Material de Cardiologia

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CÁRDIO-ANGIOLOGIA I 
Daniele Albano Pinheiro 
ANATOMIA 
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO 
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO 
TECIDO DE CONDUÇÃO 
POTENCIAL DE AÇÃO DO CORAÇÃO 
FISIOLOGIA 
CICLO CARDÍACO 
VFC 
 
-Ação autonômica: modulação simpática e parassimpática 
-↓RR>FC (mais simpático) 
 
-Frequencímetro (não invasivo) 
 
-Variáveis simpáticas e parassimpáticas 
 
-VFC: tempo em milisegundos 
 
-Índices lineares (domínio do tempo, da frequência, análise geométrica) e Índices nào 
lineares (teoria do caos) 
 
-variáveis de baixa frequência (BF) são simpáticas e de alta frequência (AF) são 
parassimpáticas 
 
-BF/AF relação simpatovagal 
 
BF/AF > é pior (maior ação simpática) 
 
-RMSSD: variável vagal 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS 
CORONARIANAS (DAC) 
*DISLIPIDEMIAS: 
 
-COLESTEROL: OCLUI AS ARTÉRIAS 
 
-IMPULSO NERVOSO, HORMÔNIOS, MEMBRANA CELULAR 
 
-LDL: LATERA PERMEABILIDADE DOS VASOS/LESÃO/AGREGAÇÃO 
 
-GENÉTICA/DIETA/EXERECÍCIO 
 
*HA 
 
-PRIMÁRIA/SECUNDÁRIA (VASCULARES, RENAIS, HORMONAIS, CONGÊNITAS) 
 
-FATORES: FAMÍLIA, SEXO, IDADE, RAÇA, OBESIDADE, DM, SEDENTARISMO, SAL, ÁLCOOL EM 
EXCESSO, ESTRESSE, FUMO 
 
*OBESIDADE: EXERCÍCIOS + DIETA BALANCEADA CIRURGIA 
IMC: QUANTO >, > MORTALIDADE, > GORDURA SUBCUTÂNEA, > CHANCE DM TIPO II 
TECIDO ADIPOSO LIBERA MAIS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES (LIPOTOXICIDASE) E LIBERA CITOCINAS 
(PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO), <NO, MENOS GLUT-4 (PROVOCA RESIST À INSULINA) 
 
*ESTRESSE: 
 
-ESTADO DO INDIVÍDUO/ REAÇÃO ÀS EMOÇÕES 
 
-CÉREBRO, CORAÇÃO, VASOS SG, ESTÔMAGO, INTESTINO, GLÂNDULAS (EIXO) 
 
-COMPORTAMENTO TIPO “A”: LUTA CRÔNICA E INCESSANTE PARA FAZER MUITO MAIS EM 
MENOS TEMPO E, SE PRECISO, FAZÊ-LO CONTRA A OPOSIÇÃO DE OUTRAS PESSOAS OU COISAS 
 
-SINTOMAS: DOR CABEÇA, INSÔNIA, TONTURAS, PALPITAÇÕES, FALTA DE AR, INCAPACIDADE DE 
CONCENTRAÇÃO, DIFICULDADE DE TOMAR DECISÕES, IRRITABILIDADE E FRUSTAÇÃO, GASTRITE, 
ÚLCERA, DIARRÉIA, DOR NO PEITO, ↓ DA AUTO ESTIMA, ALTERAÇÃO NO PESO. 
 
*SÍNDROME METABÓLICA (PLURIMETABÓLICA, RESISTÊNCIA À INSULINA, SÍNDROME “X”): 
 
-FATORES: DISLIPEMIA, DISFUNÇÃO ENDÓCRINA, ALTERAÇÃO COAGULAÇÃO, OBESIDADE 
CENTRAL, HA, DM, RESISTÊNCIA À INSULINA DOENÇA VASCULAR ATEROSCLERÓTICA 
 
TG: >150 mg/dL 
HDL: < 40 mg/dL para homem e < 50 mg/dL para mulher 
PA: > OU = 130 x 80 mmHg 
GLICEMIA: > OU = 110 mg/Dl 
OBESIDADE ABDOMINAL (RISCO AUMENTADO PARA HOMEM > 94 cm E PARA MULHER > 80 cm 
 RISCO MUITO AUMENTADO HOMEM > 102 cm E MULHER > 88 cm) 
*RADICAIS LIVRES 
 
-PRODUÇÃO AERÓBIA DE ATP LIBERA ÂNIONS SUPERÓXIDOS (RADICAIS LIVRES) 
-DEFESA: NEUTRALIZA RADICAIS LIVRES: ENZIMAS ANTIOXIDANTES, VIT C, VIT E 
-QUANDO EM DESEQUILÍBRIO: ESTRESSE OXIDATIVO (↑ TG, ↓ HDL) 
EXCESSO DE MITOCÔNDRIAS QUE NÃO FUNCIOANM DIREITO, MITOCÔNDRIAS 
FRAGMENTADAS 
 
 
*SEDENTARISMO: QUALIDADE DE VIDA 
 
*TABAGISMO: ↑ PA E FC/ LESÃO ARTÉRIA 
 
*DM 
 
Escore de Franmingham 
Avaliação dos riscos cardiovasculares 
Projeção dos riscos CV em 10 anos 
DIABETES MELLITUS 
*PÂNCREAS: ENDÓCRINO E EXÓCRINO 
 
-CÉLULA A: GLUCAGON 
CÉLULA B: INSULINA 
CÉLULA D: SOMATOSTATINA 
CÉLULA F: PEPITÍDEO PANCREÁTICO (EXÓCRINO) 
 
