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1 
 
ANEMIAS 
 
 
 
 
 
1- ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS 
ANEMIA FEROPRIVA EPIDEMIO e ETIOLOGIA CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
De acordo com a OMS 
define ANEMIA como 
* Hb < 13 g/dl sexo ♂ 
* Hb < 12 - sexo ♀ 
* Hb < 11 p/ gestantes 
 * Hb < 12 g/dl p/ crianças 
> 6 anos 
* Hb < 11cg/dl p/ crianças 
entre 6 meses e < 6 anos 
 
* Anemia Ferropriva: ↓ do 
estoque de Fe no 
organismo. 
O Fe é essencial na 
formação da hemoglobina 
e transportar O2 no 
sangue. 
- valor normal de FERRO 
SÉRICO: 50 a 150 mcg/dl 
 
- principal causa de 
anemia no MUNDO- 10% 
da população mundial 
- + comum sexo ♀ ( 
menstruação e gravidez) 
 
ETIOLOGIA: 
1- ↑ demanda de Fe 
- perda sanguínea 
- crescimento 
- gravidez 
- hemólise 
2- Suprimento inadequado 
- dieta inadequada 
- má – absorção ( cirurgia 
de bypass gástrico; Crohn; 
acloridria e doença 
celíaca) 
3- Função anormal da 
transferrina 
- glossite atrofica ( língua 
despapilada- atrofia das 
papilas linguais) 
- queilite Angular 
- unhas quebradiças e 
coiloniquia ( unha em 
forma de colher) 
- esplenomegalia de 
pequena monta 
- esclera azul 
- perversão do apetite ( 
PICA) ( comer gelo- 
pagofagia; terra...) 
- SX. De Plummer-vinson 
ou Paterson- Kelly ( 
disfagia por membrana 
esofagiana- + comum em 
mulheres idosas com 
anemia ferropriva na fase 
mais tardia) 
- fase inicial da doença: 
Anemia normo-normo ( 
VCM e HCM normais) 
 
ANEMIA FERROPRIVA: 
* Hb < 9- 12 g/dl- anemia 
* ↓ VCM < 70- microcitose 
GRAVE! 
* ↓ HCM < 28- hipocromia 
* ↑ RDW > 14%- 
anisocitose 
* ↓ RETICULÓCITOS < 2% ( 
é uma anemia 
hipoproliferativa, 
caracterizada pela síntese 
prejudicada de hemácias 
na medula óssea, porque 
a anemia ferropriva é um 
tipo de anemia carencial) 
* FERRO  ↓ < 30 mcg/dl 
* FERRO ORAL 
 – sulfato ferroso: 300 mg 
de sulfato ferroso ( 60 mg 
de ferro elementar) 3x ao 
dia por 6-12 meses após 
normalização do 
hemograma ( restabelecer 
os estoques corporais ou 
os valores de ferritina 
ultrapassarem 50 ng/ml.) 
 
- Criança: 3-5 mg/kg de 
ferro elementar por dia, 
dividida em 3 tomadas,1 a 
2 horas antes das 
refeições e de preferência 
associada a vitamina C ou 
suco de laranja ou limão ( 
↑ a absorção), caso não 
tolere se deve administrar 
↓ O2 na circulação → estimula os RINS a produzir ERITROPOETINA → ↑ EPO -hormônio produzido pelos rins em reposta a hipóxia 
tecidual, esses hormônios estimula a MEDULA ÓSSEA a produzir ERITROCITOS ( hemácias), contanto que haja um suprimento 
adequado de FEFRRO, AC. FOLICO e B12)... alem do mecanismo de defesa do organismo: ↑ DC e desvio para DIREITA da curva de 
dissociação da oxiemoglobina causada pelo ↑ 2, 3- DPG ( difosfoglicerato) que ↓ a afinidade da Hb pelo O2, permitindo sua liberação 
para os tecidos. 
* Vida media do eritrócito: 100 a 120 dias. 
 
x VCM - volume corpuscular Médio ( tamanho da hemácia) : valores normais= 80 a 100 
x HCM -hemoglobina corpuscular Médio ( cor da hemácia): valores normais: 28 a 32 
x RDW - variação do tamanho das hemácias= ANISOCITOSE : valores normais 10 a 14% 
Carlos Abad Galecio
2 
 
- a principal fonte de Fe 
pra produzir Hb vem da 
destruição das hemácias 
velhas ( senescentes) 
 pelos macrófagos do 
baço. 
- O Fe é armazenado ( 
reserva de ferro) como 
forma de FERRITINA ou 
HEMOSIDERINA. 
 
- O Fe é absorvido no 
intestino delgado e é + 
facilmente absorvido na 
forma de FERRO FERROSO. 
- a enzima ferro-redutase 
transforma ferro férrico 
em ferro ferroso. 
 
- Molécula responsável 
por transportar o Fe no 
plasma= transferrina. 
 
 
OBS: o conteúdo de Ferro 
do leito humano é 
absorvido de 2 a 3 vezes 
mais em comparação com 
o leite de vaca. 
 
OBS: acloridria ou 
hipocloridria ↓ a absorção 
de ferro. 
 
- PRINCIPAIS CAUSAS DE 
ACORDO COM A IDADE: 
* em ♂ ou ♀ > 50 anos: 
sempre que tiver anemia 
ferropriva tem que 
investigar CANCER DE 
CÓLON, fazer 
COLONOSCOPIA. 
 
* crianças: CRESCIMENTO 
( ↑ a demanda de ferro). A 
principal causa de anemia 
ferropriva em crianças é 
por INGESTÃO 
INADEQUADA DE FERRO. 
 
 
 
- anorexia, irritabilidade 
- sx. Da perna inquieta 
 
OBS: 
 HEPCIDINA: molécula 
produzida pelo fígado e 
funciona com reguladora 
da homeostase de ferro no 
organismo, tem 2 ações: ↓ 
a absorção de Fe no 
intestino e ↓ a liberação de 
ferro do sistema 
reticuloendotelial . As 
situações que estimula a 
síntese de Hepcidina e 
portanto ↓ a 
disponibilidade do Fe, são: 
inflamação ( anemia de 
doença crônica) e 
sobrecarga de Fe. 
 
 
QUANDO A REPOSIÇÃO 
ORAL NÃO SURTE EFEITO- 
refratário ao tratamento 
oral: 
- anemia multifatorial 
- má adesão ao 
tratamento 
- sangramento crônico 
- não absorção de ferro ( 
doença celíaca; infecção 
por H.PYLORI e gastrite 
atrófica.) 
* FERRITINA  ↓ < 15-30 ( 
nl de 40 a 200) (significa 
estoque de ferro baixo e a 
ferritina é o 1ª exame a se 
alterar na dieta pobre em 
ferro) 
* ↓ saturação da 
transferrina 
* ↑ da capacidade total de 
ligação ao ferro -( TIBIC) > 
360 
* ↑ protoporfirina 
 
- ESFREGAÇO DO SANGE 
PERIFÉRICO: 
* HIPOCROMIA ( ↓ HCM) 
* MICROCITOSE ( ↓ VCM) 
* ANISOCITOSE ( ↑ RDW) 
* POIQUILOCITOSE ( 
hemácias em forma de 
charuto, lápis ou alvo) 
 
- PADRÃO-OURO: 
aspirado da medula óssea 
= mostra a ausência de 
ferro nos macrófagos e 
eritroblastos. 
junto com as refeições 
 
AVALIAÇÃO DA RESPOSTA 
TERAPEUTICA: 
- os reticulócitos 
começam aumentar entre 
48-72 hrs e atinge seu pico 
5-7 dias. 
- a hemoglobina aumenta 
dentro de 4-30 dias e 
normaliza em 6 semanas. 
- melhora dos sintomas na 
1ª semana ( fadiga..) 
 
OBS: o exame de escolha 
para avaliar a resposta 
PRECOCE ao tratamento é 
CONTAGEM DE 
RETICULÓCITOS. 
 
* FERRO PARENTERAL 
Indicações: 
- intolerância oral 
- incapacidade de atender 
as necessidades de ferro 
oral 
- hemodiálise 
- sangramento GI 
persistente 
Calculo para reposição: 
Peso corporal (Kg) x 2,3 x 
( 15- hemoglobina sérica 
em g/dl) + 500 
3 
 
ANEMIA DE DÇA CRÔNICA EPIDEMIOLOGIA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
- ANEMIA INFLAMATÓRIA- 
Secundaria a ativação 
imune aguda ou crônica. 
 
ETIOLOGIA: 
- Artrite reumatoide 
- LES 
-Sarcoidose 
- doença inflamatória 
intestinal 
- TBC / empiema/ 
abscesso/ pneumonia 
- endocardite infecciosa 
- meningite 
- HIV 
.... qualquer doença 
crônica!!! 
- 2ª causa + COMUM de 
anemia. 
- PRINCIPAL causa de 
anemia em pacientes 
HOSPITALIZADOS. 
 
Ela é causada por distúrbio 
na homeostase do ferro, 
caracterizada por estimulo 
à produção de HEPCIDINA, 
que leva ao 
“aprisionamento”  do  ferro  
nos macrófagos do 
sistema reticuloendotelial, 
e como isso, ↑ os estoques 
de ferro ( FERRITINA ↑) e ↓ 
da disponibilidade de Fe ( 
FERRO ↓) 
 A  ≠  entre  anemia  
ferropriva e anemia de 
doenças crônicas é que na 
anemia ferropriva o Fe 
sérico e a ferritina estão ↓ 
e já na anemia crônica a 
FERRITINA esta normal ou 
↑, mas as capacidades de 
ligação com o ferro e a 
quantidade dos receptores 
de transferrina estão ↓. 
 
OBS: a liberação de 
citocinas inflamatórias 
estimula a produção de 
Hepcidina. 
 
 
- níveis moderados de Hb ( 
raro < 8 g/dl) 
- anemia NORMO-
NORMO( em 80% dos 
casos) VCM > 80 ou 
levemente MICRO. 
- FERRO NL ou ↓ 
- FERRITINA ↑ou NL 
- RDW NORMAL 
- ↓ RETICULOCITOS ( 
anemia hipoproliferativa) 
- TIBIC normal ou ↓ ( o 
que diferencia da anemia 
ferropriva) 
- Índice de SATURAÇÃO 
DA TRANSFERRINA ↓ 
- PCR ou VHS ↑ 
 
CLINICA: 
Evidencia clinica ou 
laboratorial de inflamação. 
OBS: o MELHOR exame 
para  ≠  anemia  ferropriva  
da anemia de doença 
crônica é FERRITINA. 
 
TTO: se trata a doença de 
base. 
 
TALASSEMIAS FISIOPATOLOGIA CLINICA LABORATÓRIO e TTODiminuição da síntese da 
GLOBINA. 
- representam os defeitos 
hereditários da 
hemoglobina + comum 
- é a doença GENÉTICA + 
comum do mundo. 
- são + frequentes na 
região do mediterrâneo, 
1- alfatalassemia (↓ da 
produção  de  cadeias  α) 
2- betatalassemia ( ↓ da 
produção  de  cadeias  β ou 
não produz nada) 
Tipos: 
- TALASSEMIA MAJOR ( 
anemia de Cooley) 
β  0  /β  0  ou  β  +/β  0 : não 
Betatalassemia: 
* TALASSEMIA MAJOR: 
- os sintomas se tornam evidentes a partir do 6 
mês de vida. 
- anemia grave ( Hb entre 3,0 e 5,0) 
- icterícia 
- ICC de ↑ debito 
- deformidades ósseas por expansão da MO ( 
predomínio dos MAXILARES com ↑ da arcada 
Betatalassemia: 
- anemia HIPO-MICRO ( VCM < 72 
e CHCM < 32) 
OBS: microcitose GRAVE!!! 
- FERRO NL ou ↑ 
- FERRITINA NL ou ↑ 
- RDW ↓ ou NL ( obs: na anemia 
ferropriva o RDW esta ↑) 
- TIBC normal 
4 
 
sudoeste da Ásia e África 
 
HEMOGLOBINA: 
globina 
↕ 
globina↔HEME↔ globina 
↕ 
Globina 
* no adulto normal a 
molécula de hemoglobina 
é formada por 4 cadeias 
de globinas: 
-97% de hemoglobina A 
ou A1( a hemoglobina 
possui  2  cadeias  α  e  2  β.) 
- 2% de hemoglobina A2 ( 
2  α  e  2  delta 
- 1% hemoglobina F (  2  α  e  
2  δ)- F de Fetal, é a 
principal Hb da vida Fetal. 
 
produz nada ou produz 
muito pouco. 
- TALASSEMIA 
INTERMEDIA 
β  +/  β  + : produz pouco 
- TALASSEMIA MINOR 
Β  0/  β  ou  β  +/β : produz 
um pouco abaixo do 
normal. 
OBS:  β/β=  pessoa  
NORMAL. 
FISIOPATOLOGIA: 
- ↓ a quantidade de Hb A 
em cada hemácia- que 
leva a hemácia micro/ 
hipo. 
- hemácias com pouca 
hemoglobina( ↓ da síntese 
de Hb) são hipocromicas 
e microciticas. 
 - fica sobrando muita 
cadeia  α  leva  a  destruição  
dos precursores 
eritropoiéticos na medula 
óssea – eritropoiese 
ineficaz→  ↑ da absorção 
intestinal de Fe e pode 
causar hemocromatose 
- hemólise crônica. 
- ativação plaquetária- 
estado de 
hipercoagulabilidade. 
 
 
superior com separação do dentes- “fascie  
talassêmico”  ou  fascie  de  esquilo.) 
- litíase biliar pela hemólise crônica 
- hepatoesplenomegalia 
- comprometimento do desenvolvimento, 
fertilidade e disfunção endócrina. 
- RX de crâneo  “HAIR-ON-END” 
* TALASSEMIA INTERMEDIA: 
- geralmente se manifesta na adolescência. 
- crescimento, desenvolvimento, fertilidade 
preservado. 
- clinica + branda 
* TALASSEMIA MINOR: 
- assintomática ou anemia leve ( hipo- micro)- 
costuma exacerbar na gravidez. 
- Hb entre 9- 11g/dl 
 
* Alfatalassemia 
- os sintomas da doença só se manifesta com 3 
deleções ( doença da Hb H) ou 4 deleções ( 
hidropisia fetal) 
1- HIDROPISIA FETAL 
Já pode se manifestar na vida fetal ou pós-natal. 
A ausência  de  cadeia  α  é  incompatível  com  a  vida  
extrauterina que evolui para óbito. 
Sem  nenhuma  cadeia  α,  as  cadeias  gama  (δ)    se  
juntam,  formando  tetrâmero  δ4  ou  hemoglobina  
de BART ( tem altíssima afinidade pelo O2, sendo 
incapaz de libera-la aos tecidos que leva a 
hipoxia tecidual severa, edema, ICC e morte. 
2- DOENÇA DA Hb H: 
Ausência de 3 genes permite o nascimento da 
criança sem maiores problemas, mas já com 
anemia hemolítica. 
- Saturação de transferrina 
normal ou ↑ 
- ↑   BI; LDH 
* ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
- anisopoiquilocitose 
- HEMÁCIAS em ALVO 
- HIPOCROMIA ( ↓ HCM e CHCM) 
- PONTILHADO BASÓFILO 
- RDW ↓ 
 
* PADRÃO-OURO: 
ELETROFORESE DE Hb→ 
Níveis aumentados de Hb A2 e F 
e níveis baixos ou ausentes de 
Hb A . 
* Alfatalassemia 
-Hidropsia fetal: eletroforese de 
Hb com 80% de Hb BART e 
ausência de Hb A 
- doença da HbH: eletrofrese de 
Hb com 5 a 40% de Hb H níveis de 
HbF e HbA2 normais. 
TRATAMENTO: 
Betatalassemia: 
- hipertranfusão crônica- 
objetivando o Ht 27 a 30% 
- quelante de Ferro com 
deferoxamina ( quando ferritina > 
1.000) 
- acido fólico 
- esplenectomia 
- transplante de MO- é o único 
tratamento curativo 
5 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Anemia por ↓síntese da 
porção HEME da Hb. 
 
OBS: o grupo HEME é 
formado por 
Protoporfirina IX + íon 
Ferroso. 
- acumulo excessivo de 
FERRO dentro das 
mitocôndrias dos 
precursores eritroides. 
 
* HEREDITÁRIA: 
- herança ligada ao X 
- herança autossômica 
dominante 
- congênita: SX. De 
PEARSON 
 
* ADQUIRIDA 
- mielodisplasia 
- isoniazida, clorafenicol 
- alcoolismo 
- deficiência de COBRE 
- intoxicação por 
CHUMBO 
 
Intoxicação por chumbo é 
causa clássica de anemia 
sideroblastica. 
- sintomas de anemia e 
pelo acumulo de ferro ( 
hemocrormatose) 
- anemia HIPO/MICRO 
- FERRO NL ou ↑ ( acumulo 
de Fe) 
- pode haver hemácias 
normo ou macrociticas- 
RDW ↑ 
- FERRITINA NL ou ↑ 
- TIBC NL 
- saturação de 
transferrina ↑ 
 
* PADRÃO-OURO: 
aspirado de medula 
óssea: mostra os 
sideroblastos em ANEL 
perfazendo + de 15% dos 
eritroblastos. 
- hematoscopia ( 
esfregaço de sangue 
periférico)= corpúsculos 
de Pappenheimer 
- excluir problemas 
reversíveis 
- suporte transfusional 
- quelante de ferro com 
deforaxamina ou com 
deferasorox 
- suplemento de vitamina 
B6 ( piridoxina) 
 
2- ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS= 
 
 
 
 
H 
Se ÷ em anemias HIPOPROLIFERATIVAS e HIPERPROLIFERATIVAS: 
HIPOPROLIFERATIVAS: a medula óssea NÃO esta produzindo eritrócitos de forma adequada. 
contagem de RETICULÓCITOS reduzida ( < 40-50.000 ou < 2%) 
x EX:- fase inicial da anemia ferropriva; 
x anemia de doença crônica; 
x anemia de doença Renal Crônica ( ↓ EPO) 
x Anemia Aplásica 
x Anemia das doenças Endócrinas ( Hipopituitarismo; hipotireoidismo; hipertireoidismo; doença de Addison; hipogonadismo; 
hiperparatireoidismo; DM) 
6 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ALOGARITIMO DE INVESTIGAÇÃO DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
 + 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPROLIFERATIVAS: bom funcionamento da medula, mas esta havendo DESTRUIÇÃO aumentada de eritrócitos (hemólise); ou 
hemorragia hemorragia aguda que suplantam a capacidade de reação da medula. 
Contagem de RETICULÓCITOS aumentada ( > 100.OOO ou > 2%) 
x EX: anemia do Sangramento Agudo 
x Anemias Hemolíticas: destruição prematura de hemácias na periferia. 
 
Clinica: anemia normo normo + Icterícia + esplenomegalia + litíase biliar x RETICULOCITOSE > 100.000 ou > 2% 
x ↑ BI 
x ↑ LDH 
x ↓ HAPTOGLOBINA 
COOMBS DIRETO (+) 
↓ 
ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE- AHAI 
 
ANTICORPOS QUENTES (IgG) ANTICORPOS FRIOS (IgM) 
 ( IgG-75%) - intravascular 
- Extravascular 
 
 
COOMBS DIRETO ( - ) 
ANEMIA HEMOLITICA NÃO AUTO-IMUNE 
↓ 
CONGÊNITA: 
x Defeitos de Membrana: ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
x Defeitos Enzimáticos: -DEFICIÊNCIA de GLICOSE 6-FOSFATO 
DESIDROGENASE ( G6PD) 
-DEFICIÊNCIA de PIRUVATO-QUINASE (PK) 
x Defeitos da Hemoglobina: ANEMIA FALCIFORME 
↓ 
x ADQUIRIDAS: - HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
 
7 
 
AHAI EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
É uma desordem de 
origem idiopática ou 
secundaria a doenças 
autoimunes ou drogas, 
que ocorre uma formação 
de anticorpos contra a 
membrana das hemácias, 
que leva sua destruição 
pelo baço ou fígado. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
* Ac quentes ( IgG): + 
comum- 75% dos casos. As 
hemácias cobertas por Ac 
IgG são retiradas da 
circulação por macrófagos 
do baço, levando ahemólise 
EXTRAVASCULAR. 
* Ac frios (IgM): ocorre 
lise direta- hemólise 
INTRAVASCULAR ou pela 
células de Kuppfer no 
fígado. 
- a incidência ↑ com a 
idade > 50 anos e + no 
sexo ♀ 
- AHAI é a causa + comum 
de anemia hemolítica 
adquirida, com exceção 
dos países em que a 
malária é endêmica. 
 
 
OBS: qual anti-
hipertensivo que leva a 
anemia hemolítica? 
Alfametildopa. 
* IDIOPATICA 
* SECUNDARIA 
Ac quentes: 
- Doença autoimunes ( 
LES; AR; RCU) 
- Drogas: METILDOPA ( 
principal); penicilina; 
procainamida , quinidina. 
- carcinomas; linfomas... 
- doenças 
linfoproliferativas 
 
 Ac frios: 
*doença crioaglutinina 
- idiopática 
- secundaria: 
Infecções MYCOPLASMA ( 
pneumonia por 
Mycoplasma 
pneumoniae) 
 
 
* CLINICA: sintomas 
relacionados a anemia, a 
hemólise e a doença de 
base. 
- Cursa com 
ESPLENOMEGALIA de 
GRANDE MONTA. 
 
* DIAGNOSTICO: 
- teste de COOMBS 
DIRETO ( + ) 
- ↑ RETICULOCITOS 
- ↓ HAPTOGLOBINA 
- ↑ LDH; BI 
- pesquisa dos títulos 
séricos de crioaglutinina 
1- Tratamento de 
ESCOLHA: 
GLICOCORTICOIDES ( 
predinisona) 
 
2- esplenectomia: 
somente para quem não 
responde ao 
glicocorticoide. 
 
 
 
 
OBS: SX. De ZIEVE: anemia 
hemolítica autolimitada ( 
com reticulocitose, 
icterícia, hiperlipidemia e 
esplenomegalia) que pode 
ocorrer em etilistas 
crônicos, independente da 
presença de hipertensão 
porta ou cirrose. 
 
ESFEROCITOSE 
HEREDITÁRIA 
FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Ou MICROESFEROCITOSE 
HEREDITÁRIA 
É um tipo de anemia 
hemolítica NÃO 
autoimune do tipo 
Defeitos no citoesqueleto 
da membrana da 
hemácia. A hemólise 
ocorre no baço por FALHA 
na DEFORMAÇÃO das 
Anemia congênita + 
historia familiar (+) + 
reticulocitose + icterícia ( ↑ 
BI) hiperbilirrubinemia 
intensa + esplenomegalia 
- Historia familiar ( + ) 
- COOMBS ( - ) 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
* presença de esferócitos ( 
TTO de ESCOLHA: 
- ESPLENECTOMIA: 
sempre fazer!!!! 
PREPARO PRÉ-
OPERATORIO: 
8 
 
CONGÊNITA. 
 
hemácias, dificultado a 
passagem delas pelo 
cordão de Bilroth, onde 
são fagocitadas por 
macrófagos. 
+ litíase biliar hemácias arredondadas ● 
e sem palidez central) 
* reticulocitose 
 
- PADRÃO-OURO: teste de 
FRAGILIDADE OSMÓTICA ( 
utiliza solução salina que 
leva a lise das hemácias) 
- fazer vacinação contra 
pneumococo e H. 
influenza B mínimo 2 
semanas antes da cirurgia. 
- sempre fazer USG 
abdominal para avaliar a 
presença de LITIASE BILIAR 
associada, caso tenha se 
deve realizar a 
colecistectomia junto com 
esplenectomia 
laparoscópica. 
- profilaxia P.O com 
penicilina V oral. 
 
 
D6PD FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- é a desordem do 
metabolismo da hemácia + 
frequente. 
- é anemia hemolítica NÃO 
imune do tipo CONGÊNITA 
- a deficiência de D6PD 
leva a uma incapacidade 
de inativação de 
compostos oxidantes, que 
se acumulam no eritrócito 
com consequente 
hemólise. 
- o principal mecanismo de 
hemólise é intravascular- 
hemoglobinemia, 
hemoglobinúria e ↑ BI. 
- CRISES hemolíticas que 
são causadas pelo ↑ de 
estresse oxidativo, 
precipitadas por infecção, 
cetoacidose diabética e 
uso de drogas oxidativas 
( SULFAMETOXAZOL, 
NITROFURANTOINA, 
PRIMAQUINA( 
antimalárico) e ingestão 
acidental  de  “BOLINHA  DE  
NAFTALINA” . 
- dosagem de G6PD 
 
 
- prevenção de hemólise: 
evitar contato com drogas 
e tratamento adequado as 
infecções. 
 
 
9 
 
ANEMIA FALCIFORME CLÍNICA e COMPLICAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Anemia hemolítica crônica 
hereditária por defeito 
qualitativo da 
hemoglobina. 
É uma hemoglobinopatia 
hereditária marcada pela 
ocorrência de fenômenos 
vaso-oclusivos decorrentes 
do  “afoiçamento”  das  
hemácias no interior da 
microcirculação. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- países da área equatorial, 
região  do  “cinturão  da  
malária”. 
 
ETIOLOGIA: 
Uma única mutação: troca 
do acido glutâmico por 
valina- gera produção da 
Hemoglobina S. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Polimerização da 
hemoglobina S 
desoxigenada, levando a: 
AFOIÇAMENTO DA 
HEMÁCIA, ↑ de 
viscosidade, ↓ da 
capacidade de deformação 
que leva a: 
- destruição prematura 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
1- CRISES VASO-OCLUSIVAS 
* SX. MÃO-PÉ ( Dactilite Falcêmica) 
-Isquemia aguda dos ossos das mãos e pés que leva a 
DOR e EDEMA dos digitais. 
-Ocorre por volta do 5- 6 meses ( 1ª manifestação de 
DOR na criança) 
* CRISE ÁLGICA 
É a causa mais comum de admissão hospitalar. 
- dor óssea; abdominal ( isquemia e infarto mesentérico 
que pode simular abdome agudo); priaprismo ( ereção 
involuntária > 30 min) 
* SX. TORÁCICA AGUDA 
- principal causa de MORTE na anemia falciforme 
- febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitoses e 
infiltrado pulmonar, que evolui para Insuficiência 
respiratória. 
- o AGENTE infeccioso + COMUM: S. PENEUMONIAE. 
- Tratamento empírico: cefuroxime + azitromicina 
* AVE- pode ser isquêmico ( + em crianças) ou 
hemorrágico ( + em adultos). O AVE hemorrágico ocorre 
ao ↑ da contagem dos Leucócitos. TTO agudo: 
exanguineotransfusão. 
 
2- DISFUNÇÃO ESPLÊNICA- PREDISPOSIÇÃO A 
INFECÇÕES 
Aproximadamente aos 6 meses, o baço irá crescer 
devido a hemólise intensa. Mas depois de um período 
começa acumular muitas hemácias afoiçadas e causar 
múltiplos infartos e assim o baço começa a se atrofiar, 
tornar-se duro e com fibrose, processo chamado → 
AUTOESPLENECTOMIA. 
OBS: o baço é um órgão muito importante para 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
* hemácias em FOICE 
* Policromasia ( indicativo 
de reticulocitose) 
* Corpos de Howell-Jolly ( 
hipoesplenismo) 
 
 
- PADRÃO-OURO: 
eletroforese de 
Hemoglobina. 
 
- LABORATÓRIO 
* Anemia leve a moderada 
* ↑ RETICULOCITOS 
* leucocitose neutrofilica 
* ↑ BI 
* ↑ LDH 
* ↓ Haptoglobina 
 
1- Profilaxia de infecções: 
* Penicilina V oral: iniciar 
aos 3 meses e continuar 
ate os 5 anos ( 125 mg/kg 
ate 3 anos , após = 250 mg 
2 x ao dia) 
* Imunização: 
Pneumococo, anti-
hemofilos, hepatite B e 
influenza. 
 
2- Suplemento com 
FOLATO 1 a 2 mg/dia 
 
3- Hemotransfusão: esta 
contraindicada na anemia 
assintomática e deve ser 
evitada ao Maximo, exceto 
em casos graves com SX. 
Torácica aguda. 
 
4- HIDROXILUREIA: agente 
mielossupressor que ativa 
a síntese de HbF ( a HbF 
protege a hemácia do 
afoiçamento, por inibir a 
polimerização da HbS). ↓ o 
numero de crises de 
falcemização e aumenta a 
sobrevida do paciente. 
 
5- Transplante de MO- 
para pacientes jovens e 
10 
 
das hemácias→ anemia 
hemolítica. 
- oclusão da 
microvasculatura→ 
isquemia. 
 
 
* Expectativa de vida dos 
pacientes é de 50-60 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
resposta imune, e tem bactérias que dependem do baço 
para serem destruídas, ex: S. PNEUMONIAE, H. 
INFLUENZA B e SALMONELLA. 
Portanto pensou em infecção de paciente falcêmico, 
pensou em PNEUMOCOCO, exceto na situação de 
osteomielite e artrite séptica, ai devo pensar em 
SALMONELLA ( tratar com ceftriaxone). 
OBS: a principal causa de morte em crianças entre 1 e 5 
anos com anemia falciforme é por SEPSE 
PENEUMOCÓCICA. 
 A profilaxia do pneumococo com penicilina V oral ate 
os 5 anos de vida todos os dias e vacina 
antipneumococica a partir da 6ª semana de vida, 
diminui bastante a incidência. 
 
3- CRISES ANÊMICAS 
Piora aguda da anemia, pode ser de 4 tipos: 
* CRISE APLÁSICA(+ comum): causa ANEMIA 
HEMOLÍTICA com RETICULÓCITOS MUITO ↓↓↓↓↓ ou 
ZERADO! causada pelo PARPOVÍRUS B-19 ( agente 
etiológico do eritema infeccioso)- geralmente 
apresenta febre. 
 
* CRISE DO SEQUESTRO ESPLÊNICO ( + grave): anemia 
grave com ↑↑ reticulocitos e baço ↑ subitamente de 
tamanho + HIPOVOLEMIA e pancitopenia,costuma 
aparecer entre 6 meses e 1 ano de idade, não costuma 
aparecer após 2 anos. TTO: esplenectomia para evitar 
recorrência. 
 
* CRISE MEGALOBLÁSTICA: deficiência de acido fólico. 
 
* CRISE HIPER-HEMOLITICA 
 
graves. 
 
6- Conduta no manuseio 
da dor: administrar 
combinações analgésicas, 
em doses plenas e 
horários fixos, incluindo 
opiáceos, ate o alivio da 
dor. 
11 
 
VARIANTES FALCÊMICAS: 
1- TRAÇO FLACÊMICO- 
- indivíduos assintomáticos 
- hemograma normal 
- expectativa de vida 
normal 
 
2- HEMOGLOBINOPATIA 
SC- menos intensa que 
anemia falciforme, porem 
+ grave que traço 
falcêmico. Não cursa com 
retinopatia e nem 
osteonecrose da cabeça 
do fêmur. 
 
3- S/ BETATALASSEMIA 
 
4- HEMOGLOBINA S/ 
PERSISTÊNCIA 
HEREDITÁRIA DA 
HEMOGLOBINA FETAL: os 
pacientes em geral não 
tem anemia e nem 
manifestações vaso-
oclusivas. O paciente ira 
apresentar HbF ( 
hemoglobina fetal elevada 
entre 15-35%) 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
1- Envolvimento Osteoarticular: 
* Necrose séptica (osteonecrose) da cabeça do fêmur ( 
dor no quadril de evolução insidiosa) 
* vértebra em “BOCA DE PEIXE”- formato bicôncavo. 
2- Envolvimento Renal: 
* ↓ creatinina –( fase inicial do acometimento renal) 
* hematuria ( necrose de papila) 
* ISOSTENÚRIA ( incapacidade de concentrar urina) 
* glomerulopatia ( Glomerulonefrite segmentar e 
focal- GESF) 
* hipoaldosteronismo hiporreninêmico ( caracterizada 
por ↑ K, acidose metabólica, ↓ NA ( aumenta a excreção 
de NA urinário) 
3- Anemia hemolítica crônica 
4- Atraso no crescimento e desenvolvimento 
5- Envolvimento Hepatobiliar 
* colelitiase/ coledocolitiase ( calculo de bilirrubinato de 
cálcio) alta incidência. 
* Hepatite viral 
* hepatopatia falcêmica crônica 
* sobrecarga de ferro 
6- Envolvimento Pulmonar- hipertensão pulmonar 
7- Envolvimento Cardiovascular 
8- Envolvimento do SNC 
9- Envolvimento Ocular ( retinopatia não proliferativa ( 
hemorragias cor de salmão e manchas negras 
irradiantes) 
10- Envolvimento Cutâneo-Subcutâneo: devido a 
isquemia crônica da pele, localização + comum região 
maleolar. 
11- Gestação: complicações como pré-eclanpsia, sx. 
Torácica aguda, pielonefrite, endocardite, aborto 
espontâneo, baixo peso ao nascer, natimorto... 
12 
 
HEMOGLOBINÚRIA 
PAROXÍSTICA NOTURNA 
FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- é a única anemia 
hemolítica em que existe 
um defeitos ADQUIRIDO e 
não herdado, da 
membrana celular do 
eritrócito. 
* ocorre em qualquer 
idade, mais comum em 
adulto jovem. 
 
Pensar em 
Hemoglobinuria, quando: - 
ANEMIA HEMOLÍTICA + 
PANCITOPENIAS ( 
leucopenia, anemia e 
plaquetopenia) + 
TROMBOSE 
- mutação do gene PIG-A 
que leva a deficiência da 
GIP. Por conta disso ocorre 
deficiência de 3 principais 
proteínas: 
* CD 55 
* CD 59 
* C 8 
- elas tem função de 
inativar o complemento. 
Na ausência dessa 
proteína as hemácias se 
tornam sensível a lise. 
- Episódios agudo de 
hemólise intravascular 
que leva a 
hemoglobinúria, 
principalmente a noite. 
- dor abdominal; cefaleia e 
febre. 
- exacerbação da hemólise 
nas infecções , cirurgias e 
transfusões. 
- hemoglobinúria e 
hemossiderinuria que leva 
a deficiência de ferro. 
- hipercoagulabilidade que 
pode levar a trombose. 
 
LABORATÓRIO 
- hemácias macro, normo, 
ou micro. 
- ↑ RETICULÓCITOS 
- deficiência de FERRO 
- hemoglubinuria e 
hemossiderinuria 
- leucopenia e 
plaquetopenia. 
 
DIAGNÓSTICO 
- pesquisa das moléculas 
CD 55 e CD 59 na 
superfícies da hemácias ou 
dos granulócitos, a partir 
da citometria de fluxo. 
- corticoide 
- reposição de sulfato 
ferroso 
- suplementação de acido 
fólico. 
 
- A principal causa de 
morte é por TROMBOSE! 
 
OBS: - todo paciente NÃO 
hepatopata que apresenta 
a SX. De BUDD.CHIARI ( 
trombose aguda das veias 
supra-hepáticas) deve ser 
avaliado para a 
possibilidade de 
hemoglobinúria 
paroxística noturna. 
 
 
SHU EPIDEMILOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
SX. HEMOLÍTICO 
URÊMICO: doença 
trombótica de pequenos 
vasos glomerulares 
- é a principal causa de 
INSFICIENCIA RENAL em 
CRIANÇAS. 
- 80% dos casos é devido a 
uma gastroenterite previa 
( 5 a 10 dias antes) 
causada por E. COLI 
entero-hemorrágica ( cepa 
O157: H7) e SHIGELLA e 
SALMONELLA. 
* ANEMIA HEMOLITICA 
microangiopática ( 
ESQUIZÓCITOS- hemácias 
fragmentadas no 
esfregaço do sangue 
periférico) + 
* TROMBOCITOPENIA ( ↓ 
plaquetas) + 
* INSUF. RENAL AGUDA 
oligúrica 
- historia clinica + achados 
laboratoriais. 
 
“pensar  em  criança  que  
faz diarreia e depois 
quadro de IRA oligúrica+ 
anemia e ESQUIZÓCITOS 
no esfregaço + ↓ 
plaquetas”. 
 
- suporte e correção 
hidroeletrolitica 
 
- evitar ATB na suspeita de 
E. COLI, pois pode agravar 
o quadro. 
13 
 
3- ANEMIAS MACROCÍTICAS ( VCM > 100) 
ANEMIA MACROCÍTICA CAUSAS CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- anemia causada por 
defeito na síntese do DNA, 
que leva a ↓ do n° de ÷ 
celular dos precursores 
eritroides, que passam a 
apresentar núcleos 
grandes e imaturos, 
porem o citoplasma 
amadurece normalmente. 
Ocorre uma dissociação 
núcleo/citoplasma: 
MEGALOBLASTOSE. 
 
OBS: a manifestação 
clinica da deficiência de 
folato se desenvolve após 
2 a 3 meses na dieta sem 
acido fólico. 
 
OBS: o fator intrínseco é 
fundamental para perfeita 
absorção da VIT. B12. 
2 principais causas: 
1- Def. de COBALAMINA ( vitamina B12) + freq. 
em idosos. 
2- Def. de ÁCIDO FÓLICO 
 
MAS, também pode ser causada por drogas. 
 
DEFICIÊNCIA DE ÁC. FÓLICO: 
- fonte: folhas verdes, aveia, cogumelo, algumas 
frutas e proteína animal. 
- causas + comuns: ALCOOLISMO ( causa + 
comum).- o etanol interfere no metabolismo do 
folato. 
-GRAVIDEZ: ↑ a demanda de acido fólico ( pode 
levar a defeitos na formação do tubo neural do 
feto na 1ª semana de gravidez- predispõe a 
malformação neurológicas ( espinha bífida, 
anencefalia)- reposição de ácido fólico 400 mg/d 
3 meses antes da gravidez. 
- LEITE DE CABRA: é pobre em ácido fólico- → 
leva a anemia megaloblástica por def. de ac. 
Fólico. 
- FENITOÍNA: ↓ a absorção do acido fólico no 
organismo 
- ESPRU TROPICAL 
- uso de METOTREXATE e trimetropim 
 
DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA ( VIT. B12) 
- DIETA VEGETARIANA ESTRITA ( umas das 
causas + comuns) 
- principal fonte de vit. B12: produtos de origem 
* Manifestações hematológicas: 
- fraqueza, dispneia aos esforços.. 
- petequias, e sangramento- 
devido a ↓ plaquetas. 
* Manifestações digestivas: 
- glossite atrófica dolorosa, 
queilite angular 
- diarreia e perda ponderal 
 
* Manifestações neurológicas: 
Ocorre apenas na deficiência de 
VITAMINA B12 ( COBALAMINA): 
- neuropatia periférica; alteração 
da marcha 
- demência 
- perda propriocepção 
- ↓ sensibilidade vibratória 
- parestesia de extremidades 
- sinal de Romberg + fraqueza e 
espasticidade de MMII 
OBS: ANEMIA + alteração 
NEUROLÓGICAS = anemia 
megaloblástica por carência de 
B12. 
 
DIAGNÓSTICO 
- MACROCITOSE ( VCM > 100) 
- HCM normal 
- RDW ↑ - anisocitose 
- RETICULOCITOS ↓ < 2% ( se trata 
de uma anemia carencial- 
*Reposição B12 ( IM) via 
PARENTERAL é a 
preferencial. 
: 1.000 mg/dia por 1 
semana – 1.000 
mg/semana por 4 semanas 
– 1.000 mg/mês por toda 
vida ( anemia perniciosa 
ou alguma outra causa 
irreversível) 
 
* Reposição de Ac. Fólico 
1-5 mg/dia VO 
 
COMPLICAÇÃO: 
- B12 parenteral pode 
levar a retenção de NA e a 
↓ K grave. 
 
RESPOSTA AO 
TRATAMENTO: 
- Pico reticulocitário em 7 
a 10 dias 
- melhora da anemia com 
2 meses. 
14 
 
animal ( ovo, leite, carne) 
- estado de ACLORIDRIA ↓ a absorção de Vit. 
B12) – uso de medicamento IBP. 
- PÓS-GASTRECTOMIA: desenvolve carência de 
B12 por remoção da fonte do fator intrínseco ( 
cel.Gástricas parietais) 
- distúrbio do íleo terminal: DOENÇA DE CROHN 
( ileite regional) e Doença celíaca. 
- anestésico de inalação de ÓXIDO NITROSO: 
destrói a cobalamina endógena. Esta 
relacionada com a inativação de enzima metiona 
sintase. 
 
- causa + comum de def. de B12: ANEMIA 
PERNICIOSA: doença autoimune, gera 
anticorpos contra as células parietais ( oxinticas) 
gástricas produtoras de fator intrínseco, e 
secreção de acido clorídrico, levando estado de 
acloridria e ATROFIA GASTRICA – GASTRITE 
ATRÓFICA e ↓ da absorção de vit. B12. 
- anticorpos detectados no soro: anticélula 
parietal ( 90%) e antifator intrínseco ( 60% dos 
casos) 
- + comum em idosos 
- incidência ↑ em associação com GRAVES, 
HASHIMOTO, VITILIGO. 
- EDA revela presença de atrofia da mucosa 
gástrica e o teste de Schilling se torna ( + ) na 
administração de vit. B12 sendo detectado na 
urina. 
- fator de risco para Câncer gástrico. 
 
hipoproliferativa) 
- LDH ↑ e BI ↑ 
- leucócitos e plaquetas: normais 
ou ↓- tendência a pancitopenia. 
- NEUTROFILOS 
HIPERSEGMENTADOS ( 
característico de anemia 
megaloblástica) 
OBS: neutrófilos 
hipossegmentados e 
hipogranulares são característicos 
de sx. Mielodisplasica. 
 
OBS: a anemia megaloblástica é a 
que mais aumenta o LHD 
 
OBS: ANEMIA PERNICIOSA é causa 
clássica de PLAQUETOPENIA. 
 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFERICO: 
* NEUTROFILOS 
HIPERSEGMENTADOS 
* macro-ovalócito- eritrócitos 
grandes, ovais, cheios de 
hemoglobina 
* anisocitose ( hemácias de 
tamanho  ≠) 
* poiquilocitose ( hemácias de 
formatos  ≠) 
 
- DOSAGEM DE VIT. B12: 
Normal de 200 a 900 
- DOSAGEM DE FOLATO: 
Carlos Abad Galecio
15 
 
Normal de 6 a 20 
- NA DUVIDA COMO ≠  A  
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS: 
* acido metilmalônico ↑ - 
somente na def. de VIT. B12 ( 
COBALAMINA) 
* sintomas neurológicos ( 
somente na def. de VIT. B12) 
 
OBS: a HEMOCISTEÍNA estará ↑ 
nas 2 deficiências ( vitamina B12 
e ácido fólico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
ARTRITE 
→ MONO/ OLIGOARTICULARES 
OBS: toda quadro de monoartrite deve Ser PUNCIONADO 
 ( ARTROCENTESE) Para analise do liquido sinovial. 
GOTA EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- ARTRITE POR 
DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS. 
A gota é uma doença 
METABÓLICA, causada 
pelo acumulo de acido 
úrico corporal, um 
produto de degradação 
das PURINAS. 
 
OBS: a hiperuricemia e 
gota NÃO são sinônimos! 
A GOTA ocorre quando há 
precipitação e depósito ( 
geralmente crônico) de 
acido úrico nos tecidos. 
 
* Principal órgãos 
afetados: rins e pele. 
 
 
PATOGENIA: 
Acido úrico > 7 mg/dl→ 
hiperuricemia→ gota- 
deposito de cristais de 
urato monossódico nas 
articulações e em diversos 
- HOMENS- ♂ 30-60 
anos ( 7-9: 1) em 
relação ao sexo ♀. 
- na mulher ↑ a 
incidência pós- 
menopausa, pela perda 
do efeito uricosúrico do 
estrogênio. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
* PRIMÁRIA- idiopática, 
associada a alterações 
enzimáticas- SX. De 
LESH-NYHAN- 
deficiência de 
hipoxantina guanina 
fosforibosil transferase. 
* SECUNDÁRIA- 
- neoplasia- tratamento 
quimioterápico 
- hiperparatireoidismo 
- psoríase 
- estresse 
- INGESTÃO DE ALCOOL 
- insuficiência renal 
- intoxicação por 
4 FASES DA DOENÇA: 
1- HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: 
- acido úrico > 7 mg/dl- começa a se precipitar no 
corpo 
- 2/3 dos pacientes hiperuricemicos se mantém 
assintomáticos. 
2- ARTRITE GOTOSA AGUDA: 
Crise aguda de gota→ geralmente inicia a NOITE, 
extremamente DOLOROSA com sinais flogisticos( 
ERITEMA, CALOR, RUBOR) de inicio SÚBITO- , abre o 
quadro com uma MONOARTRITE ( classicamente no 
1ª pododáctilo- ARTRITE  “PODAGRA”- DEDÃO do PÉ- 
HALUX). 
- duração de 3 a 10 dias. 
* fatores que predispões a crise ( após uma variação 
quanto pra mais , quanto pra menos da uricêmia): 
- traumatismo 
- consumo de álcool ( cerveja e vinho) 
- alguns medicamentos- diuréticos, ASS em baixas 
doses 
- ingestão excessiva de carne 
- qualquer remédio que ↓ acido úrico ( aloperidol) 
 
* DIAGNÓSTICO: 
- ATROCENTESE- PUNÇÃO DO LIQUIDO ARTICULAR ( 
sempre fazer!) → 
* TRATAMENTO DA CRISE: 
1ª linha: - AINES- 
INDOMETACINA- 
IBUPROFENO- DICLOFENACO 
2ª linha- COLCHICINA 
3ª linha- CORTICOIDE 
 
CONTRAINDICAÇÃO: 
* ASS 
*ALOPURINOL – porque ela faz 
↓ os níveis de acido úrico e vai 
precipitar ainda mais a crise. 
OBS: a ↓ da hiperuricemia não 
deve fazer parte do tratamento 
da crise aguda da gota e sim to 
tratamento profilático. 
 
* TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
1- afastar os fatores de risco: 
álcool, carne, diuréticos 
tiazídicos. 
2- COLCHICINA : ação anti-
inflamatória- inibição da 
movimentação e fagocitose dos 
leucócitos intra-articular. NÃO 
↓ acido úrico. 
x - ARTRITE GOTOSA 
x - ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA 
x - ARTRITE SÉPITICA NÃO GONOCÓCICA 
x - SX. DE REITER 
x - ARTRITE PSORIASICA 
x - ARTRITES CRONICAS: TUBERCULOSA E FUNGICA 
17 
 
tecidos, sob forma de 
TOFOS. Na articulação 
ocorre SINOVITE 
decorrente da fagocitose 
desses cristais destes por 
neutrófilos, 
desencadeando 
inflamação. 
 
*2 mecanismos que 
justificam o ↑ do acido 
úrico: produção ↑ de acido 
nucleicos e eliminação ↓ 
pelos rins. 
 
 
 
 
chumbo - ASPECTO do LIQUIDO SINOVIAL: 
- leitoso 
- ↑ de leucócitos 
- presença de cristais de acido úrico no interior dos 
leucócitos intra-articular com forte birrefrigência 
negativa . 
- Luz Polarizada no Microscópio- apresenta cristais 
de Birrefrigência NEGATIVA. 
 
3- PERIODO INTERCRÍTICO 
Período SEM crise 
Obs: quanto + o tempo passa, mais articulações são 
envolvidas a cada crise, cada vez mais articulações 
proximais, e menos é o período de intercrise. ( 
recorrentes e aditivas!) 
- as crises posteriores são mais graves e tende a 
assumir caráter POLIARTICULAR e acompanhada de 
febre ↑. 
4- GOTA TOFOSA CRÔNICA 
↑↑↑ de acido úrico por anos não tratado→ deposito 
de GRANDES GOTAS TOFOSAS na pele, tendão, 
cartilagens ( orelha- pavilhão auricular externo). 
- Articulações que RARAMENTE são afetadas: 
ombro, quadril, coluna, sacroiliaca. 
- muitas vezes os tofos se ulceram e eliminam 
substancias de aspecto pastoso, rico em cristais de 
urato monossódico- análise da secreção classifica o 
nódulo como tofo gotoso. 
3- fármacos que ↓ acido úrico: 
1- URICOSÍDICO- 
PROBENECIDA ( estimula a 
excreção renal) 
- droga de escolha para 
pacientes hipoexcretores de 
ácidos úricos. 
- droga de escolha p/ < 60 anos 
e rins com função normal 
- 10% dos pacientes 
desenvolvem cálculos renais. 
2-ALOPURINOL ( inibe a síntese 
do acido úrico) 
- uma vez iniciado deve se 
manter por toda vida. 
 
O LOSARTAN é bom pra quem 
tem HAS e GOTA ( tem função 
uricosúrica) 
 
INDICAÇÃO de TTO da 
hiperuricemia 
ASSINTOMÁTICA: 
- níveis séricos 
persistentemente > 13 mg/dl 
em ♂ e > 10 em ♀ 
- pacientes em tratamento de 
quimioterapia e radioterapia, 
para prevenir a SX. Da lise 
tumoral que faz ↑ acido úrico. 
- uricosúria > 1100 mg/24h 
pelo risco ↑ de urolitíase. 
 
18 
 
 ARTRITE SÉPTICA GONOGÓCICA ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA 
AGENTE CAUSADOR Neisseria gonorrhoeae diplococo gran ( - ), sexualmente 
transmissível- relacionado a DST 
Staphylococcus Aureus ( cocos gran ( + ) em 
cachos) 
DISSEMINAÇÃO via hematogênica geralmente a porta de entrada é cutânea 
EPIDEMIOLOGIA JOVEM (< 40 anos) e sexualmente ativos + no sexo ♀ CRIANÇAS e IDOSOS e imunocomprometidos 
FATORES DE RISCO - JOVEM sadios e sexualmente ativo 
- menstruação recente 
- gravidez ou puerpério 
- deficiência congênita ou adquirida do sist. complemento 
- LES 
 
- crianças 
- idosos 
-paciente imunocomprometido 
- usuários de drogas EV 
- portadores de alterações articulares de base 
( AR; gota; Osteoartrite; prótese articular, 
aplicação intra-articular decorticoide.) 
CLÍNICA 
OBSERVAÇÃO 1: 
 quando o quadro clinico tiver 
ERITEMA INTENSO ( rubor e 
calor articular intenso)→ 
pensar em : 
→  ARTRITE SÉPITICA ou 
→ GOTA. 
OBSERVAÇÃO 2: 
JOVEM 
+ 
MONOARTRITE 
 de grandes artic. ( joelho ou 
joelho e cotovelo) 
↓ 
Ate que se provo contrario , 
pensar em 
↓ 
→ SX. De REITER 
→ ARTRITE GONOCÓCICA 
Quadro BIFÁSICO: 
1ª FASE: POLIARTICULAR: 
fase de gonococcemia ou SX. Atrite- Dermatite 
♀ jovem + FEBRE + + POLIARTRITE (DOR- EDEMA- ERITEMA 
)+ DERMATITE + TENOSINOVITE 
* poliartrite ASSIMÉTRICO de - GRANDES articulações ( 
joelho, cotovelo, tornozelo) 
*Dermatite: LESÕES CUTÂNEAS- pústula indolor, com base 
eritematosa e centro necrótico ( + nas mãos) 
* HEMOCULTURA ( + ) 
 * CULTURA do liquido sinovial – ATROCENTESE é ( - ) 
* CULTURA da orofaringe, reto, uretra, colo uterino ( + ) 
2ª FASE: MONOARTICULAR: 
- artrite supurativa- o gonococo MIGRA para o interior do 
espaço articular→ que leva a uma artrite séptica 
propriamente dita. 
* HEMOCULTURA ( - ) 
* CULTURA do liquido sinovial- ARTROCENTESE ( + ) em 30% 
apenas. 
* CULTURA do reto, colo uterino e reto- ( + em 80% ) 
- Já inicia com MONOARTRITE PURULENTA, 
associada a sinais sistêmicos de toxemia- 
FEBRE- DOR a movimentação- ERITEMA. 
 
- Tenosinovite é RARA 
 
 
- AUSENCIA de LESÕES CUTÂNEAS 
 
* HEMOCULTURA ( + ) em + de 50% 
* CULTURA de liquido SINOVIAL- 
ARTROCENTESE ( + ) em 90% 
 
 
19 
 
CARACTERISTICA DO LIQUIDO 
SINOVIAL 
- turvo, purulento, com leucócitos entre 10.000 a 100.000 ( 
inferior a artrite NÃO gonocócica), predomínio de 
NEUTROFILOS, ↓ glicose e ↑ de proteínas. 
- bacterioscopia:diplococos gran ( - ) 
leucócitos ate 200.000, com predomínio de 
neutrófilos, ↓ glicose e ↑ proteínas. 
- bacterioscopia do liquido : gran ( + ) – 70-
80% 
TRATAMENTO * CEFTRIAXONE ( 1g IV ou IM cada 24 hrs) ate melhorar os 
sinais sistêmicos... depois completar 7 DIAS de tratamento 
com 
* CIPORFLOXACINO 500 mg 12/12 h 
 
NÃO esperar pelo resultado, inicia logo 
ATB EMPÍRICA: ate sair o resultado da 
hemocultura e cultura do liquido sinovial: 
* RN: oxacilina + cefotaxima 
* 1 MÊS E 5 ANOS: cefalosporina de 3ª G 
* > 5 anos: oxacilina 
TERAPIA INDIVIDUALIZADA: 
* S. AUREUS: oxacilina por 3- 4 semanas 
* MRSA: vancomicina por 3- 4 semanas 
* GONOCOCO: cefitriaxone por 2 semanas 
ARTROSCOPIA * RARAMENTE é necessário esta INDICADA em TODOS casos 
 
ARTRITE REATIVA EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA TRATAMENTO 
- é uma condição sistêmica, 
caracterizada pelo 
desenvolvimento de uma 
forma de artrite ESTÉRIL, 
SORONEGATIVA, deflagrada 
por alguma infecção a 
distancia. 
 
 
OBS: a Sx. De REITER é um 
grande exemplo de artrite 
reativa oriunda de infecção 
genital com tríade clássica ( 
artrite + uretrite + 
conjuntivite. 
 
- PÓS- DISENTÉRICA ( pós- 
gastroenterite) ou EPIDÊMICA: 
→ + comum em CRIANÇA 
*causada por: 
sighela 
 salmonella 
 campylobacter 
yersina. 
- PÓS-VENÉRIA ( pós-uretrite) ou 
ENDÊMICA: → + comum em ♂ 
JOVEM. 
* causada por: 
clamydia tracomatis 
 
- parece esta ligada ao HLA- B27 
em 60% dos casos. 
SX. De REITER: tríade→ 
*ARTRITE monoarticular 
ASSIMETRICA de GRANDES 
articulações predomina em MMII ( 
joelho)- de 1 a 4 semanas após a 
infecção precipitante. 
+ URETRITE 
+CONJUNTIVITE( olho vermelho) 
Outros achados associados: 
- Presença de tendinite de Aquiles e 
sacroilite e dactilite ( dedo em 
“salsicha”) 
- balanite circinada 
- ulceras orais 
- ceratoderma blenorrágico 
- - uveíte anterior 
SINTOMÁTICO: 
* AINES: indometacina ou 
naproxeno por 2 semanas 
 
* azitromicina ou doxicilina = para 
tratar clamydia. 
20 
 
→POLIARTRITES ( 4 ou + articulações acometidas) 
 
 
 
ARTRITE REUMATOIDE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Doença inflamatória 
crônica sistêmica, 
caracterizada por 
agressões articulares 
autoimunes. 
- artrite soropositiva! 
EPIDEMIOLOGIA: 
- ♀ ( 3:1) de 35-55 anos 
- parentes de 1ª grau (4:1) 
- melhora durante a 
gestação e piora no pós-
parto. 
 
PATOGENIA: 
- Idiopática e tem 
participação imunológica: 
1) FATOR REUMATÓIDE- 
WALLER-ROSE: 
- é um auto-anticorpo IgM 
que ataca as IgGs do 
paciente. 
- pouco sensível e 
especifico (70-80%) 
- FR positivo é encontrado 
em 5% da população 
NORMAL e em 10-20% dos 
Características: 
- poliartrite inflamatória periférica e SIMÉTRICA 
de inicio insidioso com edema de partes moles e 
derrame articular e intermitente 
- prefere articulações pequenas: MÃO- PÉ- 
PUNHO é pronto! 
- NÃO é saltatório e nem migratório 
- RIGIDEZ MATINAL (+ de 1 h de duração) 
* MÃOS e PÉS: 
- as artic + afetadas: MCF e IFP 
- artic. POUPADA: IFD 
- desvio ULNAR dos DEDOS 
- deformidade em “PESCOÇO  DE  CISNE”- 
extensão da IFP e flexão da IFD. 
- deformidade em “ABOTOADURA”- flexão das 
IFP e extensão IFD. 
* PUNHO: 
- desvio RADIAL do CARPO 
- alteração da MCF- punho “em  dorso  de  
CAMELO”. 
- compressão do NERVO MEDIANO→ leva a SX. 
Do TÚNEL DO CARPO: parestesia do polegar, 2ª – 
3ª e metade radial do 4ª dedo. 
- 2 manobras pode precipitar a sx. Do túnel do 
carpo: 
1- manobra de Tinel: digito percussão sobre o 
* ENVOLVIMENTO ARTICULAR: 
- 1 grande artic= 0 ponto 
- 2 a 10 grandes artic= 1 ponto 
- 1 a 3 PEQUENAS artic ( MCF; 
IFP; MTF e polegar)= 2 pontos 
- 4 a 10 PEQUENAS artic= 3 p 
- > 10 artic ( sendo ao menos 1 
pequena)= 5 pontos 
 
* SOROLOGIA: 
- FR e ACPA ( anti-CCP) ( - )= 0 p 
- FR e ACPA ≤ 3 x valor de 
referencia= 2 pontos 
- FR e ACPA > 3 x = 3 pontos 
 
* REAGENTE DA FASE AGUDA: 
- PCR e VHS normal= 0 ponto 
- PCR e VHS ↑ = 1 ponto 
 
* DURAÇÃO DOS SINTOMAS: 
- < 6 SEMANAS= O ponto 
- > 6 SEMANAS= 1 ponto 
 
RESULTADO: 
≥  6  PONTOS=  dá o diagnostico 
definitivo de AR. 
1- SINTOMÁTICO: 
* AINES: 
- não evita a progressão da 
doença 
 
* GLICOCORTICOIDES: 
- suprime sinais e sintomas 
inflamatórios 
- usado em BAIXAS doses 
- sempre usado associado 
com outra droga. 
- predinisona: 7,5 a 10 
mg/dia 
 
2- DROGAS 
ANTIRREUMÁTICAS 
MODIFICADORES DA 
DOENÇA ( DARMD) 
* NÃO BIOLÓGICOS: 
- MTX ( metotrexate)- de 
escolha! Dose semanal de 
7,5 a 25 mg. 
- HIDROXICLOROQUINA ( 
antimalárico)- 200-400 
mg/dia 
- SULFASSALAZINA 
x ARTRITE REUMATOIDE 
x SX. REUMATOIDE ( artrite viral) 
x ARTRITE GONOCÓCICA- fase inicial 
x ARTRITE DO LÚPUS ERITEMATOSO 
x DOENÇA DE WIPPLE- ( esta no resumo de sx. Diarreica) 
x DOENÇA DE LYME ( esta na apostila de sx. Febril) 
21 
 
idosos . 
2) ANTICORPO 
ANTICITROLINA- CICLICA( 
anti- CCP ou ACPA): 
↑ especificidade ( quase 
100%)- se encontrar esse 
anticorpo + tem 
praticamente certeza do 
DX. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
-O LOCAL da articulação + 
acometida→ MEMBRANA 
SINOVIAL, que leva a uma 
SINOVITE CRONICA ( 
edema) e formação de 
PANNUS – tecido 
extremamente corrosivo 
que destrói o osso e 
cartilagem, levando a 
DEFORMIDADE 
ARTICULAR. 
OBS: é a única artrite que 
deforma! 
OBS: A articulação que 
NÃO é acometida 
geralmente é a coluna 
DORSAL e LOMBAR ( é 
mais característico da 
espondilite anquilosante). 
O que é SX. DE FELTY? 
AR crônica ( fase tardia) + 
esplenomegalia e 
neutropenia. 
nervo mediano ano nível do punho ( região volar- 
palmar do punho). 
2- manobra de Phalen: mão em flexão forçada 
por 30-60 seg. 
* JOELHOS: 
- Cisto de BAKER: o ↑ da pressão intra-articular 
causada pelo acumulo de liquido leva a um 
abaulamento na porção posterior do joelho, este 
cisto pode se romper e simulando uma TVP. 
EXCESSÃO: * PESCOÇO: 
- Acometimento da C1 e C2 ( atlanto- axial) 
- artic. Cricoaritenoides: o paciente pode 
apresentar ROUQUIDÃO , DISFAGIA e dor na 
região anterior do pescoço que pode levar a 
Insuf. Resp. aguda. 
- artrite Temporomandibular: limitação dolorosa 
da abertura da boca.* MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES: 
“Peguei  nojo  de  vasca” 
PE: PERICARDITE ( + comum) 
NO: NÓDULOS SUBCUTANÊOS: + comum na face 
extensora dos braços. 
JO: SX. DE SJOGREN (30% dos pacientes) 
DE: DERREME PLEURAL- é exudativo: ↑ LDH e 
proteínas; ↓ glicose e FR + . 
VAS: VASCULITE 
CA: SX. DE CAPLAN: AR. Em mineradores de 
carvão- pneumoconiose. 
OBS: - Artrite reumatoide :Pode apresentar 
glicose MUITO BAIXA (< 30) 
OBS: 40% tem manifestação extra-articular e 15% 
são graves. 
 
Principais FATORES DE RISCO 
para doença progressiva e PIOR 
PROGNÓSTICO: 
- idade avançada ou jovem que 
apresenta  doença  “ativa” 
- tabagismo 
- genótipo HLA- DR4 + 
- múltiplas artic. Inflamadas 
- presença de nódulos 
reumatoides 
- envolvimento extra-articulas 
- incapacidade funcional 
- erosão no RX 
- FR e anti-CCP (+) 
- VHS e PCR ↑↑ 
Fator de risco ( + ) 
↓ 
Inicio precoce de terapia + 
agressiva 
↓ 
MTX ( de escolha) + corticoide 
em baixas doses 
Pode Tb associar 
hidroxicloroquina 
 
Fator de risco ( – ) 
↓ 
Coxib ou hidroxicloriquina + 
baixas doses de corticoide 
 
- PROGNÓSTICO: 
a AR ↓ a sobrevida do paciente e 
a principal causa de óbito e a 
doença cardiovascular . 
- sais de outro 
- leflunomida 
OBS: melhora sinais e 
sintomas e lentifica o dano 
as estruturas articulares. 
- melhor resposta quando 
combina MTX ou outro 
DARMD. 
- OBS; paciente com uso de 
MTX deve ser monitorados 
com hemograma e 
transminases cada 4-8 sem. 
Pois é hepatotóxico. 
- fazer abstinência alcoólica 
durante o uso de MTX. 
 
