência de cada paciente na unidade); 
➔ Sanitários; 
➔ Área externa para oficinas, recreação e esportes.
As práticas realizadas nos CAPS se caracterizam por ocorrerem em ambiente
aberto, acolhedor e inserido na cidade, no bairro. Os projetos desses serviços, muitas
vezes, ultrapassam a própria estrutura física, em busca da rede de suporte social,
potencializadora de suas ações, preocupando-se com o sujeito e sua singularidade, sua
história, sua cultura e sua vida cotidiana.
Quem pode ser atendido nos CAPS? – As pessoas atendidas nos CAPS são
aquelas que apresentam intenso sofrimento psíquico, que lhes impossibilita de viver e
realizar seus projetos de vida. São, preferencialmente, pessoas com transtornos mentais
severos e/ou persistentes, ou seja, pessoas com grave comprometimento psíquico,
incluindo os transtornos relacionados às substâncias psicoativas (álcool e outras drogas)
e também crianças e adolescentes com transtornos mentais.
Os usuários dos CAPS podem ter tido uma longa história de internações
psiquiátricas, podem nunca ter sido internados ou podem já ter sido atendidos em outros
serviços de saúde (ambulatório, hospital-dia, consultórios etc.). O importante é que essas
pessoas saibam que podem ser atendidas e saibam o que são e o que fazem os CAPS.
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 Como se faz para ser atendido nos CAPS? – Para ser atendido num CAPS
pode-se procurar diretamente esse serviço ou ser encaminhado pelo Programa de Saúde
da Família ou por qualquer serviço de saúde. A pessoa pode ir sozinha ou acompanhada,
devendo procurar, preferencialmente, o CAPS que atende à região onde mora.
Quando a pessoa chega deverá ser acolhida e escutada em seu sofrimento. Esse
acolhimento poderá ser de diversas formas, de acordo com a organização do serviço. O
objetivo nesse primeiro contato é compreender a situação, de forma mais abrangente
possível, da pessoa que procura o serviço e iniciar um vínculo terapêutico e de confiança
com os profissionais que lá trabalham. Estabelecer um diagnóstico é importante, mas não
deverá ser o único nem o principal objetivo desse momento de encontro do usuário com o
serviço. 
A partir daí irá se construindo, conjuntamente, uma estratégia ou um projeto
terapêutico para cada usuário. Caso essa pessoa não queira ou não possa ser
beneficiada com o trabalho oferecido pelo CAPS, ela deverá ser encaminhada para outro
serviço de saúde mais adequado para sua necessidade. Se uma pessoa está isolada,
sem condições de acesso ao serviço, ela poderá ser atendida por um profissional da
equipe do CAPS em casa, de forma articulada com as equipes de saúde da família do
local, quando um familiar ou vizinho solicitar ao CAPS. Por isso, é importante que o CAPS
procurado seja o mais próximo possível da região de moradia da pessoa.
O que os usuários e seus familiares podem esperar do tratamento no CAPS?
– Todo o trabalho desenvolvido no CAPS deverá ser realizado em um “meio terapêutico”,
isto é, tanto as sessões individuais ou grupais como a convivência no serviço têm
finalidade terapêutica. Isso é obtido através da construção permanente de um ambiente
facilitador, estruturado e acolhedor, abrangendo várias modalidades de tratamento. Como
dissemos, ao iniciar o acompanhamento no CAPS se traça um projeto terapêutico com o
usuário e, em geral, o profissional que o acolheu no serviço passará a ser uma referência
para ele. Esse profissional poderá seguir sendo o que chamamos de Terapeuta de
Referência (TR), mas não necessariamente, pois é preciso levar em conta que o vínculo
que o usuário estabelece com o terapeuta é fundamental em seu processo de tratamento.
O Terapeuta de Referência (TR) terá sob sua responsabilidade monitorar junto com
o usuário o seu projeto terapêutico, (re)definindo, por exemplo, as atividades e a
frequência de participação no serviço. O TR também é responsável pelo contato com a
família e pela avaliação periódica das metas traçadas no projeto terapêutico, dialogando
com o usuário e com a equipe técnica dos CAPS.
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 Cada usuário de CAPS deve ter um projeto terapêutico individual, isto é, um
conjunto de atendimentos que respeite a sua particularidade, que personalize o
atendimento de cada pessoa na unidade e fora dela e proponha atividades durante a
permanência diária no serviço, segundo suas necessidades. A depender do projeto
terapêutico do usuário do serviço, o CAPS poderá oferecer, conforme as determinações
da Portaria GM 336/02:
➔ Atendimento Intensivo: trata-se de atendimento diário, oferecido quando a
pessoa se encontra com grave sofrimento psíquico, em situação de crise ou
dificuldades intensas no convívio social e familiar, precisando de atenção
contínua. Esse atendimento pode ser domiciliar, se necessário;
➔ Atendimento Semi-Intensivo: nessa modalidade de atendimento, o usuário pode
ser atendido até 12 dias no mês. Essa modalidade é oferecida quando o
sofrimento e a desestruturação psíquica da pessoa diminuíram, melhorando as
possibilidades de relacionamento, mas a pessoa ainda necessita de atenção
direta da equipe para se estruturar e recuperar sua autonomia. Esse
atendimento pode ser domiciliar, se necessário;
➔ Atendimento Não-Intensivo: oferecido quando a pessoa não precisa de suporte
contínuo da equipe para viver em seu território e realizar suas atividades na
família e/ou no trabalho, podendo ser atendido até três dias no mês. Esse
atendimento também pode ser domiciliar.Cada CAPS, por sua vez, deve ter um projeto terapêutico do serviço, que leve em
consideração as diferentes contribuições técnicas dos profissionais dos CAPS, as
iniciativas de familiares e usuários e o território onde se situa, com sua identidade, sua
cultura local e regional.
Quais atividades terapêuticas o CAPS pode oferecer? – Como já
apresentamos, os CAPS podem oferecer diferentes tipos de atividades terapêuticas.
Esses recursos vão além do uso de consultas e de medicamentos, e caracterizam o que
vem sendo denominado clínica ampliada. Essa idéia de clínica vem sendo (re)construída
nas práticas de atenção psicossocial, provocando mudanças nas formas tradicionais de
compreensão e de tratamento dos transtornos mentais.
O processo de construção dos serviços de atenção psicossocial também tem
revelado outras realidades, isto é, as teorias e os modelos prontos de atendimento vão se
tornando insuficientes frente as demandas das relações diárias com o sofrimento e a
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singularidade desse tipo de atenção. É preciso criar, observar, escutar, estar atento à
complexidade da vida das pessoas, que é maior que a doença ou o transtorno. Para
tanto, é necessário que, ao definir atividades, como estratégias terapêuticas nos CAPS,
se repensem os conceitos, as práticas e as relações que podem promover saúde entre as
pessoas: técnicos, usuários, familiares e comunidade. Todos precisam estar envolvidos
nessa estratégia, questionando e avaliando permanentemente os rumos da clínica e do
serviço.
Os CAPS devem oferecer acolhimento diurno e, quando possível e necessário,
noturno. Devem ter um ambiente terapêutico e acolhedor, que possa incluir pessoas em
situação de crise, muito desestruturadas e que não consigam, naquele momento,
acompanhar as atividades organizadas da unidade. O sucesso do acolhimento da crise é
essencial para o cumprimento dos objetivos de um CAPS, que é de atender aos
transtornos psíquicos graves e evitar as internações. Os CAPS oferecem diversos tipos
de atividades terapêuticas, por exemplo: psicoterapia individual ou em grupo, oficinas
terapêuticas, atividades comunitárias, atividades artísticas, orientação e acompanhamento
do uso de medicação, atendimento domiciliar e aos familiares. 
 Algumas dessas atividades são feitas em grupo, outras são individuais, outras
destinadas às famílias, outras são comunitárias. Quando uma pessoa é atendida em um
CAPS, ela tem acesso a vários recursos terapêuticos: 
➔ Atendimento individual: prescrição de medicamentos, psicoterapia,
orientação;
➔ Atendimento em grupo: oficinas terapêuticas, oficinas expressivas, oficinas
geradoras de renda, oficinas de alfabetização, oficinas culturais, grupos
terapêuticos, atividades esportivas, atividades de suporte social, grupos de
leitura e debate, grupos de confecção de jornal;
➔ Atendimento para a família: atendimento nuclear e a grupo de familiares,
atendimento individualizado a familiares, visitas domiciliares, atividades de
ensino, atividades de lazer com familiares;
➔ Atividades comunitárias: atividades desenvolvidas em conjunto com
associações de bairro e outras instituições existentes na comunidade, que têm
como objetivo as trocas sociais, a integração do serviço e do usuário com a
família, a comunidade e a sociedade em geral. Essas atividades podem ser:
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
festas comunitárias, caminhadas com grupos da comunidade, participação em
eventos e grupos dos centros comunitários;
➔ Assembleias ou Reuniões de Organização do Serviço: a Assembleia é um
instrumento importante para o efetivo funcionamento dos CAPS como um lugar
de convivência. É uma atividade, preferencialmente semanal, que reúne
técnicos, usuários, familiares e outros convidados, que juntos discutem, avaliam
e propõem encaminhamentos para o serviço. Discutem-se os problemas e
sugestões sobre a convivência, as atividades e a organização do CAPS,
ajudando a melhorar o atendimento oferecido.
 Estar em tratamento no CAPS não significa que o usuário tem que ficar a maior
parte do tempo dentro do CAPS. As atividades podem ser desenvolvidas fora do serviço,
como parte de uma estratégia terapêutica de reabilitação psicossocial, que poderá iniciar-
se ou ser articulada pelo CAPS, mas que se realizará na comunidade, no trabalho e na
vida social.
Dessa forma, o CAPS pode articular cuidado clínico e programas de reabilitação
psicossocial. Assim, os projetos terapêuticos devem incluir a construção de trabalhos de
inserção social, respeitando as possibilidades individuais e os princípios de cidadania que
minimizem o estigma e promovam o protagonismo de cada usuário frente a sua vida.
Como vimos, muitas coisas podem ser feitas num CAPS, desde que tenham sentido para
promover as melhores oportunidades de trocas afetivas, simbólicas, materiais, capazes
de favorecer vínculos e interação humana. Demos somente alguns exemplos, mas, com
certeza, existem muitas práticas sendo realizadas nos CAPS que poderiam ser descritas
aqui.
Quais as outras atividades que um CAPS pode realizar? – São atividades
comuns nos CAPS: 
➔ Tratamento medicamentoso: tratamento realizado com remédios chamados
medicamentos psicoativos ou psicofármacos.
➔ Atendimento a grupo de familiares: reunião de famílias para criar laços de
solidariedade entre elas, discutir problemas em comum, enfrentar as situações
difíceis, receber orientação sobre diagnóstico e sobre sua participação no
projeto terapêutico.
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➔ Atendimento individualizado a famílias: atendimentos a uma família ou a
membro de uma família que precise de orientação e acompanhamento em
situações rotineiras, ou em momentos críticos.
➔ Orientação: conversa e assessoramento individual ou em grupo sobre algum
tema específico, por exemplo, o uso de drogas.
➔ Atendimento psicoterápico: encontros individuais ou em grupo onde são
utilizados os conhecimentos e as técnicas da psicoterapia.
➔ Atividades comunitárias: atividades que utilizam os recursos da comunidade e
que envolvem pessoas, instituições ou grupos organizados que atuam na
comunidade. Exemplo: festa junina do bairro, feiras, quermesses, campeonatos
esportivos, passeios a parques e cinema, entre outras.
➔ Atividades de suporte social: projetos de inserção no trabalho, articulação com
os serviços residenciais terapêuticos, atividades de lazer, encaminhamentos
para a entrada na rede de ensino, para obtenção de documentos e apoio para o
exercício de direitos civis através da formação de associações de usuários e/ou
familiares.
➔ Oficinas culturais: atividades constantes que procuram despertar no usuário um
maior interesse pelos espaços de cultura (monumentos, prédios históricos,
saraus musicais, festas anuais etc.) de seu bairro ou cidade, promovendo maior
integração de usuários e familiares com seu lugar de moradia.
➔ Visitas domiciliares: atendimento realizado por um profissional do CAPS aos
usuários e/ou familiares em casa.
➔ Desintoxicação ambulatorial: conjunto de procedimentos destinados ao
tratamento da intoxicação/ abstinência decorrente do uso abusivo de álcool e
de outras drogas. 
Todos os CAPS são iguais? – Não, os CAPS são diferentes:
a) Quanto ao tamanho do equipamento, estrutura física, profissionais e
diversidade nas atividades terapêuticas.
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b) Quanto à especificidade da demanda, isto é, para crianças e adolescentes,
usuários de álcool e outrasdrogas ou para transtornos psicóticos e neuróticos
graves.
Os diferentes tipos de CAPS são:
➔ CAPS I e CAPS II: são CAPS para atendimento diário de adultos, em sua
população de abrangência, com transtornos mentais severos e persistentes. 
➔ CAPS III: são CAPS para atendimento diário e noturno de adultos, durante sete
dias da semana, atendendo à população de referência com transtornos mentais
severos e persistentes. 
➔ CAPSi: CAPS para infância e adolescência, para atendimento diário a crianças
e adolescentes com transtornos mentais.
➔ CAPSad: CAPS para usuários de álcool e drogas, para atendimento diário à
população com transtornos decorrentes do uso e dependência de substâncias
psicoativas, como álcool e outras drogas. Esse tipo de CAPS possui leitos de
repouso com a finalidade exclusiva de tratamento de desintoxicação.
CAPS I – municípios com população entre 20.000 e 70.000 habitantes 
Funciona das 8 às 18 horas 
De segunda a sexta-feira 
CAPS II – municípios com população entre 70.000 e 200.000 habitantes
Funciona das 8 às 18 horas 
De segunda a sexta-feira 
Pode ter um terceiro período, funcionando até 21 horas 
CAPS III – municípios com população acima de 200.000 habitantes 
Funciona 24 horas, diariamente, também nos feriados e fins de semana
CAPSi – municípios com população acima de 200.000 habitantes 
Funciona das 8 às 18 horas 
De segunda a sexta-feira 
Pode ter um terceiro período, funcionando até 21 horas
CAPSad – municípios com população acima de 100.000 habitantes 
Funciona das 8 às 18 horas 
De segunda a sexta-feira 
Pode ter um terceiro período, funcionando até 21 horas
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Tipos de profissionais que trabalham nos CAPS – Equipes mínimas 
CAPS I
➔ 1 médico psiquiatra ou médico com formação em saúde mental
➔ 1 enfermeiro
➔ 3 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: psicólogo,
assistente social, terapeuta ocupacional, pedagogo ou outro profissional
necessário ao projeto terapêutico 
➔ 4 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico
administrativo, técnico educacional e artesão 
CAPS II
➔ 1 médico psiquiatra
➔ 1 enfermeiro com formação em saúde mental
➔ 4 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: psicólogo,
assistente social, terapeuta ocupacional, pedagogo, professor de educação física
ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico
➔ 6 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico
administrativo, técnico educacional e artesão 
CAPS III
➔ 2 médicos psiquiatras
➔ 1 enfermeiro com formação em saúde mental
➔ 5 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: psicólogo,
assistente social, terapeuta ocupacional, pedagogo ou outro profissional
necessário de nível superior
➔ 8 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico
administrativo, técnico educacional e artesão
CAPSi
➔ 1 médico psiquiatra, ou neurologista ou pediatra com formação em saúde mental 
➔ 1 enfermeiro
➔ 4 profissionais de nível superior entre as seguintes categorias profissionais:
psicólogo, assistente social, enfermeiro, terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo,
pedagogo ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico
➔ 5 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico
administrativo, técnico educacional e artesão
CAPSad
➔ 1 médico psiquiatra
➔ 1 enfermeiro com formação em saúde mental
➔ 1 médico clínico, responsável pela triagem, avaliação e acompanhamento das
intercorrências clínicas
➔ 4 profissionais de nível superior entre as seguintes categorias profissionais:
psicólogo, assistente social, enfermeiro, terapeuta ocupacional, pedagogo ou
outro profissional necessário ao projeto terapêutico
➔ 6 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico
administrativo, técnico educacional e artesão
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Cocaína e derivados
A cocaína vem sendo usada em seu estado natural há mais de 15 séculos. Nos
Estados Unidos, ciclos de uso indevido disseminado de estimulantes e os problemas a
eles associados ocorrem há mais de cem anos. Cocaína e transtornos por uso de cocaína
se tornaram uma questão de saúde pública na década de 1980, quando uma epidemia do
uso se espalhou pelo país. Graças à educação do público e a intervenções, o uso dessa
substância, desde então, diminuiu. Contudo, índices elevados de problemas legais,
psiquiátricos, médicos e sociais relacionados a ela ainda existem, e, assim, os transtornos
relacionados à cocaína continuam sendo uma importante questão de saúde pública.
A cocaína é um alcaloide derivado da planta Erythroxylum coca, nativa da América
do Sul, cujas folhas são mascadas pelos habitantes locais com a finalidade de obter seus
efeitos estimulantes. O alcaloide cocaína foi isolado pela primeira vez em 1855, e seu
primeiro uso como anestésico local ocorreu em 1880. A substância ainda é usada como
anestésico local, especialmente para cirurgias envolvendo olhos, nariz e/ou garganta,
devido à utilidade de seus efeitos vasoconstritores e analgésicos. Em 1884, Sigmund
Freud realizou um estudo sobre os efeitos farmacológicos gerais da cocaína e, durante
um período de tempo, segundo seus biógrafos, sofreu adição à droga. Nas décadas de
1880 e 1890, apregoou-se a cocaína como cura para muitas doenças, e, em 1899, ela
figurou no Manual Merck. Até 1903, foi o ingrediente ativo na bebida Coca-Cola. Contudo,
em 1914, depois que seus efeitos adversos e aditivos foram identificados, a cocaína
ganhou a classificação de narcótico, junto a morfina e a heroína.