-INVERVAÇÃO: SN AUTÔNOMO 
 
-INSULINA: HORMÔNIO PEPITÍDEO, ANABÓLICA (↑E); É HIPOGLICEMIANTE 
 
 REGULAÇÃO: SECREÇÃO E LIBERAÇÃO POR PRESENÇA DE GLICOSE NO SANGUE 
 
 ATUA EM RECEPTORES E É DEGRADADA PELA INSULINASE: ATIVA ADENIL CICLASE PARA TER RESPOSTA 
BIOLÓGICA FINAL (ENTRADA DE GLICOSE NA CÉLULA) 
 
 --ATIVA TRANSPORTADORES DE GLICOSE (GLUT), ESTIMULA GLICOGÊNESE, INIBE GLICÓLISE E 
GLICOGENÓLISE (SEM EXERCÍCIO). QUANDO EM EXCESSO: ÁCIDO GRAXO 
 
 --LIPÍDEOS: LIPOGÊNESE, INIBE LIPÓLISE E MENOR FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS 
 
 --PROTEÍNAS: ↑ SÍNTESE (ESTRUTURAIS, ENZ DA GLICOGÊNESE E LIPOGÊNESE), FACILITA ENTRADA aa NA 
CÉLULA 
 
 --EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO: POTÁSSIO NAS CÉLULAS 
DIABETES: TIPO I OU II (tem hiperatividade simpática) 
SINTOMAS: HIPERGLICEMIA, GLICOSÚRIA (NEM TODA GLI É REABSORVIDA PELOS 
RINS), POLIÚRIA (GLI É OSMOTICAMENTE ATICA E LEVA ÁGUA CONSIGO), POLIDPSIA 
(ELIMINA ÁGUA, TEM MUITA SEDE), POLIFAGIA (O ORGANISMO VÊ FALTA DE GLI 
COMO JEJUM), PERDA DE PESO (HÁ GLUCAGON NORMAL), LIPEMIA (AÇÃO DO 
GLUCAGON ↑ LIPÍDEOS NO SG) ↑ CORPOS CETÔNICOS (EXCESSO DE SUBSTRATO: AG 
LIVRE), ACIDOSE METABÓLICA OU CETOACIDOSE (SISTEMA TAMPONANTE DESSES 
ÁCIDOS É SATURADO) CETONÚRIA, FÍGADO GORDUROSO (AG LIVRE NO FÍGADO), 
COMA E MORTE 
HIPERGLICEMIA NO DM PROVOCA CETOACIDOSE QUANDO > 250 mg/dL EM TIPO I E > 
400mg/dL TIPO II 
TIPO I: 15g CH PARA UMA UNIDADE DE INSULINA (UMA PORÇÃO DE CH) 
 
 
Valor gli: 70 a 99 mg/dL (90) 
Importante mensurar hemoglobina glicada (HbA1c): até 6% 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM: 
-DOENÇA MICROVASCULAR: RETINOPATIA, NEFROPATIA 
-DOENÇA MACROVASCULAR: CORONARIOPATIA (NÃO USAR MAMÁRIA EM REVASC 
PELA CICATRIZAÇÃO RUIM), DOENÇA VASCULAR CEREBRAL E PERIFÉRICA 
-NEUROPATIAS: POLINEUROPATIA PERIFÉRICA E AUTONÔMICA 
-ÚLCERA DE PÉ 
-DERMATOPATIA 
-INFECÇÕES: GENGIVA, DÉRMICA, VULVOVAGINAL 
 
 EXERCÍCIO X DM 
IRS: substrato do receptor de insulina  atividade tirosina quinase  GLUT-4 
entrada glicose na célula: 
hipoglicemia 
Falha receptor ou insulina  DM 
Relação parácrina insulina/glucagon 
DISFUNÇÃO VASCULAR DE 
MEMBROS 
I- DISTÚRBIOS ARTERIAIS: 
 
1-OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA (OAA) (TRAUMA: COÁGULOS - TROMBOS) 
-GRAVIDADE: LOCALIZAÇÃO E CIRCULAÇÃO COLATERAL 
-SINAIS: 
 .AUSÊNCIA OU DIMINUIÇÃO DE PULSO ARTERIAL (DISTAL À OBSTRUÇÃO) 
 .INTERRUPÇÃO COMPLETA OU PARCIAL DA CIRCULAÇÃO 
 .ISQUEMIA TECIDUAL: GANGRENA (NECROSE) DISTALMENTE (COMUM EM DM) 
 .ALTERAÇÃO COLORAÇÃO E TEMPERATURA DA PELE 
 .EXERCÍCIO: DOR, SENSIBILIDADE ALTERADA, FORMIGAMENTO, CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE 
 
2-DOENÇA VASC ARTERIOESCLERÓTICA (DVAE) CRÔNICA OU ARTERIOESCLEROSE OBLITERANTE 
-CIRCULAÇÃO SE DETERIORIZA PROGRESSIVAMENTE (IDOSO + DM) 
-ACÚMULO DE PLACA DE ATEROMAESTREITAMENTO DOS VASOSFIBROSEOCLUSÃO 
 
3-TROMBOGEÍTE OBLITERANTE (DOENÇA DE BURGER) 
-REAÇÃO INFLAMATÓRIA À NICOTINA 
-FORMIGAMENTO MÃOS E PÉS 
-CONTROLE COM INTERRUPÇÃO DO FUMO 
-AUTOIMUNE??????? 
 