* BIOLÓGICOS: 
- inibidores do TNF-α: 
infliximab; etanercept 
- antagonista dos 
receptores IL-1: anakinra 
 
3- IMUNOSSUPRESSORES 
OBS: NÃO são de 1ª 
escolha, são menos 
eficazes que o DARMDs. 
- ciclosporina 
- azatioprina 
- ciclosfosfamida 
 
 
 
22 
 
SÍNDROME REUMATÓIDE- artrite VIRAL PRINCIPAIS VÍRUS RELACIONADOS: CLÍNICA 
Poliartrite AGUDA de pequenas articulações, 
diferencia da AR por ser AUTOLIMITADA que 
NÃO ULTRAPASSA 6 SEMANAS. 
- ocorre + em crianças e jovens + do sexo ♀ 
- RUBÉOLA 
- HEPATITE B 
- PARVOVÍRUS B 19 
- HIV 
- idêntica da AR porem < 6 semanas 
* DIAGNÓSTICO: 
- SOROLOGIA: ↑ IgM em 15 a 21 dias 
* TRATAMENTO: sintomático. 
 
ARTRITE DO LÚPUS ERITEMATOSO 
Caracteriza  por  originar  “ITES”  nos  seus  focos  de  lesão:  nos  rins:  
glomerulonefrites; nas articulações : artrites; nos vasos : vasculites; no 
pulmão: pleurites, pneumonites... 
ARTRITE do LES= ARTTRITE da AR + ARTRITE DA FEBRE REUMATICA 
Ou seja: acomete pequenas articulações periféricas das mãos, pés e 
punho , MASSS, é MIGRATÓRIA, ASSIMÉTRICA ( assim como na FR) e a 
inflamação costuma durar poucos dias e NÃO FAZ EROSÃO ÓSSEA ( a 
principio não deforma, exceto na artrite de JACCOUD: causa uma 
frouxidão ligamentar. 
 
ARTRITE EM PEDIATRIA 
FEBRE REUMATICA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
Complicação tardia NÃO 
supurativa após infecção 
pelo S. pyogenes do trato 
respiratório superior ( 
após uma faringoamidalite 
bacteriana ou escarlatina). 
AGENTE: 
STREPTOCOCOS 
PYOGENES- β  
HEMOLITICOS DO GRUPO 
A 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
* idade: 5 a 15 anos 
* > incidência em países 
CRITÉRIOS DE JONES: 
2 critérios > ou 1 critério > + 2 <. 
 
CRITERIOS MAIORES : 
* POLIARTRITE MIGRATÓRIA ( 75%): 
- GRANDES artic. 
- MIGRATÓRIO que persiste 1-3 dias em cada articulação 
e não aditiva e ASSIMÉTRICO 
- não deixa sequelas e é autolimitada 
- dura no Max. 1 mês e é manifestação clinica + precoce. 
OBS: a melhora rápida da artrite com o uso de anti-
inflamatório oral é característica da FR. 
 
* CARDITE ( 50-60%): 
- tem potencial de uma pericardite, cardiomegalia, ICC ( 
CRITERIOS 
OBRIGATORIOS: 
2 > OU 1 > e 2 < 
+ 
confirmar infecção 
estreptocócica prévia: 
- ANTICORPOS ( + ) : 
- ASLO- 
(antiestreptolisina 0) 
- ANTI-DNA ase-B 
- anti-HIALURONIDASE 
 
- CULTURA da orofaringe 
- teste rápido do antígeno 
Estreptococo. 
1ª MEDIDA: erradicar S. 
hemolítico grupo A: 
ATB 
- PENICILINA BENZATINA-
dose única IM: 
- < 25 Kg: 600.000 U 
> 25 Jg: 1.200.000 U 
OU amoxilina ou 
eritromicina x 10 dias 
OBS: mesmo com 
tratamento adequado o 
ASLO pode permanecer (+) 
por ate 6 meses. 
* ARTRITE: 
- ASPIRINA (ASS): 
23 
 
em desenvolvimento 
 
PATOGENIA: 
- Historia prévia de 
Faringoamidalite nas 
ultimas semanas ( 2 a 4 
semanas antes) em 
indivíduos geneticamente 
predisposto. 
 
 
OBS: NÃO há relação com 
impetigo- piodermite 
 
- é a principal causa de 
cardiopatia adquirida em 
todas as faixas etárias no 
mundo. Geralmente 
ocorre 10-20 anos depois 
do ataque original. 
 
ACHADO 
PATOGNOMÔNICO: 
nódulos de ASCHOFF: 
lesões inflamatórias 
perivasculares focais. 
edema) e SOPRO cardíacos→ é uma PANCARDITE 
 
- a válvula + acometida é VALVULA MITRAL, seguida da 
aórtica e tricúspide. 
- qual o processo + comum AGUDO? 
INSUFICIENCIA MITRAL- presença de sopro e 
regurgitação. 
OBS: ela é a única alteração que pode deixa sequelas de 
toda F.R. 
 
- qual é a sequela? – lesão crônica? 
ESTENOSE MITRAL 
 
* COREIA de SYDENHAM: Ou doença de São Vito- 
- lesões dos gânglios da base: movimentos 
involuntários, não ritmados e sem propósito. 
- é benigna e não deixa sequelas 
- aparece tardiamente de 1 a 8 meses 
- pode ser a única manifestação da febre reumática. 
- desaparece no sono 
 
* ERITEMA MARGINATUM- 3% 
- NÃO pruriginoso, serpentinosa. 
- mais no tronco e aparece com o calor 
 
* NÓDULOS SUBCUTÂNEOS ( raros 1-5%) 
São firmes e indolores, SEM sinais flogísticos 
- Localiza na fascie extensora dos braços ou na 
superfície óssea ou próximos a tendões. 
- apresenta relação com a gravidade do 
comprometimento cardíaco!!!!!!!. 
 
 
 
- EXAMES 
COMPLEMENTARES: 
* ECG: ↑ intervalo PR 
* VHS e PCR 
* FR: apenas 10 a 20% 
revelam FR (+). 
 
 
 
OBS: quando aparece a 
coreia você pode falar 
que é F.R. , porque ela 
aparece muito 
tardiamente e ai já não 
tem os outros critérios. E 
também pode ser o único 
achado clinico. 
 
 
OBS: Paciente alérgico a 
penicilina, usar 
ERITROMICINA. 
 
O que é SX. De REYE? 
Uso de salicilatos 
principalmente em 
pacientes com varicela ou 
infecção por influenza A e 
B, associada por um erro 
inato no metabolismo. 
Ë uma condição 
rapidamente progressiva 
marcada por 
encefalopatia e disfunção 
Cça: 100 mg/Kg/dia VO 
6/6 h por 3 a 5 dias e 
depois 75 mg/Kg/dia x 4 
semanas 
Adulto: 6-8 g/dia 
* CARDITE: 
- PREDINISONA em dose 
imunossupressora: 2mg/ 
Kg/dia VO 6/6 hrs x 2-3 
sem, seguido de redução 
para 5 mg a cada 3 dias. 
- ASPIRINA: 75mg/Kg/dia- 
iniciada quando reduz a 
dose do corticoide e 
mantida por 6 semanas. 
* COREIA: 
- repouso/ fenobarbital/ 
carbamazepina/ valproato 
 
PROFILAXIA: 
PRIMÁRIA: 1ª: - evitar a 
doença a quem NÃO teve, 
porem esta sobre risco = 
ou seja, criança que tem 
faringoamidalite 
bacteriana→ 
* PENICILINA BENZATINA – 
dose única IM 
 
SECUNDÁRIA: 2ª : - A 
paciente já teve F.R- 
Prevenir novos surtos: 
- PENICILINA BENZATINA 
 < 20 kg (600.000) e 
24 
 
CRITERIOS MENORES 
* FEBRE 
* ARTRALGIA 
* intervalo PR alargado ( BAV de 1ª grau) 
*↑ PCR e VHS 
 
hepática. Sendo assim o 
tratamento de FR 
associada a presença de 
processo agudo viral deve 
levar a suspensão do 
salicilato. 
> 20 kg ( 1.2000.000) IM, 
cada 21 dias ate quando? 
* SEM CARDITE: ate os 21 
anos ou 5 anos após o 
ultimo surto. ( o que durar 
mais tempo de tto) 
* COM CARDITE e SEM 
SEQUELAS: ate os 25 anos 
ou ate 10 anos do ultimo 
surto 
*COM CARDITE GRAVE e 
COM REPERCUÇAO 
SISTEMICA: para o RESTO 
DA VIDA. 
 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL- AIJ CLASSIFICAÇÃO E CLÍNICA 
Inflamação CRÔNICA ( > 6 
SEMANAS) da sinóvia das 
articulações ( SINOVITE CRÔNICA) 
periféricasem crianças e 
adolescentes < 16 anos. 
 
CARACTERISTICA: 
1- inicio antes dos 16 anos + no 
sexo ♀ 
2- ARTRITE CRÔNICA: 
x -rigidez matinal 
x - Dor artic. No fim da tarde 
x - Edema/ Calor 
x - Limitação de movimento 
x - Dor a mobilização 
3- duração ≥  6  SEMANAS 
4- Os subtipos da AIJ: 
1- PAUCIARTICULAR/ OLIGOARTICULAR 
( + comum- 50% ) 
- acometimento ≤ 4 artic. Nos 1ª 6 meses da doença 
- predomina em MENINAS ≤ 4 ANOS 
- artic. + acometidas: + MMII: joelhos e tornozelos 
- FR ( - ) e VHS NORMAL 
 FAN :fator antinuclear ( + ) Esta intimamente ligado ao aparecimento da Uveite anterior. 
- Manifestação extra-articular: associada a UVEÍTE ANTERIOR 
OBS: pode evoluir para cegueira em 15% dos casos 
- TRATAMENTO: AINES intra-articular e corticoide. 
 
2- POLIARTICULAR- 30-40% 
- acomete ≥  5  artic 
- MENINAS > 10 ANOS 
- acomete tanto MMSS, quanto MMII 
- observa nódulos reumatoides na superfície extensora dos cotovelos ou tendões de Aquiles. 
- são + propensas a deformidades ósseas ( coluna cervical e quadril) 
25 
 
x Pauciarticular - ≤ 4 artic 
x Poliarticular- ≥  5  artic 
x Sistêmica- STILL ( artrite + febre 
+ rash salmão + trombocitose) 
5- excluir outras causas de artrite. 
 
- FR variável e VHS ↑ 
- FAN ( + ) 
- TRATAMENTO: imunomoduladores ( MTX) e drogas anti- TNF . 
 
3- SISTÊMICA ( DOENÇA DE STILL)- 10-15% 
- 2/3 dos pacientes tem inicio antes do 5 anos 
- alem da ARTRITE por + 6 semanas, tem comprometimento visceral com : 
* FEBRE ≥ 38,5° quase diária por + 2 semanas + hepatomegalia, lifadenomegalia e derrame pericárdico. 
* RASH SALMÃO 
* TROMBOCITOSE/ LEUCOCITOSE acentuada 
ANEMIA e ↑ VHS (> 100 mm/h) 
* FR ( - ) e FAN ( - ) 
 
 
ARTRITE SÉPTICA DO QUADRIL 
+ comum em lactantes e pré-
escolar. 
 
AGENTE: S. Aureus ( + comum) 
Geralmente ocorre após infecção das vias aéreas superiores ou pós-trauma. 
- CLINICA: surgimento AGUDO de FEBRE ALTA + MONOARTRITE : dor no quadril com limitação de 
movimento permanecendo a coxa fétida, em abdução e Rotação Externa. 
 
- DIAGNOSTICO: VHS e PCR ↑ + LEUCOCITOSE 
 RX: NORMAL 
 US: derrame articular 
 punção aspirativa do espaço cartilaginoso- ANALISE do LIQUIDO ARTICULAR 
- TRATAMENTO: não pode esperar resultado de analise laboratoriais. Esta indicado diretamente o 
tratamento CIRURGICO o mais RÁPIDO POSSIVEL, para DRENAGEM articular + ATB venoso ( cefalosporina 
de 1ª G ou oxacilina) e analgesia. 
 
 
 
 
 
26 
 
CEFALEIAS→ PRIMÁRIAS: a cefaleia constitui a própria doença ( surge do nada e não tem uma doença que desencadeia) 
 → SECUNDÁRIAS: geralmente se associam a lesão neurológica ou distúrbio sistêmico. Vem acompanhada de SINAIS DE ALARME 
 
 
 
 
 
 
 
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
 ENXAQUECA ( MIGRÂNEA) TENSIONAL ( + comum) EM SALVAS 
PREVALÊNCIA - 10% da população 
- mais comum em ♀ JOVEM 
- inicio na adolescência, pico 30-50 anos 
- 40-70% da populaça ( + comum) 
- mais comum em sexo ♀ 
- pico aos 30-40 anos 
- RARA, pertence ao grupo de 
“cefaleias  trigêmio-autonômicas” 
- mais comum em ♂ ( HOMENS) 
- pico aos 30-40 anos 
HISTORIA FAMILIAR - SIM ( genética e hereditária em 60-80%) - NÃO - NÃO 
FATORES 
PRECIPITANTES 
- clima, estresse, alimentos, álcool, período 
menstrual; odores 
- estresse - álcool ( em 70%) 
DOR - PULSÁTIL/ LATEJANTE de MODERADA a 
FORTE intensidade- a DOR se PIORA com 
ATIVIDADE FÍSICA 
- pode ser incapacitante em alguns casos ( pois 
LIMITA AS ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA) 
- LOCAL: frontotemporal UNILATERAL 
- OPRESSIVA de LEVE a moderada 
- BILATEAL holocraniana- em 
FAIXA 
- geralmente contínua que afeta 
toda a cabeça. 
- “EM FACADAS”- INSUPORTÁVEL 
- PERIORBITAL UNILATERAL 
 
DURAÇÃO 4- 72 horas - 30 minutos a 7 dias -15 a 180 minutos 
x - Após 50 anos ( pensar em arterite cerebral ou lesão do SNC) 
x - inicio SUBITO e INTENSA: hemorragia subaracnoide- ruptura de aneurisma ou AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso. 
x - Progressiva ( hipertensão intracraniana; tumor, abscesso) 
x - recente em paciente com neoplasia ou HIV ( metástase cerebral, neurotoxoplasmose, abscesso cerebral ou 
meningite) 
x - historia de queda ou TEC recente ( pode esta havendo instalação de hematoma subdural ou epidural) 
x - achados sistêmicos ( febre, rigidez de nuca; rash) 
x - sinal neurológico focal 
x - edema de papila 
27 
 
PERÍODO - manha ou final da tarde - final da tarde - noturno 
APRESENTAÇÃO DO 
PACIENTE 
- prefere repouso em ambiente calmo e com 
pouca luz 
- a cefaleia NÃO impede as 
atividades do paciente 
- muito agitado, bate a cabeça na 
parede e ameaça suicídio 
AURA - SIM ( em 20% dos casos) 
O que é AURA?sinais e sintomas neurológicos 
focais: dormência, tontura, escotoma 
cintilantes; parestesia que pode durar ate 60 
min; podendo surgir antes, durante ou depois 
da enxaqueca. 
OBS: a enxaqueca pra ser classificada como 
CLÁSSICA, tem que ter AURA! Se não tiver 
aura, é considerada enxaqueca COMUM! 
 
- NÃO - NÃO 
 OBS: os episódios da dor pode se 
repetir quase diariamente 
durante até 10 semanas, 
geralmente no mesmo horário, 
sendo seguidos por longo período 
assintomáticos e o posterior 
retorno das crises. 
 
 
TIPOS DE 
ENXAQUECA 
- enxaqueca CLÁSSICA: COM AURA 
- enxaqueca COMUM: SEM AURA 
- enxaqueca TRANSFORMADA: as crises de 
mensais, passam a ser semanal ou diárias. 
- enxaqueca HEMIPLÉGICA: associada a 
hemiplegia ou paresia de membros 
- enxaqueca BASILAR ou de BICKERSTAFF: 
associada a VERTIGEM, ZUMBIDO, DIPLOPIA, 
DISARTRIA, PARESTESIA BILATERAL. 
 Outro  tipo  de  “cefaleias  Trigêmio- 
autonômica”= HEMICRANIA 
PAROXÍSTICA: igual a em salvas, 
porem com menor duração das 
crises e > frequência diária ( > 5 
episódios por dia). Seu 
tratamento : responde bem a 
INDOMETACINA 
OUTROS ACHADOS - fotofobia, fonofobia, osmofobia, vômitos 
COM náuseas. 
- hiperestesia e hipertonia da 
musculatura pericraneana 
- hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, congestão nasal, 
sudorese facial, miose, ptose, 
edema palpebral 
TRATAMENTO 
ABORTIVO- durante a 
CRISE 
- de escolha: TRIPTANOS- Sumatriptano 25, 50 
ou 100 mg VO ou 6 mg- SC ( agonistas dos 
receptores de serotonina- leva a 
vasoconstricção dos vasos cerebrais e 
meníngeos) 
OBS: os Triptanos NÃO servem para prevenir 
crises de enxaqueca- seu uso é restrito ao 
período de sintomas. 
- analgésico comum - AINES - TRIPTANO ( sumatriptano (6 mg- 
SC- Maximo 3 injeções por dia) + 
OXIGENIO a 100% 
 
No 1ª episódio: fazer TC com e 
sem contraste para  diag.  ≠.  Caso  
seja normal, pedir punção lombar. 
 
28 
 
 + analgésicos e metoclopramida- 10 mg- VO 
pra vômitos. 
- FALHA TERAPEUTICA: clorpromazina ou 
proclorperazina( neuroléptico) ou corticoide ( 
dexametasona) 
OBS: tomar remédio por no Maximo 2 
semanas ( porque se não transforma em 
cefaleia por uso de medicamento crônico) 
- NÃO é necessário pedir nenhum exame 
complementar! 
OBS: na 1ª consulta deve abordar 
a crise e já iniciar a profilaxia. 
 
INDICAÇÃO DE 
PROFILAXIA 
- ≥  3  a  5    crises/  mês 
OBS: o tto profilático é mantido por 6 meses. 
- cefaleia  ≥  15  dias/mês ( é 
considerada crônica) 
SEMPRE 
TTO PROFILATICO - de escolha: BETA-BLOQUEADOR: 
 Propranolol ( 80- 320 mg/dia) 
 Atenolol ( 50-150 mg/dia) 
Outras opções: 
- ANTI-DEPRESSIVO TRICICLICO: amitriptilina 
- BLOQUEADOR do CANAL DE CALCIO: 
flunarizina 
- ANTICONVULSIVANTE: valproato de sódio ou 
topiromato 
- ANTIDEPRESSIVO TRICICLICO: 
Amitriptilina 10 a 50 mg/dia ao 
deitar. 
 
OBS: o antidepressivos tricíclicos 
esta associados a ↑ do intervalo 
QT no ECG que podelevar a 
taquicardia  ventricular  “torsades  
dês  pointes” 
- de escolha: VERAPAMIL ( bloq. 
Do canal de cálcio) 
Outras opções: 
- acido valproico, lítio. 
 
SECUNDÁRIAS 
MENINGITE BACTERIANA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- infecção purulenta das 
meninges e espaço 
subaracnoideo. 
- 80% crianças ate 5 anos 
- > incidência no inverno 
 
 
 
* PERÍODO NEONATAL ( 
ate 28 dias) 
1ª lugar: S. AGALACTIAE 
2ª: E.COLI ( gran - ) 
3ª :LISTERIA ( bastonete 
gran +): acomete neonato 
e > 55 anos 
 
-TRIADE CLASSICA: 
* CEFALEIA 
* FEBRE 
*↓ NIVEL DE CONSCIENCIA 
 + 
- RIGIDEZ DE NUCA 
- inicio súbito 
- náuseas, VÔMITOS 
* PUNÇAO LOMBAR: 
realizada entre L1 e S1 
Contraindicações a PL: 
- infecção no local da 
punção 
- signos de PIC 
- Insf. Respiratória aguda 
- discrasia sanguínea 
DOENÇA de NOTIFICAÇAO 
COMPULSORIA. 
ATB: EMPIRICA: 
HARISSON 
0-1 mês: AMPICILINA + 
CEFOTAXIMA 
1-3 meses: ampicilina + 
cefota ou ceftriaxa 
29 
 
* a principal via 
transmissão é por via 
RESPIRATÓRIA e a invasão 
do SNC se da por via 
hematogênica. 
 
Qual é o patógeno mais 
associado a SURTOS e 
EPIDEMIAS de meningite? 
- MENINGOCOCO, 
sorotipo C: fazer profilaxia 
dos contactantes íntimos 
ou creches, para que 
tiveram 20 horas de 
convivência com o caso 
índice, nos últimos 7 dias, 
com RINFAMPICINA 10 
mg/kg ou 600 mg cada 12 
horas por 2 DIAS – VO + 
VACINAÇAO BLOQUEIO 
para surtos e epidemias na 
população considerada de 
risco. 
 
OBS: profilaxia para 
HEMÓFILO: 
RINFAMPICINA por 4 DIAS. 
 
OBS:a meningite por 
penumococo pode ocorrer 
como sequela- PERDA 
AUDITIVA em ate 30% 
 
 
*1 MÊS ao 20 ANOS: 
1ª lugar: NEISSERIA 
MENINGITIDIS 
MENINGOCOCO ( GRAN - ) 
 ( É o principal) 
OBS: diplococo gran (-) 
Negativo= Neiseria 
 
2ª lugar : PNEUMOCOCO 
 
 2ª o MS, o meningococo é 
o + prevalente em todas as 
idades, sendo a principal 
bactéria causadora de 
meningite. 
 
* > 20 ANOS: segundo 
Harisson: 
1ª: S. PNEUMONIAE- 
PNEUMOCOCO( GRAN +) ( 
+ grave, leva a morte 20-
30%) 
OBS:diplicoco gran-
Positivo= Pneumococo 
 
* > 55 anos: 
1ª : PNEUMOCOCO 
2ª : LISTERIA : é um 
bastonete gran + 
 
OBSERVAÇÕES: 
OBS: a meningite pós 
punção lombar tem como 
o principal agente 
- choro com caráter de 
grito 
- convulsões 
- ptose palpebral 
- reflexo de cushing 
- rash petequial, púrpura 
 
* MENINGOCEMIA- sepse 
por meningococo, as 
principais características 
são alterações vasculiticas 
cutâneas ( petequias, 
rash, púrpura), e presença 
de crise convulsiva que 
pode evoluir pra choque 
rapidamente. 
 
* As principais 
complicações são: choque 
refratário e CID 
* a sequela neurológica + 
comum é a surdez 
neurosensorial 
 
Quais os principais 
critérios de Um MAL 
prognostico da doença 
meningocócica? 
MENINGOCEMIA: 
- IDADE > 60 anos 
- CHOQUE e RASH 
purpúrico 
- COMA 
- AUSENCIA de sinais 
OBS: nesses casos de CI da 
PL, iniciar ATB empírico e 
colher hemocultura. O 
objetivo é iniciar o ATB em 
60 min da chegada do 
paciente. 
 
* NEUROIMAGEM: 
- pedir o exame de 
neuroimagem ANTES da 
PL, somente nesses 
casos: 
- pcte imnucomprometido 
- TCE recente 
- alt. Do nível de 
consciência 
- papiledema 
- déficit neurológico focal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
> 3meses ate 55 anos: 
cefotaxime OU 
CEFTRIAXONE + associado 
ou não a vancomicina ( 
para cobrir pneumococo 
de alta resistência) 
> 55 anos: 
cefalosp. 3ª G + 
vancomicina + 
AMPICILINA 
 
MINISTERIO DA SAUDE: 
< 2 meses: ampi + genta 
2 m a 5 anos: ampi + 
clorafenicol 
> 5 anos: penicilia G 
cristalina + ampicilina 
OBS: de acordo com MS o 
tratamento de meningite 
bacteriana SEM etiologia 
determinada na faixa 
etária 2 anos e 5 anos é 
CEFTRIAXONE 
OBS: toda ATB terapia é 
IV, por 7-21 dias 
 
TTO ESPECIFICO DE 
ACORDO COM AGENTE: 
* PSEUDOMONAS: 
ceftazidime ( 3ª G) ou 
cefepime ou meropenem ( 
4ª G) 
* LISTERIA: adicionar 
ampicilina no esquema em 
30 
 
MORTALIDADE: 
3-7% MENINGOCOCO 
15% LISTERIA 
20% PNEUMOCOCO 
 
VACINAÇÃO: 
MENINGOCOCO: 
p/ sorotipo C: 
- faz parte do calendário 
vacinal do MS: < 1 ano (2 
doses- 3-5 mês ) 
PNEUMOCOCO: 
-faz parte do calendário 
vacinal do MS: 
Crianças: vacina 
pneumocócica 10-valente: 
3 doses ( 2-4-6 meses) e 
reforço 12 e 15 meses 
> 60 anos: pneumocócica 
23- valente: dose de 5 em 
5 anos 
 
HAEMÓFILOS B: 
Criança < 1 ano: 3 doses ( 
2-4-6 meses) 
 
 
 
etiológico S. AUREUS e 
PSEUDOMONAS. 
TTO: ceftazidime + 
oxacilina 
 
OBS: indivíduos com 
fratura de crânio e P.O de 
neurocirurgias é mais 
causada por S. AUREUS e 
GRAN - entéricos. 
TTO: ceftazidime Ou 
Meropenem + 
vancomicina + ampicilina 
 
OBS: principal agente de 
meningite em paciente 
com DPOC: pneumococo 
 
OBS: Qual é o principal 
agente causador de 
meningite em pacientes 
com SIDA? 
CRIPTOCOCCUS 
neoformans ( fungos). 
* Clinica: cefaleia, febre, 
rebaixamento de 
consciência SEM déficit 
neurológico focal. A 
rigidez de nuca nem 
sempre esta presente! 
 * Tratamento: 
anfotericina B x 2 semanas 
+ fluconazol por 8 
semanas. 
menÍngeos 
- AUSENCIA de leucocitose 
ou leucopenia 
- PCR reativo e VHS ↓ 
 
NEONATO E LACTANTE 
- febre,irritabilidade, grito 
meníngeo, recusa mamar, 
abaulamento da 
fontanela,letargia, 
gemência, convulsões. 
OBS :os neonatos e 
lactantes geralmente NÃO 
apresenta sinais de 
irritação meníngea- 
rigidez de nuca. 
 
SINAL DE KERNING: 
Paciente em decúbito 
dorsal, fletir a coxa sobre o 
quadril e o joelho sobre a 
coxa. Quando o 
examinador tenta 
estender a perna o 
paciente refere dor. 
 
 
SINAL DE BRUDZINSKI: 
Flexão involuntária da 
perna sobre a coxa e dessa 
sobre a bacia ao tentar 
fletir a cabeça. 
MENINGITE 
TUBERCULOSA 
- é umas das formas + 
graves de TBC e ↑ 
mortalidade. 
- a vacina BCG reduz o 
risco, mas não impede. 
- CLINICA: quadro crônico 
de febre arrastada > 3 
semanas e depois evolui 
com vomito, cefaleia... 
 
* DIAGNÓSTICO: 
-Rx de tórax 
-TC de crânio com 
contraste: principal a 
HIDROCEFALIA 
- Exame do liquor 
- ADA ( acurácia de 90%) 
- BAAR raramente é + 
- PPD geralmente NÃO é 
importante, porque 
geralmente vai da não 
reagente. 
 
*TRATAMENTO: esquema 
RIPE por 9 meses + 
CORTICOIDE nas 4-8 
primeiras semanas. 
< 3 meses e > 55 anos 
* S. AGALACTIAE: 
penicilina G ou ampicilina 
* MENINGOCOCO e 
PNEUMOCOCO: penicilina 
G cristalina 
 
* glicocorticoides- 
DEXAMETASONA: usar 
somente para 
PNEUMOCOCO e 
HEMOFILO 
Deve ser usada antes com 
junto com ATB 
 
*isolamento respiratório 
por 24 hrs após inicio de 
ATB: somente P/ 
MENINGOCO E HEMOFILO 
- hidratação com solução 
isomolar 
- elevar a cabeceira da 
cama 
- manitol p/ manutenção 
- diazepan 
 
PROFILAXIA P/ 
CONTACTANTES INTIMOS: 
Fazer somente em caso de 
MWNINGOCOCO e 
HEMOFILO: 
RINFAMPICINA por 2 dias. 
OBS: pneumococo NÃO 
precisa de PROFILAXIA. 
31 
 
MENINGITE VIRAL ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- principal via de 
transmissão é FECAL-
ORAL 
 
- É + comum que a MBA. 
- ENTEROVIRUS – 75% → 
fazem parte: 
*COXSACKIE 
* ECOVIRUS ou ECHO 
vírus 
* POLIOVIRUS 
* ENTROVIRUS HUMANO 
68 A 71 
 
- HERPES VIRUS TIPO 2- 
25% em ♀ e 11% em ♂ 
OBS: é a principal causa de 
meningite recorrente. 
- EBV 
- quadro clinico 
semelhante ao MBA, 
porem mais arrastado 
- geralmente menos grave 
e prognostico melhor. 
- sinal de KERNING e 
BRUDZINKI geralmente 
estão ausentes. 
- PCR ( principal) 
- cultura do liquor 
- sorologias virais. 
- SUPORTE 
- reposição 
hidroeletrolitica 
- o TTO pode ser 
ambulatorial em pacientes 
imunocompetentes. 
- ACICLOVIR: oral ou 
venoso 
TABELA DE RESUMO DAS CARACTERISTICAS DO LIQUORNORMAL BACTERIANA VIRAL TBC 
CELUERIDADE- leucócitos 4 > 500 ( ↑↑↑) < 500 < 500 
PROTEÍNAS 40 > 40 ( ↑ proteína) 20-80 > 100 ( ↑↑↑ proteína) 
GLICOSE > 40 < 40 ( ↓ glicose) NORMAL < 40 ( ↓ glicose) 
CULTURA NORMAL POSITIVA NEGATIVA NEGATIVA ou POSITIVA 
 Predomínio de PMN ( 
neutrófilos)- liquido cor 
TURVA 
Predomínio de 
LINFÓCITOS em alguns 
caso pode ter predomínio 
de PMN- cor CLARA 
Predomínio de LINFÓCTOS 
 
 
 
 
 
32 
 
AVE HEMORRÁGICO 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE ( HSA) AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 
TRIADE CLASSICA: 
 
 
 
 
 
- Principal causa: ruptura de aneurisma sacular ou malformação 
arteriovenoso. 
- DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM CONTRASTE: imagem hiperdensa 
“branca”.....  se  vier  normal...  pedir 
 PUNÇÃO LOMBAR: liquor com XANTOCROMIA. 
- mais comum dos AVEs hemorrágicos. 
TRIADE CLASSICA: 
 
 
 
 
 
- Principal causa: etiologia hipertensiva. 
- DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM CONTRASTE, se vier sem alteração 
pedir→ PUNÇÃO LOMBAR. 
 
ABSCESSO CEREBRAL PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Localização + comum: 
frontal e frontoparietal ( a 
maioria das vezes a partir 
de sinusite ou infecção 
dentária.) 
BACTÉRIAS + FREQ: 
- Imunocompetentes: 
Streptococo 
 
- Imunocomprometidos: a 
maioria são de causa não 
bacteriana: norcadia, 
toxoplasma, aspergillus, 
cândida, criptococo. 
 
 
 
Pode se originar de: 
- foco supurativo: 
complicação de mastoidite 
ou sinusite 
- TCE penetrante, 
neurocirurgia 
- disseminação 
hematogênica 
- criptogênico 
Sintomas ao “efeito  de  
massa” 
TRÍADE CLÁSSICA: 
CEFALEIA holocranaiana 
ou lateralizada + 
 FEBRE + 
DEFICTE NEUROLÓGICO 
FOCAL ( hemiparesia) 
 
OBS: o principal agente 
causador de lesão com 
“efeito  em  massa”em  
paciente com SIDA é? 
TOXOPLASMA GONDII ( 
neurotoxoplasmose) 
* TC COM CONTRASTE 
* RM: imagem anelar- 
“em  forma  de  anel”. 
 
*diagnostico definitivo= 
DRENAGEM DO 
MATERIAL ( coleta do 
material pra Gran e 
Cultura 
 
OBS: NÃO pedir punção 
lombar 
LABORATÓRIO: 
- leucocitose neutrofilica; 
↑ VHS e PCR 
- SEMPRE o abscesso deve 
ser DRENADO 
- iniciar ATB empírica 
mantido por 6 a 8 sem. 
- anticonvulsivante- 
mínimo 3 meses 
- dexametasona 
 
OBS: a principal causa de 
morte por abscesso é 
causado é por : herniação 
cerebral 
 
- Cefaleia SÚBITA INTENSA ( diferente de qualquer 
episódio) + PERDA DA CONSCIÊNCIA- SÍNCOPE + 
RIGIDEZ DE NUCA SEM FEBRE 
- CEFALEIA SÚBITA INTENSA + AGRAVAMENTO DA PA 
COM DEFICITE NEUROLÓGICO FOCAL( hemiplegia 
contralateral) + REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA ao 
longo dem3-6 hrs. 
33 
 
TUMORES DO SNC CLÍNICA DIAGNÓSTICO 
Os tumores SECUNDÁRIOS do SNC ( metastáticos) são + 
comum que os PRIMARIOS; portanto: as neoplasias + comuns 
do SNC são as metastáticas. 
 Qual principal sítio de metástase para SNC? PULMÃO 
Qual tumor PRIMÁRIO + comum do SNC: GLIOMAS ( das cel. 
Gliais) 
 
Qual tumor BENIGNO + comum do SNC: MENINGIOMA (80%) 
 
Qual tumor MALIGNO + comum do SNC? 
GLIOMAS -ASTROCITOMAS: tipos: 
Melhor prognostico: astrocitoma policístico juvenil 
Pior prognostico: glioblastoma multiforme 
 
TUMORES do SNC associado a SIDA: pensar sempre em 
LINFOMA 1ª DO SNC e esta sempre associada ao vírus 
Epstein- Barr) 
Sintomas de Hipertensão Craniana: 
- cefaleia continua que piora pela 
manha e ao deitar ( pois ↑ PIC) 
- Vômitos em jato ( não precedido de 
náuseas) 
- irritabilidade e sonolência 
- paralisia de VI par: estrabismo 
convergente à Esquerda e ptose 
palpebral 
- reflexo de Cushing: HTA + 
bradicardia + arritmia respiratória. 
- rebaixamento do nível de 
consciência. 
- crise convulsiva 
- Edema de papila ( sinal de 
gravidade) 
- Sx. atáxicas 
 
 
- TC de crânio COM contraste 
- RNM COM gadolínio: + sensível que 
TC 
 
NÃO realizar punção lombar! 
 
SINAIS DE GRAVIDADE de um PRÉ-
ESCOLAR: 
- < 6 anos e inicio recente dos sintomas 
( < 6 meses) 
- piora progressiva 
- acorda o paciente a noite 
- sinais de hipertensão intracraniana : 
HTA + bradicardia. 
 
 
ARTERITE TEMPORAL ou de CÉLULAS GIGANTES CLÍNICA- DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Vasculite de artérias de GRANDE e MÉDIO calibre, tem predisposição 
pelos ramos extracranianos da carótida ( como artéria temporal) 
 
OBS: a polimialgia reumática esta presente em 40% dos casos de 
arterite temporal. Tratamento difere da arterite com inicio de 
prednisona em DOSES BAIXAS ( 10-20 mg/dia) 
 
 
IDOSO (> 50 anos) + CEFALEIA TEMPORAL + CLAUDICAÇÃO DE 
MANDIBULA ( dificuldade de mastigação) + alterações visuais ( 
CEGUEIRA) + VHS ↑ + FEBRE e PERDA DE PESO. 
Diag: biopsia da artéria temporal 
TTO: prednisona – iniciar com doses ALTAS - 60-80 mg/dia ( ótima 
resposta ao corticoide) 
OBS: em caso de associação com alterações visuais se deve associar a 
corticoides e iniciar imediatamente o tratamento. 
O controle da doença é obsevada pelo VHS 
 
34 
 
COLAGENOSES 
LES- LÚPUS ERITEMATOSO CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
Inflamação dos tecidos por 
ataque autoimune. 
Fatores genéticos e ambientais 
relacionados a perda da 
“autotolerância”  do  LES: 
1- luz ultravioleta: 
comportamento epidêmico do 
lúpus nos períodos de verão. 
2- hormônios sexuais: o 
estrogênio são imuno 
estimulantes. Isso explica a 
predominância em ♀ idade fértil. 
3- medicamentos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- + freq. em ♀ na idade fértil ( 9:1) 
- + freq. em ♀ NEGRAS. 
 
* OBS: Fator de risco ↑ para 
doença aterosclerótica ( 7 a 10 x > 
no LES) 
 
OBS: > mortalidade dos pacientes 
com LES é por complicação 
cardiovascular. 
* Período de exacerbação e 
remissão da doença. 
- as manifestações clinicas + 
comuns são :mialgia e fadiga, 
alem de febre e emagrecimento . 
* PELE e MUCOSA: 
- ESPECÍFICAS: 
AGUDAS- 
x RASH MALAR- em  “asa  de  
borboleta” 
x Fotossensibilidade- 
associado ao ANTI-RO 
x Lúpus bolhoso 
SUBAGUDAS- 
x Eritema em forma de 
anel 
x Rash no dorso das 
falanges poupando os nós 
articulares ( inverso das 
manchas de GOTTRON da 
polimiosite) 
x Associado ao anticorpo 
ANTI-RO 
CRÔNICA- 
x Lesão discoide no couro 
cabeludo- alopecia. 
- INESPECÍFICAS: 
x Alopecia não discoide 
x Fenômeno de Raynaud 
x Livedo reticular 
x Telancioectasias 
* INESPECÍFICOS: 
- anemia de doença crônica, 
carencial e imuno-hemolítica 
- plaquetopenia; leucopenia 
- ↑ VHS e PCR 
- ↓ complemento sérico C3 e C4 
 
* ESPECÍFICOS: 
- ANTICORPOS: 
x FAN  (  +  )  ≥  1:  80= 
 ↑ sensibilidade e ↓ especificidade 
- melhor teste para TRIAGEM do 
LES 
- Em ate 10% da população 
NORMAL apresenta FAN ( + ) e 
isso NÃO significa o 
desenvolvimento futuro da 
doença. 
- NÃO esta relacionado com a 
atividade da doença. 
- cerca de 5% dos pacientes com 
LES tem FAN ( - ) 
- Qual anticorpo + SENSÍVEL para 
diagnostico de LES? 
 FAN ( + )- fator antinuclear 
 
- Qual os anticorpos + 
ESPECÍFICOS do LES? 
 1ª : anti- SM 
 2ª : anti- DNA nativo ( dupla 
hélice) 
* MEDIDAS GERAIS: 
- repouso e evitar estresse 
- uso de protetor solar 
- evitar tetraciclina ( ↑ efeito U.V) 
 
* MEDICAMENTOS: 
 CUTÂNEAS: 
- CORTICOIDE TÓPICO 
- ANTIMALÁRICOS ( 
hidroxicloriquina; cloriquina)- 
droga de ESCOLHA! 
- CORTICOIDE SISTEMICO 
 
OSTEOARTICULAR: 
- AINES: ibuprofeno, cetoprofeno, 
diclofenaco... 
Para casos + intensos e 
refratários: 
- ANTIMALARICO 
- CORTICOIDE SISTÊMICO 
- MTX 
 
SEROSITE: 
- CORTICOIDE SISTÊMICO ( dose 
anti- inflamatória- baixas doses 
0,25 a 0,5 mg/Kg/dia de 
predinisona) 
 
* FORMA MODERADA E GRAVE: 
- IMUNOSSUPRESSÃO: 
*CORTICOIDE DOSE 
35 
 
x Ulceras mucosas ( lábios, 
orais, nasal, vagina) 
* OSTEOARTICULAR 
x ARTRITE: Poliartralgia de 
PEQUENAS articulações ( 
mão-punho e joelho) 
ASSIMETRICOe 
MIGRATÓRIA. 
x NÃO cursa com EROSÃO 
articular- Padrão 
deformante, porem NÃO 
erosivo- ARTRITE de 
JACCOUD. 
 
* PULMONAR E CARDÍACO 
x PLEURITE- dor pleurítica 
x PERICARDITE ( 
manifestação ♥ + freq) 
- derrame do tipo exsudado com 
glicose NORMAL e complemento 
reduzido. 
x SX. Do PULMÃO 
CONTRAÍDO ( raro)- ↓ do 
volume pulmonar, pode 
levar a atelectasia- ocorre 
por miosite do 
diafragma. 
x ENDOCARDITE de 
LIBMAN-SACKES- tipo de 
endocardite verrucosa 
NÃO bacteriana, 
localização + frequente é 
a FACE ATRIAL DA VALVA 
MITRAL. + frequente nos 
 3ª anti- P 
 
- Qual anticorpo relacionado a 
ATIVIDADE DA DOENÇA? 
↑ anti- DNA nativo e ↓ C3 
 
Quais os MARCADORES 
relacionados a atividade da 
doença? 
VHS ↑, hemoglobina, plaquetas, 
creatinina, albumina, EAS. 
 
- Qual anticorpo + relacionado a 
LESÃO RENAL? 
 Anti- DNA nativo ( dupla hélice) 
 
- Qual anticorpo + relacionado ao 
lúpus FARMACOINDUZIDO? 
Anti-Histona 
 
- Qual anticorpo + relacionado a 
RASH por HIPERSENSIBILIDADE? 
Anti- RO 
 
- Qual o + relacionado ao LUPUS 
CUTÂNEO SUBAGUDO? 
Anti- RO 
 
- Qual o + relacionado ao LUPUS 
NEONATAL ( bloqueio ♥ 
congênito)? 
Anti- RO 
 
 
IMUNOSSUPRESSORA ( 1 a 2 
mg/kg/dia de predinisona) OU 
*CITOTÓXICOS: ciclofosfamida, 
azatioprina, micofenolato. 
- Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva, lúpus grave do SNC: 
pulsoterapia ( 
metilpredinisolona) 
 
OBS: 
* não usar AINES nos pacientes 
com nefrite. 
* fazer avaliação oftalmológica 
periódica nos usuários de 
antimaláricos 
* cuidado com 
ESTRONGILOIDÍASE disseminada a 
usar corticoide em doses 
imunossupressoras nesses 
pacientes, pois pode levar a 
sepse, se indica tratar antes a 
parasitose ( tiabendazol) 
* usuários crônicos de corticoide: 
repor CÁLCIO e vitamina D para 
prevenir osteoporose. 
 
LES NA GRAVIDEZ: 
- O LES não reduz a chance da 
mulher engravidar 
- a gestação é considerada de alto 
risco 
- a gestação EXACERBA a doença: 
é recomendado a gestação após 6 
meses de remissão da doença 
36 
 
portadores de LES + SX. 
Do anticorpo 
antifosfolipídeo. 
* HEMATOLÓGICAS 
x ANEMIA de doença 
CRONICA: normo-normo 
( forma + comum do LES, 
mas NÃO é critério de 
DX) 
x ANEMIA IMUNO- 
HEMOLITICA- Coobs 
direto + 
x TROBOCITOPENIA < 
100.000 
x LEUCOPENIA < 4.000 
x LINFOPNEIA < 1.500 
x Distúrbio da hemostasia 
– anticorpo antifator VIII 
( é um fator anti-
hemofílico- na falta dele 
leva  a  “hemofilia  
adquirida”) 
* RENAL 
x Anticorpo da nefrite 
lupica: anti-DNA- nativo 
+ ( dupla hélice) e ↓  C3 e 
C4 
x Proteinuria > 500mg/24 
h 
x Cilindros Celulares 
x Lesão Renal + COMUM 
no LES: CASSE IV 
x Lesão renal + GRAVE: 
CLASSE IV 
- Qual o + relacionado ao LUPUS 
FAN ( - )? 
Anti- RO 
 
- Qual possui associação 
NEGATIVA com a NEFRITE lúpica? 
Anti- LA 
 
- Qual esta relacionado a PSICOSE 
lúpica? 
Anti- P 
 
OBS: o VDRL FALSO positivo pode 
ser encontrado em baixos títulos 
nos pacientes ( ≤ 1: 8), 
principalmente nos casos 
associados à SX. do anticorpo 
antifosfolipideo. Neste caso se 
deve fazer os testes treponêmicos 
específicos da doença ( FTA-ABS) 
que será negativo neste caso. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
11 CRITÉRIOS P/ DX: 
- Resultado: 4 ou + critérios 
positivos. 
 
1- Exantema Malar- asa de 
borboleta. 
2- Exantema Discoide 
3- Fotossensibilidade 
4- Ulceras Orais e nasais ( ulceras 
genitais NÃO faz parte do dx) 
- ↑ risco de complicações fetais ( 
parto prematuro, aborto, 
natimorto) 
- anti-RO ( + ) tem > chance de RN 
com lúpus cutâneo e bloqueio 
cardíaco congênito que tem 
letalidade de 20% 
- ciclosfosfamida, MTX e 
talidomida são 
CONTRAINDICADAS na gestação. 
- a azatioprina pode ser usada 
com cuidado 
- o sofrimento fetal relacionado 
ao anticorpo antifosfolipidio deve 
ser tratado com heparina plena. 
 
LES e CONTRACEPÇÃO: 
- os ACO contendo ↑ doses de 
ESTROGÊNIO aumenta a chance 
de exacerbação do LES. 
- o DIU deve ser evitado pelo > 
risco de hemorragias e infecçõe . 
- INDICAÇÃO de anticoncepção: 
injeção trimestral de acetato de 
medroxiprogesterona e 
minipilula. 
OBS: o progesterona NÃO 
interfere na atividade do lúpus. 
 
LUPUS FARMACOINDUZIDO 
DROGAS: 
- Hidralazina 
- procainamida 
- isoniazida 
37 
 
x LES que cursa com sx. 
Nefrótica Pura e simples- 
proteinúria > 3,5 g/24h: 
CLASSE V ( cursa com 
complemento normal) 
x Complicação da CLASSE 
V: trombose da veia 
renal 
x Peculiaridade da classe 
V: geralmente anti- DNA 
( - ) e complemento 
sérico NORMAL. 
* NEUROLÓGICA: 
x CEFALEIA ( manifestação 
neurológica + frequente) 
x Convulsões 
* PSIQUIÁTRICA: 
x Depressão; demência 
lúpica 
x PSICOSE lúpica ( esta 
associada ao anticorpo 
ANTI-P ( P de- Psicose) 
* OFTALMOLÓGICA: 
x SX. De SJOGREN- 
ceratoconjuntivite seca 
x Vasculite retiniana ( 
exudatos algodanosos à 
fundoscopia) 
5- Artrite ( não erosiva; que pega 
2 ou + articulações) 
6- Serosite: PLEURITE e 
PERICARDITE 
7- Distúrbios Hematológicos: 
anemia HEMOLITICA ou 
Leucopenia ( < 4 000) ou 
Linfopenia ( < 1 500) ou 
Trombocitopenia ( < 100.000) 
8- Distúrbio Renal: 
PROTEINÚRIA > 500 g/dia  ou  ≥  3+ 
Ou CILINDROS CELULARES 
9- Distúrbios Neurológicos: 
CONVULSÕES ou PSICOSE 
10- Distúrbios Imunológicos: 
ANTICORPO ANTIFOSFOLIPIDIOS 
( anticardiolipinia; anticoagulante 
lupico e VDRL falso positivo) ou 
ANTI-DNA ( + ) ou ANTI- SM ( + ) 
11- FAN ( + )- FATOR 
ANTINUCLEAR 
 
OBS: 
LUPUS LEVE: pele, mucosa e 
articulações e serosas 
LUPUS MODERADO: + 
hematológicos 
LUPUS GRAVE: + renal ou 
manifestações neurológicas e 
psiquiátricas. 
- Fenitoína 
- Clopromazina 
- d- penicilamina 
- Metildopa 
- Quinidina 
- Alfainterferon 
 
 
FORMA CLINICA: 
- é branda 
- NÃO acomete os RINS ou SNC 
- NÃO consome complemento 
- ANTI-DNA dupla hélice ( - ) 
- FAN é ( + ) em ALTOS títulos 
- anticorpo ANTI-HISTONA ( + ) 
em > 95% dos casos. 
 
 
 
38 
 
SX. Do ANTICORPO 
ANTIFOSFOLIPIDIO- SAF 
CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
É caracterizada por eventos 
tromboembolíticos ( arteriais ou 
venosos), ABORTAMENTO 
espontâneo de repetição e 
presença no soro dos anticorpos 
antifosfolipidios: 
*anticardiolipina IgG ou IgM 
* anticoagulante lúpico 
* anti- β2  glicoproteina 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- SAF PRIMÁRIO ( 50% dos casos): 
incidência igual em ♀ e ♂. 
- SAF SECUNDÁRIO ( 50% dos 
casos): incidência bem > em ♀. 
 É a principal associação com o 
lúpus. 
 
OBS: anticoagulante lúpico: 
prolongamento do PTTa que NÃO 
corrige com adição de plasma- 
nos pacientes com LES a presença 
de antifator VIII ( hemofilia 
adquirida) leva a um achado 
laboratorial semelhante porem 
com uma diferença clinica: o 
paciente com LES apresenta 
hemorragia e o paciente com SAF 
apresenta trombose. 
 
- Tromboses arteriais e 
venosas de repetição- 
evento mais comum /e TVP 
seguida por AVE isquêmico. 
- Tromboflebite superficial 
- trombocitopenia 
- levedo reticular: 
espasmos de arteríolas 
dérmicas, formando uma 
malha na pele. 
- abortamento espontâneo 
de repetição por oclusão 
de vasos uteroplacentários 
- endocardite de Libman-
Sackes. 
 
DIAGNÓSTICO: tem que ter 
pelo ao menos 1 critério 
clinico e 1 critério 
laboratorial. 
 
 
* CRITÉRIOS CLINICOS: 
1- TROMBOSE Vascular: 
Um ou mais episodio confirmado pelo 
Doppler ou exame histopatológico. 
 
2- ABORTAMENTO: Morbidade Gestacional: 
A) 1 ou + mortes de feto morfologicamente 
NORMAL com + de 10 sem de gestação. 
B) 1 ou + nascimento prematuro de feto 
morfologicamente NORMAL com 34 sem 
C) 3 ou + abortos espontâneos antes da 10 
semana de gestação 
 
* CRITÉRIOS LABORATORIAIS: 
1- ACA- anticardiolipina IgG ou IgM em 
títulos moderados ou altos ( 40 unidade) em2 ou + ocasiões com intervalo de no mínimo 6 
-1 2 semanas. 
2- anticoagulante lupico ( + ) é o teste 
laboratorial + sensível para diagnostico- leva 
a trombose e tem Tempo parcial de 
tromboplastina alargado! 
3- anticorpos anti- β  2  glicoproteina acima 
do percentil 99 
-- Pacientes Assintomáticos: 
* ASS em doses baixas 
 
 Pacientes Ssintomáticas: 
* 1ª episódio: anticoagulação 
com Warfarin por 6 meses a 1 
ano- manter o INR entre 2 e 
3. 
* 2ª episódio: anticoagulação 
por toda a vida 
 
- Pacientes refratários: 
* imunoglobulina IV ou 
anticorpo anti- CD20 
 
- Gestante: 
* ASS em baixas doses e 
HEPARINA ( preferível a 
HBPM- enoxaparina) 
 
OBS: se deve evitar o 
WARFARIN. 
O tratamento deve ser 
mantido durante 4 a 6 
semanas após o puerperio, 
para reduzir risco de 
trombose materna. 
 
39 
 
ESCLERODERMIA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Ou ESCLEROSE SISTÊMICA 
Esclerodermia  significa  “pele  
dura”. 
Caracterizada pela FIBROSE dos 
órgãos acometidos, através da 
superprodução de COLÁGENO. 
Leva a disfunção vascular de 
pequenas artérias e microvasos 
de diversos órgãos, gerando um 
estado de isquemia tecidual 
crônica. 
 
PATOGENIA: 
Ativação anormal do sistema 
imune, leva a → mobilização de 
células inflamatórias e 
fibroblastos→ superprodução 
de COLÁGENO→ FIBROSE 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- + no sexo ♀ entre 30 e 50 anos 
- é menos frequente que o LES. 
 
- apresenta mortalidade > que a 
forma cutânea limitada ( a 
principal causa de morte é 
doença pulmonar) 
 
* FORMA SISTÊMICA: 
 aqui em todas as formas há 
acometimento de órgãos 
internos. 
1) CUTÂNEA DIFUSA: 
acometimento de órgãos 
internos + qualquer parte da 
pele 
- Acometimento pulmonar + 
comum é alveolite com fibrose 
intersticial 
- responde pela grande maioria 
dos episódios  de  “crise  Renal” 
- o fenômeno de raunaud se 
inicia junto com o acometimento 
cutâneo. 
- anticorpo + comum na forma 
difusa: ANTITOPOISOMERASE I 
 
2) CUTÂNEA LIMITADA: 
acometimento de órgãos 
internos + cutâneo limitado as 
regiões distais aos cotovelos, 
joelhos e superiores a clavícula ( 
mãos e faces- NÃO atinge o 
tronco!!!). 
SX. De CREST: 
C: Calcinose 
R: Raynaud 
E: Esofagopatia 
S: Sclerodactyly ( esclerodactilia) 
T: telangioectasias 
 
- NÃO ocorre fase de remissão e 
recidiva, uma vez instalada, progride 
lentamente de forma irreversível. 
Possui 3 etapas: edema (precoce)→ 
fibrose → atrofia tecidual ( tardia). 
- Manifestações clinicas comuns: 
perda de peso e fadiga. FEBRE NÃO é 
comum! 
 
* MANIFESTAÇÕES VASCULARES 
x FENÔMENO DE RAYNAUD 
- manifestação + COMUM da 
esclerodermia, abrindo o quadro 
clinico de quase todos os pacientes. 
- Qual a colagenose + associada ao 
fenômeno de Raynaud? -
Esclerodermia. 
- precipitada pelo FRIO e estresse e 
geralmente observada nas mãos- 
ocorre vasoespasmo das arteríolas 
digitais que leva a: 
- PALIDEZ → CIANOSE → RUBOR ( 
causado pela vasodilatação de 
rebote - dor e formigamento) 
- principal causa de fenômeno de 
Raynaud é a DOENÇA de Raynaud 
que acomete de 3 a 20% da 
população , mais comum em ♀ 
jovens com historia familiar positiva 
para a doença. 
- em raros os casos o fenômeno de 
Raynaud pode ocorrer após uso de 
quimioterápicos e 
 * LABORATORIO: 
- anemia 
- geralmente NÃO tem 
leucopenia, plaquetopenia e 
nem elevação do VHS. 
 
DIAGNÓSTICO: 
1)CLINICA 
 
2) ANTICORPOS: 
* Anticentromero: 38% dos 
pacientes na forma cutânea 
limitada ( CREST) 
* Antitopoisomerase I ou anti- 
Scl 70: 31% na forma cutânea 
difusa – é muito especifico e 
pouco sensível. 
* FAN e FR : pode ser + 
 
 
3) CAPILAROSCOPIA DO LEITO 
UNGUEAL: 98% de sensibilidade 
 
TRATAMENTO: 
* NÃO tem cura! 
* Geral: d-penicilamina e ASS em 
baixas doses. 
 
* fenômeno de Rayunaud: 
- evitar tabagismo, 
betabloqueadores, frio e 
simpaticomiméticos. 
 
40 
 
O diagnostico é firmado por pelo 
menos 3 dos 5 critérios. 
- o fenômeno de Raynaud inicia 
isoladamente anos antes do 
aparecimento das lesões 
cutâneas. 
- o acometimento pulmonar + 
comum é vasculopatia com 
hipertensão pulmonar 
- crise renal é rara 
- antiCorpo + comum na SX. DE 
CREST: ANTICENTRÔMERO. 
 
3) VISCERAL: ( rara < 5%): 
acomete SOMENTE órgãos 
internos- esclerose SEM 
esclerodermia. 
 
* FORMA LOCALIZADA: 
1) MORFEIA ( forma + comum 
da localizada): placas de 
esclerose bem limitada na pele 
2) ESCLERODERMIA LINEAR: 
bandas fibroticas longitudinal. 
Mais comum na infância e 
adolescência. 
3) LESÃO EM GOLPE DE SABRE: 
em face e couro cabeludo 
 
 
Qual a colagenose + associada a 
hipertensão arterial pulmonar? 
ESCLERODERMIA 
betabloqueadores. 
* CUTÂNEAS: 
x ESCLERODACTILIA- fibrose da 
pele das mãos, leva ao 
desaparecimento das pregas 
cutâneas, limitação dos 
movimentos dos 
dedos→FLEXÃO DOS 
DEDOS, alem da queda dos 
pelos. 
x ULCERAS CUTÂNEAS- nas 
pontas dos dedos e sobre as 
articulações IF 
x Fibrose da pele da face, afina 
o nariz e desaparecimento 
das pregas cutâneas- 
Limitação da abertura e 
fechamento da boca- leva a 
microstomia e deixando os 
dentes à mostra. 
x LEUCOMELANODERMIA- 
Despigmentação cutânea 
poupando as áreas 
perifoliculares- aspecto em 
“sal  e  pimenta”. 
x CALCINOSE- deposição de 
cálcio subcutâneo 
x TELANGIECTASIA 
 
* SISTÊMICAS: 
x MIALGIA, POLIARTRALGIA ( 
dor nas articulações, mas sem 
sinais inflamatórios – não 
cursa com artrite!); ATROFIA 
- vasodilatadores: nitroglicerina 
tópica, antagonista de cálcio ( 
nifedipina), simpaticolíticos e 
análogos da prostaciclina . 
 
* Alveolite fibrosante: 
pedinisona + ciclofosfamida ou 
azatioprina 
 
* Vasculopatia com Hipertensão 
pulmonar: Oxigenoterapia + 
anticoagulante ( warfarin) + 
vasodilatadores. 
 
* Crise renal: IECA- não 
suspender o IECA mesmo que 
haja deterioração da função 
renal- dialisar 
 
- evitar diuréticos, corticoides e 
imunossupressores→ pois 
podem agravar o dano renal da 
esclerodermia. 
 
 
 
41 
 
E FRAQUEZA MUSCULAR. 
* GASTROINTESTINAIS: 
x ESOFAGOPATIA ( ocorre em 
90% dos casos)- acomete o 
esôfago distal, leva a 
incompetência do EEI que 
leva a refluxo e disfagia de 
condução.. 
x ESTASIA VASCULAR ANTRAL ( 
estomago em melancia) que 
pode levar a Hemorragia 
digestiva. 
x HIPOMOTILIDADE 
INTESTINAL- constipação → 
formação de DIVERTICULO 
com BOCA LARGA ( luz ampla) 
x INCONTINENCIA FECAL- 
disfunção do esfíncter anal 
* PULMONARES: 
x ALVEOLITE COM FIBROSE 
INTERSTICIAL: dispneia e 
tosse seca- típica da forma 
cutânea difusa. 
x VASCULOPATIA PULMONAR 
com HIPERTENSÃO 
PULMONAR- típica da forma 
cutânea limitada- SX. De 
CREST 
* RENAIS: 
x Crise renal da esclerodermia- 
quase exclusivo da forma 
cutânea difusa. Cursa com: 
IRA oligurica; HAS grave; 
anemia Hemolítica 
42 
 
microangiopatica. 
* OUTRAS MANIFESTAÇÕES: 
x NEURALGIA DO TRIGEMIA 
x SX. DO TUNEL DO CARPO 
x HIPOTIREOIDISMO ( fibrose 
tireoidiana- 20% dos casos) 
x Risco ↑ para Câncer de 
Pulmão e esôfago. 
x PERICARDITE 
 
SX. DE SJOGREN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
SX. SECA- boca e olhos secos! 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- é a mais comum das 
colagenoses- presente em 1% da 
população. 
- 50% dos pacientes possui a 
forma PRIMARIA ( idiopática)- + 
no sexo ♀ entre 30-50 anos 
- 50% forma SECUNDÁRIA a 
outras doenças: AR ( + comum) e 
LES. 
 
PATOGENESE: 
- infiltração linfocitária das 
glândulas exócrinas, causando 
disfunção glandular 
- deposição de imunocomplexos 
em diversos órgãos pode causar 
vasculite e glomerulonefrite. 
 
* XEROFTALMIA: olhos secos ( 
ceratoconjuntivite seca), sensação de 
areia nos olhos, queimação ocular 
* XEROSTOMIA: boca seca→ caries, 
halitose e disfagia 
* ↑ parotídeo: mais na sx.De sjogren 
primaria. 
* Acloridria- gastrite crônica atrofica 
* artralgia e artrite NÃO erosiva ( 60 
a 70%) 
* fenômeno de Raynaud- 30% 
* cirrose biliar 1ª – hepatomegalia e 
icterícia. 
*Doença Pulmonar 9 20%): fibrose 
intersticial 
* Doença Renal ( 15%) : nefrite 
intersticial linfocitária e 
glomerulonefrite por 
imunocomplexo 
* Vasculite ( 10%) 
* Pseudolinfoma e Linfoma NÃO 
Hodgkin ( 10% ) 
* LABORATORIO: 
- anemia de doença crônica 
- ↑ VHS 
- ANTI- RO ( + ) em 60% 
- ANTI-LA ( + ) em 40% 
- FAN ( + ) em 80 a 90% 
- FR ( + ) em 75 a 90% 
 
* DIAGNÓSTICO: 
- Teste de Schirmer: avaliação da 
produção anormal das glândulas 
lacrimais- fita colocada sobre a 
pálpebra por 5 min. 
- Escore de Rosa Bengala: 
substancia que cora as áreas de 
ceratoconjuntivite seca. 
- ↑ da ingestão hídrica 
- colírio 
- saliva artificial 
- colinérgicos 
- corticoterapia nos casos 
graves. 
43 
 
DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO CLINICA LABORATÓRIO 
Mistura de doenças reumatologicas: lúpus, 
esclerodermia, poliomiosite, artrite 
reumatoide. 
 