Neurofarmacologia
A principal ação farmacodinâmica da cocaína relacionada a seus efeitos
comportamentais é o bloqueio competitivo da recaptação de dopamina pelo transportador
dopaminérgico. Esse bloqueio aumenta a concentração de dopamina na fenda sináptica e
resulta em aumento da ativação de ambos os receptores dopaminérgicos, tipo 1 (D1) e
tipo 2 (D2). Os efeitos da cocaína sobre a atividade mediada pelos receptores D3, D4 e
D5 ainda não são bem compreendidos, mas ao menos um estudo pré-clínico envolveu o
receptor D3. Embora os efeitos comportamentais sejam atribuídos principalmente ao
bloqueio da recaptação de dopamina, a cocaína também bloqueia a recaptação de
norepinefrina e de serotonina. Os efeitos comportamentais relacionados a essas
atividades recebem cada vez mais atenção na literatura científica. Os efeitos sobre o fluxo
sanguíneo cerebral e o uso de glicose pelo cérebro também foram estudados. Resultados
da maioria dos estudos geralmente demonstram que a cocaína está associada a uma
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
redução do fluxo sanguíneo cerebral e possivelmente ao desenvolvimento de algumas
áreas de redução do uso de glicose.
Os efeitos comportamentais da cocaína são sentidos quase de imediato e duram
um período de tempo relativamente curto (30 a 60 minutos); assim, os usuários
necessitam de doses repetidas da droga para manter as sensações provocadas pela
intoxicação. Apesar dos efeitos comportamentais de curta duração, metabólitos da
cocaína podem estar presentes no sangue e na urina até 10 dias após o uso. 
A cocaína tem fortes qualidades aditivas. Devido a sua potência como reforçador
positivo de comportamento (uso da droga resulta em sensações prazerosas, que
estimulam o uso da droga…), pode-se desenvolver dependência psicológica após um
único uso. A administração repetida pode originar tanto tolerância como sensibilidadeaos
diversos efeitos da substância, o desenvolvimento de tolerância ou sensibilidade parece
ser causado por diversos fatores, não podendo ser previsto. Dependência fisiológica
ocorre, embora a abstinência de cocaína seja leve em comparação à abstinência de
opiatos e opioides.
Pesquisadores recentemente relataram que PETs do cérebro de pacientes em
tratamento para adição a cocaína mostram alta ativação no sistema dopaminérgico
mesolímbico quando o usuário sente intenso desejo de usar a droga. Pesquisadores
expuseram pacientes a indícios que haviam causado a fissura por cocaína anteriormente,
e foram descritos sentimentos de desejo de consumo intenso pela droga, enquanto os
exames de PET mostraram ativação em áreas desde a amígdala e do cingulado anterior
até a ponta dos dois lobos temporais. Alguns pesquisadores alegam que o sistema
dopaminérgico mesolímbico também fica ativo em pacientes com adição a nicotina, sendo
que o mesmo sistema foi associado a fissura por heroína, morfina, anfetaminas, maconha
e álcool.
Os receptores D2 no sistema dopaminérgico mesolímbico foram identificados como
responsáveis pela intensificação de atividade durante períodos de fissura. Relata-se que
exames de PET de pacientes em recuperação de adição a cocaína mostram uma queda
na atividade neuronal consistente com uma capacidade reduzida de receber dopamina. A
diminuição dessa capacidade, embora se reduza com o tempo, é evidente durante um
período que pode chegar a um ano e meio após a abstinência. O padrão de redução na
atividade cerebral reflete o curso da fissura; entre a terceira e a quarta semana de
abstinência, a atividade atinge seu nível mais baixo, e o risco de recaída, seu auge.
Depois de um ano, o cérebro de ex-aditos está quase de volta ao normal, embora seja
discutível se as células dopaminérgicas em algum momento retornam a um estado
completamente normal.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Parecer Psiquiátrico
O parecer psiquiátrico é o registro da história, dos achados do exame e da
impressão do psiquiatra acerca do paciente. São informações que devem ser reunidas de
maneira clara e sucinta. Por outro lado, ele ainda inclui um plano terapêutico, embora não
represente diretamente uma prescrição, e não trata apenas das preocupações do
paciente, mas se refere principalmente às questões envolvendo o médico assistente e seu
paciente. Sua função ultrapassa a condição assistencial, pois o parecer psiquiátrico
também contribui para a educação e o treinamento dos profissionais que o solicitaram.
Durante a elaboração do parecer devemos levar em consideração que esse
documento é formalmente dirigido ao médico assistente do paciente, mas também poderá
ser lido por toda a equipe encarregada do paciente – que pode incluir enfermeiros,
assistentes sociais, outros médicos e alunos –, por comissões de revisão de prontuários e
pelo próprio paciente, visto que o prontuário lhe pertence.
Para elaborar o parecer, o psiquiatra deve conversar diretamente com o
profissional que o solicitou, determinar o grau de urgência de sua resposta, rever o
prontuário e os exames complementares, examinar o paciente, obter informações
adicionais da família do paciente ou de outros informantes, estabelecer hipóteses
diagnósticas e realizar os procedimentos necessários ao diagnóstico diferencial (solicitar
exames complementares e obter mais informações sobre a história do paciente), assim
como pode recomendar um tratamento.
Para Alexander e Bloch (2002), um parecer psiquiátrico deve responder a oito
perguntas fundamentais sobre o paciente: 
➔ Quem é o paciente?
➔ Por que foi solicitado um parecer psiquiátrico para esse paciente?
➔ O que encontramos ao examiná-lo?
➔ Como é a família do paciente e seus outros suportes?
➔ O que nós concluímos a partir do exame?
➔ O que recomendamos para o tratamento? 
➔ O que recomendamos no acompanhamento psicossocial? 
➔ O que aconteceu depois do parecer?
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Problema 3
Esquizofrenia
Embora seja discutida como se fosse uma única doença, a esquizofrenia engloba
um grupo de transtornos com etiologias heterogêneas e inclui pacientes com
apresentações clínicas, resposta ao tratamento e cursos da doença variáveis. Os sinais e
sintomas variam e incluem alterações na percepção, na emoção, na cognição, no
pensamento e no comportamento. A expressão dessas manifestações varia entre os
pacientes e ao longo do tempo, mas o efeito da doença é sempre grave e geralmente de
longa duração. O transtorno costuma começar antes dos 25 anos, persiste durante toda a
vida e afeta pessoas de todas as classes sociais. Tanto os pacientes como suas famílias
muitas vezes sofrem de cuidados deficientes e ostracismo social devido a ignorância
sobre o transtorno. A esquizofrenia é um dos mais comuns dos transtornos mentais
graves, mas sua natureza essencial ainda não foi esclarecida; portanto, às vezes, ela é
referida como uma síndrome, como o grupo de esquizofrenias ou, como na quinta edição
do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5), o espectro da
esquizofrenia. Os médicos devem entender que o diagnóstico de esquizofrenia tem base
inteiramente na história psiquiátrica e no exame do estado mental. Não existe um exame
laboratorial para esse transtorno.
Epidemiologia – Nos Estados Unidos, a prevalência de esquizofrenia ao longo da
vida é de cerca de 1%, ou seja, em torno de uma pessoa em cada 100 desenvolverá o
transtorno durante sua vida. O estudo da Área de Captação Epidemiológica, patrocinado
pelo National Institute of Mental Health, relatou uma prevalência ao longo da vida de 0,6 a
1,9%. Nos Estados Unidos, cerca de 0,05% da população total é tratada para
esquizofrenia a cada ano, e apenas metade dos pacientes com o transtorno obtém
tratamento, apesar de sua gravidade.
Gênero e idade – A esquizofrenia é igualmente prevalente em homens e mulheres.
Ambos os sexos diferem, no entanto, quanto ao início e ao curso da doença. O início é
mais precoce entre homens. Mais da metade dos pacientes com esquizofrenia do sexo
masculino, e apenas um terço dos pacientes do sexo feminino, têm sua primeira
internação em hospital psiquiátrico antes dos 25 anos de idade. As idades de pico do
início são entre 10 e 25 anos para os homens e entre 25 e 35 anos para as mulheres.
Diferentemente deles, as mulheres exibem distribuição etária bimodal, com um segundo
pico ocorrendo na meia-idade. Cerca de 3 a 10% das mulheres apresentam início da
doença após os 40 anos. Em torno de 90% dos pacientes em tratamento têm entre 15 e
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55 anos. O início da esquizofrenia antes dos 10 anos ou após os 60 anos é extremamente
raro. Alguns estudos indicaram que os homens têm maior probabilidade de sofrer
sintomas negativos (descritos mais adiante) do que as mulheres, e que estas têm maior
probabilidade de ter melhor funcionamento social antes do início da doença. Em geral, o
resultado para os pacientes do sexo feminino é melhor do que para os do sexo masculino.
Quando o início ocorre após os 45 anos, o transtorno é caracterizado como esquizofrenia
de início tardio.
Diagnóstico
Os critérios diagnósticos do DSM-5 incluem especificadores de curso (i.e.,
prognóstico) que oferecem aos médicos várias opções e descrevem situações clínicas
reais (Tab. 7.1-1). A presença de alucinações ou delírios não é necessária para um
diagnóstico de esquizofrenia;o transtorno é diagnosticado como esquizofrenia quando o
paciente exibe dois dos sintomas listados em 1 a 5 do Critério A na Tabela 7.1-1 (p. ex.,
fala desorganizada). O Critério B requer que o funcionamento comprometido, embora não
as deteriorações, esteja presente durante a fase ativa da doença. Os sintomas devem
persistir por, pelo menos, seis meses, e não deve haver um diagnóstico de transtorno
esquizoafetivo ou transtorno do humor.
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Subtipos
Cinco subtipos de esquizofrenia foram descritos com base predominantemente na
apresentação clínica: paranoide, desorganizado, catatônico, indiferenciado e residual. O
DSM-5 não usa mais esses subtipos, mas eles são listados na 10a revisão da
Classificação internacional de doenças e problemas relacionados à saúde (CID10). Eles
estão inclusos neste texto porque os autores acreditam que sejam de significância clínica
e porque ainda são utilizados pela maioria dos médicos nos Estados Unidos e em outros
países para descrever a fenomenologia da esquizofrenia.
Tipo paranoide – O tipo paranoide da esquizofrenia caracteriza-se pela
preocupação com um ou mais delírios ou alucinações auditivas frequentes.
Classicamente, esse tipo é marcado sobretudo pela presença de delírios de perseguição
ou grandeza (Fig. 7.1-4). Esses pacientes costumam ter seu primeiro episódio da doença
em idade mais avançada do que aqueles com os tipos catatônico ou desorganizado.
Pacientes nos quais a esquizofrenia ocorre no fim da segunda ou terceira décadas de
vida em geral já estabeleceram uma vida social que pode ajudá-los a enfrentar a doença,
e seus recursos de ego tendem a ser maiores do que os de afetados por esquizofrenia
catatônica e desorganizada. Além disso, demonstram menos regressão de suas
faculdades mentais, de respostas emocionais e de comportamento do que em outros tipos
do transtorno. 
Indivíduos com esquizofrenia paranoide tendem a ser tensos, desconfiados,
cautelosos, reservados e, às vezes, hostis ou agressivos, mas também ocasionalmente
capazes de se comportar de forma adequada em algumas situações sociais. Sua
inteligência nas áreas que não são invadidas pela psicose tende a permanecer intacta.
Tipo desorganizado – O tipo desorganizado da esquizofrenia é caracterizado por
regressão acentuada para um comportamento primitivo, desinibido e desordenado e pela
ausência de sintomas que satisfaçam os critérios para o tipo catatônico. O início desse
subtipo costuma ser precoce, ocorrendo antes dos 25 anos de idade. Os pacientes
desorganizados em geral são ativos, mas de uma forma não construtiva, sem objetivo.
Seu transtorno do pensamento é pronunciado, e o contato com a realidade é pobre. Sua
aparência pessoal é desleixada, e o comportamento social e as respostas emocionais são
inadequados, com frequência explodindo em risos sem nenhuma razão aparente. Sorrisos
e caretas incongruentes também são comuns nesses pacientes, cujo comportamento
pode ser mais bem descrito como tolo ou insensato.
Tipo catatônico – O tipo catatônico da esquizofrenia, que era comum várias
décadas atrás, tornou-se raro na Europa e na América do Norte. Sua característica
clássica é um distúrbio acentuado da função motora, que pode envolver estupor,
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negativismo, rigidez, excitação ou posturas bizarras. Por vezes, o paciente exibe
alternância rápida entre extremos de excitação e estupor. As características associadas
incluem estereotipias, maneirismos e flexibilidade cérea. O mutismo é particularmente
comum. Durante a excitação catatônica, os pacientes necessitam de supervisão
constante para impedir que machuquem a si mesmos ou outras pessoas. Pode ser
necessário atendimento médico devido a desnutrição, exaustão, hiperpirexia ou
autolesões.
Tipo indiferenciado – Com frequência, pacientes que claramente têm
esquizofrenia não podem ser enquadrados em um subtipo com tanta facilidade. Eles são
classificados com esquizofrenia do tipo indiferenciado.
Tipo residual – O tipo residual da esquizofrenia caracteriza-se por evidências
contínuas do transtorno na ausência de um conjunto completo de sintomas ativos ou de
sintomas suficientes para satisfazer o diagnóstico de outro tipo de esquizofrenia.
Embotamento emocional, retraimento social, comportamento excêntrico, pensamento
ilógico e frouxidão leve das associações são comuns nesse tipo. Quando ocorrem,
delírios ou alucinações não são proeminentes nem acompanhados de reações afetivas
significativas.
Outros subtipos
A subtipagem da esquizofrenia tem uma longa história; outros esquemas de
subdivisões aparecem na literatura, especialmente em outros países que não os Estados
Unidos. 
Bouffée délirante (psicose delirante aguda) – Esse conceito diagnóstico francês
difere do diagnóstico de esquizofrenia sobretudo com base na duração dos sintomas de
menos de três meses. Ele é semelhante ao transtorno esquizofreniforme do DSM-5. Os
médicos franceses relatam que cerca de 40% dos pacientes com diagnóstico de bouffée
delirante progridem na doença e acabam sendo classificados com esquizofrenia. 
Latente – O conceito de esquizofrenia latente foi desenvolvido em uma época na
qual os teóricos concebiam o transtorno em termos diagnósticos amplos. Atualmente, os
pacientes devem ter uma doença mental muito grave para justificar um diagnóstico de
esquizofrenia, mas, de acordo com o conceito diagnóstico anterior, a condição dos
pacientes que hoje não seriam considerados gravemente doentes poderia receber tal
diagnóstico. Esquizofrenia latente, por exemplo, muitas vezes era o diagnóstico usado
para o que agora é denominado transtorno da personalidade esquizoide, esquizotípica ou
borderline. Esses pacientes, algumas vezes, podem exibir comportamentos peculiares ou
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transtornos do pensamento, mas não manifestam sintomas psicóticos de forma
consistente. No passado, a síndrome também era denominada esquizofrenia borderline. 
Oniroide – Estado oniroide refere-se a um estado de sonho no qual os pacientes
podem se encontrar em profunda perplexidade e não completamente orientados em
termos de tempo e lugar. O termo esquizofrenia oniroide tem sido usado para pacientes
tão profunda mente envolvidos em suas experiências alucinatórias a ponto de excluir
qualquer envolvimento com o mundo real. Na presença desse estado, os médicos devem
ter o cuidado de investigar causas clínicas ou neurológicas para os sintomas.
Parafrenia – O termo parafrenia é usado às vezes como sinônimo de esquizofrenia
paranoide ou para indicar um curso progressivamente deteriorante da doença ou a
presença de um sistema delirante bem-sistematizado. Os múltiplos significados do termo
o tornam ineficaz na comunicação de informações. 
Esquizofrenia pseudoneurótica – Algumas vezes, pacientes que inicialmente
apresentam sintomas de ansiedade, fobias, obsessões e compulsões, mais tarde,
revelam sintomas de transtorno do pensamento e psicose. Esses pacientes são
caracterizados por sintomas de pan-ansiedade, panfobia, pan-ambivalência e, às vezes,
sexualidade caótica. Diferentemente das pessoas com transtornos de ansiedade,
indivíduos pseudoneuróticos têm uma ansiedade flutuante que dificilmente desaparece.
Nas descrições clínicas, raras vezes apresentam sintomas psicóticos explícitos e graves.
Essa condição hoje é diagnosticada como transtorno da personalidade borderline.
Transtornodeteriorante simples (esquizofrenia simples) – O transtorno
deteriorante simples caracteriza-se por uma perda insidiosa e gradual do impulso e da
ambição. Indivíduos com o transtorno em geral não são francamente psicóticos e não
vivenciam alucinações ou delírios persistentes. Seu sintoma primário é o retraimento das
situações sociais e relacionadas ao trabalho. A síndrome deve ser diferenciada de
depressão, de uma fobia, de uma demência ou de uma exacerbação de traços de
personalidade. Os médicos devem ter certeza de que o paciente de fato satisfaz os
critérios diagnósticos para esquizofrenia antes de fazer o diagnóstico.
Transtorno depressivo pós-psicótico da esquizofrenia – Após um episódio
agudo de esquizofrenia, alguns pacientes se tornam deprimidos. Os sintomas do
transtorno depressivo pós-psicótico da esquizofrenia podem lembrar muito os da fase
residual da esquizofrenia e os efeitos adversos de antipsicóticos de uso comum. O
diagnóstico não deve ser feito se os sintomas forem induzidos por substâncias ou se
fizerem parte de um transtorno do humor devido a uma condição clínica geral. Esses
estados depressivos ocorrem em até 25% dos pacientes com esquizofrenia e estão
associados com um risco maior de suicídio.
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Esquizofrenia de início precoce – Um pequeno número de pacientes manifesta
esquizofrenia na infância. Essas crianças podem inicialmente apresentar problemas
diagnósticos, em particular com a diferenciação de retardo mental e de transtorno autista.