4-DOENÇA DE RAYNAUD 
-DOENÇA FUNCIONAL (VASOESPASMO: SNS-DEDOS) 
-VASODILATADORES E ATIVIDADE FÍSICA (↓TÔNUS VASC E CATECOLAMINAS) 
DOENÇA DE RAYNAUD 
vasoespasmo 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS DA DOENÇA ARTERIAL 
 
*MUDANÇA NA COR E NA TEMPERATURA 
-MEMBRO EMPALEDECIDO 
-APARENCIA LUSTROSA DA PELE 
-SECURA DA PELE 
-ULCERAÇÕES (PROEMINIÊNCIAS ÓSSEAS) 
-GANGRENA 
 
*DISTÚRBIOS SENSORIAIS 
-< TOLERÂNCIA DE TEMPERATURAS QUENTES E FRIAS 
-PARESTESIAS 
 
*DOR 
-CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE (ISQUEMIA) (DISFUNÇÃO ENDOTELIAL) 
-DOR EM REPOUSO 
-SINAL DA PEDRADA (OBSTRUÇÃO) 
 
*PARALISIA 
-↓TOTAL DO FLUXO: PARALISIA MUSCULAR 
AVALIAÇÃO DOS DISTÚRBIOS ARTERIAIS 
 
1-PALPAÇÃO DOS PULSOS 
 .MMII: FEMORAL, POPLÍTEO, DORSAL DO PÉ, TIBIAL POSTERIOR 
 .MMSS: RADIAL, ULNAR, BRAQUIAL 
 
2-TESTE DE COLORAÇÃO: ELEVAÇÃO DO MEMBRO 3 MIN 
 
3-HIPEREMIA REATIVA (MÉDICO) 
-ESFIGMO: RESTRINGE O FLUXO SG TEMPORARIAMENTE: SE HÁ DOROBSTRUÇÃO 
 
4-ULTRASSONOGRAFIA (DOPPLER) 
DIFERENÇA DE FLUXO SG ENTRE REGIÕES DIFERENTES 
 
5-ARTERIOGRAFIA: CONTRASTE E RADIOGRAFIA 
TRATAMENTO DE OCLUSÃO ARTERIAL 
1-↓ ISQUEMIA PELA RESTAURAÇÃO OU MELHORA DO FLUXO SG 
-REPOUSO NO LEITO+TERAPIA ANTICOAGULANTE SIST 
-AQUECIMENTO REFLEXO DO TRONCO OU MEMBRO OPOSTO (MELHORA FLUXO SG) 
-POSICIONAMENTO: CABEÇA MAIS ELEVADA 
-CIRUGIA: EMBOLECTOMIA, CIRURGIA RECONSTRUTIVA OU ENXERTO DE ANASTOMOSE, BY 
PASS, BLOQUEIO SIMPÁTICO, AMPUTAÇÃO 
 
2-PROTEÇÃO AOMEMBRO: COLCHÕES ESPECIAIS, REPOSICIONAMENTO 
 
3-ORIENTAÇÕES: 
-PARAR DE FUMAR 
-ALTERAÇÃO DIETA: ↓ SAL, SACAROSE, GORDURA, ÁLCOOL: MINIMIZA FATOR DE RISCO 
-EXERCÍCIO DE BURGER ALLEN: MOBILIZA FLUXO SG NO VASO 
 
4-MELHORA DA RESISTÊNCIA FÍSICA AOS EXERCÍCIOS (GRADUAR DISTÂNCIA E TEMPO) 
 
5-ALÍVIO DA DOR EM REPOUSO (PERNAS PENDENTES E/OU CABECEIRA ELEVADA) 
 
6-PREVENIR CONTRATURA ARTIC E ATROFIA (LEITO) (EXERC ATIVO/RESISTIDO DE ADM MÁXIMA) 
 
7-PREVENIR ULCERAÇÕES NA PELE (ASSISTÊNCIA ADEQUADA E PROTEÇÃO) 
 
8-PROMOVER CICATRIZAÇÃO DE QQ ULCERAÇÃO (LASER, CALOR CONTRALATERAL, ALTA VOLT) 
II-DISTÚRBIOS VENOSOS 
 
1-VEIAS VARICOSAS: MULHERES 
-VASOS DILATADOS: VÁLVULAS INCOMPETENTES 
-PESO NAS PERNAS: FADIGA, EDEMA 
-DOPPLER: REFLUXO (VALSALVA) 
-MEIAS ELÁSTICAS 
 
2-OCLUSÃO VENOSA AGUDA (TROMBOSE) 
2.1-TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL: INFLAMAÇÃO DAS PAREDES VENOSAS COM FORMAÇÃO DE 
COÁGULOS SG QUE SE ADEREM À PAREDE 
-DOENÇAS INFECCIOSAS CRÔNICAS APÓS PARTO, TRAUMA TÓXICO OU CIRÚRGICO, VARIZES 
INFECTADAS 
-SENSÍVEL, EDEMA, ERITEMA, FEBRE, PROPAGA TROMBO 
-TRATAMENTO: ↓ INFLAMAÇÃO: CALOR, ELEVAÇÃO DO MMII, MASSO, ANTI INFLAMAT, 
ANTICOAGULANTE, ANTIBIÓTICO 
-DOPPLER 
 
2.2-TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (MMII) 
-TRAUMA, INFECÇÃO (BACTÉRIA), REPOUSO PROLONGADO, NEOPLASIA (PÂNCREAS, PULM, GI), 
ESTROGÊNIOS, COAGULAÇÃO INTRAVASC DISSEMINADA, PÓS PARTO, PARALISIA 
-EDEMA E SENSIBILIDADE LOCAL (DOR), RISCO EMBOLIA, EMPASTAMENTO DA PANTURRILHA 
-DIAGNÓSTICO: TESTE DO FIBRINOGÊNIO, DOPPLER, VENOGRAFIA DE COTNRASTE 
-TRATAMENTO: CONTROLE DO PROCESSO TROMBÓLICO (HEPARINA), FIBRINOLÍTICO 
(ESTREPTOQUINASE), REPOUSO (EMBOLIAS*****), MEIAS ELÁSTICAS 
III-DISTÚRBIOS LINFÁTICOS 
 