OBS: doença cheia de consoantes= 
autoanticorpos cheio de consoantes: DMTC= 
anti- RNP 
 
- Mãos edemaciadas + fenômeno de Raynaud 
- artrite não erosiva; miosite e sinovite 
- hipertensão pulmonar ( principal causa de 
morte) 
- nefropatia Membranosa 
- Neuropatia do trigêmeo 
- geralmente NÃO tem acometimento grave 
dos RINS e SNC. 
- FAN ( + ) em ALTOS TITULOS > 1:1000 
- anticorpo ANTI-RNP ( + ) > 1: 1600 
- FR ( + ) em 50-70% 
TRATAMENTO: 
- antimalárico 
- corticoide em baixas doses 
 
VASCULITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasculite de GRANDES VASOS 
ARTERITE TEMPORAL 
ou ARTERITE DE CÉLULAS 
GIGANTES 
 
* Principal vaso acometido: 
ramos extracranianos da 
carótida- como a ARTÉRIA 
TEMPORAL. 
IDOSO (> 50 anos) + CEFALEIA TEMPORAL + CLAUDICAÇÃO DE MANDIBULA ( 
dificuldade de mastigação) + alterações visuais ( CEGUEIRA) + FEBRE e PERDA 
DE PESO + dor na cintura escapular + VHS ↑ > 50 
Diag: biopsia da artéria temporal 
TTO: prednisona – iniciar com doses ALTAS - 60-80 mg/dia ( ótima resposta ao 
corticoide) 
OBS: em caso de associação com alterações visuais ,iniciar imediatamente o 
tratamento. 
O controle da doença é obsevada pelo VHS 
ARTERITE DE TAKAYASU 
ou SX. DO ARCO AÓRTICO 
 
* Principal vaso acometido: 
Aorta e seus ramos- carótida, 
SUBCLÁVIA, coronárias, 
pulmonares, mesentérica, 
renais e femorais 
♀ JOVEM ( 15 a 30 a) + CLAUDICAÇÃO DE MMSS ( ↓ de pulso braqueal ) HAS 
+ SOPRO subclávios, carotídeos ou abdominais + ASSIMETRIA DE PRESSÃO 
ARTERIAL (  ≠  de  PA  sistólica  >  10  mmHg  entre  o  MSD  e  MSE)  + FEBRE – 
ATRALGIA- MIALGIA- ASTENIA E PERDA DE PESO. 
Diag: aortografia ( estenose vascular, com ou sem oclusão , dilatação pós- 
estenóticas, aneurismas arteriais e circulação colateral) 
* artéria + acometida: SUBCLÁVIA ( 93%) 
 
 
Vasculite de MÉDIOS VASOS 
POLIARTERITE NODOSA 
CLASSICA- PAN 
OBS: não acomete os 
microvasos, e NÃO causa 
HOMENS ( 2:1) entre 40-60 a + PERDA DE PESO > 4 kg + LIVEDO reticular + 
GANGRENA DIGITAL DOR TESTICULAR + MONONEUROPATIA MULTIPLA ( 
parestesia) + MIALGIA e FRAQUEZA + HTA de inicio recente + UREIA > 85 e 
CREATININA > 1,5 ( insuf. Renal) + HBsAg ( + ) 
44 
 
glomerulonefrite e não 
acomete dos pulmões o que 
diferencia da Poliangeíte 
Microscópica e também NÃO é 
P- ANCA ( + ) 
OBS: ate 30% dos pacientes com PAN são positivos para HBsAg e HbeAG-. 
*Associação com a HEPATITE B 
OBS: NÃO acomete os PULMÃO e nos RINS não causa golemrulonefrite. 
Diag: arteriografia ( aneurismas ou oclusões de artérias viscerais) e BIOPSIA ( 
biopsia contem neutrófilos) 
DOENÇA DE KAWASAKI 
 
* Principal vaso acometido: 
especialmente CORONÁRIAS. 
Em 20% dos pacientes 
apresentam ANEURISMAS 
CORONARIANOS. 
CRIANÇA ( < 5 a) + FEBRE  ≥ 5 dias + CONJUNTIVITE BILATERAL não exudativa + 
ALT. Da CAVIDADE ORAL (língua em framboesa, fissura labial e descamação 
labial) + LINFADENOPATIA CERVICAL não supurativa + EXANTEMA 
POLIMORFO + MÃOES E PÉS EDEMATIZADOS e ENDURECIDOS 
Diag: febre ↑ ≥  5  dias    +  4  dos  5 critérios. 
TTO: imunoglobulina e ASS 
COMPLICAÇÃO: Aneurisma coronariano que pode levar ao infarto agudo do 
miocárdio. 
VASCULITE ISOLADA DO SNC 
- vasculite restrita ao SNC 
* Principal vaso acometido: 
artérias CEREBRAIS. 
HOMEM ( 30-50 a) + CEFALEIA de inicio recente + ENCEFALOPATIA + 
INFARTOS MULTIFOCAIS + DEMÊNCIA PROGRESSIVA 
 
 
 
 
 
Vasculite de PEQUENOS VASOS 
GRANULOMATOSE DE 
WEGENER 
 
* Principal vaso acometido: 
artérias e arteríolas do trato 
RESPIRATÓRIO superior e 
GLOMERULARES 
AMBOS OS SEXOS 40 a +SINOSITE de repetição + RINORREIA PURULENTA ou 
SANGUINOLENTA + RX de tórax com infiltrado, nódulos ou cavitações + 
ULCERAS ORAIS + GLOMERULONEFRITE ( GNRP) 
 
OBS: acomete principalmente PULMÃO e RINS 
- C- ANCA ( + ) 97%- ( anticorpo anticitoplasma de neutrófilo ) 
POLIANGEITE MICROSCOPICA 
 
* acomete artérias de pequeno 
e médio calibre e 
principalmente MICROVASOS 
capilares, arteríolas e vênulas. 
HOMEM DE 40-60 a + PÚRPURA PALPÁVEL + GOLMERULONEFRITE (80%) + 
HEMOPTISE + INFILTRADO PULMONAR ( pode haver sx. Pulmão-rim) + P- 
ANCA ( + ) em 50-60% e C- ANCA ( + ) em 30% 
OBS: P- ANCA ( + ) ( P de perinuclear) 
OBS: acomete RINS e PUMÃO 
Diag: BIOPSIA: vasculite granulomatosa ( granulomas dos vasos acometidos) 
SX. DE CHURG-STRAUSS 
Ou granulomatose ALÉRGICA. 
- tem associação com ATOPIA e 
infiltração EOSINOFÍLICA. 
MULHER ( 48 a) + ASMA ou RINITE ALÉRIGICA grave + ↑↑↑ EOSINOFILIA ( > 
10% ) + infiltrados pulmonares MIGRATÓRIOS + VASCULITE cutânea + 
MONONEURITE 
 
45 
 
- LABORATÓRIO: Eosinofilia > 1.000 ( 80% dos pacientes) ; Ig E ↑ 
 P- ANCA ( + ) 
 
 
 
 
 
Vasculite de MICROVASOS 
PÚRPURA DE HENOCH-
SCHONLEIN 
É a vasculite + comum na 
INFÂNCIA. 
Tem bom prognostico é auto 
limitada, mas pode esta 
envolvida com o acometimento 
RENAL 
CRIANÇA + em MENINOS ( 2 a 8 a) + PURPURA PALPAVEL NÃO 
TROMBOCITOPÊNICA ( + em nadegas e MMII) + ARTRITE ( + em joelhos e 
tornozelos) + DOR ABDOMINAL ( tipo cólico com abdome inocente) + 
DIARREIA SANGUINOLENTA + sx. NEFRITICA ( HEMATÚRIA) 
- diag: BIOPSIA: vasculite leucocitoclástica com deposito de IgA e C3 
OBS: as PLAQUETAS esta NORMAL e ↑ IgA. 
- TTO: Corticoide 
VASCULITE 
CRIOGLOBULINÊMICA 
 
PURPURA palpável + GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA + 
CONSUME C4 ( única vasculite que consome complemento C4) + ASSOCIAÇÃO 
com HEPATITE C 
*A crioglobulinemia tipo II tem associação com a HEPATITE C 
OBS: É a única vasculite que cursa com Hipocomplementaria ( ↓ C4) 
 
 
 
 
 
 
OUTRAS VASCULITES 
DOENÇA DE BEHÇET 
 
* acomete vasos de qualquer 
calibre. 
ADULTO JOVEM ( 20- 35 a) + ULCERAS ORAIS AFTOSAS E GENITAIS 
recorrentes + LESÕES OCULARES ( uveite anterior ou posterior + lesões 
cutâneas ( ACNE , PSEUDOFOLICULITE) + TESTE DA PATERGIA ( papula 
eritematosa no local da introdução de uma agulha) 
COGAN 
* acomete AORTA e vasos de 
médio e pequeno calibre. 
CERATITE INTERSTICIAL ( alteração ocular) + PERDA AUDITIVA neurossensorial 
+ ATAXIA ( alteração vestíbulo-auditivo) 
DOENÇA DE BUERGER 
Ou TROMBOANGEÍTE 
OBLITERANTE 
* acomete artérias e veia de 
MÉDIO e PEQUENO calibre, 
especialmente da porção 
DISTAL dos membros com 
comprometimento associados 
a veias e nervos das 
extremidades. 
HOMEM ADULTO TABAGISTA + DOR e ISQUEMIA de ambas extremidade dos 
membros ( comausência de pulso) – CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE NA 
REGIAO PLANTAR + TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA SUPERFICIAL 
 
* sintomas iniciais pode ser parestesia e dor com exposição ao frio. 
* pode esta associada ao fenômeno de Raynaud. 
- Diag: arteriografia com estreitamento e oclusão vascular. Pode observar 
presença  de  colaterais  ao  redor  da  oclusão  com  aspecto  de  “saca  rolhas”. 
- TTO: interronper o tabagismo 
 
46 
 
DISPNEIA 
ESPIROMETRIA- PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR → noções básicas: 
DISTÚRBIO OBSTRUTIVO DISTÚRBIO MISTO DISTÚRBIO RESTRITIVO 
* encontrado em: ASMA e DPOC, FIBROSE 
CISTICA, BRONQUIECTASIA 
* REDUÇÃO dos volumes Dinâmicos e fluxos 
expiratórios: 
↓↓↓ VEF1 ( vol. Expiratório forçado no 1ª seg) 
↓ CV (capacidade vital) CV=VC+VRI + VRE 
↓ CVF ( capacidade vital forçada). 
 
Índice Tiffeneau VEF1/CVF < 70% ( diminuída) 
OBS: o VEF1 esta bem mais reduzida do que o 
CVF. 
VEF1 pós PBD (+ ) 
 
* AUMENTO dos volumes Estáticos: 
↑ ↑↑ VR ( volume residual) 
↑ CPT ( capacidade pulm. Total) CPT= CV + VR 
↑ CRF ( capacidade residual funcional) CRF= 
VRE + VR. 
 
PERGUNTAS: 
1) qual é parâmetro mais SENSÍVEL para 
detectar distúrbio obstrutivo ? 
 FEF( fluxo expiratório forçado do volume CVF 
ou fluxo mesoexpiratório) 
2) qual é o principal parâmetro no 
estadiamento da gravidade de doenças 
obstrutivas? 
VEF1 
* encontrado em: SARCOIDOSE; 
PARACOCODIODOMICOSE; TBC; 
BRONQUIECTASIA, ICC; 
LINFANGIOLEIMIOMATOSE. 
 
Índice de TiffeneauVEF1/CVF < 70%( diminuída) 
OBS: aqui para diferenciar do distúrbio 
obstrutivo é que CVF esta bem mais reduzida do 
que o VEF1. 
VEF1 pós PBD ( – ) 
 
 
 
O QUE É PROVA BRONCODILATADORA (PBD)? 
- teste importante para avaliar a reversibilidade 
da obstrução das vias aéreas através da 
espirometria com uso de salbutamol ou 
fenoterol via inalatória e realizando 
espirometria 15 a 20 minutos após. Compara o 
resultado com a espirometria sem 
broncodilatador→ será POSITIVA se houver um 
AUMENTO  do  VEF1  ≥  7%    - 12% do valor 
previsto após uso de broncodilatador. 
- Diagnostico importante para ASMA. 
 
* encontrado em: PNEUMOPATIAS 
INTERSTICIAIS DIFUSAS, acomete o pulmão 
bilateralmente e de forma difusa que leva a 
fibrose. Ex: Fibrose Pulmonar Idiopática; 
 
* REDUÇÃO de TODOS os volumes 
pulmonares- estáticos e dinâmicos: 
↓↓↓ CVF ( normal é ± 5 L – homem adulto) 
↓ CV 
↓  VEF1 ( normal é ±3,8) 
↓ CPT 
 
 
Índice VEF1/CVF ≥  70%  ( normal ou elevada) 
OBS: o VEF1 se reduz proporcionalmente à 
CVF ou CVF se reduz mais que o VEF1. 
 
47 
 
DOENÇAS OBSTRUTIVAS 
ASMA BRÔNQUICA FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Inflamação crônica das VA 
inferiores, potencialmente 
reversível, que resulta em 
hiper-reatividade da 
arvore brônquica a 
diversos estímulos ( 
alergenos inalados, micro-
organismo, frio, exercícios 
físico...) 
* a INFLAMAÇÃO é 
predominantemente de 
EOSINÓSFILOS e 
LINFÓCITOS T CD4. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- quase 5% da população 
mundial tem asma. 
- afeta principalmente 
CRIANÇAS, mais do sexo ♂ 
- pico da incidência aos 3 
anos de idade. 
 
Qual é a 
IMUNOGLOBULINA mais 
envolvida nos processos 
alérgicos? 
IgE ( ela induz a 
degranulação dos 
mastócitos, e assim libera 
uma serie de mediadores 
inflamatórios que provoca 
- Predisposição genética 
- atopia 
- moradia em gdes cidades 
- exposição ocupacional 
- exposição a alérgenos ( 
pólen, fungos, ácaros, 
tabaco; cão, gato, 
baratas..) 
- infecções Virais 
- obesidade 
- peso baixo ao nascer 
 
TIPOS DE ASMA: 
1)- Asma extrínseca 
atópica ou alérgica (+ 
freq): > 90% dos casos em 
crianças e 50% em adultos. 
2) Asma criptogênica ( 
intrínseca) : 50% em 
adultos. É o principal tipo 
de asma que se inicia na 
fase adulta. 
3) Asma extrínseca NÃO 
alérgica : 10% dos casos 
de asma. A asma é por 
contato repetitivo. EX: 
pintores, trabalhadores 
plásticos, borracha, 
madeira vermelha, 
padeiros, animais ( 
veterinários). O 
Os sintomas são: 
EPISÓDICOS ou 
FLUTUANTES, que pode 
ser precipitado por 
exercício físico, mudança 
de temperatura, umidade, 
inalação de alergenos, 
poluição, etc. Os sintomas 
predominam pela 
MANHÃ, logo após 
despertar e no fim da 
noite e nos casos mais 
graves o despertar 
noturno. 
* TOSSE 
* SIBILÂNCIA- chiado de 
peito. 
* DISPINEIA 
* APERTO NO PEITO 
RX: Geralmente é normal 
 
TTO P/ CRISE ASMÁTICA 
1ª – AVALIAR: o paciente 
quanto a gravidade da 
crise.Colher gasometria e 
PFE. Encaminhar a UTI 
para IOT no caso de CRISE 
MUITO GRAVE: cianose, 
sudorese, confusão 
mental, dispneia grave, 
fala frases curtas ou 
- critérios clínicos típicos 
ou em casos de duvidas 
fazer espirometria para 
confirmar o Diagnostico: 
 
* Espirometria com PBD: 
- Padrão obstrutivo = 
VEF1/CVF < 75%% ( 
adulto) 
 VEF1/CVF < 86% ( 
criança) 
 + PBD + = ↑ VEF1 > 7-12% 
em relação ao valor antes 
de fazer a PBD). 
 
* Teste de 
Broncoprovocação com= 
 -agentes 
broncoconstritores ( 
metacolina, histamina ou 
carbacol)= ↓ VEF1 > 20% 
- exercício físico= ↓ VEF1 > 
10 – 15%. 
 
* Variabilidade do Pico de 
Fluxo Expiratório (PFE) ou 
peak flow= ↑ PFE em 15 a 
20% após uso de 
broncodilatador ou 
corticoide oral ou variação 
diurna do PFE > 20%. 
- ASMA INTERMITENTE: 
Higiene + broncodilatador( 
– β2  agonista inalatório 
de CURTA duração) 
apenas: *durante a crise: 
salbutamol ( aerolin) ou 
fenoterol ( berotec) ou 
terbutalina ( brincanyl)- 
Tem ação imediata em 1 a 
2 minutos com duração de 
4 hrs. 
OBS:  o  β2  de  curta  
duração NÃO deve ser 
usado como terapia de 
manutenção!!! 
 
- ASMA PERSISTENTE 
LEVE: 
* a terapia de 
manutenção( período de 
intercrise) esta indicada 
com corticoide 
INALATÓRIO em baixas 
doses: 
budesonida; 
beclometasona ( dose em 
criança 100-200 mcg/dia e 
adulto 200 a 500 mcg/dia) 
* durante a crise: 
β2agonista  de  CURTA 
duração. 
48 
 
broncoconstricção, edema 
e produção de muco) 
 
 
O que é ATOPIA? 
É uma reação exacerbada 
a antígenos, mediada pela 
produção de IgE, ou seja, 
uma reação de 
hipersensibilidade tipo I. 
 
Formas de manifestações 
da atopia: 
* rinite alérgica; asma; 
dermatite atópica e febre 
do feno. 
 
OBS: Classificação de 
gravidade da asma esta na 
apostila de pediatria. 
 
OBS: qual alteração na 
gasometria arterial mais 
comum na asma ? 
Alcalose respiratória ( 
paciente hiperventila, que 
acarreta > eliminação de 
CO2, levando a alcalose). E 
nos casos de crise grave de 
broncoespasmo e falência 
ventilatória, pode haver 
retenção de CO2 com 
acidose respiratória. 
 
diagnostico é suspeitado 
quando os sintomas de 
asma aparecem nos dias 
de trabalho e melhoram 
nos fins de semana. 
4) Asma induzida por 
aspirina: 10% dos casos 
em adultos 
 
 
OBS:  O  β2  agonista  de  
CURTA duração e os 
corticoides inalatórios são 
SEGUROS para o uso de 
GESTANTE asmática. 
Mas  o  β2  agonista  de  
LONGA duração aumenta 
o risco de edema agudo de 
pulmão, para gravidez 
múltipla, polidramnia, 
HTA, devendo ser evitada 
nestas situações. 
Os corticoides ORAL 
aumenta o risco de pré-
eclampsia e 
prematuridade 
 
OBS: Quais são os mais 
comuns efeitos adversos 
do uso de corticoide 
inalatório? 
- candidíase oral 
- disfonia (rouquidão) 
- tosse 
monossilábico, 
movimentos torácicos 
paradoxais, retração 
costal, desaparecimento 
do pulso paradoxal, 
ausência de MV e sibilos, 
FR ↑, FC >140, PFE <30%, 
Sat02 , 90%, PaCo2 >45 e 
PaO2 < 60. 
 
2ª - β2  agonista  de  curta  
ação via inalatória ( NBZ 
10 gotas em 3 a 5 ml de SF 
ou aerossol 4-8 jatos) cada 
20 min na 1ª hora, O2 
suplementar a 3L/min se 
Sat O2≤ 92% 
 
3ª REAVALIAR: 
- ausência de critérios de 
gravidade: PEF>70%= alta 
hospitalar com indicação 
de  β2  de  curtade  4-4 hrs 
por 2 dias + corticoide oral 
por 7 a 10 dias ( 
predinisona 1 a 2 
mg/Kg/dia ) 
- melhora incompleta dos 
sinais: Β2-agonista cada 
20 min por ate 4 hrs + 
brometo de ipatrópio- 20 
gotas + 60 mg de 
predinisona 
 OBS: qual é o distúrbio 
eletrolítico decorrente do 
uso de β2  agonista? 
↓ K ( hipopotassemia ou 
hipocalemia) 
 
OBS: Tratamento de 
manutenção que deve ser 
usado mesmo na ausência 
de sintomas, preservando 
a função pulmonar a longo 
prazo, reduzindo os riscos 
de remodelamento das 
vias aéreas 
 
OBS: qual é a causa + 
frequente de falha no 
tratamento? 
Técnica inadequada na 
administração das drogas 
inalatórias. 
 
OBS: os antileucotrienos 
são drogas de escolha para 
o manejo de asma 
induzida por AAS ou 
AINES. 
 
OBS: os mucolíticos devem 
ser evitados, pois pioram a 
tosse! 
 
- ASMA PERSISTENTE 
MODERADA: 
*Terapia de manutenção: 
Corticoide INALATÓRIO 
em BAIXAS doses: 
budesonida; 
beclometasona + 
+ β2  de  LONGA duração 
(salmEterol ou 
FORMOterol) 
 
- ASMA PERSISTENTE 
GRAVE: 
Corticoide INALATÓRIO 
em MÉDIA ou ALTAS 
doses: budesonida; 
beclometasona 
 + 
+ β2  de  LONGA duração 
salmEterol ou FORMOterol 
+ 
associar a uma 3ª ou 4ª 
droga: 
 metilxantina ou 
antileucotrieno ou 
corticoide ORAL: 
predinisona 5-10 mg em 
dias alternados por no 
Maximo 3 meses. 
 
 
 
49 
 
DPOC PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- obstrução crônica e 
parcialmente reversível 
das VA inferiores, com 
destruição progressiva do 
PARENQUIMA 
PULMONAR. 
A INFLAMAÇÃO é 
predominantemente de 
NEUTRÓFILOS, 
MACRÓFAGOS e 
LINFÓCITOS T CD8. 
 
FATORES DE RISCO 
- tabagismo (+ importante) 
- exposição ocupacional 
- infecção respiratória por 
repetição. 
- deficiência  de  α  1- 
antitripsina 
- má condição sócio- 
econômica 
- hiperatividade das VA 
inferiores. 
 
OBS: o risco de DPOC 
depende da carga 
tabagista cumulativa ( n° 
de maços/dia x 
quantidade de anos) 
Carga tabagista > 40 
maços/ano a chance de 
DPOC chega a 25%. 
OBS: em 1 maço de cigarro 
1) BRONQUITE 
OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Inflamação da parede 
brônquica > 2mm com 
infiltrado leucocitário. 
 
2) ENFISEMA PULMONAR 
Atinge os ÁCINOS ( 
unidade funcional de troca 
gasosa), ocorre destruição 
progressiva dos septos 
alveolares. Existe 2 tipos: 
* CENTROACINAR: típico 
de TABAGISMO ( 90%) 
- destruição começa no 
centro do ácino 
- predomínio nos lobos 
superiores e progride para 
região inferior. 
* PANACINAR: típico de 
DEFICIENCIA  DE  α1- 
ANTRIPSINA 
- destruição já começa em 
todo ácino ( periferia e 
centro) 
- predomina nos lobos 
inferiores e progride mais 
pra região superior. 
- pacientes + JOVENS (<45) 
com ausência de fatores 
de risco ( não fumante) + 
lesão hepatocelular sem 
causa aparente. 
BLE BLOATER ( inchado 
azul) * estereótipo de 
bronquítico crônica: 
- cianose crônica ( 
paciente azul) + edema 
- 1ª sintomas: Tosse 
produtiva há + de 2 anos 
durante pelo ao menos 3 
meses consecutivos ( 
predomínio matinal) ( 
tosse do fumante) 
- Tórax ruidoso na ausculta 
com roncos, sibilos e 
elimina bastante secreção. 
- troca gasosa bastante 
comprometida 
- hipoxemia GRAVE e 
retenção crônica de CO2 
que promove 
vasoconstrição das 
arteríolas pulmonares que 
leva a hipertensão 
pulmonar e cor 
pulmonale, resulta em 
disfunção do VD, EDEMA 
de MMII, TURGENCIA 
jugular, hepatomegalia, e 
ascite, Hiperfonese de B2. 
 
PINK PUFFER ( soprador 
Rósea) * estereótipo de 
enfisematoso : 
Magro; ↑ diâmetro A-P do 
- ESPIROMETRIA 
Índice VEF1/CVF < 70%, 
após uso de PBD ( ou seja, 
não melhora o índice após 
uso de broncodilatador 
como ocorre na asma!) 
O VEF1 esta sempre mais 
reduzido que o CVF ( 
padrão obstrutivo) 
OBS: a 1ª coisa a fazer com 
um paciente com sintomas 
de DPOC é fazer 
espirometria e assim 
classifica-lo do escore de 
GOLD. 
 
- RX: hiperinsuflação 
pulmonar ( ↑ CPT): 
* ↑ dos espaços 
intercostais 
* visualização de + de 9 a 
10 arcos costais anteriores 
* retificação de cúpula 
diafragmática 
* hipotransparência 
pulmonar ( ↑ 
transparência) 
* coração alongado 
verticalmente ( em gota) 
 
- ESTADIAMENTO DE 
GOLD PARA DPOC: 
I: tifeneau < 70% 
OBS: os broncodilatadores 
inalatórios são as grandes 
drogas na terapia do DPOC 
*** iniciar o tratamento 
quando for DPOC 
sintomático ou VEF1 < 
60% do previsto. 
 
1ª : parar de fumar 
2ª : Broncodilatadores 
INALATÓRIOS- 
Β2-agonista de LONGA 
duração: formoterol, 
salmeterol) cada 12 hrs. O 
indacaterol é um novo 
fármaco que requer 
apenas uma dose diária. 
* se os sintomas 
persistirem, associar: 
Anticolinérgico inalatório: 
(efeito 
parassimpaticolítico) 
- BROMETO de IPATRÓPIO 
cada 6 hrs ou brometo de 
tiotrópio 1 x ao dia. 
3ª : Corticoide 
INALATÓRIO- (budesonida 
ou beclometasona) 
:apenas para estagio III de 
GOLD ( VEF1< 50% do 
previsto) ou nas 
exacerbações. 
4ª : Metilxantinas ( 
50 
 
vem 20 cigarros 
FISIOPATOLOGIA 
- desequilíbrio V/Q, leva a 
hipoxemia e 
hipoventilação crônica, 
com retenção de CO2- 
hiperinsuflação pulmonar- 
“SX.  Do  aprisionamento  de  
ar”. 
* PO2, SatO2 ↓ 
* PCO2, HCO3, BE ↑ 
* PH normal ( 7,35 -7,45) 
ou diminuído. 
OBS: os retentores 
crônicos de CO2 acabam 
desenvolvendo retenção 
compensatória de 
bicarbonato, de modo a 
tentar manter o PH 
sanguíneo normal, 
causando ↑ BE ( > 3 
mEq/L). Já nos casos 
AGUDOS, o organismo do 
paciente não tem tempo 
pra esta compensação 
fazendo com que o PH 
sanguíneo caia < 7,3. 
Então, o melhor 
parâmetro pra identificar 
o quadro de exacerbação 
aguda da doença? 
PH < 7,3 ( acidose 
respiratória 
descompensada) 
ABORDAGEM nas 
EXACERBAÇÕES AGUDAS 
da DPOC: DPOC 
descompensada: 
Clinica: dispneia, ↑ volume 
de escarro e escarro 
purulento. 
 
A causa + comum é: 
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA: 
3 bactérias + comuns: 
* Haemophilus influenza 
( 50% dos casos) 
* S. pneumoniae 
* Moraxella catarralis 
 
Conduta: 
1ª : IOT ( nos casos de 
esforço respiratório ou 
rebaixamento do nível de 
consciência) ou CPAP ou 
O2 a baixo fluxo 1-3 L/min. 
2ª : Broncodilatadores 
Inalatórios:  β2-agonista de 
CURTA duração + 
Anticolinérgico 
3ª : Corticoide Oral ( 
sistêmico): prednisona 40 
mg/dia x 10 dias. 
4ª : ATB: pra iniciar o ATB 
é imprescindível 1 dos 
sintomas: dispneia, ↑ do 
volume de escarro e 
escarro purulento. 
tórax ( tórax em tonel) 
- pletora facial ( face 
rosea) 
- 1ª simtomas: dispenia ao 
esforço progressiva, ate o 
surgimento de ortopineia. 
- MV ↓, quase abolido, 
SEM ruídos adventícios 
- dispneia – tipo soprador ( 
sopra pra ↑ o tempo 
EXPIRATÓRIO) 
- hipoxemia LEVE, que 
raramente evolui com 
hipertensão arterial 
pulmonar e cor 
pulmonale. 
 
OBS: a hipoxemia crônica 
estimula a produção renal 
de eritropoietina, 
resultando num ↑ do 
hematocrito. 
 
OBS: O uso de corticoide 
sistêmico nas 
exacerbações da DPOC 
reduzem o tempo de 
internação e a chance de 
recidiva. 
 VEF1  pós  PBD    ≥  80% do 
previsto 
II: <70% e VEF1  ≥  50%  e  <  
80% 
III: <70% e VEF1  ≥  30%  e  <  
50% ( GRAVE) 
IV: <70% e VEF1< 30% ou 
<50% + insuf. Respiratória 
crônica ( PaO2 < 
60mmHg)- ( MUITO 
GRAVE) 
 
OBS: todos vão ter o índice 
de tifeneau < 70% pois se 
trata de um distúrbio 
obstrutivo!!!! O que vai 
mudar é VEF1 após PBD. 
 
OBS: apenas 3 
intervenções se mostram 
capaz de atrasar a 
progressão do DPOC, 
interferindo 
favoravelmente na historia 
clinica da doença: 
1) parar de fumar 
2) oxigenioterapia 
3) cirurgia 
O restante das condutas 
terapêuticas são 
necessárias para alivio dos 
sintomas e reduzir a 
gravidade das 
exacerbações. 
teofilina, bamifilina): 
drogas de 2ª linha para 
DPOC 
5ª : Vacinação : anti-
inflenza anualmentee 
antipneumocócica 
polivalente 23 cada 5 
anos. 
6ª : Reabilitação 
pulmonar: esteira e 
bicicleta 
7ª : Oxigenoterapia 
domiciliar: indicado de 
acordo com a gasometria: 
* PaO2 ≤ 55 ou SatO2 ≤ 
88% em repouso 
* PaO2 entre 55 e 60 + 
policetemia (Ht >55%) ou 
Cor Pulmonale ou 
Hipertensão pulmonar 
OBS: O2 a baixo fluxo (1-3 
L/min) durante 15 hrs por 
dia. O objetivo é manter 
PaO2≥ 60  mmHg  e  SatO2  ≥  
90%. 
8ª : Cirurgia de 
Bulectomia 
9ª : Cirurgia 
Pneumorredutora ( 
cirurgia de Brantigan): 
DPOC grau III e IV 
10ª : Transplante de 
Pulmão 
 
51 
 
DOENÇAS RESTRITIVAS 
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS: compreende um grande grupo de doenças pulmonares , caracterizada pelo acometimento DIFUSO e 
BILATERAL dos septos alveolares, que levam FIBROSE. - Padrão na Tomografia Computadorizada do infiltrado pulmonar: inicialmente 
caracteriza-se por uma alveolite ( VIDRO-FOSCO) , e já na fase crônica com fibrose ( FAVEOLAMENTO PULMONAR), que são alterações já 
irreversíveis. - Espirometria: PADRÃO RESTRITIVO. - Clinica: dispneia aos esforços, tosse seca 
- Quais são os Medicamentos associados ao surgimento de doença intersticial Pulmonar? Nitrofurantoina, MTX, amiodarona, blomicina, 
ciclofosfamida, bussulfan, procarbazina, fenitoina, AINES e sais de ouro. 
PRINCIPAIS PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS 
FIBROSE PULMONAR 
IDIOPÁTICA 
PNEUMONITE POR 
HIPERSENSIBILIDADE 
SX. PULMONARES 
EOSINOFÍLICAS 
GRANULOMATOSE DE 
CÉLULAS DE 
LANGERHANS 
SX. HEMORRAGICAS 
PULMONARES 
- idade: 40-60 anos 
- dispneia lentamente 
progressiva, com 
estertores creptantes 
(“em  velcro”) nas 
BASES pulmonares, 
no RX infiltrado 
reticular bibasal. 
-TC: infiltrado em 
vidro fosco e 
faveolamento . 
OBS: o FAN é (+) em 
25% dos casos. 
DX: PADRÃO-OURO: 
BIOPSIA pulmonar. 
TTO: predinisona + 
drogas 
imunossupressoras. 
- Prognostico ruim. 
- associada a exposição 
prolongada ou aguda a 
agentes inorgânicos ou 
orgânicos, causando aveolite 
granulomatosa. 
-Ex: pulmão do fazendeiro ( 
exposição ao feno); pulmão 
do criador de pássaros 
(penas de aves); pulmão do 
ar condicionado , pulmão da 
sauna e bagassose ( 
exposição a cana de açúcar), 
fungos ou bactérias 
termofilicas. 
- O TABAGISMO é fator de 
PROTEÇÃO!!! 
- RX: infiltrado 
reticulonodular ou nodular 
difuso. 
-TC: infiltrado nodular 
broncogênico 
- caracterizada por infiltrado 
pulmonar eosinofílico. 
EX: 
1)- Arpergilose 
Broncopulmonar alérgica 
2) Sx. De LOEFFLER: 
infiltrado migratório em 
ambos os pulmões ricos em 
eosinofilia. Pode esta 
associado a parasitas 
intestinais. 
Quais são os parasitas 
associados: SANTA. 
* Strongyloides stercoralis 
* Ancylostoma duodenale 
* Necator americanus 
* Toxocara canis 
* Ascaris lumbricoides 
3) Pneumonia Eosinofilica 
aguda: febre alta, tosse e 
infiltrado pulmonar que 
Antigamente conhecida 
como Histiocitose X. 
- idade: 20-30 anos, + 
sexo ♂. 
- TABAGISMO é fator de 
RISCO em 90% dos casos 
- marcado por episódios 
de pneumotórax 
recorrente ( por ruptura 
de cistos) e hemoptise. 
- RX: infiltrado 
reticulonodular 2/3 
superior e com múltiplos 
cistos medindo 0,5 a 1 
cm. 
- DX: PADRÃO-OURO: 
biopsia, revela infiltrado 
granulomatoso e células 
com grânulos de BIRBECK 
( células de langerhans). 
- é comum associação 
Inclui: 
1) SX. DE GOODPASTURE: é 
uma doença automune 
marcada pela formação de 
anticorpos antimembrana 
basal alveolar e glomerular. 
Mais comum é jovens do 
sexo ♂. 
- Clinica: síndrome pulmão-
rim recorrente: hemoptise 
e glomerulonefrite 
rapidamente progressiva. 
 
2) HEMOSSIDEROSE 
PULMONAR IDIOPÁTICA: 
Acomete mais crianças e 
adolescentes. 
-Clinica: hemoptises 
recorrentes e infiltrado 
alveolar. 
52 
 
- Padrão-histopatologico: 
nódulos granulomatosos. 
- Bom prognostico. 
NÃO responde a ATB. 
4) Pneumonia eosinofilica 
Crônica 
5) sx. Hiperinofilica 
6) angeite de Churg- Srauss. 
com doença óssea. 
 
PNEUMOCONIOSES SILICOSE ASBESTOSE 
São doenças causadas 
pela inalação de poeira 
ou partículas < 10 mm de 
determinadas substancias 
geradas no ambiente de 
trabalho. Dentre as 
pneumoconioses as mais 
cobradas são a asbestose 
e silicose. 
* diagnostico: Historia 
clinica e ocupacional com 
período de latência 
compatível + exames de 
imagens alterado. 
 
BISSINOSE é o conjunto 
de lesões da arvore 
respiratória devido a 
poeira de? 
ALGODÃO. 
 
 
É a pneumoconiose + comum no BRASIL e em todo 
mundo!!!. 
- Agente causador: trabalhos que envolvam AREIA e 
CERÂMICA. Ex: jateamento de areia; pedreiras, 
mineração, corte de pedras, atividades de escavações 
de tuneis, poços. 
- Período de exposição: mínimo 10 anos, em média 20-
30 anos. 
- Clinica: dispneia leve a moderada. 
- RX: múltiplos nódulos que dão origem a um infiltrado 
nodular difuso maior ( nódulo silicótico) nos 2/3 
SUPERIORES. Dentro destes nódulos, no centro estão 
as partículas de sílica que podem ser demonstradas por 
luz polarizada, que com o tempo evolui pra fibrose e 
cor pulmonale. 
Pode ter calcificação com aspecto de CASCA de OVO. 
- DIAG: historia clinica e ocupacional + exame de 
imagem (RX) 
- Associação de SILICOSE + TBC: silicotuberculose. 
OBS: a silicose pulmonar aumenta em ate 30 X o risco 
de TBC. 
O QUE É SX. DE CAPLAN? 
é uma síndrome associada a presença de nódulos 
periféricos reumatoides no RX, com Fator reumatoide 
(+), associada a silicose / pneumoconiose dos minerais 
de carvão. 
Doença de caráter progressivo e irreversível. 
- Agente causador: fabricação de cimento, telha de 
amianto, caixa  d’água,  freios  ou  tubulações  e  materiais  de  
fricção, produtos têxteis ( luvas, mangueiras, forração de 
roupa. A exposição também ocorre na construção ou na 
demolição de prédios. 
- Período de exposição: > 15 anos 
- Clinica: dispneia aos esforços, tosse seca, que evolui pra 
dispneia em repouso, hipoxemia e cor pulmonale. 
 
- RX: opacidades irregulares predominando nos campos 
INFERIORES e formações de placas de calcificações que 
contem cálcio que aparece como áreas hipotransparentes 
ou espessamento pleural e atelectasia redonda. 
- Associado a MESOTELIOMA PLEURAL ( tumor maligno 
raro, associado a exposição prolongada ao abesto). 
Principal sintomas do Mesotelioma: dor torácica NÃO 
pleurítica + dispneia e tosse seca. 
Principal achado no RX é o derrame pleural unilateral de 
grande monta. 
- a Asbestose aumenta o risco de CARCINOMA 
BRONCOGÊNICO em cerca de 5 X. 
53 
 
SARCOIDOSE CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
É uma doença sistêmica 
caracterizada pela formação 
de GRANULOMAS NÃO 
CASEOSO em diversos 
órgãos, alterando a 
organização de suas 
estruturas teciduais O 
pulmão é o órgão mais 
afetado (90%) e também o 
olho. 
 
OBS: toda vez que no 
enunciado tiver 
linfadenopatia hiliar bilateral 
e PPD ( -), a 1ª opção de 
resposta é SARCOIDOSE. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- prevalente entre 20 e 40 
anos. 
- mais em ♀ negras. 
 
ETIOLOGIA: 
Resposta imunológica 
anormal envolvendo o 
linfócito T helper. 
Cerca de 60% dos pacientes 
apresentam remissão em até 
10 anos do diagnostico. A 
mortalidade é baixa, menos 
de 5%. 
Pode ser forma assintomática, aguda ou crônica. 
* assintomática: costuma ser uma achado em RX de rotina, apresentando 
LINFADENOPATIA HILIAR BILATERAL simétrica com ou sem infiltrado. 
* AGUDA existe 2 síndromes características da forma aguda: 
 
- SX. De LOEFGREN - SX. HEERFORDT- 
WALDENSTROM 
- Uveíte 
- Eritema nodoso 
- RX de adenopatia bilateral 
- Artrite periférica aguda ou 
poliartralgia 
- ↑ da parótida 
- Uveíte anterior 
- Paralisia do nervo facial 
bilateral. 
 - febre 
 
* CRÔNICA: a forma insidiosa é a que mais evolui para cronicidade com 
lesão permanente de órgão e pulmão. 
* acometimentode órgãos específicos: 
- Pulmão: 90% dos pacientes tem anormalidades no RX e 50% 
desenvolvem fibrose. Ocorre pneumopatia intersticial. 
- 20% se manifesta com obstrução nasal 
- ↑ dos linfonodos intratorácicos em 90% dos pacientes, geralmente 
bilateral e simétrico. 
- Pele: eritema nodoso; nódulos maculopapulares e lúpus pérnio ( lesões 
endurecidas azuladas e brilhantes no nariz, bochechas, lábios, orelhas, 
dedos). 
-olhos: uveite anterior 
- Rins: os granulomas produzem vitamina D e leva a hiperCalcemia. 
- SNC: acometimento do nervo facial. Pode levar a meningite asséptica ( 
meningite sarcoide) 
- glândula exócrina: ↑ da parótida 
- ♥: bloqueios, arritmias, aneurisma, IC diastólica, cardimiopatia 
restritiva. Exames: ecocardiograma ou Holter, biopsia endomiocardica 
- Osso: distrofia ungueal e deformidade dos dedos, formação de cistos 
ósseos. Artrite aguda 
Quadro clinico compatível + 
alterações de imagem ( * RX: 
padrão de infiltrado + frequente é 
o reticulonodular; adenopatia 
hiliar e paratraqueal bilateral e 
simétrica) + BIOPSIA com processo 
mononuclear granulomatoso NÃO 
caseoso estéril e sem partículas. A 
biopsia deve ser realizada nos 
acometimentos cutâneos ou na 
ausência deles, se deve biopsiar o 
pulmão. 
 
O que é o teste de Kviem-
Siltzbach? 
Realizado a partir de material 
obtido do baço de paciente 
sabidamento portador de 
sarcoidose, que é preparado e 
inoculado na derme do paciente 
com suspeita da doença sendo a 
região biopsada após 4-6 semanas. 
A observação de granulomas não 
caseoso no material de biopsia é 
fortemente sugestivo de 
sarcoidose. 
TRATAMENTO: 
- glicocorticoides: predinisona 20 a 
60 mg 1x ao dia, mantendo a dose 
por 9 a 12 meses. 
OBS: paciente com doença 
pulmonar assintomática não é 
tratado! 
54 
 
DOENÇAS VACULARES DOS PULMÕES 
TEP CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Tromboembolismo pulmonar, é 
um distúrbio causado pela 
obstrução em graus variados dos 
vasos pulmonares. 
* a principal fonte desses 
êmbolos é a circulação venosa 
profunda dos MMII. 
 
FATORES DE RISCO 
 
* TROMBOFILIAS ADQUIRIDOS: 
- pós-operatório 
- eventos obstétricos 
- imobilização 
- Câncer, HAS, ICC, DPOC, 
tabagismo 
- ACO, reposição hormonal 
- SAF 
- viagem de avião prolongada 
 
* TROMBOFILIAS HEREDITÁRIOS: 
 PRIMÁRIAS: 
- Fator V de Leiden: 
- é a trombofilia hereditária + 
comum. 
 -ativa a cascata de coagulação 
- fator de coagulação resistente à 
inativação da proteína C ativada. 
- mutação do gene de 
protrombina: 
-caracterizado pelo ↑ da 
CLINICA DA TVP 
- 60% dos pacientes com TVP em 
MMII são assintomático . 
- edema mole e ASSIMÉTRICO, 
↑ da T° e dor a palpação. 
- sinal de HOMANS: dor na 
panturrilha durante a dorsiflexão 
do pé. 
- PHLEGMASIA ALBA/ CERUELA 
DOLES: persistência do edema, 
que leva a comprometimento da 
perfusão arterial do MI, surgindo 
palidez, cianose e dor intensa. 
 
CLÍNICA DA TEP 
Os sintomas + comuns são 
dispneia e dor torácica e o sinal 
mais comum é taquipneia. A 
repercussão clinica dependerá da 
extensão da obstrução vascular: 
 
* infarto pulmonar: embolo 
pequeno que obstrui a parte 
distal do parênquima pulmonar. 
Sintomas: dor pleurítica, tosse e 
hemoptise, febre e leucocitose 
de inicio SÚBITO. 
 
* embolia submaciça: a isquemia 
pulmonar, leva a liberação de 
serotonina que causa 
EXAMES INESPECÍFICOS: 
1) D-DÍMERO: 
* exame de TRIAGEM para 
suspeita de TEP e na TVP 
*↑ sensibilidade, ↑ valor preditivo 
negativo 
* ↓ especificidade 
- é um produto de degradação da 
fibrina 
Indicado quando: 
- pacientes que NÃO estão 
internados e com escore de 
WELLS ≤  4 (  ↓  probabilidade 
clinica de TEP) 
OBS: em pacientes internados ele 
perde muita especificidade 
porque na sepse, IAM, câncer, 
gestação tem aumento do 
dímero. Neste caso fazer direto 
ANGIO-TC (exame de escolha para 
diagnostico de TEP). 
 
2) GASOMETRIA: 
- alcalose respiratória ( devido a 
hiperventilação) e hipoxemia. 
3) ECG: 
- padrão S1 Q3 T3 ( ↑ 
especificidade e ↓ sensibilidade) 
- taquicardia sinusal 
- inversão da onda T 
4) ECOCARDIOGRAMA: 
* NÃO GRAVE: 
- ANTIGOAGULAÇÃO: não 
dissolve o trombo, porem evita 
aumentar de tamanho. 
Devemos alcançar o estado de 
anticoagulação plena dentro das 
1ª 24 horas com medicações 
parenterais ( HBPM ou HNF) e 
deve ser mantido ate que a 
medicação oral- cumarínicos ( 
warfarin 5 mg/dia)) faça efeito ( ± 
5 a 7 dias). Manter pó 3- 6 meses 
em pacientes que desenvolveram 
TEP com fator de risco removível ( 
cirurgia, trauma...) ou por toda 
vida em pacientes com TEP 
idiopática ou fator de risco 
permanente ou TEP recorrente. 
OBS: o Warfarin alarga o TAP ou 
INR 
OBS: INR > 2-3 pode tirar a 
heparina e deixar só o warfarin 
OBS: nos primeiros dias do uso do 
warfarin se observa um estado 
pró-trombótico, só depois de 5 a 
7 dias que se observa o efeito 
anticoagulante. 
 
HNF : heparina NÃO fracionada: 
via intravenosa 
- de escolha para pacientes 
55 
 
protrombina circulante ( fator de 
coagulação produzido em 
excesso) 
- Hiper-homocisteinemia: 
- ocorrência de trombose venosa 
e ARTERIAL. 
- deficiência de Proteína C 
- deficiência de Proteína S 
- deficiência de antitrombina III 
 
OBS: deficiência dos 
anticoagulantes endógenos levam 
a trombofilia hereditária: 
- deficiência de antitrombina III 
- deficiência de Proteína C e S 
 
OBS: as trombofilias que causam 
eventos ARTERIAIS são: hiper-
homocisteinemia e SAF. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
broncoconstrição pulmonar e 
hipertensão pulmonar que leva a 
taquipneia e dispneia e sibilos 
SÚBITO. 
 
* embolia maciça: ( obstrução > 
50% do pulmão) com aumento 
súbito da Pressão da artéria 
pulmonar faz ↑ pós-carga→ cor 
pulmonale agudo→ hipotensão e 
choque cardiogênico. 
 
OBS: pensar em TEP sempre que: 
“paciente  com  fatores  de  risco  
que desenvolvem dispneia 
SÚBITA e com ausculta pulmonar 
NORMAL ( inocente)  “. 
 
 
 
 
ESCORE DE WELLS : para suspeita 
de embolia pulmonar 
- clinica de TVP – 3 pontos 
- S/outro dx. provável – 3 pontos 
- FC > 100 – 1,5 pontos 
- imobilização > 3 dias ou cirurgia 
< 4 semanas- 1,5 pontos 
- episódio prévio- 1,5 pontos 
- hemoptise- 1 ponto 
- câncer – 1 ponto 
* resultado: 
> 4: probabilidade clinica alta 
≤ 4: probabilidade clinica baixa 
- disfunção do VD ( dilatação e 
hipocinesia do VD) 
5) RX: 
- OBS: a radiografia de tórax 
apresenta normal em ate ¼ dos 
casos de TEP 
- pode achar derrame pleural, 
atelectasia, infiltrado pulmonar 
- sinal de WESTERMARK: 
comparação da região de 
hipertransparência com o pulmão 
contralateral. 
- CORCOVA de HAMPTON: 
imagem hipotransparente com 
formato de cunha ( triangulo-▲) 
sobre o diafragma. Indica infarto 
pulmonar. 
- sinal de PALLA: dilatação da 
artéria pulmonar direita 
descendente. 
 
EXAMES ESPECÍFICOS 
1) EXAME INICIAL para DX: 
ANGIO-TC 
- melhor método radiológico para 
diagnostico. É o 1ª exame a ser 
pedido em pacientes internados 
e  com  escore  ≥  4.   
- fazer cintilografia se o paciente 
tiver alergia do contraste ou 
insuficiência renal. 
 
2) CINTILOGRAFIA PULMONAR 
DE V/Q:: 
instáveis hemodinamicamente 
- candidatos a trombólise 
- obesos mórbidos 
- portadores de IRC com CLCr < 30 
- ↓ mortalidade de 30% para a 8% 
- meia vida de 6 horas 
- dose de ataque: 5.000 U- EV 
seguida em bomba infusora 1250 
U/h OU 80 U/kg IV em bolus 
seguida de 18 U/kg/h em bomba 
infusora. 
_ ajustar a dose de acordo com 
PTTa. 
OBS: HNF ALarga o PTTa. 
- objetivo de obter PTTa cerca 1,5 
a 2,5 vezes do valor de controle. 
- necessita de monitorização com 
PTTa cada 6 horas ate que seja 
ajustada a dose ideal. 
- complicação + temida: 
trombocitopenia auto-imune ( 
risco de 10%) que consta a partir 
do 5ª dia deuso. 
 
HBPM: 
- anticoagulante de escolha para 
pacientes estáveis 
hemodinamicamente. 
- usada na maioria dos casos 
devido a posologia ser mais fácil, 
uso SC e NÃO precisar de 
monitorização com PTTa. Exceto 
em instabilidade, obesos 
mórbidos e IRC c/ CLCr< 30 que se 
56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO: 
* FATORES RELACIONADOS A 
PIOR PROGNOSTICO NO 1ª 
EPISODIO DE TEP: 
- disfunção de VD 
- ↑ níveis de BNP - > 100 ( 
peptídeo natriurético cerebral): 
são excelentes preditores de 
mortalidade no TEP ( 6 x mais). O 
BNP esta associado a disfunção 
ventricular e insuficiência 
cardíaca. 
- ↑ da TROMBINA sérica: seu 
aumento esta associado a 
sobrecarga do VD. 
 
- 40% de sensibilidade 
- caracteriza por cintilografia de 
perfusão ANORMAR e 
cintilografia de ventilação 
NORMAL. 
 
3) PADRÃO-OURO para TEP: 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR 
- reservados para casos altamente 
suspeitos que tem a angio-TC 
inconclusiva e para aqueles que 
vão se submeter a embolectomia 
ou trombose guiada por cateter. 
 
4) DUPLEX-SCAN DE MMIIl: 
- MELHOR exame para TVP no 
território ileofemoral. 
 
 
 
 
OBS: no TEP é observado: 
redução: * fibrinogênio. 
 aumento: * dímero D (>500), 
 * troponina 
 * BNP. 
 
 O dímero D aparece com o 
aumento do produto de 
degradação de fibrina. 
 
 
 
 
dá preferência a HNF. 
- empregada no TEP associado a 
TVP. 
- não necessita de monitorização, 
com 3 exceções: 
 portadores de IR; gestante e 
obesos . Neste caso esta indicado 
quantificação do fator Xa. 
- desvantagem em relação a HNF: 
meia vida maior ( 12 hrs) 
- tipos disponíveis no mercado: 
* Nadroparina: 225 U/kg/dia SC- 
12/12 hrs. 
* Enoxaparina ( clexane) : dose 
de anticoagulação plena: 
1 mg/kg- SC - 12/12 hrs 
 
- FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR 
Indicações: 
- embolia pulmonar na presença 
de sangramento ativo ( porque 
contraindica coagulação) 
- Trombose venosa recorrente 
mesmo com uso de 
anticoagulante. 
O filtro é posicionado abaixo das 
veias renais. Fazer venocavografia 
após procedimento. 
OBS: nos primeiros 2 anos que 
coloca o filtro, aumenta o risco de 
TVP, assim é recomendado o 
paciente continue recebendo 
anticoagulantes após instalação 
do filtro, exceto nos pacientes 
57 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
- Causa + comum: fratura de 
ossos longos e pelve ( 
principalmente fechadas). 
 
- Clinica: tríade: 
1)- hipoxemia 
2) alteração neurológica ( 
agitação, queda no nível de 
consciência, confusão mental) 
3) rash petequial ( região + 
comum no tórax, axilas, cervical e 
conjuntiva) 
Que se instala entre 12 a 72 horas 
após a fratura. 
 
- diagnóstico: clinico, não tem 
exame complementar. 
 
- Tratamento: de suporte 
hemodinâmico e ventilatório. 
- Prevenção: 
1)- imobilização precoce de 
fratura 
2) evitar fatores que elevem a 
pressão dentro do osso 
3) prescrição de 
metilprednisolona para pacientes 
de alto risco. 
- mortalidade de 10% 
 
 
 
 
RESUMO P/ DIAGNÓSTICO de 
TEP: 
 
 
 
 
 
↓ 
 
*↓ probabilidade para TEP ( 
WELLS ≤ 4 )ou paciente NÃO 
internado→ pedir o D-DÍMERO 
 - normal (<500): excluir TEP 
 - alto (>500): pedir angio-TC 
 
* ↑ probabilidade WELLS > 4 ou 
paciente internado→  pedir 
ANGIO-TC ou cintilografia e fazer 
DOPPLER de MMII 
 
↓ 
 
Se der negativo a ANGIO-TC e o 
DOPPLER fazer: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
com sangramento ativo! Ou seja, 
↓  pra TEP e ↑ risco para TVP. 
* PACIENTE GRAVE: 
TROMBOLÍTICO 
- dissolve a > parte dos trombos 
- é possível empregar o 
trombolítico ate 14 DIAS após o 
inicio dos sintomas!!! 
Indicações: 
- paciente chocado- instabilidade 
hemodinâmica 
- falha perfusional na metade da 
vasculatura 
- falência do VD 
Trombolíticos existentes no 
mercado: 
- t-PA: ( de escolha): 100 mg em 
infusão continua em 2 horas. 
- estreptoquinase 
- Uroquinase 
OBS: t-PA tem > risco de 
hemorragia intracraniana 1-3%. 
A HNF deve ser suspensa ate o 
termino da infusão do 
trombolítico, após isso se o PTTa 
for inferior a 2 x do limite 
superior da normalidade a 
heparina pode ser reiniciada sem 
dose de ataque. 
Contraindicação aos 
trombolíticos: 
- PA  ≥  185  x110  mmhg 
- glicemia < 50 ou > 400 
- coagulopatia ( plaquetas < 
PADRÃO-OURO: 
ARTERIOGRAFIA 
Suspeita clinica 
58 
 
 
 
 
EMBOLIA GASOSA 
Menos comum que a TEP e 
embolia gordurosa, a embolia 
gasosa pode complicar 
procedimentos 
videolaparoscópicos e 
histeroscópicos. O som de 
moinho de vento no lado direito 
do coração é causa de acumulo de 
bolhas de CO2 no átrio direito. 
 
 
OBS: EXISTEM 3 INDICAÇÕES 
PARA USO DE TROMBOLÍTICO: 
1) AVE isquêmico ( ate 4 horas e 
meia) 
2) TEP ( ate 14 dias após inicio dos 
sintomas) 
3) IAM ( ate 12 horas) 
100.000, INR e/ou PTT elevados) 
- hemorragia cerebral previa 
- AVE isquêmico ou TCE grave nos 
últimos 3 meses 
- grande cirurgia ou hemorragia GI 
recente 
- estupor e coma 
EMBOLECTOMIA 
- para pacientes instáveis 
hemodinamicamente, com 
embolia maciça que apresenta 
contraindicação a trombolítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
59 
 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA E TROMBOSE 
HEMOSTASIA 
→ Fases da Hemostasia: 
* Hemostasia 1ª : objetivo:  formação  de  TAMPÃO  plaquetário=  “soldados”  na  1ª  fase:    PLAQUETAS 
 - 3 etapas da hemostasia 1ª : 1- ADESÃO ( ligação das plaquetas ao colágeno); precisa do GP Ia/IIa e GP VI que se liga no 
colágeno e a GP Ib que se lia ao FvWB. 
 2- ATIVAÇÃO- as plaquetas que estão no local da lesão mudam sua conformação e 
“chamam”outras  plaquetas  para  ajudar,  através  de  2  substancias  liberadas  na  circulação:  ADP e 
TROMBOXANE A2. 
 3- AGREGAÇÃO de novas plaquetas, ligação através da GP IIb/IIIa, unidas por pontes de 
fibrinogênio. 
 - Característica Clinica do distúrbio da Hemostasia 1ª: * o paciente NÃO para de sangrar – o sangramento é imediato 
* sangramento de Pele e Mucosa (petequias; epistaxe, gengivorragia, 
púrpuras, equimoses, hematuria). 
* fácil controle- compressão mecânica 
- Quais os EXAMES INICIAIS para avaliação da Hemostasia PRIMÁRIA: 1- CONTAGEM DE PLAQUETAS: normal 150-450 mim – 
avalia o distúrbio plaquetário QUANTITATIVO. 
 : 2- TEMPO DE SANGRAMENTO: normal de 3 a 7 min- 
avalia o distúrbio plaquetário QUALITATIVO. 
- TRATAMENTO: transfusão de plaquetas. 
- PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS: OBS: são uteis apenas na trombose ARTERIAL e não na venosa profunda!!! 
60 
 
 
* ASS ( aspirina): inibição IRREVERSÍVEL da COX- 1 → enzima necessária para produção do TROMBOXANE A2, sem TxA2 a 
ativação plaquetária é inibida. O ASS deve ser suspenso no Pré-
operatório de cirurgias eletivas 7 dias antes, para reduzir complicação 
hemorrágica. 
* AINE: inibição REVERSÍVEL da COX-1, necessária para produção de TxA2. O AINE deve ser suspenso 1 a 3 dias antes da 
cirurgia. 
* CLOPIDOGREL: bloqueador do receptor de ADP, inibindo a ativação plaquetária de forma IRREVERSÍVEL. Deve ser suspenso 5 
a 7 dias antes da cirurgia. 
* Hemostasia 2ª: Objetivo:  formação  de  REDE  de  FIBRINA:  “soldados”da  2ª  fase  são  os  FATORES DE COAGULAÇÃO. 
 - quase todos os fatores de coagulação são produzidos no FÍGADO ( exceto FvWB, fator III ( tromboplastina) e IV ( cácio) 
 - OBS: o fator VIII ( da via intrínseca) só é ativado na presença do FvWB. 
 - QUAIS SÃO OS FATORES DE COAGULAÇÃO VITAMINAK- DEPENDENTES ( dependem da vit. K para serem sintetizadas) ? 
 2-7-9-10, alem da proteína C e S. 
 - Características Clinicas do distúrbio 2ª : * parou e voltou a sangrar 
 * sangramento de Articulações, músculos, órgãos internos ( hemartrose, 
hematomas musculares e retroperitoneais; hemorragias) 
 * difícil controle; sangramentos profundos. 
 - exames INICIAIS para investigação da hemostasia 2ª : 1- TP ou TAP ou INR(TEMPO de PROTROMBINA)- normal de 10 a 13 
segundos →  avalia a via rápida- VIA EXTRÍNSECA – fator VII (7) 
 2- PTTa ( TEMPO DE TROMBOPLSTINA PARCIAL ATIVADO)- normal de 
25 a 30 segundos → avalia via lenta -VIA INTRÍNSECA – fator VIII, IX, XI e FvWB ( 8-9-11) 
61 
 
 - OBS: o objetivo de ambas as vias é ativar a via COMUM ( fator X) → transformação de Protrombina ( fator II) em trombina 
que converte fibrinogênio em FIBRINA ( que se coloca em cima do tampão plaquetário e deixa o coagulo estável). 
 - o  “prego”que  fixa  a  rede  de  fibrina  em  cima  do  tampão  plaquetário  é  o  fator  de  coagulação  “meio  rebelde”- XIII ( 13), que é o 
fator de estabilização de fibrina, onde os exames de TAP ou PTTa NÃO conseguem avalia-lo, ou seja, o 
TAP e PTTa estão NORMAIS, alem de plaquetas e tempo de sangrado também normais- Embora o 
paciente tenha clinica de distúrbio de hemostasia 2ª. O diagnostico se da pelo teste da UREIA. 
 - TRATAMENTO: transfusão de PLASMA + vitamina K. 
 - PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES: 
 * HNF: aumenta a atividade da antitrombina III (ATIII) que é um anticoagulante endógeno. Leva a um ALARGAMENTO do PTTa. 
 * HBPM: também aumenta a atividade da ATIII, com ação inibitória sobre o fator Xa. NÃO alarga o PTTa. 
 * WARFARIN ( cumarínico): inibe a formação dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes ( 2-7-9-10). Leva a um ALARGAMENTO 
do TAP ou TP ou INR. 
 
* 3ª fase: - fase de reparo tecidual, visa destruir a rede de fibrina já formada- “soldado”da  3ª  fase  é  PLASMINA. 
 - a PLASMINA gerada degrada a rede de fibrina→ leva ao aparecimento de produtos de degradação de fibrina, como D-dímero no 
sangue. 
 - PRINCIPAIS FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS: 
 * rtPA: potente trombolítico de uso venoso, causa trombólise seletiva, é usado pra quebrar as redes de fibrina em pacientes com 
IAM, AVE isquêmico e TEP. 
 * ESTREPTOQUINASE: antitrombolitico NÃO fibrino-especifico, ativa tanto o plasminogenio ligado a rede de fibrina quanto o 
circulante- leva a hipofibrinogemia e aumenta o risco de sangramento. 
 
62 
 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA: DISTÚRBIO QUANTITATIVO – TROMBOCITOPENIA 
PTI – IDIOPÁTICA EVOLUÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
* Púrpura 
Trombocitopênica imune 
idiopática. 
 
O que é Púrpura? 
Manchas avermelhadas ou 
arroxeadas na pele 
causada pelo 
extravasamento de 
hemácias na derme que 
NÃO desaparecem sob 
compressão. Se vê em: 
trombocitopenia; vasculite 
e escorbuto. ( OBS: 
vasculite e escorbuto não 
cursa com plaquetopenia) 
 
PATOGENIA: 
- as plaquetas são 
revestidas com anticorpos 
para antígenos de 
membranas das plaquetas, 
resultando em sequestro 
esplênico e fagocitose por 
macrófagos→ Destruição 
excessiva de plaquetas 
ciruculantes. 
-presença de anticorpos 
contra GP IIb/IIIa, causa 
desconhecida. 
 
* Crianças: ( + freq) 
- entre 1-4 anos: (+ freq) 
- quadro agudo que remite 
em 90% dos casos, 
independente do 
tratamento. 
- geralmente é precedida 
por infecção respiratória 
VIRAL de ate 4 semanas 
antes. 
 
OBS: é a causa mais 
comum de 
trombocitopenia aguda 
em crianças. 
 
* Adultos: 
- evolução crônica ( > 6 
meses) 
- + comum em ♀ 20-40 
anos 
- ao contrario das crianças, 
no adulto existe 
necessidade de 
tratamento na maioria das 
vezes- apenas 10% dos 
casos tem resolução 
espontânea. 
 
 
- PETEQUIAS, EQUIMOSES, 
PÚRPURAS, gengivorragia, 
epistaxe. 
 
OBS: hematomas 
geralmente NÃO ocorre!! 
 
OBS: NÃO há 
hepatoesplenomegalia!! 
 
 
OBS: Paciente com ↓ de 
plaquetas com ou sem 
sintomas e NADA MAIS→ 
pensar em PTI idiopática. 
 
OBS: a PTI deve ser 
diferenciada de púrpura 
de Henoch-Schonlein ( 
vasculite com plaquetas 
NORMAL) 
 
COMPLICAÇÃO: 
- hemorragia intracraniana 
( é rara) 
 
OBS: para que seja 
considerado remissão 
completa, deve manter as 
plaquetas < 150 mil 
durante 6 meses. 
- OBS: o diagnostico é 
clinico e de exclusão. 
 
* ESFREGAÇO DE SANGUE 
PERIFÉRICO: 
- presença de 
MACROPLAQUETAS 
 - Plaquetopenia 
- ausência de esquizócitos, 
blastos 
OBS: pode haver anemia e 
leucocitose em resposta 
ao sangramento agudo. 
 
* ASPIRADO DE MEDULA 
ÓSSEA: normal ou com 
HIPERPLASIA do setor 
MEGACARIÓCITOS. 
OBS: o aspirado não é 
feito de rotina, apenas nos 
casos de PTI crônica com > 
60  anos  (  diag.  ≠  com  
mielodisplasia) ou quando 
não responde ao 
tratamento. 
* se deve excluir causa 2ª 
como LES, LLC, HIV, HCV, 
drogas... 
 
* PTI + anemia Hemolítica 
= sx. De EVANS 
- NÃO adianta transfundir 
PLAQUETAS!!! 
Porque serão destruídas 
também. 
OBS: transfundir plaquetas 
só em ultimo caso!!!! 
Indicações de TTO: 
- plaquetas < 30.000 + 
sangramento mucoso ( 
digestivo, urinário..) OU 
plaquetas < 20.000 
 
* tratamento de escolha: 
CORTICOIDE: predinisona 
1 mg/kg/dia x 2 a 6 sem. 
 
* P/ sangramento GRAVE 
ou antes de uma cirurgia 
de urgência que necessita 
de ↑ rápido de plaquetas: 
IMUNOGLOBULINA 
polivalente-IV- 1 g/kg dose 
única; ou 
METILPREDINISOLONA em 
altas doses 
 
* casos REFRATÁRIOS: 
ESPLENECTOMIA: 
indicação: refratariedade 
à corticoide com ausência 
de resposta após 3 meses 
63 
 
de terapia; intolerância a 
corticoide e doses toxicas 
de corticoide; recidiva a 
terapia. 
 