Estudos recentes estabeleceram que o diagnóstico de esquizofrenia na infância pode se
basear nos mesmos sintomas usados para avaliar adultos. Seu início é geralmente
insidioso, o curso tende a ser crônico, e o prognóstico é, em grande parte, desfavorável.
Esquizofrenia de início tardio – A esquizofrenia de início tardio é clinicamente
indistinguível da esquizofrenia, mas tem início após os 45 anos de idade. Essa condição
tende a aparecer com mais frequência em mulheres e tende a apresentar como
característica a predominância de sintomas paranoides. O prognóstico é favorável, e os
pacientes em geral têm bons resultados com medicação antipsicótica. 
Características Clínicas
A discussão dos sinais e sintomas clínicos da esquizofrenia levanta três questões
fundamentais. Primeiro, nenhum sinal ou sintoma clínico é patognomônico para
esquizofrenia; todos os sinais ou sintomas vistos nessa doença ocorrem em outros
transtornos psiquiátricos e neurológicos. Essa observação é contrária à opinião clínica
comum de que certos sinais e sintomas são diagnósticos de esquizofrenia. Portanto, a
história do paciente é essencial para o diagnóstico do transtorno; os médicos não podem
diagnosticar sua existência simplesmente pelos resultados de um exame do estado
mental, os quais podem variar. Segundo, os sintomas do paciente mudam ao longo do
tempo. Por exemplo, um paciente pode ter alucinações intermitentes e capacidade
variável de desempenho adequado em situações sociais, ou sintomas significativos de um
transtorno do humor podem ir e vir durante o curso da esquizofrenia. Terceiro, os médicos
devem levar em conta o nível de escolaridade do paciente, sua capacidade intelectual e
sua identidade cultural e subcultural. A pouca capacidade de compreender conceitos
abstratos, por exemplo, pode refletir a escolaridade do paciente ou sua inteligência.
Organizações e cultos religiosos podem ter costumes que parecem estranhos para
pessoas de fora, mas que são normais para aquelas que compartilham desse contexto
cultural.
Sinais e sintomas pré-mórbidos – Nas formulações teóricas sobre o curso da
esquizofrenia, sinais e sintomas pré-mórbidos aparecem antes da fase prodrômica da
doença. Essa diferenciação implica a existência desses indicadores antes do processo
patológico se tornar evidente e que os sinais e sintomas prodrômicos fazem parte da
evolução do transtorno. Na história pré-mórbida típica, porém não invariável, da
esquizofrenia, os pacientes tinham personalidade esquizoide ou esquizotípica,
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caracterizados como quietos, passivos e introvertidos; na infância, tinham poucos amigos.
Adolescentes pré-esquizofrênicos podem não ter amigos próximos, nem interesses
românticos, e também evitar esportes de equipe. Muitas vezes, preferem assistir a filmes
ou televisão, escutar música ou jogar games de computador a participar de atividades
sociais. Alguns pacientes adolescentes podem exibir início súbito de comportamento
obsessivo-compulsivo como parte do quadro prodrômico.
A validade dos sinais e sintomas prodrômicos, quase invariavelmente reconhecidos
após o diagnóstico de esquizofrenia, é incerta; depois que o transtorno é legitimado, a
recordação retrospectiva dos primeiros sinais e sintomas é afetada. Apesar disso, embora
com frequência se acredite que a primeira hospitalização marque o início do transtorno,
os sinais e sintomas muitas vezes estavam presentes por meses ou mesmo anos. Os
sinais podem ter iniciado com queixas de sintomas somáticos, tais como dores de cabeça,
dores nas costas, dores musculares, fraqueza e problemas digestivos, e o diagnóstico
inicial pode ser simulação, síndrome da fadiga crônica ou transtorno de somatização. A
família e os amigos podem, por fim, perceber que a pessoa mudou e não está mais
funcionando bem em atividades ocupacionais, sociais e pessoais. Durante esse estágio,
um indivíduo pode começar a desenvolver um interesse por ideias abstratas, filosofia e
por questões ocultas ou religiosas. Outros sinais e sintomas prodrômicos incluem
comportamento acentuadamente excêntrico, afeto anormal, discurso incomum, ideias
bizarras e experiências perceptuais estranhas.
Escala para Avaliação de Sintomas Positivos (SAPS) e Escala para Avaliação
de Sintomas Negativos (SANS) – Estas escalas foram concebidas para fornecer uma
avaliação detalhada de sintomas positivos e negativos da esquizofrenia e podem ser
usadas separadamente ou em conjunto. A SAPS avalia alucinações, delírios,
comportamento bizarro e transtorno do pensamento, e a SANS avalia embotamento
afetivo, pobreza da fala, apatia, anedonia e desatenção. Ambas são usadas sobretudo
para monitorar os efeitos do tratamento na pesquisa clínica.
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Transtorno Bipolar (diagnóstico)
Tipo 1 – Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I (Tab. 8.1-6) requerem a
presença de um período distinto de humor anormal de, pelo menos, uma semana e
incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um episódio maníaco único e
para um episódio recorrente com base nos sintomas do episódio mais recente, conforme
descrito a seguir. 
A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como
transtorno bipolar – uma síndrome em que um conjunto completo de sintomas de mania
ocorre durante o curso do transtorno. Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II
são caracterizados por episódios depressivos e hipomaníacos durante o curso do
transtorno, mas os episódios de sintomas maníaco-símiles não satisfazem por completo
os critérios diagnósticos para uma síndrome maníaca completa.
Episódios maníacos claramente precipitados por tratamento antidepressivo (p. ex.,
farmacoterapia, eletroconvulsoterapia [ECT]) não indicam transtorno bipolar I.
➔ Transtorno bipolar I, episódio maníaco único– De acordo com o DSM-5, os
pacientes devem estar vivenciando seu primeiro episódio maníaco para
satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno bipolar I, episódio maníaco
único. Esse requisito baseia-se no fato de que pacientes que estão tendo seu
primeiro episódio de depressão do transtorno bipolar I não podem ser
distinguidos daqueles afetados por transtorno depressivo maior.
➔ Transtorno bipolar I, recorrente – As questões relativas à definição do fim de
um episódio de depressão também se aplicam à definição do fim de um
episódio de mania. Os episódios maníacos são considerados distintos quando
são separados por, pelo menos, dois meses sem sintomas significativos de
mania ou hipomania.
Tipo 2 – Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II especificam a
gravidade, a frequência e a duração dos sintomas hipomaníacos. Os critérios diagnósticos
para um episódio hipomaníaco são listados junto com os critérios para transtorno bipolar II
(também na Tab. 8.1-6). Os critérios foram estabelecidos para diminuir o excesso de
diagnósticos de episódios hipomaníacos e a classificação incorreta de transtorno bipolar II
para pacientes com transtorno depressivo maior. De uma perspectiva clínica, os
psiquiatras podem achar difícil distinguir eutimia de hipomania em um paciente que esteve
cronicamente deprimido por muitos meses ou anos. Como ocorre no transtorno bipolar I,
os episódios hipomaníacos induzidos por antidepressivos não são diagnósticos de
transtorno bipolar II.
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Características Clínicas
Os dois padrões básicos de sintomas nos transtornos do humor são depressão e
mania. Episódios depressivos podem ocorrer no transtorno depressivo maior assim como
no transtorno bipolar I. Pesquisadores têm tentado encontrar diferenças confiáveis entre
episódios depressivos do transtorno bipolar I e episódios de transtorno depressivo maior,
mas as diferenças são ilusórias. Em uma situação clínica, somente a história do paciente,
a história familiar e o curso futuro podem ajudar a diferenciar as duas condições. Alguns
pacientes com transtorno bipolar I têm estados mistos com aspectos tanto maníacos
quanto depressivos, e alguns parecem vivenciar episódios de depressão rápidos – de
minutos a poucas horas – durante os episódios maníacos.
Episódios maníacos – Um estado de humor elevado, expansivo ou irritável é a
característica de um episódio maníaco. O estado de humor eufórico muitas vezes é
contagiante e pode até causar uma negação contratransferencial da doença por um
médico inexperiente. Embora pessoas não envolvidas possam não reconhecer a natureza
incomum do estado de humor do paciente, os que o conhecem identificam-no como
anormal. De forma alternativa, o humor pode ser irritável, em especial quando os planos
excessivamente ambiciosos do paciente são contrariados. Os pacientes muitas vezes
exibem uma mudança do humor predominante, de euforia no início do curso da doença
para uma posterior irritabilidade. 
O tratamento de indivíduos maníacos em uma unidade hospitalar pode ser
complicado por sua tentativa de testar os limites das regras da unidade, sua tendência a
transferir a responsabilidade por seus atos para os outros, sua exploração das fraquezas
dos outros e sua tendência a criar conflitos entre membros da equipe. Fora do hospital,
pacientes maníacos tendem a consumir álcool em excesso, talvez em uma tentativa de
automedicação. Sua natureza desinibida reflete-se no uso excessivo do telefone,
sobretudo ao fazer chamadas de longa distância durante as primeiras horas da manhã.
Jogo patológico, tendência a se despir em lugares públicos, usar roupas e joias de
cores brilhantes em combinações incomuns ou extravagantes e desatenção a pequenos
detalhes (p. ex., esquecer de desligar o telefone) também são sintomáticos do transtorno.
Os pacientes agem de maneira impulsiva e, ao mesmo tempo, com um sentido de
convicção e propósito. Estão frequentemente preocupados com ideias religiosas,
políticas, financeiras, sexuais ou persecutórias que podem evoluir para sistemas
delirantes complexos. Algumas vezes, sofrem regressão e brincam com sua urina e suas
fezes.
Mania em adolescentes – A mania em adolescentes costuma ser diagnosticada
de forma errônea como transtorno da personalidade antissocial ou esquizofrenia. Os
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sintomas podem incluir psicose, abuso de álcool ou outras substâncias, tentativas de
suicídio, problemas escolares, ruminação filosófica, sintomas de TOC, queixas somáticas
múltiplas, irritabilidade acentuada levando a brigas e a outros comportamentos
antissociais. Embora muitos desses sintomas sejam vistos em adolescentes sadios,
sintomas graves ou persistentes devem levar os médicos a considerar o transtorno bipolar
I no diagnóstico diferencial.
Transtorno bipolar tipo 2 – As características clínicas de transtorno bipolar II são
as do transtorno depressivo maior combinadas com as de um episódio hipomaníaco.
Ainda que os dados sejam limitados, alguns estudos indicam que o transtorno bipolar II
está associado com mais problemas conjugais e com uma idade de início mais precoce
do que o bipolar I. As evidências também apontam que pacientes com transtorno bipolar II
têm risco mais alto tanto de tentar quanto de completar o suicídio do que os que
apresentam transtorno bipolar I e transtorno depressivo maior.
O transtorno bipolar tipo II, que requer um ou mais episódios depressivos maiores
e, pelo menos, um episódio hipomaníaco durante o curso da vida, não é mais considerado
uma condição “mais leve” que o transtorno bipolar tipo I, em grande parte em razão da
quantidade de tempo que pessoas com essa condição passam em depressão e pelo fato
de a instabilidade do humor vivenciada ser tipicamente acompanhada de prejuízo grave
no funcionamento profissional e social.
Mania 
A mania afeta o humor e as funções vegetativas, como sono, cognição,
psicomotricidade e nível de energia. Em um episódio maníaco clássico, o humor é
expansivo ou eufórico, diminui a necessidade de sono, ocorre aumento da energia, de
atividades dirigidas a objetivos (por exemplo, o paciente inicia vários projetos ao mesmo
tempo), de atividades prazerosas, da libido, além de inquietação e até mesmo agitação
psicomotora. O pensamento torna-se mais rápido, podendo evoluir para a fuga de ideias.
O discurso é caracterizado por prolixidade, pressão para falar e tangencialidade. As ideias
costumam ser de grandeza, podendo ser delirantes. Geralmente a crítica está prejudicada
e os ajuizamentos emitidos se afastam da realidade do paciente. 
A maior dificuldade no diagnóstico ocorre em episódios em que há irritabilidade,
ideias delirantes paranoides, agitação psicomotora e sintomas depressivos com labilidade
afetiva. Quando sintomas depressivos estão presentes em grande quantidade, o quadro é
denominado de episódio misto ou até mesmo de depressão agitada. Não há consenso
sobre o número de sintomas necessários para esta diferenciação. Há muito tempo se
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conhecem os estágios de agravamento na evolução natural desses episódios quando não
tratados (Tabela 1).
As classificações mais utilizadas em psiquiatria enfatizam o quadro clássico da
mania. O diagnóstico pelo DSM-IV requer humor persistente e anormalmente elevado,
expansivo ou irritável durando pelo menos uma semana. Caso seja necessáriaa
hospitalização antes de uma semana, o diagnóstico também pode ser feito. Além da
alteração de humor, pelo menos três (ou quatro se o humor é irritável) dos seguintes
sintomas devem estar presentes: grandiosidade, necessidade diminuída de sono, pressão
para falar, fuga de ideias ou pensamentos correndo, distraibilidade, aumento da atividade
dirigida a objetivos ou agitação psicomotora, envolvimento excessivo em atividades
prazerosas. Uma falha dessa classificação é não citar sintomas psicóticos entre os
critérios, apenas especificadores. Outra é excluir, para o diagnóstico, a mania induzida por
antidepressivos. 
A CID-10 é vaga na sua definição, apesar de enfatizar a mania com e sem
sintomas psicóticos. Exige no seu manual clínico a presença de elação do humor, que não
basta ser irritável, e não operacionaliza uma duração mínima ou um número mínimo de
sintomas. Inclui também como sintomas o aumento de energia, a diminuição da
necessidade de sono, a distraibilidade, a grandiosidade, a pressão para falar e a perda
das inibições sociais. Em 2001, Akiskal et al. propuseram novos critérios para o
diagnóstico de mania. Enfatizaram a ativação psicomotora como central na mania, humor
depressivo ou ansioso, além de eufórico ou irritável, ausência de crítica e quatro dos
seguintes sintomas: aumento de energia, diminuição da necessidade de ajuda,
grandiosidade, sociabilidade excessiva, aumento da libido, fuga de ideias e distraibilidade.
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Hipomania 
A hipomania é um estado semelhante à mania, porém mais leve. Em geral, é breve,
durando menos de uma semana. Há mudança no humor habitual do paciente para euforia
ou irritabilidade, reconhecida por outros, além de hiperatividade, tagarelice, diminuição da
necessidade de sono, aumento da sociabilidade, atividade física, iniciativa, atividades
prazerosas, libido e sexo, e impaciência. O prejuízo ao paciente não é tão intenso quanto
o da mania. A hipomania não se apresenta com sintomas psicóticos, nem requer
hospitalização. 
No DSM-IV a duração mínima de quatro dias é necessária para a confirmação do
diagnóstico. Os sintomas são os mesmos da mania e também exclui como hipomania
aquela induzida por antidepressivos. A CID-10 cita apenas “vários dias” como necessários
para preencher o critério de hipomania. Um estudo de validação epidemiológica
prospectiva demonstrou que até mesmo um dia já é suficiente para o diagnóstico de
hipomania, sendo a duração modal de dois dias (Angst, 1998). 
Os estados patológicos de elevação do humor são acompanhados de vários graus
de sintomas depressivos e prejuízos funcionais. Embora os instrumentos diagnósticos
separem hipomania, mania e estados mistos, muitas vezes é difícil discriminá-los de
forma confiável. O paciente bipolar tipo I comumente exibe um curso que flutua entre
esses episódios em uma progressão que em alguns momentos parece ordenada e, em
outros, caótica. Na prática clínica, o grau de incapacitação e as alterações de
comportamento, como agressividade, agitação, psicose, falta de crítica e da capacidade
de julgamento da realidade, além dos comprometimentos sociais e ocupacionais, chamam
a atenção e levam à intervenção médica. O que diferencia mais frequentemente episódios
de depressão e os de elevação do humor é a variabilidade de sintomas durante o dia.
Pacientes em mania podem ter horas ou dias sem sintomas francos e, em alguns casos, a
elevação do humor é mais bem caracterizada como um estado de hiper-reatividade a
estímulos. 
Outros fatores também interferem para o não reconhecimento da mania, hipomania
e dos estados mistos, tais como (Akiskal et al ., 2000): não investigar hipomania;
confundir sintomas psicóticos com esquizofrenia ou sintomas hipomaníacos com
comportamentos normais; não distinguir episódios mistos de transtornos de
personalidade, impulsividade com bulimia ou com transtorno associado ao uso de
substâncias; e não consultar o informante ou usar outras fontes de dados. Pacientes e
familiares podem considerar a hipomania como normal, não procurar tratamento ou
esquecer de relatar episódios anteriores. Por outro lado, pacientes podem apresentar
ausência de crítica do estado mórbido motivada por ignorância, preconceito ou medo, ou
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mesmo pela presença de sintomas psicóticos. Além disso, os instrumentos diagnósticos
focam apenas a polaridade e não o curso da doença, e a hipomania não requer disfunção
social/ocupacional para o diagnóstico pelo DSM-IV. A avaliação transversal (estado clínico
atual) e longitudinal (frequência, gravidade e consequências de episódios passados)
devem ser levadas em consideração para o diagnóstico e requer atenção cuidadosa na
história clínica.
Fatores desencadeantes de transtornos mentais
Fatores individuais – A Medicina explica o desenvolvimento dos transtornos
mentais a partir da interação de uma multiplicidade de fatores individuais e ambientais.
Entre os fatores individuais, destaca aqueles relacionados ao corpo (aspecto biológico) e
à subjetividade (aspectos psicológicos).
Corpo (biológico)
➔ Condições clínicas: Há transtornos mentais que são resultantes diretamente
de doenças clínicas, como por exemplo: AIDS, epilepsia, meningite,
insuficiência hepática. Quando essas doenças estão sob controle, a tendência é
que o transtorno mental melhore e até suma. Também há medicações ou
substâncias externas (ex.: drogas ilícitas) que podem causar alterações
emocionais e comportamentais.