1-LINFEDEMA: ACÚMULO DE LINFA: EDEMA, FIBROSE 
-Wuchereria bancrofti 
-CONGÊNITO (SEM DESENVOLVIMENTO LINFÁTICO) 
-TROMBOSE DOS LINFÁTICOS 
-MALIGNO (INVASÃO DE CÉLULAS TUMORAIS) 
-ESSENCIAL (DOENÇA DE MILROY) 
-ALÉRGICO (MEDICAMENTO, PÓLEN) 
-TRAUMÁTICO (QUEIMADURA, IRRADIAÇÃO) 
-PÓS TROMBÓTICO (OBSTRUÇÃO VENOSA E LINFÁTICA 
 
 
ANGEÍTE: INFLAMAÇÃO DE VASOS SG OU LINFÁTICOS 
-MORTE DAS CÉLULAS QUE FORMAM PAREDE DOS VASOS 
-MAL ESTAR, FEBRE, PERDA DE PESO E DE APETITE, DOR MUSC 
-LOCAL/SINTOMA: PELE (NECROSE, GANGRENA), RIM (INSUF RENAL), SIST RESP (RINITE, 
SG NA SECREÇÃO) 
OAA TROMBOGEÍTE OBLITERANTE 
DOENÇA DE RAYNAUD 
VARIZE 
TVP 
LINFEDEMA 
VALVULOPATIA 
ESTENOSE MITRAL 
 
 
-OBSTRUÇÃO 
-CAUSAS: ORIGEM REUMÁTICA 9CARDIOPATIA REUMÁTICA), FIBROSE OU CALCIFICAÇÃO 
NA VALVA, DEFORMIDADE MITRAL REUMÁTICA, TROMBOS OU EMBOLISMO ARTERIAL 
CONGÊNITO (RARO) 
-FISIOPATOLOGIA: ↑ P ÁTRIO  ↑ RVPULM  ↓ COMPLACÊNCIA  DISPNÉIA, 
PRINCIPALMENTE DE ESFORÇO  ↑ FC PARA MANTER DC 
 
< TRABALHO CARDÍACO, < FRAÇÃO DE EJEÇÃO: ↓ PRÉ CARGA 
 
CONGESTÃO PULMONAR (O AUMENTO DA PPULM GERA POSTERIORMENTE 
INSUFICIÊNCIA PULMONAR E TRICÚSPIDE E IC DIREITA) 
 
-SINAIS: CANSAÇO, DISPNÉIA, TOSSE, REDISTRIBUIÇÃO DE SG, ORTOPNÉIA, DPN, EDEMA 
PULMONAR, ARRITMIAS ATRIAIS, HEMOPTISE, INFECÇÕES PULM, CIANOSE, PA NORMAL 
OU DIMINUÍDA 
1a BULHA HIPERFONÉTICA E 2a BULHA DESDOBRADA 
-ECG: ↑ ÁTRIO E (ONDA P), POSTERIORMENTE AD E qrs NORMAL 
-ECO: DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA 
-RX: RETIFICAÇÃO DA BORDA DO CORAÇÃO, DESLOCAMENTO POSTERIOR DO ESÔFAGO 
PELO ↑ DO AE, DILATAÇÃO VASOS PULMONARES, CARDIOMEGALIA 
-TTO: PROFILAXIA DE INFECÇÕES (ENDOCARDITE), ORIENTAÇÃO VOCACIONAL, 
DIGITÁLICO, ANTIARRÍTMICOS, ANTICOAGULANTES 
-CIRURGIA: SINTOMÁTICO, VALVULOTOMIA, SUBSTITUIÇÃO 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 
CAUSAS: =EM 
-TRABALHO CARDÍACO É MAIOR, DILATA AE, INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA DE VE, 
DISPNÉIA, ORTOPNÉIA, TONTURA, FRAQUEZA (POUCO SG PARA CIRC SISTÊMICA-
GRAVE), ARRITMIA ATRIAL 
-EXAME FÍSICO: ALTERA AUSCULTA PULM, SOPRO SISTÓLICO MITRAL 
-ECG: AE ↑ (> ONDA P), VE ↑ (> qrs) 
-RX: AE E VE AUMENTADOS 
-ECO: GRAVIDADE DO CASO, MEDIDA DO AE E VE, CIRURGIA 
-TTO: PROFILAXIA DA FEBRE REUMÁTICA, DA ENDOCARDITE BACTERIANA, 
MEDICAMENTO PARA ↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO 
-CIRURGIA: PLÁSTICA DE VALVA/ PRÓTESE (ANTES DA CIRURGIA: CATE) 
 
 
PROLAPSO MITRAL 
 
VÁLVULA INCOMPETENTE, EXCESSO DE TECIDO NOS FOLHETOS MITRAIS 
(DEGENERAÇÃO, MAIOR MUCO POLISSACARÍDEO) 
-CAUSAS: COLAGENASE GENÉTICA, FEBRE REUM AGUDA, PÓS VALVULOTOMIA MITRAL, 
CARDIOPATIA, CARDIOMEGALIA, FAMILIAR (TRANSMISSÃO AUTOSSÔMICA DOMINANTE) 
-SINAIS: ASSINTIMÁTICOS, ARRITMIAS, PALPITAÇÃO, TONTURAS, SÍNCOPE, SOPRO 
(VALSALVA) 
-ECG 
-ECO 
-TTO: PREVENÇÃO ENDOCARDITE INFECCIOSA, ANTIBIÓTICO, SUBSTITUIÇÃO VALVAR, 
ANTIPLAQUETÁRIA 
DUPLA LESÃO MITRAL: EM+IM (GERALMENTE PREDOMINA UMA SOBRE A OUTRA) 
 