PTI SECUNDÁRIA CAUSAS CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Púrpura 
Trombocitopênica imune 
secundária. 
 
FISIOLOGIA: anticorpo 
contra  a  “complexo”  PF4-
heparina ativa a plaqueta, 
em vez de destruí-la. Por 
isso leva a eventos 
trombóticos → consumo 
de plaquetas e ↓ da 
plaquetometria. 
* HEPARINA ( principal 
causa)- ocorre em ate 15% 
dos pacientes 
- inicia no 5ª a 14ª dia de 
uso 
- + comum em ♀ e 
pacientes cirúrgicos. 
 
*Outras drogas: quinidina, 
sulfas, betalactâmicos, sais 
de ouro... 
*infecções: HIV, dengue, 
CMV, EBV 
* LES e outras doenças 
autoimunes 
* LLC 
* gestação 
OBS: a trombocitopenia 
induzida pela heparina 
geralmente não esta 
associada a sangramentos, 
e sim a eventos 
trombóticos. 
 
 
COMPLICAÇÃO + FREQ: 
- TVP 
 
 
 
 
 
 
3 critérios clínicos 
presentes no DX: 
1- ↓ das plaquetas durante 
a administração da 
heparina ( < 150.000) ou ↓  
de 50% ou + da contagem 
de plaquetas. 
2- trombose durante a 
administração de heparina 
3- ↑ das plaquetas após 
retirada da heparina. 
4- lesões cutâneas 
necróticas nos sítios de 
injeções da heparina. 
- prevenção de eventos 
trombóticos que pode 
ocorrer em ate 50%→ 
transfusão de plaquetas 
NEM PENSAR!!!!- esta 
CONTRAINIDICADO! 
- NÃO tem benefícios o 
uso de corticoides!!! 
- 1ª passo: RETIRAR A 
HEPARINA e associar a 
outros anticoagulantes 
alternativos: argatroban 
ou hirudina e após 
contagem de plaquetas 
em níveis normais iniciar 
cumarinico: warfarin ( 
manter por 4 sem) 
 
PTT/ SHU PATOGÊNESE- PTT CLÍNICA – PTT DIAGNÓSTICO- PTT TRATAMENTO 
Estas 2 doenças são 
“irmãs”. 
Púrpura TrombocitopênicaTrombótica e Sx. 
Hemolítica Urêmica. 
* ambas cursam com 
oclusão trombótica 
- trombose e injuria 
endotelial→ isquemia de 
múltiplos órgãos → 
consumo de plaquetas e 
lise de hemácias. 
- ocorre + em ♀ ADULTAS 
 
- DOR ABDOMINAL, 
náuseas, vômitos- FEBRE 
- anemia HEMOLÍTICA 
MICROANGIOPATICA ( 
encontra-se 
ESQUIZÓCITOS no sangue 
periférico) 
* anemia hemolítica com 
coombs direto ( - ) : 
reticulocitose, ↑ LDH e ↑ 
BI; haptoglobulina ↓. 
* leucocitose 
* plaquetopenia < 50.000 
* TAP e PTTa normal 
- PLASMAFARESE- troca 
de plasma; pode 
transfundir plasma fresco. 
 
* NÃO TRANSFUNDIR 
PLAQUETAS- esta 
formalmente 
64 
 
disseminada do vaso, 
sendo denominadas 
microangiopatias 
trombocitopênicas 
trombóticas. 
HISTOPATOLOGIA: 
Depósito hialinos 
subendoteliais. 
 
ETIOLOGIA:formação de 
anticorpos contra a 
protease endógena 
ADAMTS-13 
- icterícia 
- TROMBOCITOPENIA de 
consumo 
- petequias, equimoses 
-MANIFESTAÇÕES 
NEUROLÓGICAS- cefaleia, 
paralisia dos pares 
cranianos; afasia, 
hemiparesia... 
- INSF. RENAL- ( é raro) 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
* ESQUIZÓCITOS ( 
fragmentos de hemácias- 
fecha o diagnostico de 
anemia hemolítica 
microangiopática) 
- BIOPSIA: depósitos 
hialinos subendoteliais 
em 50% dos casos. 
CONTRAINDICADA !!!!!!! 
 
OBS: esfregaço de sangue 
periférico com presença 
de ESQUIZÓCITOS, só se 
deve pensar em 2 
diagnósticos= PTT e SHU 
- PTT: anemia hemolítica, 
dor abdominal + 
manifestações 
neurológicas 
- SHU: crianças com 
anemia hemolítica + IRA 
SHU EPIDEMILOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
SX. HEMOLÍTICO 
URÊMICO: doença 
trombótica de pequenos 
vasos glomerulares. 
 
PATOGÊNESE: 
Diarreia sanguinolenta 
pela E.coli O157: H7→ 
produção de toxina shiga 
→lesão endotelial com 
ativação plaquetaria e 
trombose. 
- é a principal causa de 
INSFICIENCIA RENAL em 
CRIANÇAS. 
- 80% dos casos é devido a 
uma gastroenterite previa 
( 5 a 10 dias antes) 
causada por E. COLI 
netero-hemorrágica ( cepa 
O157: H7) e SHIGELLA e 
SALMONELLA. 
 
ETIOLOGIA: infecção por 
E.COLI O 157-H7. 
* DIARRÉIA 
* ANEMIA HEMOLITICA 
microangiopática ( 
ESQUIZÓCITOS- hemácias 
fragmentadas no 
esfregaço do sangue 
periférico) + 
* TROMBOCITOPENIA (↓ 
plaquetas < 50.000) + 
* INSUF. RENAL AGUDA 
oligúrica- é comum! 
 
- historia clinica + achados 
laboratoriais. 
* anemia hemolítica com 
coombs direto ( - ) ↑ LDH e 
BI , reticulocitose e 
haptoglobulina ↓. 
* leucocitose 
* plaquetopenia < 50.000 
 
- ESREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
ESQUIZÓCITOS 
 
“pensar  em  criança  que  
faz diarreia e depois 
quadro  de  IRA  +  anemia”. 
 
- SUPORTE e correção 
hidroeletrolitica 
- evitar ATB na suspeita de 
E. COLI, pois pode agravar 
o quadro. 
 
 
65 
 
DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS QUALITATIVOS- TEMPO DE SANGRAMENTO AUMENTADO E PLAQUETAS NORMAL ou pouco ↓ 
HEREDITÁRIAS ADQUIRIDAS 
* SX. De BERNARD SOULIER: deficiência de GP Ib, leva a um prejuízo 
na ADESÃO plaquetária. 
 
* TROMBASTENIA de GLANZMANN: defeito da GP IIb/IIIa, prejuízo na 
AGREGAÇÃO plaquetária. É + grave! O paciente apresenta TS alterado 
com PLAQUETAS NORMAIS. TTO: transfundir plaquetas. 
 
* DOENÇA do POOL de ARMAZENAMENTO PLAQUETÁRIO: deficiência 
de ADP, prejuízo na ADESÃO e AGREGAÇÃO plaquetaria. 
 
* DOENÇA DE VON WILLEBRAND: ↓ a produção de FvWB. 
* UREMIA- história de um paciente com DOENÇA RENAL CRÔNICO, 
que progride com sangramento- disfunção plaquetaria pela uremia: 
substancia toxica para plaquetas, que leva ao ↑ de óxido nítrico, que 
dificulta a ADESÃO plaquetaria. Causa prejuízo na GP Ia/IIa e a GP VI 
que se ligam ao colágeno e GP Ib que se liga ao FvWB. 
TTO: -DDAVP ( desmopressina): ↑ a atividade e quantidade de FvWB. 
 - Crioprecipitado: fonte de FvWB 
 - DIÁLISE: retira o excesso de toxina. 
 - Transfusão de HEMÁCIAS: corrige a anemia 
NÃO ADIANTA TRANSFUNDIR PLAQUETAS!! 
 
* DROGAS: - ASS: inibe a COX1 irreversível ( durante toda vida media 
da plaqueta- 7 a 10 dias) que reduz TxA2 
 - CLOPIDOGREL e TICLOPIDINA: inibe a ADP 
 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA- DISTURBIO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO 
* HEREDITÁRIOS 
HEMOFILIAS PATOGÊNESE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- Distúrbio hereditário dos 
fatores de coagulação. 
OBS: as hemofilias A e B 
são ligadas ao 
CROMOSSOMO X. 
- mulheres são portadoras 
da doença, mas não há 
desenvolve. 
Quando devemos 
suspeitar de um caso de 
hemofilia? 
* Deficiência dos fatores 
da via INTRÍNSECA ( 8-9-
11- FvWB)→ levando a 
disfunção da hemostasia 
2ª com ↑ PTTa. 
3 tipos: 
*Hemofilia A (+comum): 
deficiência do fator VIII (8) 
- herança recessiva ligada 
ao X- acomete sexo ♂. 
* Hemofilia B: deficiência 
3 H: 
* Hemartroses- de 
grandes articulações ( 
joelho), podendo causar 
deformidades. Geralmente 
é o 1ª sinal de hemofilia 
grave . 
* Hemorragias- GI e 
geniturinária ( hematúria). 
No SNC( AVE hemorrágico) 
- são geralmente 
diagnosticadas na infância. 
- casos suspeitos + 
* TS e plaquetas NORMAIS 
*TP ou TAP NORMAL 
+PTTa alargado ( > 35 
seg)- distúrbio da via 
INTRÍNSECA 
↓ 
Fazer exames para 
detecção e atividade dos 
Indicações: 
- paciente com hemofilia 
quando tiver hemorragia, 
hemartrose ou na 
prevenção de 
sangramentos durante e 
após cirurgia. 
* hemofilia A: reposição 
de fator VIII, 
crioprecipitado ou plasma 
fresco. 
66 
 
- episodio de sangramento 
espontâneo ou não 
- hematomas musculares 
PÓS-VACINAL 
- HEMARTROSE 
- HISTORIA FAMILIAR ( + ) 
de sangramento 
espontâneo anormal em 
70% dos casos. 
do fator IX (9) 
- herança recessiva ligada 
ao X- acomete sexo ♂. 
* Hemofilia C (rara): 
deficiência do fator XI (11). 
 
 
a mortalidade é de 30%. 
* Hematomas- 
intramuscular, 
retroperitoneais, de 
orofaringe... Podem trazer 
complicações como 
compressão de nervos, 
artérias e sx. 
Compartimental. 
fatores VIII; IX e XI. 
 
- Principais causas de 
MORTE nos hemofílicos: 
1ª : AIDS e hepatite C 
2ª : hemorragia 
intracraniana. 
OBS: muitos hemofílicos 
haviam sido contaminado 
pelo HIV e hepatite C, 
devido a transfusões de 
crioprecititados. 
* hemofilia B: reposição 
fator IX ou plasma fresco. 
* hemofilia C: plasma 
fresco. 
Outros tratamentos: 
- agentes antifibrinoliticos 
- DDAVP ( desmoressina)- 
↑ FvWB que ↑ fator VIIII ( 
só para hemofilia A) 
 
DOENÇA de VON 
WILLEBRAND 
PATOGÊNESE CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
Deficiência do FvWB. 
 
- é a causa + COMUM de 
distúrbio da hemostasia 
HEREDITÁRIO ( 1% da 
população) 
 
FUNÇÃO: 
- ajuda na adesão das 
plaquetas ao endotélio- 
atua na hemostasia 1ª → 
se espera que o Tempo de 
sangrado seja alargado. 
- protege o fator VIII e 
atua na hemostasia 2ª → 
se espera um PTTa 
alargado. 
* tipo I ( + comum-80%): 
↓ moderada do FvWB 
 
* tipo II: distúrbio 
qualitativo do FvWB 
 
* tipo III ( + raro < 5%): 
↓ intensa FvWB – é o único 
autossômico recessivo os 
outros são autossômicos 
dominantes. 
 
OBS: no tipo 3 com a 
degradação rápida do 
FvWB, ocorre também 
depleção do fator VIII- 
levando a hemofilia A. 
HISTORIA FAMILIAR + 
- sangramento intenso 
após trauma ou uso de 
antiplaquetário + 
- equimoses com 
pequenos traumas e 
sangramento após 
procedimentos ( extração 
dentária) 
* nos pacientes tipo 3, a 
apresentação clinica é 
igual da hemofilia A. 
 
OBS: o paciente deve 
evitar antiplaquetário. 
* TS alargado ( normal é 
de 3 a 7 min): tempo de 
sangrado ( pela alteração 
da adesão plaquetária) 
* PTTa alargado ( normal 
é de 25 a 35 seg) > 35 seg ( 
pela ↓ do fator VIII) 
 
OBS: TAP e plaquetas 
NORMAIS! 
 
DIAGNÓSTICO: 
* teste de RISTOCETINA 
* dosagem do FATOR VIII 
* ANTICORPOScontra 
FVWB 
 
 
- sangramento mucoso: 
* DDAVP( desmopressina) 
→ ↑ os níveis de FvWB. 
O principal efeito colateral 
da DDAVP é a ↓ Na, 
causada pela redução da 
eliminação de H2O. O 
paciente deve evitar a 
ingestão hídrica 24 
seguintes do uso de 
DDAVP. 
 
- sangramento grave: 
reposição de fator VIII, 
crioprecipitado, plasma 
fresco ( igual a hemofilia 
A) 
67 
 
* ADQUIRIDOS 
USO DE DROGAS 
WARFARIN HEPARINA 
- Ação: impede a ação da Vitamina K e formação dos fatores de coagulação ( 2-7-
9- 10) e também fatores anticoagulantes endógenos : proteínas C e S. 
OBS: os efeitos dessa droga é mais observada em 2 fatores que tem a meia vida 
mais curta: fator VII e a proteína C. 
*Por isso que para MONITORAR o efeito dos CUMARÍNICOS os primeiros exames 
que se alteram são: o TAP/TP ou INR ( avalia a via extrínseca dos fatores de 
coagulação – fator VII). 
OBS: efeito PRÓ-COAGULANTE nas primeiras 48 hrs de uso do warfarin se da pela 
redução do anticoagulante endógeno- PROTEÍNA C. Piorando a trombose e 
podendo levar a necrose cutânea pela trombose de pequenos vasos Os sítios + 
comuns da necrose é no pênis, mama e tronco. O tratamento inclui heparinização 
plena. 
Por isso que esses pacientes devem ser anticoagulados com heparina junto com 
warfarin ate que o INR esteja na faixa terapêutica entre 2 e 3. 
* AMIODARONA ↑ o efeito do warfarin e o paciente fica propenso a sangramento. 
* RINFAMPICINA inibe o efeito do warfarin. 
- MEIA-VIDA do warfarin: 36 a 42 horas. 
 
* Para reverter o sangramento dos pacientes com uso de warfarin: 
- sangramento leve a moderado: administrar vitamina K. 
- sangramento grave: vit. K – IV ( 10 mg) + fatores prontos ( plasma fresco 
complexo protrombínico ou fator VII recombinantes) 
* se não houver sangramento, apenas um alargamento do INR? 
- INR < 5: apenas suspender o warfarin 
- INR entre 5 e 9: + vit. K oral ( 1 a 2,5 mg) 
- INR > 9: + vit. K oral ( 2,5 a 5 mg) 
* Conduta em pacientes com uso de Cumarínicos, submetidos a procedimento 
cirúrgico: 
1- Qx. De Emergência: suspender o cumarínico e na mesma hr administrar plasma 
fresco + vit. K- IV ou SC ( 5-10 mg) 
- Ação: aumenta 1.000 x a atividade do anticoagulante 
endógeno- ANTITROMBINA III. 
 
2 TIPOS: 
* HBPM: teste para MONITORAR a função do HBPM é 
dosar fator X ativado ( porque ele inibe apenas 1 fator da 
via comum) 
* HNF: teste para MONITORAR a sua função é PTTa ( 
porque ele inibe a maioria dos fatores da via Intrínseca). O 
PTTa deve manter entre 1,5 a 2,5 vezes o controle; ou seja 
se o PTTa vier de 60 seg, quer dizer que ta entre 1, 5 a 2 x 
do seu controle normal que é 30 a 35 seg. 
 
* Para reverter o sangramento dos pacientes com uso de 
HNF: 
- sangramento leve: suspender a infusão da droga 
- sangramento moderado a grave: + PROTAMINA- IV ( se 
liga a heparina e impede sua ação) . Para cada 1mg de 
Protamina antagoniza 100 U de HNF. 
 
 * Qual o antagonista da Heparina ou seja seu ANTÍDOTO? 
PROTAMINA 
 
* Quais os efeitos adversos da Protamina? 
 Bradicardia, hipotensão, depressão miocárdica 
 
 
 
 
 
68 
 
2- QX. De Urgência ( entre 1 -4 dias): suspender cumarínico e adm Vit. K oral 
3- QX. Eletiva com ↓ risco para trombose: suspender cumarínico 5 dias antes e 
liberar para procedimento se INR < 1,5 e atividade de protrombina > 50%. 
4- QX. Eletiva com ↑ risco para trombose: suspender cumarínico 5 dias antes e 
iniciar heparina 12 hrs após, liberar para cirurgia se INR < 1,5 e suspender HBPM 
12-24 hrs antes do procedimento e se for HNF 4-6 hrs antes da cirurgia. 
 
Quais são os pacientes com ↑ risco de trombose? 
- portador de prótese valvar mecânica 
- fibrilação atrial e alto risco para TEP ( doença mitral reumática, FE < 40%; HTA; 
hipertireoidismo, idade > 65 anos e historia de eventos prévio) 
- estado de trombose venosa ou TEP há menos de 3 meses. 
- estado de hipercoagulabilidade 
TROMBOLÍTICOS 
- Ação: estimula a 3ª fase da hemostasia, ou seja, 
transforma o plasminogênio em PLASMINA. Degrada a 
fibrina e o fibrinogênio, levando a dissolução do coágulo. 
*Quando ocorre sangramento em pacientes com uso 
de Trombolíticos: 
- Crioprecipitados ou plama fresco. 
 
 
 
CIDV PATOGÊNESE CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- Coagulação Intravascular 
Disseminada. Ocorre 
ativação excessiva das 
hemostasias 1ª e 2ª e 3ª , 
levando a um consumo de 
plaquetas e fatores de 
coagulação e fibrinolise. 
FORMAS: 
* AGUDA: ( sepse, 
emergências obstétricas, 
politraumatizados, 
grandes queimados...)→ 
predomina a 
HEMORRAGIA. 
* CRÔNICA: ( neoplasias 
sólidas que secretam fator 
tecidual)→ predomina 
TROMBOSE. 
Exposição do fator 
tecidual→ ativação da 
coagulação → risco de 
TROMBOSE → consumo 
de plaquetas e fatores de 
coagulação → risco de 
HEMORRAGIA. 
 
* PRINCIPAIS CAUSAS: 
- sepse bacteriana 
- trauma: queimaduras 
extensas; rabdomiólise 
- obstétricas: PP; feto 
morto retido 
- envenenamento: cobras 
- Câncer: adenocarcinoma 
de próstata, pâncreas...) 
LMA M3. 
- CIVD AGUDA: 
sangramento 
cutaneomucoso e de 
órgãos internos. Alem do 
sangramento ocorre 
microtrombos difusos que 
leva a IRA, disfunção 
hepática,depressão 
sensorial, gangrena de 
dígitos. 
* mortalidade de 30-80%. 
- CIVD CRÔNICA: 
trombose de repetição. 
* ↓ fibrinogênio 
* ↑ D-dímero- produto de 
degradação de fibrinas. 
* alargamento do PTTa, 
TAP e TS 
* alargamento do Tempo 
de Trombina ( TT- teste 
que indica alteração do 
fibrinogênio; a trombina 
pertence a via comum de 
coagulação e ela 
transforma fibrinogênio e 
fibrina que culmina na 
formação de coagulo) 
* ↓ plaquetas 
* anemia hemolítica 
microangiopática COM 
ESQUIZÓCITOS no sangue 
* AGUDO:- Concentrado 
de plaquetas, plasma 
fresco e crioprecipitado 
 
* CRÔNICO: heparinização 
 
 
OBS: o CIVD é o principal 
exemplo de 
HIPOFRBRINOGENEMIA 
grave adquirida. 
Em somente uma 
condição que o 
fibrinogênio esta em níveis 
ELEVADOS: toxemia da 
gravidez ( eclampsia e pré-
eclampsia). 
 
69 
 
DOENÇA HEPÁTICA 
- hepatopatas 
- ↓ de quase todos os fatores de coagulação, em especial dos VITAMINA K DEPENDENTES ( 2-7-9-10). 
- os hepatopatas se caracteriza por um ALARGAMENTO do TAP ( porque o fator VII o único que pertence a via 
EXTRÍNSECA tem meia vida curta sendo o primeiro a ser alterado). Nos estágios + avançados o PTTa também ira se 
alargar. 
* nos adultos a principal causa de depleção da VITAMINA K são: 
- HEPATIPATIA, 
- COLESTASE ( a vitamina K é uma vitamina lipossolúvel e depende dos sais biliares para sua absorção, e os pacientes com 
colestase apresenta obstrução da via biliar e ↓ a quantidade de sais biliares lançadas no intestino), 
- MÁ-ABSORÇÃO INTESTINAL 
- USO PROLONGADO de ATB ( leva a perda da flora intestinal, responsável pela produção de parte da vit. K necessária) e 
- USO PROLONGADO de CUMARÍNICOS 
- TTO: vitamina K IV ou SC e nos casos graves de hemorragia administrar plasma fresco e vitamina K. 
 
DOENÇA HEMORRAGICA DO RN- 
associada a deficiência de vit. K. 
Sempre no caso clinico vai ter historia de RN, 
geralmente nascido em casa em domicilio que 
apresenta sangramento e com aleitamento 
materno exclusivo. 
Todos RN possuem baixa reserva de Vitamina K e fica propensos a sua carência, principalmente 
se for prematuro e aleitamento exclusivo com leite materno ( pobre em Vitamina K). Para 
prevenir se deve aplicar IM ou IV 1 g de Vitamina K ao nascer. O exame que reflete a carência 
de vitamina K é o TAP alargado, pois mede a eficácia da via extrínseca que utiliza os principais 
fatores dependentes de vitamina K. 
 
 
 
 
 
 
 
 
70 
 
TROMBOFILIAS 
TVP FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- TROMBOSE VENOSA 
PROFUNDA. 
 
 
OBS: 90% dos TEP são 
secundários a TVP. 
 
 
 
 
SX. DE BUDD-CHIARI:Trombose das veias supra-
hepáticas. 
Clinica: dor abdominal ; 
hepatomegalia e ascite 
refratária. 
 
TROMBOSE DE VEIA 
RENAL: 
* ocorre principalmente 
em portadores de SX. 
NEFRÓTICA): 
- nefropatia membranosa; 
- glomerunefrite 
membranoproliferativa 
 -amiloidose 
* Clinica: lombalgia 
intensa de instalação 
aguda + hematúria e perda 
da função dos rins 
afetado. 
- imobilização 
- cirurgia recente 
- tromboembolia prévia 
- trombofilias 
- neoplasias e QT 
- ICC 
- câncer 
- AVE 
- gestação e puerpério 
- obesidade 
- uso de ACO 
 
 
COMPLICAÇÕES DE TVP: 
- TEP 
- AVE 
- 60% dos pacientes com 
TVP em MMII são 
assintomático . 
- edema mole UNILATERAL 
e ASSIMÉTRICO com 
empastamento muscular 
na panturrilha + dor, rubor 
e sensação de peso 
↑ da T° e dor a palpação. 
- sinal de HOMANS: dor 
na panturrilha durante a 
dorsiflexão do pé. Tem ↓ 
sensibilidade e 
especificidade. 
- sinal de LOWENBERG: 
dor insuflação de 
manguito na panturrilha. 
- sinal de MOSES/ sinal de 
BANCROFT: dor à 
compressão da panturrilha 
- PHLEGMASIA ALBA/ 
CERUELA DOLES: 
persistência do edema, 
que leva a 
comprometimento da 
perfusão arterial do MI, 
surgindo palidez, cianose 
e dor intensa. 
- prova de PERTHES: oclui-
se o sistema venoso 
superficial com um garrote 
ESCORE DE WELLS : para 
suspeita de embolia 
pulmonar 
- clinica de TVP – 3 pontos 
- S/outro dx. provável – 3 
pontos 
- FC > 100 – 1,5 pontos 
- imobilização > 3 dias ou 
cirurgia < 4 
semanas- 1,5 
pontos 
- episódio prévio- 1,5 
pontos 
- hemoptise- 1 ponto 
- câncer – 1 ponto 
* resultado: 
> 4: probabilidade clinica 
alta 
≤ 4: probabilidade clinica 
baixa 
 
*↓ probabilidade para TEP 
( WELLS ≤ 4 )ou paciente 
NÃO internado→ pedir o 
D-DÍMERO 
 - normal (<500): 
excluir TEP 
 - alto  (≥500): fazer 
US Doppler ( dupplex 
scan) 
→ se vier normal: repetir 
 PREVENÇÃO 2ª – o 
paciente já tem TVP e/ou 
TEP: 
Anticoagulação Plena 
*HNF: 80 U/kg IV em 
bolus seguida de 18 
U/kg/h em bomba 
infusora. 
_ ajustar a dose de acordo 
com PTTa. 
* HBPM: Enoxaparina ( 
clexane) : 
1 mg/kg- SC - 12/12 hrs 
_ Indicação de controle da 
dose através da dosagem 
do fator X ativado: IR; 
gestação e obesidade. 
* WARFARIN: 5 mg/dia 
_ dose ajustada de acordo 
com INR ( alvo entre 2 e 
3). 
 
OBS: nos pacientes com ↑ 
probabilidade de TEP, se 
deve iniciar heparina 
mesmo antes de confirmar 
o diagnostico. 
 
- CONTRAINDICAÇÃO À 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA 
( em caso de sangramento 
71 
 
 no meio da coxa, pede-se 
para andar o paciente. Se 
o sistema venoso 
profundo estiver ocluído, 3 
resultados podem 
acontecer: 
1- dor a deambulação 
2- cianose à estase venosa 
3- tumefação do sistema 
superficial que regride 
após a retirada do garrote. 
 
 
OBS: D-DÍMERO tem 
*↑ sensibilidade, ↑ valor 
preditivo negativo 
* ↓ especificidade 
 
em 5-8 dias. 
- se vier anormal: confirma 
o diagnostico de TVP. 
 
* ↑ probabilidade WELLS > 
4 OU paciente 
INTERNADO→  pedir 
US com DOPPLER ( 
dupplex scan) 
↓ 
→ se vier ALTERADO: 
confirmar TVP 
 
→se der NORMAL: repetir 
em 5-8 dias e considerar o 
PADRÃO-OURO: 
venografia 
↓ 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: o US Doppler é o 
teste de escolha para 
diagnostico de TVP. 
ativo, TCE, grande cirurgia 
recente, AVE hemorrágico 
< 30 dias): 
* FILTRO DE VEIA CAVA 
INFERIOR 
* uso de meias 
compressivas: ↓ o risco em 
50% num período de ate 2 
anos após TVP. 
 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA ( 
evitar o 1ª episódio) 
* HNF: dose profilática: 
5000 U SC de 8/8 h ou 
12/12 h. 
- seu efeito é imediato, 
decrescendo rapidamente 
nos primeiros 15 minutos. 
* HBPM ( de escolha por 
ser seguro e custo-eficaz): 
dose profilática: 
enoxaparina 40 mg SC 
1x/dia. 
OBS: na anticoagulação 
profilática não é 
necessário monitorar 
laboratorialmente. 
 
CONTRAINDICAÇÃO a 
ANTICOAGULAÇÃO: 
* MEIAS COMPRESSIVAS 
* COMPRESSÃO 
PNEUMÁTICA 
 
PADRÃO-OURO: 
VENOGRAFIA ou 
FLEBLGRAFIA 
72 
 
HEMOCOMPONENTES E HEMODERIVADOS: 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS: cada bolsa tem cerca de 200 ml e aumenta a Hb do paciente em 1 g/dl e o Ht em 3%. 
* COMPLICAÇÕES DA HEMOTRANSFUSÃO: 
1- Aloimunização: repetidas transfusões estimulam que o receptor desenvolva anticorpos contra antígenos presentes na superfície das células, 
aumentando o risco de reação hemolítica nas próximas transfusões. 
2- Reação Hemolitica aloimune aguda: imcponpatibilidade ABO. No inicio da transfusão o paciente apresenta febre, taquicardia, dispneia, 
hipontensão, podendo evoluir para choque e hemólise intravascular intensa. Conduta: interrupção imediata da transfusão, seguida de coleta de 
amostra da bolsa e do paciente para analise. 
3- Reação hemolítica aloimune tardia: imconpatibilidade de Rh. Febre baixa, icterícia e reticulocitose dias após a transfusão. 
4- Os agentes contaminantes + frequentemente encontrado nos concentrados de hemácias: YERSINIA e SERRATIA. 
5- Reação alérgica ao plasma: urticária, angioedema e broncoespasmo que muito raramente evolui para choque anafilático. 
6- Reações à hemotransfusão maciça: após a 8 a 10 concentrado de hemácias: * HIPOTERMIA; * HIPERVOLEMIA; * CONGESTÃO PULMONAR: 
ALCALOSE METABOLICA, ↓ Ca ; * ↓ PLAQUETAS; * COAGULAÇÃO DILUCIONAL 
PLASMA FRESCO CONGELADO: corresponde ao sangue sem hemácias, leucócitos e plaquetas. Contem todos os fatores de coagulação e 
proteínas. Dose 15-20 ml/kg. 
x *indicações de plasma fresco: - reposição de fatores de coagulação 
o - intoxicação por cumarínicos 
o - Insuficiência hepática 
o - CIDV 
o - PTT 
o - coagulopatia hereditárias ( exceto hemofilia A) 
CRIOPRECIPITADO: é um derivado do plasma fresco, rico em FIBRINOGÊNIO ( fator I), fator VIII , FvWB , fator XIII e fibronectina. 
 
73 
 
PANCITOPENIAS ( ↓ de Hemácias, Leucócitos e plaquetas) 
RETICULÓCTIOS HEMÁCIAS HEMOGLOBINA HEMATOCRITO LEUCÓCITOS PLAQUETAS 
Ate 100.000 ou ate 2% 
do total da hemácia. 
 
- são hemácias jovens 
- vida media: 1-2 dias 
♂: 4,5- 6 milhões/mm 
♀: 4- 5,4 milhões/mm 
- vida media: 120 dias. 
♂: 13- 17g/dl 
♀: 12- 16g/dl 
♂: 40-52% 
♀: 36- 48% 
 
Obs: 3x + que o 
valor da Hb 
5.000- 10.000 
Se ÷ em granulocitos ( neutrófilos, 
eosinofilos, basófilos) e agranulocitos 
( linfócitos e monócitos) 
Obs: os bastões são células jovens 
precursores dos neutrófilos- é 
indicativo de uma infecção 
bacteriana. 
- Neutrófilos maduros são chamados 
Tb de segmentados ou PMN) 
- vida media do neutrófilo: 7 HORAS 
- vida media do linfócito: HORAS a 
ANOS. 
150.000 a 450.000 
- vida media: 7 a 10 
DIAS no sangue. 
 
Obs: 
megacariócitos são 
os precursores das 
plaquetas 
 
Transfusão de PLAQUETAS Transfusão de HEMÁCIAS 
1 unidade de plaquetas para cada 10 Kg do paciente; espera ↑ 10.000 plaquetas 
para cada bolsa transfundida. 
Indicações: 
- sangramento ativo de MUCOSA comm plaquetas < 50.000 
- < 100.000: transfundir apenas no pré-operatório de cirurgia oftalmológica ou 
neurológica 
- < 50.000: em sangramento graves ou grandes cirurgias 
- < 30.000: para sangramento espontâneo ou cirurgia de médio/pequeno porte 
- < 20.000- 10.000: - sangramento espontâneo é comum- transfundir se houver 
febre ou infecção. ( infecção, febre e sangramento ativo ↓ consumo de plaquetas) 
- ≤ 10.000- 5.000: transfundir profilaticamente 
 
OBS: lembre-se que na Púrpura trombocitopenia Idiopática ( PTI)- se deve evitar 
transfusão; e na Púrpura trombocitopenia Trombótica ( PTT) NÃO transfundir! 
 
Para cada 1 concentrado de hemácia, espera-se ↑ de 0,5 
a 1 g/dl de Hb e de 3- 5% de Hematocrito. 
 
Indicações: 
- > 10 g/dl de Hb: evitar transfusão 
- 8 a 10 g/dl: não transfundir em anemia crônica e 
paciente estável sem evidencia de isquemia. Considerar 
transfusão apenas emanemia aguda. 
- > 6 g/dl: nível tolerado, indica para portadores de 
anemia crônica estáveis hemodinamicamente. 
OBS: estado de hipovolemia deve ser corrigido 
apropriadamente. 
 
 
74 
 
NEUTROPENIA FEBRIL CAUSAS DE NEUTROPENIA MANEJO CLÍNICO 
Presença de Neutropenia 
GRAVE ( < 500) + FEBRE, 
geralmente após ciclo de 
QUIMIOTERAPIA ( 1 a 2 
semanas após a QT) 
 
OBS: uso de Sonda urinaria e 
GI são fatores complicadores 
da neutropenia febril. 
- QT 
- anemia aplásica 
- invasão tumoral ( leva a 
falência da MO) 
- mielofibrose 
- deficiência de B12 e acido 
fólico 
- AIDS 
- leishmaniose visceral 
- infecção bacteriana maciça 
 
DIAGNÓSTICO 
- neutrófilos < 500 + pico febril  ≥  
38,5° ou 3 pico de 38° C em 24 
hrs 
 
-internar o paciente e rastrear foco infeccioso ( colher cultura e exame de 
imagem) 
- iniciar ATB empírica de largo espectro ( cobrir pseudômonas- CEFEPIME- IV 
- o ATB deve ser mantido ate a resolução da neutropenia (ate atingir 500 de 
neutrófilos) 
- se deve associar a VANCOMICINA ao esquema inicial quando considerar 
colonização de MRSA ( infecção do sitio do cateter, mucosite, infecção da 
pele, uso prévio de quinolonas ou choque séptico.) 
 
- FEBRE persistente após 4-7 dias de ATB se deve acrescentar: 
ANFOTERICINA B. 
- NÃO prescrever ATB profilática para todo paciente em QT, porque ↑ o risco 
de infecção por bactérias resistente e não aumenta a sobrevida do paciente. 
- GRANULOKINE: ele ↓ o tempo de neutropenia e de hospitalização, porem 
não reduz a mortalidade. NÃO é indicado de rotina, apenas em casos graves 
com previsão de longo período de neutropenia ( > 20 dias) 
 
PANCITOPENIAS 
ANEMIA APLÁSICA (AA) EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
-hiperfunção acentuada da 
MO, leva a ↓ ou ausência 
dos precursores 
hematopoiéticos - instala-
se PANCITOPENIA, 
geralmente grave. 
 
* Principais causa de 
morte é por infecções e 
hemorragias. 
 
 
- rara 
- ambos sexos; + em 
adultos jovens e idosos. 
PATOGENESE: 
- idiopática ( + de 50%) 
- adquirida: exposição ao 
benzeno, radiações 
ionizantes, 
CLORAFENICOL, 
anticonvulsivante e 
diureticos) 
- congênita ( raro)- 
- manifestações de 
pancitopenia: febre, 
sangramento ou 
equimoses, anemia 
 
- NÃO tem 
esplenomegalia e nem 
linfadenopatia. 
 
PANCITOPENIA + MEDULA 
HIPOCELULAR e mais 
nada→ pensar AA 
- BIOPSIA da MO: medula 
Hipocelular com infiltração 
gordurosa. 
- SANGUE PERIFÉRICO: 
* SEM reticulocitose e 
SEM BLASTOS e SEM 
fibrose medular. 
 
PANCITOPENIA ( anemia 
macrocitica; Htc < 25%; 
plaquetopenia < 50.000, 
leucócitos entre 150 e 
-suporte: transfundir 
hemácias, plaquetas e 
tratar infecções. 
- Especifico: Transplante 
de MO em pacientes < 45 
anos- cura de 70%. 
- globulina antitimocito e 
ciclosporina devem ser 
usadas antes do TMO. 
- pacientes > 45 anos: 
apenas terapia 
imunossupressora 
75 
 
 anemia de Fanconi e Sx. 
De Diamond- Blackfan. 
 1500) com morfologia 
celular NORMAL 
OBS: as plaquetas estão 
diminuídas, mas os 
exames de coagulação ( 
TAP e PTTa) estão 
normais. 
(globulina antitimocito e 
ciclosporina) 
 
ANEMIA de FANCONI: SX. De DIAMOND-BLACKFAN: 
doença autossômica recessiva, causa + comum de AA congênita- 
Criança de +- 8 anos se apresenta com: 
* palidez cutâneomucosa 
* manchas café com leite 
* baixa estatura 
* ausência dos POLEGARES 
* microcefalia 
- Diag: se dá + ou – aos 8 anos. 
*hemograma: VCM ↑( macrocitose) e PANCITOPENIA 
- eletroforese de Hemoglobina: níveis ↑ de hemoglobina F. 
anemia hipoplásica congênita isolada do setor eritroide da medula. 
Leva a ANEMIA macrocitica PROFUNDA e ISOLADA ( ↑ VCM e Hb ↓) 
importante SEM reticulocitose, e todos outros aspectos normais. 
 - Diagnostico geralmente é no 3ª MÊS de vida, outras características: 
* baixa estatura 
* espessamento do lábio superior 
* pulsos filiforme 
* achatamento da eminência tênar e polegar apresentado 3 falanges. 
TTO: responde bem a corticoide ( predinisona) 
 
 
LEUCEMIAS AGUDAS 
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA- LMA LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA ( LLA) 
INCIDÊNCIA É a leucemia + COMUM entre todos os tipos ( Aguda e Crônica) - é a leucemia + COMUM em CRIANÇAS 
- É a NEOPLASIA MALIGNA + comum de CRIANÇAS 
IDADE > 60 anos ( sua incidência ↑ com a idade); + no sexo ♂ - entre 2 e 6 anos 
 CAUSAS * Primaria: ocorre em individuo previamente hígido 
* Secundaria: - quimuioterapia 
 - exposição ao benzeno;- radiações ionizante 
 - mielodisplasia, leucemia crônica, HPN 
 - distúrbios hereditários ( anemia de Fancini e Sx. 
De Down) 
* ocorre com > frequência em portadores de distúrbios 
genéticos ( ex. SX. DE DOWN) ou imunodeficiência. 
 
OBS: a LLA é a principal causa de leucemia em portadores de 
Sx. De DOWN ( o risco é 14 > em Sx. Down) 
76 
 
QUADRO 
CLÍNICO 
Tríade das leucemias agudas: instalação aguda de FADIGA- 
ASTENIA + SANGRAMENTO ( petequias; manchas no corpo; 
equimoses devido a trombocitopenia) + INFECÇOES ( FEBRE) 
 
* achados + específicos de LMA: 
- HIPERPLASIA GENGIVAL 
- CLOROMA ( tumoração orbitária- extramedular) 
- CIDV ( os promielócitos neoplásicos secretam substancias pró-
coagulantes, desencadeando a síndrome, marcada pelo 
consumo de fatores de coagulação)- subtipo + associado é o 
LMA-M3. 
- PLACAS ERITEMATOSAS ( infiltração cutânea) 
- Sx. DA LEUCOSTASE ( ↑ dos leucócitos): ocorre pelo grande 
numero de blastos circulantes. Quadro de taquidispneia, 
hipoxemia, distúrbios neurológicos e sangramento anormal. 
TTO: QT + hidroxilureia em doses altas , transfusão de 
plaquetas, ou ate leucoaférese. OBS: evitar a transfusão de 
hemácias. 
Tríade das leucemias agudas + 
 
* achados específicos da LLA: 
- DOR ÓSSEA- muito frequente ( 80%), pode ser o 1ª 
sintomas, com pouca resposta a analgésicos. 
- ADENOMEGALIAS- LINFADENOPATIA ( cervical ou 
generalizada) 
- ESPLENOMEGALIA 
- FEBRE NEOPLASICA 
- ACOMETIMENTO de TESTICULOS 
- ACOMETIMENTO do SNC ( se deve pesquisar através da 
analise do liquor e RM de crânio) 
DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO: Hemograma completo ( exame inicial) :PANCITOPENIA: Anemia; trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose 
(as custas de blastos) com neutropenia marcante 
* Sangue Periférico: presença de BLASTOS 
 
 
* ASPIRADO E BIOPSIA DE MEDULA ÓSSEA ou mielograma- Padrão-ouro: presença ≥  20%  de  BLASTOS ( critério da OMS) 
 LMA LLA 
MORFOLOGIA Blastos mieloides ( são > que os 
linfoides) e possuem: 
- grânulos azurófilos 
- BASTONETES DE AUER ( 
patognomônico) 
- Blastos < que LMA 
CITOQUIMICA 
Corado pela: 
 
- mieloperoxidase ( + ) - somente PAS ( + ) 
- Sudan Black B ( + ) 
- esterases não especificas 
IMUNOFENOTIPAGEM ( CALLA): - positivos p/ CD 34-33-13-14. - CD 10; CD 19, CD 20; (LLA 
77 
 
Método  de  >  acurácia  para  ≠  as  
leucemias agudas ( meiloide ou 
linfocitica) 
- glicoforina e espectrina – LMA- M6 
- fator de Von Willebrand e 
glicoproteina IIb e IIIa : LMA- M7 
cél B) 
- CD 2; CD 3; CD 5 ( LLA cel. T) 
PATOGÊNSE: Acumulo de BLASTOS (células jovens) não funcionantes e possuem ↑ poder de divisão e multiplicação. O fato de a 
produção de BLASTOS ocupar boa parte da medula óssea, a produção de células hematopoiéticas é reduzida, levando a uma 
PANCITOPENIA.. 
SUBTIPOS 8 subtipos ( M0 ate M7) 
- melhor Prognostico: M3 ( leucemia promielocítica aguda) 
- pior prognostico: os  da  “ponta”:  M0,  M1,  M6,  M7 
- + frequente: M2 ( leucemia mieloblastica aguda) 
- + associado a Sx. De DOWN: M7 (leucemia megacarioblástica 
ag) 
- + associado a CIDV: M3 
 
3 subtipos: 
L1: variante INFANTIL: + freq. em crianças (85%)- blastos, 
pequenos, citoplasma escasso e SEM nucléolo. 
L2: variante do ADULTO: + freq. em adultos ( 70%)-blastos 
maiores, irregulares, COM nucléolo. 
L3: variante BURKITT-SÍMILE: + freq. em adultos- blastos 
maiores, nucléolo proeminente, citoplasma vacuolado e 
basofílico ( azulado)- sempre é um precursor do linfocito B e 
tem associação com EBV. 
TRATAMENTO * suporte 
* Indução a remissão: QT com arabinosídeo-C + daunorrubicina 
OBS: o aspirado e biopsia de MO devem ser realizado entre 7 a 
10 dias após o termino da indução a remissão. 
* terapia pós-remissão:- QT- arabinosideo ( p/ prognostico 
bom) 
 - TMO alogênico p/ < 60 anos com 
prognostico ruim e que encontrou um doador compatível. 
 - TMO autólogo ( o doador de medulo 
é o próprio paciente): paciente > 60 anos , prognostico ruim e 
NÃO encontrou um doador compatível. 
EXCEÇÃO: 
* subtipo M3: QT ( ATRA- acido transretinoico) é capaz de 
controlar a CIDV típica desta leucemia. O uso de ATRA mudou 
drasticamente o prognostico da LMA-M3, sendo o subtipo de 
melhor prognostico ( 70% de cura). 
CURA: 40-60% e a porcentagem aumenta com o TMO. 
- Pacientes submetidos a QT deve prevenir a SX. De LISE 
TUMORAL: 48 horas antes e durante toda a QT ( hidratação 
* suporte 
* QT em 4 fases: tempo total 2-3 anos 
1- indução a remissão- 4 semanas 
2- profilaxia do SNC- 12 semanas 
3- consolidação da Remissão- 2 ciclos de 4 semanas + 1 ciclo 
de 8 semanas 
4- Manutenção – ate completar 2 anos 
 
OBS:  locais  chamados  “santuários- são locais do corpo do 
paciente em que as células leucêmicas se infiltram e se 
tornam menos sensíveis a QT ( ex: testículos e SNC) 
OBS: NÃO esta indicado esplenectomia em pacientes com 
leucemias agudas. 
78 
 
venosa + Alopurinol- ↓  a produção de acido úrico). 
Critérios de 
MELHOR 
Prognostico 
- idade entre 2 e 50 anos 
- leucocitose < 25.000 
LDH sérica normal 
- alterações cito genéticas t (8;21), t (15;17) e inv (16) 
- subtipos  do  “meio”:  M2;  M3  e  M4 
- idade entre 1 e 10 anos 
- HIPERploidia 
- rearranjo dos genes TEL/ AML 1 
Critérios de 
PIOR 
prognostico 
 
- idade < 2 ou > 60 anos 
- leucocitose > 100.000 
- LDH ↑ 
- alterações cito geneticas inv (3) ou t (3;3); Del (5q) e t (6;9) 
- subtipos  da  “ponta”:  M0;  M1;  M6  e  M7 
- idade < 1 ou > 10 ( especialmente > 30 anos) 
- leucocitose > 50.000 a 100.000 
- HIPOploidia 
- cromosso Philadelphia t (9;22); t (4;11); t (8;14 e t (1;19) 
- rearranjo dos genes MLL 
 
MIELODISPLASIAS- MDS EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Presença de clone 
defeituoso de células 
hematopoiéticas, levando 
a maturação defeituosa 
delas ( mielodisplasia), 
marcada por 
hematopoiese ineficaz e 
BLASTOS < 20%. 
- tem potencial para 
evoluir para LMA 
- ocorre + em IDOSOS 
Causas: 
- idiopática: + comum em 
idosos 
- secundaria a agentes QT 
ou ao benzeno: em 
qualquer idade e pior 
prognostico. 
 
OBS: 50% são 
assintomáticos no 
momento do diagnostico, 
sendo notado a partir do 
hemograma de rotina. 
- Fadiga + sangramento + 
febre 
- perda ponderal 
- hepatoesplenomegalia e 
linfadenopatia são 
incomuns 
- 14% dos pacientes tem 
manifestação autoimune 
associada: vasculite 
cutânea e artrite 
monoarticular. 
 
OBS: a presença  de  ≥  20%  
blastos define como LMA 
secundaria a 
mielodisplasia. 
- ANEMIA sem 
reticulocitose 
- leucopenia ( 50% dos 
casos) 
- trombocitopenia ( 25%) 
 
- BIOPSIA DE MO: 
* medula HIPERCELULAR 
ou hipocelular ( 20%). 
* Diseritropoiese 
- sideroblastos em anel 
 
- SANGUE PERIFÉRICO: 
* uni, bi, ou pancitopenia 
* anormalia pseudo 
Pelger- Huet 
* neutrófilos 
HIPOGRANULARES e 
HIPOSSEGMENTADOS- 
Suporte: transfusões , 
eritropoietina e 
granulokine 
* TMO em casos 
selecionados ( < 60 anos, 
boas condições clinicas) 
 
Critérios de MELHOR 
prognostico: 
- cariótipo normal, deleção 
5q, deleção 20q 
- percentual de blastos < 
5% 
- displasia eritroide apenas 
79 
 
com corpúsculo de Dohle 
* plaquetas gigantes 
 
Outras patologias que cursam com Pancitopenia: Mielofribrose; linfomas; anemia megaloblástica; HPN; LES. 
 
 
OUTROS TIPOS DE LEUCEMIAS, MAS QUE NÃO CURSAM COM PANCITOPENIA- LEUCEMIAS CRÔNICAS 
Caracterizado pelo acumulo lento e gradativo de clones neoplásicos leucocitários na MO e no sangue. 
 LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA ( + frequente que LMC) 
INCIDÊNCIA - sexo ♂; idade media 50 anos - + comum em IDOSOS ( > 60 anos), sexo ♂ 
- é o tipo de leucemia + comum do IDOSO. 
PATOGÊNESE - anomalia citogenetica do cromossomo PHILADELPHIA 
 t (9:22) e formação de um gene hibrido BCR-ABL 
- clone neoplásico é um linfócito B maduro, mas que não 
produz anticorpos. Por isso que na sua clinica tem 
LINFOCITOSE acentuada com predisposição a infecção 
devido a falta de anticorpos. 
- LLC tem baixa atividade mitótica 
FATORES de RISCO Exposição a altas doses de radiação ionizante 
CLÍNICA - LEUCOCITOSE NEUTROFILICA acentuada com desvio p/ E + 
ESPLENOMEGALIA de GRANDE MONTA + TROMBOCITOSE 
Outros achados: febre vespertina, sudorese noturna; astenia e 
desconforto abdominal no quadrante superior E saciedade 
precoce . 
OBS: infecção NÃO é frequente! 
LINFADENOPATIA CERVICAL + astenia, febre, sudorese 
noturna e perda ponderal. 
- esplenomegalia ( 40% dos pacientes) 
- predisposição a infecções 
- anemia e plaquetopenia se vê em estágios mais 
avançados. 
LABORATÓRIO - ANEMIA + LEUCOCITOSE NEUTROFILICA- segmentados ( > 
50.000) + TRMBOCITOSE 
- LINFOCITOSE ( > 4.000) acentuada + ADENOPATIA 
CERVICAL 
DIAGNÓSTICO 
 
OBS: as leucemias 
crônicas NÃO há 
* Aspirado ou Biopsia da MO: HIPERPLASIA mieloide 
acentuada, com relação mieloide-eritroide (15:1)- normal é 
3:1 e cariótipo das células aspiradas presença do cromossomo 
PHILADELPHIA (95% dos casos) e gene BCR-ABL ( 5% dos 
* Sangue Periférico: LINFOCITOSE > 4.000 formado por 
células B monoclonais que expressam o antígeno CD5, 
alem, do CD 19, CD 20, CD 21, CD23 e CD 24. 
Linfócitos  “amassados  ou  em  cestos”. 
80 
 
formação de 
BLASTOS. 
casos) 
OBS: o cromossomo Philadelphia não é patognomônico da 
LMC. 
* Aspirado da MO: > 30% de LINFÓCITOS, formado por 
células B monoclonais indistinguível dos linfócitos B de 
indivíduos normais: linfócitos pequenos, com núcleo 
arredondado e cromatina comdensada e citoplasma 
escasso. 
* Alterações citogenéticas (presente 40-50% dos 
pacientes): 
- mais comum: 13 q 
- pior prognostico: 11 q e 17 p e trissomia do 12. 
ESTÁGIOS DA DOENÇA: 
1- hipoproliferativa por ocupação medular 
2- hiperproliferativas por destruição autoimune: anemia 
hemolítica Coombs direto ( + ) e Púrpura 
Trombocitopênica imune (PTI). Os casos autoimune 
respondem bem a Corticoides. 
TRATAMENTO - Mesilato de IMATINIBE: objetiva remissão citogenetica ( 
desaparecimento do cromossomo philadelphia)- Droga de 
escolha, pois melhorou drasticamente o prognostico dos 
pacientes. 
OBS: o tratamento de escolha pra CRIANÇAS com LMC não é o 
IMATINIBE é o TMO alogênico. 
- TMO alogênico ( em pacientes estáveis, com < 60 anos e 
doador de 1ª grau compatível, que não responde ao 
imatinibe). 
- Suporte e Hidroxiureia: pode ajudar no controle sintomático ( 
reduz a leucocitose, esplenomegalia) 
- NÃO há CURA!!! A terapia visa ↑ a sobrevida e alivio dos 
sintomas. 
- QT ( indicada para pacientes sintomáticos): flurarabina + 
rituximab + ciclofosfamida 
- TMO alogênica não tem bons resultados. 
- Corticoides são usados para PTI e anemia hemolítica 
autoimune associada a LLC. 
 
OBS: Quais outras doenças cursam com LINFOCITOSE , alem da LLC? 
- Mononucleose infecciosa – infecção do Vírus Epstein – Barr- com  +  de  10%  de  “linfócitos  atípicos”. 
 - Infecção pelo Coxackie B 
- outras viroses: sarampo, varicela, caxumba, influenza81 
 
- Coqueluche: infecção pela bactéria Bordetella Pertussis.- a linfocitose é regra nessa infecção com valores > 50.000 
- Bartonelose: febre da arranhadura do gato, causada pela Bartonella Henselae- causa linfocitose atípica, eosinofilia, monocitose, anemia, e 
trombocitopenia. 
- Toxoplasmose: causada pelo Toxoplasma gondii. Costuma provocar uma sx. De mononucleose, com linfocitose atípica, adenomegalia e 
hepatoesplenomegalia. Eosinofilia é observada em 10-20% dos casos. 
- Linfocitoses Malignas: LLC – principal causa neoplásica de linfocitose. 
 LLA e linfoma linfoblastico 
 Timona Maligno. 
 
FAZ PARTE DA SINDROME MIELOPROLIFERATIVAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Policitemia vera 
- mielofibrose 
- LMC 
- Trombocitemia essencial 
82 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE ( PAC) ( até 48 horas de internação) 
PAC ETIOLOGIA/ PATOGENIA CLASSIFICAÇÃO CLINICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- todo processo 
inflamatória agudo do 
parênquima pulmonar. 
PAC são aquelas 
adquiridas na comunidade 
e ate 48 HORAS de 
internação, ou seja, fora 
do ambiente hospitalar. 
 
PNEUMONIA ASSOCIADA 
A CUIDADOS DE SAÚDE – 
NÃO pertence a PAC, são 
eles: 
- casa de repouso, asilos 
- home care 
- instituições de tto 
psiquiátrico 
- hemodiálise 
- quimioterapia 
- paciente com internação 
há menos de 90 dias 
OBS: esses pacientes serão 
tratados como pneumonia 
nosocomial, porque são 
classificados como 
“pneumonia  relacionada  a  
cuidados  de  saúde”,  que  
tem fatores de risco para 
microrganismos MDR. 
 
 
AGENTE ETIOLOGICO + 
COMUM DA PAC? 
- Streptococus 
pneumoniae- 30-40% ( é 
o patógeno mais comum 
em todas as idade ( exceto 
em recém-nascidos); 
mesmos nos casos mais 
graves, o pneumococo 
continua sendo o 
principal!. 
 
AMBULATORIO 
- S. pneumoniae ( + freq) 
- Mycoplasma pneumonia 
- Clamydia pneumoniae 
- vírus respiratório 
- Haemophilus influenza 
 
UTI 
- S. pneumoniae ( + freq) 
- Bastonetes 
- gran – 
- H. inlfuenza 
- Leigionella 
- S. aureus 
 
ASSOCIADA A DPOC 
- Haemophilus influenza ( 
+ freq e, DPOC) 
- M. catarralis 
TIPICOS: 
 S. PNEUMONIAE 
- diplococo gran+ 
- é o que + causa 
DERRAME 
PARANEUMONICO 25-50% 
e 1 a 5% se tornam 
EMPIEMA 
- sua complicação + 
frequente é derrame 
pleural. 
 
 H. INFLUENZA 
- pctes c/ DPOC 
TTO: cefalosp. 2ª e 3ª G 
 
 S. AUREUS 
- causa pneumonia GRAVE 
desde o inicio com febre 
alta, toxemia e alterações 
radiológicas, geralmente 
complicada com 
pneumotórax, 
pneumatocele e empiema, 
alem de formação de 
cavitações e abscessos. 
- 2ª agente etiológico do 
lactante, perde para 
pneumococo 
- usuário de DROGAS 
- bonquiectasia em idosos 
TIPICOS: 
PADRÃO PNEUMOCOCO 
- instalação HIPER-AGUDA 
( 2 – 3 dias) 
- calafrios, febre ↑, dor 
pleurítica, tosse c/ 
expectoração purulenta 
- leucocitose ( neutrófilos) 
OBS: em pacientes idosos 
a febre pode não existir, e 
as vezes o único sinal de 
pneumonia é a prostração, 
desorientação, deliriun e 
taquidispneia... 
SX. De consolidação: 
- sopro tubário 
- ↓ MV 
- ↑ F/V ( frêmito) 
- submacicez à percussão 
- broncofonia 
- pectoriloquia fônica 
(ausculta nítida a palavra) 
 
RX: 
- Infiltrado pulmonar do 
tipo broncopneumônico ( 
+ frequente ) e lobar 
(quase todas as PAC lobar 
são causadas por S. 
pneumoniae.) 
 
TTO AMBULATORIAL ou 
HOSPITALAR ?? = CURB-65 
(avalia a gravidade, 
indicando ou não a 
internação em enfermaria 
ou CTI) 
C- confusão metal-1 ponto 
U- ureia > 43 –(1p) 
R- respiração > 30- (1p) 
B- baixa PA (≤ 90/60) - (1p) 
65- idade  ≥  65  anos  – ( 1p) 
.... resultado: 
0 ou 1: NÃO interna 
> = 2: interna 
4 ou 5= UTI 
CRITERIOS DE EWIG: 
enfermaria ou CTI??? 
>: - necessidade de VM 
 - Choque séptico 
 
<: - PaO2/FIO2 < 250 
 - Envolvimento de + de 
um lobo pulmonar 
 - PA <90/60 mmHg 
* 2 critérios < ou 1 > indica 
internação na UTI 
 
TTO AMBULATORIAL 
GERAL ( p/ típicos e 
atípicos) 
 
83 
 
COMPLICAÇÕES 
A) DERRAME 
PARAPNEUMÔNICO 
- ocorre de 20-70% 
- + comum por 
penumococo ( 25-50%); 
alem de S.aureus e 
anaeróbios. 
“  TODO  derrame  
parapneumônico é um 
EXUDATO”. 
* Fazer toracocentese 
para obter amostra do 
material para diagnosticar: 
→EXUDADO: 
- proteína pleural 3.0 
-relação proteína pleural/ 
proteína sérica >0.5 
- LDH>200 
-relação LDH pleural / LDH 
sérico> 0.6 
TRATAMENTO: ATB 
 
- 1 a 5% se transforma em 
derrame complicado ( 
EMPIEMA) 
→EMPIEMA: 
- PH < 7,3 
- PUS franco 
- glicose < 40 
- LDH > 1000 
- neutrófilos > 1000 
TRATAMENTO DO 
EMPIEMA: vai depender 
- S. Pneumoniae 
- P. aeroginosa 
- Leigionella 
 
ASSOCIADA A ALCOLISMO 
- S. penumoniae 
- Anaerobios 
- Klebsiella 
- M. tuberculosis 
 
ASSOCIADA A ABSCESSO 
- S. aureus 
- anaeróbios 
- pneumococo do TIPO 3 
- klebsiella 
 
ASSOCIADA A ASPIRAÇÃO 
- Anaeróbios 
- gran – entéricos 
 
ASSOCIADA A FEZES DE 
MORECEGO 
- Histoplasma capsulatum 
 
EXPOSIÇÃO A PASSAROS 
- Clamydoplhila psittaci 
 
EXPOSIÇÃO A AGUA 
CONTAMINADA EM 
SISTEMA DE CALEFAÇÃO E 
AR CONDICIONADO 
- Legionella 
 
 
- disseminação 
hematogênica 
- o derrame 
parapneumônico aparece 
em 40% dos casos em 
adultos e 70% em crianças. 
- piopneumotorax ocorre 
em 25% 
- pneumoatocele em 40-
60% dos casos 
- tratamento: oxacilina; e 
para MRSA usar 
vancomicina ou linezolida) 
 
 KLEBSIELLA 
- pneumonia do lobo 
pesado ( quando a 
pneumonia acomete o 
lobo superior, este lobo 
faz um abaulamento na 
sua borda inferior 
 
ANAERÓBIOS 
- causada devido a 
aspiração da flora 
bacteriana da boca 
- acomete pacientes que 
tem mau estado de 
conservação dos dentes; 
pacientes com queda no 
nível de consciência ( AVE, 
convulsões, intoxicação 
alcoólica...)→ tem > risco 
de macroaspiração. 
ATIPICOS: 
 - instalação SUBAGUDA ( 
+ ou – 10 dias) 
- jovens de 5 a 40 anos 
- sintomas de virose 
respiratória prolongada 
- dor de garganta, mal 
estar, mialgia, cefaleia, 
tosse seca, febre ↓ 
-Manifestações 
Extrarrespiratórias do 
Micoplasma Pneumoniae: 
1- miringite bolhosa ( 
vesículas na membrana 
timpânica) 
2- anemia hemolítica por 
CRIOAGLUTININAS 
3- sx. De Stevens-
Jonhson- lesões 
ertemovesiculares. 
4- fenômeno de Raynald 
5- sx. De guillain-barre, 
pericardite, miocardite.... 
 
 RX: 
- infiltrado tipo 
broncopneumonico OU 
- infiltrado intersticial ( 
típico de virose) 
- tratamento: macrolideos 
ou doxicilina. 
 
 
 
1)- Sem fatores de risco 
1ª linha: MACROLIDEO 
(azitromicina, eritro e 
claritromicina) 
Ou Doxicilina ou Amoxilina 
 
2) -Com comorbidades, 
uso de ATB nos últimos 3 
meses 
FLUOROQUINOLONA RESP 
(moxifloxacin, 
gemifloxacin ou lefloxacin 
( 750 mg/dia) 
OU 
MACROLIDEO + B 
LACTAMICOS ( amoxilina 
em dose alta ou associado 
a clavulanico ou 
cefalosporina 2ª e 3ª ) 
 
ENFERMARIA 
FLUOROQUINOLONA RESP 
OU 
MACROLIDEO + B 
LACTAMICO ( cefal. 3ª G) 
 
CTI 
CEFOTAXIMA OU 
CEFTRIAXONE + 
FLUOROQUINOLONA 
OU 
CEFOTAXIMA OU 
CEFTRIAXONE + 
AZITROMICINA 
84 
 
da fase evolutiva: 
1) fase exudativa ou 
aguda: liquido claro, SEM 
formação de septação→ 
fazer DRENAGEM PLEURAL 
FECHADA ( toracostomia 
tubular  em  selo  d’agua.) 
2) fase fibrinopurulenta 
ou subaguda: liquido 
purulento, espesso, 
presença de fibrina, tente 
a formar septações → 
PLEUROSCOPIA. Não tem 
necessidade do uso de 
fibrinolítico. 
3) fase de organização ou 
crônica: →  decorticação 
pulmonar ou DRENAGEM 
PLEURAL ABERTA ( 
pleurostomia) 
OBS: TODO derrame 
complicado DEVE ser 
DRENADO, ou seja: PH for 
< 7,2 e ou glicose < 40. 
B) PNEUMONIA 
NECROSANTE: 
corresponde a presença 
de cavitações ( < 2 cm) ouABSCESSO ( cavitações > 2 
cm). 
* Causado por: 
anaeróbios, S. aureus; 
gran -. 
* o que é abscesso? É 
PATOGENIA: 
1- ASPIRAÇÃO (+ comum) 
2- INALAÇÃO 
3- VIA HEMATOGENICA ( S. 
Aureus) 
 
PADRÃO 
HISTOPATOLOGICO 
- broncopneumonia ( 
principal) 
- pneumonia lobar 
 
 
PREVENÇÃO: 
A) Vacina anti-influenza: 
* > 50 anos/ anualmente 
* contatos íntimos com 
pessoas de risco 
* pessoas de risco com 
comorbidades 
* indígenas ( 
independente da idade) 
 
B) Vacina anti-
pneumocócica 23- 
valente: 
* > 60 anos de 5 em 5 
anos. 
C) Vacina anti-
pneumocócica 10- 
valente: 
* para CRIANÇAS: 3 doses ( 
2-4-6 meses) e reforço aos 
12 e 15 meses. 
- pode ocorrer também 
com aspiração do suco 
gástrico- que leva a uma 
pneumonia química 
aspirativa “sx.  De  
Mendelson”. 
- é mais comum no 
PULMÃO DIREITO ( 
segmento posterior do 
lobo superior) 
- tendência a formar 
empiema, abscesso . 
* droga de escolha: 
clindamicina 600 mg IV de 
6/6 hrs , seguida por 
amoxilina-clavulanato. 
 