➔ Ao se deparar com uma pessoa com provável transtorno mental, é sempre
importante levá-la ao serviço de Saúde, para que descartem a presença de
doenças clínicas ou doenças crônicas mal controladas, lembrando-se de
sempre levar as medicações em uso. Isso é o que o médico chama de “causa
orgânica” do transtorno mental.
➔ Alterações cerebrais: uma pessoa pode nascer com um problema cerebral
(como retardo mental, por exemplo) ou desenvolver um problema com
alterações claras e bem descritas no cérebro (como a demência). 
➔ Há casos em que a pessoa desenvolve um transtorno mental, mas não
encontramos alterações na forma e na estrutura do cérebro, como é o caso da
depressão e da ansiedade. Assim, entendemos que deve haver alguma
alteração diferente, que esteja na forma de funcionar do cérebro, isto é, nos
neurotransmissores, que são as substâncias químicas que realizam a
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transmissão de informações. Porém, ainda não temos exames para detectar
esses tipos de alteração. 
➔ Hereditariedade (genética): os transtornos psiquiátricos podem ser
hereditários; cada um deles tem diferentes taxas (probabilidades) de
transmissão de pais para filhos. Por isso, não podemos dar como certo que os
filhos de uma pessoa com transtorno mental terão este transtorno, pois há
outros fatores envolvidos, principalmente ambientais. Até hoje não conseguiram
encontrar genes específicos alterados que seriam a única causa de um
determinado transtorno mental, mas sabemos que existe uma base genética
para o seu desenvolvimento.
Subjetividade (psicológico) – A subjetividade é o mundo interno da pessoa. É
composta por sentimentos, pensamentos, formas de se relacionar e de se comportar.
Tratamos de manifestações da subjetividade quando falamos do “jeito” da pessoa ou de
sua personalidade ou temperamento. Não há uma explicação definitiva para uma pessoa
ser de um jeito ou de outro, há diversas linhas teóricasque trazem explicações diferentes.
A forma como a pessoa interage, porém, com o mundo externo e interno, sua forma de
pensar, entrar em contato com seus sentimentos e lidar com questões influenciam a
Saúde Mental.
Internação compulsória/involuntária
A Lei Federal 10.216/20017, promulgada pelo então presidente Fernando Henrique
Cardoso, como deixa explícito em seu subtítulo, se dispõe a proteger os direitos das
pessoas portadoras de transtornos mentais e redirecionar o modelo assistencial em saúde
mental. Ela veio em substituição ao Decreto 24.559, de 1934, que até então dispunha
“sobre a assistência e proteção à pessoa e aos bens dos psicopatas”. Desnecessário
dizer que tal lei era cheia de anacronismos e inadequações acumuladas diante dos quase
cem anos de avanço do conhecimento médico que ela atravessou. Assim, muito embora
algumas medidas propostas como “redirecionamentos” para a assistência sejam passíveis
de questionamento, em seu cômputo geral é uma lei que trouxe avanços na
regulamentação de atos médicos envolvendo pacientes portadores de transtornos
mentais. 
Com relação às internações psiquiátricas, a lei define suas modalidades, bem
como suas justificativas. No parágrafo único do artigo 6º define-se que:
➔ “São considerados os seguintes tipos de internação psiquiátrica: 
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➢ I – internação voluntária: aquela que se dá com o consentimento do usuário;
➢ II – internação involuntária: aquela que se dá sem o consentimento do
usuário e a pedido de terceiro; e 
➢ III – internação compulsória: aquela determinada pela Justiça.”
Portanto, qualquer paciente que se encontre numa enfermaria psiquiátrica se
enquadra numa dessas categorias: afora as judicialmente determinadas (compulsórias) –
casos nos quais a vontade do paciente não interfere –, a internação só é voluntária se o
paciente declara por escrito que a aceita; todos os outros casos são involuntários. Isso
fica claro no artigo 7º: “A pessoa que solicita voluntariamente sua internação, ou que a
consente, deve assinar, no momento da admissão, uma declaração de que optou por
esse regime de tratamento.” No parágrafo único lê-se que: “O término da internação
voluntária dar-se-á por solicitação escrita do paciente ou por determinação do médico
assistente.” Ou seja, as categorias podem mudar ao longo do tempo se o paciente
voluntariamente internado pede a alta, ou se esta é conferida ou a internação se torna
involuntária. 
Essa modalidade de internação tem regras específicas também determinadas na
lei:
➔ “Art. 8o – A internação voluntária ou involuntária somente será autorizada por
médico devidamente registrado no Conselho Regional de Medicina – CRM do
Estado onde se localize o estabelecimento. 
➔ § 1o – A internação psiquiátrica involuntária deverá, no prazo de setenta e duas
horas, ser comunicada ao Ministério Público Estadual pelo responsável técnico
do estabelecimento no qual tenha ocorrido, devendo esse mesmo procedimento
ser adotado quando da respectiva alta. 
➔ § 2o – O término da internação involuntária dar-se-á por solicitação escrita do
familiar, ou responsável legal, ou quando estabelecido pelo especialista
responsável pelo tratamento.”
Alguns pontos merecem destaque: em primeiro lugar, a necessidade de comunicar
o Ministério Público da internação e da alta desses pacientes. Tal norma tem sido
cumprida anexando-se um “Termo de Comunicação de Internação Psiquiátrica
Involuntária” aos documentos médicos necessários para proceder à internação9. O
próprio hospital se encarrega de transmiti-los ao Ministério Público, geralmente via fax,
sendo o Diretor Clínico o responsável técnico referido na lei. 
Outro ponto de interesse diz respeito ao fim da internação involuntária. Além do
evento de alta médica, fica claro na lei que os responsáveis legais têm o direto de retirar o
paciente. É natural que seja assim: se um indivíduo tem a capacidade de discernimento
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preservada, ele pode aceitar se tratar ou não (a não ser que isso implique iminente risco
de morte). A internação involuntária existe em psiquiatria porque tal capacidade por vezes
falta ao paciente. Quando isso ocorre, alguém toma em suas mãos as deliberações sobre
a vida dele, analogamente ao caso das pessoas interditadas. E a lei brasileira é clara ao
dizer quem assume tal papel, no artigo 1.775 do Novo Código Civil: 
➔ “O cônjuge ou companheiro, não separado judicialmente ou de fato, é, de
direito, curador do outro, quando interdito. 
➢ § 1º – Na falta do cônjuge ou companheiro, é curador legítimo o pai ou a
mãe; na falta destes, o descendente que se demonstrar mais apto. 
➢ § 2º – Entre os descendentes, os mais próximos precedem aos mais
remotos.
➢ § 3º – Na falta das pessoas mencionadas neste artigo, compete ao juiz a
escolha do curador.”
Da mesma forma que uma pessoa em sã consciência decide sobre si, é a família
que decide sobre um parente com transtorno mental que o prive de entendimento. O
médico, entretanto, decide nos casos em que não há família no momento ou se o risco da
não internação é extremo. Nesse último caso a alta pode ser recusada, conforme o artigo
46o do Código de Ética Médico: “É vedado ao médico: efetuar qualquer procedimento
médico sem o esclarecimento e o consentimento prévios do paciente ou de seu
responsável legal, salvo em iminente perigo de vida” [grifo nosso]. Na tabela 1 procurou-
se exemplificar com casos práticos situações em que a internação involuntária pode ser
necessária, sendo proposto um fluxograma (Figura 1) para a conduta nos casos. 
Finalmente o artigo 9º trata das internações compulsórias, aquelas ordenadas por
juízes: “A internação compulsória é determinada, de acordo com a legislação vigente, pelo
juiz competente, que levará em conta as condições de segurança do estabelecimento,
quanto à salvaguarda do paciente, dos demais internados e funcionários”. Embora não
seja rara, não é a situação mais comumente encontrada nos hospitais psiquiátricos,
excluídos os Hospitais de Custódia e Tratamento.
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Ocorre, porém, algumas vezes, um conflito de interesses entre médico e paciente,
em que este se recusa a submeter-se à indicação formulada por aquele. As condições
clínicas propiciadoras dessa recusa são: 
1. Paciente com rebaixamento ou estreitamento da consciência (como no estupor
catatônico esquizofrênico ou depressivo, no transtorno dissociativo histérico e
outros). 
2. Paciente com preservação da consciência, mas sem capacidade para uma
decisão racional (como nos diversos transtornos delirantes e alucinatórios, e
outros). 
A decisão do psiquiatra em indicar a internação, esgotados os recursos extra-
hospitalares para o tratamento ou manejo do problema, ou mesmo perante a
gravidade/emergência do caso, acaba por se constituir mais frequentemente, segundo
Taborda, nas seguintes apresentações: presença de transtorno mental (exceto transtorno 
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de personalidade antissocial), além de, no mínimo, uma das seguintes condições: 
a) Risco de autoagressão 
b) Risco de hétero-agressão 
c) Risco de agressão à ordem pública 
d) Risco de exposição social 
e) Incapacidade grave de autocuidados.
É nas condições clínicas e apresentações acima descritas que o Estado, sob a lei
nº 10.216/20012, confere ao médico especialista, com o beneplácito da família, ou
responsável legal do paciente, a possibilidade da internação involuntária, mediante
comunicaçãodevidamente justificada ao Ministério Público Estadual no prazo de até 72
horas após sua ocorrência, seguida de notificação circunstanciada ao mesmo órgão
quando da alta hospitalar. 
Na ausência da família, ou em sua não concordância, pode o Estado (lei
10.216/2001, art.3º), evocando a figura do pátrio poder, autorizar a internação
compulsória, mediante decisão de juiz competente. Coerentemente à lei 10.216/2001, o
Ministério da Saúde, sob a portaria nº 2391/ GM/20022, prevê, então, quatro
modalidades de internação:
1. Internação psiquiátrica voluntária (IPV); mediante consentimento livre e
esclarecido. 
2. Internação psiquiátrica involuntária (IPI); mediante comunicação ao MPE em
até 72 horas. 
3. Internação psiquiátrica voluntária que se torna involuntária em sua
evolução (IPVI); mediante comunicação ao MPE, em até 72 horas a partir de
sua involuntariedade. 
4. Internação psiquiátrica compulsória (IPC), mediante ordem judicial. 
Em relação ao diagnóstico, procedeu-se a uma avaliação quantitativa, que revelou
a seguintes prevalências, em ordem decrescente, entre todos os pacientes internados
involuntariamente. 
1. Psicoses não orgânicas e não especificadas (F29) (24.5% dos casos)
somadas a outras psicoses não esquizofrênicas, não depressivas e não
maníacas (F21 a F29) (3.7%), perfazendo 28.2% dos casos. 
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2. Esquizofrenia e subtipos (F20): 21.7% dos casos (sendo o subtipo paranoide
o mais prevalente (48.8% dos casos de esquizofrenia). 
3. Transtorno afetivo bipolar (F31 e subtipos) (16.6%), mais mania ou hipomania
unipolares (F30) (1.2%), perfazendo um total de 17.8% dos casos. 
4. Transtornos mentais ou comportamentais devidos ao uso do álcool (F10 e
subtipos) (9.9% dos casos), mais Transtornos mentais ou comportamentais
devidos a outras substâncias psicoativas em múltiplo uso (a incluir
eventualmente o álcool também) (F19 e subtipos) (6%) ou isoladas (F11 a F18)
(0.8%), perfazendo um total de 16.7 % dos casos. 
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Transtorno Bipolar
O Transtorno Bipolar (TB), também conhecido como “transtorno afetivo bipolar” e
originalmente chamado de “insanidade maníaco-depressiva”, é uma condição psiquiátrica
caracterizada por alterações graves de humor, que envolvem períodos de humor elevado
e de depressão (polos opostos da experiência afetiva) intercalados por períodos de
remissão, e estão associados a sintomas cognitivos, físicos e comportamentais
específicos.
De acordo com a quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais (DSM 5), o transtorno se diferencia em dois tipos principais: o Tipo I, em que a
elevação do humor é grave e persiste (mania), e o Tipo II, em que a elevação do humor é
mais branda (hipomania).3 A utilização do especificador “com características mistas” se
aplica aos estados em que há a ocorrência concomitante de sintomas maníacos e
depressivos, embora estes sejam vistos como polos opostos do humor. Já o quadro de
Transtorno Ciclotímico se caracteriza pela alternância entre períodos hipomaníacos e
depressivos ao longo de, pelo menos, dois anos em adultos (ou um ano em crianças)
sem, entretanto, atender os critérios para um episódio de mania, hipomania ou depressão
maior.
O DSM 5 inclui ainda a categoria “outro transtorno bipolar e transtorno relacionado
especificado” para classificar quadros atípicos, marcados pela ocorrência de sintomas que
não preenchem os critérios de duração e frequência mínimos para caracterizar sequer um
episódio de hipomania.3 Quadros semelhantes a esses, além de outros que não se
encaixariam adequadamente nas categorias de classificação previstas no DSM, poderiam
encontrar lugar dentro da ideia de um espectro bipolar representado por um continuum de
condições que interligariam a depressão à esquizofrenia.
O recente conceito de espectro bipolar compreende pessoas com depressão
recorrente grave, tal como na depressão unipolar clássica, porém com histórico familiar de
TB ou mania induzida por antidepressivos e uma série de outras características de
bipolaridade relacionadas aos sintomas depressivos, incluindo o curso ou resposta a
tratamentos, como: características mistas ou melancólicas, início precoce, múltiplos
episódios, baixa tolerância ou pouca resposta a antidepressivos. A proposta do espectro
bipolar pode ser melhor compreendida como princípio de organização para a tarefa de
categorizar as diferentes formas do TB ao longo de um mesmo espectro. Cabe notar que,
apesar de vários autores considerarem a validade de “constructo” do espectro bipolar
essa nomenclatura não consta nas versões atuais dos principais manuais diagnósticos
psiquiátricos (i.e., “Classificação Internacional de Doenças – CID” e “Manual Diagnóstico e
Estatístico de Transtornos Mentais – DSM”).
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Epidemiologia – Estimativas da Organização Mundial da Saúde (OMS) apontam
que o TB atinge aproximadamente 30 milhões de pessoas em todo o mundo, estando
entre as maiores causas de incapacidade.11 Dados extraídos de uma amostra combinada
de onze países revelaram que as taxas de prevalência ao longo da vida do transtorno
bipolar tipo I (TB-I), transtorno bipolar tipo II (TB-II), transtorno bipolar subsindrômico (TB-
sub) e do espectro bipolar (EB) foram de 0,6%, 0,4%, 1,4% e 2,4% respectivamente. Já
as taxas de prevalência anual do TB-I, TB-II, TB-sub e do EB caíram para 0,4%, 0,3%,
0,8%, e 1,5% respectivamente.12 No Brasil, mais especificamente na cidade de São
Paulo, a taxa encontrada de prevalência do TB (sem diferenciar os subtipos) ao longo da
vida foi de 1% e a prevalência anual foi de 0,5%.
Dados mundiais mostraram que o TB afeta homens e mulheres de forma diferente.
Verificou-se que as taxas de prevalência do TB-I e do TB-sub ao longo da vida foram
maiores nos homens, enquanto as mulheres apresentaram taxas mais elevadas do TB-II.
No que se refere a outras características sociodemográficas, cabe acrescentar que não
foram encontradas diferenças significativas ao se correlacionar o EB com o estado civil, a
ocupação e a renda familiar. Um estudo em particular mostrou também que o risco de se
desenvolver o TB é maior em adultos jovens, em que, pelo menos, metade dos casos se
iniciam antes dos 25 anos de idade.
Quanto às comorbidades associadas ao TB, dados globais mostraram que 76,5%
das pessoas que se encaixam no diagnóstico do EB também apresentaram outros
transtornos ao longo da vida. As comorbidades mais frequentes ao EB são: os transtornos
de ansiedade (62,9%), os transtornos comportamentais (44,8%) e os transtornos
relacionados ao abuso de substâncias (36,6%). Ademais, foram encontradas
similaridades no padrão das comorbidades referentes aos transtornos de ansiedade e
abuso de substância entre os diversos países estudados.
Etiologia – O TB é um transtorno complexo e multideterminado, causado pela
interação de fatores genéticos e ambientais. Estudos com gêmeos indicaram que os
transtornos do espectro bipolar são hereditários, com incidência superior a 80% em
gêmeos idênticos, caindo para 6% em parentes de primeiro grau. O surgimento e a
evolução do TB são possivelmente influenciados pelo trauma precoce, por eventos
aversivos significativos da vida e pelo uso indevido de álcool e drogas. O aparecimento da
doença pode ser particularmente influenciado pelo estresse sofrido no final da
adolescência, mas os primeiros episódios de mania podem se manifestar ao longo de
toda a vida. Foi demonstrado queo risco de desenvolver TB-II é maior entre familiares de
pessoas com a doença. Em contraste, o desenvolvimento do TB-I e do Transtorno
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Depressivo Maior tende a ter menos relação com a genética. Os fatores genéticos podem
ainda influenciar a idade de início do Transtorno Bipolar.
Caracterização da doença – O humor elevado ou irritável pode ser classificado
como mania ou hipomania, dependendo de sua gravidade e da presença de sintomas
psicóticos. 
Classifica-se como mania o estado severo de humor elevado ou irritabilidade,
associado ou não a sintomas psicóticos, que provocam alterações no comportamento e
na funcionalidade do indivíduo. A duração do estado de mania deve ser de no mínimo
uma semana, estando o humor elevado ou irritabilidade presente na maior parte do dia,
quase todos os dias. O critério de duração mínima é dispensável se a hospitalização se
fizer necessária. 
Na hipomania as elevações de humor e os distúrbios comportamentais/funcionais
são menos graves e com duração mais breve que o estado de mania (quatro dias
consecutivos), o que geralmente não coloca a pessoa perante atenção médica. No
entanto, a hipomania pode progredir para a mania.1 Cabe destacar que a presença de
sintomas psicóticos é sempre indicativa de quadro grave e, ainda que os demais sintomas
de ativação não sejam tão proeminentes, automaticamente descarta a possibilidade de
episódio hipomaníaco. Este é um engano cometido com frequência na clínica psiquiátrica,
principalmente entre profissionais menos experientes.