 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
 
 
CAUSAS: FEBRE REUM, ENDOCARDITE BASCT, VALVAS BICÚSPIDES (CONG6ENITO-
MANIFESTAÇÃO TARDIA: 40, 50 ANOS), DEGENERAÇÃO, CALCIFICAÇÃO DE VALVA, 
ATEROSCLEROSE 
-FISIOPATOLOGIA: > TRABALHO DE VE: VE MAIS FORTE, HIPERTROFIA, MAIS MÚSCULO 
PARA NUTRIR, MAIS CHANCE DE ISQUEMIA-ANGINA (HIPERTROFIA GERA MAIS 
CONSUMO E DIFICULTA A OFERTA) 
*EVOLUÇÃO: TONTURA: 5 ANOS DE SOBREVIDA 
 ANGINA: 3 ANOS 
 INSUFICIÊNCIA (DILATAÇÃO): 1,5 ANOS 
ANGINA, DISFUNÇÃO SISTÓLICA, IC (DISPNÉIA) 
-EXAME FÍSICO: PA PINÇADA, PULSO FINO, SOPRO SISTÓLICO 
-ECG: ÁTRIO NORMAL, SOBRECARGA DE VE (qrs) 
-RX: ↑ VE, DILATAÇÃO DA AORTA 
-ECO: DIAGNÓSTICO, AVALIA PAREDE VE, GRAU DA ESTENOS 
-CATE: SEGURANÇA PARA CIRURGIA (CONFIRMA DAC) 
-TTO: PROFILAXIA DE FEBRE REUM, PROFILAXIA DE ENDOC BACT, ATITUDES PALIATIVAS 
(↓ PA, ↓ RESIST SISTÊMICA, ↓ TRABALHO CARDÍACO, ↓ ANGINA), CIRURGIA (ABRE OU 
TROCA A VALVA) 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 
 
-CAUSAS: FEBRE REUM, ENDOC BACT, CONGÊNITAS 
INSUFICIÊNCIA DA AÓRTICA DE SEGURAR O SG NA DIÁSTOLE VENTRICULAR 
-↑ TRABALHO DO VE (MAIS VOLUME), INSUFICIÊNCIA VE, CONGESTÃO PULM, DISPNÉIA 
DE ESFORÇO, DPN, ASMA CARDÍACA, ORTOPNÉIA, EAP, PODE HEVER ANGINA 
-EXAME: DISPNÉIA, ESTERTORES NA AUSCULTA PULM, PA ALARGADA (170x50 mmHg, 
PULSO DIVERGENTE), SOPRO DIASTÓLICO 
-ECG: VE >, qrs ALARGADO 
-RX: VE MAIOR 
-ECO: AVALIA FLUXO, TAMANHO VE 
-CATE: PRÉ CIRÚRGICO 
-TTO: PROFILAXIA PARA FEBRE REUMÁTICA, PROFILAXIA PARA ENDOC BACT, DIURÉTICO, 
CIRURGIA (PLÁSTICA E PRÓTESE) 
 
 
 
 
PROLAPSO AÓRTICO: COMO A INSUF AÓRTICA 
 
 
 
 
DUPLA LESÃO AÓRTICA: SOMATÓRIA DAS 2 LESÕES 
ESTENOSE TRICÚSPIDE 
 
 
-CAUSA: REUMÁTICA, EM, EMA (MULHER) 
-↑ P ÁTRIO: CONGESTÃO VENOSA SIST  ASCITE, EDEMA 
-< DC, SEM ELEVAÇÃO NO ESFORÇO 
-GERALMENTE ASSOCIADA À EM: CONGESTÃO PULM, DISPNÉIA, HEPATOMEGALIA 
-GRAQUEZA, CIANOSE, ICTERÍCIA, DISTENSÃO JUGILARES, SOPRO DIASTÓLICO 
-ECG: ONDAS P MAIORES 
-RX: ↑ AD E VEIA CAVA SUPERIOR 
-ECO: DIAGNÓSTICO, HEMODINÂMICA 
-TTO: SAL, DIURÉTICO, CIRURGIA 
 
 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
 
 
-CAUSA: PÓS IC DIREITA, REUMÁTICA, CONGÊNITA, HA PULM, ISQUEMIA, COR 
PULMONALE, ENDOCARDITE INFECCIOSA 
-CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA, < DC, HEPATOMEGALIA, ASCITE, DERRAME PLEURAL, 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
-ECG: ↑ AD/VD, ALTERAÇÃO ONDA P E COMPLEXO qrs (DERIVAÇÕES DIREITAS) 
-RX: AUMENTO AD E VD 
-ECO 
-TTO: SEM GRANDES ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS/CIRURGIA 
 
 
PROLAPSO TRICÚSPIDE: =INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
ESTENOSE PULMONAR 
 
 
-CONGÊNITA: RUBÉOLA 
-FADIGA, DISPNÉIA, INSUF VD, SÍNCOPE, SOPRO SIST, ↑ PRESSÃO SIST VD 
-ECG: DESVIO EIXO PARA DIREITA, SOBRECARGA AD (ONDA P) 
-RX: ↑ AD, DILATAÇÃO PÓS ESTENOSE, ↑ VD, VASC PULM ↓ 
-ECO/CATE/CIRURGIA 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA PULMONAR 
 
 
-CAUSAS: REUMÁTICA, ENDOCARDITE INFECCIOSA, HA PULM GRAVE 
-SOPRO DIAST, SIGNIFICADO HEMODINÂMICO PEQUENO 
(MESMO A REMOÇÃO CIRÚRGICA OU DESTRUIÇÃO DA VALVA PULM NÃO ACARRETA IC, AMENOS QUE EXISTA HA PULMONAR) 
 
 
 
 
 
PROLAPSO PULMONAR: = INSUFICIÊNCIA PULMONAR 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
EMBRIOGÊNESE: ANOMALIAS GENÉTICAS 
 FATORES EXTRÍNSICOS (RUBÉOLA, TOXOPLASMOSE, DM, 
 MEDICAMENTO, IRRADIAÇÃO, HÁBITOS MATERNOS) 
 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
 