ATIPICOS: 
M. PNEUMONIAE ( causa 
mais frequente de PNM 
atípica.) 
- predomina em 
adolescente, geralmente 
febril e a toxemia não é 
importante. 
 CLAMYDIA pneumoniae - 
VÍRUS 
- LEIGIONELLA: Apesar de 
ser um germe atípico, 
causa uma pneumonia 
semelhante a dos germes 
típicos, GRAVE e de alta 
letalidade. 
- presentes em águas de 
DIAGNOSTICO GERAL: 
CLINICA + EX. FISICO + RX 
 
Paciente com quadro 
clinico sugestivo de PAC, o 
exame complementar 
indicado para confirmar o 
diagnostico é? RX 
 
OBS: o padrão radiológico 
das pneumonias NÃO tem 
relação com o provável 
agente etiológico, 
portanto não é de grande 
utilidade para o inicio da 
ATB empírica. 
 
Pacientes: 
AMBULATOREAIS: iniciar 
o TTO EMPIRICO. 
 
INTERNADOS: pesquisar o 
agente etiológico com: 
- EXAME DO ESCARRO ( 
gran , e cultura- fazer em 
TODOS os pacientes 
INTERNADOS!!!) 
- BRONCOFIBROSCOPIA 
- HEMOCULTURA: Ela é 
capaz de diagnosticas 
apenas uma MINORIA dos 
casos de pneumonia 
comunitária. 
- INICIAR O TTO EMPIRICO, 
P/ PSEUDOMONAS 
CEFALOSPORINA DE 4ª G + 
LEVOFLOXACIN OU CIPRO 
OU AMIGLICOSIDEO E 
FLUOQUINOLONA OU 
AMINOGLICOSIDEO E 
AZITRO. 
 
P/ S. AUREUS- MRSA 
Adicionar VANCO ou 
LINEZOLIDA 
 
OBS: 
* DURAÇÃO DO 
TRATAMENTO: 
 10 a 14 dias. 
* para suspender a ATB o 
paciente deve ta AFEBRIL 
por no mínimo 3 dias. 
 
OBS: não usar o RX como 
critério para alta ou 
suspensão do ATB, pois 
demoram a se resolver 
. 
OBS: em geral o paciente 
com pneumonia terna-se 
afebril em ate 72 hrs de 
ATB. Se o paciente não 
melhorar tem que 
investigar Com exame de 
BRONCOFIBROSCOPIA e 
se mesmo assim o 
paciente não melhorar se 
85 
 
necrose do parênquima 
pulmonar por infecção 
microbiana que leva a 
formação de uma lesão 
cavitária, escavada, com 
mais de 2 cm, que contem 
fragmentos necróticos em 
seu interior. A principal 
causa é por aspiração. 
* localização mais 
frequente no pulmão: 
POSTERIOR do lobo 
SUPERIOR DIREITO. 
* indicações cirúrgicas dos 
abscessos pulmonares: 
- hemoptises refratarias 
- suspeita de neoplasias 
- resposta inadequada ao 
tratamento clinico ( > 6 
semanas de ATB). 
OBS: o que é pneumonia 
CASEOSA? 
É uma pneumonia por 
MICOBACTÉRIAS ( 
mycobacterium 
tuberculosis) 
 
Qual o mecanismo de 
resistência do 
pneumococo frente a 
penicilina? 
- mudança no sitio de 
ligação (PBP- proteína 
ligadora de penicilina) 
lagoas, rios e reservatórios 
de abastecimento. 
- sintomas: febre alta ( 
acima dos 40 graus 
associado a quadro de 
gastrointestinal, diarreia, 
náuseas... 
-Paciente com 
HIPONATREMIA GRAVE e 
↑ das ENZIMAS 
HEPATICAS são mais 
comuns em pneumonia 
por Leigionella. 
- tratamento: macrolideo ( 
eritro, azitro e 
claritromicina) venoso 
associado ou não a 
rinfampicina. 
antes mesmo do resultado 
do exame de escarro. 
 
PADRAO-OURO: 
Biopsia a céu aberto ou 
guiada pela toracoscopia 
endoscópica ( indicado sé 
em casos duvidosos) 
 
 
deve fazer BIOPSIA 
toracoscopia guiada ou a 
céu aberto ( padrão-ouro). 
 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL FATORES DE RISCO CLÍNICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
Ocorre após 48 HORAS da 
internação do paciente. 
 
* Mecanismo de ação: 
principalmente através de 
microaspiração do material da 
orofaringe, que geralmente esta 
modificada naqueles com mais de 
48 horas de internação. 
* fatores de Risco para bactérias 
resistentes a ATB ( MDR): 
- - casa de repouso, asilos 
- home care 
- instituições de tto psiquiátrico 
- hemodiálise 
- quimioterapia 
- paciente com internação com 
uso de ATB há menos de 90 dias 
* CRITÉRIOS CLÍNICOS: 
- agravamento de infiltração 
pulmonar no RX; associada a pelo 
menos 2 dos seguintes: 
- febre  ≥  38° 
- leucocitose > 10.000 ou 
leucopenia < 4.000 
- purulência do escarro ou 
secreção traqueal 
- PNM nosocomial PRECOCE ou 
associada a VM PRECOCE: ate 4ª 
dia de internação e em pacientes 
sem fatores de risco para MDR ( 
multi- droga resistente). 
* CEFTRIAXONE 2g/dia OU 
* LEVOFLOXACINA 750 mg/dia 
OU 
* AMPICILINA/SUBACTAM 3g - 
86 
 
*  Qual  a  ≠  entre  PNM  nosocomial 
precoce e tardia? 
- PRECOCE: se manifesta nos 
primeiros 4 dias de internação, 
onde ganha importância as 
bactérias da PNM comunitária ( S. 
pneumoniae; H. influenzae e os 
gran-negativos entéricos não 
multiresistente a drogas- MDR). 
 
- TARDIA: se manifesta a partir 
do 5ª dia de internação., ou em 
pacientes com fatores de risco 
para resistência a ATB ( MDR). 
Costuma ser causada com gran- 
negativos entéricos ( P. 
aeruginosa; S. aureus; 
enterobacteriaceae; 
Acinetobacter sp, 
frequentemente pertencem ao 
grupo de bactérias MDR- multi-
drogas resistente). 
 
- uso de corticoide e 
imunossupressor 
- hospitalização a mais de 5 dias 
- submetidos a neurocirurgia. 
- SDRA 
- intubação e VM. É o principal 
fator de rsico para PNM 
nosocomial) 
 
...o que ocorrem com estes 
pacientes??? 
As bactérias gran positivas são 
substituídas por germes gran 
negativos. 
 
O QUE É PNEUMONIA 
ASSOCIADA A VENTILAÇÃO 
MECÂNICA? 
- é aquela que se instala pelo 
menos 48-72 HORAS APÓS 
INTUBAÇÃO. O principal 
mecanismo é por microaspiração 
do material da orofaringe. 
- piora da oxigenação. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- HEMOCULTURA: sempre deve 
coletar 2 amostras de sanguíneas 
do inicio do ATB durante o pico 
febril. 
 
- COLETA DE SECRÇÃO 
TRAQUEAL: pesquisa gran e 
cultura quantitativa. Como deve 
coletar? 
1)- método broncoscopico: 
broncoscopia com escovado 
brônquico ou lavado 
broncoalveolar. 
2) método não broncoscopico: 
aspiração traqueal, mini- lavado 
broncoalveolar ou aspiração a 
cega. 
 
- PADRÃO-OURO: biopsia 
pulmonar ( é raramente realizado) 
 
OBS: se deve iniciar o tratamento 
empiricamente antes do 
resultado da cultura. 
 
 
* DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 
14 a 21 dias. 
6/6 hrs 
- PNM nosocomial TARDIA ou 
associada a VM TARDIA: 5 ou 
mais dias de internação ou com 
fatores para MDR → fazer terapia 
combinada! 
* CEFEPIME ou IMIPENEM ou 
MEROPENEM ou PIPERACILINA- 
TAZOBACTAM + 
LEVOFLOXACINA ou CIPRO ou 
AMIKACINA 
... pode associar também a 
VANCOMICNA ou LINEZOLIDA ( 
para cobrir MRSA – resistentes a 
S. AUREUS). 
 
Estratégias realizadas para 
reduzir o risco de um paciente 
evoluir com PNM nosocomial ou 
associada a VM: 
- cabeceira elevada 30 a 45° 
- evitar uso de ranitidina 
indiscriminado ( porque ela ↑ PH 
acido eliminando a barreira de 
proteção contra colonização pelas 
bactérias) 
- utilizar dieta enteral preferindo 
cateter oral e não nasal e 
posicionar a ponta do cateter 
alem do piloro. 
- aspirar as vias aéreas de maneira 
asséptica 
* o paciente deve obter resposta 
ao tratamento em 72 hrs de ATB. 
87 
 
SÍNDROME DIARREICAINVASIVA 
- com sangue, 
muco, pus = 
disenteria 
NÃO INVASIVA 
-sem sangue, 
muco, pus 
ALTA= delgado ( absorve 
80% de H20; ± 8 ,5 LITROS) 
 * ↑ volume 
 *  ↓  frequência 
 * Sem tenesmo 
 * fezes c/ restos 
alimentares. 
BAIXA= colón ( absorve 
± 1,5 L de H2O) 
 * ↓ volume 
 *↑  frequência 
 * Com tenesmo 
 * fezes aquosas 
AGUDA 
< 3 SEMANAS 
CRONICA 
> 3 SEMANAS 
 
DIARREIAS AGUDAS: é por infecção intestinal e intoxicação alimentar 
 - 90% dos casos das diarreias é aguda, causada por vírus ou bactéria 
 - VIRAL: geralmente não invasiva; Sintomas + brandos 
 NOROVIRUS= principal de adultos 
 ROTAVIRUS= grave em < de 2 anos ( geralmente causa diarreia NÃO invasiva) 
 - BACTERIANA: geralmente invasiva 
* EXAMES PARA DIARREIAS AGUDAS COM SINAIS DE ALARME: EAF ( elementos anormais nas fezes); LEUCÓCITOS FECAIS ( para confirmar sua 
invasividade); COPROCULTURA ( para descobrir o agente etiológico bacteriano) 
OBS: a base do tratamento de diarreias agudas é HIDRATAÇÃO 
OBS: de acordo com a OMS recomenda que todas as crianças com diarreias agudas receba ZINCO oral por 10-14 dias de 10 a 20mg/dia, pois o 
ZINCO reduz o risco de recorrência de diarreia aguda e persistente! 
 HIDRATAÇAO VENOSA para pacientes com perda > 10% do peso corporal 
 ANTIDIARREICO NÃO pode usar em diarreias invasivas 
 ATB : usar em febre alta, leucocitose, sinais de alarme (desidratação com perda corporal > 10% do peso; fezes com sangue; não melhora 
após 48 hras; idosos > 70 anos; uso recente de ATB, imunodeprimidos) 
88 
 
TIPOS DE DIARREIAS AGUDAS BACTERIANAS: 
E. COLI 
enterotoxigênica 
E.COLI êntero 
hemorrágica 
SHIGELLA SALMONELLA ( não 
typhi e paratyphy) 
CAMPYLOBACTER S. AUREUS 
- Diarreia do 
viajante 
- Diarreia 
voluminosa, - 
explosiva, SEM 
muco, pus e sangue, 
e com hiponatremia. 
- é autolimitada ( 1-
5 dias) 
- é a principal causa 
de diarreia 
bacteriana no Brasil 
 
 
YERSINA 
- associada a 
adenite 
mesentérica, ela 
gera um quadro 
que se confunde 
com apendicite 
aguda. 
 
- carne mal cozida e 
sucos de fruta 
- Clinica: disenteria 
+ dor abd e pode 
NÃO ter febre. 
- produz toxina 
shiga-like O157-H7, 
( causa colite 
hemorragia e 
manifestações 
sistêmicas) 
- 5 a 10% se 
complica- 
SX HEMOLITICO 
UREMICA→ 
*anemia hemolítica 
+ 
 *insuf. Renal 
+ 
 *plaquetopenia 
 
- gran – 
- muito invasiva 
- Clinica: pequenos 
volumes de fezes muco, 
pus e sangue( diarreia 
inflamatória) , 
associadas a 
manifestações 
NEUROLOGICAS:convuls
ões . 
- complicação: 
 SX HEMOLITICO 
UREMICA 
- TTO: tratar TODOS os 
pacientes com 
CIPROFLOXACINA x 5 
dias. 
- gran – 
- aves, ovos, leite, água 
contaminada 
- Clinica: N, V, diarreia 
de 6 a 48 hrs após a 
ingestão + febre 
- 5-10% apresenta 
manifestação SNC, 
pulmão, ossos ( 
osteomielite por 
salmonella na anemia 
falciforme), 
articulações. 
- pode se complicar com 
megacolon toxico 
- TTO: 
CIPROFLOXACINA só 
para RN; > 50 anos; 
imunodeprimido, 
paciente com prótese, 
doença vascular. 
- gran - 
Associada a- SX de 
GUILLAIN- BARRE 
- carne crua, contato 
direto com animal 
infectado. 
- clinica: Diarreia 
voluminosa (> 10 
evacuações/ dia) + 
dor abdominal e 
sangue 
- pode confundir 
com apendicite 
aguda 
- TTO: p/ Diarréia > 1 
semana: 
ERITROMICINA 
- comida expostas a 
T® ambiente 
(cremes, carnes, 
ovos,maionese) 
- é uma toxina 
termoestável com 
tempo de incubação 
curto. 
Exemplo: 
“família  que  comeu  
uma salada de 
batatas num 
piquenique” 
- OBS: sintomas 
inicia em algumas 
horas (1-6 hrs) 
- clinica: febre é 
incomum 
 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE- colite pseudomembranosa VIBRIO CHOLERAE 
- gran( + ) 
- presente em ambiente hospitalar, asilos 
- uso de ATB prévio ate 6 semanas antes 
( CLINDAMICINA, AMPICILINA, AMOXI, CEFALOSPORINA, 
QUINOLONAS...) 
- gran ( – ) 
- água costeira salgada 
- transmissão oral- fecal 
- fatores que ↑ a possibilidade de infecção : 
*HIPOCLORIDRIA; *INGESTAO DO INOCUO; * ESVAZIAMENTO; * 
89 
 
OBS: apenas 20% dos pacientes com diarreia que estão em uso de 
ATB apresentam de fato infecção por C. difficile. 
 
- clinica: diarreia que inicia 4-6 dias após uso de ATB, pode 
apresentar ate 20 evacuações/ dia + febre + dor abdominal + 
leucocitose 
OBS: geralmente o paciente vai ter historia de internação prévia 
ou com uso de ATB. 
- Diag: - > 3 evacuação/ dia por  ≥    2  dias 
 - detecção de TOXINA A ou B nas fezes (Elisa ou Cultura) 
 - C dificile + nas fezes 
 - pseudomembrana esbranquiçada na endoscopia 
 
-TTO: - suspensão de ATB causador da colite 
 - METRONIDAZOL (casos leves) ou VANCOMICINA( casos 
graves) por VIA ORAL x 10 a 14 dias. 
GASTRICO ACELERADO; *GRUPO SANGUINEO O +. 
 
-clinica: inicio dos sintomas 24-48 hrs- diarreia aquosa indolor, ↑↑↑↑↑ 
voluminosa, cor cinza, água de arroz, turva, com flocos de muco, odor 
ligeiramente adocicado seguida por vômitos, NÃO tem FEBRE. 
 
Leva a distúrbios hidroeletrolitico e desidratação rápida e muito intensa, 
perda de liquido de 500- 1000 ml hora, com perda de 10 % do peso em 
algumas horas. 
- Diag: identificação do bacilo nas fezes – microscopia em campo escuro 
- TTO: - soro de hidratação oral- corrigir distúrbios eletrolíticos, acidose 
metabólica 
 -ATB para casos graves – TETRACICLINA x 3 dias ou DOXICILINA dose 
única 
* Para CÇAS: SMz_TMP, eritromicina e azitro 
* GESTANTE: ampicilina 
OBS: CASO DE NOTIFICAÇAO COMPULSORIA!!! 
 
 
DIARREIAS CRONICAS 
1)- DIARREIA DESABSORTIVA ( esteatorreia- fezes amareladas, brilhantes, fétidas que boiam no vaso + anemia) 
DOENÇA CILIACA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- intolerância ao GLUTEN 
- doença autoimune 
- doença imunomediada a 
proteína do glúten (trigo; cevada), 
que causa lesão na mucosa do 
delgado por linfócitos em 
indivíduos geneticamente 
predisposto ( HLA- DQ2 e DQ8). 
OBS: o íleo do intestino delgado é 
- diarreia crônica desabsortiva ( 
esteatorreia; perda ponderal 
 e anemia ferropriva) 
- distensão abdominal 
- déficit de crescimento 
- alterações neurológicas 
(miopatia, epilepsia, ataxia) 
- atrofia da musc. Glútea 
- edema 
SOROLOGIA ( ELISA): 
EXAME INICIAL : Dosagem de 
anticorpos- 
- antitrasglutaminase IgA ( + 
especifico- DE ESCOLHA) OU 
antiendomisio IgA. 
 
PADRAO-OURO: BIOPSIA DO 
DELGADO ( obter 4 fragmentos 
- Excluir glúten – TRIGO, CENTEIO, 
CEVADA, para o resto da vida! 
 
* lista de alimentos permitidos: 
- arroz; aveia; batata; milho; 
mandioca, carnes; manteiga, óleo; 
leite; queijo minas e ricota; frutas, 
legumes e verduras. 
 
90 
 
a porção que mais absorve 
nutrientes como carboidratos e 
proteínas e é importante na 
absorção de sais biliares e 
vitamina B12. 
EPIDEMIOLOGIA: 
- 1% da população geral 
- 5-20% de parentes de 1ª grau 
 
OBS: Lactante com historia de 
diarreia crônica + déficit de 
crescimento que se inicia no 
momento em que se faz a troca 
do leite materno por dieta 
alimentar→ pensar em DC. 
- artrite 
- anemia ferropriva ( refrataria a 
reposição de ferro oral) 
-↓ Ca (osteoporose), vitaminas 
OBS- nos adultos predominam 
sintomas atípicos: osteoporose, 
anemia, pelo ao menos 50% não 
apresentam diarreia. 
 
da porção mais distal do 
duodeno)- Atrofia + infiltrado de 
LINFOCITOS + hiperplasia de 
criptas. 
 
COMPLICAÇÕES: 
1- ADENOCARNOMA DE JEJUNO 
2- LINFOMA NÃO HODGKIN ( 
principalmenteno jejuno) 
 
 
Associada: 
- DERMATITE HERPETIFORME: 
erupções cutâneas 
vesiculopapular pruriginosa no 
tronco e superfície extensora dos 
membros. OBS: 85% dos paciente 
com dermatite herpetiforme 
apresenta DC. 
- DEF. de IgA 
- SX DOWN 
- DM tipo I 
- dça TIREOIDIANA E HEPATICA 
 
DOENÇA DE WHIPPLE CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- Agente: TROPHERYMA WHIPPLEI 
Gran+ 
- doença bem rara 
- geralmente acomete homens 
BRANCOS de meia –idade que 
meche com a terra; a 
contaminação parece ser através 
do solo!. 
- diarreia alta e crônica e 
desabsortiva ( esteatorreia) + 
- artralgia migratória (75%) 
- MIOARRITIMIA OCULO- 
MASTIGATORIA E 
OCULOFACIALESQUELETICA + 
PARALISIA DO OLHAR VERTICAL 
SUPRANUCLEAR → 
PATOGNOMONICO!!!! 
- BIOPSIA do intestino delgado: 
macrófagos PAS + 
- PENICILINA G CRISTALINA x 2 
sem + SMZ/TMP x 1 ano cada 12 
hrs. 
OBS: melhora do quadro com 
SMZ/TMP é sugestivo de DW. 
 
OBS: é 1 ano de tratamento. A 
doença não tratada é fatal! 
 
SX. DO SUPERCRESCIMENTO BASTERIANO: DIARREIA + ESTEATORREIA + ANEMIA MACROCITICA com níveis baixos de cobalamina e elevados de 
ácido fólico. OBS: TESTE DE SCHILLING: serve p/ determinar a causa da má-absorção de COBALAMINA. 
 
91 
 
 
2)- DIARREIA INFLAMATORIA ( associadas a acometimentos sistêmicos )- característica: presença de muco, pus ou sangue nas fezes. 
 DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA 
FATORES DE RISCO - historia familiar ( + importante); tabagismo; aines; ↓ 
ingestão de fruta e ↑ consumo de carne; 
amigdalectomia; ACO 
- historia familiar 
FATOR PROTETOR: 
- tabagismo possui risco 40% MENOR de ter RCU. 
- apendicectomia 
EPIDEMIOLOGIA - + no sexo masc. ; adolescentes e adultos jovens de 15-
30 anos e 60-80 anos 
- população urbana com melhor nível econômico 
- judeus e população branca 
- + no sexo masc. ; adolescentes e adultos jovens de 15-
30 anos e 60-80 anos 
- população urbana com melhor nível econômico 
- judeus 
LOCALIZAÇÃO - afeta todo trato GI ( boca ao anus) afeta mais o ILEO 
TERMINAL , geralmente o reto é preservado 
- 40-50% limitada no reto e sigmoide 
- 30-40% intestino GROSSO 
- 20% pancolite 
Obs: NÃO afeta o intestino delgado! 
PROGRESSÃO - saltatória e não é continua 
- 30-40% limitada a ao intestino delgado 
- ascendente e continua ( inicia no reto) 
- 40 a 50% é limitada ao reto e sigmoide 
PATOLOGIA - lesão TRASMURAL 
- imagem em pedra de calçamento ( intercala lesão 
com mucosa normal) 
- PATOGNOMONICO: GRANULOMA SARCOIDES NÃO 
GASEOSO 
 
- afeta a MUCOSA e submucosa intestinal 
- pseudopolipos 
- criptite 
CLÍNICA - DIARREIA 
- DOR ABDOMINAL 
- PERDA DE PESO 
Pode seguir 3 padrões: 
1- inflamatório 
2- fistulizante 
3- estenosante 
- DIARREIA BAIXA com sangue e muco( intercala com 
período de remissão e exacerbação); com presença de 
tenesmo 
- dor a palpação abdominal e SANGUE na luva ao toque 
retal 
COMPLICAÇÕES - fistula ( + em jovens) 20-40% 
OBS- PNEUMATURIA ( fistula entero-vesical) 
- colite toxica 
- megacolon toxico ( pacientes graves) 
92 
 
- fissura 
- abscesso 
- estenose 
- doença perianal (1/3 dos pacientes- abscesso 
anoperineal) 
- adenocarcinoma ( menos que RCU)) 
- perfuração ( é a complicação + temida) 
- câncer – ADENOCARCINOMA de colón ( ↑ o risco em 
paciente com pancolite e > tempo de duração da RCU) 
 
MANIFESTAÇÕES 
EXTRAINTESTINAIS 
- articulares: ARTRITE, -( + em crohn) e se relaciona com 
a ATIVIDADE DA DOENÇA. 
 SACROILITE e ESPONDILITE ANGUILOSANTE- NÃO 
se relaciona com a atividade da doença. 
- dermatológicas: ERITEMA NODOSO 15% ( + em crohn) 
– indica ATIVIDADE DA DOENÇA 
- oculares: UVEITE, conjuntivite 
- hepatobiliares- colelitiase 
- PIODERMA GANGRENOSO- lesão ulcerada. 
- COLANGITE ESCLEROSANTE ( obs: a colangite não 
melhora com o controle da RCU) 
- ERITEMA NODOSO ( presente em 10% dos pacientes) 
DIAGNÓSTICO - SOROLOGIA: 
P- ANCA – ( NÃO CROHN !!!) 
ASCA + ( SIM CROHN !!!) 
 
- ENDOSCOPIA:* Ulcera aftosa ( manifestação inicial + 
comum)) 
 *Ulceras longitudinais e transversais ( 
desenho em ladrilho) 
 
- TC – ENTEROGRAFIA POR TC ( exame inicial de 
primeira linha) 
OBS: faz diagnostico diferencial com doença celíaca 
- retosigmoidoscopia e colonoscopia 
 
- SOROLOGIA: 
P-ANCA + 
ASCA - 
TRATAMENTO 
 
 
OBS: ressecção do Íleo 
terminal na DC leva a 
uma ↓ de absorção de 
sais biliares e 
consequentemente a 
- aminossalicilatos- 5 ASA ( induz a remissão) 
- CORTICOIDE ( para remissão da forma moderada a 
grave- , se deve realizar TC para excluir abscesso) 
- ATB : para DC ATIVA, fistulizante ou perianal- canal 
anal: CIPROFLOXACINA e METRONIDAZOL ( o suo 
prolongado do metronidazol pode induzir a 
NEUROPATIA PERIFÉRICA) 
- IMUNOMODULADORES: AZATIOPRINA – 
- aminossalicilato ( induz a remissão e ajuda na 
manutenção) 
- TTO CIRURGICO ( para casos refratários, displasia/ CA e 
complicações). 
ELETIVA: PROTOCOLECTOMIA COM IPAA – 
complicações: bolsite ( + comum 50%, apresenta febre, 
sangramento, cólica, aumento das evacuações) e 
obstrução do delgado 
93 
 
diarreia crônica 
secretória. Se trata com 
colestiramina.→ 
Mercaptopurina ( droga de escolha para manutenção) 
 
- OBS: o tratamento cirúrgico NÃO CURA a DC, somente 
se complicar se faz CIRURGIA: ressecção local com 
anastomose 1a . 
Contraindicado: > 65 anos e incontinência fecal- 
realizarão proctocolectomia total com ileostomia. 
URGENCIA: COLECTOMIA TOTAL A HARTMAN ( para 
megacolón toxico e dça grave fulminante) 
OBS: o tratamento cirúrgico CURA a RCU 
 
3)- DIARREIA SECRETORIA- diarreia aquosa, volumosa, indolor, que persiste em jejum . Exemplo: SX. CARCINOIDE , VIPOMA, CARCINOMA 
MEDULAR DE TIREOIDE E ADENOMA VILOSO COLORRETAL. 
VIPOMA ou SX. De Verner- 
Morrison 
EPIDEMIOLOGIA CLINICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
Tumor neuroendócrino secretor 
de VIP ( polipeptideo intestinal 
vasoativo). 
*LOCALIZAÇÃO: pâncreas ( + na 
cauda do pâncreas) 
O VIP ↑ a secreção de fluidos e 
eletrolíticos no lúmen intestinal, 
levando a diarreia aquosa. 
 
- acomete crianças de 2 a 4 anos e 
adultos de 30 a 50 anos. 
- esta associado com a SX. De 
NEM 1 
 * hiperparatiroidismo 1ª 
 * tumor hipofisario 
 * gastrinoma 
- no momento do diagnostico 60 a 
80% já tem metástase. 
- diarreia aquosa; volumosa 
(>700ml/dia) 
- NÃO melhora com jejum 
- alta concentração de Sódio 
- ↓   POTÁSSIO ( hipocalemia) e 
CLORO ( hipocloridria em 75% ) 
- ↑ CALCIO e GLICOSE 
- rubor cutâneo ( FLUSH) 
DX: - dosagem do VIP > 200 + TC . 
- hidratação e correção dos 
distúrbios hidroeletroliticos 
- cirurgia para ressecção do sitio 
primário 
- OCTREOTIDEO: para controle da 
diarreia, ele bloqueia a secreção 
do VIP. 
 
TUMOR CARCINOIDE SINDROME CARCINOIDE CLÍNICA DA SX. CARCINOIDE TRATAMENTO 
- é um tipo de tumor 
neuroendócrino que secreta 
principalmente SEROTONINA. 
- LOCALIZAÇÃO + FREQUENTE DO 
TUMOR CARCINOIDE: apêndice 
- a maioria dos tumores são 
pequenos e NÃO fazem a 
síndrome carcinoide. 
- 10% dos tumores carcinoides 
vem associados a NEM – 1 
- LOCALIZAÇÃO + FREQ: intestino 
médio ( é onde se produz mais 
serotonina) 
- MENOS de 10% dos tumores 
carcinoides fazem a SX. 
Carcinoide, sendo a grande 
maioria são do intestino médio e 
os que já apresentam metástase 
principalmente para o fígado. 
 
* TRIADE da SX. CARCINOIDE 
- flush cutâneo ( rubor facial) 
- diarreia 
- lesão orovalvar ( o ♥ direito é + 
acometido( insuficiência 
tricúspide) - é PATOGNOMONICO! 
 
- DIAGNÓSTICO: 
Excreção urinária de acido 5-
hidroxiindolacético + 
- Ressecção tumoral 
- controle dos sintomas com 
OCTREOTIDE. 
94 
 
 
 
- dosagem de cromogramina A + 
- TC/ cintiligrafia4)- DIARREIA POR DISMOTILIDADE 
SX. DO INTESTINO IRRITAVEL CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- é uma doença funcional e não 
tem alteração estrutural do 
intestino. 
- 10 a 20 % da população 
- é a CAUSA + FREQUENTE de 
DIARREIA CRONICA no 
ADULTO!!! 
- + freq em ♀ 30-50 anos 
- é a causa + frequente de diarreia 
crônica do adulto! 
- alterações psiquiátricas 
acometem ate 80% dos pacientes. 
- dor abdominal tipo cólica 
- alternância entre diarreia e ou 
constipação com ausência de 
doença orgânica 
- piora da diarreia após refeições. 
OBS: NÃO ocorre perda de peso! 
OBS: não interfere no sono! 
* O exame físico é NORMAL 
 
. * PATOGENESE: alteração da 
motilidade intestinal + 
hipersensibilidade visceral. 
 
- POR EXCLUSAO 
 
Critério de ROMA III- 
- DOR ou desconforto abdominal 
Recorrente pelo ao menos 3 dias 
por mês nos últimos 3 meses ; + 2 
ou + dos seguintes abaixo: 
1- melhora c/ evacuação 
2- inicio associado a mudança 
frequência das evacuações 
3- inicio associado a mudança na 
forma ( aparência) das fezes. 
- não há cura 
- redução de cafeína, 
medicamento que interfere no 
ritmo, bebidas alcoólicas, 
estresse, tratar doenças 
psiquiátricas, comer alimentos 
ricos em fibras, dieta SEM lactose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
95 
 
 
 
PARASITAS INTESTINAIS 
1) PROTOZOARIOS: - unicelulares ( não coloca ovo) 
 - NÃO tem EOSINOFILIA 
 - tem que tratar mesmo que assintomático 
 - DIAG: cistos/ trofozoitas nas fezes 
AMEBÍASE GIARDÍASE 
AGENTE: Entamoeba histolytica 
CICLO: vive no intestino grosso sob forma de trofozoita e cisto 
Invade a mucosa intestinal causa colite, invade o sangue e faz 
ABSCESSO HEPÁTICO , pulmonar e cerebral. 
CLINICA:* 90% assintomático 
 * Disenteria( diarreia com sangue e muco) 
 * amebona ( causa lesão estenosante e faz diag. diferencial 
com neoplasia maligna) 
 * abscesso hepático amebiano 
DIAG: pesquisa de trofozoita ou cisto nas fezes - EPF: 3 amostras 
TTO: teclosan ( assintomáticos) ou METRONIDAZOL ou tinidazol ( 
sintomáticos) 
 
ABSCESSO HEPATICO: único; + no lobo D ; + no sexo ♂ jovem. 
Clinica: dor no HD + febre ↑,  sudorese noturna; sinal de TORRES 
HOMEM + (percussão dolorosa no gradil costal D) 
Punção: liquido achocolatado; liquido  em  “pasta  de  anchova”,  sem  
cheiro 
DX: sorologia (ELISA) e US 
OBS: tratar todos os casos de Entamoeba Hystolytica, mesmo os 
Giardia Lambia 
Vive no intestino delgado 
OBS: a água é um meio transmissor do parasita. 
* período de incubação: 7 a 10 dias. 
 
* NÃO há invasão intestinal 
* Assintomático ou diarreia alta NÃO invasiva 
* Ma absorção intestinal - diarreia com restos alimentares, 
esteatorreia, perda de peso, anemia; deficiências de vitaminas. A 
diarreia NÃO tem muco e nem sangue ( não é invasiva) 
 
DIAG:pesquisa de trofozoita ou cisto nas fezes – EPF 3 amostras ou 
detecção de antígeno 
 
TTO: tinidazol ou METRONIDAZOL 
- OBS: fazer controle da cura com exame parasitológico 
 
- Não responde ao tratamento com mebendazol!!!!!!! 
 
 
96 
 
assintomáticos. Existem outras espécies de amebas que fazem parte 
do intestino humano e NÃO DEVEM SER TRATADAS (entamoeba 
díspar, entamoeba coli, endolimax nana, entamoeba hartinani, 
loboameba butschili). 
 
2) HELMINTOS – Rash cutâneos 
 - Pneumonia intersticial 
 - EOSINOFILIA 
ASCARIDIASE ANCILOSTOMIASE ESTRONGILOIDIASE 
AGENTE: Ascaris lumbricoides 
- é o helminto mais prevalente do mundo! 
- + comum em crianças de 2- 10 anos 
- baixo níveis socioeconômicos 
 
- CICLO: verme vive no jejuno, contaminação 
após ingestão de H2O ou alimentos 
contaminados, passa pelos PULMÕES – ciclo 
de loss, causa tosse seca irritante, pneumonia 
intersticial, com eosinofilia – ciclo pulmonar 
larvário = síndrome de LOEFFLER) 
 
- RX: infiltrado intersticial múltiplo e 
MIGRATÓRIO no pulmão. 
- pode causar OBSTRUÇÃO intestinal (40% das 
obstruções intestinais agudas pediátricas)- 
- imagem em MIOLO DE PÃO no intestino. 
 
- DIAG: - pesquisa de ovos nas fezes 
 - pode ser observadas larvas no escarro 
- TTO: sempre deve ser tratado!! 
 
* Necatur americanus (AMARELAO ou DÇA 
DO JECA TATU)- a infecção ocorre por via 
percutânea. 
 
* Ancylostoma duodenalis – a infecção se da 
por via percutânea e também por via oral, 
pela água e alimentos contaminados. 
- associada ao baixo nível econômico. 
 
- CICLO: penetração das larvas através de pés 
descalços, faz ciclo pulmonar- sx. De LOFFLER, 
e se aloja no duodeno e jejuno proximal→ 
causa ANEMIA FERROPRIVA e DERMATITE 
PRURIGINOSA, causa EOSINOFILIA. 
- acomete mais pessoas que vivem no meio 
rural e com habito de andar descalço. 
 
-DIAG: ovos nas fezes 
 
- TTO: ALBENDAZOL e MEBENDAZOL 
 
OBS: NÃO confunda ancilostomíase com 
Strongyloides stercoralis 
CICLO: larvas eliminadas nas fezes – e através 
do SOLO CONTAMINADO- penetração na pele 
sã- pulmão -sx de LOFFLER – se aloja no 
duodeno-jejuno, pode causar DUODENITE 
PARASITARIA (cursa com sx dispeptica) 
 
- causa SEPSE ( estrongiloidiase disseminada 
causa sepse por gran – entérico), pacientes 
que tomam corticoide ou 
imunocomprometidos ou desnutridos 
graves.) 
OBS: deve ser tratado da parasitose todas as 
vezes antes de iniciarmos imunossupressão. 
 
- parasita associada a MENINGITE SÉPTICA 
por E. COLI 
 
- causa erupção SERPENTINOSA com rápida 
progressão na pele – LARVA CURRENS (larva 
que corre) 
- DIAG: pesquisa de larvas RABDITOIDES nas 
97 
 
 ALBENDAZOL E MEBENDAZOL 
- obstrução: PIPERAZINA + OLEO MINERAL + 
ANTIESPASMODICO + HIDRATAÇAO 
LARVA MIGRANS CUTANEA (bicho geográfico) 
causado pelo ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE. 
Diagnostico é feito por exame clinico da pele. 
fezes ( método de Baermann e Moraes) + 
sorologia 
- TTO:- TIABENDAZOL( 25 a 50mg/Kg 3 x ao 
dia por 5 dias) ,ALBENDAZOL, IVERMECTINA 
 - Melhoria da rede de esgoto. 
 
TOXOCARIASE ENTEROBIASE- OXIURIASE 
Toxocara canis – LARVA MIGRANS VISCERAL 
CICLO: cães infectados – ovos nas fezes – ingestão do ovo- ciclo 
pulmonar –sx de LOFFLER- sintomas SISTEMICOS 
 
- CLINICA: HEPATOMEGALIA, INTENSA EOSINOFILIA, LEUCOCITOSE. 
OBS: geralmente não esta presente dor abd, diarreia, vomito e 
náuseas. 
OBS: é o helminto que mais causa eosinofilia 
OBS: o paciente pode evoluir com manifestações oftalmológicas ( 
pela larva migrans ocular); levando a uveite e inflamação no vítreo. 
 
- DIAG: SOROLOGIA + para T. canis (ELISA) 
 EXAME DE FEZES será NEGATIVO 
 
- TTO: é autolimitada e nos casos graves – CORTICOIDE 
- Enterobius vermiculares 
- É o único helminto que ATINGE TODA CLASSE SOCIAL ( do pobre ao 
rico) 
- é o único helminto que NÃO OBSERVA EOSINOFILIA nas maioria dos 
casos 
- vive no intestino grosso e libera seus ovos na região anal 
- causa PRURIDO ANAL 
- DIAG: fita gomada 
- TTO: pomada de pivinio ou pomada de pirantel 
MEBENDAZOL ( 3 DIAS CONSECUTIVOS) OU ALBENDAZOL (DOSE ÚNICA) 
 
TRICURIASE 
- Thichuris trichiura 
- causa PROLAPSO RETAL; - VIVE NO CECO 
- comum em comunidades rurais pobres 
- as crianças pode apresentar carga viral alta e anemia ferropriva alta. 
 
TENÍASE e NEUROCISTICERCOSE ESQUISTOSSOMOSE 
- Tenia solium (PORCO); e Tenia saginata ( BOI) 
- ingestão de carne contaminada 
- ELIMINAÇAO DE PROGLOTES NAS FEZES 
- DIAG: detecção de ovos ou PROGLOTES nas 
fezes. 
 
CISTICERCOSE 
- Schitosoma mansoni 
É um helminto que possui característica única, em vez de parasitar o intestino, ele PARASITA 
OS VASOS SANGUÍNEOS - circulação porta; após ser fecundado nesse território a fêmea 
migra ate a junção retossigmoide onde ocorre a ovipostura. O ovoentão segue 3 caminhos: 
* plexo venoso RETAL ( pode ser eliminado pelas fezes e contaminando a H2O ) ou fica retiro 
na mucosa retal ou volta pra corrente sanguínea e atinge órgãos como o FÍGADO. 
* quando o ovo entra em contato com a H2O, ele penetra no caramujo; após 1 mês dão 
98 
 
- Agente: TENIA SOLIUN (PORCO) 
- homem ingere ovos e proglotes que vai para 
SNC, músculos, olhos... 
 
- CLINICA: CRISE CONVULSIVA na 
neurocisticercose. 
 
 
- DIAG: clinica + neuroimagem ( 
microcalcificação, lesões císticas com escolex) + 
teste sorológico + LCR ( pleocitose, 
EOSINOFILORRAQUIA) + historia de exposição. 
 
- TTO: 
TENIASE: PRAZIQUANTEL , MEBENDAZOL, 
ALBENDAZOL 
NEUROCISTICERCOSE: PRAZIQUANLTEL x 21 dias 
+ DEXAMETASONA ou ALBENDAZOL por 30 dias 
+ METILPREDINISOLONA. 
origem a centenas de cercarias que saem do caramujo e ganham as águas dos lagos e 
córregos, penetram na pele SADIA do ser humano. 
- REGIOES ENDÊMICAS NO BRASIL: do MA ate MG. 
 
- CLINICA: 
ESQUITOSSOMOSE AGUDA: 
- dermatite cercaniana ( bastante pruriginosa) e depois de 4 a 8 sem → 
- febre de KATAYAMA ( febre alta eosinofilica; calafrios; sudorese noturna, anorexia; dor 
abdominal , diarreia.) 
- hepatoesplenomegalia 
- eosinofilia marcada 
 
- DIAG: sorologia ( OBS: na fase aguda não se encontra ovos nas fezes, somente na crônica) 
 
ESQUITOSSOMOSE CRÔNICA: 
- formação de FIBROSE GRANULOMATOSA intra-hepatico pré-sinusoidal ( fibrose de 
Symmers), que leva a Hipertensão Porta, formação de varizes do esôfago e esplenomegalia 
congestiva ( a esplenomegalia pode ser de GRANDE MONTA!). Pode também causar 
hipertensão pulmonar e cor pulmonale. 
- Pode causar GLOMERULONEFRITE ESQUITOSSOMOTICA ( tipo mais comum é a 
MEMBRANOPROLIFERATIVO)- presente em ate 15%. 
- NEUROESQUITOSSOMOSE ( meilorradiculite esquitossomótica ou MIELITE TRANSVERSA- 
apresenta perda de foca muscular em MMII e arreflexia; dor lombar) 
 
- DIAG: pesquisa de ovos nas fezes através do método LUTZ e KATO- KATZ e por biopsia da 
mucosa retal. 
 
NOTIFICAÇÃO COMPLUSÓRIA em áreas não endêmicas ou todas as formas graves. 
 
- TRATAMENTO: PRAZIQUANTEL ( não usar em grávidas, amamentação; crianças < 2 anos, 
insuf. Hepática e renal) 
 
 
99 
 
SÍNDROME EDEMIGÊNICA- DERRAMES CAVITÁRIOS : Derrame Pleural; Ascite (  GASA  ≥  1,1  é  transudado  e  ≤ 1,1 é exsudado) e Derrame 
Pericárdico ( todos são exsudados) 
DERRAME PLEURAL ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO 
Acúmulo anormal de líquidos 
entre as pleuras visceral e 
parietal. 
÷ DP em transudado e 
exsudado. 
 
PATOGÊNESE: 
* TRANSUDADO: 
↑ P. hidrostática capilar ( ex: 
IC) 
↓ P . coloidosmotica do 
plasma ( ex: sx. Nefrotica) 
 
* EXSUDADO: 
↑ permeabilidade capilar ( ex: 
infecção, neoplasia) 
Obstrução linfática 
 
OBS: Qual a principal causa de 
DP em pacientes JOVENS no 
nosso meio? 
TBC ( atinge + do lado E) e o 
diagnostico se da através de 
BIOPSIA ( presença de 
granuloma caseoso) 
OBS: o DP do pós-operatório 
de cirurgia cardíaca é do tipo 
exudativo!!! 
 
* TRANSUDADO: 
- ICC ( + comum) 
- Sx. Nefrotica 
- Cirrose 
- Desnutrição proteica 
- Mixedema (hipotireoidismo) 
- atelectasia 
- Sx. Da veia cava superior 
- TEP ( 20% dos casos) 
 
* EXSUDADO: 
( cursa com↓ glicose < 60 ) 
- Pneumonia ( derrame para pneumônico)- + comum! 
Pode apresentar glicose MUITO BAIXA ( < 30) 
 - Empiema pleural e Abscesso Pulmonar 
- TBC - glicose ↓, ADA ↑  (  >  40), RICO em Linfócitos e 
POBRE em células mesoteliais (<5%) → fazer BIPSIA 
para confirmar! 
- Carcinoma - RICO em células mesoteliais 
- Artrite reumatoide:Pode apresentar glicose MUITO 
BAIXA (< 30) 
( cursa com↑ amilase) 
- Pancreatite 
- Ruptura esofágica 
- carcinoma 
( cursa com ↑ triglicerídeos ( > 110 mg/dl) 
- Quilotórax 
- sx. De Meigs 
- TEP – 80% dos casos 
1) TORACOCENTESE 
- deve haver no mínimo 300 ml de liquido na 
cavidade  pleural,  que  corresponde  a  uma  “lamina”>  
1  cm  de  liquido  no  RX  na  incidência  de  “laurell”(  dec.  
Lateral do lado do derrame) 
CRITÉRIOS DE LIGHT 
1 ou + = exudado!!! 
- proteína pleural/proteína sérica > 0,5 
- LHD pleural/ LDH sérico > 0,6 
- LDH pleural > 200 ou > 2/3 dos valores normais. 
... Outros dados que sugerem que é DP do tipo 
exsudado e tem acurácia semelhante aos critérios 
de Light: 
- proteína total > 2,9 
- colesterol > 45 mg/dl 
 
2) ASPECTO DO LIQUIDO 
- turvo: derrame inflamatório 
- leitoso : quilotorax 
- Hemorrágico: acidente por punção, Ca ou TEP 
- purulento: empiema 
 
3) CITOMETRIA DIFERENCIAL 
- predomínio de PMN: pensar em pneumonia ( 
derrame para pneumônico), TEP, pancreatite 
- mononucleares ( linfócitos ou monócitos): AR, 
Câncer, TBC Colagenoses, sarcoidose, quilotorax 
- Eosinófilos: doença parasitaria ou fungica, 
hidropneumotorax, infarto pulmonar, asbestoses. 
 
100 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
INSUF. CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Desordem estrutural ou 
funcional com perda 
habilidade do ventrículo se 
encher ou ejetar o sangue, 
Sendo incapaz de garantir 
o DC adequado. Leva a 
uma Sx. Congestiva ( 
acumulo de sangue no 
aparelho circulatório). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- o avanço da terapêutica 
tem contribuído para o 
AUMENTO da 
PREVALÊNCIA ( n° de casos 
novos e antigos) da 
doença. 
 
OBS: a principal causa de 
IVD é a evolução da 
própria IVE. 
- IVE é + comum que IVD. 
 
O que é 
REMODELAMENTO 
CARDÍACO? 
É resposta à sobrecarga 
hemodinâmica e efeitos 
direto de mediadores 
neuro-humorais ( 
angiotensina II, 
* DIREITA E ESQUERDA 
→D: congestão do tipo 
sistêmica ( jugular, fígado 
e MMII) 
→E ( + comum): 
congestão pulmonar 
 
* CRÔNICA E AGUDA 
- AGUDA: principal causa é 
o IAM, ou miocardite 
aguda, crise hipertensiva 
grave. Os paciente com IC 
aguda podem se 
apresentar com: Edema 
Agudo de Pulmão e 
Choque Cardiogênico. 
- CRÔNICA: > 6 meses. 
 
* SISTÓLICA E DIASTÓLICA 
- SISTÓLICA ( + freq): 
ocorre redução da força 
contrátil do miocárdio. 
↓ FE( fração de ejeção): 
 < 45% ( normal é 50-65%): 
ao ejetar menos 
sangue → ↓ DC, 
ocorre ativação do 
sistema Renina- 
agiotensida-
aldosterona- 
retendo H2O e NA, ↑ 
* CLÍNICO 
* MARCADORES: 
- ↑ BNP > 100: ele é 
indispensável para 
diferenciar se a dispneia é 
origem cardiogênica ( BNP 
elevado) ou de origem 
pulmonar ( BNP normal). 
- Pró-BNP: define 
prognostico > 300-400. 
OBS: quanto mais grave 
for IC, mais elevado será o 
BNP. 
* RX: 
- Inversão do padrão 
vascular pulmonar ( 
devido a congestão 
pulmonar) 
- cardiomegalia 
- derrame pleural 
- linhas B de Kerley 
 
* ECOCARDIOGRAMA- 
DOPPLER 
TRANSTORÁCICO 
 
* CRITÉRIOS DE 
FRAMINGHAM ( sinais 
clínicos e radiológicos): 
2 > Ou 1 > e 2< 
- MAIORES: 
* IC – SISTÓLICA 
1)- DROGAS QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS 
(diuréticos e digitálicos) 
*DIURÉTICOS: 
-↓  pré e pós-carga e aliviam a sobrecarga ventricular 
- devem ser prescrito a todo paciente SINTOMÁTICO, e 
deve ser usado em associação a outras drogas com IECA 
e  β-BLOQ. 
* FUROSEMIDA ( lasix): 20-40 mg/dia VO 2 x ao dia. ( 
diurético alça.) 
* HIDROCLOROTIAZIDA ( tiazidico): bom para pacientes 
menos sintomáticos. Dose: 12,5 a 25 mg/dia 
* FUROSEMIDA IV: para pacientes descompensados. 
OBS: os diuréticos devem ser tomados associados a 
restrição de sódio na dieta ( 4g de sal/dia). O paciente 
deve perder entre 0,5 a 1 kg por dia de peso na 1ª 
semana de tratamento. 
 EFEITOS ADVERSOS: 
- ↓ K; ↓ Mg, alcalose metabólica e hipovolemia. 
* DIGITÁLICOS: 
- são drogas inotrópicas + ( cardiotônico) e podem ser 
usadas a longo prazo na IC sistólica 
- ↑ a contratilidade do miocárdio 
- indicado para Fibrilação atrial em IC ( inibição do NA) 
- NÃO aumenta a sobrevida do paciente, MAS reduz as 
descompensações e a taxa de hospitalização . 
- NÃO é mais considerado droga de 1ªlinha na IC 
sistólica. 
- NÃO usar na IC diastólica 
* DIGOXINA ORAL : 0,125 a 0,25 mg/dia 1 x ao dia. 
- meia –vida de 36 hrs 
101 
 
aldosterona, 
noradrenalina). Que leva 
ao remodelamento 
cardíaco: 
- ventrículo dilatado 
- degeneração e apoptose 
dos miócitos 
- fibrose miocárdica 
- redução da sobrevida do 
paciente. 
 
CLÍNICA: 
 
IVE ( ESQUERDA)→ leva a 
congestão pulmonar: 
-cansaço aos esforços, 
fadiga, e intolerância a 
esforço físico. 
- dispneia aos esforços; 
ortopneia ( dispneia da 
posição supina, que alivia 
imediatamente quando 
paciente senta) 
- DPN ( asma cardíaca) : 
taquidispneia 
acompanhada de tosse, 
que acorda o paciente à 
noite, acompanhado de 
sibilância)- demora um 
pouco para melhorar os 
sintomas após levantar-se 
- Derrame Pleural do tipo 
transudado ( + comum do 
lado D) 
volemia e o RV ao ♥, 
o ventrículo com 
disfunção sistólica 
acumula sangue e 
torna-se dilatado ( 
dilatação ventricular- 
cardiomegalia→ 
SOBRECARGA DE 
VOLUME ( ↑ volume 
de enchimento 
ventricular- vol. 
Diastólico final= 
PRÉ-CARGA 
excessiva). Ex. 
principal são as 
regurgitações 
valvares, em 
resposta ao estresse 
sistólico ocorre 
HIPERTROFIA 
VENTRICULAR 
EXCÊNTRICA. 
Ocorre liberação de 
hormônios: ↑ADH, e 
noradrenalina que 
leva a vasoconstrição 
e provoca ↑ RVP e 
surge o ↑ PÓS-
CARGA ( é definida 
como a resistência 
imposta à ejeção 
ventricular na sístole) 
ou seja 
vasocontrição é = 
A:aumento da jugular e 
refluxo hepatojugular 
B: presença de B3 
C: cardiomegalia 
D:diurético terapia perda > 
4,5Kg 
E: estertores pulm.- EAP 
 
 
RESUMO do DX... 
- SISTÓLICO: 
- FE < 45% 
- ↑ diâmetro do VE-
cavidade aumentada 
- Presença de B3 
- Cardiomegalia no RX- 
hipertrofia excêntrica. 
- ictus do VE difuso e 
desviado 
 
- DIASTÓLICO: 
- FE normal ( > 45%) 
- Cavidade normal- 
Hipertrofia concêntrica 
com ↑ da P. 
enchimento do VE. 
- Sinais de disfunção no 
Doppler mitral ( déficit 
de relaxamento ou 
padrão restritivo) 
- presença B4 
- ictus do VE normal 
- predomina em ♀ 
idosas hipertensas. 
- apresenta índice terapêutico estreito entre o efeito 
clinico e toxidade ( > 2 ng/ml) 
* FATORES QUE ↑ RISCO DE INTOXICAÇÃO: 
↓ k ( o K protege o miocárdio contra o efeito digital) ;↓ 
Mg ; ↑ Ca; insuficiência renal ; hipotireoidismo; 
hipoxemia e idade avançada. 
* DROGAS QUE ↑ NÍVEL DE DIGOXINA: 
- amiodarona, verapamil, itraconazol, quinidina, 
eritromicina, ciclosporina, espinorolactona. 
*ECG:- extrassístole ventricular ( + precoce e + comum) 
 -Taquicardia ventricular bidirecional 
 - Taquicardia atrial com BAV 2:1 
* COMO TRATAR A INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: 
- retirar a droga e dosar níveis séricos 
- avaliar níveis de K e Mg 
- atropina ( em caso de bradiarritmia importante) ou 
Marca passo transcutâneo. 
-fenitoína- IV ( em caso de taquiarritmia ventricular) ou 
Lidocaína IV. Se deve evitar cardioversão pelo risco de 
FA e assistolia. 
- antídoto da digoxina: anti-FAB 
* QUAL ACHADO ECG QUE É ENCONTRADO NA 
IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA? 
INFRA de ST  “escavado” ou  em  “pá  de  pedreiro” 
 
 
2- DROGAS QUE ↑  SOBREVIDA: 
- agem inibindo os efeitos neuro-humorais do 
remodelamento cardíaco . 
* BETA-BLOQUEADORES 
- inibe o efeito da noradrenalina ( são inotrópicos – ), ↓ a 
hipertrofia do VE e melhora o edema. 
- Indicação: assintomático estágios B ou sintomáticos ( 
102 
 
- estertorização bibasal 
 
IVD ( DIREITA)→ leva a 
congestão sistêmica: 
- cansaço aos esforços 
- Turgência jugular 
- refluxo hepatojugular 
- hepatomegalia ( pode 
evoluir com cirrose, insuf. 
Hepática nos casos 
crônicos.) 
- sinal de Kussmaul ( 
aumenta da jugular na 
inspiração) 
- Ascite ( de alto gradiente 
≥  1,1), derrame pleural 
- edema simétrico 
gravidade – dependente 
COM CACIFO (MMII e 
bolsa escrortal) 
- diarreia. 
 
IC AVANÇADA: 
* respiração de CHEYNE-
STOKES: período alterado 
de apneia e respiração 
profunda e rápida ( 
taquipneia)- ocorre devido 
a diminuição do DC e ↓ da 
sensibilidade do centro 
respiratório à PaCO2 
arterial. 
 
 
Pós-carga alta. 
Formula da FE: 
 FE  é  ≠  entre  vol.  Diastólico  
final e vol. Sistólico 
final ÷ pelo vol. 
Diastólico final. 
- PRINCPIAL CAUSA DE IC 
sistólica AGUDA: IAM 
 
- PRINCIPAL CAUSA DE IC 
sistólica CRÔNICA: 
- dça coronariana 
aterosclerótica- isquemia; 
- HTA 
- miocardiopatia 
DILATADA. 
 
 - DIASTÓLICA: ocorre 
resistência ao enchimento 
ventricular ( ↑ P. de 
enchimento). 
FE normal ( > 45%) e NÃO 
há dilatação ventricular 
( os ventrículos estão 
rígidos)→ 
SOBRECARGA DE 
PRESSÃO ( pós-carga 
excessiva- ↑ resistência 
imposta a ejeção 
ventricular e leva a 
HIPERTROFIA 
VENTRICULAR 
CONCÊNTRICA) 
- mais comuns em IDOSAS 
ESTADIAMENTO 
A: paciente tem FATORES 
DE RISCO para IC ( HAS, 
aterosclerose, diabetes, 
obesos, dislipdemia...), 
mas NÃO tem alteração 
estrutural e nem sintomas. 
 
B: apresenta alteração 
ESTRUTURAL ( IAM prévio, 
hipertrofia do VE...) , mas 
NÃO apresenta 
sintomas→ TTO: IECA + β  -
BLOQ. 
 OBS: pacientes em 
estagio B não tem 
sobrecarga de volume, 
portanto não precisa usar 
diurético!!!!. 
 
C: alteração estrutural + 
SINTOMAS.→ IECA  +  β-
BLOQ + DIURÉTICO 
 
D: paciente REFRATÁRIO 
ao tratamento. 
 
 
CLASSE FUNCIONAL DE 
NYHA: 
1- dispneia a GRANDES 
esforços- sem limitações 
nas atividades cotidianas- 
tolera 6 METs na 
NYHA de I a IV) 
- NÃO deve ser usado em IC DESCOMPENSADA 
Tipos de drogas que tem benefícios comprovados na IC 
sistólica: 
* CARVEDILOL: dose inicial: 3,125 mg/ 2x/dia 
 Dose plena: 25 mg/2x/dia 
* BOSIPROLOL 
* SUCCINATO DE METOPROLOL 
OBS: inicialmente eles pioram os sintomas do paciente, 
mas depois do 3ª mês melhora!!! Para que o paciente 
tolere esta fase, ele deve esta compensado, usar 
associado a diuréticos e IECA e começar com doses 
baixíssimas e vai aumentando a dose de 2 em 2 
semanas. 
- CONTRAINDICAÇÕES : 
- paciente DESCOMPENSADO 
- asma ou broncoespasmo 
- bradicardia sintomática ( FC < 50) e - hipotensão 
sintomática ( OBS: o carvedilol ainda mais a PA do 
paciente em relação aos outros) 
OBS: em caso de descompensação aguda do paciente 
que toma betabloqueador se deve somente suspender 
caso sinais de hipoperfusão periférica ( hipotensão), nos 
demais casos se deve manter a dose do betabloqueador! 
* IECA 
- causa vasodilatação com redução da pós-carga, e ainda 
permite acumulo de bradicinina que causa tosse e 
angioedema. 
- ↓ a hipertrofia do VE 
- indicação: IC sistólica SINTOMÁTICA e assintomático 
estagio B, C e D e NYHA I, II, III e IV. 
Tipos: 
* CAPTOPRIL: dose inicial: 6,25 mg/3x/dia- dose Max: 50 
mg/3x/dia 
103 
 
IC DESCOMPENSADA: 
- principal causa: má 
aderência ao tratamento 
farmacológico. 
OBS:  os  β-BLOQ só devem 
ser suspensos em caso de 
hipotensão arterial com 
sinais de má perfusão 
periférica. 
 
* Classificação do perfil 
Clinico hemodinâmico do 
paciente: 
- perfil A: quente e seco : 
boa perfusão sistêmica e 
SEM congestão. É 
considerado normal!!. 
- perfil B: quente e úmido: 
boa perfusão e COM 
congestão. É o perfil + 
comum nas 
descompensações e deve 
ser tratado com diurético. 
- perfil C: frio e úmido: 
MAL perfundido e COM 
congestão . Deve ser 
tratado com inotrópico ( 
dobutamina) 
- perfil L: frio e seco: MAL 
perfundido e SEM 
congestão. Fazer 
reposição volêmica 
cautelosa. 
 
hipertensas do sexo ♀; 
obeso e raça negra, 
diabéticas. 
PRINIPAL CAUSA da IC 
diastólica: HTA ( 
hipertrofia concêntrica da 
parede do VE) 
...outras causas: 
- miocardiopatia 
HIPERTROFICA 
- miocardiopatia 
RESTRITIVA 
- amiloidose, sarcoidose, 
hemocromatose, 
pericardite constritivas. 
OBS: apresenta melhor 
prognosticoque a IC 
sistólica/ 
 
* ALTO E BAIXO DEBITO 
- ALTO: Tireotoxicose, 
beribéri ( déficit de Vit. B1- 
tiamina, comum em 
paciente alcoólatra)), 
fistula arteriovenosas, 
anemia, febre; doença de 
Paget, meiloma múltiplo 
 
- BAIXO ( ↑ resistência 
vascular sistêmica) + freq: 
cardiopatia isquêmica, 
hipertensiva, vavulopatias. 
 
 
ergometria. 
TTO: IECA + β- BLOQ. 
 
2- dispneia a MÉDIOS 
esforços. EX: varrer casa, 
subir escada...) – tolera 4-
6 METs na ergometria. 
TTO: IECA + β- BLOQ. 
 
3- dispneia PEQUENOS 
esforços. EX: andar 
devagar, vestir-se... tolera 
< 4 METs na ergometria. 
TTO: IECA + β-BLOQ + 
ESPIRONOLACTONA 
OBS: pode acrescentar 
diurético na terapia. 
 
4- dispneia em REPOUSO. 
EX: pentear cabelo, 
levantar da cama...) não 
tolera ergometria.- 
sobrevida em 1 ano de 
50%. 
TTO: ESPIRONOLACTONA 
+ IECA + β-BLOQ 
 - DIURÉTICO- ( se 
tiver congestão) 
 - DIGITÁLICO- ( só 
usar em pacientes 
refratários, ou seja, 
pacientes que 
permanecem sintomáticos 
mesmo com uso otimizado 
* ENALAPRIL: dose inicial: 2,5 mg/2x/dia- dose Max: 10 
mg/2x/dia 
OBS: na sobrecarga de volume um diurético deve ser 
sempre associado ao IECA> 
- CONTRAINIDCAÇÕES: 
↑ k > 5,5 
Creatinina > 3 
Estenose bilateral da Artéria Renal. 
Hipovolemia, hipotensão com PA < 80 mmHg. 
Angioedema ( inchaço causado pelo IECA através do ↑ da 
bradicinina podem causar angioedema reversível com a 
suspensão da droga) 
OBS: pacientes negros se beneficiam menos que os 
brancos com o IECA. 
* BRA ( BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA 
ANGIOTENSINA) 
- indicação: em pacientes que não toleram IECA por 
tosse ou angioedema 
Tipo: 
* CANDESARTAN 
* VALSARTAN 
- CONTRAINDICAÇÕES: as mesmas do IECA. 
* ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
- indicação: IC SINTOMÁTICA classe III e IV da NYHA. 
 - Tem efeito na prevenção do remodelamento cardíaco. 
Tipo: 
* ESPIRONOLACTONA: a dose de ser baixa pra evitar 
hipercalemia – 25-50 mg/dia. 
- CONTRAINDICAÇÕES: 
↑K > 5 
Cratinina > 2 – 2,5 mg/dl 
* HIDRALASINA + NITRATO 
- aumenta a sobrevida em NEGROS. 
- indicação: paciente que NÃO pode usar IECA ou BRA, 
104 
 
* FIBRILAÇÃO ATRIAL: 
É a arritmia atrial mais 
frequente na IC. 
- droga pra indicada para o 
controle da FA é digoxina 
+  β-BLOQ 
OBS: a digoxina esta 
contraindicada em IC 
DIASTÓLICA. 
Droga utilizada para 
manutenção do paciente 
após cardioversão para 
prevenir o retorno da FA é 
a amiodarona. 
 