De modo semelhante ao Transtorno Depressivo, apesar da variação no humor ser
um aspecto marcante no Transtorno Bipolar, existem muitos outros aspectos que devem
ser considerados. A quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais (DSM-5) apresenta uma lista de sintomas que, combinados à elevação do humor
ou irritabilidade, caracterizam um Episódio de Mania ou Episódio Hipomaníaco, conforme
detalhado nas tabelas 1 e 2.
No polo oposto, os quadros de depressão do TB, também chamados de Episódio
Depressivo Maior, são caracterizados pelo humor deprimido ou perda de interesse/prazer
por quase todas as atividades durante, pelo menos, duas semanas. Além disso, o
indivíduo pode apresentar perturbações nas funções vegetativas, incluindo: alterações no
apetite ou peso, no padrão de sono e atividade psicomotora; diminuição da energia;
sentimento de culpa e/ou desvalia; dificuldade para pensar ou concentrar-se ou tomar
decisões; pensamentos recorrentes sobre a morte, ideação, planos ou mesmo tentativas
suicidas.
O especificador “com características mistas” se aplica a situações em que ocorrem
durante a vigência de um episódio maníaco, hipomaníaco ou depressivo pelo menos três
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sintomas relacionados ao polo oposto de humor. Em função do prejuízo acentuado e da
gravidade clínica da mania plena, o DSM 5 recomenda adotar o diagnóstico de episódio
maníaco com características mistas para os indivíduos que apresentam sintomas que
satisfazem simultaneamente os critérios de mania e depressão.
Diagnóstico
Tipo 1 – Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I (Tab. 8.1-6) requerem a
presença de um período distinto de humor anormal de, pelo menos, uma semana e
incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um episódio maníaco único e
para um episódio recorrente com base nos sintomas do episódio mais recente, conforme
descrito a seguir. 
A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como
transtorno bipolar – uma síndrome em que um conjunto completo de sintomas de mania
ocorre durante o curso do transtorno. Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II
são caracterizados por episódios depressivos e hipomaníacos durante o curso do
transtorno, mas os episódios de sintomas maníaco-símiles não satisfazem por completo
os critérios diagnósticos para uma síndrome maníaca completa.
Episódios maníacos claramente precipitados por tratamento antidepressivo (p. ex.,
farmacoterapia, eletroconvulsoterapia [ECT]) não indicam transtorno bipolar I.
➔ Transtorno bipolar I, episódio maníaco único – De acordo com o DSM-5, os
pacientes devem estar vivenciando seu primeiro episódio maníaco para
satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno bipolar I, episódio maníaco
único. Esse requisito baseia-se no fato de que pacientes que estão tendo seu
primeiro episódio de depressão do transtorno bipolar I não podem ser
distinguidos daqueles afetados por transtorno depressivo maior.
➔ Transtorno bipolar I, recorrente – As questões relativas à definição do fim de
um episódio de depressão também se aplicam à definição do fim de um
episódio de mania. Os episódios maníacos são considerados distintos quando
são separados por, pelo menos, dois meses sem sintomas significativos de
mania ou hipomania.
Tipo 2 – Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II especificam a
gravidade, a frequência e a duração dos sintomas hipomaníacos. Os critérios diagnósticos
para um episódio hipomaníaco são listados junto com os critérios para transtorno bipolar II
(também na Tab. 8.1-6). Os critérios foram estabelecidos para diminuir o excesso de
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diagnósticos de episódios hipomaníacos e a classificação incorreta de transtorno bipolar II
para pacientes com transtorno depressivo maior. De uma perspectiva clínica, os
psiquiatras podem achar difícil distinguir eutimia de hipomania em um paciente que esteve
cronicamente deprimido por muitos meses ou anos. Como ocorre no transtorno bipolar I,
os episódios hipomaníacos induzidos por antidepressivos não são diagnósticos de
transtorno bipolar II.
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Características Clínicas
Os dois padrões básicos de sintomas nos transtornos do humor são depressão e
mania. Episódios depressivos podem ocorrer no transtorno depressivo maior assim como
no transtorno bipolar I. Pesquisadores têm tentado encontrar diferenças confiáveis entre
episódios depressivos do transtorno bipolar I e episódios de transtorno depressivo maior,
mas as diferenças são ilusórias. Em uma situação clínica, somente a história do paciente,
a história familiar e o curso futuro podem ajudar a diferenciar as duas condições. Alguns
pacientes com transtorno bipolar I têm estados mistos com aspectos tanto maníacos
quanto depressivos, e alguns parecem vivenciar episódios de depressão rápidos – de
minutos a poucas horas – durante os episódios maníacos.
Episódios maníacos – Um estado de humor elevado, expansivo ou irritável é a
característica de um episódio maníaco. O estado de humor eufórico muitas vezes é
contagiante e pode até causar uma negação contratransferencial da doença por um
médico inexperiente. Embora pessoas não envolvidas possam não reconhecer a natureza
incomum do estado de humor do paciente, os que o conhecem identificam-no como
anormal. De forma alternativa, o humor pode ser irritável, em especial quando os planos
excessivamente ambiciosos do paciente são contrariados. Os pacientes muitas vezes
exibem uma mudança do humor predominante, de euforia no início do curso da doença
para uma posterior irritabilidade. 
O tratamento de indivíduos maníacos em uma unidade hospitalar pode ser
complicado por sua tentativa de testar os limites das regras da unidade, sua tendênciaa
transferir a responsabilidade por seus atos para os outros, sua exploração das fraquezas
dos outros e sua tendência a criar conflitos entre membros da equipe. Fora do hospital,
pacientes maníacos tendem a consumir álcool em excesso, talvez em uma tentativa de
automedicação. Sua natureza desinibida reflete-se no uso excessivo do telefone,
sobretudo ao fazer chamadas de longa distância durante as primeiras horas da manhã.
Jogo patológico, tendência a se despir em lugares públicos, usar roupas e joias de
cores brilhantes em combinações incomuns ou extravagantes e desatenção a pequenos
detalhes (p. ex., esquecer de desligar o telefone) também são sintomáticos do transtorno.
Os pacientes agem de maneira impulsiva e, ao mesmo tempo, com um sentido de
convicção e propósito. Estão frequentemente preocupados com ideias religiosas,
políticas, financeiras, sexuais ou persecutórias que podem evoluir para sistemas
delirantes complexos. Algumas vezes, sofrem regressão e brincam com sua urina e suas
fezes.
Mania em adolescentes – A mania em adolescentes costuma ser diagnosticada
de forma errônea como transtorno da personalidade antissocial ou esquizofrenia. Os
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sintomas podem incluir psicose, abuso de álcool ou outras substâncias, tentativas de
suicídio, problemas escolares, ruminação filosófica, sintomas de TOC, queixas somáticas
múltiplas, irritabilidade acentuada levando a brigas e a outros comportamentos
antissociais. Embora muitos desses sintomas sejam vistos em adolescentes sadios,
sintomas graves ou persistentes devem levar os médicos a considerar o transtorno bipolar
I no diagnóstico diferencial.
Transtorno bipolar tipo 2 – As características clínicas de transtorno bipolar II são
as do transtorno depressivo maior combinadas com as de um episódio hipomaníaco.
Ainda que os dados sejam limitados, alguns estudos indicam que o transtorno bipolar II
está associado com mais problemas conjugais e com uma idade de início mais precoce
do que o bipolar I. As evidências também apontam que pacientes com transtorno bipolar II
têm risco mais alto tanto de tentar quanto de completar o suicídio do que os que
apresentam transtorno bipolar I e transtorno depressivo maior.
O transtorno bipolar tipo II, que requer um ou mais episódios depressivos maiores
e, pelo menos, um episódio hipomaníaco durante o curso da vida, não é mais considerado
uma condição “mais leve” que o transtorno bipolar tipo I, em grande parte em razão da
quantidade de tempo que pessoas com essa condição passam em depressão e pelo fato
de a instabilidade do humor vivenciada ser tipicamente acompanhada de prejuízo grave
no funcionamento profissional e social.
Curso da Doença
O curso clínico do TB pode variar bastante. Embora o TB possa começar ao longo
do ciclo de vida, estudos apontam que os sintomas da doença surgem mais cedo do que
no Transtorno Depressivo Maior. A idade média do primeiro episódio do TB-I é 18 anos,
enquanto no TB-II o início dos sintomas ocorre em torno dos 25 anos de idade. O
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aparecimento dos primeiros sintomas maníacos (ex.: desinibição sexual ou social) no fim
da idade adulta ou na terceira idade pode indicar a existência de outras condições
médicas, tal como quadros de demência fronto-temporal, ou de ingestão/abstinência de
substância e devem ser investigados.
Apesar da caracterização do TB ser baseada em sintomas de mania ou hipomania,
a depressão é geralmente o quadro mais comum e persistente entre os pacientes com
TB, e também a principal causa de incapacitação.21 Particularmente no TB-II, é comum
os indivíduos apresentarem inúmeros episódios de Depressão Maior antes da ocorrência
do primeiro episódio de hipomania. Esses casos ilustram a dificuldade de diagnosticar o
TB-II, e 12% dos pacientes com diagnóstico inicial de Transtorno Depressivo Maior são
reclassificados como tendo TBII após a identificação de um episódio hipomaníaco.
Frequentemente, a ocorrência de um episódio maníaco precede de maneira
imediata um episódio de Depressão Maior (60% dos casos). Em contraste, a mudança de
um episódio depressivo para um episódio de Mania ou Hipomania pode ocorrer de
maneira espontânea ou durante o tratamento dos sintomas depressivos. Além disso, a
recorrência de episódios de humor é comum em cerca de 90% dos indivíduos que tiveram
um único episódio de mania, e em cinco anos, 70 dos pacientes recaem. A caracterização
da ocorrência de múltiplos episódios de humor (quatro ou mais) ao longo de um ano é
realizada através do especificador “com ciclagem rápida”, esse é o caso de 5 a 15% dos
pacientes com TB-II.
A propensão de desenvolver sintomas hipomaníacos é maior em pacientes com
TB-I se comparados aos pacientes com TB-II. Por outro lado, pacientes com TB-II tendem
a ter uma quantidade maior de episódios de humor (de depressão maior ou hipomania)
em comparação a pacientes com TB-I e Transtorno Depressivo Maior.20,23 No entanto,
no curso de um TB-II, o intervalo entre episódios de humor tende a diminuir com o
envelhecimento. Nos pacientes com TB-II, os episódios depressivos são mais duradouros
e incapacitantes ao longo do tempo. Apesar disso, a ocorrência de sintomas psicóticos
nesses pacientes durante os episódios depressivos maiores é menos frequente do que no
TB-I. Entre 5 e 15% dos pacientes com TB-II desenvolvem um Episódio de Mania e têm o
diagnóstico alterado para TB-I.
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Tratamento
A compreensão da neurobiologia do transtorno bipolar, incluindo a localização de
sintomas em circuitos cerebrais específicos e os neurotransmissores que modulam o
funcionamento dessas áreas, pode ser o passo inicial para a escolha de tratamentos para
cada um dos sintomas de um transtorno de humor, com o objetivo de reduzir todos os
sintomas e alcançar a remissão. Estudos de neuroimagem e experimentais permitem
associar os sintomas do TB a circuitos neurais hipoteticamente disfuncionais. Nos
quadros de humor depressivo, a hipótese monoaminérgica sugere que esse mal
funcionamento se deve à diminuição da neurotransmissão de, pelo menos, um dos
sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos ou noradrenérgicos. Paralelamente, outras
hipóteses sugerem que é possível mapear áreas do encéfalo disfuncionais que estariam
associadas aos sintomas de mania, por exemplo o córtex Orbitofrontal.
Visando a prática clínica, um conjunto de diretrizes para o tratamento do TB foi
publicado pela Rede Canadense para Tratamentos de Humor e Ansiedade (CANMAT) em
parceria com a Sociedade para Transtorno Bipolar a partir da revisão de evidências
disponíveis na literatura da área. Com base em meta-análises e ensaios clínicos
randomizados, a farmacoterapia de primeira escolha para o manejo de Episódios de
Mania agudos é o lítio, divalproato, e antipsicóticos atípicos como a olanzapina,
risperidona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona, asenapina e paliperidona ER. Como
tratamento de segunda linha, a carbamazepina e o haloperidol se mostraram
significativamente mais eficazes que o placebo. Enquanto isso, a gabapentina, lamotrigina
e topiramato não seriam recomendados.
Em paralelo, as recomendações de primeira linha do CANMAT para o tratamento
farmacológico de Episódios Depressivos agudos do TB incluem o lítio, lamotrigina e
quetiapina como monoterapia, ou a combinação de inibidores seletivos da receptação de
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serotonina (SSRI) com olanzapina,lítio ou divalproato, além da combinação desses dois
últimos ou os mesmos combinados à bupropiona. A monoterapia com divalproato ou
lurasidona foi caracterizada como tratamento de segunda linha, além da combinação de
quetiapina com SSRI, modafinil adjunto e lítio ou divalproato com lamotrigina ou
lurasidona. Não são recomendados para o tratamento de Episódios Depressivos no TB a
gabapentina, o aripiprazol, e a ziprazidona em monoterapia, ou o tratamento adjunto com
ziprazidona ou levetiracetam.
Apesar de ser o tratamento mais comum para os Episódios Depressivos no TB, o
uso de antidepressivos no TB ainda é uma área controversa em psiquiatria. Uma meta-
análise que incluiu 15 ensaios clínicos randomizados demonstrou a eficácia de
antidepressivos comparados a placebo no tratamento da depressão no TB.26 Além disso,
as evidências encontradas não deram suporte à associação do uso de antidepressivos
com o aumento do risco de viradas maníacas, contrastando com estudos anteriores.27,28
Ao que parece, o risco de viradas de mania/ hipomania não é uma grande preocupação
quando os antidepressivos SSRI são usados em combinação com um estabilizador de
humor ou um antipsicótico atípico, ao menos em curto prazo. No entanto, uma limitação
importante dos estudos é que a definição atual de virada requer um limiar de sintomas de
mania para ser caracterizada. Desse modo, alterações mais tênues relacionadas ao
estado de Mania não são consideradas ainda que sejam bastante comuns.18 O mesmo
ocorre com a aceleração da ciclagem dos pacientes que não é levada em conta no
desenho dos estudos.29 Considerando isso, o uso de antidepressivos não é
recomendado no tratamento de episódios mistos ou de pacientes com história de
ciclagem rápida, assim como em monoterapia para depressão bipolar em geral.
Enquanto o tratamento agudo do TB visa diminuir os sintomas do episódio atual e
reduzir o risco que o paciente possa apresentar para si mesmo ou para outros, o
tratamento de manutenção tem por objetivo prevenir recaídas futuras e ajudar o paciente
a recuperar o nível de funcionamento pré-mórbido, melhorar a saúde física e reduzir o
risco de suicídio a longo prazo. Em geral o tratamento de manutenção é uma continuação
da intervenção que foi eficaz na fase aguda da doença.25 A aderência ao tratamento de
manutenção no TB é positivamente influenciada pela satisfação do paciente com a
medicação, pela monoterapia, o grau de escolarização do paciente e pelo medo de
recaídas. Em contraste, tanto fatores relacionados à doença (e.g., o uso de substâncias,
hospitalizações prévias, sintomas psicóticos, menor insight sobre a doença) como fatores
relacionados à medicação (e.g., efeitos colaterais, não-percepção de melhora diária,
dificuldades com as rotinas diárias), além de atitudes dos pacientes (e.g., crenças de que
a medicação é desnecessária, atitudes negativas em relação aos medicamentos,
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
percepção de mudanças na aparência ou de interferência nos objetivos de vida) estiveram
negativamente associadas à aderência ao tratamento medicamentoso, conforme tem sido
demonstrado.
As intervenções psicossociais têm um papel importante no tratamento ajunto à
farmacoterapia. Tem sido demonstrado que grupos de psicoeducação e psicoterapia nas
abordagens cognitivo-comportamental e interpessoal tem efeitos benéficos no tratamento
de episódios agudos de depressão, assim como no tratamento de manutenção do TB.
Particularmente, o tratamento do TB na terapia cognitivo-comportamental combina
técnicas de psicoeducação, visando informar o paciente sobre o transtorno e aumentar a
adesão ao tratamento medicamentoso, com estratégias comportamentais para monitorar
as oscilações de humor, controlar a estimulação, técnicas de resolução e problemas e
redução de estresse, além de estratégias cognitivas de reestruturação de pensamentos
disfuncionais. 
Os efeitos dessas intervenções incluem diminuição do número de recaídas, da
flutuação do humor, da necessidade de medicamentos e hospitalizações, além de
melhora no funcionamento e na aderência à medicação. Sendo assim, as diretrizes de
tratamento de TB recomendam as intervenções psicossociais como um aspecto essencial
no manejo de pacientes com TB.
Os estudos sobre o tratamento de crianças e adolescentes com TB tem
investigado, em sua maioria, o manejo de sintomas agudos de mania ou mistos. Portanto,
até que novas evidências estejam disponíveis, o CANMAT recomenda que as diretrizes
estabelecidas para o tratamento do TB em adultos sejam cautelosamente aplicadas aos
indivíduos mais jovens. Nesses casos, é preciso ter em conta que nem todos os
tratamentos eficazes em adultos também o serão em crianças e adolescentes.
Prognóstico
A maior parte dos pacientes com TB se recupera do primeiro episódio de humor.