 
 
 
 
 
CIA-AC 
 
 
FORAME OVAL (PLACENTA-AD-AE) 
FECHAMENTO FUNCIONAL E ANATÔMICO 
SANGUE PARA AE COM HIPERREFLUXO PULMONAR 
-ASSINTOMÁTICOS 
-FADIGA, DISPNÉIA, PALPITAÇÃO, BRONCOPNEUMONIA DE REPETIÇÃO, ARRITMIA 
ATRIAL E FALÊNCIA VENTRICULAR 
-2a BULHA HIPERFONÉTICA, SOPRO PULMONAR, SOPRO OU VIBRAÇÃO TRICÚSPIDE 
-RX: CARDIOMEGALIA (↑ CÂMARAS D E TRAMA VASCULAR PULMONAR) 
-ECG: ↑ AMPLITUDE “P”, SOBRECARGA VD (“M”) 
-ECO 
-CIRURGIA: PRÉ ESCOLA 
 
CIV-AC 
 
 
 
SEPTO INTERVENTRICULAR: MEMBRANA/MÚSCULO 
-ASSINTOMÁTICO 
-ICC, DÉFICIT PÔNDERO-ESTATURAL, BBRONCOPNEUMONIAS 
DE REPETIÇÃO (< RESISTÊNCIA PULMONAR), ICTUS DESVIADO LATERAL E INFERIOR, 2a 
BULHA HIPERFONÉTICA, SOPRO PULM., SOPRO MITRAL (↑ FLUXO SG) 
-ECG: SOBRECARGA BIVENTRICULAR 
-RX: CARDIOMEGALIA E TRAMA VASCULAR PULMONAR AUMENTADA 
-TTO: PROFILAXIA DE ENDOCARDITE, MEDIDAS ANTICONGESTIVAS, CORREÇÃO 
CIRÚRGICA 2 ANOS 
 
 
 
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)-AC 
 
 
FETO: FLUXO SG PARA AORTA DESCENDENTE 
FECHAMENTO FUNCIONAL (12 HORAS) E DE 2 A 3 SEMANAS ANATÔMICO 
-ASSINTOMÁTICO 
-ICC, SOPRO SUBCLAVICULAR 
-RX E ECG: =CIV 
-TTO: CONTROLE IC + FECHAMENTO DO CANAL (INDOMETACINA/CATE/CIRÚRGICO) 
DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR-AC 
 
 
EMBRIOLOGIA: SEPTO AV: COXIM ENDOCÁRDICO 
3 CARACTERÍSTICAS: DESPROPORÇÃO ENTRE OS EIXOS DO VE, DESLOCAMENTO 
ANTERIOR DA SAÍDA DO VE, ENCONTRO DAS CÚSPIDES AV NO MESMO NÍVEL DO SEPTO 
INTERVENTRICULAR 
2 FORMAS: 
*PARCIAL: 2 ORIFÍCIOS INDEPENDENTES: CIA + SOPRO MITRAL 
*TOTAL: ORIFÍCIO ÚNICO, VALVA AV ÚNICA: CIV E 2a BULHA > (SÍNDROME DE DOWN) 
-SINAIS: =CIA OU = CIV + BDAS E ↑ PRESSÃO PULM (TOTAL) 
-TTO: =CIA OU = CIV 
ESTENOSE AÓRTICA (EA)-AC 
 
 
OBSTRUÇÃO VÁLVULA AÓRTICA 
-ASSITOMÁTICS 
-FADIGA, PRECORDIALGIA, SÍNCOPE, SOPRO AÓRTICO 
-ECG: SOBRECARGA VE, ALTTERÇÃO REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR 
-RX: CARDIOMEGALIA (ICC), VE E DILATAÇÃO AORTA PÓS ESTENOSE 
-CIRURGIA: DEPENDE DO GRAU DE OBSTRUÇÃO 
COARCTAÇÃO DA AORTA (CoA)-AC 
 
ESTREITAMENTO DA AORTA DESCENDENTE (APÓS O ARCO) 
-ASSINTOMÁTICO 
-ICC, HAS, < AMPILTUDE OU AUSÊNCUA DE PULSOS NOS MMII E > MMSS, 
1a E 2a BULHAS HIPERFONÉTICAS, SOPRO NO DORSO DO TÓRAX (COLATERAIS) 
-ECG: SOBRECARGA VE E VD 
-RX: NORMAL, ↑ CONTORNO DO VE, CARDIOMEGALIA, ALGORISMO “3”, BORDAS 
INFERIORES SERRIADAS DE COSTELAS (SINAL DE ROESSLER) 
-ECO 
-ANGIOGRAFIA: DETALHES ANATÔMICOS 
-CIRURGIA 
ESTENOSE PULMONAR (EP)-AC 
 
OBSTRUÇÃO DE SAÍDA DO VD 
-SOBRECARGA VD, 1a BULHA HIPERFONÉTICA, 2a BULHA DESDOBRADA COM 
COMPONENTE PULM > AÓRTICO, SOPRO PULMONAR 
-ECG: SOBRECARGA VD (qrs) 
-RX: DILATAÇÃO PÓS ESTENOSE, < TRAMA VASCULAR PULMONAR 
-ECO 
-TTO: DILATAÇÃO: VALVULOPLASTIA OU CIRURGIA 
ESTENOSE DE ENTRADA VD (MITRAL)-AC 
 
 
 
ANOMALIAS DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS-AC 
 
 
ORIGEM DA ARTÉRIA CORONÁRIA E EM TRONCO PULMONAR 
PEQUENA COMPENSAÇÃO COM CORONÁRIA D 
INFARTO PRECOCE 
CIRURGIA 
 
 
 