* paciente DIABÉTICO + IC: 
Contraindica o uso de 
METFORMINA ; 
TIAZOLIDINEDIONAS ( 
rosiglitazona). 
 
das drogas de 1ª linha , 
porque leva a intoxicação.) 
 - HIDRALASINA + 
NITRATO 
 
 
 
 
* TRATAMENTO DE 
EDEMA AGUDO DE 
PULMÃO 
1- O2 a fluxo continuo 
2- DIURÉTICO: 
FUROSEMIDA IV- 40 mg IV 
( 2 ampolhas) ou 0,5-1 
mg/kg 
3- NITRATO: ↓ pré-carga 
DINITRATO DE ISORBIDA ( 
isordil)- 5mg SL 
4- MORFINA: 2 a 4 mg IV- 
geralmente dilui 1 
ampolha de 10 mg ( 1 ml) 
em 9 ml de SF: ↓ pré-carga 
pela venodilatação e 
sensação dispneia 
5- P/ paciente HTA: 
CAPTOPRIL 25 mg SL ou 
VO 
 P/ HTA refratária ou 
muito grave: 
NITROPRUSSIATO DE 
SÓDIO: 0,5-10 mcg/kg/min 
 
devido a ↑ K e insuficiência Renal. 
 Paciente que ainda permanece sintomático 
apesar  do  uso  de  diuréticos  +  IECA  +  β-BLOQ, 
especialmente na raça NEGRA. 
INDICAÇÃO P/ ANTICOAGULAR: 
- FA persistente ; 
- embolia previa ou TEP em parente de 1ª grau ; 
- cardiopatia dilatada; 
- amiloidose 
TERAPIA INTERVENSIONISTA 
* MARCA-PASSO ( terapia de ressincronização) 
 - IC sistólica, NYHA III e IV refrataria a terapia 
 - FE ≤ 35% 
 - QRS  alargado  ≥  12  s  ou  120  ms 
* TRANSPLANTE ♥: 
- choque cardiogênico refratário 
- dependência de aminas para manter a homeostasia 
- ergometria com VO2 max. De 10 ml/Kg/min 
- sintomas de angina grave que limita a atividade diária 
que não diminui por angioplastia ou revascularização 
cirúrgica. 
- arritmia ventricular sintomática, refrataria a tratamento 
 
* IC-DIASTÓLICA: 
- fazer o controle rigoroso da Pressão Arterial e FC. 
- tratar paciente com sintomas de congestão com 
DIURÉTICOS ( furosemida , tiazidico) 
- tratar a HTA com : IECA , BRA, 𝛽- BLOQ , antagonista 
de Ca ( verapamil ou diltiazem). 
- Revascularização miocárdica em paciente com IC 
diastólica refrataria 
- FA:  β- BLOQ , amiodarona 
* CONTRAINDICAÇÃO: digitálico ( digoxina)- porque o 
problema NÃO esta na contratilidade do miocárdio. 
105 
 
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- MIOCARDIOPATIAS: 
CARDIOMIOPATIA DILATADA CARDIOMIOPATIA 
RESTRITIVA 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
* causa tipicamente: IC SISTÓLICA 
- doença primaria do músculo cardíaco. 
* ETIOLOGIA: 
- idiopática ou primária : + comum em ♂ 
negros entre 30 e 50 anos 
- álcool 
- doença de chagas: síndrome clinica: ICC ( 
acomete mais o VD, apresenta bloqueio de 
ramo D) + arritmia + tromboembolismo. 
- periparto: aparecimento de cardiomiopatia 
em gestantes sem doença previa, entre ultimo 
trimestre de gestação ate 6ª mês pós-parto. 
Caracteriza-se por dilatação ventricular E com 
disfunção SISTÓLICA. 
* ECOCARDIOGRAMA 
- dilatação e disfunção do VE 
- insuficiência MITRAL e TRICÚSPIDE 
* EXAME FÍSICO 
- ictus desviado e difuso 
- B3 
- hipofonese de B1 
- sopro de insuficiência MITRAL secundária. 
MIOCARDITE 
- infiltrado inflamatório e degeneração de 
miocitos. Caracterizado por DILATAÇÃO do VE 
e instalação de IC AGUDA. 
- A ETIOLOGIA + comum é VIRAL ( vírus 
Coxsackie e enterovirus) 
- Clinica: quadro viral inespecífico ( febre, 
prostração , mialgia..) + sinais de ICC 
* causa tipicamente: IC 
DIASTÓLICA 
* ETIOLOGIA: 
- amiloidose ( causa + 
comum): no Ecocardiograma 
apresenta miocárdio 
cintilante e na RNM contraste 
tardio do endocárdio com 
gadolínio. Prognostico ruim! 
- hemocromatose 
- sarcoidose- para confirmar o 
DX. Solicitar Holter e 
ecocardiograma e biopsia 
endomiocardica. 
- encardiomiopatia 
eosinofilica de Loeffler 
- cardiomiopatia restritiva 
idiopática 
-endocardiomiofibrose 
* ECOCARDIOGRAMA 
- ↑ da espessura da parede do 
VE 
- função do VE normal ou 
discretamente ↓ 
- B4 
* Clinica de IC diastólica 
- ictus de VE tópico 
- pulso venoso em “  W  “ou  
em    “  M  ” 
- sinal de Kussmaul 
* causa tipicamente: IC DIASTÓLICA + angina 
* ETIOLOGIA: 
- doença genética ( 50% tem historia familiar + - nesta caso os 
familiares devem passar por triagem com ecocardiograma 
cada 1 a 2 anos entre os 12 e os 20 anos.)- principal causa de 
morte súbita em atletas! 
O paciente possui hipertrofia do VE CONCENTRICA e 
frequentemente assimétrica. OBS: já na cardiopatia 
HIPERTENSIVA a hipertrofia é SIMÉTRICA. 
* FORMAS DE APRESENTAÇÃO: 
- hipertrofia SEPTAL assimétrica ( + comum) 
- hipertrofia APICAL assimétrica 
* CLINICA: 
- dispneia aos esforços ( pela IC diastólica) 
- angina pectoris ( pela isquemia do miocárdio) 
- sinal de ↓ debito ( sincope), geralmente durante o esforço 
físico. 
* ECOCARDIOGRAMA 
- hipertrofia septal ASSIMÉTRICA na maioria dos casos 
- movimento anterógrado sistólico da valva mitral → estenose 
subaórtica funcional 
* EXAME FÍSICO 
- ictus propulsivo 
- B4 
- sopro SISTÓLICO ejetivo é RUDE, em forma de diamante e 
que ocorre logo após a 1ª bulha ( pela insuf. Mitral ou 
estenose subaórtica pela hipertrofia do miocárdio 
obstrutiva)→ AUMENTA de intensidade com a manobra de 
VALSALVA e posição ortostática e DIMINUI com handgrip e 
posição de CÓCORAS. 
106 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
HIPERTENSÃO PULMONAR CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
P. arterial Pulmonar > 25mmHg 
em repouso e > 30 mmHg durante 
o exercício na presença de P. 
capilar pulmonar < 15mmHg.. 
 
* CAUSAS: 
- idiopática ( > incidência em ♀ e 
jovens) 
- familiar 
- associadaa: colagenose ( sx. De 
CREST/ esclerodermia), 
hipertensão portal, shunts 
congênitos sistêmico-pulmonares, 
HIV, drogas anorexígenas 
- HAP persistente do RN 
- esquitossomose 
 
 
- dispneia aos esforços, fadiga, 
fraqueza e sincope ( esta 
relacionado a baixos débitos 
cardíacos) 
- dor torácica por distensão da 
artéria pulmonar ou isquemia 
miocárdica. 
- falência do VD com congestão 
sistêmica 
- fenômeno de Reynaud em 30% 
dos pacientes. 
 
EXAME FÍSICO: 
- hiperfonese de P2, ictus de VD e 
B4 de VD 
- B3 de VD e sopro de 
insuficiência tricúspide em casos 
avançados. 
*RX: abaulamento do 2ª arco à E, 
↓ da vascularização pulmonar, ↑ 
do AD e VD – “coração  em  bota”. 
* ECG: sobrecarga do VD 
 
*TRIAGEM: ECOCARDIOGRAMA- 
DOPLLER → estima a PA 
pulmonar sistólica. 
* CATETERIZAÇÃO CARDÍACA 
DIREITA: confirma o DX!!! 
 
 
 
 
OBS: A colagenose + frequente 
associada a HAP é? 
 Esclerodermia ( SX. De CREST) 
 
- anticoagulação com Warfarin 
em TODOS os casos 
- teste da vasorreatividade aguda 
positiva: usar bloqueadores dos 
canais de Cálcio 
- Pacientes com teste negativo ou 
refratários: usar análogos de 
prostaciclina ( epoprotenol, 
iloprost...); inibidores da 
fosfadiesterase ( sindenafil...) e 
antagonistas do receptor da 
endotelina ( bosentan, 
ambrisetan) 
- TTO paliativo: sestostomia atrial 
- TTO definitivo: transplante 
pulmonar. 
 
QUAIS SÃO AS CUASAS CLASSICAS DE EDEMA SEM CACIFO? 
* Obstrução linfática ( linfedema- a principal causa de linfedema do mundo é FILARIOSE ou elefantíase e a droga de escolha para tratamento é 
Dietilcarbamazepina). 
* mixedema pré-tibial da doença de Graves. 
O QUE É A doença de MILROY é caracterizada por: LINFEDEMA CONGÊNITO. 
 
 
107 
 
SINDROME METABOLICA 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
HIPERTENSAO ARTERIAL 1® ETIOLOGIA CLASSIFICAÇAO DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
HIPERTENSAO 
MASCARADA? 
Consultório normal e fora 
do consultório elevada. 
 
HIPERTENSAO RESISTENTE 
OU REFRATARIA? 
PA> 140/90 mesmo usando 
3 remédios na dose 
máxima (sendo um deles 
diurético) , adicionar 
ESPIRONOLACTONA ou 
SIMPATICOLITICOS ou 
BETABLOQUEADORES, se 
ainda NÃO responder, 
adicionar vasodilatadores 
diretos ( MINOXIDIL e 
HIDRALASINA) , SE NÃO 
melhorar pensar em HTA 
SECUNDARIA, afastar 
PSEUDORESISTENCIA E MÁ 
ADESAO AO TTO. 
 
- PRIMARIA ou essencial 
– 90-95% 
- SECUINDARIA 
* dça parenquimatosa 
renal ( + freq) 
 
HTA esta presente em 
35% da população 
brasileira com > 40 anos. 
 
OBS: a HTA é a principal 
causa de Hemorragia 
Intracerebral espontânea 
(HICE) 
- PA normal < 120/80 
- Pré-HTA 120/39 - 80/89 
- HTA I 140/159 – 90/99 
- HTA  II  ≥  160 – 100 
- ISOLADA  ≥  140 < 90 
 
Pressão sistólica isolada é 
do tipo + comum em 
idosos (principal fator de 
risco p/ AVE isquêmico) 
 
Com o TRATAMENTO vai 
buscar chegar numa 
- PA ALVO: 140/90 
-PA ALVO P/ DIABETICOS 
< 130/80 
-PA ALVO P/ RENAL 
CRONICO <125/75 
 
5 MANEIRAS P/ DX HTA: 
1- media de 3 ocasiões no 
consultório > ou = 140/90 
2- MAPA (medida 
automática a cada 20min 
por 24 hrs) PADRA0-OURO 
>130/85 
3- MRPA( 3 medidas de 
manha e 3 a noite x 5 dias) 
>130/85 
4- PA > 180/110 ( em uma 
única medida) 
5- lesão de órgão ALVO: 
*Coração (HVD) 
*cérebro (AVC, demência) 
*rins 
* vasos sanguíneos 
(claudicação intermitente) 
* retina 
I- estreitamento arteriolar 
II- cruzamento AV 
III- manchas algodanosa 
IV- papiledema 
- Pré HTA: mudança do 
estilo de vida e reavaliar 
em 6 meses 
- grau I: confirmar em 2 
meses e considerar o 
MAPA e MRPA 
Grau II: confirmar em 1 
mês e considerar MAPA e 
MRPA 
- >180/110 : intervenção 
medicamentosa imediata 
ou reavaliar em 1 semana 
 
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO 
Grau I: MONOTERAPIA 
(diurético tiazidico) 
Grau II: 2 drogas ( tiazidico 
+ IECA ou Bloq. Ca) 
QUANDO O TIAZIDICO 
DEIXA DE SER 1ª OPCÃO: 
- B- BLOQ: coronariopatia, 
ICC, FA, enxaqueca 
- IECA/BRA II: diabete, insf. 
Renal 
- Bloq. Ca: dça vascular 
periférica, transplantados 
 
x 3 dos 5 critérios confirmam o DX 
x - Circunferência abdominal : ♀ > 88 e ♂ > 102 
x - PA >130/85 
x - triglicerídeos > ou = 150 
x - HDL : ♀ <50 e ♂ < 40 
x - Glicemia > ou = 100 (é o principal fator de risco para doença cardiovascular). 
108 
 
EFEITOS ADVERSOS e VANTAGENS 
TIAZIDICOS IECA  “pril”  e  BRA  II  “lartan” BETA BLOQUEADORES BLOQUEADORES DE CALCIO 
EFEITOS ADVEROSOS 
Dose Max > 25 mg/dia de 
hidroclorotiazida (dose > que isso 
não trás benefícios para HTA) 
4 HIPO: Hipovolemia 
 Hipo NA 
 Hipo k 
 Hipo Mg 
3 HIPER: Hiper uricemia (gota) 
 Hiper Glicemia 
 Hiper trigliceridemia 
 
VANTAGENS 
- retenção de Ca ( ↓ risco de 
fratura x osteoporose) 
- ↓ a calciuria ( beneficio para tto 
de nefrolitiase) 
- bom para IDOSOS 
- são diuréticos 
- Pós- AVC e HAS sistólica 
 
EFEITOS ADVERSOS 
- Hiper K ( Potássio sérico ate 5,5) 
- ↑ creatinina sérica (aceita ate 
3,0) 
- tosse crônica ( x↑ de bradicina) – 
no BRA não ocorre!!) 
- angioedema 
- ↓ tônus da art. EFERENTE 
CONTRA-INDICADO IECA 
- estenose BILATERAL da art. 
Renal 
- gestantes 
 
VANTAGENS 
- nefropatas proteinuricos com 
creatinina < 3 e K normal 
- ICC sistólico 
- nefroprotetores 
- DM com nefropatia ( nefropatia 
diabética) 
EFEITOS ADVEROSOS 
- broncoespasmo 
- fenômeno de RAYNAUD 
- NÃO iniciar em ICC 
descompensada 
 
VANTAGENS 
- angina 
- ICC SISTOLICA 
- TAQUIARRITMIAS 
- PÓS-IAM 
- enxaqueca 
- tremor essencial 
 
Obs: SÃO DROGAS 
CARDIOPROTETORAS ( melhor em 
brancos e jovens) 
ALFA BLOQUEADOR 
- bom para hiperplasia benigna de 
próstata. 
“dipinas”  (age  nos  vasos)  e  
verapamil (cardioseletiva) 
 
EFEITOS ADVERSOS 
- efeito dose dependente 
- edema maleolar 
 
VANTAGENS 
- drogas ANTIANGINOSAS ( 
coronariodilatadoras) 
- FA 
- bom para IDOSOS E NEGROS 
 
OBS:é a ÚNICA DROGA onde seus 
efeitos NÃO são inibido pelos 
AINES 
QUAL DROGA QUE CAUSA DERRAME PERICARDICO? 
- minoxidil (2ª linha) 
QUAL A DROGA ANTIHIPERTENSIVA QUE MAIS PODE LEVAR A ANEMIA HEMOLÍTICA? 
- Alfametildopa 
 
 
109 
 
HIPERTENSAO SECUNDARIA 
11 SINAIS SUGESTIVOS DE HTA SECUNDARIA: 
 
 
 
 
 
 
DÇA PARENQUIMATOSA 
RENAL (RENAL CRONICO) 
DÇA RENOVASCULAR 
(HTA DA ATERIA RENAL) 
HIPERALDOSTERONISMO 
PRIMARIO 
FEOCROMOCITOMA SX. DA APNEIA DO SONO 
- PRINCIPAL causa de HAS 
2ª 
- ocorre a perda da função 
renal por isquemia 
- Hiperativação do sist. 
RENINA-ANGIOTENSINA 
- insuf. Renal+ edema, 
ureia ↑, creatinina ↑, 
proteinuria e hematuria 
 
- EXAMES: 
TFG, USG renal, clearance 
creatinina 
- TTO: 
IECA e BRAII ( cuidado com 
nível de K e piora da 
função renal) 
 HIPERALDOSTERONISMO 
SECUNDARIO 
- ↑ renina plasmática 
- SOPRO ABDOMINAL 
- EDEMA PULMONAR 
SUBITO 
- alteração da função renal 
por IECA e BRA II 
EXAME PADRAO-OURO: 
- ARTERIOGRAFIA RENAL 
TTO: 
-IECA , BRAII, ANTAG. CA E 
BETABLOQ. 
Obs: IECA é contraindicado 
em estenose bilateral da 
art. Renal 
- IMPLANTE DE STENT/ QX 
- ↑ ALDOSTERONA (no 
córtex da supra renal) 
- HTA + HIPO K 
- ↓ da renina plasmática 
- adenoma da supra renal 
- + em jovens com HTA de 
difícil controle 
EXAME: 
- aldosterona sérico (>5) 
- renina plasmática 
 
TTO: 
- localizar o adenoma e 
ressecção. 
- espironolactona 
CONTRA-INDICADO: 
- tiazidico (perde k) 
- Alternância de crise 
HIPERTENSIVA E 
hipotensão + PALPITAÇAO, 
SUDORESE E CEFALEIA 
- surtos adrenérgicos 
(libera as catecolaminas) 
- Tumor na medula da 
supra renal) 
 
EXAME: 
- METANEFRINA DE 24 H 
- TC e RM 
TTO: 
- SEMPRE CIRURGICO 
Preparo PRÉ-OPERATORIO: 
-bloqueio α  (  10  dias  
antes) e β adrenérgico 
-RONCO, SONOLENCIA 
DIURNA E OBESIDADE. 
 
EXAME: 
- polisonografia. 
 
TTO: 
CPAP durante o sono. 
 
COARCTAÇAO DA 
AORTA 
- é congênito 
- causa de HTA em 
criança e jovens 
- diferença de pulso 
entre MMSS e MMII 
 
 
x - Inicio súbito precoce ou tardio (<30 e >55) 
x - HAS grave (180/110) ou refrataria 
x - HAS labil + tríade do feocromocitoma 
x - sx Cushing, hipo e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo 
x - presença de massa ou sopro abdominal 
x - assimetria de pulso femoral 
x -↑ creatinina, piora da função renal com uso de IECA (estenose da art. Renal bilateral 
x - ↓ Potássio inexplicada 
x - proteinuria e hematuria 
x - apneia durante o sono 
110 
 
CRISE HTA URGENCIA EMERGENCIA 
 - NÃO tem lesão aguda de ORGÃO ALVO 
- PRESSAO >180/120 
- NÃO pode ir pra casa- hospitalizar por 8-12 hrs, e só 
quando sua PA estiver <120/100 ir pra casa. 
- TTO: drogas VO - FUROSEMIDA, CAPITOPRIL, CLONIDINA 
( não suspender essa droga abruptamente, pq pode levar a 
emergência hipertensiva) 
- TEM LESAO DE ORGAO ALVO ( infarto, encefalopatia 
hipertensiva, convulsão, EAP, dissecação da aorta, sx. 
Coronariana aguda, eclampsia, sx de hellp...) 
- a PA deve ser reduzida em 20% imediatamente nas 3 1ª hrs 
com drogas PARENTERAIS ( NITROPRUSSIATO DE SODIO OU 
LABETALOL), seguida por manutenção com drogas VO 
OBS: o DIAGNOSTICO de HTA em CRIANÇAS e ADELESCENTE é realizado de forma diferente dos adultos, devendo levar em conta a IDADE, SEXO 
e ALTURA, com PRESSAO = OU> ao PERCENTIL DE 95. 
 
DISLIPIDEMIA 
COLESTEROL TOTAL 
TRIGLICERIDEOS – responde bem a exercícios físicos num valor de 150 a 499, > que 500 tratar com FIBRATOS, AC. NICOTINICO, OMEGA 3 
HDL- M > 40 e H >50 → dieta e exercício físico, NUNCA tomar remédio! 
LDL- CONTROLE DO LDL: QTOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR?? HAS; IDADE (H:>45 e M:>55); HDL <40, TABAGISMO, HISTORIA FAMILIAR. 
Cada 1 vale 1 ponto: 0-1: ↓ risco LDL alvo < 160 dieta hipolipidica por 6 meses e se não melhorar- ESTATINA 
 >OU =2: risco intermediário LDL alvo < 130 e deita por 3 meses e se não melhorar ESTATINA 
 >4 : ↑ risco LDL alvo < 100 e para CARDIOPATAS < 70- TOMAR ESTATINA 
ROSUVASTATINA ( Crestor, 
Vivacor) – 10 a 40 mg/dia 
ATORVASTATINA ( Lipitor, 
Citalor)- 10-80 mg/dia 
SINVASTATINA ( Zocor, Vaslip) 
20 a 80 mg/dia- tomar a noite, 
tem meia vida curta. 
PRAVASTATINA e FLUVASTATINA ( 
lescol) 
- Estatina + potente, porem + 
cara. Reservada para os casos + 
graves. 
- 2ª estatina + potente. 
- é a + eficaz para ↓ 
TRIGLICERÍDEOS. 
- Estatina + usada no nosso 
meio 
- potencia intermediaria. 
- estatina + SEGURA em usuários de 
inibidores de protease e RENAIS 
CRONICOS. 
111 
 
DIABETES MELLITUS 
DIABETES MELLITUS CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
É um distúrbio do metabolismo 
intermediário, caracterizado pelas 
condições agudas ou crônicas da 
hiperglicemia. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O que é metabolismo 
intermediário? 
É um conjunto de reações 
responsáveis pela síntese ( 
anabolismo) e degradação ( 
catabolismo) de proteínas, 
carboidratos e lipídios. 
E quem regula essas reações? 
INSULINA e HORMÔNIOS 
CONTRAINSULINICOS. 
* INSULINA: promove a entrada 
da glicose na célula, é secretada 
pelas  células  β  pancreática,  é  
estimulada para sua secreção 
quando ↑ glicemia após as 
refeições. 
↓ glicemia 
↓ corpos cetônicos 
↑ anabolismo 
OBS: como faço para dosar a 
insulina sanguínea? Através da 
dosagem do PEPTÍDEO C ( ele é 
liberado junto com a insulina pelo 
pâncreas, e apresenta meia-vida 
mais longa que a insulina - a 
* TIPO 1 : 
- doença autoimune: presença de 
 Anti-ICA ( 80%) 
 Anti-GAD ( 70%) 
 Anti-IA-2 ( 60%)- permanece 
(+) por mais tempo- ideal p/ 
investigar DM de longa duração ! 
2 tipos: 
* I A: origem autoimune, com 
autoanticorpos (+) e predomina 
em caucasianos. 
* I B: idiopática, com 
autoanticorpos (-) e mais comum 
em negros e asiáticos. 
- deficiência ABSOLUTA na 
produção de insulina→ 
destruição completa das ilhotas 
pancreática. 
- paciente MAGRO(↑ catabolismo) 
- inicio antes dos 30 anos, de 
forma abrupta e sintomática 
- Peptídeo C indetectável ou 
níveis < 0,1 ng/dl 
- insulinodependente 
- Sintomas clássicos: poliúria, 
polifagia, polidipsia; perda de 
peso. 
 
* TIPO 2 : ( + comum -90%) 
- doença genética precipitada por 
fatores ambientais. ( 80% entre 
RASTREAMENTO: 
GLICEMIA DE JEJUM 
TOTG 75 (2h) 
HbA1c 
- qualquer pessoa > 45 anos 
- para qualquer idade em paciente 
com sobrepeso (IMC > 25) + 1 dos 
fatores de risco: 
 * historia familiar de 1ª grau 
 * negros, americanos, asiáticos, 
moradores da ilha do pacifico 
 *  HTA  ≥  140/90  mmHg 
 * dislipidemia HDL < 35 e 
triglicerídeos > 250 
 * sedentarismo 
 * SOP 
 * historia de doença 
cardiovascular 
 *historia de diabetes 
gestacional 
 *historia de glicemia alterada ou 
intolerância  a  glicose  ou  HbA1c  ≥  
5,7% 
 * acantose nigrans, obesidade 
mórbida 
 
PRÉ- DIABETES 
GLICEMIA DE JEJUM 100-125 
TOTG 75 (2h) de 140-199 
HbA1c 5,7 a 6,4% 
 
1)- CONTROLE DA GLICEMIA: 
* HEMOGLOBINA GLICADA < 7% : 
PADRÃO-OURO para 
acompanhamento a longo prazo, 
deve ser solicitada pelo ao menos 
2 x/ ano ou de 3 em 3 meses. 
 
* GLICEMIA CAPILAR: 
- P/ DM tipo 1 e gestante:medir a 
glicemia 3 ou + x/dia 
 Pré-café da manha 
 Pré-almoço 
 Pré-jantar 
 Antes de dormir 
- P/ DM tipo 2: pelo ao menos 1 
ou 2 testes por semana. 
ALVO GLICÊMICO: 
GLICEMIA DE JEJUM: < 100 
GLICEMIA PRÉ-PRANDIAL < 110 
GLICEMIA PÓS-PRANDIAL < 140 
OBS: Alvo Glicêmico em 
pacientes internados: para 
paciente críticos internados 
manter alvo glicêmico pós-
prandial entre 140 e 180. 
 
2) CONTROLE DE FATORES DE 
RISCO CARDIOVASCULARES: 
* HTA: 
- em paciente DM tipo 2 é 
encontrada em 40-60% 
112 
 
insulina tem meia vida muito 
curta, sendo difícil sua dosagem) 
 
* HORMÔNIOS 
CONTRAINSULINICOS: são todos 
hiperglicemiantes, estimulam a 
produção hepática de glicose- 
gliconeogênese; ↑ corpos 
cetônicos ( devido a lipólise 
extrema, faz liberar muitos ácidos 
graxos) e ↑ catabolismo. 
EX: 
- glucagon (  cel.  Α  das  ilhotas  do  
pâncreas) 
- adrenalina ( produzida pela 
medula suprarrenal) 
- cortisol ( córtex da suprarrenal) 
- GH ( produzido na adenoipófise) 
 
*** em virtude da deficiência de 
insulina, os hormônios 
contrainsulinicos irão predominar. 
 
RESPOSTA AO ESTADO DE JEJUM 
PROLONGADO E ↓ GLICEMIA: 
- ↓ secreção de insulina 
- ↑ glicogenólise, lipólise, 
proteólise e gliconeogênese( 
catabolismo) 
gêmeos monozigotos) 
- inicia após 45 anos de forma 
insidiosa e assintomática. 
- deficiência PARCIAL de insulina 
- autoanticorpos NEGATIVO 
- 80% dos pacientes são OBESOS 
( obesidade androgênica tipo 
abdominovisceral) que leva a ↑ 
da resistência periférica a 
insulina. 
OBS: cerca de 20% dos pacientes 
com diabetes tipo II são MAGROS- 
possuem LADA ( uma variante da 
DM tipo I – são indivíduos que 
possuem autoanticorpos +, mas 
cuja destruição das ilhotas 
pancreáticas evoluem de forma 
mais lenta) 
- Peptídeo C > 0,1 ng/dl 
- NÃO insulinodependente ( pelo 
ao menos na fase inicial da 
doença) 
- SX. MODY: DM tipo II que se 
inicia na faixa etária pediátrica ou 
adolescência. É uma doença 
genética autossômica dominante 
que provoca uma grave disfunção 
das células beta das ilhotas 
pancreáticas.Estima-se que 5% 
dos diabéticos tipo II sejam MODY 
tipo 3 . 
Conduta: 
-o paciente deve ser monitorada 
anualmente; 
- perda de 7% do peso corporal 
- melhora do sedentarismo 
- metformina pode ser 
considerada. 
OBS: a glicemia de jejum tem 
correlação direta com a produção 
hepática de glicose, e após uma 
glicemia de jejum alterada,esta 
indicada a realização do TOTG 75 
porque ele nos oferece mais 
informações a respeito do 
metabolismo glicêmico e 
resistência PERIFÉRICA e assim 
pode fechar o diagnostico. 
 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES: 
GLICEMIA  DE  JEJUM  ≥  126 
em 2 ocasiões. 
TOTG  75  (2h)  ≥  200 em 2 
ocasiões 
HbA1c  ≥  6,5% em 2 ocasiões 
ou em qualquer momento 
se associada a sintomas 
clássicos 
GLICEMIA  ≥  200 em qualquer 
momento + sintomas 
associados. 
 
- ALVO DA PA EM DIABÉTICOS → 
< 130/80 
- Anti-hipertensivo de escolha 
para DM tipo 2: 
IECA ou BRA II + tiazidico  +  β-
BLOQ ou bloq. De Ca. 
* DISLIPIDEMIA: 
ALVO LIPIDEMICO EM DM→ 
LDL < 100 
HDL ♂ > 40 e ♀ > 50 
TG < 150 
OBS: a dislipdemia clássica dos 
diabéticos é: ↑ dos triglicerídeos e 
↓ HDL: fazer dieta e exercício 
físico. 
* OBESIDADE: 
DM tipo 2 + IMC > 35 = cirurgia 
bariátrica. 
* EFEITO ANTITROMBÓTICO: 
- a diabete leva ao aumento da 
atividade plaquetária; fazer 
profilaxia com AAS em pacientes 
com risco cardiovascular 
aumentado. 
OBS: a hemoglobina glicada 
passou a ser o melhor marcador 
para diagnostico, apresenta a 
média das glicemias durante os 
últimos 2 a 3 meses, exceto em 
gestantes; portadores de anemia 
hemolítica ; hipervitaminose C e 
E, hipertiroidismo e dif. De vit. B6 
-12 que ↓ seus níveis. E a def. de 
Ferro ↑ seus níveis. 
113 
 
TRATAMENTO E CONTROLE DA GLICEMIA 
TIPO 1 TIPO 2 
* INSULINOTERAPIA 
- tentar reproduzir a secreção normal de insulina endógena. 
 
TRATAMENTO CLÁSSICO 
→ secreção basal de insulina: NHP- 2x/dia ( insulina de ação lenta que 
dura 10-18 hrs e efeito em 2-4 hrs) 
→ pico de insulina Pós-prandial: REGULAR – 3x/ dia , aplicar 30 min. 
Antes da refeição ( insulina de ação rápida e duração de 5 a 8 hrs e 
efeito em 30 min) 
 
 
 
 
-/ ----------------------------------------/---------------------/-----------------/--- 
Café da manha almoço janta antes de dormir 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
1) EFEITO SOMOGYI: paciente faz hipoglicemia na madrugada e como 
efeito rebote faz hiperglicemia no inicio da manha ( matinal) 
2) FENÔMENO DO ALVORECER ou DAWN ( + comum): hiperglicemia 
matinal, devido ao pico fisiológico de GH durante o sono e ao 
amanhecer. 
Como diferenciar os 2 efeitos: fazer teste de glicemia capilar da 
madrugada ( 03:00 hrs), se tiver reduzida o diagnostico é Somogyi e se 
tiver normal é Alvorecer. 
OBS: hoje em dia não vê mais esses efeitos devido a aplicação da NHP 
antes de dormir, mas acaso ele ocorra se deve ↑ a dose da insulina 
NPH da noite. 
 
 
 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS: 
- dieta hipocalórica: perda de 5-10% do peso anterior. 
- exercício físico: exercício aeróbico x 30 min – 5x/sem 
OBS: IMC > 35 a cirurgia bariátrica passa a ser indicada!!! 
 
 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 
1) DROGAS QUE ↓ A RESISTÊNCIA INSULÍNICA: 
* BIGUANIDAS (metformin): 850 mg/ dia ou 500 mg 2x/dia. Tomar 
junto com as refeições. Após 5 a 7 dias se não houve intolerância GI 
passar para 850 mg 2x/dia antes das refeições. Em 2 a 3 meses tentar 
alcançar a dose máxima de 1.000 mg 2x/dia ou 1 cp de 850 mg 3x/dia. 
- efeito esperado: redução da HbA1c de 1-2%. 
- NÃO estimula a secreção pancreática de insulina- NÃO É 
HIPOGLICEMIANTE!!! 
- ↑ a sensibilidade hepática a insulina ( sensibilizadora de insulina) e ↓ 
a produção hepática de glicose ( gliconeogênese e glicólise) 
- tem efeito anorexígeno ( ↓ peso nos obesos) 
- ↓ risco cardiovasculares nos diabéticos obesos. 
- efeito adverso: * intolerância gástrica ( + comum) 
 * ACIDOSE LÁTICA ( + grave e fatal): esta 
contraindicada em todos os tipos de insuficiência: cardíaca, renal, 
hepática ; instabilidade hemodinâmica e durante cirurgia . 
 * ↓ na absorção da Vitamina B12 
* GLITAZONAS ( TIAZOLIDINEDIONAS): rosiglitazona.. 
DROGA SUSPENSA em vários países- risco cardiovascular!!! 
- efeitos adversos:* ↑ peso; * acumulo de gordura do tipo periférico 
 * RETENÇÃO DE NA: esta contraindicada em ICC 
grave ( classe III e IV de NYHA) e insuf. Hepática. PODE usar em IR!!! 
 
2) ↑ DA SECREÇÃO DE INSULINA 
* SULFONILUREIAS- glibenclamida ( 2ª geração) e glimepirida ( 3ª G) 
- estimula  as  células  β  pancreáticas,  aumentando  a  secreção  basal  de  
- NHP + regular regular Regular NPH 
114 
 
TRATAMENTO ALTERNATIVO ( + caro!) 
→ secreção basal de insulina: GLARGINA 1x/dia antes de dormir ( 
insulina de ação prolongada 24 hrs ( ex: glargina e detemir), que não 
faz pico, possui um perfil semelhante à secreção fisiológica basal da 
insulina endógena e tem menor chance de que ocorra hipoglicemia 
em relação a NHP.) 
→pico de insulina Pós-prandial: LISPRO – 3x/dia, aplicar na hora da 
refeição. (insulina de ação ultrarrápida (ex: lispro; asparte e glulisina), 
duração 3-5 hrs e efeito em 5-15 min) 
 
 
_________________24 HRS___________________→ 
--/---------------------------------------/----------------------------------------------/--- 
Café da manha almoço janta 
 
 
 
TRATAMENTO PADRÃO-OURO 
* BOMBA DE INSULINA 
- complicação: entupir o cateter e risco de infecção, se deve trocar o 
sitio de aplicação cada 2-3 dias. 
 
OBS: criança diabética com uso de insulina que tem uma complicação 
pneumônica, se deve aumentar a dose de insulina , por causa do 
processo infeccioso, como qualquer estresse metabólico que induz o 
aumento da glicemia, com isso ira aumentar concomitantemente a 
insulina. 
 
OBS: PRANLINTIDA é usada em DM tipo 1 e 2 em uso de insulina, 
quando NÃO tem controle glicêmico desejado. É um análogo da 
amilina, é administrado SC antes das refeições. 
 
insulina. É UMA DROGA HIGLICEMIANTE!!!. 
- efeito esperado: ↓ da HbA1c de 1-2 % 
- efeito adverso: HIPOGLICEMIA IATROGÊNICA ( se deve sempre 
investigar a função renal) e ganho de peso. 
 * contraindicadas em Insuficiência renal e hepática. 
* GLINIDAS: repaglinida; nateglinida 
- apresenta ↑ pico pós-prandial e tem o principal papel no ↓ a 
hiperglicemia pós-prandial e só pode ser administrada antes das 
refeições ( 3x/dia) 
- efeito adverso: HIPOGLICEMIA IATROGÊNICA ( se adm em jejum) 
 * contraindicação: insf. Renal e hepática. 
OBS: as INCRETINAS são as drogas mais novas do mercado que 
estimula o aumento da secreção de insulina, mas NÃO leva a 
HIPLOGLICEMIA. 
 
3) ↓ NA ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE 
* ARCABOSE - inibição da alfaglucosidade 
- inibe a digestão de carboidratos e ↓ a hiperglicemia pós-prandial 
- efeito adverso: FALTULÊNCIA e diarreia . 
 
4) AÇÃO INCRETINOMIMÉTRICA 
As INCRETINAS são hormônios ( ex: GLP-1) que promove o aumento 
da secreção da insulina , inibe a secreção do glucagon e retarda o 
esvaziamento gástrico. 
Drogas que aumenta a ↑ a secreção do GLP-1: 
* EXENATIDE ( 2x/dia SC) e LIRAGLUTIDE ( dose única/dia- SC): 
- análogos da GLP-1 endógeno 
- a grande vantagem desta droga é a perda de peso 
Droga que inibe a enzima DPP-IV ( essa enzima inativa o GLP-1): 
* GLIPTINA 
- são drogas caras e sem estudo garantido. 
- existe relato de urticaria, angioedema e pancreatite. 
- NÃO altera o peso corporal 
- a dose deve ser corrigida em caso de Insuficiência Renal. 
GLARGINA 
LISPRO LISPRO LISPRO 
115 
 
TRATAMENTO NA PRATICA MÉDICA 
1ª PASSO: NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO 
 - Modificação do estilo de vida- MEV 
 - metformin para TODOS os paciente ( prescrever logo após 
o diagnostico de DM) 
Objetivo: ↓ a HbA1c em 1-2%. 
.... depois de 2 a 3 meses se NÃO atingiu o ALVO GLICÊMICO ( HbA1c 
ainda  permanecer  ≥  7%),  devemos  passar  para  2ª  PASSO: 
2ª PASSO: - associar agente oral- ou associar a agonista do GLP-1 ou inibidor do DPP-4 
 - ou insulina basal 
P/ HbA1c entre 8,5 – 10%: metformina + sulfonilureia ou inibidores do 
DPP-4 ou associar a insulinoterapia ( NHP) ao deitar ou 
GLARGINA. 
P/ HbA1c > 10% - insulinoterapia 
3ª PASSO: ALVO GLICÊMICO AINDA NÃO ATINGIDO 
* INDICAÇÕES DE INSULINOTERAPIA NO DM TIPO 2: 
- paciente refratário a dieta, exercício físico e droga VO ( monoterapia 
com metformin ou terapia combinada) 
- glicemia de jejum > 250-300 mg/dl ou Cetose 
- paciente em franco estado catabolizo: emagrecimento, poliúria e 
polidipsia. 
- troca de diagnostico: o que parecia ser DM tipo 2, na verdade é tipo 1 
tardio ( sx. De LADA) 
- estresse cirúrgico, ou clinico ou durante a gestação. 
 
ALVO GLICÊMICO: 
- HbA1c < 6,5% ( 7%) 
- pré-prandial e jejum < 110 ( 70-130) 
- pós-prandial < 140 – 180 
- PA < 130/80 
- LDH < 100 
- TG < 150 
- HDL ♀ > 50 e ♂  >  40 
116 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES 
CRISES HIPERGLICÊMICAS 
CETOACIDOSE DIABÉTICA ( CAD)- GLICEMIA > 250 mg/dl ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR ( EHH)- GLICEMIA > 600 
- é uma complicação aguda clássica da DM tipo 1, mas NÃO é 
exclusiva da tipo 1, pode ocorrer também na tipo 2. 
FISIOPATOLOGIA: *catabolismo intenso →  ↑  lipólise → ↑ ac. Graxos 
livres que se transformam em corpos cetônicos no fígado ( 
cetogênese), o principal corpo cetônico é o beta-hidroxibutirato. 
 * Catabolismo intenso→  libera glicerol, aminoácidos 
e lactato que serão utilizados na gliconeogênse hepática→ 
hiperglicemia → leva a glicosúria 
DESENCADEADA POR: * estresse metabólico ( infecção, cirurgia, 
isquemia...) 
 * suspensão da insulinoterapia 
 * distúrbios alimentares, drogas 
CLÍNICA: * sintomas GI ( vomito, dor abdominal, náuseas..) 
 * dispneia devido a hiperventilação pra compensar a acidose 
( respiração de Kussmaul) 
 * rebaixamento da consciência ( PH < 7) 
 * poliúria, polidipsia, perda de peso; polifagia e desidratação 
 * halito cetônico 
DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS: 
 * perda de NA, água, K , fosfato e Mg 
* ↑ ureia e creatitina ( escórias nitrogenadas) 
* leucocitose neutrofilica ( ate 25.000) mesmo na ausência de infecção 
* ↑ triglicerídeos e amilase sérica 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
 
 
- é uma complicação aguda mais característica da DM tipo 2 
DESENCADEADO POR: * infecção 
 * AVE 
 * IAM 
A grande maioria dos paciente são da faixa etária idosa. 
CLÍNICA: * rebaixamento do nível de consciência 
 * espoliação hidroeletrolitica > que na CAD, e > intensidade 
da poliúria e perda volêmica > que na CAD ( perda de 8-10 L) 
 * AUSENCIA de sintomas GI e taquidispneia ( respiração de 
Kussmaul)- porque o paciente não tem acidose metabólica!!!! 
 * AUSENCIA de hálito cetônico 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: O normal da osmolaridade é ate 295 mOsm/L. 
TRATAMENTO: 
- A letalidade é bastante alta, e mesmo com a reposição volêmica a 
letalidade ainda alcança 20%. 
Tripé de tratamento: 
 
 
 
 
 
- HIPERGLICEMIA ( > 250) 
- ACIDOSE METABÓLICA ( PH < 7,3 e HCO3 < 18- 15 ) 
- CETOSE MODERADA: cetonúria do tipo Anion Gap 
↑ > 10 a 12 ( formula do AG: Na – Cl- HCO3) 
- HIPERGLICEMIA EXTREMA ( > 600 ) 
- HIPEROSMOLARIDADE ACENTUADA (OSM >320 ) 
- AUSÊNCIA DE ACIDOSE E CETOSE IMPORTANTE 
( PH > 7,30; HCO3 > 18 mEq/L e CETONÚRIA < +2) 
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA ( salina 0,45%) 
- INSULINOTERAPIA 
- REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO E FOSFATO 
117 
 
TRATAMENTO: OBS: sem tratamento a mortalidade é de 100%!!! 
1) REPOSIÇÃO VOLÊMICA RÁPIDA: 1L a 1,5L de SF na 1ª hora ( 15-20 
ml/kg/h IV). 
 * SODIO NORMAL ( > 135): utilizar solução salina 0,45%( misturar 
50% de SF +50% água destilada ) 
 * SODIO BAIXO ( < 135): utilizar SF 0,9% 
2) INSULINOTERAPIA: 
- começar a insulinoterapia após o 1ª litro de soro . 
- insulina REGULAR 0,1 U/Kg em bolus, seguida de bomba de infusão 
0,1 U/Kg/h. 
OBS: também poderia utilizar insulina de ação ultrarrápida ( IM ou SC) 
- aferir a glicemia cada 1-2 hrs no 1ª dia. 
- durante a insulinoterapia a hidratação venosa deve continuar, ate 
que déficit volêmico seja restaurado ( cerca de 3 a 5L) 
- quando a glicemia cair para 200 mg/dl, não devemos suspender a 
infusão de insulina, mas sim reduzi-la para 0,05 U/Kg/h e o soro ser 
trocado por 50% de glicosado 5% e 50% de SF 0,9%, mantendo 150-
200 ml/hr para prevenir hipoglicemia. 
3) REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO E FOSFATO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: avaliar a função renal do paciente antes de infundir K ( diurese 
50 ml/h 
OBS: o bicarbonato de sódio só esta indicada quando PH < 6.9 ( 100 
mEq - 100 ml diluídos em 400 ml de água destilada + 20 mEq de KCL 
passar em 2 hrs). 
OBS: nunca acompanhe a eficácia do tratamento da cetoacidose pela 
cetonúria!! 
COMPLICAÇÕES: * EDEMA CEREBRAL IATROGÊNICO ( + temida)- 
causada pela correção rápida da glicemia. 
CRISE HIPOGLICEMIA 
O percentual dos pacientes em uso de insulina desenvolver 
hipoglicemia sintomática é de 100%!!!!! 
* Quem tem mais tendência a HIPOGLICEMIA? 
DM tipo 1 ( a destruição das ilhotas pancreáticas, impede o principal 
mecanismo de defesa contra hipoglicemia- secreção de glucagon! ) 
DESENCADEADO POR: * má disciplina terapêutica e controle 
cronológico entre a aplicação da insulina, alimentação e exercício 
físico. 
 * BETABLOQUEADORES: predispões a 
hipoglicemia nos DM tipo 1- bloqueia os receptores beta-2 
hepáticos, necessários para o estimulo da gliconeogênese pela 
adrenalina. Por isso são contraindicação 
 relativa nestes pacientes. 
 * INGESTÃO DE ÁLCOOL 
 * NEFROPATIA DIABÉTICA: a ↓ TFG prejudica 
a depuração da insulina que leva a hipoglicemia. Sempre que tiver 
paciente com DM em uso de insulina que passa necessitar de doses 
maiores  de  insulina  ou  apresenta  hipoglicemia  com  “doses  
normais→ pensar em Insuficiência Renal! 
 * TERAPIA COM SULFONILUREIA: 
hipoglicemiante oral . É a causa + frequente em pacientes com DM 
tipo 2. 
DIAGNÓSTICO: TRÍADE DE WHIPPLE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
x - se K >5,2: aguardar a próxima dosagem ( 2 e, 2 hrs) 
x - K 3,3 a 5,2: repor 20-30 meq em cada Litro da solução 
de reposição IV 
x - K < 3,3: não administrar provisoriamente a insulina. 
Repor 20-30 meq/hora ate que o K > 3,3. 
x - HIPOGLICEMIA < 50 
x - SINTOMAS de hipoglicemia: ADRENÉRGICOS ( tremores 
finos de extremidade, sudorese fria, palpitação , HTA) e 
NEUROGLICOPÊNICOS ( dificuldade de concentração, 
incoordenação, ataxia, letargia, coma..) 
x - REVERSÃO DO ▀ C/ NORMALIZAÇÃO DA GLICOSE. 
118 
 
! – são detectados na urina dois tipo  de  “corpos  cetônicos”=  
acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Mas somente o acetoacetato é 
detectado pelo exame de fitas do EAS. 
- Se o tratamento for correto a compensação glicêmica ( glicose < 200), 
ocorre em 8 hrs e a compensação da acidose metabólica em 16 hrs. 
 
COMPLICAÇÕES: 
* complicações eletrolíticas iatrogênicas ( hipocalemia) 
* hipoglicemia iatrogênica 
* edema cerebral iatrogênico 
* TVP ( a cetoacidose é uma condição pró- coagulante) 
* mucormicose ( zigomicose): a cetoacidose diabética é o principal 
fator de risco para esta rara micose profunda invasiva, causada por 
fungos saprófitas oportunistas. O 1ª sinal é de eliminação enegrecida 
inodora pelo nariz. A forma rinocerebral é a + comum. Conduta: 
anfotericina B venosae debridamento cirúrgico. 
 
 
OBS: a CAD é a complicação + frequente no DM tipo1, ocorre de 20 a 
40%, muitas vezes sendo sua 1ª manifestação clinica evidente da 
doença. 
OBS: a tríade de Wipple vai aparecer nos casos de hipoglicemia, e 
também nos estados de excesso de insulina endógena ( ex: 
INSULINOMA). 
 
TRATAMENTO: 
- injeção SC de glucagon 0,5-1 mg ou 
- GLICOSE hipertônica IV- 20 g ( 4 ampolas glicose a 50% ou 8 
ampolas de glicose a 25%). 
 
O que é ENCEFALOPATIA DE WERNICKE? 
Causada por deficiência de TIAMINA ( vitamina B1), comum em 
alcoólatras e desnutridos crônicos. 
TRÍADE: 
 
 
 
 
 
 
OBS: antes de repor glicose em pacientes alcoólatras e desnutridos 
se deve administrar TIAMINA 100 mg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
x - ALTERAÇÃO DOS MOVIMENTOS OCULARES ( 
nistagmo, paralisia do VI par) 
x - ATAXIA CEREBELAR 
x - CONFUSÃO MENTAL 
119 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES → MICROVASCULARES ( retinopatia – nefropatia- neuropatia) 
 → MACROVASCULARES- principal causa de óbitos em diabéticos por atetosclerose, IAM e AVE!!! 
RETINOPATIA DIABÉTICA NEFROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA DIABÉTICA 
- É a causa mais importante de cegueira entre 
os 20 e 74 anos. 
- é a complicação mais COMUM dos DM, 
ocorrendo após os 20 anos em quase 100% 
dos DM tipo 1 e em 60-80% nos tipo 2. 
* RASTREAMENTO: 
- exame oftalmológico com dilatação pupilar 
e fundoscopia. 
DM tipo 1: a partir dos 10 anos de idade ou 5 
anos após o diagnostico. 
DM tipo 2: rastrear desde o momento do 
diagnostico de DM. 
GESTANTE: logo no 1ª trimestre, durante o 
parto e 1 ano pós-parto. 
 
FORMAS DAS LESÕES 
1) RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO 
PROLIFERATIVA ( RDNP) 
LEVE: microaneurismas ( pequemos pontos 
vermelhos), seguido de exsudados  “duros”→ 
acompanhamento anual. 
MODERADA:lesões mais abundantes e 
manchas  “algodonosas” ( microinfarto 
retiniano e tem pior prognostico)→ 
acompanhamento 6-12 meses. 
AVANÇADA: isquemia localizada com 
hemorragias em “chama  de  vela”e com 
Aparecimento de veias tortuosas- “veias  em  
rosário”.→ acompanhamento de 2-4 meses 
- na ausência de controle da PA rígido, 
desenvolve em 30% dos DM tipo 1 e 20% dos 
DM tipo 2. 
 
 
* RASTREAMENTO: 
- pesquisa de microalbuminúria anualmente ( 
excreção 30 a 300 mg de albumina em 24 
hrs)- é a alteração mais precoce da 
nefropatia. 
 
DM tipo1: a partir de 5 anos de doença 
DM tipo 2: desde o diagnóstico 
 
FORMAS DE LESÕES 
- INICIAL: microalbuminúria 
- AVANÇADA: macroalbuminúria ( ALBUMINA 
> 300) e proteinuria → insuficiência renal 
crônica com rins de tamanho aumentado ( 
creatinina  ≥1,5) 
 
LESÃO HISTOPATOLÓGICA: 
1)- PRÉ-NEFROPATIA 
- INICIAL(): expansão mesangial e 
hiperfiltração glomerular com clearance 
cratinina acima de 120 ml/min ( ↑ TFG). 
- AVANÇADA: * lesão + específica: 
Glomeruloesclerose focal - lesão de 
Kimmelstiel-Wilson- especifica da nefropatia 
FORMAS DE LESÃO: 
* NEUROPATIA SENSITIVOMOTORA 
1) POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL ( 
PERFÉRICA) ( + comum): forte predomínio 
sensitivo: parestesia ( ↓ da sensibilidade)- 
Acometimento de “botas  e  luvas”; DOR 
neurogênica ( costuma acordar o paciente a 
noite, sensação de facadas na planta do pé). 
OBS: a 1ª sensibilidade a ser perdida é a 
VIBRATÓRIA. 
- Rastreamento 5 anos após o diagnóstico 
para DM tipo 1 e no momento do diagnóstico 
para DM tipo 2. Avaliação da sensibilidade 
dolorosa, tátil, térmica e vibratória e pesquisa 
dos reflexos tendinosos ( aquileu, patelar, 
tricipital) 
- TRATAMENTO: antidepressivo tricíclico ( 
amitriptilina ou Nortriptilina). 
 
2) NEUROPATIA FOCAL 
Mononeuropatia diabética: 
* Mononeuropatia do III° par: marcada pela 
falta de midríase, o que não ocorre em outras 
paralisias do III° par, só na diabética! 
* Sx. Do túnel do carpo: neuropatia do N. 
Mediano ( É a mononeuropatia diabética + 
comum) 
 
* NEUROPATIA AUTOSSÔMICA 
120 
 
TRATAMENTO: 
- controle da glicemia, PA e dislipidemia. 
- Ruboxistaurina ( inibidor da proteína quinase 
C , ela é uma enzima que é ativada pela 
hiperglicemia e causa dano microvascular. 
 
2) RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA ( 
RDP) 
Forma mais grave e avançada com isquemia 
difusa - Formação de neovasos ( 
neovasculogênse)- forma aderências vitreo-
retinianas, com retração degenerativa e perda 
súbita da visão.1) hemorragia vítreo e 2) 
deslocamento tradicional da retina→ 
acompanhamento de 2-4 meses. 
TRATAMENTO: 
- fotocoagulação panretiniana. 
 
3) MACULOPATIA DIABÉTICA 
Lesão macular, mais comum em DM TIPO 2- 
exudatos  “duros”em  volta  da  mácula, edema 
macular. 
Sintomas: borramento visual, metamorfopsia ( 
visão distorcida) e escotma central. 
TRATAMENTO: 
- fotocoagulação. 
 
 
 
 
 
diabética. 
 * lesão + comum: 
Glomeruloesclerose difusa. 
 
TRATAMENTO: 
- fazer controle glicêmico rígido 
- dieta com restrição proteica 
- interrupção do tabagismo 
2)- NEFROPATIA DIABÉTICA: FASE DE 
MICROALBUMINÚRIA ( 30 a 300mg/dia): 
TRATAMENTO: IECA ou ARAII- devem tomar 
mesmo que a PA encontra em níveis normais, 
pois agem reduzindo a hiperfiltração 
glomerular e previnem a evolução da lesão 
renal. 
3)- NEFROPATIA DIABÉTICA DECLARADA: 
* FASE DE MACROALBUMINÚRIA ( 
proteinuria > 300 mg/urina 24 hrs): fazer 
controle rígido da PA. Pacientes com 
proteinuria > 1g/24 hrs devem receber 
antihipertensivo para manter o alvo da PA < 
125x 75 mmHg- IECA ou ARAII + diuréticos 
tiazidicos ( TFG > 30) ou de alça ( TFG < 30). 
 
4)- * FASE DE AZOTÊMIA ( ↑ das escórias 
nitrogenadas- Ur e Cr e IRC) 
OBS: IRC geralmente cursa com DIMINUIÇÃO 
do tamanho renal; exceto na DM que irá 
cursar com AUMENTO do tamanho renal. 
 
OBS: o IECA protege o paciente contra a 
deteriorização da função renal, mas 
inicialmente pode ↑ a creatinina e K. Por isso 
nos primeiros meses os níveis séricos de 
- SX. DISAUTONOMICA: ( é a neuropatia + 
preocupante!) 
 *hipotensão postural sem taquicardia 
postural ( tratar com flodrocortisona, meias 
compressivas) 
 * gastroparesia: plenitude pós-prandial, 
náuseas, diarreia e constipação intestinal, 
incontinência fecal ( tratar com bromoprida). 
 * bexiga neurogênica ( bexigoma) e 
impotência ( sindanafil) 
 * hiperhidrose ( tratar com simpatectomia 
ou botox) 
 * anidrose 
 
* PÉ DIABÉTICO 
A DM é a principal causa de ulceras de MMII 
que não cicatrizam e de amputação não 
traumática ( 50 -70%). 
As ulceras são as complicações mais comuns 
dos DM. 
É uma forma de polineuropatia simétrica 
distal ( Polineuropatia Periférica) 
* Principal fator de risco: neuropatia 
periférica. 
EXAME FÍSICO: 
- inspeção geral com remoção de sapatos e 
meia. 
- avaliação neurológica: avaliar a Perda de 
Sensibilidade Protetora ( PSP), com: 
1- estesiômetro ou monofilamento de náilon 
de 10 g ( cor laranja) + 1 dos 4 testes abaixo: 
* diapasão 128Hz ( avaliação da sensibilidade 
vibratória. Deve ser testado na proeminência 
óssea do halux ( joanete) 
121 
 
cratinina e K devem ser avaliados. Mas não se 
deve suspender o uso de IECA. 
 
OBS: para diferenciar a Sx. Nefrotica do 
diabético da sx. Nefrotica NÃO relacionada a 
diabetes, é importante saber que nefropatia e 
retinopatia andam juntas e que o exame de 
urina do DM apresenta proteinuria isolada, 
SEM cilindros celulares ou hematuria 
dismorfica. 
 
OBS: o DM também tem predisposição a 
nefrotoxidade pelo radiocontraste iodado, 
necrose da papila renal, ITU em ♀, candidíase 
genital e bexiga neurogênica. 
* martelo ( reflexo aquileu) 
* pino ou palito 
* bioestesiômetro ou neuroestesiômetro: 
quantifica o limiar de sensibilidade vibratória 
- Palpação de pulsos tibial posterior e pédico 
em ambos os pés. 
PREVENÇÃO: 
- controleglicêmico e pressórico 
- nunca andar descalço 
- evitar contato com água quente 
- usar palmilhas ou órteses ortopédicas 
apropriadas 
- examinar os pés todos os dias. 
TRATAMENTO: 
* feridas e ulceras não infectadas ou calos: 
tratamento local com curativos e compressas 
úmidas. 
* Feridas infectadas: ATB ( amoxilina-
clavulanato; ampicilina-subactam, 
clindamicina + fluoroquinolona ou 
cefalosporina de 2ª ou 3ª G) 
* sinais de gangrena: internação com ATB 
venoso e debridamento de todos os tecidos 
desvitalizados 
OBS: pesquisar osteomielite em todas as 
ulceras infectadas profundas. 
* A isquemia do pé com ausência dos pulsos 
pediosos deve ser investigada com 
arteriografia e o tratamento é revacularização 
distal. 
OBS: estima-se que 20% dos pés-diabéticos irá 
precisar de amputação em algum momento. 
 
122 
 
OBESIDADE 
OBESIDADE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Estado de armazenamento 
excessivo de gordura 
corporal. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- + em ♀ e debaixo nível 
socioeconômico. 
- no Brasil 1/3 da 
população é obesa e 2% é 
obesos mórbidos. 
 
FATORES QUE 
INFLUENCIAM NO 
DESENVOLVIMENTO DA 
OBESIDA? 
* genéticos: gene da 
leptina e Sx. De Prader 
Willi. 
* ambientais: 
sedentarismo, ↑ cosumo 
de calorias, produtos 
industrializados. 
 
ETIOLOGIA: 
* obesidade secundária ( 
corresponde a 1% dos 
casos de obesidade): 
-SX. De cushing; def. de 
GH; hipogonadismo 
- insulinoma 
- SOP 
Quem regula a ingestão 
alimentar e o acúmulo de 
lipídeos? 
ANOREXÍGENOS: 
* hormônios periféricos: 
 - GLP-1; 
-colecistoquinina; 
- leptina ( produzida no 
tecido adiposo- conhecida 
como o hormônio da 
saciedade- promove 
inibição da liberação dos 
orexígenos e estimula os 
anorexígenos); 
- amilina 
- insulina 
* moduladores centrais: 
seretonina; neurotensina; 
urocortina; ocitocina; IL 1-
beta; peptídeo CART e 
MSH ( estimula 
melanócitos) ; CRH ( 
hormônio que libera 
corticotropina); TRH ( 
tireotropina) 
 
OREXÍGENOS ( produz 
apetite): 
* hormônios periféricos: 
grelina ( produzida pela 
cel.do corpo Gástrico- a 
* QUANTITATIVO- IMC 
Peso/ altura x altura 
 
Baixo peso IMC < 18,5 
Peso nl 18,5 - 24,9 
Sobrepeso ≥  25 
Pré-obeso 25 – 29,9 
Obeso 1 30 – 34,9 
Obeso 2 35 – 39,9 
Obeso 3 ≥  40 
 
* QUALITATIVO 
- circunferência abdominal 
♂ > 102 cm e ♀ > 88 cm. 
 
- índice ou relação cintura-
quadril ( RCQ)= ♂ < 1 e ♀ > 0,8 
OBS; a obesidade androgênica 
( gordura abdominovisceral) 
esta mais relacionada com 
risco cardiovascular. 
 
- TC= melhor exame para  ≠  o  
tipo de obesidade ( visceral ou 
subcutânea) 
O valor total de gordura 
visceral normal para ♀ e♂ é < 
130  cm₂. 
 
 
CLÍNICA: 
1- TTO CLÍNICO 
* NÃO farmacológico: dieta, exercício físico e 
modificação comportamental. META: perda de 
peso de 10% em 6 meses. 
* farmacológico: 
- p/ IMC  ≥  30 ou IMC > 25 ou 27 acompanhada de 
comorbidade ( HTA, diabetes, dislipdemia). Que 
não tiveram sucesso no tratamento conservador. 
1) anerexígenos: anfepramona; femproperex, 
mazindol 
2) sacietógenos adrenérgicos e serotoninérgicos: 
sibultramina 
3) redutores da absorção de gordura: orlistat 
 
2) TTO CIRURGICO- Cirurgia Bariátrica: 
* Indicações: 
- obeso mórbido IMC  ≥  40 com insucesso de 
tratamento por pelo menos 2 anos. 
- IMC  ≥  35 + comorbidade, após ser submetido a tto 
clinico. 
 
* Contraindicações: 
- obesidade de causa endócrina 
- doença cardiopulmonar em fase terminal 
- SX. De Prader-willy ( obesidade + retardo mental+ 
baixa estatura) 
- dependência alcoólica 
 
* TECNICA: a técnica ideal é a laparoscópica.: < dor 
no P.O; < complicações da parede abdominal; < 
resposta metabólica e recuperação mais rápida. 
123 
 
- drogas: ACO; haloperidol; 
anticonvusivante; 
antedepressivo tricíclico; 
lítio; corticoide; glitazona 
- transtornos alimentares ( 
bulimia nervosa) 
- nutrição por SNG 
cirurgia de Sleeve 
gastrectomy remove a 
parte secretora de grelina) 
* moduladores centrais: 
neuropeptídeo Y, sistema 
endocanabinoide, 
hipocretinas e orexinas, 
noradrenalina; galanina 
 
OBS: a SX. De 
hipoventilação por 
obesidade é conhecida 
como SX. De PICKWICK: 
IMC > 30 + hipoventilação 
PaCO2 > 45 e NÃO pode 
ser atribuída a outros 
distúrbios ( pulmonares, 
restrição óssea, fraqueza 
neuromuscular, 
hipotireoidismo). 
 
-doenças associadas a 
obesidade: 
-DM tipo 2; 
- diabetes gestacional 
- puberdade precoce ; 
- SOP 
- dislipidemia 
- osteoartrite, discopatia 
 -Sx. Do túnel do carpo 
- gota 
- HAS- ICC; cor pulmonale 
- hipertrofia ventricular D 
- insuf. Venosa, TVP 
- apneia do sono 
- asma 
- hipoventilação alveolar 
- incontinência urinaria de 
esforço 
- hipogonadismo 
- Ca de mama, endométrio, 
cérvice, ovário, próstata, 
estomago, colorretal, 
pâncreas, fígado, vesícula. 
- hérnias 
- DRGE, colelitíase, esteatose 
hepática 
- infecções fungicas, linfedema, 
abscessos, acantose nigricans 
- pseudotumor cerebral ( 
hipertensão intracraniana 
idiopática), depressão, 
demência; distúrbios 
alimentares; distorção 
corporal, isolamento social. 
 
* MECANISMO DE AÇÃO: 
- RESTRITIVO ( puro): reduz a entrada de alimento 
no tubo * anel ou banda gástrica ajustável: perda 
de peso moderada e baixa taxa de complicação. 
 
- Predominantemente RESTRITIVO: - MISTO- 
porque associa restrição gástrica e desvio alimentar 
da porção inicial do intestino delgado.: 
* Bypass gástrico com Y-Roux- CAPELLA ou 
Wittgrove: é uma cirurgia predominantemente 
Restritiva - cirurgia mais realizada no EUA e a 
tecinica PADRÃO-OURO para obeso mórbido e 
diabéticos. Compilcação: - gera uma doença 
desabsortiva: carência de Fe; vit. B 12 e cálcio. 
 e leva a hiperoxalúria. 
 