Entretanto, cerca de 80% deles apresenta recaída dentro de 5 a 7 anos, e, em um período
de 20 anos, muitos pacientes têm 3 ou mais episódios de humor com o risco de recaída
persistindo na terceira idade.32 A recuperação da doença parece ser influenciada pela
idade do indivíduo e a gravidade dos sintomas. No Transtorno Bipolar tipo II, pessoas
mais jovens e com depressão menos grave são mais prováveis de retornar ao nível de
funcionamento social prévio. Outros fatores que tem associação independente com a
recuperação funcional de pessoas com Transtorno Bipolar são maior escolaridade, menor
tempo de duração da doença, estar casado, a presença atual de sintomas depressivos e
de comorbidades psiquiátricas.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
A piora no curso da doença e no funcionamento de pacientes com TB podem estar
relacionadas à gravidade dos episódios de humor, com o início precoce da doença e com
déficits cognitivos.33 Paralelamente, o estigma sobre a doença é outro fator que tem sido
apontado como um problema importante para pessoas com o TB, sendo capaz de
influenciar o funcionamento social desses indivíduos. Uma revisão sistemática de
literatura com o objetivo de identificar publicações que investigaram as atitudes e/ ou
crenças públicas a respeito do transtorno bipolar ou que exploraram o estigma
internalizado da doença, selecionou 25 estudos sobre o tema. Os resultados encontrados
apresentaram inconsistências a respeito do estigma público, apesar disso, foram
identificadas evidências de que o TB é visto mais positivamente quando comparado à
esquizofrenia e menos positivamente quando comparado à depressão. Embora os
estudos analisados levantem a questão se a característica é onipresente nessa
população, foi observado que o grau de internalização do estigma no TB é de moderado a
alto. 
O diagnóstico precoce e o tratamento dos episódios agudos de humor melhoram
significativamente o prognóstico reduzindo o número de recaídas e duplicando a taxa de
resposta à medicação. A eficácia do tratamento do TB, por sua vez, está relacionada em
muitos casos com o seu início próximo ao aparecimento dos primeiros sintomas.35 Desse
modo, cabe destacar a importância de iniciar um tratamento em longo prazo o mais rápido
possível. Muitos pacientes apresentam boa resposta quando o tratamento é bem-
sucedido, e podem viver uma vida plena, ainda que precisem estar alertas sobre os riscos
de recaídas bem como sobre os riscos e gatilhos relacionados à recorrência dos
episódios de humor.
Eletroconvulsoterapia
Com a disseminação do uso de agentes farmacológicos como tratamento de
primeira linha para transtornos psiquiátricos maiores, a ECTatualmente é mais usada
para pacientes com resistência a esses tratamentos, exceto no caso de doença
potencialmente letal devida à inanição, sintomas suicidas graves ou catatonia. Embora o
insucesso do estímulo subconvulsivo para induzir a remissão de doenças psiquiátricas e a
eficácia da terapia convulsiva química tenham sugerido que a convulsão era necessária e
suficiente para o benefício terapêutico com ECT, atualmente se sabe que existe uma
relação entre dose e resposta com ECT unilateral direita e que a ECT bilateral
provavelmente será ineficaz com amplitude ultrabreve de pulsos. Pesquisas continuam a
investigar os mecanismos subjacentes e as características biológicas de tratamentos
eficazes de ECT, com interesse em fazer o tratamento focalizar as redes neurais
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
adequadas com um estímulo mais eficiente como um meio de reduzir efeitos colaterais
cognitivos. Com a crescente compreensão de que depressão é uma doença crônica para
muitos pacientes, enfatiza-se a continuação e o tratamento de manutenção após um
curso agudo de ECT. O uso dessa terapia diminuiu desde a metade do século XX, mas,
como ela continua sendo o tratamento mais eficaz para depressão maior e tem efeito
mais rápido para condições psiquiátricas potencialmente letais, a ECT, diferentemente de
suas terapias somáticas contemporâneas, como coma insulínico, ainda integra o leque de
opções de tratamento de terapeutas modernos. Seu uso se deslocou de instituições
públicas para instituições privadas, e estima-se que aproximadamente 100 mil pacientes
tenham recebido ECT anualmente ao longo das últimas décadas nos Estados Unidos.
Ganhador do Prêmio Nobel, Paul Greengard sugeriu que a expressão terapia
eletrocortical pudesse ser usada para substituir a expressão atual eletroconvulsoterapia.
Greengard reconheceu que, se o mecanismo de ação da ECT, que permanece
desconhecido, revela uma natureza subcortical, o termo pode ter uso limitado. Até que
isso aconteça, no entanto, os autores desta obra acreditam que a sugestão de Greengard
é digna de consideração. Ajudaria a reduzir o temor associado à palavra “convulsão” e
também a acabar com o estigma de um método de tratamento bastante eficaz.
Eletrofisiologia na Eletroconvulsoterapia (ECT)
Os neurônios mantêm um potencial de repouso em toda a membrana plasmática e
podem propagar um potencial de ação, que é uma reversão transitória do potencial da
membrana. A atividade cerebral normal é dessincronizada; ou seja, os neurônios
transmitem potenciais de ação de forma assíncrona. Uma convulsão ocorre quando um
grande percentual de neurônios é disparado simultaneamente. Essas alterações ritmadas
no potencial extracelular levam com elas os neurônios vizinhos, propagam a atividade
convulsiva ao longo do córtex até estruturas mais profundas até, por fim, engolfarem todo
o cérebro em um disparo neuronal sincrônico de alta voltagem. Mecanismos celulares
trabalham para conter a atividade convulsiva e manter a homeostase celular, e a
convulsão termina. No caso de epilepsia, qualquer um entre centenas de defeitos
genéticos pode alterar o equilíbrio a favor da atividade desenfreada. Na ECT, as
convulsões são desencadeadas em neurônios normais por meio da aplicação de pulsos
de corrente elétrica através do couro cabeludo, sob condições atentamente controladas,
para criar uma convulsão de duração específica em todo o cérebro.
As características da eletricidade usada na ECT podem ser descritas pela lei de
Ohm: V = IR, ou I = V/R, em que V é a voltagem, I é a corrente, e R é a resistência. A
intensidade, ou dose de eletricidade, na ECT é medida em termos de carga (miliamperes-
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segundos ou milicoulombs) ou energia (watts-segundos ou joules). Resistência é a
mesma coisa que impedância, e, no caso de ECT, tanto o contato do eletrodo com o
corpo quanto a natureza dos tecidos corporais são os principais determinantes de
resistência. O crânio tem alta impedância, ao passo que o cérebro tem baixa impedância.
Como os tecidos do couro cabeludo são condutores muito melhores de eletricidade do
que o tecido ósseo, apenas cerca de 20% da carga aplicada realmente penetra o crânio
para estimular os neurônios. Os aparelhos de ECT amplamente utilizados nos dias de
hoje podem ser ajustados para administrar a eletricidade em condições de corrente,
voltagem ou energia constantes.
Mecanismo de Ação – A indução de convulsão generalizada bilateral é necessária
tanto para os efeitos benéficos quanto para os efeitos adversos de ECT. Embora uma
convulsão pareça ser um evento de tudo ou nada, há dados que indicam que nem todas
as convulsões generalizadas envolvem todos os neurônios em estruturas cerebrais
profundas (p. ex., os gânglios da base e o tálamo); o recrutamento desses neurônios
profundos pode ser necessário para o benefício terapêutico total. Depois da convulsão
generalizada, o eletrencefalograma (EEG) mostra cerca de 60 a 90 segundos de
supressão pós-ictal. Esse período é seguido pelo surgimento de ondas delta e teta de alta
voltagem e pelo retorno do EEG à aparência pré-convulsiva em cerca de 30 minutos.
Durante o curso de uma série de tratamentos de ECT, o EEG interictal costuma ser mais
lento e de maior amplitude que o habitual, mas o EEG retorna à aparência pré-tratamento
de 1 mês a 1 ano após o fim do curso de tratamento.
Uma abordagem de pesquisa ao mecanismo de ação da ECT foi estudar os efeitos
neurofisiológicos do tratamento. Estudos com tomografia por emissão de pósitrons (PET)
de fluxo sanguíneo cerebral e uso de glicose revelaram que, durante as convulsões, o
fluxo sanguíneo cerebral, o uso de glicose e oxigênio e a permeabilidade da barreira
hematencefálica aumentam. Após a convulsão, o fluxo sanguíneo e o metabolismo de
glicose se reduzem, talvez de maneira mais acentuada nos lobos frontais. Algumas
pesquisas indicam que o grau de redução no metabolismo cerebral está correlacionado à
resposta terapêutica. 
Focos convulsivos em epilepsia idiopática são hipometabólicos durante períodos
interictais; a própria ECT age como um anticonvulsivante porque sua administração está
associada a um aumento no limiar convulsivo com o avanço do tratamento. Dados
recentes sugerem que, durante 1 a 2 meses após uma sessão de ECT, os EEGs
registram um grande aumento na atividade de ondas lentas no córtex pré-frontal em
pacientes que responderam bem à ECT. A estimulação bilateral de alta intensidade
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
produziu a melhor resposta; a estimulação unilateral de baixa intensidade produziu a
resposta mais fraca. A relevância desses dados, no entanto, permanece indeterminada,
porque o correlato de EEG específico desapareceu dois meses após a ECT, enquanto o
benefício clínico persistiu. 
A ECT afeta os mecanismos celulares de memória e regulação do humor e eleva o
limiar convulsivo. Esse último efeito pode ser bloqueado pelo antagonista opiáceo
naloxona.
Recentemente, houve aumento no interesse em mudanças estruturais no cérebro
associadas a síndromes psiquiátricas e resposta a tratamento. Esse interesse foi
particularmente grande nas alterações microscópicas associadas à estimulação
eletroconvulsiva, bem como aos antidepressivos e outros medicamentos. Em animais, na
maioria roedores, observaram-se plasticidade sináptica no hipocampo, incluindo
brotamento de fibras musgosas, alterações na estrutura citoesquelética, aumento da
conectividadeem vias perfurantes, promoção de neurogênese e supressão de apoptose.
Muitos desses eventos estruturais também são observados, embora em menor grau, com
medicamentos antidepressivos, como fluoxetina. Esses relatos também estimularam a
controvérsia sobre diversos aspectos da validade técnica das observações. Não se sabe
se essas alterações ocorrem clinicamente e, se for o caso, qual a relevância para a
eficácia e efeitos colaterais cognitivos que pode ser descoberta.
Indicações
Transtorno depressivo maior – A indicação mais comum para ECT é o transtorno
depressivo maior, para o qual essa é a terapia mais rápida e eficaz disponível. A ECT
deve ser considerada para uso em pacientes para os quais os medicamentos não
funcionaram ou não foram tolerados, que apresentam sintomas graves ou psicóticos, que
apresentam risco de suicídio ou de homicídio agudo, ou que apresentam sintomas
acentuados de agitação ou estupor. Estudos controlados demonstraram que até 70% dos
pacientes que não respondem a medicamentos antidepressivos podem responder de
forma positiva à ECT. A Tabela 30.1-2 mostra as indicações para o uso dessa terapia.
A ECT é eficaz para depressão tanto no transtorno depressivo maior quanto no
transtorno bipolar tipo I. A depressão delirante ou psicótica, há muito tempo, é
considerada particularmente sensível à ECT, mas estudos recentes indicaram que
episódios depressivos com características psicóticas não respondem melhor à ECT do
que transtornos depressivos não psicóticos. Ainda assim, como episódios depressivos
maiores com características psicóticas apresentam baixa resposta à farmacoterapia
antidepressiva isolada, a ECT deve ser considerada com muito mais frequência como
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opção principal de tratamento para pacientes com esse transtorno. Considera-se boa a
probabilidade de resposta do transtorno depressivo maior com características
melancólicas (p. ex., sintomas acentuadamente graves, retardo psicomotor, despertar
cedo da manhã, variação diurna, redução de apetite e de peso e agitação) à ECT. Ela é
indicada em especial para pessoas gravemente deprimidas, que apresentam sintomas
psicóticos, que demonstram intenção suicida ou que se recusam a se alimentar. Pacientes
deprimidos com menor probabilidade de responder bem à ECT são aqueles com
transtorno de sintomas somáticos. Pacientes idosos normalmente respondem à ECT mais
lentamente do que pacientes jovens. A ECT é um tratamento para episódio depressivo
maior e não proporciona profilaxia, a menos que seja administrada em longo prazo como
manutenção.
Episódios maníacos – A ECT, no mínimo, equivale ao lítio no tratamento de
episódios maníacos agudos. Contudo, o tratamento farmacológico é tão eficaz no curto
prazo e para profilaxia que o uso de ECT para tratar episódios maníacos costuma estar
limitado a situações com contraindicações específicas a todas as abordagens
farmacológicas disponíveis. A relativa rapidez da resposta à ECT indica sua utilidade para
pacientes cujo comportamento maníaco produziu níveis perigosos de exaustão. A ECT
não deve ser usada em um paciente que esteja sendo tratado com lítio, porque o
medicamento pode reduzir o limiar convulsivo e causar uma convulsão prolongada.
Esquizofrenia – Embora seja um tratamento eficaz para os sintomas de
esquizofrenia aguda, a ECT não se destina aos sintomas de esquizofrenia crônica.
Considera-se que pacientes com o transtorno com sintomas positivos acentuados,
catatonia ou sintomas afetivos sejam bem mais propensos a responder à ECT. Nesses
casos, a eficácia de ECT é praticamente igual à de antipsicóticos, mas a melhora pode
ocorrer mais rapidamente.
Outras indicações – Estudos de pequeno âmbito revelaram que a ECT foi eficaz
no tratamento de catatonia, um sintoma associado a transtornos do humor, esquizofrenia
e transtornos clínicos e neurológicos. Relata-se que a ECT também é útil para o
tratamento de psicoses episódicas, psicoses atípicas, transtorno obsessivo-compulsivo e
delirium, além de condições clínicas como síndrome neuroléptica maligna,
hipopituitarismo, transtornos convulsivos intratáveis e flutuações motoras (“fenômeno
on/off”) na doença de Parkinson. A ECT também pode ser o tratamento indicado para
gestantes deprimidas suicidas que precisam de tratamento e não podem ser medicadas;
para pacientes idosos e com doenças clínicas que não podem tomar fármacos
antidepressivos com segurança; e até mesmo para crianças e adolescentes gravemente
deprimidos e suicidas, que podem ter menos probabilidade de responder a fármacos
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
antidepressivos do que adultos. A ECT não é eficaz para transtorno de sintomas
somáticos (a menos que acompanhado por depressão), transtornos da personalidade e
transtornos de ansiedade.
Lítio
A eficácia do lítio para mania e para o tratamento profilático de transtorno maníaco-
depressivo foi estabelecida no início da década de 1950 como resultado da pesquisa
realizada por John F. J. Cade, um psiquiatra australiano. Preocupações referentes à
toxicidade limitaram a aceitação inicial do lítio nos Estados Unidos, mas seu uso
aumentou gradativamente no fim da década de 1960. Foi apenas a partir de 1970 que a
FDA aprovou sua indicação para o tratamento de mania. A única outra indicação aprovada
pela FDA ocorreu em 1974, quando ele foi aceito como terapia de manutenção para
pacientes com história de mania. Durante várias décadas, o lítio foi o único fármaco
aprovado tanto para tratamento agudo como de manutenção. Ele também é usado como
medicamento adjunto no tratamento de transtorno depressivo maior.
Ações farmacológicas
O lítio é rápida e absorvido após administração oral, e suas concentrações séricas
de pico ocorrem em 1 a 1,5 hora com preparados-padrão e em 4 a 4,5 horas com
preparados de liberação lenta e de liberação controlada. O lítio não se liga a proteínas
plasmáticas, não é metabolizado e é excretado pelos rins. A meia-vida plasmática inicial é
de 1,3 dia e passa para 2,4 dias após a administração contínua superior a um ano. A
barreira hematencefálica permite apenas a passagem lenta do lítio, motivo pelo qual uma
única superdose não causa necessariamente toxicidade e pelo qual a intoxicação de
longo prazo com lítio demora para se resolver. A meia-vida de eliminação do fármaco é de
18 a 24 horas em adultos jovens, mas é mais breve em crianças e mais prolongada em
idosos. A depuração renal do lítio diminui com a insuficiência renal. Alcança-se equilíbrio
após 5 a 7 dias de administração regular. Obesidade está associada a índices mais
elevados de depuração do lítio. Sua excreção é complexa durante a gravidez; aumenta
durante a gestação, mas reduz após o parto. Ele é excretado no leite materno e em
quantidades significativas nas fezes e no suor. Concentrações tireoidianas e renais de lítio
são mais elevadas do que os níveis séricos. 
Uma explicação para os efeitos estabilizadores do humor do lítio ainda não foi
descoberta. Teorias incluem a alteração do transporte de íons e efeitos sobre
neurotransmissores e neuropeptídeos, vias de transdução de sinais e sistemas de
segundo mensageiro.
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Indicações Terapêuticas
Transtorno bipolar tipo 1
Episódios maníacos – O lítio controla a mania aguda e impede a recorrência em
cerca de 80% das pessoas com transtorno bipolar tipo I e em um percentual um pouco
menor de indivíduos com episódios mistos (mania e depressão),transtorno bipolar de
ciclagem rápida ou alterações de humor em encefalopatia. Esse medicamento tem início
de ação relativamente lento e exerce seus efeitos antimaníacos ao longo de 1 a 3
semanas. Portanto, um benzodiazepínico, um antagonista dos receptores de dopamina
(ARD), um antagonista de serotonina e dopamina (ASD) ou ácido valproico em geral são
administrados durante as primeiras semanas. Pacientes com mania mista ou disfórica,
ciclagem rápida, abuso de substância comórbido ou organicidade não respondem tão
bem ao lítio quanto os indivíduos com mania clássica. 
Depressão bipolar – Comprovou-se que o lítio é eficaz no tratamento de
depressão associada ao transtorno bipolar tipo I, assim como no papel de terapia adjunta
para pacientes com transtorno depressivo maior grave. A potencialização da terapia de
lítio com ácido valproico ou carbamazepina costuma ser bem tolerada, com pouco risco
de precipitação de mania.