HIPOPLASIA DO CORAÇÃO ESQUERDO-AC 
TETRALOGIA DE FALLOT-C 
 
CIV, EP, DEXTROPOSIÇÃO DA AORTA, HIPERTROFIA VD 
SG DA DIREITA PARA A ESQUERDA PELA OBSTRUÇÃO PULMONAR 
-CIANOSE, HIPÓXIA, DISPNÉIA, AGITAÇÃO, CONVULSÃO, MORTE, SOPRO SIST (PULM) 
-RX: ↓ TRAMA VASCULAR, ARCO AÓRTICO À DIREITA 
-ECG: SOBRECARGA VE 
-ECO 
-ANGIOGRAFIA 
-TTO: CORREÇÃO HIPOXEMIA E ACIDOSE 
 CIRURGIA PALIATIVA (BLALOCK-TAUSSIG) 
 CORREÇÃO TOTAL (1 ANO) 
ANOMALIA DE EBSTEIN-C 
 
MALFORMAÇÃO DA TRICÚSPIDE 
-CIA COM DESVIO DE SG DO AD PARA O AE (CIANOSE), SOPRO TRICÚSPIDE 
-RX: CARDIOMEGALIA (AD), TRAMA VASCULAR PULMONAR ↓ 
-ECG: SOBRECARGA CÂMARAS DIREITA (DESPOLARIZAÇÃO) 
-ECO 
EBSTEIN +EP: ALTA MORTALIDADE 
ISOLADA: PLASTIA OU SUBSTITUIÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATRESIA DE TRICÚSPIDE-C 
 
AUSÊNCIA DE CONECÇÃO ENTRE AD E VD, CIA E CIV 
-CIANOSE, ICTUS CORDIS HIPERDINÂMICO, 2a BULHA ÚNICA OU DESDOBRADA 
-RX: ↑ AD, VASC PULM ↓, NORMAL OU ↑ 
-ECG: EIXO PARA A ESQUERDA, SOBRECARGA VE, BDAS 
TTO: ANASTOMOSE SISTÊMICO PULMONAR 
 COM IC: ANTICONGESTIVO, BANDAGEM TRONCO PULMONAR PARA ↓ FLUXO PULM 
ATRESIA PULMONAR COM SEPTO ÍNTEGRO (AP)-C 
 
 
 
DOENÇA DE ALTO RISCO 
DISPLASIA DA VALVA PULM COM OBSTRUÇÃO TOTAL/PARCIAL 
-TRONCO E ARTÉRIA PULM COM DIÂMETROS NORMAIS, VD < 
-CIA + EBSTEIN 
-CIANOSE, HIPOFONESE DA 2a BULHA 9PULM), 1a BULHA HIPERFONÉTICA (TRIC) 
RX: VASC PULM ↓, ÁREA CARDÍACA NORMAL OU > (VD) 
-ECG: SOBRECARGA VE E VD (↑ AD PELA TRICÚSPIDE) 
-ECO+CATE 
-SHUNT AORTO PULMONAR OU VALVULOTOMIA PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS VEIAS PULMONARES (DATVP)-C 
 
 
VEIAS NO AD 
CIA 
-ECG: SOBRECARGA DIREITA 
-ECO 
-CATE: AUMENTAR CIA 
 
 
 
 
TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS (TGA)-C 
 
 
DISCORDÂNCIA VENTRÍCULO-ARTERIAL, CIRCULAÇÃO EM PARALELO (MUITO COMUM) 
-CIANOSE E/OU IC, 2a BULHA HIPERFONÉTICA (PULM) 
-RX: CORAÇÃO OVÓIDE, TRAMA VASC PULM ↑, NORMAL OU ↓ 
-ECG: SOBRECARGA VC (CIV OU EP) E SOBRECARGA BIVENTRICULAR (CIA/PCA) 
-TTO: ATRIOSSEPTOSTOMIA POR CATETER BALÃO 
 COMPENSAR ACIDOSE RESPIRATÓRIA E HIPÓXIA 
 JATENE: CORREÇÃO ANATÔMICA ARTERIAL 
TRONCO ARTERIAL COMUM-C 
 
SEPTAÇÃO ANORMAL CONOTRONCAL: CIV E APENAS UMA ÚNICA ARTÉRIA SAINDO DO 
CORAÇÃO (AORTA E PULMONAR SAEM DESSE VASO) 
-CIANOSE E/OU ICC, 1a E 2a BULHAS HIPERFONÉTICAS, SOPRO DE INSUFICIÊNCIA DA 
VALVA TRUNCAL 
-RX: CARDIOMEGALIA, > TRAMA VASC PULM COM ARCO AÓRTICO À DIREITA 
-ECG: SOBRECARGA BIVENTRICULAR 
-TTO: ANTICONGESTIVO, CIRURGIA PRECOCE 
TUMORES CARDÍACOS 
*PRIMÁRIOS: 
 
 
RAROS, BENIGNOS (MIXOMAS) OU MALIGNOS (SARCOMAS OU LINFOMAS) 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: CARDIOPATIA: DOR TORÁCICA, SÍNCOPE, IC, SOPROS, 
ARRITMIAS, DERRAME OU TAMPONAMENTO PERICÁRDICO (DEPENDE DA LOCALIZAÇÃO) 
 
 
 
 -MIXOMAS: TROMBO INTRACÁRDICO FIXADO AO ENDOCÁRDIO 
 .ÁTRIOS (E), VALVA MITRAL (ESTENOSE OU REFLUXO) 
 .AUSCULTA: SOM GRAVE (“PLOP TUMORAL”) 
 .ÊMBOLO: FEBRE, PERDA PONDERAL, CAQUEXIA, MAL ESTAR, ARTRALGIA, 
EXANTEMA, BAQUETEAMENTO DOS DEDOS, RAYNAULD, ASMA, LEUCOCITOSE 
 .ECO: DIAGNÓSTICO, PLANEJAMENTO CIRÚRGICO 
 .CIRURGIA 
 