 
- Predominatemente DESABSORTIVO- MISTO: 
retira um segmento 
* derivação bilioprancreatica- SCOPINARO- > taxa 
de desnutrição proteica, que pode levar a 
deficiência de vitamina B1 ( sx. De wernicke-
Korsakoff) 
* Switch duodenal: reduz a incidência de ulcera da 
anastomose. 
OBS: a perda de peso é maior nos procedimentos 
desabsortivos e não nos restritivos. 
OBS: a cirurgia será um sucesso quando alcançar 
IMC ≤ 35 ou perda de peso > 50%. 
 
124 
 
SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS RENAIS 
SÍNDROMES GLOMERULARES = 
Acometimento da função infiltrativa 
( glomérulo)= sintomas clássicos: 
 hematúria e proteinúria. 
 
SX. NEFRÍTICA- GNDA ETIOLOGIA CLÍNICA e LABORATÓRIO 
Mesmo que 
Glomerulonefrite Difusa 
Aguda ( GNDA) 
 
- conjunto de sinais e 
sintomas e achados 
laboratoriais que surgem 
quando há INFLAMAÇÃO 
dos glomérulos renais. 
 
PRIMÁRIAS do glomérulo: 
- doença de BERGER ( nefropatia por IgA) 
- glomerulonefrite mesangiocapilar 
 
SECUNDÁRIAS: 
1- Pós-infecciosa: pós-estreptococica- GNPE 
 - NÃO pós-estreptococica: endocardite; abscessos; 
hepatite B e C e malaria 
2- Dça sistêmica: LES; crioglobulinemia 
- Hematúria DISMÓRFICA + HTA + -OLIGURIA + - EDEMA 
( com retenção de H2O e sal e tendência a hipervolemia- 
usar diuréticos em altas doses) 
- EAS: 
 CILINDROS HEMATICOS- - HEMATURIA DISMÓRFICA 
- PIÚRIA 
- PROTEINÚRIA ( de 150 mg e 3,5 g /24h) 
- se a oliguria persistir= ↑ ureia e creatinina. 
GNPE ETIOLOGIA CLÍNICA E LABORATÓRIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
GLOMERULONEFRITE 
PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
É INFLAMAÇÃO glomerular 
que ocorre por sequela de 
infecção estreptocócica- 
(BETA- HEMOLÍTICO do 
grupo A- cepas 
nefritogênicas : após: 
* FARINGOAMIDALITE: 
* PIODERMITE 
 
- + no sexo ♂ entre 5-12 
anos (+freq)- incomum 
antes dos 3 anos. 
- Na criança o prognostico 
é excelente- 95% se curam 
sem deixar sequelas. 
- nos ADULTOS tem pior 
prognostico. 
OBS: a hematuria 
microscópica e a 
proteinuria pode persistir 
Sintomas e sinais de sx. 
Nefrítica clássica e 
“PURA”. É a única forma 
PURA de GNDA.- Hematúria DISMÓRFICA 
com CILINDROS 
HEMATICOS 
-OLIGURIA (↓ TFG) 
- EDEMA com retenção de 
H2O e NA 
1ª PASSO: Historia de * 
FAA ou PIODERMITE 
antes? 
2ª PASSO: 
Período de incubação 
compatível? 
* FAA: 1 a 2 semanas 
* PIODERMITE: 3 A 6 sem 
3ª PASSO: 
A infecção foi 
estreptocócica? Avaliar: 
1- repouso relativo- 
 - restrição hidrosalina 
2- diuréticos ( furosemida) 
3- vasodilatadores : 
hidralazina; anti-Ca; IECA; 
nitroprussiato - 
4- diálise ( se necessário) 
5- ATB: penicilina ou 
azitromicina. 
OBS: NÃO há benefício de 
CORTICOIDE!!! 
x -SX. Nefrítica(GNDA)= GNPE 
x - Glomerulonefrite rapidamente progressiva= DÇA DE GOOODPASTURE ( sx. Pulmão-rim) 
x - SX. Nefrotica= 5 tipos ( DLM; GEFS; GN PROLIFERATIVA MESANGIAL; GM e GNMP) 
x - Alterações Urinárias assintomáticas =doença de BERGER e MAL DE ALPORT (Nefrite hereditária 
autossômica DOMINANTE ligada ao CROMOSSOMO X, caracterizada por: hematúria + surdez) 
x - Trombose Glomerular: SHU ( síndrome Hemolítico-Urêmico) 
125 
 
Quais são as 
glomerulopatias da sx. 
NEFRITICA que cursa com 
queda do complemento 
C3? 
* GNPE 
* GN não pós-
esptreptococica 
* GN do LÚPUS 
 
E quaL é a glomerulopatia 
da sx. NEFRÓTICA que 
cursa com queda com 
complemento C3? 
* GNMP ( 
Hipocomplementaria > 8 
semanas) 
por anos, não indicando 
mal prognostico!. 
 
OBS: alem da GNPE que 
cursa com queda do 
complemento C3 a GN do 
LÚPUS também cursa com 
↓ C3 e C4; alem da GNRP 
por imunocomplexos- LES, 
também consome C3) 
 
 
(HIPERVOLEMIA) 
-HTA 
- PIÚRIA 
- PROTEINÚRIA ( de 150 
mg e 3,5 g /24h) 
- ↓ C3- CONSOME 
COMPLEMENTO 
 
OBS: o ASLO pode esta (-) 
em + 50% dos casos! 
 
. 
* ASLO (> 330) e ANTI 
* DNAse B 
4a PASSO: houve ↓ C3? 
Indicação de BIOPSIA: 
* anuria ou IR acelerada ( 
rápida deteriorização da 
função renal) 
* oliguria > 72 hrs ou 7 
dias 
* ↓ C3 > 8 – 12 sem 
* proteinuria nefrotica ( > 
3,5 ou > 50mg/kg/dia) 
* HAS ou hematuria macro 
> 6 semanas. 
BIOPSIA: nódulos 
subepiteliais eletrodensos 
“GIBA”  ou  “CORCOVA”  ou  
“humps” 
 
GNRP DÇA DE GOOODPASTURE CLINICA TRATAMENTO 
GLOMERULONEFRITE 
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
É uma GNDA que evolui em pouco 
tempo para lesão renal terminal 
rica em fibrose, a partir de uma 
lesão IMUNE da MEMBRANA 
BASAL. 
Causas: 
*anticorpo anti-MBG (10%): 
DOENÇA DE GOODPASTURE: 
padrão LENEAR de depósito de 
autoanticorpo anti-MBG 
 
Doença raríssima AUTOIMUNE, 
presença de anticorpo 
antimembrana basal (MBG) 
 
* EPIDEMIO: ♀ 60-70 anos 
 ♂  20-30 anos 
*OS anticorpos atacam o pulmão 
e os rins ( membrana basal 
glomerular) 
 
OBS: não tem ↓ C3. 
 
 
“SX.  PULMÃO-RIM” 
 ↓ 
SX. NEFRITICA GRAVE ( 
glomerulonefrite e IRA ) + 
HEMORRAGIA PULMONAR ( 
hemoptise) 
 
DIAGNÓSTICO: 
-90% do anticorpo é encontrado 
no sangue ( mas não sela o DX ) 
- BIOPSIA RENAL: Padrão de 
depósito LINEAR na MB e 
CRESCENTES em + 50% dos 
* Plasmaferese : ate a 
negativação do anticorpo 
antimembrana basal 
 
* Predinisona + Imunossupressor 
( ciclosfamida ou azatioprina) 
 
126 
 
* Imunocomplexos (45%): LES ( 
consome C3); GNMP; 
NEFROPATIA POR IgA- padrão 
GRANULAR 
* Pauci-imunes(45%): possui 
marcador sorológico: anticorpo 
anticitoplasma de neutrófilo 
(ANCA +) 
 
glomérulos. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA CLÍNICA e LABORATÓRIO COMPLICAÇÕES 
Sx. Caracterizada pela excreção de proteínas > 
3-3,5g/ dia em adulto e > 50 mg/Kg/dia ou 40 
mg/m2 /h em crianças. 
OBS: a sx. Nefrotica é 15x + comum em 
crianças que em adultos. 
 
5 formas de SX. NEFRÓTICA PRIMARIA: 
1- Doença por lesões mínimas- DLM 
2) Glomeruloesclerose Focal e Segmentar- 
GEFS 
3) GN Proliferativa Mesangial 
4) Glomerulopatia Membranosa 
5) Glomerulonefrite Mesangiocapilar 
 
QUAIS AS FORMAS + ASSOCIADAS A TVR? 
1); Glomerulopatia Membranosa ( principal) 
2) Glomerulonefrite Membranoproliferativa 
3) Amiloidose 
 
 
 
1- PROTEINÚRIA: >3- 3,5g/dia ou > 
50mg/kg/dia 
2- HIPOALBUNEMIA < 2,5g/dl 
3- HIPERLIPIDEMIA 
4- LIPIDÚRIA 
5- EDEMA PERI—ORBITÁRIO PALPEBRAL 
MATUTINO - com tendência a hipovolemia ( 
então usar diuréticos em baixas doses) 
 
 
OBS: a PRINCIPAL causa de HEMATÚRIA em 
NEONATAL É? TROMBOSE DA VEIA RENAL- 
TVP 
- Quais são as PROTEÍNAS QUE PERDE? 
1* ANTITROMBINA III- : ação anticoagulante- 
leva a um estado de HIPERCOAGUBILIDADE e 
TROMBOSE- TVP e TROMBOSE DA VEIA RENAL 
→TROMOSE DA VEIA RENAL- TVR: 
- dor lombar, em flancos e virilha 
- hematúria macroscópica 
- PIORA da proteinúria 
- oliguria inexplicada 
- ↑ creatinina 
- varicocele súbita do lado E ( sinal clássico no 
sexo ♂) 
- edema renal 
- Tratamento: heparina e warfarin 
 
2* IMUNOGLOBULINA (IgG): ↑ a 
susceptibilidade as infecções bacteriana ( 
principalmente pelo S. PNEUMONIAE)→ 
PERITOMITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 
3* TRANSFERRINA: tendência a ANEMIA 
HIPO-MICRO 
127 
 
DLM EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DÇA por LESÃO MÍNIMA = 
Nefrose Lipoide 
 
PRINCIPAL 
COMPLICAÇÃO: 
- PERITONITE bacteriana 
por PNEUMOCOCO) 
A criança pode apresentar 
uma quadro de ASCITE, 
dor abdominal aguda, 
junto com o edema e 
proteinuria , febre, 
leucocitose. 
- Crianças (2 a 6 anos + no 
sexo ♂) 
- é a principal FORMA de 
SX. NEFROTICA em 
CRIANÇAS. 
 
HISTOPATOLOGIA: 
Mic. Eletrônica: Fusão dos 
processos podocitários. 
Microscopia óptica é 
NORMAL 
PATOGENIA: 
-perda da “barreira  de  
carga”- proteinuria 
seletiva- albumina. 
“caracterizada  por  
períodos de REMISSÃO e 
ATIVIDADE”: 
PROTEINURIA ... NADA... 
PROTEINURIA.... NADA... 
PROTEINURIA... NADA 
Criança que surge com 
EDEMA sem historia 
pregressa + EAS com 
PROTEINURIA > 3g/24h ou 
> 50mg/Kg/dia e depois 
desaparece, voltando a 
reaparecer do nada!!!! 
- PROTEINURIA INTENSA 
- NÃO consome 
complemento. 
 
* É a única sx. Nefrotica 
que NÃO precisa de 
BIOPSIA porque a doença 
responde drasticamente a 
corticoides!!! 
 Pode esta associada a 
LINFOMA DE HODGKIN 
 
 
- CORTICOIDE 
 
“é a única das 5 formas de 
SX. Nefrotica 1a que 
responde MUITO BEM a 
CORTICOIDE”- 95% dos 
casos. 
 
* prevenção de recaída: 
- VACINA PNEUMOCÓCICA 
em todas as crianças não 
imunizadas. 
GEFS EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
GLOMERULOESCLEROSE 
FOCAL E SEGMENTAR 
 
Pode ser : 
Primaria ou idiopática- 
80% ( Lesão direta) 
Secundária ( hiperfluxo e 
sobrecarga). 
 
 
- é a principal FORMA de 
SX. NEFROTICA em 
ADULTOS. 
 - forma + comum em 
NEGROS 25-35 anos! 
 
OBS: é a glomerulopatia + 
associada a HIV 
 
Sx. Nefrótica + 
Insuficiência Renal 
 
PODE esta ASSCOCIADA: 
* HIV 
 * uso de HEROÍNA 
* OBESIDADE MORBIDA 
* HAS 
* ANEMIA FALCIFORME 
* REFLUXO 
VESICOURETRAL 
- BIOPSIA: presença de 
“esclerose”  cicatriz  nos  
glomérulos. 
 
OBS: o diagnostico só 
pode ser obtido por 
biopsia. 
- CORTICOIDE: responde 
MAL ao corticoide, o 
tratamento precisa ser 
mais longo! 
- IMUNOSSUPRESSORES 
- IECA: reduzem os níveis 
de proteinúria e retardam 
a evolução para IRC. 
- ESTATINAS ( controle 
lipidêmico) 
GM EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
GLOMERULOPATIA 
MEMBRANOSA 
- causa lesão na 
membrana basal, que 
sofre espessamento 
- 2ª causa + comum em 
ADULTOS ( em geral!) 
 
- forma + comum em 
ADULTO BRANCO e IDOSO 
SX. Nefrótica FRANCA com 
quadro de proteinúria 
intensa e sx. edemigênica 
e alta tendência a TVR 
 
- BIOPSIA 
- NÃO consome 
complemento 
- EAS inocente 
 
- 20% dos pacientes 
apresentam remissão 
espontânea 
- 50% dos pacientes 
podem evoluir para 
128 
 
HISTOPATOLOGIA: 
- Espessamento da 
MEMBRANA BASAL 
- deposito SUBEPITELIAIS 
de IgG e C3 
- + no sexo ♂ 30-50 anos 
 
- é a glomerulopatia+ 
associada a HEPATITE B 
 
- associada a TVR- 
trombose venosa Renal 
PODE esta ASSOCIADA: 
* HEPATITE B 
* NEOPLASIAS ( pulmão, 
mama, colón, ...) 
* SÍFILIS 
* uso de CAPTOPRIL; SAIS 
DE OURO; d-
PENICILAMINA 
* pode ser o 1ª sinal de 
LES 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Renal Crônica 
em 15 anos. 
 
* a principio o tratamento 
deve aguardar evolução, 
se piorar associar a 
imunossupressor ; 
predinisona 
GNMP EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA e CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
GLOMERULONEFRITE 
MESANGIOCAPILAR Ou 
MEMBRANOPROLIFERATIVA 
- GNMP 
 
HISTOPATOLOGIA: 
- Espessamento das alças 
capilares com aspecto 
“DUPLO  CONTORNO”. 
- CRIANÇAS e ADULTOS 
JOVENS 
- rara na raça negra 
 
- é precipitada pelo VIRUS 
DA HEPATITE C 
 
- associada a TVR- 
trombose venosa Renal 
 
 
Faz também SX. 
NEFRÍTICA + NEFRÓTICA 
- Alta tendência a TVR 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
* tipo I ( + comum): 
associada a vírus da 
HEPATITE C, 
crioglobulinemia e LES. 
* tipo II 
* tipo III 
PROTEINÚRIA NEFROTÍCA 
> 3 g/dl + HEMATURIA 
DISMÓRFICA + consumo 
de COMPLEMENTO: ↓ C3 
MANTIDA por mais de 8- 
12 semanas! 
 
- em 50% dos casos há 
historia de infecção previa 
( com ↑ ASLO) 
- BIOPSIA: ≠  GNPE  da  
GNMP 
OBS: faz diagnostico 
diferencial com GNPE 
* PREDINISONA 
 
 
- OBS: é a única sx. 
NefrOtica que consome 
complemento.!!! E é a 
única que tem clinica de 
sx. NEFRITICA associada a 
nefrotica. 
 
 
 
 
129 
 
DOENÇA DE BERGER EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- NEFROPATIA por IgA 
 
A lesão glomerular 
encontrada na doença de 
Berger e idêntica a 
encontrada na PURPURA 
de HENOCH-SCHONLEIN: 
depósito de IgA- pode ser 
considerada comum uma 
forma monoassintomática 
de uma vasculite: púrpura 
de HENOCH-SCHONLEIN 
 
 
 
- é a glomerulopatia 
primaria + COMUM DO 
MUNDO! 
- acomete + sexo ♂ de 20-
30 anos 
- + comum em asiáticos e 
raras em negros 
 
OBS: a doença de Berger 
cursa em 10% dos casos 
com sx. Nefritica ( mas 
NÃO consome 
complemento)  o  que  a  ≠  
da GNPE ( quadro + florido 
e ↓ o COMPLEMENTO e 
BIOPSIA) 
HEMATÚRIA .... 
NADA...HEMATÚRIA... 
NADA...HEMATÚRIA... 
OBS: a hematúria é 
assintomática e do tipo 
dismorfica ( ou seja, de 
origem glomerular) 
 
PODE esta ASSOCIADA: 
* NEFRITE LÚPICA: 
deposito de IgA e ↓ C3 
* CIRROSE: deposito de 
IgA pode ser encontrado 
em ate 1/3 dos cirróticos. 
* DÇA CELÍACA 
* HIV: < associação que a 
GEFS 
A biopsia nem sempre esta 
indicada porque a doença 
tente a ser benigna: 
- INDICAÇÃO DE BIOPSIA: 
* Proteinuria > 1g/dia 
*sinais de SX. NEFRITICA 
* Insuficiencia Renal 
 
- BIOPSIA: depósitos de 
IgA no mesângio. 
- dosar IgA sérica( no 
sangue -50%) 
- deposito de IgA na pele ( 
50%) 
- EAS: HEMATÚRIA 
DISMÓRIFCA ISOLADA 
- NÃO consome C3 
 
*em < de 5% ocorre 
remissão completa sem 
complicações. E < 5% 
evolui pra IR . 
- fator de Pior 
Prognóstico: sexo ♂. 
 
TRATAMENTO: 
- Na > parte não esta 
indicado, somente quando 
desenvolver proteinuria > 
1g/d ou HTA ou creatinina 
> 1,5. 
* corticoide, óleo de peixe 
* imunossupressores 
* IECA 
 
SHU EPIDEMILOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
SX. HEMOLÍTICO 
URÊMICO: doença 
trombótica de pequenos 
vasos glomerulares. 
 
PATOGÊNESE: 
Diarreia sanguinolenta 
pela E.coli O157: H7→ 
produção de toxina shiga 
→lesão endotelial com 
ativação plaquetaria e 
trombose. 
- é a principal causa de 
INSUFICIÊNCIA RENAL em 
CRIANÇAS. 
- 80% dos casos é devido a 
uma gastroenterite previa 
( 5 a 10 dias antes) 
causada por E. COLI 
entero-hemorrágica ( cepa 
O157: H7) e SHIGELLA e 
SALMONELLA. 
* ANEMIA HEMOLITICA 
microangiopática ( 
ESQUIZÓCITOS- hemácias 
fragmentadas no 
esfregaço do sangue 
periférico) + 
* TROMBOCITOPENIA (↓ 
plaquetas < 50.000) + 
* INSUF. RENAL AGUDA 
oligúrica 
 
- historia clinica + achados 
laboratoriais. 
* anemia hemolítica com 
coombs direto ( - ) 
* leucocitose 
* plaquetopenia < 50.000 
 
SANGUE PERIFÉRICO: 
presença de 
ESQUIZÓCITOS 
“pensar  em  criança  que  
faz diarreia e depois 
quadro  de  IRA  +  anemia”. 
- SUPORTE e correção 
hidroeletrolitica 
- evitar ATB na suspeita de 
E. COLI, pois pode agravar 
o quadro. 
130 
 
 
 
SÍNDROMES TUBULOINTERSTICIAIS= 
Acometimento da função reabsortiva, 
Ocorre mais distúrbios da concentração Da urina e hidroeletroliticos. 
NTA ETIOLOGIA Distúrbios associados a NTA: 
NECROSE TUBULAR 
AGUDA. Destruição de 
células tubulares renais 
bilateralmente. Trata-se 
de um evento mais 
comum no túbulo 
proximal e porção 
ascendente da alça. 
* na maioria das vezes é 
um distúrbio autolimitado 
( 7 a 21 dias). 
 
* é considerado 
atualmente a principal 
causa de IRA ( 
principalmente causada 
por SEPSE) nos pacientes 
hospitalizados- TERAPIA 
INTENSIVA. 
 
* na NTA os rins tem 
geralmente o tamanho 
NORMAL. 
 
- ISQUEMIA: hipoperfusão 
renal por um quadro Pré-
renal ( choque circulatório, 
SIRS, SEPSE- levam a 
vasoconstricção renal) 
- NEFROTOXIDADE: 
toxinas endógenas ( 
mioglobulina) e exógenas ( 
medicamentos- 
* principais 
Medicamentos: 
aminoglicosídeo; 
anfotericina B; aciclovir; 
cisplatina; venenos 
 
* Principais características 
da NTA causada pelos 
AMINOGLICOSÍDEOS? 
- a disfunção em geral 
ocorre 7 dias após o uso 
do fármaco. 
- insuf. Renal aguda NÃO 
oligúrica 
- ocorre disfunção renal 
Como  ≠  da  NTA  da  IRA  
pré-renal? 
BIOQUIMICA URINÁRIA 
NTA ( lesão renal 
intrínseca): 
- fração excretória de 
ureia > 50% (é o 
parâmetro + importante 
para  ≠  as  2  entidades) 
-não responde a reposição 
volêmica; 
-↑ a excreção de NA , H2O 
e ureia. 
- SODIO urinário > 40 
- fração excretória de NA 
> 1% 
- Osm urinária < 350 
- Cr urin/plasm < 20 
- ureia plasmática/ 
creatinina plasmática <20 
- Urina diluída 
- sedimento urinário: 
cilindros GRANULARES 
pigmentados 
1) RABDOMIÓLISE:- 
- destruição do músculo que leva a NTA por: 
* hipovolemia 
* pigmentúria: liberação de mioglobulina na circulação é 
tubulotóxica ( o pigmento heme é toxico!) 
* vasoconstricção 
Evento agudo: nas 1ª 24 hrs devido ao rompimento dos 
miócitos pode levar a uma parada cardíaca por acidose 
+ ↑ K 
Evento tardio da rabdomiólise: IRA – NTA 
* LABORATÓRIO: 
- CPK > 1000 
- ↑ k; ↑ fosfato; ↑ acido láctico e úrico ( devido a ruptura 
dos miócitos) e ↓ Ca. 
- dipstick + para hemoglobina 
* CAUSAS: 
- trauma e compressão muscular 
- sx. Do soterramento ( paciente soterrado) 
- exercício físico intenso 
- imobilização prolongada 
- drogas e toxinas : COCAÍNA; colchicina; ESTATINA ( 
inibidores de redutase de coenzima –A) 
- infecções 
- distúrbio eletrolítico ( ↓ K e P) 
x - Necrose Tubular Aguda ( NTA)= quadro de IRA 
x - Nefrite Intersticial Aguda (NIA) 
x - Nefrite Intersticial Crônica ( NIC)= quadro de IRC 
x - Necrose de Papila= clinica de pielonefrite 
131 
 
PROXIMAL: aumenta o 
aporte distal de Na e 
promove a excreção do K. 
- HIPOCALEMIA (↓ k) 
- HIPOMAGNESEMIA (↓ 
Mg) 
OBS: é um caso raro de 
IRA que cursa com 
HIPOcalemia ( ↓ K) 
 
Como  ≠  se  é  NTA  ou  NIA  
causada pelo 
medicamento? 
Na NIA tem que ter 
eosinofilúria ou sinais e 
sintomas de reação 
sistêmica de 
hipersensibilidade 
(urticária, febre; rash 
cutâneo) ; ↑ do tamanho 
dos rins. 
 
OBS: a cisplatina causa 
lesão direta no túbulo 
renal do tipo OLIGÚRICA. 
 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL ( 
causa pré-renal): 
- fração excretória de 
Ureia < 35% 
-é reversível a reposição 
volêmica. 
- ↑ reabsorção de NA e 
H2O 
- SODIO urinário < 20 
- fração excretória de NA 
< 1% 
- Osm urinário > 500 
- Cr urin/plasm > 40 
- ureia plasm/Cr plasm 
>40 
- urina hiperconcentrada 
com pouco NA e ureia. 
- Sedimento urinário: tipo 
acelular ouconter 
cilindros HIALINOS- 
Geralmente não tem 
proteinúria, hematúria e 
nem leucocitúria. 
presente de 20-30%- não 
sendo necessários para 
diagnóstico. 
 
- hipotireoidismo 
- miopatias inflamatórias 
* TRATAMENTO: 
- ressuscitarão volêmica agressiva ( pq tem muito 
sequestro de liquido para 3ª espaço) com SF 1-2 L /h ate 
obter diurese entre 200 e 300ml/h. 
- monetarização de Cálcio plasmático e PCV 
- hemodiálise ( quando tiver sinais de Sx. Urêmica) 
- alcalinização urinaria com bicarbonato. 
 
2) SX. DA LISE TUMORAL 
São rupturas de células neoplásicas, geralmente dos 
tumores hematológicos mais agressivos que são 
submetidos a QT e RT. O SLT libera ACIDO ÚRICO que 
leva a NTA. 
LABORATÓRIO: 
- Relação entre Acido úrico/ creatinina > 1 
- ↑ K ( + grave); ↑ fosfato e ↓ Ca, acidose metabólica. 
Como prevenir as lesões Renais na SLT? 
- hidratação venosa maciça; alopurinol;alcalinização 
urinária. 
 
3)- NEFROPATIA INDUZIDA PELO RADIOCONTRASTE: 
O contraste iodado pode causar NTA através da 
vasoconstricção da arteríola aferente que leva a 
isquêmica tubular e NTA. OBS: mesmo sendo NTA terá 
uma alteração bioquímica urinário com padrão de IRA ( 
ou seja com FRAÇÃO EXCRETÓRIO DE SÓDIO < 1%). 
Como prevenir? Solução isotônica de bicarbonato de 
sódio e acetilcisteína. 
*FATORES DE RISCO: 
- insuf. Renal previa ( creatinina > 1,5) + importante! 
- DM com disfunção renal previa 
- ICC; CIRROSE HEPATICA; HIPOALBUNEMIA 
132 
 
- mieloma múltiplo 
- altas doses de contraste 
 
NIA ETIOLOGIA CLÍNICA e DIAGNÓSTICO 
Inflamação aguda dos rins. 
Caracterizada pela 
infiltração do interstício 
por LEUCÓCITOS + intenso 
EDEMA que obstrui os 
túbulos que leva a 
OLIGÚRIA e ↓ TFG. 
 
QDO PENSAR EM NIA? 
Paciente com USO DE 
MEDICAMENTO , 
desenvolveu IRA com 
QUADRO ALÉRGICO 
Drogas causadoras de NIA: 
-β-lactâmicos e sulfonamidas: ampicilina; 
penicilina 
cefalotina 
- esquema RIP: RINFAMPICINA 
- anticonvulsivante: FENITOÍNA 
- anti- hipertensivo: HIDROCLOROTIAZIDA 
- anticoagulante: WARFARIN 
- AINES derivados do AC. Propiônico: 
ibuprofeno; cetoprofeno...) 
OBS: os AINES causam NIA com padrão 
morfológico de SX. Nefrotica- (doença de LESÃO 
MÍNIMA). 
Fenômenos alérgicos: 
- eosinofilia, eosinofilúria 
- cilindros LEUCOCITÁRIO 
- ↑ IgE sérico 
- hematúria NÃO dismórfica 
- oliguria 
- rash cutâneo, febre; dor lombar 
- ↑ do tamanho dos rins 
- fração excretória de sódio > 1% 
- ↑ UREIA e CREATININA 
 
 NECROSE DE PAPILA CLÍNICA E LABORATÓRIO 
Destruição da papila renal. 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
1)- nefropatia por analgésico 
2) nefropatia obstrutiva 
3) pielonefrite ( dor lombar, piuria, febre) 
4) anemia FALCIFORME 
5) diabetes melitus 
CLINICA DE PIELONEFRITE 
- Febre com calafrios 
- dor lombar + disúria 
- hematúria 
LABORATÓRIO: 
- urinocultura + (75% dos casos) 
 
 
 
 
133 
 
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS 
NÉFRON PROXIMAL ALÇA DE HENLE NÉFRON DISTAL 
* REABSORVE normalmente: 
- glicose; aminoácidos; fosfato; acido urino 
 E Bicarbonato 
 
 
→SX. DE FANCONI( glicosúria renal) 
Desligamento TOTAL da reabsorção no túbulo 
proximal, que leva a: 
- glicosúria com NORMOglicemia 
- aminiaciduria- doença de HARTUNUP 
- hiperfosfaturia com hipofosfatemia ( ↓ P ) leva a 
hipofosfatemia crônica que leva ao raquitismo ( 
crianças) e osteomalácia ( adulto) 
- hiperuricosuria com hipouricemia 
- bicarbonaturia (↓ HCO3)- ATR tipo II 
 
OBS:    a  sx.  De  Fanconi  é  o  famoso  “  rim  do  Mieloma” 
OBS: paciente NÃO é diabético, mas é portadora de 
glicosúria renal, que NÃO aumenta o risco para 
diabetes. 
→SX. DE BARTTER 
Desligamento congênito na reabsorção de 
SÓDIO na alça de henle como se fosse uma 
intoxicação por FUROSEMIDA 
* poliúria e polidipsia 
* HIPERcalciúria e HIPOcalcemia (↓ Ca) 
* hipocalemia ( ↓ K) 
*ALCALOSE metabólica ( ↓ HCO3) 
* Tendência a hipovolemia, ativa o sistema 
RAA, leva a hiperaldosteronismo crônico com 
aumento da prostaglandina E. 
* Pressão arterial NORMAL 
* paciente tem tendência a nefrolitíase de 
repetição 
OBS: geralmente a criança apresenta déficit 
ponderoestrutural. 
 
TTO: espironolactona. 
→SX. DE GITELMAN 
Desligamento congênito da 
reabsorção de SÓDIO no túbulo 
contorcido distal como se fosse 
intoxicação por TIAZÍDICOS. 
NÃO ocorre poliúria . 
* HIPOcalciúria e HIPERcalcemia 
(↑ Ca) 
* HIPERmagnesiúria e 
hipomagnesemia (↓Mg) 
* HIPOcalemia (↓ K ) 
 
 
 
 
. 
 
ACIDOSE TUBULARRES RENAIS – ATR 
*TIPO I: *TIPO II: *TIPO IV: 
ocorre no túbulo COLETOR – incapacidade de 
secretar de H+, urina alcalina e leva a ↓ K ( aumenta 
sua excreção)= 
 PACIENTE C/ ACIDOSE METABÓLICA hipercloremica 
com anion- gap +( normal) E URINA ALCALINA. 
 
- Tratamento: citrato de potássio ( dose baixa) 
ocorre no túbulo PROXIMAL pela ↓ da 
reabsorção de HCO3 ( O HCO3 não é 
reabsorvido, ocorre uma bicarbonatúria e ↓ 
K.)= 
 PACIENTE C/ ACIDOSE METABÓLICA ( 
hipercloremica) com anion gap normal E 
URINA ÁCIDA. 
SX. Do HIPOALDOSTERONISMO, mas 
sem doença de ADDISON= PACIENTE C/ 
ACIDOSE LEVE, HIPERCALEMIA ( ↑ k ) e 
NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL. 
 
- Tratamento: fludrocortisona e 
furosemida 
134 
 
OBS: valor do anion-gap normal: 8-12 mEq/L 
OBS: acidose metabólica decorrente da perda de 
HCO3 e retenção de H+, deve ser compensada com 
aumento do cloreto, que resulta em um anion gap 
normal e acidose hiperclorêmica!) 
- Marcador p/ diagnóstico: excreção 
fracionada de bicarbonato. 
- Tratamento: citrato de potássio dose alta. 
 
 
SÍNDROMES VASCULARES RENAIS: 
ESTENOSE UNILATERAL 
DA ARTERIA RENAL 
ETIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
é* HIPERTESÃO 
RENOVASCULAR- HRV 
Estenose da artéria renal é 
o estreitamento da luz do 
vaso que leva a 
hipoperfusão em um dos 
rins→ hipofluxo → 
ativação de sistema 
RAA→ que leva a 
vasoconstricção ( efeito da 
angiotensina II) e retenção 
hidrosalina ( efeito da 
aldosterona) → ↑ PA. 
 
* a estenose da artéria 
renal esta presente em 2-
4% dos hipertensos. 
* ATEROSCLEROSE (90%) 
- + comum em IDOSO 
- ambos sexos 
- ocorre oclusão 
PROXIMAL da art. Renal 
- tende a evoluir com 
atrofia 
 
* DISPLASIA 
FIBROMUSCULAR 
- + comum em JOVENS 
- sexo ♀ 
- oclusão da art. MÉDIO- 
DISTAL 
- quase não evolui para 
atrofia 
OBS: fazer sempre 
diagnostico  ≠  com  arterite  
de Takayassu ( vasculite de 
grandes vasos também 
comum em ♀ jovens)- 
para  ≠  fazer  prova  de  
atividades inflamatória ( 
OBS: 
Considere HRV sempre 
que tiver isto no 
enunciado: 
- hipertensão GRAVE e 
REFRATÁRIA e de inicio 
recente 
- aterosclerose difusa, 
associada a SOPRO 
ABDOMINAL 
- assimetria renal na USG 
- alcalose metabólica + ↓ K 
na ausência de diuréticos 
- edema agudo de 
repetição, apesar de 
terapia anti-hipertensiva 
adequada. 
- cintilografia com 
captopril 
 
- ecodoppler da artéria 
renal ( é mais sensível que 
a cintilografia) 
 
- angio-TC – PRESENÇA DE 
SOPRO na artéria renal 
 
 - angio- RM - OBS esta 
CONTRAINDICADO o uso 
de RM com GADOLÍNEO 
em pacientes com 
nefropatia avançada, pelo 
risco de induzir quadro de 
FIBROSE SISTÊMICA 
PROGRESSIVA- 
esclerodermia por 
gadolíneo. 
 
* PADRÃO-OURO: 
arteriografia renal- só 
*IECA e ARAII: assim não 
deixa converter 
angiotensina I em II e 
assim não leva a 
vasoconstricção e ↑ da PA. 
 
- p/ pacientes jovens com 
displasia fibromuscular o 
tratamento de escolha é 
angioplastia por balão- 
revascularização SEM 
implantação de STENT 
 
OBS: o tratamento da 
ESTENOSE BILATERAL DAS 
ARTERIAS RENAIS É: 
REVASCULARIZAÇÃO . 
135 
 
VHS , Proteína C reativa) 
seria (+) na arterite de 
Takayassu) 
deve ser indicado em 
casos de duvidas. 
 
 
ESTENO BILATERAL DAS ARTERIAS RENAIS 
QuandoPENSAR EM ESTENOSE BILATERAL DA ARTERIA RENAL: 
 
 
 
ATEROEMBOLISMO 
Quando PENSAR EM ATEROEMBOLISMO : 
 
 
 
 
 
AMILOIDOSE: 
 
 
x - Falência renal crônica progressiva 
x - quase todos os casos são devidos a aterosclerose 
x - perfil: paciente idoso, hipertenso, diabético, dislipidêmico 
x - grande sinal clinico: agudização de um quadro de INSUF. RENAL 
CRÔNICO E FIBROSE INTERTICIAL com quadro urêmico, após utilizar IECA 
ou ARAII ( pq piora o quadro!!!!). 
x - Tratamento é REVASCULARIZAÇÃO 
x -INSUF.RENAL AGUDA + 
x - o paciente fez CATETERISMO ARTERIAL NOS ULTIMOS DIAS!! 
x - Doença causadas pela deposição de fibrilas no espaço extracelular de vários tecidos e órgãos. 
x - causa de amiloidose PRIMÁRIO: idiopático e MIELOMA MULTIPLO 
x - Principal causa de amiloidose SEUCUNDÁRIA: ARTRITE REUMATOIDE 
x - ORGÃO mais acometido na primaria: RINS (80%)- manifestação de sx. Nefrotica ( proteinúria nefrotica) + 
Hipoalbuminemia significativa com ANASARCA + acometimento cardíaco com disfunção diastólica; neuropatia periférica; 
equimoses cutânea ( ao redor dos olhos- olhos de guaxinim) 
x - BIOPSIA RENAL: depósitos de amorfos em nível glomerular CORÁVEIS pelo VERMELHO DE CONGO! E na USG RENAL IRC 
com rins de tamanho NORMAL ou AUMENTADO. 
136 
 
SÍNDROME URÊMICA- 
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
IRA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
↓ da função renal em 
horas ou dias com: 
* ↓ TFG ( normal entre 90-
120 ml/min) 
* volume urinário ( < 0,5 
ml/kg/h por + 6 hrs); 
*retenção de escórias 
nitrogenadas ( Ur e Cr 
≥0,3  mg/dl  em  48  hrs  ou  ↑ 
1,5 a 2 vezes do seu valor 
basal) 
* distúrbios 
hidroeletroliticos. 
 
COMO AVALIAR A TFG? 
1) PADRÃO-OURO: 
Clearance de INULINA: é 
cara, difícil de medir e 
invasiva. 
2) Creatinina sérica: 
variam de acordo com a 
massa muscular, sexo, 
raça; idade; ingesta de 
carne, dieta... 
3) Clearance de Creatinina 
( depuração da creatinina 
na urina de 24hrs):é a + 
usada!!!: leva em 
consideração a idade, peso 
CRITÉRIOS DE AKIN: 
I: Alto risco de disfunção 
Renal: 
- ↑ abrupto em 48 hrs da 
Cr  ≥  0,3  ou  entre  1,5  a  2  x  
o valor basal 
- DU < 0,5 ml/kg/hr > 6 hrs 
II- Lesão Renal : 
- ↑ Cr entre 2 a 3 x valor 
basal e DU < 0,5 ml/kg/h 
>12 hrs 
III- Falência Renal: 
- ↑ Cr 3 x do valor basal OU 
Cr sérica > 4 com aumento 
agudo de 0,5mg/dl 
- DU < 0,3 ml/kg/h OU 
anuria por 12 hrs. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE 
ACORDO COM DU ( débito 
urinário): 
*NÃO oligurica: DU > 400 
ml/dia 
* Oligúrica: DU < 400 
* Anúrica: DU < 100 
 
 
 
 
Quadro de SX. URÊMICA: 
*↑ UREIA ( uremia): 
anerexia, náuseas, 
vômitos, cefaleia 
- ENCEFALOPATIA 
URÊMICA: - confusão 
metal; mioclonias, 
FLAPPING; hiper-reflexia; 
sinal de BABINSKI 
bilateral e agitação 
psicomotora. 
- Pericardite hemorrágica 
- sangramento urêmico 
 
DISTURBIOS 
HIDROELETROLITICOS: 
* HIPERVOLEMIA: 
- HAS leve; 
- Derrame Pleural 
- ascite e Edema periférico 
- Edema agudo de Pulmão 
* ACIDOSE METABÓLICA 
com ANION GAP ELEVADO 
* ↑ ACIDO ÚRICO 
* diminui: ↓ SÓDIO ( Na) 
e CALCIO ( Ca) 
* aumenta: ↑ POTÁSSIO ( 
k) FOSFATO ( P); 
MAGNÉSIO( Mg) 
≠  causa  PRÉ-RENAL da 
RENAL INTRINSECA: 
1) BIOQUIMICA URINÁRIA 
e SEDIMENTO URINARIO: 
 AZOTEMIA PRÉ-RENAL ( 
causa pré-renal): 
- fração excretória de 
Ureia < 35% 
-é reversível a reposição 
volêmica. 
- ↑ reabsorção de NA e 
H2O 
- SODIO urinário < 20 
- fração excretória de NA 
< 1% 
- Osm urinário > 500 
- Cr urin/plasm > 40 
- ureia plasm/Cr plasm 
>40 
- tendo urina 
hiperconcentrada com 
pouco NA e ureia. 
- Sedimento urinário: tipo 
acelular ou conter 
cilindros HIALINOS- 
Geralmente não tem 
proteinúria, hematúria e 
nem leucocitúria. 
presente de 20-30%- não 
* IRA PRÉ-RENAL: 
Restaurar a PA 
- interromper diuréticos 
* IRA PÓS-RENAL: 
- desobstrução do trato 
urinário com nefrostomia 
percutânea 
*IRA INTRINSECA: 
- tratar a doença de base 
 
INDICAÇÃO DE DIALISE DE 
URGÊNCIA: 
- acidose metabólica 
grave refrataria 
- hipercalemia(↑k) grave 
- hipervolemia grave 
refrataria ( HAS , edema 
pulmonar) 
- encefalopatia, 
hemorragia, pericardite 
- Sepse, choque com 
disfunção orgânica e NTA 
 
PROGNÓSTICO 
- taxa de mortalidade 
entre 20-50% 
- IRA PRÉ-RENAL: 10% 
mortalidde 
- IRA RENAL: pode chegar 
137 
 
e sexo do paciente. 
 
Formula de Cockcroft-
Gault: 
ClCr= (140-idade)x peso ÷ 
creatinina plasm x 72 
 
Multiplicar o resultado por 
0,85 se for do sexo ♀ 
- só pode ser usada esta 
formula em pacientes com 
função renal estável!!! 
 
OBS: não deve ser usado 
no caso de injuria renal 
aguda ( com ↑ 50% do 
valor basal em alguns dia 
ou anúria ou sintomas 
urêmicos)- sendo assim a 
TFG por definição 
encontra-se 
maximamente reduzida- 
< 10 – 20 ml/min. 
 
OBS: a creatinina só ↑ 
após comprometimento 
de 50% da função renal, 
portanto ela não é um 
marcador precoce de 
lesão renal!!!! 
 
OBS: o CONTRASTE 
IODADO e 
RABDOMIOLISE, pode 
ETIOLOGIA: 
* CAUSA PRÉ-RENAL: 
- causa + comum 55%; 
exceto em pacientes 
hospitalizados, assim 
passa a ser a causa + 
comum a Intrínseca (NTA 
por sepse). 
- hipovolemia 
- ↓ DC 
- vasoconstrictores renais: 
noradrenalina, 
ergotamina; sx. 
Hepatorrenal e 
- HIPOCALCEMIA ( ↓ Ca) 
- IECA na estenose 
bilateral de artérias renais 
leva a hipoperfusão renal 
grave 
- AINES: impede que a 
prostaglandina dilate a 
arteríola aferente. 
 
* CAUSAS INTRÍNSECA 
- lesões glomerulares, 
tubulointersticiais e 
vasculares. 
- OBS: a NTA isquêmica ( 
hipofluxo renal) ou 
nefrotoxica é responsável 
por 80-90% dos casos de 
IR intrínseca. 
 
 
OBS: o ↑ K leva a 
alterações no ECG: onda T 
em TENDA ( apiculada) 
com ↓ do intervalo Q-T e 
nos casos mais graves 
ausência de onda P. 
Se deve tratar a 
HIPERcalemia com 
GLUCONATO de CALCIO- 
1g IV em 2-3 min ( não 
reduz o K sérico, mas 
estabiliza eletricamente o 
miocárdio e evita arritmia) 
; glicoinsulina venosa; 
nebulização  com  β-2 
agonista; diuréticos alça, 
bicarbonato de sódio 
venoso , resinas de troca e 
diálise. 
OBS: a IRA quase sempre 
cursa com ↑ K, exceto na 
Necrose Tubular Aguda 
(NTA) NÃO oligurica pelo 
uso de aminoglicosídeo, 
irá cursar com ↓ K e Mg. 
 
OBS: na IRA a 
HIPOcalcemia é 
geralmente assintomática, 
porque a acidose possui 
um efeito protetor contra 
tetânia. 
OBS: a hiponatremia 
diluicional na IRA pode 
sendo necessários para 
diag) 
 
NTA ( lesão renal 
intrínseca): 
- fração excretória de 
ureia > 50% (é o 
parâmetro + importante 
para  ≠  as  2  entidades) 
-não responde a reposição 
volêmica; 
-↑ a excreção de NA , H2O 
e ureia. 
- SODIO urinário > 40 
- fração excretória de NA 
> 1% 
- Osm urinária < 350 
- Cr urin/plasm < 20 
- ureia plasmática/ 
creatinina plasmática <20 
- Urina diluída 
- sedimento urinário: 
cilindros GRANULARES 
pigmentados 
 
2) EXAME DE IMAGEM: 
* principal exame: USG 
* BIOPSIA: indicada 
somente em casos de 
DÚVIDA, que já excluiu 
causas pré-renal e pós-
renal e não consegue 
identificar causa 
intrínseca. 
80% de mortalidade. 
 
SINAIS DE PIOR 
PROGNÓSTICO: 
- Oigúria na apresentação 
- ↑ creatinina > 3 
- Idosos 
- Pacientes com falência 
múltiplas dos órgãos. 
 
OBS: o uso de furosemida 
NÃO reduz a mortalidade 
na IRA. 
 
* Qual é a principal causa 
de IRA do recém – 
nascido? 
Axfixia perinatal 
 
SAIBA MAIS... 
* Exemplos de ACIDOSE 
com ANION GAP ↑: 
acidose lática; 
cetoacidose; uremia; 
intoxicação por salicilato; 
metanol. 
* ex. de acidose com 
anion gap NORMAL: 
acidose metabólica 
decorrente da perda HCO3 
( ATR tipo II) ou retenção 
de H+ ( ATR tipo I)- leva a 
uma acidose metabólica 
hipercloremica com anion 
138 
 
causar IR intrínsecacom 
FE de SÓDIO < 1% ( 
bioquímica compatível 
com IRA pré-renal) 
 
OBS: quadro de ANÚRIA 
SÚBITA pensar em 
obstrução completa e 
bilateral do trato urinário- 
IRA PÓS-RENAL. 
 
OBS: ANÚRIA 
PERSISTENTE do RECÉM-
NASCIDO PRÉ-TERMO 
ASFÍXICO pensar em IR. 
AGUDA INSTRINSECA 
* CAUSAS PÓS-RENAL -5% 
dos casos: 
- obstrução mecânica no 
sistema coletor urinário. 
- Hiperplasia Prostática 
Benigna ( HPB) 
- Neoplasias 
 
 
levar a quadro de 
convulsões . 
 
* RNM c/ contraste: 
contraindicada ClCr <30 
gap normal. 
 
* esta CONTRAINDICADO 
RNM com GADOLÍNEO em 
pacientes com Cl. Cr < 30 
ml/min- risco de 
desenvolver FIBROSE 
SISTÊMICO NEFROGÊNICA 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
IRC CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DIÁLISE 
Anormalidade estrutural 
ou funcional  ≥  3  meses  C/  
ou S/ ↓ TFG < 60 ml/min 
OU ↓ da TFG com ou sem 
evidencias de danos renais 
( microalbuminúria ou 
albuminuria) 
 
FISIOPATOLOGIA 
↓ progressiva da massa 
renal com hipertrofia 
funcional e estrutural dos 
nefrons remanescentes. 
-o sinal + precoce da IRC 
é: NOCTÚRIA. 
 
- ↓  TFG →↑ k ( POTÁSSIO) 
e acumula ( FOSFATO)→ 
* ↑ P → estimula ↑ PTH e 
inibe a formação renal do 
CALCITRIOL → ↓ VIT. D 
renal e assim ↓ reabsorção 
intestinal de CALCIO (↓ 
CALCIO) → 
hipoparatireoidismo 2ª 
 * ACIDOSE METABÓLICA 
Como  ≠  IRA  de  IRC? 
CRÔNICO: 
 - presença de anemia; alt. 
Ósseas 
- ↑ PTH 
- sedimentos urinários 
inativos ou com 
proteinuria e cilindros 
GROSSEIROS. 
- USG:- 
* tamanho renal ↓ e 
simétrico ( < 8,5 cm) e 
* Relação cortico/medular 
* Evitar a progressão da 
doença: 
1- Controle da Glicemia, 
obesidade; hiperlipidemia 
e interromper tabagismo 
 
-2Restrição proteica na 
dieta: 0,6 a 0,75 g/kg- 
cuidado para não causar 
desnutrição proteica. 
 
3- Controle Pressórico: 
IECA ou BRA II 
INDICAÇÕES: 
IRA ou IRC AGUDIZADA: 
- realizar diálise de 
urgência na Sx. Urêmica 
aguda, caracterizada por 
ao menos 2 dos seguintes 
achados: 
1) HTA grave e refratária 
2) EAP refratário 
3)↑ K > 6 mEq/L 
4) acidose metabólica 
grave e refratária 
5) encefalopatia uremica, 
139 
 
OBS: nos estágios iniciais 
da IRC a TFG permanece 
normal ou em estado de 
HIPERFILTRAÇÃO, devido a 
resposta ao estimulo 
proteico aumentado. 
 
ETIOLOGIA: 
*Principal causa no 
MUNDO: DM- nefropatia 
DIABÉTICA. 
* Principal causa no 
BRASIL: HAS- nefropatia 
HIPERTENSIVA 
 
CLASSIFICAÇÃO 
0: fatores de risco (+): 
HAS; DM;; dislipidemia; 
obesidade; idade > 60 
anos; historia familiar; 
tabagismo... 
TFG normal 
1: Lesão renal com 
microalbuminúria (nl de 
30 a 300mg/dia) ou 
albuminúria persistente. 
1: TFG  ≥  90  ml/min 
2: TFG entre 89-60 ml/min 
3: TFG 59-30 ml/min 
4: TFG 29-15 ml/min → 
gravemente reduzida 
5: TFG < 15 ml/min→ 
falência renal 
P/ calcular a TFG: utilizar a 
com ANION GAP ↑ 
OBS: um dos fatores que 
contribui p/ gênese da 
acidose metabólica na IRC 
são os níveis ↑ PTH. 
 
* DISLIPIDEMIA: 
 ↑ triglicerídeos e ↓ HDL 
 
*HAS ( 85% dos casos) 
2 anti-hipertensivos de 
escolha pra previnem a 
evolução da lesão renal: 
IECA ou BRA II + diuréticos 
tiazidicos ( TFG > 30) ou 
de alça ( TFG < 30). 
Manter níveis pressóricos 
< 130x 80 mmHg 
 
* ANEMIA NORMO-
NORMO: por ↓ da 
produção de 
ERITROPOIETINA renal. 
 
*SANGRAMENTO 
URÊMICO com Tempo de 
sangramento ↑ 
 
* PERICARDITE: febre, dor 
pleurítico, atrito 
pericardico. 
 
* NEUROROPATIA 
URÊMICA: ( encefalopatia; 
↓  ( perda da dissociação 
corticuossinusal) 
* hiperecogenicidade 
cortical 
 
AGUDO: 
- sem anemia E sem 
osteodistrofia 
 
- USG: rins de tamanho 
NORMAL ( 9- 12 cm) e 
Relação cortico/medular 
preservada e 
ecogenicidade preservada. 
 
Quais as causas de IRC 
com RIM de tamanho 
NORMAL ou 
AUMENTADO: 
- amiloidose 1ª ( 
MIELOMA MULTIPLO) 
- DM 
- anemia falciforme 
- dça renal policística 
- nefropatia obstrutiva- 
hidronefrose) 
- nefropatia por HIV 
- esclerodermia 
 
Quais os principais fatores 
envolvidos na 
AGUDIZAÇÃO da IR? 
- depleção de volume 
- HTA acelerada ou NÃO 
-Manter níveis pressóricos 
< 130 x 80 mmHg e em 
DM < 125 x 75 mmHg→ 
inibe a progressão da 
lesão renal. 
OBS: se creatinina for > 3 
mg/dl se deve suspender o 
IECA, porque ele pode 
desencadear hipercalemia, 
↓ abrupta da TFG. 
 
4-manutenção da 
proteinuria < 1,0 g/dia 
 
* Tratamento da Acidose 
Metabólica 
- Bicarbonato de Na 
 
* Tratamento da 
Osteodistrofia Renal 
- Restrição de fosfato na 
dieta 
- uso de quelante de 
fosfato para TFG < 30 
ml/min: sais de Cálcio ( 
carbonato de cálcio 2,5- 20 
g/dia 3x /dia. 
Evitar quelante como 
hidróxido de alumínio, 
mesmo ele sendo mais 
efetivo e leva a intoxicação 
de pacientes com IRC, 
demência, osteomalácia e 
anemia refrataria. 
pericardite uremica ou 
hemorragia uremica. 
6) choque ou sepse com 
disfunção orgânica e NTA 
 
IRC NÃO AGUDIZADA: 
1) sinais e sintomas de Sx. 
Urêmica com ClCr < 10 OU 
15 ml/min em situação de 
DM, ICC e desnutrição. 
 
Principais Métodos 
dialíticos: 
* HEMODIÁLISE: 
* DIÁLISE PERITONEAL 
 
 
O que deve suplementar 
na DIETA do paciente com 
IRC em HEMODIÁLISE? 
Acido fólico 
 
Qual o método de diálise + 
indicado para pacientes 
com INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA, 
hipercatabolismo e 
hipervolemia? 
Hemodiálise continua 
 
Qual é a VEIA DE ESCOLHA 
para acesso vascular 
central na hemodiálise? 
jugular interna D 
140 
 
formula do ClCr: 
ClCr= (140-idade)x peso ÷ 
creatinina plasm x 72 
Multiplicar o resultado 
qdo for sexo ♀ por 0,85 
 
* PADRÃO-OURO: 
Clearance INULINA. 
 
OBS: Quais são os 
MEDICAMENTOS 
causadores de 
HIPERCALEMIA ( ↑ k)? 
- IECA 
- BRA II ( bloq. Dos 
receptores de 
angiotensina II) 
- ESPIRONOLACTONA 
- AINES 
polineuropatia) 
 
*ALT. GI ( náuseas, 
vômitos, anorexia; halito 
urêmico) 
 
* PALIDEZ CUTÂNEA; 
equimoses, hematomas 
 
*PRURITO URÊMICO ( 
NÃO melhora com a 
diálise!) 
 
* NEVE URÊMICA ( ↑ 
concentração de ureia no 
suor, após evaporar fica 
uma camada no pó na 
pele.) 
 
*OSTEODISTROFIA RENAL: 
Representada por: 
A) Osteíte fibrosa cística: 
(típica de hiperpara 2ª) : 
↑ dos osteoclastos com ↑ 
da reabsorção óssea e ↑ da 
deposição de colágeno. 
↑ P → ↑ PTH e ↓ Calcitriol 
e ↓ Ca. 
RX: 
-crânio em “sal  e  
pimenta” 
- reabsorção subperiosteal 
das falanges da mão ( 
achado + típico) 
controlada 
- ITU 
- uropatia obstrutiva com 
cálculos ou necrose de 
papila 
- Drogas ( AINES; IECA; 
ouro, ATB, Lítio, 
penicilamina) 
- radiocontraste 
- reativação da causa 
original 
 
*Quando devemos 
BIOPSIAR O RIM? 
- rins de tamanho próximo 
do normal, onde outros 
exames menos invasivos 
NÃO definiram o 
diagnostico ou na suspeita 
de causa potencialmente 
tratável. 
- calcitriol 
 
* Tratamento da anemia: 
- reposição de Ferro ( deve 
ser feita antes da 
eritropoietina) 
- Eritropoetina 
recombinante humana 50 
a 100 U/Kg/sem 
* manter a Hb alvo de 10-
12 g/dl e Ht > 33% 
OBS: pacientes tratados 
com eritropoiéticos ↑ AVE 
e eventos 
tromboembólicos. 
 
 * Tratamento para 
sangramento uremico: 
Desmopressima 
 
PREPARAÇÃO P/ TERAPIA 
DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
Indicada para estagio V ( 
TFG < 15 ml/min), 
devendo ser preparado a 
partir do estagio IV ( TFG 
20-25 ml/min) 
* o melhor método é o 
TRANSPLANTE RENAL, 
mas a maioria dos 
pacientes necessitam de 
diálise durante algum 
período ate o transplante. 
 
Qual complicação mais 
comum na confecção de 
uma fistula arteriovenosa 
para hemodiálise? 
Estenose do componente 
venoso proximal. 
 
Contraindicação 
ABSOLUTA da diálise 
PERITONEAL? 
- Ausência da integridade 
do diafragma. 
- fibrose e obliteração da 
cavidade abdominal por 
cirurgia prévia 
- clearanceperitoneal 
inadequado 
 
 
Qual agente etiológico de 
um paciente que evolui 
com PERITONITE em uso 
de DIÁLISE PERITONEAL( 
incidência de 20-80%)? 
* S. coagulase negativo ( 
epidermidis) 
* S. aureus 
 
Qual ATB usar em uma 
PERITONITE 2ª À INSF. 
RENAL? 
- Cefitriaxone e 
metronidazol. 
- fazer coleta de cultura 
141 
 
- cistos ósseos e tumores 
marrons de ossos longos- 
OSTEOCLASTOMA 
- coluna  “Rugger  Jersey” 
- osteoporose e fraturas 
patológica e dor óssea. 
OBS: sítio ósseo que 
apresenta > perda mineral 
a porção distal do radio. 
- Diagnóstico: 
exames inicias: dosagem 
de P; Ca e PTH 
Padrão-ouro: biopsia 
óssea. 
 
B) Osteomalácia: 
Causada por: 
*↓ VIT. D →  ↓ Ca e ↓ P e 
 ↑ FA 
* toxidade de alumínio: é 
um quelante do P ( leva a 
↓ P) 
RX: 
- osteopenia generalizada 
- adelgaçamento do córtex 
linhas de pseudofraturas 
(zonas de Looser) 
principalmente no fêmur e 
quadril. 
 
C) Doença óssea 
Adinâmica: típico de 
paciente com IRC 
avançada que recebe 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Manifestações da SX. 
URÊMICA que NÃO 
responde a DIÁLISE: 
- anemia 
- osteodistrofia renal 
- distúrbios do CÁCIO e 
FOSFATO 
- prurido urêmico 
- dislipdemia 
- hipercatabolismo com 
desnutrição 
proteicocalórica 
- depressão imunológica 
com predisposição a 
infecções. 
- aterosclerose acelerada 
 
 
 
142 
 
tratamento adequado, 
mantendo seu PTH 
normal, mas com o 
hiperparatireoidismo 
controlado a tendência é 
que a uremia afete o 
tecido ósseo reduzindo 
seu metabolismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
143 
 
SINDROMES FEBRIS 
DENGUE EPIDEMIO- FISIOPATO CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- É a mais importante 
ARBOVIROSE do planeta 
 
- AGENTE CAUSADOR: 
arbovirus, do gênero 
FLAVIVIRUS 
4 sorotipos: DEN 1, 2, 3, 4. 
* + freq: DEN 1 
* + grave: DEN 2 
 
- AGENTE TRASMISSOR 
(VETOR): FÊMIA do 
mosquito AEDES AEGYPTI ( 
Tb transmite a febre 
amarela urbana) 
- PERIODO DE VIREMIA no 
homem: 1 dia antes da 
febre, até o 6ª dia da 
doença. Este é o período 
de transmissibilidade da 
doença intrínseca no ser 
humano, onde a 
transmissão do ser 
humano para o mosquito 
ocorre quando houver a 
presença do vírus no 
sangue humano, chamado 
período de viremia. 
 
-HOSPEDEIRO: homem 
(principal) e mosquito. 
- 1ª caso documentado 
clinico laboratorialmente 
no BRA foi 1981. 
 
- 1ª EPIDEMIA: 1986 no RJ 
 
- REGIAO + AFETADA: 
SUDESTE 
- Índices de infestação não 
devem ser superior a 1% 
para prevenção da 
dengue, de 5% já 
previnem as epidemias de 
febre amarela. 
 
A pessoa pode ter ate 4 
dengues da vida, cada vez 
com um sorotipo 
diferente. 
A infecção por um 
sorotipo confere 
imunidade ao sorotipo 
especifico e adquire 
imunidade cruzada 
TEMPORARIA para os 
demais sorotipos. 
 
FEBRE HEMORRAGICA DA 
DENGUE: 
Infecções sequenciais por 
diferentes sorotipos de 
DENGUE CLASSICA 
- febre↑, inicio abrupto 
- cefaleia, mialgia, 
artralgia, anorexia, dor 
retro-orbital, náuseas, 
vômitos 
- exantema: tipo maculo-
papular na face, tronco, 
ocorre em muitos casos no 
1ª dia da doença. 
- prurido 
- pode ter petequias, 
epistaxis, gengivo e 
metrorragia- 
manifestações 
hemorrágicas. 
- duração: 5 a 7 dias. 
OBS: nas crianças o inicio 
da doença pode passar 
desapercebido e as 
manifestações da dengue 
aparecem já como 
quadros graves. 
 
LABORATORIO: 
- LEUCOPENIA com 
LINFOCITOSE 
- ↓ plaquetas leve (> 
100.000) 
- ↑ TGO 
 
EXAMES INESPECIFICOS 
- hemograma completo e 
dosagem de albumina 
 
EXAMES ESPECIFICOS 
-1ª SEMANA: -isolamento 
viral (PADRAO –OURO) 
coleta de sangue nos 1ª 5 
dias 
 - antígeno NS1 
( nos 1ª 3 dias- marcador 
da infecção aguda ativa) 
 
- APÓS 6ª DIA: - 
SOROLOGIA PARA 
DENGUE – MAC- ELISA 
(IgM)- método de escolha 
na rotina. ( permanecem 
elevados ate 30-90 dias) 
 
QUANDO SOLICITAR 
EXAME? 
-período NÃO epidêmico: 
para TODOS os pacientes 
suspeitos!! 
- período epidêmico: para 
grupo B, C, D, ou seja 
casos graves, duvidosos, 
situações especiais ( 
lactantes, gestante e 
portadores de 
- NOTIFICAR TODOS OS 
CASOS SUSPEITOS DE 
DENGUE! 
- CASOS GRAVE DE 
DENGUE É NOTIFICADO 
DENTRO DE 24 HRS. 
CLASSIFICAÇAO DE RISCO 
GUPO A: 
- sem alteração 
- prova de laço – 
- ausência de hemorragias 
e comorbidade 
- TTO: AMBULATOREAL 
*volume de liquido (80ml/ 
kg/ dia VO (1/3 SRO + 2/3 
liquido) 
*ANTITERMICO: dipirona e 
paracetamol 
* ANTIEMETICO: plasil ou 
bromoprida 
* ANTIPRURIGINOSO: 
dexclorfeniramina, 
loratadina 
*ASS é CONTRAINDICADO 
 
GRUPO B: 
- Prioridade não urgente 
- ausência de sinais de 
alarme 
- prova de laço + 
- paciente com 
144 
 
- HABITO DO MOSQUITO: 
diurno e vespertino 
 
 
 
** de acordo ao MS a 
DENGUE e a FEBRE 
AMARELA são doenças 
RE- EMERGENTE, e tem 
preocupado as 
autoridades devido ao 
risco potencial de 
reurbanização da febre 
amarela, relacionada ao 
vetor da dengue. 
 
NÃO EXISTE VACINAS OU 
DROGAS ANTIVIRAIS 
CONTRA DENGUE! 
O ÚNICO PONTO 
VULNERAVEL NA CADEIA 
EPIDEMIOLOGICA É O 
MOSQUITO! 
vírus da dengue, após um 
período de 3 m a 5 anos. 
* A reintrodução do 
sorotipo 4 em 2010 no 
Brasil é uma preocupação 
devido a susceptibilidade 
da população ao sorotipo 
4 e ao > risco de 
desenvolver complicações 
com a febre hemorrágica 
da dengue. 
** crianças com menos de 
1 ano de idade podem 
adquirir passivamente 
anticorpos antidengue da 
mãe durante a gestação e, 
uma infecção primaria 
pelo mesmo vírus , pode 
produzir a forma 
hemorragia da doença. 
OBS: nas crianças a forma 
hemorrágica (grave) 
ocorreria pelo mesmo 
sorotipo que infectou a 
mãe e NÃO a um NOVO 
sorotipo como ocorre no 
adulto. 
 