Quando um episódio depressivo ocorre em uma pessoa medicada com lítio de
manutenção, o diagnóstico diferencial deve incluir hipotireoidismo induzido por lítio, abuso
de substância e falta de adesão à terapia com lítio. Possíveis abordagens de tratamento
incluem aumentar a concentração do fármaco (até 1 a 1,2 mEq/L); acrescentar
suplemento de hormônio da tireoide (p. ex., 25 #g ao dia de liotironina), mesmo na
presença de achados normais em testes de função da tireoide; potencialização com
valproato ou carbamazepina; o uso criterioso de antidepressivos; ou eletroconvulsoterapia
(ECT). Depois que o episódio depressivo agudo é resolvido, outras terapias devem ser
retiradas de forma gradativa em prol da monoterapia de lítio, caso seja clinicamente
tolerada. 
Manutenção – O tratamento de manutenção com lítio reduz de maneira acentuada
a frequência, a gravidade e a duração de episódios maníacos e depressivos em pessoas
com transtorno bipolar tipo I. O medicamento fornece uma profilaxia muito mais eficaz
para mania do que para depressão, e estratégias antidepressivas suplementares podem
ser necessárias, de forma intermitente ou contínua. A manutenção com lítio é quase
sempre indicada depois do primeiro episódio de transtorno bipolar tipo I, seja ele de
depressão seja de mania, e deve ser considerada depois do primeiro episódio no caso de
adolescentes ou para pessoas com história familiar desse transtorno. Outras pessoas que
se beneficiam da manutenção com lítio são as que contam com sistemas de apoio fracos,
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não apresentaram fatores precipitantes para o primeiro episódio, correm alto riso de
suicídio, tiveram um início repentino do primeiro episódio ou tiveram um primeiro episódio
de mania. Estudos clínicos mostraram que lítio reduz a incidência de suicídio em
pacientes com transtorno bipolar tipo I em seis ou sete vezes. É também um tratamento
eficaz para pessoas com transtorno ciclotímico grave.
O início da terapia de manutenção após o primeiro episódio maníaco é considerado
uma abordagem sensata com base em diversas observações. Em primeiro lugar, cada
episódio de mania aumenta o risco de episódios subsequentes. Em segundo, entre as
pessoas que respondem ao lítio, recaídas são 28 vezes mais prováveis depois que o uso
do fármaco é descontinuado. Em terceiro, relatos de caso descrevem indivíduos que a
princípio responderam ao lítio, o descontinuaram e, então, sofreram recaída e deixaram
de responder em episódios subsequentes. O tratamento de manutenção continuado com
esse agente costuma estar associado com aumento da eficácia e redução da mortalidade.
Portanto, um episódio de depressão ou mania após um período curto de manutenção de
lítio não representa necessariamente um insucesso do tratamento. Contudo, o tratamento
com lítio isolado pode começar a perder sua eficácia após vários anos de uso bem-
sucedido. Caso isso ocorra, o tratamento complementar com carbamazepina ou valproato
pode ser útil.
As doses de manutenção de lítio com frequência podem ser ajustadas para atingir
concentração plasmática um pouco mais baixa do que a necessária para o tratamento de
mania aguda. Caso seu uso deva ser descontinuado, a dosagem deve ser reduzida lenta
e gradativamente. A descontinuação repentina da terapia com lítio está associada a
aumento do risco de recorrência de episódios maníacos e depressivos.
Transtorno depressivo maior
O lítio é efetivo no tratamento de longo prazo de depressão maior, mas não é mais
eficaz do que fármacos antidepressivos. Seu papel mais comum nesse transtorno é como
adjuvante ao uso de antidepressivos em pessoas que não responderam a esse tipo de
fármaco isoladamente. Em torno de 50 a 60% dos indivíduos que não respondem a
antidepressivos reagem o quando lítio, 300 mg três vezes ao dia, é acrescentado ao
regime antidepressivo. Em alguns casos, uma resposta pode ser observada em alguns
dias, mas com maior frequência são necessárias várias semanas para observar a eficácia
do regime. A terapia isolada de lítio pode tratar de forma eficaz pessoas deprimidas que
apresentam transtorno bipolar tipo I, mas que ainda não tiveram seu primeiro episódio
maníaco. Foi relatado que esse fármaco é efetivo em pessoas com transtorno depressivo
maior que apresenta ciclicidade acentuada.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Transtorno esquizoafetivo e esquizofrenia – Indivíduos com sintomas de humor
proeminentes – tanto do tipo bipolar quanto do depressivo – com transtorno
esquizoafetivo têm maior probabilidade de responder ao lítio do que os com sintomas
psicóticos. Embora ASDs e ARDs sejam os tratamentos recomendados para transtorno
esquizoafetivo, o lítio é um agente potencializador útil. Isso é especialmente verdadeiro
para pessoas cujos sintomas são resistentes ao tratamento com ASDs e ARDs. A
potencialização com lítio de um tratamento com ASD ou ARD pode ser eficaz para
indivíduos com transtorno esquizoafetivo mesmo na ausência de um componente
proeminente de transtorno do humor. Algumas pessoas com esquizofrenia impedidas de
tomar fármacos antipsicóticos podem se beneficiar do tratamento apenas com lítio.
Precauções e Efeitos Adversos
Mais de 80% dos pacientes medicados com lítio experimentam efeitos colaterais. É
importante minimizá-los por meio de monitoramento dos níveis sanguíneos do fármaco e
do uso de intervenções farmacológicas adequadas para combater efeitos indesejados. Os
efeitos adversos mais comuns estão resumidos na Tabela 29.19-3. A orientação do
paciente pode ser um importante fator para reduzir a incidência e a gravidade de efeitos
colaterais. Pacientes medicados com lítio devem ser alertados de que mudanças na água
e no teor de sal no corpo podem afetar a quantidade excretada do fármaco, resultando em
aumentos ou reduções em suas concentrações. A ingestão excessiva de sódio (p. ex.,
uma mudança considerável na dieta) reduz as concentrações do lítio. Em contrapartida,
uma quantidade muito baixa de sódio (p. ex., dietas da moda) pode levá-lo a
concentrações potencialmente tóxicas. Redução do líquido corporal (p. ex., transpiração
excessiva) pode causar desidratação e intoxicação por lítio. Os pacientes devem relatar
sempre que medicamentos forem prescritos por outro clínico, porque muitos agentes de
uso comum podem afetar as concentrações do lítio.
Toxicidade do lítio e superdoses 
Os sinais e sintomas iniciais de toxicidade do lítio incluem sintomas neurológicos,
como tremor lento, disartria e ataxia; sintomas GI; alterações cardiovasculares; e
disfunção renal. Os que aparecem mais tarde incluem prejuízo da consciência,
fasciculaçõesmusculares, mioclonia, convulsões e coma. Sinais e sintomas da toxicidade
do lítio são apresentados na Tabela 29.19-4. Os fatores de risco incluem ultrapassagem
da dosagem recomendada, prejuízo renal, dieta de baixo teor de sódio, interação
medicamentosa e desidratação. Idosos são mais vulneráveis aos efeitos do aumento das
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concentrações séricas desse medicamento. Quanto maiores o grau e a duração das
concentrações elevadas, piores são os sintomas de toxicidade. 
A toxicidade de lítio é uma emergência médica, com potencial para causar dano
neuronal permanente e morte. Em casos de toxicidade (Tab. 29.19-5), o fármaco deve ser
interrompido, e a desidratação, tratada. O lítio não absorvido pode ser removido do trato
GI por meio da ingestão de poliestirenossulfonato de sódio ou solução de polietilenoglicol,
mas não de carvão ativado. A ingestão de uma única dose excessiva pode criar
aglomerados do medicamento no estômago, os quais podem ser removidos por lavagem
gástrica com uma sonda gástrica de grosso calibre. O valor da diurese forçada ainda é
discutido. Em casos graves, a hemodiálise remove com rapidez quantidades excessivas
de lítio sérico. Concentrações séricas de lítio pós-diálise podem aumentar à medida que o
medicamento é redistribuído dos tecidos para o sangue, de modo que pode ser
necessário repetir a diálise. Melhora neurológica pode tardar vários dias após a
depuração do lítio sérico, porque o fármaco cruza lentamente a barreira hematencefálica.
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Antagonistas de serotonina e dopamina (antipsicóticos de 2ª geração ou
atípicos)
Os antagonistas de serotonina e dopamina (ASDs), também conhecidos como
fármacos antipsicóticos de segunda geração ou atípicos, são um grupo de medicamentos
farmacologicamente diferentes que suplantaram em grande parte o uso de antagonistas
dos receptores de dopamina mais antigos (ARDs). O termo atípicos é usado porque
esses fármacos diferem quanto a seu perfil de efeitos colaterais, de forma mais específica
um risco menor de efeitos colaterais extrapiramidais (SEP), e apresentam espectros de
ação mais amplos do que os ARDs. Diferentemente dos primeiros fármacos
antipsicóticos, os ASDs têm efeitos significativos sobre ambos os sistemas,
dopaminérgico e serotonérgico. Sua farmacologia é complexa, e cada medicamento
incluído nesse grupo provoca múltiplos efeitos sobre os neurotransmissores. Todos os
ASDs são indicados para o tratamento da esquizofrenia. A maioria desses antipsicóticos
de segunda geração também recebeu aprovação como monoterapia ou terapia auxiliar no
tratamento do transtorno bipolar. Alguns foram aprovados como adjuntos para o
tratamento da depressão maior.
Até 2013, um total de 10 fármacos antipsicóticos de segunda geração havia sido
aprovado pela FDA. São eles: risperidona, risperidona IM de ação prolongada,
olanzapina, olanzapina para suspensão injetável de liberação prolongada, quetiapina,
quetiapina XR, ziprasidona, aripiprazol, paliperidona, palmitato de paliperidona,
asenapina, lurasidona, iloperidona e clozapina.
Ainda se discute se há ou não uma melhora geral de tolerabilidade dos ASDs em
relação aos ARDs. Embora haja uma melhora em relação a um risco menor, mas não
ausente, de SEP, a maior parte dos medicamentos desse grupo frequentemente produz
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ganho de peso substancial, o que aumenta o potencial para desenvolvimento de diabetes
melito. Olanzapina e clozapina parecem ser responsáveis pelo maior número de casos de
ganho de peso e de diabetes melito induzidos por fármacos. Os outros agentes
representam um risco menor desses efeitos colaterais. Ainda assim, a FDA exigiu que
todos os ASDs exibam um alerta na embalagem de que pacientes medicados com eles
devem ser monitorados com atenção, recomendando que os seguintes fatores sejam
considerados em todos os que receberem receita de antipsicóticos de segunda geração:
1. História pessoal e familiar de obesidade, diabetes, dislipidemia, hipertensão e
doença cardiovascular; 
2. Peso e altura (de forma que o índice de massa corporal possa ser calculado);
3. Circunferência da cintura (na altura do umbigo);
4. Pressão arterial;
5. Nível de glicose plasmática em jejum;
6. Perfil de lipídeos em jejum.
Pacientes com diabetes preexistente devem ter monitoramento regular, incluindo
hemoglobina A1C (HgA1C) e, em alguns casos, níveis de insulina. Entre esses fármacos,
a clozapina é única. Ela não é considerada um agente de primeira linha devido a seus
efeitos colaterais (hematológicos) e à necessidade de exames de sangue semanais.
Embora seja extremamente eficaz no tratamento tanto de mania quanto de depressão,
não tem indicação da FDA para tratar essas condições.
Mecanismos de Ação
Os supostos efeitos antipsicóticos dos ASDs são o bloqueio dos receptores de
dopamina D2. O que os diferencia dos fármacos antipsicóticos mais antigos é a maior
proporção de interações com subtipos de receptores de serotonina, destacando o subtipo
5-HT2A, e também com outros sistemas de neurotransmissores. Supõe-se que essas
propriedades expliquem os perfis distintos de tolerabilidade associados a cada um dos
ASDs. Todos eles apresentam estruturas químicas, afinidades a receptores e perfis de
efeitos colaterais diferentes. Nenhum ASD é idêntico quanto a sua combinação de
afinidades a receptores, e a relativa contribuição de cada interação de receptores para os
efeitos clínicos é desconhecida.
Indicações Terapêuticas
Mesmo tendo sido aprovados inicialmente para o tratamento de esquizofrenia e
mania aguda, alguns desses fármacos ainda tiveram indicação como terapia adjunta para
depressão resistente a tratamento e transtorno depressivo maior. Também são úteis para
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transtornos de estresse pós-traumático e de ansiedade, e, embora os clínicos costumem
usá-los em perturbações comportamentais associadas a demência, todos os ASDs levam
um alerta da FDA na embalagem sobre os efeitos adversos quando usados em idosos
que apresentam psicoses relacionadas com demência, porque essa população corre
maior risco (1,6 a 1,7 vezes superior) de morte, em comparação com placebo. Todos
esses agentes são considerados medicamentos de primeira linha para esquizofrenia,
exceto a clozapina, que pode causar efeitos hematológicos que exigem amostras de
sangue semanais.
Esquizofrenia e Transtorno Esquizoafetivo
Os ASDs são eficazes no tratamento de psicoses agudas e crônicas, como
esquizofrenia e transtorno esquizoafetivo, tanto em adultos quanto em adolescentes. Eles
são tão bons ou melhores do que os antipsicóticos típicos (ARDs) para o tratamento de
sintomas positivos em esquizofrenia e superiores para o tratamento de sintomas
negativos. Em comparação com pessoas tratadas com ARDs, indivíduos que receberam
ASDs apresentam menos recaídas e exigem hospitalização menos frequente, menos
visitas ao departamento de emergência, menos contatos telefônicos com profissionais da
saúde mental e menos tratamentos em programas diários. 
Visto que apresenta efeitos adversos potencialmente letais, a clozapina é
adequada apenas para pacientes com esquizofrenia resistentes a todos os outros
antipsicóticos. Outras indicações para clozapina incluem tratamento de pessoas com
discinesia tardia – a qual pode ser revertida com altas dosagens em alguns casos – e
aquelas com baixo limiar para SEP. Pessoas que toleram a clozapina tiverambom
proveito em terapia de longo prazo. A eficácia desse medicamento pode ser aumentada
pela potencialização com risperidona, que eleva as concentrações da clozapina e, às
vezes, resulta em uma melhora clínica impressionante.
Transtorno de Humor
Todos os ASDs (exceto clozapina) são aprovados pela FDA para o tratamento da
mania aguda. Alguns desses agentes, incluindo aripiprazol, olanzapina, quetiapina e
quetiapina XR, também têm indicação para o tratamento de terapia de manutenção em
transtorno bipolar, como monoterapia ou terapia auxiliar. Os ASDs melhoram os sintomas
depressivos em esquizofrenia, e tanto a experiência clínica quanto os experimentos
clínicos mostram que todos eles potencializam a ação dos antidepressivos no manejo
agudo da depressão maior. Até o momento, a olanzapina, em combinação com fluoxetina,
foi aprovada para a depressão resistente a tratamento, e aripiprazol e quetiapina XR são
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indicados como terapia adjunta a antidepressivos em transtorno depressivo maior (TDM).
Quetiapina e quetiapina XR também são validadas para depressão bipolar. Uma
combinação fixa de olanzapina e fluoxetina tem indicação para o tratamento de depressão
bipolar aguda.
Efeitos Adversos
Os ASDs compartilham um espectro semelhante de reações adversas, mas diferem
consideravelmente quanto a frequência ou gravidade de sua ocorrência. Efeitos colaterais
específicos que são comuns com um ASD em particular são enfatizados na abordagem
sobre cada fármaco a seguir.
Risperidona
Indicações – A risperidona é indicada para o tratamento agudo e de manutenção
de esquizofrenia em adultos e para o tratamento do transtorno em adolescentes dos 13
aos 17 anos. Também é indicada para o tratamento de curta duração de episódios
maníacos ou mistos agudos associados ao transtorno bipolar tipo I em adultos e em
crianças e adolescentes dos 10 aos 17 anos. A combinação de risperidona com lítio ou
valproato é indicada para o tratamento de curto prazo de episódios maníacos ou mistos
agudos relacionados ao transtorno bipolar tipo I. 
Esse medicamento também é indicado para o tratamento de irritabilidade
associada ao espectro do transtorno autista em crianças e em adolescentes dos 5 aos 16
anos, incluindo sintomas de agressividade dirigida a outros, autolesões deliberadas,
explosões de raiva e alternância rápida de humores.
Farmacologia – A risperidona é um benzisoxazol. Ela sofre extenso metabolismo
hepático de primeira passagem em 9-hidróxi-risperidona, um metabólito com atividade
antipsicótica equivalente. Os níveis plasmáticos de pico do composto precursor ocorrem
em 1 hora e em 3 horas para o metabólito. A risperidona tem bioatividade de 70%. A meia-
vida combinada de risperidona e 9-hidróxi-risperidona dura uma média de 20 horas, de
forma que é eficaz em dosagens diárias únicas. Esse fármaco é um antagonista dos
receptores serotonérgicos 5-HT2A, D2 de dopamina, adrenérgicos #1 e #2 e H1 de
histamina. Apresenta baixa afinidade com receptores #-adrenérgicos e colinérgicos
muscarínicos. Embora seja tão potente como antagonista de receptores D2 quanto o
haloperidol, a risperidona tem menos chances do que ele de causar SEP quando a dose
for inferior a 6 mg diários.
Dosagens – A faixa recomendada de dosagem e frequência da risperidona mudou
desde que o fármaco começou a ser usado clinicamente. Está disponível em comprimidos
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de 0,25, 0,5, 1, 2, 3 e 4 mg e em solução oral de 1 mg/mL. A dosagem inicial costuma ser
de 1 a 2 mg à noite, podendo ser aumentada para 4 mg ao dia. Estudos com tomografia
por emissão de pósitrons (PET) demonstraram que dosagens de 1 a 4 mg diários
proporcionam o bloqueio de D2 necessário para o efeito terapêutico. Costumava-se
acreditar que, devido a sua meia-vida de eliminação breve, a risperidona deveria ser
administrada duas vezes ao dia, mas estudos mostraram a mesma eficácia com a
dosagem diária única. Doses acima de 6 mg/dia estão associadas a uma maior incidência
de efeitos adversos, especialmente SEP. Não há correlação entre as concentrações
plasmáticas e o efeito terapêutico. Diretrizes de dosagem para adolescentes e crianças
são diferentes das indicadas para adultos e requerem dosagens iniciais mais baixas;
dosagens mais elevadas estão associadas a mais efeitos adversos.