 
 
 -SARCOMAS: COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO, INVASÃO LOCAL, 
METÁSTASE, MORTE RÁPIDA 
 .DIREITO: INVASÃO PERICÁRDICA, OBSTRUÇÃO CAVAS E CÂMARAS 
 .ALTERAÇÃO CONDUÇÃO (ARRITMIAS)-MORTE (CIRURGIA) 
*TUMORES METASTÁTICOS DO CORAÇÃO: 
 
MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA, CARCINOMA, MAMA E PULMÃO (ALCANÇA VIA 
HEMATOGÊNICA, LINFÁTICA, INVASÃO DIRETA-NÓDULOS PEQUENOS E FIRMES) 
 
.SINAIS E SINTOMAS: DISPNÉIA, SOPRO, SINAIS DE PERICARDITE AGUDA, 
TAMPONAMENTO, RÁPIDO AUMENTO DA SILHUETA CARDÍACA, TAQUI ECTÓPICA, 
BLOQUEIO AV, IC 
.ECG: ALTERAÇÕES ST, T, DIMINUIÇÃO DO COMPLEXO qrs, ARRITMIAS 
.RX: SILHUETA NORMAL OU AUMENTADA, DERRAME PERICÁRDICO 
.ECO: DIAGNÓSTICO E IDENTIFICAÇÃO DE METÁSTASE 
 
 
 
DOENÇA CARDÍACA 
TRAUMÁTICA 
*NÃO PERFURANTE 
 
RUTURA VALVAR, SOPRO REFLUXO, IC, RUTURA CÂMARA, HEMOPERICÁRDIO, 
ARRITMIAS, BLOQUEIO, ANORMALIDADE DE ECG OBSCURA, ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO 
VENTRICULAR, DERRAME PERICÁRDICO 
 
 
 
 
 
 
*PERFURANTE 
 
PROJÉTEIS OU FERIDAS PERFURANTES: MORTE POR HEMOPERICÁRDIO OU 
HEMORRAGIA: SOPRO, ICC,SHUNT ESQUERDO-DIREITO, RUTURA AORTA, HEMOTÓRAX 
CIRURGIA 
COR PULMONALE 
AUMENTO DO VD PELO MAU FUNCIONAMENTO DOS PULMÕES (HIPERTENSÃO 
PULMONAR)  DOENÇA CARDÍACA HIPERTENSIVA PULMONAR 
HIPOXEMIA, POLICITEMIA E HIPERTENSÃO PULM 
 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS PREDISPONDO AO COR PULMONALE: 
 
1-DOENÇA INTRÍNSICA DOS PULMÕES E VIAS AÉREAS INTRAPULMONARES 
A)DPOC 
B)DOENÇA PULM INTERSTICIAL DIFUSA 
C)DOENÇA VASC PULM 
 
2-OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES 
A)ESTENOSE TRAQUEAL 
B)SÍNDROME DA APNÉIA DO SONO (OBSTRUTIVA) 
c)ANORMALIDADES ANATÔMICAS CONGÊNITAS OROFARÍNGE 
 
3-MAL FUNCIONAMENTO DO FOLE TORÁCICO 
A)CIFOESCOLIOSE 
B)INCOMPETÊNCIA NEUROMUSCULAR 
C)OBESIDADE ACENTUADA (SÍNDROME DE “PICKWICK”) 
 
4-ESTÍMULO VENT INADEQUADO (DEFEITO NOS CENTROS RESPIRATÓRIOS) 
A)HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLARA PRIMÁRIA OU IDIOPÁTICA 
B)DOEN’’CA CRÔNICA DE ALTITUDE 
C)SÍNDROME DA APNÉIA DO SONO (CENTRAL) 
.FREQUÊNCIA: APÓS 50 ANOS, SECUNDÁRIA À DOENÇA OBSTRUTIVA E À HPULM,FUMO E 
POLUIÇÃO, FIBROSE CÍSTICA E ASMA ALÉRGICA 
 
.PATOGÊNESE: HPULM  ↑ RVPULM  SOBRECARGA VD 
DC NORMAL OU MAIOR, PULSOS PERIFÉRICOS FORTES, EXTREMIDADES QUENTES, 
CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA, IC, EDEMA PERIFÉRICO 
 
 - ↑ RVPULM: ESTREITAMENTO E OBSTRUÇÃO DE ARTÉRIA E ARTERÍOLAS PULM 
COM DIMINUIÇÃO DISTENSIBILIDADE DOS VASOS E PULMÕES 
 -ESTÍMULO PARA VASOCONSTRIÇÃO PULM: HIPÓXIA E ACIDOSE GRAVE (7,2) 
 -VE NO COR PULM: ↑ VD DESLOCA SEPTO: ALTERAÇÃO PRESSÃO E VOLUME 
VENTRICULAR 
 
.MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: ICD, CONGESTÃO VENOSSA SIST, EDEMA, DISPNÉIA, 
INSUFICIÊNCIA VALVA PULMONAR, INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE, ARRITMIA 
 
.ECG: EIXO PARA DIREITA, BLOQUEIO RAMO DIREITO, qrs (DIREITO) 
 
.RX: ↑ VD, ARTÉRIA PULMONAR ALARGADA 
 
.ECO: VALVA PULMONAR E AVALIAÇÃO HPULM 
 
.TTO: DEPENDE DA LESÃO ANTERIOR: ↓ SAL, DIGITÁLICO, DIURÉTICO, OXIGENOTERAPIA, 
VASODILATADOR, ANTIBIÓTICO, BRONCODILATADORES 
COR PULMONALE