CASOS CONFIRMADOS da 
dengue clássica: 
Será confirmado 
laboratorialmente ou 
durante uma epidemia 
pode ser confirmado 
através de critérios clinico 
epidemiológico. 
 
 
FEBRE HEMORRAGICA DA 
DENGUE 
Presença obrigatória de 
HEMOCONCENTRAÇÃO ( + 
importante) E 
PAQUETOPENIA 
- agravamento do quadro 
no 3ª, 4ª dia, com 
desaparecimento da febre 
e com manifestações 
hemorrágicas e colapso 
circulatório→ choque ( ↑ 
da permeabilidade capilar 
e hemoconcentração e 
falência circulatória) 
 
CONFIRMAÇÃO DE FHD: 
- ↑  20%   HEMATOCRITO 
ou sua ↓ de 20% após o tto 
- ↓ PLAQUETAS < 100.000 
- LEUCOPENIA 
- PROVA DO LAÇO + 
- presença de DERRAME 
PLEURAL, ASCITE, 
comorbidades) 
Grupo B: homograma 
completo é obrigatório 
Grupo C e D: hemograma 
completo e sorologia/ 
isolamento viral é 
obrigatório. 
 
 
 
 
 
OBS: 
-paciente em uso de ASS e 
CLOPIDOGREL – indica 
transfusão de plaquetas 
- paciente em uso de 
WARFARIN com 
sangramento grave- indica 
administração de plasma 
fresco congelado. 
 
comorbidade, gestante, < 
2 anos, > 65 anos 
-TTO:- deixar o paciente 
em OBSERVAÇÃO : 
HIDRATA e pede 
HEMATOCRITO 
- ↑10% do hematocrito( 
C>38%, M>44%, H>50%) = 
TTO: supervisionado oral 
(80ml/kg/dia, sendo 1/3 
de SRO) ou parenteral ( SF 
ou RINGER LACTATO 
40ml/kg em 4 horas.) 
- hematocrito normal= 
tratar igual grupo A 
 
** surgimento de sinais de 
alarme, ou ↑ hematocrito 
mesmo com hidratação 
adequada ou paciente 
com PLAQUETOPENIA < 
20.000= INTERNAÇAO. 
 
GRUPO C 
- urgência, atendimento o 
mais rápido possível 
SINAIS DE ALARME: 
a) dor abd. Intensa 
b) vômitos persistente 
c) hipo tensão postural 
d) hepatomegalia 
e) sangra// de mucosa 
f) somolencia ou irritabili// 
g) ↓ diureses<1,5ml/kg/h 
145 
 
HIPOPROTEINEMIA. 
- febre com duração de 7 
dias 
 
PROVA DE LAÇO: 
- obrigatória em TODOS os 
pacientes 
- avalia a FRAGILIDADE 
CAPILAR 
- A prova é realizada com 
esfignomanometro.- ▀ 2,5 x2,5 
- ADULTO 5 min: 20 ou + 
petequias. 
-CRIANÇA 3 min: 10 ou + 
 
DENGUE COMPLICADA 
Todo caso que evolui para 
forma grave, mas NÃO 
apresenta TODOS os 
critérios de FHD 
- alt. Neurológica 
- disf. Cardiorrespiratória 
- insf. Hepática 
- hemorragia digestiva 
- derrame cavitario 
- paquetas < 20.000 
- leucopenia < 1000 
 
OBS: A principal de morte 
se deve a 
homoconcentração e 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO. 
h) hipotermia 
i) ↑ hematocrito 
j) ↓plaquetas 
l) desconforto resp 
-TTO:- INTERNAÇÃO min 
48 hrs 
*fase de expansão: 
20ml/kg/ em 2 hras IV com 
SF ou RL 
- reavaliação do 
hematocrito 
* dose de manutenção: 
25ml/kg/ em 6 hras 
-se melhora 25ml/kg/ cada 
8 hras sendo 1/3 de SF e 
2/3 de glicosado 
- se NÃO melhorar 
conduzir ao grupo D. 
 
GRUPO D 
SINAIS DE CHOQUE: 
hipotensão, pulso fino e 
rápido, enchimento capilar 
lento, extremidades frias, 
cianose. 
- TTO: UTI 
* fase de expansão 
rápida: 
20ml/kg passar em 20 min 
IV, pode repetir ate 3 X 
- reavaliar hematocrito em 
2 horas 
- se melhorar, fazer a fase 
de expansão do GRUPO C. 
146 
 
FEBRE AMARELA EPIDEMIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
 Doença do interior do 
pais. 
- AGENTE CAUSADOR: 
arbovirus da família 
FLAVIVIRUS 
 
- AGENTE TRANSMISSOR: 
FA URBANA: aedes 
aegypti 
FA SILVESTRE: 
haemagogus janthinomys 
 
- RESERVATORIO: 
mosquito 
 
- PERIODO DE VIREMIA: 1 
dia antes do inicio dos 
sintomas ate 3ª , 4ª dia da 
doença. 
 
- PERIODO DE 
INCUBAÇAO NO HOMEM: 
3- 6 dias. 
 
- ocorre + nos meses de 
janeiro a abril!. 
 
 
 FA URBANA: 
- NÃO existe FA URBANA 
no BRASIL desde 1942!!! 
- mas mesmo assim o risco 
de reurbanização da 
doença existe. 
HOSPEDEIRO: Homem 
 
FA SILVESTRE: 
- ativa nas zonas tropicais 
- Homens com + de 15 
anos que entraram na 
mata 
- não vacinados q residem 
próximos aos ambientes 
silvestres. 
- turistas 
- Em intervalos cíclicos de 
5 a 7 anos, a FA silvestre 
pode aparecer em surtos, 
consequentes a epidemias 
em macacos 
HOSPEDEIRO- macaco 
 
- > frequência da doença é 
nos meses de janeiro a 
abril. 
O acometimento 
epidemiológico mais 
relevante em relação a FA 
no Brasil é o ↑ da área de 
transição em direção a 
costa atlântica. 
- assintomáticas 90% 
- formas grave 10% = 
TRIADE DE DISFUNÇÃO 
HEPATORRENAL: 
1- ICTERICIA 
2- OLIGURIA 
 3-HEMATEMESE 
* LETALIDADE ALTISSIMA 
50% 
1ª FASE – período de 
infecção( VIREMIA): 
Febre, cefaleia de inicio 
abrupto, náuseas, 
vômitos, epistaxe, icterícia 
- SINAL DE FAGET: 
desproporção PULSO/ T® 
2ª FASE- período 
toxemico: 
Formas + graves: 
reaparecimento da febre, 
diarreia, vômitos ( borra 
de café) 
- insuficiência 
hepatorrenal ( icterícia, 
oliguria, anuria, 
albuminuria, hemorrgias) 
- prostração 
- desidratação 
- morte no 6ª -7ª dia do 
inicio dos sintomas, 
raramente após 10 dias, 
quando parte dos doentes 
evoluem para cura . 
 ALTERAÇAO 
LABORATOREAL: 
- só nas formas graves 
 
DIAGNOSTICO: 
- apartir 6ª dia= MAC 
ELISA IgM 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- A DOENÇA confere 
IMUNIDADE ATIVA 
NATURAL 
- a VACINA confere 
IMUNIDADE ATIVA 
ARTIFICIAL 
- LACTANTES ATE 6 MESES 
TEM IMUNIDADE PASSIVA 
NATURAL de mães 
imunes. 
 
**Manifestações 
hemorrágicas são + freq. 
Na febre amarela. 
NOTIFICAÇÃO 
COMPULSORIA 
 
- TRATAMENTO DE 
SUPORTE 
 
PREVENÇÃO: 
- vacina aos 9 meses e 
depois de 10 em 10 anos 
para todos moradores de 
área endêmica, ou 
turistas, caminhoneiros, , 
garimpeiros. 
 
- Fazer 10 dias antes a 
vacina se for viajar para 
áreas endêmicas. 
- nas epidemias 
recomenda-se a vacinação 
acima de 6 meses. 
147 
 
MALARIA EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLINICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
 É uma doença febril 
aguda, causada por um 
PROTOZOARIO do gênero 
Plasmodium e é 
transmitida por um 
mosquito. 
 
- AGENTE CAUSADOR: 
- P.VIVAX (+ comum 90%) 
- P.FALCIPARUM ( + grave 
e + LETAL- porque tem 
capacidade de invadir 
hemácias de qualquer 
idade) 
- P.MALARIE ( pode causar 
nefropatia) 
 
- AGENTE TRANSMISSOR- 
VETOR: mosquito- 
Anopheles Darlingi, 
infectada pelo plasmodiun 
* vetores da malaria são 
conhecidos como: 
carapanã; muriçoca; 
sovela; mosquito prego e 
bicudo. 
 
- RESERVATORIO: homem 
exclusivamente. 
 
 
Região de > risco no BRA? 
Região NORTE 99%- 
Amazonas, Amapá, Acre, 
Roraima, Rondônia, Pará 
 
- transmissão através da 
picada da FÊMEA do 
mosquito anopheles 
- vetores são + abundantes 
nos horários 
crepusculares (ao 
entardecer e ao 
amanhecer) 
 
O P.VVAX e P. OVALE, são 
capazes de formar os 
hipnozoitas, que são 
formas latentes no fígado 
e responsáveis pela 
RECAIDAS TARDIAS. 
 
MALÁRIA CRÔNICA ou 
INFECÇÃO RECORRENTE ? 
- caracterizada por 
esplenomegalia de 
GRANDE MONTA 
- hipergamaglobulinemia 
com inversão do padrão 
albumina/ globulina e 
pancitopenia. 
 
 
- no homem tem 2 ciclos : 
1- hepático 
2- eritrocitário 
 
- Onde ocorrem as fases 
do ciclo evolutivo? 
* CICLO ASSEXUADO: No 
hepatocito humano ( 
ocorre a 1ª multiplicação 
no homem) e hemácias 
OBS: os gametas são 
formados no homem e 
ingeridos pelo mosquito. 
* CICLO SEXUADO: no 
mosquito 
 
 
ALTERAÇÕES GRAVE DA 
MALARIA ? 
- malária cerebral 
- hipoglicemia 
- acidose lática 
- edema pulmonar não 
cardiogênico 
- insf. Renal 
- disfunção hepática 
 
 
 
 
P. VIVAX e FALCIPARUM= 
FEBRE TERÇÃ ( 2 dias sem 
febre e no 3ª dia com 
febre, mais 2 dias sem 
febre e no 3ª dia sem 
febre...) 
P. MALARIE= FEBRE 
QUARTÃ (cada 72 hrs) → 
pode ocorrer SX. Nefrotica 
( nefropatia) 
- FEBRE ALTA (± 40°), 
calafrios, sudorese 
profunda, cefaleia que 
ocorrem em padrões 
cíclicos + ANEMIA 
hemolítica (icterícia, 
esplenomegalia de 
GRANDE MONTA) 
 - hipoglicemia 
- hiperlactato= acidose 
lacta 
DIAGNOSTICO: 
- parasitológico= GOTA 
ESPESSA 
SINAIS DE MAL 
PROGNOSTICO : 
Prostração, alt. Da 
consciência, dispneia, 
hiperventilação, 
convulsão, hipotensão e 
choque, oliguria, 
hemorragia, icterícia, 
hiperpirexia. 
- NOTIFICAÇÃO 
COMPULSORIA 
 
VIVAX= cloroquina + 
PRIMAquina ( contra- 
indicada em grávidas, 
devido ao risco de 
homolise) 
 
FACIPARUM= clindamicina 
+ artesunato 
 
PREVENÇÃO: 
** NÃO existe vacina com 
resultados satisfatórios 
**não se indica 
quimioprofilaxia para 
viajantes em território 
nacional, exceto se o 
viajante for pra região de 
alto risco de FALCIPARUM 
na Amazônia, 1 semana 
antes, ate 4 semanas após 
abandonar a área de risco. 
(MEFLOQUINA) 
* Medidas como uso de 
repelentes, roupas 
compridas e mosquiteiro; 
devem ser recomendadas 
a todos viajantes para 
áreas de alto risco. 
148 
 
LEISHMANIOSE VESCERAL 
– CÃO 
EPIDEMIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
* Leishmaniose visceral 
ou CALAZAR: quando o 
parasita invade o sistema 
reticuloendotelial. 
 
- AGENTE CAUSADOR da 
visceral: protozoários do 
gênero leishmania- L. 
CHAGASI. 
 
- AGENTE TRANSMISSOR 
ou VETOR: flebotomineos 
( mosquito palha e 
birigui)- Lutzomyia 
longipalpis e a Lutzomyia 
cruzi. 
* tem atividade 
CREPUSCULAR e 
NOTURNA. 
* não ocorre transmissão 
direta, pessoa-pessoa! 
 
- RESERVATORIO 
* área urbana: CÃO 
* área silvestre: RAPOSAS 
e MARSUPIAIS 
 
 
 
 
* Leishmaniose 
tegumentar: infecção que 
* CRIANÇAS DA ZONA 
RURAL: A grande maioria 
acontece em < 10 anos . 
Até os 5 anos em ambos 
os sexos, e a partir dessa 
idade predomina sexo 
masculino. 
- doença GRAVE, que não 
tratada evolui pra óbito 
em mais de 90% dos 
pacientes. 
- no BRA a LV é uma 
doença endêmica, 
principalmente no 
nordeste. 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 
Homem: 10 dias a 24 
MESES 
Cão:3 meses a vários anos 
 
* As crianças e 
imunocomprometidos são 
+ suscetível ao 
desenvolvimento da 
doençaclinica. 
 
OBS: LV pode ser uma 
infecção oportunista nos 
pacientes com HIV, 
geralmente com contagem 
CD4 + baixa (<200). 
 Infecção assintomática ( > 
parte) 
Não tem manifestações 
clinicas, mas o diagnostico 
sorológico e 
intradermorreação de 
MONTENEGRO é + → NÃO 
deve ser NOTIFICADO e 
NÃO deve receber TTO 
especifico. 
 
 SINTOMÁTICO: 
- Febre PROLONGADA em 
picos , mal-estar, anorexia, 
perda ponderal, petequias 
( pela plaquetopenia) 
- micropoliadenopatia 
generalizada ( predomínio 
cervical) 
- ↑↑↑↑↑↑↑ 
explenomegalia- de 
GRANDE MONTA! 
 - hepatomegalia 
 
OBS: criança com febre + 
desnutrição + 
esplenomegalia de grande 
monta→ pensar em 
CALAZAR! 
 
LABORATORIO: 
-PANCITOPENIA 
- PARASITOLOGICO- 
identificar o parasita ( 
forma amastigota) ( é o + 
UTILIZADO, e de ESCOLHA 
para forma visceral! ) : 
- aspirado da Medula 
óssea - MIELOGRAMA ( + 
USADO) 
- punção esplênica - é o + 
SENSÍVEL, porem da 
muitas complicações! 
 
- METODO SOROLOGICO- 
pesquisa de anticorpos 
contra leishmania, através: 
imunofluorescencia 
indireta ou 
( ELISA rK39) (↓específicos 
e ↑sensibilidade) 
 
TESTE DE MONTENEGRO ( 
teste da hipersensibilidade 
tardia) 
- resultado POSITIVO para 
infecção assintomáticas e 
nas formas CUTÂNEAS da 
Leishmaniose. 
- resultado NEGATIVO 
para forma 
 clássica de leishmaniose 
VISCERAL (CALAZAR); - o 
resultado geralmente será 
NOTIFICAÇÃO 
COMPULSORIA 
Cães com LV tem que ser 
notificado e sacrificado! 
 
- ANTIMONIAL 
PENTAVALENTE : é a 
droga de escolha, mas não 
é a melhor ( lembrar da 
toxidade cardíaca) x 20 
dias. 
 
- ANFOTERICINA B- x 14 a 
20 dias: é a melhor droga, 
mas só ta indicado para: 
* gestantes 
* transplantados 
* HIV + 
* Insf. Renal 
* casos graves : 
 < 6 meses e > 65 anos 
 Desnutrição grave 
 Comorbidade 
 Icterícia e hemorragia 
 Anasarca 
 Toxemia 
 
A droga mais usada é a 
deoxicolato de 
anfotericina B, mas para 
transplantados, IR, 
historia de toxidade ao 
149 
 
se limita a pele, ou 
compromete a mucosa 
nasal , orofaríngea. Ulcera 
com bordas bem definidas 
e fundo necrótico. DIAG: 
identificação dos 
amastigotas no tecido ( 
exame direto) ou 
crescimento em cultura de 
promastigotas ( 
indireto).Teste de 
Montenegro será (+). 
 
O MS recomenda que seja 
oferecida sorologia pra 
HIV em todos os pacientes 
com diagnostico de 
leishimaniose. 
 
CURIOSIDADES: 
Quais outras Patologias 
que cursam com 
esplenomegalia? 
M- malaria 
E- esquitosomose 
GA- gaucher 
L- leishmaniose visceral 
IA- neoplasia hematológica 
* anemia normo- normo ( 
↓ Hb) 
* plaquetopenia 
* leucopenia c/ 
neutropenia E 
LINFOCITOS ↑↑ 
* hipergamaglubulinemia 
c/ inversão do padrão 
albumina/globulina 
* transminases nl ou ↑ 
* ↑ VHS e PCR 
 
COMPLICAÇÕES 
- OMA 
- piodermites 
- ITU 
- Infecção respiratória 
negativo devido a ↓ 
imunidade celular, 
costuma de positivar entre 
6 meses a 3 anos após o 
TTO, com o 
estabelecimento da 
imunidade. 
OBS: por isso com um 
teste + na ausência de 
manifestações clinicas, 
NÃO indica necessidade de 
TTO. 
 
deoxicolato, usar a 
anfotericina B lipossomal 
( tem < toxidade). 
 
*causa ↓Mg e ↓ K 
LEPTOSPIROSE – RATO EPIDEMIO- FISIOPATO CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
É uma doença aguda 
febril, por uma 
esqiroqueta que tem o 
rato como reservatório. 
* ARDE ESTE CONCEITO: É 
uma doença generalizada 
e sistêmica, traduzida por 
VASCULITE INFECCIOSA. 
 
- AGENTE CAUSADOR: 
Leptospira interrogans ( 
espiroqueta) 
 
- RESERVATORIO: Rins dos 
ratos e o homem é um 
reservatório acidental. 
- + nos climas tropicais, no 
Brasil a doença é 
endêmica e torna-se 
epidêmicas em períodos 
chuvosos. 
- acomete + sexo ♂( 29-49 
anos) 
- + na região SUDESTE- SP 
QUAIS SÃO AS 
ALTERAÇÕES RENAIS? 
- Nefrite intersticial 
aguda, e lesão no túbulo 
contorcido proximal que 
causa ↑ da excreção de NA 
e K ( HIPOCALEMIA) , 
oliguria. 
FORMA ANICTERICA 
- 90% dos casos são na 
forma anictérica e auto- 
limitada. 
- sintomas semelhantes a 
GRIPE. 
- FEBRE ↑+ SUFUSÃO 
CONJUNTIVAL + 
CEFALEIA+ DOR NAS 
PANTURRILHAS ( mialgia) 
 
FORMA ÍCTERO- 
HEMORRAGICO 
- após 4 a 9 dias, aparece 
icterícia rubinica e 
disfunção renal → 
QUAL O PRINCIPAL ALVO 
DA DOENÇA: 
Endotélio vascular 
 
SUGESTIVOS: 
- IRA com HIPOCALEMIA 
- ↑ CPK 
- ↑ BD 
- leucocitose 
 
ESPECIFICOS: 
- Isolamento da bactéria 
Leptospira, através: 
* sangue e liquor ( nos 
primeiros 10 dias) 
* urina ( a partir da 2ª 
NOTIFICAÇÃO 
COMPLUSORIA 
 
LEVE/ PROFILAXIA: 
- Doxicilina ou 
- amoxilina x 5 a 7 dias. 
OBS: a doxicilina não deve 
ser usada em crianças < 9 
anos, gravidez e 
portadores de nefropatias. 
 
GRAVE: 
- penicilina G cristalina por 
mínimo 7 dias, 1.5 milhões 
IV 6/6 h. 
- diálise para Insf. Renal 
150 
 
 
COMO OCORRE O 
CONTATO? 
Durante as enchentes, ou 
contato com lixo, esgoto 
contaminado com urina 
dos ratos. A água é o 
principal veiculo para 
transmissão. 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 
Ate 4 semanas 
 
ALTERAÇÃO PULMONAR: 
Causa hemorragia 
pulmonar maciça, é a 
causa + comum de morte! 
 ALTERAÇÃO NO FIGADO: 
Icterícia rubinica intensa - 
tom alaranjado na pele (↑ 
BD) , não ocorre necrose 
hepatocelular, as 
aminotrasferases são 
pouco alteradas, o que 
diferencia da hepatite viral 
e febre amarela. 
 
 
SX. DE WEIL= icterícia + 
disfunção renal aguda 
com hipocalemia + 
diátese hemorrágica( 
hemorragia pulomonar). 
 
PRINCIPAL MECANISMO 
DE LESÃO LEPTOSPIROSE? 
Vasculite infecciosa, 
secundaria a infecção 
sistêmica. 
semana) 
 
- Métodos sorológicos: 
- MICROAGLUTINAÇÃO- ( 
MAT): títulos 1:400 ou 
1:800 confirma o 
diagnostico. O teste é 
realizado a partir da 2ª 
semana no inicio dos 
sintomas ( PADRÃO-
OURO) 
- TESTE ELISA – IgM 
 
OBS: não existe vacina 
HANTAVIROSE EPIDEMIOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
É uma doença emergente 
que se manifesta desde a 
forma febril aguda, ate 
quadros pulmonares e 
cardiovasculares . 
AGENTE CAUSADOR: vírus 
Hantavirus- Bunyaviridae. 
 
RESERVATÓRIO: roedores 
silvestres. São eliminados 
pela urina, saliva e fezes. 
 
 
- Região Sul; Sudeste e 
Centro-oeste, são 
registrados os maiores 
números de casos; a 
metade residem em áreas 
rurais, relaciona com 
atividades agrícola e do 
sexo ♂. 
- taxa de letalidade: 46,5% 
 
OBS: no BRASIL só 
encontra a forma 
cardiopulmonar ( SCPH): 
- fase de sintomas 
inespecíficos que dura 3-4 
dias: febre, mialgia, mal 
estar, sintomas GI, e dor 
abdominal. 
- fase cardiopulmonar: 
insf. Respiratória e choque 
circulatório ( ↓ DC + ↑ da 
permeabilidade vascular 
- fase diurética com 
eliminação de líquidos 
acumulados. 
- fase de cavalescencia 
- Sorologia em IgM ELISA 
ou identificação de 
antígeno especifico de 
hantavírus ou PCR. 
 
LABORATÓRIO: 
-↑ do hematocrito; ↓ 
plaquetas, leucocitose 
 
MECANISMO DE 
TRANSMISSÃO: através de 
inalação de partículas de 
aerosol contaminada com 
fezes, saliva ou urina de 
roedores silvestres, alem 
do contato direto com 
este detritos 
 
NOTIFICAÇÃO 
COMPULSÓRIA 
- tratamento de SUPORTE, 
não há tratamento 
especifico. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
O hantavírus infecta a 
células endoteliais, 
determina uma capilarite, 
com extravasamento de 
liquido para os alvéolos, 
leva a EDEMA PULMONAR 
não cardiogênico, 
podendo evoluir para 
SARA 
151 
 
FEBRE TIFOIDE EPIDEMIO- FISIOPATO CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
Doença sistêmica febril 
causada pela bactéria 
Salmonella tyhi e paratyhi 
 
-AGENTE CAUSADOR: 
Salmonella tyhi e paratyhi 
 
TRANSMISSÃO: fecal – 
oral, através de água e 
alimentos contaminados ( 
leite e seus derivados, 
ostras, moluscos,mexilhões.) 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 
3 a 21 dias 
- esta relacionado com as 
condições de saneamento 
básico. 
 
HOSPEDEIRO: homem 
 
OBS: PROTADOR 
CRONICO DE FT: ocorre 
cerca 1 a 5%, 
Mais comum em 
MULHERES IDOSAS 
Elimina bactérias nas fezes 
e na urina, mas NÃO 
adoece mais. Geralmente 
tem alteração da veicula 
biliar. 7 dias após o 
tratamento se deve 
coletar 3 coproculturas 
com intervalo de 1 mês 
entre elas. Caso positivo 
deve ser tratado 
novamente, agora com 
uma quinolona. 
TTO: ATB x 4 semanas + 
colecistectomia. 
 
FASE BACTEREMICA 7-10 
dias- 
* febre (75% dos casos) 
* Sinal de FAGET: 
dissociação pulso / T® em 
< 50% dos casos 
* confusão mental 
2ª SEMANA 
* Hepato esplenomegalia 
* roseola tifica no abdome 
e tórax 
3ª SEMANA 
* eliminar a bactéria pela 
bile→ intestino e fezes ( 
contamina outra pessoa 
através das fezes na 3ª 
semana. 
* ou a bactéria pode voltar 
a recircular no corpo, 
inicio da DOR abdominal , 
se complicando de 10 a 
15% com → perfuração 
intestinal ( Sinal de 
JOBERT +) ou sangramento 
digestivo. 
 
-PADRÃO-OURO: 
MIELOCULTURA – cultura 
da medula- óssea( + 
sensível 90%) 
- HEMOCULTURA- ate 2ª 
semana 
- COPROCULTURA ( a 
partir da 2ª semana) 
- BIOPSIA DE PELE 
- BIOPSIA DA PLACA DE 
PAYER 
- IMUNOLOGICO 
 
NOTIFICAÇAO 
COMPULSORIA 
 
ATB: CIPROFLOXACINA 
por 10 dias ou 
CEFTRIAXONE 
 
 OBS: Ministério da Saúde 
usa como 1ª linha o : 
CLORAFENICOL X 10-14 
dias. 
* casos graves: associar a 
dexametasona. 
 
PROFILAXIA: 
* VACINA 
- pessoas sujeitas a 
exposição excepcional, 
como trabalhadores q 
entram em contato com 
esgoto 
- para viajantes de áreas 
de alta endemicidade 
- área de incidência ↑ 
* MEDIDAS SANITARIAS e 
PESSOAIS. 
 
 
 
152 
 
DOENÇA DE LYME CLÍNICA TRATAMENTO 
AGENTE CAUSADOR: Borrelia 
Burdgorferi. 
 
RESERVATÓRIO 
carrapato da espécie Ixodes 
scapularis. 
TRANSMISSÃO - VETOR: mordida 
do carrapato, com saliva 
infectado. 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 3 a 32 
dias 
3 estágios clínicos da doença: 
* estagio 1- infecção localizada: ERITEMA MIGRATÓRIO 
* estagio 2- infec. disseminada: anormalidades neurológicas ou 
cardíacas 
* estagio 3- infec. persistente: ARTRITE ( 60% dos pacientes): artrite 
com episódio intermitente, principalmente de GRANDES 
articulações . 
 
OBS: 
- DOXICILINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SX. FEBRIL + ARTRITE 
153 
 
SÍNDROMES ICTÉRICAS → ( bilirrubina total normal ate 1,2 mg/dl)- clinica aparece quando Bilirrubina > 2,5-3 mg/dl 
↑ da BILIRRUBINA INDIRETA ( normal ate 0,9 mg/dl) ↑ da BILIRRUBINA DIRETA ( normal ate 0,3 mg/dl) 
CAUSAS: 
1) HEMÓLISE ( superprodução de BI) 
2) ↓ da CAPTAÇÃO da BI pelo fígado → * medicamentos ( 
rinfampicina, probenecida) 
 * jejum prolongado 
 * ICC, shunt porto-ssistêmico 
3) ↓ da CONJUGAÇÃO da BI pelo Fígado → * Distúrbios do 
metabolismo da bilirrubina ( SX. De Gilbert e Crigler-Najjar) 
 * imaturidade do sistema 
de conjugação ( recém-nascidos) 
CAUSAS: 
* ↑ da BD isolada → Distúrbios do metabolismo do bilirrubina ( SX. 
De Dubin-Johnson e Rotor) 
 
* ↑ da BD + teste hepáticos alterados → ↑ TGP/TGO > 300 = LESÃO 
HEPATOCELULAR 
 → ↑ FA > 4x do seu valor normal 
e GGT ( 5- nucleotidase) = SX. COLESTATICA 
 
↑ da BILIRRUBINA DIRETA 
 LESÃO HEPATOCELULAR 
1- HEPATITES VIRAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
x - ↑ BD 
x - transminases > 1.000 - > 10 x do valor normal( TGP > TGO) 
x OBS: TGP (ALT) é mais especifica do fígado e já a TGO (AST) pode ser encontrada no miocárdio, músculo e cérebro. 
x - Padrão- histopatológico ( biopsia): padrão PERIPORTAL com infiltração MONONUCLEAR de linfócitos. 
x - FASE PRODRÔMICA ( dura dias de 2 a 7 dias): febre, mal estar, mialgias, artralgias, náuseas, vômitos 
x - FASE ICTÉRICA ( dura semanas 2 a 6 semanas) : ↓ dos sintomas inespecíficos e ↑ da icterícia ( OBS: a icterícia esta 
presente em apenas 30% dos casos); coluria, acolia fecal; dor em HD. 
x - FASE DE CONVALESCÊNCIA ( dura de 2 a 12 semanas): regressão clinico laboratorial. 
x - sinal de mau prognostico na hepatite viral aguda é o alargamento do tempo de protrombina 
 
154 
 
HEPATITE A HEPATITE B 
- vírus RNA 
- período de incubação: 4 semanas ( 5 a 45 dias) 
- transmissão: FECAL-ORAL 
- epidemiologia: baixo nível socioeconômico; no BRASIL 
mais de 90% dos adultos já tiveram hepatite A em algum 
momento da vida( anti-HVA IgG + ) 
- idade: 5-14 anos 
- manifestação clinica: > parte são assintomáticos; na 
maioria simula um gripe os sintomas são mais leves em 
crianças do que em adultos. Geralmente subclinica em 
lactante. 
- OBS: tem relação com SX. COLESTATICA 
- DIAGNÓSTICO: anti-HVA IgM 
- período de contagio: 2 semanas antes e ate 1 a 2 
semanas do inicio da icterícia. 
- NUNCA SE CRONIFICA!!! 
- prognostico: excelente e não deixa sequelas. 
- prevenção: * isolamento dos pacientes: de 7 a 15 dias 
após o surgimento da icterícia. 
 * lavar as mãos antes de preparar alimentos 
e troca de fraldas. 
- pofilaxia: 
* PRÉ-EXPOSIÇÃO: 
< 1 ano: imunoglobulina ( Ig) 
> 1 ano imunocompetente: vacina (2 doses) 
> 1 ano imunocomprometido: vacina + Ig 
OBS: o MS só disponibiliza vacina e apenas para grupos 
especiais. 
* PÓS- EXPOSIÇÃO: Ig ate 14 dias após inicio dos sintomas 
para < 1 ano ou imunodeprimidos ou portadores de 
doenças crônicas. 
 
 
- é o único que é vírus DNA 
- período de incubação : 8 a 12 semanas ( 30 dias a 6 meses) 
- transmissão: SEXUAL, perinatal ( vertical) e percutânea. 
- epidemiologia: alta endemicidade na região amazônica 
O vírus B esta mais associado ao Câncer!. 
- manifestações clinicas: 70% dos pacientes não desenvolvem a fase ictérica. 
- manifestações EXTRA-HEPATICAS: 
* Poliarterite Nodosa ( PAN) 
* glomerulonefrite membranosa 
* doença de Gianotti-Crosti 
- DIAGNÓSTICO: marcadores sorológicos: 
* HBS Ag (+)– 1ª marcador que aparece, ainda no período de incubação, antes dos 
sintomas→ significa que o paciente TEM o VIRUS. 
* anti- HBC (+) → significa CONTATO com o vírus, já teve hepatite B ou ainda tem? 
 - IgM: agudo- aparece junto com os sintomas e com o ↑ das 
transminases. 
 - IgG: crônica ou curada. 
* Anti- HBC ( - ) : NUNCA teve contato c/ vírus. 
OBS: o MS utiliza o marcador anti-HBC total como teste de triagem. 
* anti- HBS → Aparece na fase de convalescência quando ocorre queda das 
transminases, e negativação do HBS Ag. Indica se já curou ou não? 
 Anti-HBS (+ ) isolado→ vacina 
 Anti-HBS ( + ) e anti-HBC IgG (+ ) →  cura 
OBS: 
HBS Ag ( + ) x mais de 6 meses e anti- HBS ( - ) e ↑↑↑ de transminases é = hepatite 
crônica. 
HBS Ag ( + ) e anti- HBS ( + ) = erro de laboratório ou por escape 
* HBeAg ( + ) → significa que o vírus esta na fase de REPLICAÇÃO VIRAL 
- Método mais sensível: HBV-DNA 
- padrão histopatológico da biopsia: inclusões em vidro- fosco ( esses depósitos só 
são encontrados na forma crônica). 
- Complicações: 
 *hepatite FULMINANTE: ocorre com anti- HBC IgM altíssimo e precoce. 
155 
 
HEPATITE E 
É igual hepatite A, a única diferença é que quando ocorre 
em gestantes tem risco de 20% de evoluir para hepatite 
fulminante. 
 
HEPATITE C 
- vírus RNA 
- período de incubação: 7 semanas (15 a 160 dias) 
- transmissão: DROGAS INJETÁVEIS e TRANSFUSÃO. 
- É a hepatite que mais se CRONIFICA ( 80 a 90%). 
- mais associada a CIRROSE ( 20 a 50%) 
- Manifestaçõesclinicas: 80% dos casos da hepatite C 
aguda são assintomáticas. E sendo os assintomáticos os que 
mais tem chance de se cronificar. 
*A icterícia é rara. 
* sintomas mais comuns é a fadiga. 
- associação com anti-LKM1, que normalmente é 
encontrado na hepatite autoimune. 
- Manifestações Extra-hepaticas: 
* CRIOGLOBULINEMIA 
- Diagnostico: sorologia anti-HCV (+) + 
 HCV RNA ( PCR) teste qualitativo 
- Complicações: 
* hepatite CRONICA ( 80-90%) 
* crioglobulinemia 
- Tratamento: 
É única forma de hepatite aguda que se trata 
especificamente. 
- tem que fazer biopsia hepática para iniciar o tratamento 
- 2 esquemas de tratamento: IFN convencional isolado por 
6 meses ou IFN em doses mais baixas + ribavirina por 6 
meses. 
* contraindicação ao tratamento: sinais de insuficiência 
hepática, porque a ribavirina causa hemólise. 
 * hepatite CRONICA: 90% dos RN se cronifica; 1 a 5% se cronifica em 
ADULTO. 
- tratamento: 
* a hepatite B aguda não se trata, somente em casos muito grave, tratar com 
lamivudina ( 100 mg/dia) 
* dieta hipercalórica rica em carboidrato ( por isso que é bom comer suspiro!!!) 
* suspensão da ingestão de álcool por mínimo 6 meses 
OBS: 90% dos adultos se cura! 
- transmissão vertical ( perinatal) de mães HBsAg (+): 
* a chance de transmissão vertical depende do HBeAg, ou seja, mãe HBeAg (+) tem 
90% de chance de passar vírus para seu filho; e mãe HBeAg (-) de 10 a 15%. 
* Profilaxia: - imunoglobulina + vacina ate 12 hrs pós-parto no RN em  2  sítios  ≠. 
 - não há indicação da via de parto: indicação obstétrica. 
 - aleitamento materno NÃO esta contraindicado. 
- Profilaxia PRÉ- EXPOSIÇÃO: 
* vacina ( 3 doses 0-1-6), indicação: 
 - RN ou < 20 anos 
 - comunicante sexual 
 - profissional da saúde, do sexo, caminhoneiro; manicure, podólogos, militares; 
indígenas 
 - gestante a partir do 1ª T 
 - vírus C + ; HIV + 
 - portadores de doença crônica ; doadores de órgãos. 
* Esquemas especiais com 4 doses ( 0-1-2-6): 
 - prematuros; < 2 kg; imunodeprimidos; renais crônicos. 
OBS: se der anti-HBS(-) após 3 doses da vacina, se deve refazer o esquema vacinal, 
e se continuar dando anti-HBS (-), deve ser considerado não respondedores e 
suscetíveis em caso de exposição. 
- Profilaxia PÓS-EXPOSIÇÃO: 
* imunoglobulina + vacina ate 14 dias: esta indicado para os NÃO vacinados: mãe 
HBsAg +; comunicante sexual de casos agudos; vitima de abuso sexual; vitima de 
acidente com material biológico +. E para os previamente vacinados esta indicado 
imunoglobulina para os imunodeprimidos após exposição de risco. 
 
156 
 
- Avaliar a resposta ao tratamento: HCV-RNA ira se 
negativar. 
- Prevenção: 
 Não há vacina ou imunoglobulina. 
- medidas gerais de proteção: usar seringas e agulhas 
descartáveis. 
- NÃO existe medidas profiláticas para transmissão vertical 
do vírus C e nem rastreio pré- natal 
 
HEPATITE D 
- É um vírus RNA incompleto formado pelo antígeno S do vírus B. 
* COINFECÇÃO HBV-HDV: hepatite B e D AGUDA. NÃO ↑ risco de cronificar. 
* SUPERINFECÇÃO HBV-HDV: hepatite B CRONICA + hepatite D. Aumenta o 
Risco de 20% de hepatite fulminante e risco de cirrose. 
OBS: a superinfecção tem pior prognostico que a coinfecção. 
- diagnostico: anti-HDV (+) + HBsAg (+) 
OBS: só há hepatite D se o HBsAg for positivo! 
OBS: alguns casos de hepatite D são anti-LKM-3 positivos. 
 
 
2- HEPATITE ALCOÓLICA 
HEPATITE ALCOÓLICA FATORES DE RISCO CLINICA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
LESÃO PELO ALCOOL: 
* esteatose: 90-100% 
* hepatite alcoólica: 10-
20% 
* cirrose: 1-6% 
OBS: a mortalidade da 
hepatite alcoólica em 6 
meses é de 40%. 
OBS: menos de 1/3 dos 
etilistas desenvolvem 
hepatite alcoólica. 
 
O termo hepatite alcoólica 
é usado para descrever as 
manifestações clinicas 
agudas da doença 
hepática alcoólica. 
 
 
- sexo ♀ 
- hepatite C crônica- 
polimorfismo genético 
- obesos 
- quantidade e duração da 
ingestão alcoólica 
*40-80 g/dia p/ ♂ 
* 20-40 g/dia p/ ♀ 
 
OBS: as mulheres 
apresentam mais 
susceptibilidade à lesão 
hepática alcoólica quando 
comparadas ao homem. 
 
BEBEDOR CRÔNICO 
 + 
- icterícia ( ↑ BD); febre; 
dor abdominal; anorexia . 
 
O álcool leva a 
remodelamento hepático, 
e lipogênese ( formação 
de depósitos de gordura). 
 
OBS: as lesões hepáticas 
da hepatite alcoólica são 
REVERSIVEIS. 
 
↑ das transminases ( 
TGOoooo 2 x > TGP) em 
geral < 400 
 
BIOPSIA: 
- Padrão histopatológico: 
necrose lesão 
CENTROLOBULAR 
- corpúsculos de Mallory 
- leucocitose 
NEUTROFILICA 
 
OBS: a dosagem de GGT é 
usada como teste de 
triagem para monitorizar a 
abstinência alcoólica, pois 
ela pode ser usada como 
indicador sensível do 
abuso de bebidas 
alcoólicas. 
- abstinência alcoólica. 
Tratar a sx. De abstinência 
com benzodiazepínicos. 
- reposição de líquidos 
- reposição de vitaminas 
- corticoides: predinisona ( 
32 mg/dia x 4 semanas) 
- terapia nutricional 
- encaminhar a programas 
anti alcolismo. 
OBS: não são candidatos 
imediatos a transplantes. 
* Critério para indicação 
de tratamento com 
corticoide é a FD ( função 
discriminativa, com 
resultado sendo > que 32); 
excessao paciente com 
encefalopatia o corticoide 
esta indicado FD < 32 
157 
 
3- HEPATITE MEDICAMENTOSA 
HEPATITE MEDICAMENTOSA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CASOS ESPECIAIS 
PRINCIPAIS TIPOS DE LESÕES: 
1- hepatocelular: paracetamol ( 
acetaminofeno), halotano, 
isoniazida, fenitoina, AINEs. 
2- colestática: ACO, eritromicina, 
amoxilina/clavulanato, 
rinfamicina. 
3- indução de esteatose: 
amiodarona, tetraciclina, 
zidovudina. 
 
 
- exposição ao medicamento 
- ↑ TGO/ TGP/ FA e GGT 
- melhora do quadro clinico após 
suspensão da droga. 
- suspensão do medicamento e 
tratamento sintomático. 
 
OBS: o paracetamol causa lesão 
de maneira previsível e 
dependente da dose ( dose- 
dependente) 
 
* PARACETAMOL 
Sua relação com a hepatite é dose 
dependente, são necessários de 
10 a 15g /dia para gerar sintomas 
( dose máxima recomendada é 
4g/dia). 
Ocorre ↑ das aminotransferases 
podendo chegar a 30.000. 
O tratamento é feito com 
lavagem gástrica e N- 
acetilcisteina nas primeiras 24/36 
hrs. 
 
4 – HEPATITE ISQUMICA E CONGESTIVA 
HEPATITE ISQUÊMICA HEPATITE CONGESTIVA 
*Fisiopatologia: necrose tecidual hepática por ↓ do aporte sanguíneo, 
ocorre em casos de instabilidade hemodinâmica ( choque). 
* diagnostico: paciente grave + ↑ transitório de aminotransferases e ↑ 
LDH 
* Padrão-histopatologico: necrose centrolobular. 
* tratamento: recuperar o mais rápido os parâmetros hemodinâmicos. 
* Fisiopatologia: congestão venosa sistêmica, principalmente de 
origem cardíaca. 
* clinica: turgencia jugular; edema MMII; hepatomegalia; pulso 
hepático; refluxo hepatojugular; ascite e icterícia. 
* Patologia: fígado em “NOZ-MOSCADA” e necrose hemorrágica 
centrolobular. 
 
5- HEPATITE FULMINANTE- Insuficiência hepática aguda. 
HEPATITE FULMINANTE ETIOLOGIA QUADRO CLINICO LABORATÓRIO TRATAMENTO 
É a instalação de sinais e 
sintomas de insuficiência 
hepática  grave,  com  INR  ≥  
1,5 e algum grau de 
* EUA e Reino Unido: 
intoxicação por 
paracetamol 
* demais regiões: vírus da 
Quadro de hepatite aguda 
clássica que evolui 
subitamente para 
encefalopatia , edema 
* alargamento do tempo 
de protombina e fator V 
para níveis < 50% do 
normal. 
- o paciente deve ir para 
UTI e o centro de 
transplante deve ser 
contatados. 
158 
 
encefalopatia, num 
paciente sem doença 
hepática previa, no 
período de ate 8 
SEMANAS do inicio dos 
sintomas. 
hepatite B ( risco de 1% 
de causar HF) e 
superinfecção B+D. 
* vírus hepatite A: risco de 
0,3% de causar HF. 
* doença de Wilson 
* esteatose hepáticada 
gravidez 
- + frequente em usuários 
de drogas endovenosas, 
idosos e hepatopatias. 
cerebral com hipertensão 
intracraniana, 
coagulopatia com 
hemorragia; SX. 
Hepatorrenal ( oliguria não 
responsiva a volume; 
elevação da creatinina 
sem aumento da ureia e 
sódio urinário baixo) 
* INR > 1,5 
* bilirrubina > 18 
* queda abrupta das 
transaminases 
* elevação da amônia 
(NH3) sérica 
* hipoglicemia 
* azotemia 
- o transplante é a única 
esperança de vida porem 
20% dos casos há uma 
recuperação espontânea 
sem deixar sequelas. 
- terapia de suporte com 
controle da PIC; tratar a 
encefalopatia hepática 
com lactulose, 
metronidazol, flumazenil; 
diálise; reposição glicemia 
( manter glicemia > 65 
mg/dl); reposição de 
plasma fresco. 
QUANDO INDICAR 
TRANSPLANTE HEPATICO? 
* paciente em uso de 
paracetamol: 
 - PH < 7,3 
 - INR > 6,5 
 - creatinina > 3,4 
* paciente que não usa 
paracetamol: 
INR > 6,5 ou 3 dos critérios 
abaixo: 
 - idade < 10 ou > 40 
 - etiologia: hepatites 
 - INR > 3,5 
 - bilirrubina > 17,6 
 - instalação de 
encefalopatia > 7 dias após 
inicio da icterícia. 
 
159 
 
 SX. COLESTÁTICA 
COLELITÍASE FATORES DE RISCO CLÍNICA TRATAMENTO COMPLICAÇÕES 
Presença de calculo na 
vesícula biliar. 
TIPOS DE CÁLCULO 
1- de colesterol (80%)- são 
radiotrasnparentes ( não 
aparecem no RX), pois não 
contem cálcio em sua 
formação. São cálculos 
ricos em colesterol e 
pobres em sais biliares. 
2- pigmentados pretos 
(15-20%)- calculo de 
bilirrubinato de cálcio, são 
radiopacos, PEQUENOS e 
MULTIPLOS e sua 
formação ocorre por 
hemólise crônica e ↑  da 
bilirrubina indireta que se 
liga ao cálcio que serão 
formados na vesícula 
biliar. 
3- pigmentados castanhos 
( < 5%)- são os únicos 
cálculos formados FORA 
da vesícula, será formado 
no interior dos ductos. São 
cálculos de tamanho 
GRANDE e bastante 
FRIAVEL, são formados 
depende da bile esta 
infectada por bactérias. 
- idade avançada ( 
principal) 
- sexo feminino 
- gravidez 
- ACO ( o estrogênio ↑ a 
excreção de colesterol) 
- obesidade 
- nutrição PARENTERAL 
- perda ponderal rápida; 
cirurgia bariátrica ( 
operação de Capella) 
- dieta gordurosa 
- doença de Crohn com 
ressecção do íleo terminal 
( leva a ↓ da absorção de 
sais biliares e intensa 
diarreia secretora- se trata 
com colestiramina) 
- hipomotilidade da 
vesícula 
- hemólise crônica ( 
anemia falciforme, 
esferocitose, talassemias) 
- cirrose hepática 
- fibrose cística 
- estase biliar 
- doença de caroli ( 
múltiplos cistos intra-
hepáticos) 
- colangite bacteriana 
crônica + parasitose 
- > parte são 
assintomáticos (85%), os 
sintomas aparecem em 
1/3 dos casos. 
-DOR BILIAR súbita de 
moderada a forte 
intensidade que dura até( 
< 6 HORAS ); do tipo 
aperto, localizada no HD 
ou epigástrio, que irradia 
para ESCAPULA ou 
OMBRO DIREITO, 
geralmente precipitada 
por alimentação 
gordurosa. 
OBS: a dor não dura mais 
do que 6 horas, pq ocorre 
uma obstrução transitória 
do ducto cístico pelo 
calculo. Neste momento 
ocorre uma contração 
vigorosa da musculatura 
da vesícula para tentar 
expulsar o calculo. 
- NÁUSEA, VÔMITOS 
- PLENITUDE PÓS-
PRANDIAL 
 
* DIAGNÓSTICO: 
*PADRÃO-OURO: USG 
abdominal 
- TRATAMENTO P/ 
COLELITIASE 
ASSINTOMÁTICA: 
conservador. 
 
- INDICAÇÃO P/ QX: 
 colelitíase SINTOMÁTICA- 
 COLECISTECTOMIA 
LAPAROSCÓPICA. 
 
REGRA DE EXCEÇÃO para 
OPERAR colelitíase 
ASSINTOMÁTICA: 
- vesícula em porcelana 
- pólipo de alto risco ( 
idade > 60 anos, > 1 cm, 
crescimento documentado 
pela USG seriada)→ 
colecistectomia ABERTA 
- calculo > 3 cm 
- vesícula com anomalia 
congênita 
 
TERAPIA 
MEDICAMENTOSA: 
- acido ursodesoxicólico , 
indicado para: 
 * cálculos de colesterol 
 * < 1 cm 
 * com vesícula 
funcionante. 
As principais complicações 
são decorrentes da 
migração do calculo para o 
ducto cístico ou colédoco. 
 * migração para o ducto 
cístico: 
 - colecistite aguda 
 - hidropsia de vesícula 
 - sx. De mirizzi 
 
* migração para o 
colédoco: 
 - coledocolitíase 
 - colangite 
 - pancreatite biliar 
 
OBS: a prevalência de 
calculo biliar na população 
adulta é de 10 a 20%. 
 
 
160 
 
- drogas: CEFTRIAXONE, 
octreotide. 
 
COLECISTITE AGUDA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÕES 
Inflamação aguda da 
vesícula biliar, causada por 
um calculo impactado no 
ducto cístico. 
A vesícula cheia de bile e 
cálculos e com um deles 
encravado no cístico, 
levara a um efeito 
irritativo dos cálculos que 
faz com que libere uma 
enzima ( fosfolipase A) que 
ira converter a lectina da 
bile em lisolecitina, que é 
um potente irritante 
químico. Esta substancia é 
o grande vilão da 
colecistite aguda. 
 
QUAL MECANISMO DA 
INFLAMAÇÃO? 
* químico: irritação 
química pela lisolecitina. 
* bacteriano ( tardio): 
após 2 -3 dias pode haver 
proliferação bacteriana 
 -enterobacterias (68%)- 
E. COLI e KLEBSIELLA 
 - enterococus (14%) 
 - anaeróbios (10%) 
* FEBRE 
* DOR ABDOMINAL QSD 
> 6 HORAS inicio a dor é 
mal localizada ( dor 
visceral), depois se torna 
localizada ( dor somática) 
que irradia para escapula e 
ombro D. 
* MASSA DOLOROSA e 
SINAL DE MURPHY + : dor 
a palpação do ponto 
cístico durante a 
inspiração profunda. Sinal 
(+) quando o paciente para 
de respirar subitamente 
pela dor. 
 
OBS: NÃO TEM ICTERÍCIA 
Pois o calculo esta 
impactado no cístico e 
portanto deixa as vias 
biliares livres para escoar a 
bile. 
OBS: a vesícula NÃO é 
palpável e NÃO tem 
dilatação da arvore biliar. 
 
LABORATÓRIO 
- leucocitose (12.000 a 
15.000) 
* 1ª INICIAL : USG 
abdominal. 
- espessamento da parede 
da vesícula > 4mm 
- distensão da vesícula 
- calculo impactado 
- sinal de Murphy 
ultrassonografico ( pelo 
toque do transdutor 
* exame MAIS indicado: 
USG abdominal 
* PADRÃO- OURO: 
CINTILOGRAFIA 
 
 
SX. DE MIRIZZI 
Obstrução extrínseca do 
ducto hepático comum 
por um calculo 
impactado no cístico. 
TIPOS: 
I: sem fistula 
II- c/ fistula biliobiliar. 
OBS: a vesícula não é 
palpável e HÁ dilatação 
da arvore biliar ate o 
cístico. 
CLINICA: colecistite que 
faz ICTERÍCIA, coluria, 
hipocolia. 
Colecistite aguda é Causa 
clássica de abdome 
AGUDO CIRURGICO! 
* TRATAMENTO INCIAL: 
- ATB venosa( cefalos.3ª G 
+ metronidazol) 
 - hidratação venosa 
 - analgésico ( evitar 
morfina- usar AINE, 
meperidina) 
- dieta  “0” 
* TRATAMENTO 
DEFINITIVO: 
* COLECISTECTOMIA 
VIDEOLAPAROSCOPICA. 
Sempre indicada!!! 
- momento ideal: 24 a 72 
horas do inicio dos 
sintomas. 
 
OBS: SE tiver sinais e 
sintomas de 
coledocolitiase associada, 
durante a cirurgia se deve 
fazer colangiografia 
associada. 
 
 * Quando optar pela 
cirurgia ABERTA? 
- idade avançada 
De 10 a 20% dos pacientes 
evoluem com graves 
complicações: 
1)- EMPIEMA DE 
VESÍCULA- deve ser 
operado precocemente 
pelo risco de sepse 
abdominal. 
2) GANGRENA + 
PERFURAÇÃO: leva a: 
- Abscesso sub-hepático 
- Peritonite generalizada 
- fistula colecisto-entérica 
3)- COLECISTITE 
ENFISEMATOSA: forma 
GRAVE de colecistite 
aguda é mais comum em 
DIABÉTICOS IDOSOS. 
Causada pelo Clostridium 
Welchii ( bactéria 
anaeróbia produtora de 
gás) 
 
COLECISTITE ACALCULOSA 
ou ALITIÁSICA 
* + comum em pacientes 
criticamente enfermos, 
como doentes internados 
em terapia intensiva e 
grandes queimados. 
161 
 
- ↑ leve das enzimas 
hepáticas 
- bilirrubina NORMAL 
 
OBS: em ate 20% dos 
paciente com 
colecistectomia podem 
desenvolver diarreia 
secretora crônica no 1ª 
ano, devido ao aumento 
súbito de ácidos biliares 
no duodeno, pela perda 
do efeito armazenador da 
vesícula. Na maioria das 
vezes a diarreiatende a 
melhorar sozinha, embora 
apresente boa resposta ao 
uso de colestiramina ( 
sequestrador de ácidos 
biliares). 
DX: US e CPER 
TTO: sempre cirúrgico. 
 
- sexo masculino 
- ASA elevado 
- obesidade 
- parede > 4 mm 
OBS: quando o paciente 
não é operado dentro de 3 
dias do inicio dos 
sintomas, ele deve ser 
tratado com ATB e realizar 
cirurgia eletiva dentro de 6 
a 10 dias. 
 
 
* Fisiopatologia: 
hipomobilidade da 
vesícula, que leva a uma 
estase de bile, que é 
seguida de absorção de 
seu conteúdo hídrico, 
formando bile mais 
espessa- lama biliar que 
pode obstruir seu trato de 
saída. 
* costuma ter 
comportamento mais 
fulminante que a forma 
calculosa e progride mais 
rapidamente para 
complicações . 
* tratamento: 
colecistectomia ABERTA 
de URGÊNCIA , se o 
paciente tiver instável 
clinicamente são 
candidatos inicialmente a 
colecistectomia 
percutânea guiada por 
USG ou TC. 
COLEDOCOLITÍASE CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Presença de um ou mais cálculos 
no colédoco, provocando 
obstrução parcial ou completa do 
fluxo biliar ( colestase) 
 
ETIOLOGIA: de onde vem o 
calculo? 
*90% coledocolitiase secundaria ( 
- ICTERÍCIA FLUTUANTE ( 
intermitente) 
- COLURIA 
- pode ocorrer DOR 
- vesícula NÃO palpável 
 
COMPLICAÇÕES DE 
TRATAMENTO: 
* exame INICIAL: USG abdominal 
- HÁ DILATAÇÃO da arvore biliar 
intra e extra-hepatica , colédoco 
> 5-8 mm ( normal ate 6 mm) 
 
* PADRÃO-OURO: CPRE: 
diagnostica e também pode ser 
terapêutico. Suas principais 
- sempre será tratada com 
preferência com a retirada dos 
cálculos. 
1)- ENDOSCÓPICA- papilotomia 
endoscópica ou esfincterotomia 
endoscópica: 
* método de escolha para tratar 
coledocolitiase que descobriu 
162 
 
cálculos que migram da vesícula, 
80% de colesterol e 20% 
pigmentados) 
* 10% coledocolitiase primaria ( o 
calculo é formado no próprio 
colédoco – são cálculos 
pigmentado castanho e vem 
associado a estase biliar e 
infecção. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
* cálculos RESIDUAIS: 
identificados nos 2 primeiros anos 
após colecistectomia. 
* cálculos RECORRENTES: 
identificados após 2 anos após 
colecistectomia. 
 
 
 
1)- Coledocolitiase residual- 5% 
dos casos. Calculo na via biliar ate 
2 anos após colecistectomia. Leva 
a icterícia flutuante. Tratamento: 
papilotomia endoscópica. 
2)- estenose cicatricial –ocorre 
por lesão iatrogênica das vias 
biliares, se manifesta nos 
primeiros meses do P.O. Provoca 
sintomas como: icterícia continua 
e progressiva. Se não tratar leva a 
cirrose biliar secundaria e 
colangite. Tratamento: CPER com 
colocação de stent. 
complicações são: colangite e 
pancreatite. 
OBS: NÃO é realizada em todos os 
pacientes, apenas nos pacientes 
de alto risco para coledocolitiase. 
 
LABORATORIO: 
- BILIRRUBINA DIRETA > 1,5 
- FA > 150 
- TRANSMINASE > 100 
ANTES da colecistectomia. 
* método de escolha para tratar 
coledocolitiase RESIDUAL. 
A taxa de sucesso da extração dos 
cálculos é de 90%!! 
- complicação + freq: hemorragia. 
2) EXPLORAÇÃO CIRURGICO DO 
COLEDOCO: 
* método de escolha para 
coledocolitiase que se descobre 
durante a colecistectomia. 
3) DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA- 
coledocoduodenostomia ou 
coledocojejunostomia em Y de 
Roux: 
Método de escolha para: 
* colédoco muito dilatado (>1,2 
cm ou 12 mm) 
* múltiplos cálculos (+ 6 ); lama 
biliar; calculo gigante 
* cálculos intra-hepaticos 
* coledocolitiase 1ª ( calculo 1ª ) 
* divertículo duodenal 
COLANGITE BACTERIANA PATOGENIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Obstrução do fluxo de bile 
seguido de infecção aguda 
das vias biliares por 
bactérias piogênicas : 
 - E.COLI -enterobacteria 
principal); 
 - KLEBSIELLA, 
 - ENTEROCOCCUS, 
 - ANAERÓBIOS. 
Estase biliar + presença de 
calculo. 
2 FORMAS: 
1)- NÃO SUPURATIVA: + 
comum 80% dos casos 
2) SUPURATIVA: ou 
séptica ( pus na via biliar) 
ocorre em 20% dos casos, 
necessita de 
procedimento de 
TRIADE DE CHARCOT- 50-
75% dos pacientes 
* icterícia 
* febre alta (39-40°) e 
calafrios 
* dor biliar 
 
PENTADA DE REYNOLDS: 
* tríade de charcot + 
* hipotensão 
- clinico 
- EXAME INICIAL: USG 
abdominal - HÁ 
DILATAÇÃO da arvore 
biliar intra e extra-
hepatica 
 
- PADRÃO-OURO: CPRE- 
confirma o diagnostico e é 
terapêutica. 
- Triade de Charcot: 
ATB venoso + 
descompressão ELETIVA 
(CPRE com papilotomia; se 
a obstrução for alta fazer 
colangiografia trans-
hepatica percutânea) 
- Pentada de Reynolds: 
ATB venoso + 
descompressão de 
163 
 
drenagem de urgência! * confusão mental 
 
LABORATÓRIO: 
* leucocitose > 15.000 
* ↑ BD; FA e transminases. 
URGÊNCIA. Via de 
preferência é endoscópica. 
 
NEOPLASIAS DO SISTEMA BILIAR E PERIAMPULARES 
CARCINOMA DE VESICULA BILIAR FATORES DE RISCO CLINICA E DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
* tipo histológico mais comum: 
ADENOCARCINOMA 
- É o câncer mais comum da via 
biliar. 
- mais comum no sexo feminino. 
- Prognostico muito ruim- 
sobrevida 1-3 meses. 
-COLELITIASE (90%) 
- vesícula em porcelana 
 
OBS: pacientes com colelitiase o 
risco de fazer CA de vesícula é de 
apenas 0,5% ou 1,5% em idosos 
em 20 anos. 
- ASSINTOMATICO ate estágios 
avançados. 
- Sintomas mais comum: dor biliar 
episódica 
* EXAME DE ESCOLHA: USG 
No momento do diagnostico 40% 
já tem metástase. 
Maioria irressecavel ao 
diagnostico, tratamento paliativo. 
 
PÓLIPO DA VESICULA BILIAR QUANDO INDICAR COLECISTECTOMIA? 
- cerca de 5% dos adultos apresentam pelo ao menos um pólipo na 
USG 
- Os pólipos de vesícula MAIS COMUNS são os pólipos de COLESTEROL, 
que geralmente são < 1 cm, múltiplos e tem aspecto pediculado. 
- nos casos sintomáticos 
- casos assintomáticos com risco de malignidade: 1) associado a 
colelitiase; 2) idade > 60 anos; 3) > 1 cm; 4) crescimento visto USG 
seriada → OBS: quando houver suspeita de malignidade ( carcinoma) 
fazer SEMPRE colecistectomia ABERTA ( laparoscópica) 
 
COLANGIOCARCINOMA FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNOSTICO COMPLICAÇÃO 
Tipo histológico mais 
comum: 
ADENOCARCINOMA 
* Tipo mais importante: 
TUMOR DE KLATSKIN ( 
Peri-hiliar, na confluência 
dos ductos hepáticos. 
Tipo I: acomete só 
- idade avançada (50-70 a) 
- colangite esclerosante 1ª 
- cistos congênitos 
- hepatite B e C 
 
*predomínio no sexo ♂ 
ICTERÍCIA PROGRESSOVA 
E INDOLOR 
- emagrecimento 
- prurido 
- coluria e hipocolia 
- vesícula MURCHA 
OBS: TUMOR 
DE KLATSKIN NÃO 
- Exame Inicial: USG e TC 
de abdome 
LEI de Couvoisier-Terrier: 
* vesícula reduzida, sem 
bile: colangiocarcinoma 
proximal ( Tumor de 
Kltatskin) 
* vesícula distendida e 
- colangite bacteriana 
 
PROGNÓSTICO 
* irressecável: 5 a 8 meses 
* ressecavel: 10-40% 
sobrevida em 5 anos. 
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hepático comum 
Tipo II: acomete 
bifurcação 
Tipo III: invade hepático D 
OU E. 
Tipo IV: hepático D + E. 
distende a vesícula; causa 
dilatação apenas das vias 
biliares intra-hepaticas. A 
vesícula e as vias extra-
hepaticas ficam 
MURCHAS. 
palpável: Tumor 
periampulares ( cabeça de 
pâncreas, ampola de vater 
ou colangiocarcinoma do 
colédoco) 
 
 
CARCINOMA DA CABEÇA 
DE PÂNCREAS 
FATORES DE RISCO CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
* Tumor PERIAMPULAR + 
COMUM (85% dos casos) 
 
* Tipo histológico + 
comum: 
ADENOCARCINOMA 
DUCTAL (80-90%) 
- idade avançada 
- sexo ♂ 
- raça negra 
- tabagismo 
- pancreatite crônica 
- historia familiar de CA 
pancreático. 
 
OBS: 
Paciente com imagem 
altamente sugestiva e 
doença potencialmente 
ressecavel pode ir direto 
para cirurgia sem biopsia. 
 
- ICTERÍCIA CONTÍNUA 
PROGRESSIVA INDOLOR 
- EMAGRECIMENTO ( 
sintomas mais comum) 
- DOR ( pode ser em barra) 
- VESICULA PALPÁVEL, 
DISTENDIDA e INDOLOR ( 
sinal de COURVOISIER (+) 
→