Efeitos colaterais – Os SEP da risperidona dependem, em grande parte, da
dosagem, e há uma tendência a fazer uso de doses mais baixas do que as inicialmente
recomendadas. Ganho de peso, ansiedade, náusea e vômito, rinite, disfunção erétil,
disfunção orgásmica e aumento de pigmentação estão associados ao uso desse
medicamento. Os motivos mais comuns relacionados ao fármaco para sua interrupção
são SEP, tontura, hipercinesias, sonolência e náusea. Pode haver a elevação acentuada
de prolactina. Ganho de peso é mais frequente com o uso de risperidona por crianças do
que por adultos. A risperidona também é apresentada em comprimidos de desintegração
oral, os quais se encontram disponíveis nas potências 0,5, 1 e 2 mg e em uma formulação
de ação retardada (Risperdal Consta), que é administrada em sua apresentação injetável
intramuscular (IM) a cada duas semanas. A dose pode ser de 25, 50 ou 75 mg. A
risperidona oral deve ser coadministrada com Risperdal Consta durante as primeiras três
semanas antes de ser descontinuada.
Interações – medicamentosas A inibição de CYP 2D6 por fármacos como
paroxetina e fluoxetina pode bloquear a formação do metabólito ativo de risperidona. O
fármaco é um inibidor fraco dessa enzima e tem pouco efeito sobre outros agentes. O uso
combinado de risperidona e ISRSs pode resultar na elevação significativa de prolactina,
com os efeitos associados de galactorreia e hipertrofia das mamas.
Fisiopatologia da Esquizofrenia
Fatores bioquímicos 
Hipótese da dopamina – A formulação mais simples da hipótese da dopamina na
esquizofrenia postula que o transtorno resulta do excesso de atividade dopaminérgica. A
teoria evoluiu a partir de duas observações. Primeiro, a eficácia e a potência da maioria
dos antipsicóticos (i.e., antagonistas do receptor da dopamina [ARDs]) estão
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correlacionadas a sua capacidade de agir como antagonistas do receptor de dopamina
tipo 2 (D2). Segundo, os agentes que aumentam a atividade dopaminérgica, notadamente
a anfetamina, são psicotomiméticos. A teoria básica não indica se a hiperatividade
dopaminérgica decorre de liberação excessiva de dopamina, do excesso de receptores de
dopamina, da hipersensibilidade destes à dopamina ou de uma combinação de tais
mecanismos, tampouco especifica quais tratos dopaminérgicos estão envolvidos, embora
os tratos mesocortical e mesolímbico sejam implicados com maior frequência. Os
neurônios dopaminérgicos projetam-se de seus corpos celulares no mesencéfalo para
neurônios dopaminoceptivos no sistema límbico e no córtex cerebral. 
A liberação excessiva de dopamina em pacientes com esquizofrenia foi associada
à gravidade de sintomas psicóticos positivos. Estudos de receptores de dopamina com
tomografia por emissão de pósitron documentam um aumento nos receptores D2 no
núcleo caudado de pacientes com esquizofrenia livres de medicamentos. Também houve
relatos de aumento da concentração de dopamina na amígdala, diminuição da densidade
do transportador de dopamina e aumento nos números de receptores de dopamina tipo 4
no córtex entorrinal. 
Serotonina – As hipóteses atuais postulam o excesso de serotoninacomo uma
das causas de sintomas tanto positivos como negativos na esquizofrenia. A atividade
antagonista de serotonina consistente da clozapina e de outros antipsicóticos de segunda
geração, junto com a eficácia da clozapina para dimimuir sintomas positivos em pacientes
crônicos, contribuiu para a validade dessa proposição. 
Norepinefrina – A anedonia – o comprometimento da capacidade para gratificação
emocional e a diminuição da capacidade de experimentar prazer – há muito tem sido
observada como um aspecto proeminente da esquizofrenia. Uma degeneração neuronal
seletiva no sistema neural de recompensa da norepinefrina poderia explicar esse aspecto
da sintomatologia do transtorno. Entretanto, os dados bioquímicos e farmacológicos que
apoiam essa proposição são inconclusivos. 
GABA – O aminoácido neurotransmissor inibitório ácido #-aminobutírico (GABA)
também foi implicado na fisiopatologia da esquizofrenia com base nos achados de que
alguns pacientes têm uma perda de neurônios GABAérgicos no hipocampo. O GABA tem
um efeito regulador sobre a atividade da dopamina, e a perda de neurônios GABAérgicos
inibidores poderia levar à hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos. 
Neuropeptídeos – Neuropeptídeos, como a substância P e a neurotensina, estão
localizados com os neurotransmissores de catecolamina e indolamina e influenciam a
ação destes. A alteração nos mecanismos de neuropetídeo poderia facilitar, inibir ou, de
outro modo, alterar o padrão de disparo desses sistemas neuronais. 
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Glutamato – O glutamato foi implicado porque a ingestão de fenciclidina, um
antagonista do glutamato, produz uma síndrome aguda semelhante à esquizofrenia. A
hipótese proposta sobre o glutamato inclui as de hiperatividade, hipoatividade e
neurotoxicidade induzidas por ele. 
Acetilcolina e nicotina – Estudos de necropsia na esquizofrenia demonstraram
aumento dos receptores muscarínicos e nicotínicos no caudado-putame, no hipocampo e
em regiões selecionadas do córtex pré-frontal. Esses receptores têm um papel na
regulação dos sistemas de neurotransmissores envolvidos na cognição, que é
comprometida na esquizofrenia.
Neuropatologia 
No século XIX, os neuropatologistas não conseguiram encontrar uma base
neuropatológica para a esquizofrenia e, por isso, classificaram-na como um transtorno
funcional. No fim do século XX, no entanto, os pesquisadores deram passos significativos
no sentido de revelar uma base neuropatológica potencial para o transtorno,
principalmente no sistema límbico e nos gânglios da base, incluindo anormalidades
neuropatológicas ou neuroquímicas no córtex cerebral, no tálamo e no tronco cerebral. A
perda de volume cerebral amplamente relatada em cérebros de indivíduos com
esquizofrenia parece resultar da densidade reduzida de axônios, dendritos e sinapses que
medeiam as funções associativas do cérebro. A densidade sináptica é mais alta com 1
ano de idade e depois diminui para valores adultos no início da adolescência. Uma teoria,
baseada, em parte, na observação de que os pacientes muitas vezes desenvolvem
sintomas da esquizofrenia durante a adolescência, sustenta que o transtorno resulta da
poda excessiva de sinapses durante essa fase do desenvolvimento. 
Ventrículos cerebrais – Os exames por tomografia computadorizada (TC) de
pacientes com esquizofrenia têm mostrado consistentemente alargamento dos ventrículos
laterais e do terceiro ventrículo e alguma redução no volume cortical. Volumes reduzidos
da substância cinzenta cortical foram demonstrados durante os primeiros estágios da
doença. Vários pesquisadores tentaram determinar se as anormalidades detectadas por
TC são progressivas ou estáticas. Alguns estudos concluíram que as lesões observadas
na TC estão presentes no início da doença e não progridem. Outros estudos, entretanto,
concluíram que o processo patológico visualizado em exames por TC continua a progredir
durante a doença. Portanto, ainda não se sabe se um processo patológico ativo continua
a se desenvolver em pacientes. 
Simetria reduzida – Há uma simetria reduzida em várias áreas do cérebro na
esquizofrenia, incluindo os lobos temporal, frontal e occipital. Alguns pesquisadores
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acreditam que essa simetria reduzida se origine durante a vida fetal e seja indicativa de
uma interrupção na lateralização cerebral durante o neurodesenvolvimento. 
Sistema límbico – Devido a seu papel no controle das emoções, foi formulada a
hipótese de que o sistema límbico esteja envolvido na fisiopatologia da esquizofrenia.
Estudos de amostras cerebrais na necrópsia de pacientes com o transtorno mostraram
diminuição no tamanho da região, incluindo a amígdala, o hipocampo e o giro para-
hipocampal. Esse achado neuropatológico está de acordo com a observação feita por
estudos de imagem por ressonância magnética de indivíduos com a doença. O
hipocampo não apenas é menor em tamanho na esquizofrenia como também é
funcionalmente anormal, como indicado por distúrbios na transmissão de glutamato. A
desorganização dos neurônios no hipocampo também foi observada em secções de
tecido cerebral de pacientes com esquizofrenia, em comparação a de controles
saudáveis. 
Córtex pré-frontal – Há evidências consideráveis de estudos cerebrais de
necrópsia que apoiam anormalidades anatômicas no córtex pré-frontal na esquizofrenia.
Déficits funcionais na região pré-frontal também foram demonstrados por imagens do
cérebro. Há muito tem sido observado que vários sintomas de esquizofrenia imitam
aqueles encontrados em pessoas com lobotomias pré-frontais ou síndromes do lobo
frontal. 
Tálamo – Alguns estudos do tálamo mostram evidência de diminuição de volume
ou perda neuronal, em subnúcleos específicos. Há relatos de que o núcleo dorsomedial
do tálamo, que tem conexões recíprocas com o córtex pré-frontal, contém um número
reduzido de neurônios. O número total de neurônios, oligodendrócitos e astrócitos é
reduzido em 30 a 45% em pacientes com o transtorno. Esse suposto achado não parece
ser devido aos efeitos de medicamentos antipsicóticos, porque o volume do tálamo é
semelhante em tamanho entre pacientes com esquizofrenia tratados de forma crônica
com medicamentos e indivíduos nunca expostos a neurolépticos. 
Gânglios da base e cerebelo – Os gânglios da base e o cerebelo têm sido de
interesse teórico na esquizofrenia por, pelo menos, duas razões. Primeiro, muitos
pacientes exibem movimentos bizarros, mesmo na ausência de transtornos do movimento
induzidos por medicamentos (p. ex., discinesia tardia). Esses movimentos podem incluir
marcha desajeitada, caretas e estereotipias. Uma vez que os gânglios da base e o
cerebelo estão envolvidos no controle dos movimentos, doenças nessas áreas estão
implicadas na fisiopatologia da esquizofrenia. Segundo, os transtornos do movimento que
envolvem os gânglios da base (p. ex., doença de Huntington, doença de Parkinson) são
os mais comumente associados com psicose. Estudos neuropatológicos dos gânglios da
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base produziram relatos variáveis e inconclusivos a respeito da perda celular e da
redução do volume do globo pálido e da substância negra. Estudos também mostraram
aumento no número de receptores D2 no núcleo caudado, no putame e no nucleus
accumbens. Permanece a questão, entretanto, quanto a se o aumento é secundário à
administração de medicamentos antipsicóticos. Alguns pesquisadores começaram a
estudar o sistemaserotonérgico nos gânglios da base e sugeriram um papel para a
serotonina nos transtornos psicóticos devido à utilidade clínica de agentes antipsicóticos
com atividade de antagonismo à serotonina (p. ex., clozapina, risperidona).
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Problema 4
Marcos do Desenvolvimento Neuropsicomotor
Marcos evolutivos importantes em lactentes 
Reflexos e sistemas de sobrevivência no nascimento – Os reflexos são
presenças normais no nascimento. Eles incluem o reflexo fundamental (ato de roçar ou
friccionar os lábios em resposta a estimulações periorais), o da preensão palmar, o plantar
(sinal de Babinski), reflexos no joelho, os abdominais, o de Moro e o do pescoço tônico.
Em crianças normais, o reflexo da preensão palmar, o de Moro e o do pescoço tônico
desaparecem em torno do quarto mês. Em geral, o reflexo de Babinski desaparece
próximo ao décimo segundo mês. 
Os sistemas de sobrevivência – respirar, sugar, engolir e homeostase circulatória e
da temperatura – são relativamente funcionais no nascimento, embora os órgãos
sensoriais ainda não tenham se desenvolvido por completo. Diferenciações ulteriores das
funções neurofisiológicas dependem de um processo ativo de reforço estimulador do
ambiente externo, como, por exemplo, pessoas tocando e dando palmadinhas no
lactente. Os bebês recém-nascidos permanecem acordados somente durante um curto
período de tempo por dia; os movimentos oculares rápidos (REMs) e os não rápidos
(NREMs) no sono estão presentes no nascimento. Outros comportamentos espontâneos
incluem choro, sorriso e ereção peniana em meninos. Os lactentes com 1 dia de vida
conseguem detectar o cheiro do leite materno, e aqueles com 3 dias conseguem distinguir
a voz da mãe. 
Linguagem e desenvolvimento cognitivo – No nascimento, os lactentes
conseguem fazer ruídos, como o choro, por exemplo, porém conseguem vocalizar apenas
por volta de 8 semanas. Nesse momento, os sons guturais e balbuciantes ocorrem de
forma espontânea, principalmente em resposta à mãe. A persistência e a evolução futura
das vocalizações das crianças dependem do reforço positivo dos pais. 
No final da primeira infância (cerca dos 2 anos de idade), os lactentes já
transformaram os reflexos em ações voluntárias que são os pilares da cognição. Eles
começam a interagir com o ambiente, a experimentar feedbacks do próprio corpo e a
tornar mais intencionais as suas ações. Ao final do segundo ano de vida, as crianças
começam a usar jogos simbólicos e a linguagem.
Desenvolvimento emocional e social – Em torno das 3 semanas de vida, os
lactentes imitam os movimentos faciais dos cuidadores adultos. Eles abrem a boca e
mostram a língua em resposta aos adultos que procederem da mesma forma. Próximo do
terceiro e quarto mês, esses comportamentos se desencadeiam com mais facilidade.
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Acredita-se que essas imitações de comportamentos sejam os precursores da vida
emocional dos lactentes. A resposta ao sorriso acontece em duas fases: a primeira é o
sorriso endógeno, que é espontâneo, ao longo dos primeiros 2 meses, e não se relaciona
a estimulações externas; a segunda é o sorriso exógeno, que é estimulado a partir do
mundo exterior, em geral pela mãe, e ocorre em torno da décima sexta semana. 
Os estágios do desenvolvimento emocional são paralelos aos do desenvolvimento
cognitivo. Na realidade, os cuidadores fornecem grande parte do estímulo para ambos os
aspectos do crescimento mental. Os lactentes humanos dependem totalmente dos
adultos para a sobrevivência. Por meio de interações calorosas e previsíveis, seu
repertório social e emocional expande com a interação das respostas sociais dos
cuidadores.
No primeiro ano, o temperamento dos lactentes é muito variável e está intimamente
associado a estados internos, como a fome. Ao evoluir na direção do segundo ou terceiro
terço do primeiro ano, ele se desenvolve cada vez mais em relação aos exemplos sociais
externos; os pais até conseguem fazer um lactente faminto sorrir. Nas situações em que o
bebê se sente confortável internamente, prevalece uma sensação de interesse e de
prazer em relação ao mundo e aos cuidadores primários. É possível que o afastamento
da mãe (ou de outro cuidador primário) por períodos muito prolongados durante o
segundo período de 6 meses de vida resulte em depressão, que poderá persistir até a
vida adulta como parte do caráter do indivíduo.
Marcos evolutivos importantes em crianças
O segundo ano de vida é marcado pelo desenvolvimento motor e intelectual
acelerado. Com a capacidade de andar, as crianças desenvolvem algum tipo de controle
sobre suas próprias ações; essa mobilidade permite que determinem o momento de se
aproximar e de se afastar. A capacidade de falar amplia significativamente seus
horizontes. Em geral, as crianças aprendem a dizer “não” antes de aprender a dizer “sim”.
Esse negativismo é vital para o desenvolvimento de independência, porém, em caso de
persistência, o comportamento opositivo denota a presença de algum problema.
O aprendizado da linguagem é uma tarefa extremamente importante no período da
infância. As vocalizações tornam-se distintas, e as crianças conseguem atribuir nomes a
alguns objetos, bem como expressam suas necessidades em uma ou duas palavras. Às
vezes, ao se aproximar o final do segundo ano e o início do terceiro, elas se comunicam
por meio de frases curtas. O ritmo do desenvolvimento da linguagem varia de modo
considerável entre uma criança e outra, e, embora um número pequeno delas apresente
desenvolvimento tardio, a maioria dos especialistas recomenda fazer um teste de audição
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nas situações em que a criança não consiga formar frases com duas palavras aos 2 anos
de idade.
Desenvolvimento linguístico e cognitivo – As crianças começam a ouvir
explicações que ajudam a tolerar a espera. Criam novos comportamentos a partir dos
antigos (originalidade) e envolvem-se em atividades simbólicas usando palavras e
brincando com bonecas em situações nas quais as bonecas representam alguma coisa,
como, por exemplo, uma sequência alimentar. As crianças possuem capacidades variadas
de concentração e autorregulação.
Desenvolvimento emocional e social – A sensação de prazer e desprazer
começa a ser diferenciada no segundo ano de vida. De maneira geral, nessa idade, as
referências sociais são aparentes; as crianças observam os pais e outras pessoas em
busca de dicas sobre como responder a novos eventos. Elas mostram excitação
exploratória, prazer assertivo e satisfação nas descobertas e no desenvolvimento de
novos comportamentos (p. ex., novos jogos), incluindo provocar, surpreender e enganar
os pais (p. ex., escondendo-se). São capazes de demonstrar amor de uma forma
organizada, como quando sorriem e correm para abraçar e beijar os pais, assim como são
capazes de protestar por meio de reações como se afastar dos cuidadores, chorar, bater,
morder, agredir, gritar e chutar. A sensação de conforto junto com a família e a apreensão
na presença de pessoas estranhas poderão se intensificar. A ansiedade parece estar
relacionada à desaprovação e à perda de cuidadores muito queridos e pode produzir
efeitos desorganizadores. 
Desenvolvimento sexual – A diferenciação sexual torna-se evidente a partir do
nascimento, quando os pais começam a vestir e a tratar os lactentes de uma forma
diferenciada em razão das expectativas relacionadas à tipificação do sexo. Por intermédio
dos sentimentos de imitação,