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2º BIMESTRE ENDODONTIA PATOLOGIA: ALTERAÇÕES PULPARES (PARTE 1) - 1º AULA (PARTE 1: 2) - MILENA PATOLOGIA: ALTERAÇÕES PERIRRADICULARES (PARTE 2) - 2º AULA (PARTE 1: 2) - MILENA OBTURAÇÃO DE CANAIS RADICULARES MEDICAÇÃO INTRACANAL Stella Patologias: alterações pulpares e perriradiculares Biologia pulpar e perirradiculares Dentina e polpa têm tecido de origem embrionária semelhante formando um complexo dentinopulpar. Isolado do ambiente oral na coroa pelo esmalte e na raiz pelo cemento, sem essa proteção podem sofrer danos , quando a presença de túbulos dentinários o estímulo aplicado na dentina resulta em efeito na polpa. Alterações no tecido pulpar alteram os tecidos peri radicular( ligamento periodontal, osso alveolar e cemento). Embriologia do complexo dentinopulpar: Dente: ectoderma (esmalte), ectomesênquima (crista neural) origina polpa, dentina e tecidos periodontais. O desenvolvimento dentário é dividida em três etapas: botão, capuz e campula (células internas do órgão do esmalte se diferencia em ameloblastos e as externas em odontoblastos), os odontoblastos iniciam a deposição da matriz de dentina( dentina do manto). A formação radicular inicia quando as células de epitélio interna e externa de esmalte convergem para formar a alça cervical. A bainha epitelial de Hertwig orienta e inicia a formação radicular diferenciando os odontoblastos e a produção adicional de dentina. Os tecidos perirradiculares formam o folículo ou saco dentário. Papila apical: tecido frouxo ligado ao ápice de uma raiz . Dentina: contém diversas proteínas, como proteoglicanas, fosfoglicoproteinas, fosfoproteína e sialoproteina. São encontradas diversos fatores de crescimento na matriz orgânica incluindo o fator de crescimento transformante beta (TGF-β), fatores de crescimento semelhantes à insulina 1 e 2 (IGF-1 e IGF-2), fator de crescimento de fibroblastos 2 (FGF-2), proteínas morfogenéticas ósseas (BMP) e fatores de crescimento angiogênico, como fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Esses fatores são ligados à matriz da dentina durante a dentinogênese, mas podem ser liberados durante o processo de dissolução da dentina (p. ex., durante lesões cariosas) e contribuir em eventos de reparo, incluindo a estimulação da formação de dentina terciária.11 A dentina também possui um pequeno percentual de lipídios. DENTINA DE MANTO: primeira a ser formada abaixo do esmalte ou cemento. A dentina primária é depositada pelos odontoblastos durante a formação do dente maior parte da estrutura dentária. PRÉ DENTINA: camada estreita de 10 a 40um não mineralizada entre a camada odontoblastica e a dentina mineralizada. Os odontoblastos se movem e formam os túbulos dentinarios. DENTINA INTRATUBULAR: reveste o interior dos túbulos, mais calcificada e rígida que a inter. DENTINA INTERTUBULAR: reveste a intra. DENTINA SECUNDÁRIA: após a raiz está completamente formada e o ápice ter alcançado o estágio final de desenvolvimento, depositada pelos odontoblastos em menor quantidade em relação a primária. DENTINA TERCIÁRIA: formada em resposta a estímulos externos, depositada no lado pulpar abaixo da injúria, pode ser reacinal produzido pelos odontoblastos que sobrevivem a injúria e a reparadora que é por células recém diferenciadas semelhante ao odontoblastos os túbulos não são contínuos. DENTINA ESCLEROSADA:obliteração total ou parcial dos túbulos pode ser resultado do aumento da dentina intratubular ou deposição de hidroxiapatita, importante mecanismo de defesa contra agressões externas. Túbulos dentinarios: toda a dentina cônicos maior diâmetro para a polpa é menor para esmalte ou cemento. Permeabilidade e sensibilidade: qualquer coisa aplicada na dentina agride a polpa por causa da permeabilidade, a smear layer influencia na permeabilidade (A smear layer reduz a permeabilidade e a sensibilidade da dentina porque obstrui parcialmente os túbulos dentinários, diminuindo a passagem de fluidos e a movimentação do líquido intratubular responsável pela transmissão dos estímulos dolorosos à polpa). A sensibilidade está relacionada com existência dos túbulos. https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595157422/epub/OEBPS/Text/back01.html#ch1ref11 POLPA: tem função formativa, sensitiva, nutritiva, defensiva. Camada odontoblastica fica no limite dentina e polpa, os odontoblastos maduros está em maior quantidade na coroa e são achatados, os fibroblastos também estão presente responsável pelo colágeno. Zonas da polpa: camada odontoblastica pereferica adjacente a pré dentina. Zona rica em células mais proeminentes na parte coronária e pobre que contém capilares sanguíneos. Polpa propriamente dita: que é a zona central. Vascularização: feita por vasos que penetram o forame apical e se estende a coroa, ramos da artéria infra orbital, alvéolar posterior superior e alvéolar inferior que tem origem da artéria maxilar e um ramo da artéria carótida. Inervação: geralmente seguem o trajeto do vaso sanguíneo, Na zona subodontoblástica pobre em células, as fibras nervosas originam uma rica rede de terminações nervosas para formar o plexo nervoso de Rashkow. Apresenta inervação sensorial( maxilar e mandíbular do nervo trigêmeo) e autônoma ( fibras nervosas simpáticas do gânglio cervical superior). ZONA PERIFERICA: mielínicas, termorreceptoras para frio, não relacionada ao dano tecidual, medeiam dor aguda e transitória, rápida condução fibras delta A. ZONA CENTRAL: amielínicas, termorreceptoras para calor, lenta velocidade de condução do estímulo, relacionada ao dano tecidual, mediam dor lenta, lancinante a difusa, 3x maior a quantidade que a delta A, maior sintomatologia, fibras tipo C. Polpa normal: assintomática, presença de dor quando estimulada(frio), sem alterações de cor na coroa, ausência de dor a percussão vertical e horizontal. Tecidos perirradiculares: Os tecidos perirradiculares compreendem o cemento, o ligamento periodontal e o osso alveolar. A região perirradicular que circunda o terço apical da raiz é usualmente referida como “periápice” ou “tecidos periapicais”. Ligamento periodontal: sustenta o dente no alvéolo para resistir as cargas da mastigação e atua como receptor sensorial para posicionamento da maxila e mandíbula , rico em vasos sanguíneos também possui inervação sensorial ( nociceptores e macanorreceptores) e autônoma. Cemento: fornecer superfície de contato para as fibras do ligamento periodontal, não possui vascularização própria e mais resistente a reabsorção. Existem dois tipo os celular ( terço apical radicular e na região interradicular)e o acelular. O cemento é coberto por pré-cemento, que é uma área estreita de matriz de cemento desmineralizada (3 a 5 µm de espessura) cobrindo o cemento mineralizado e separando-o do ligamento periodontal. As células são os cementoblastos( quando na fase ativa são maiores) e os cementócitos. Osso normal: trabecular e o cortical, recorrermos por periósteo uma membrana fibrosa densa e ricamente vascularizada. Osso alveolar: O processo alveolar é constituído por uma tábua cortical externa de osso compacto (vestibular e palatina ou lingual), um centro esponjoso (compartimento constituído de osso trabecular) e o osso que reveste o alvéolo (osso alveolar propriamente dito, promove a fixação das fibras do ligamento periodontal e contém orifício que dão passagem a vasos sanguíneos conhecido como lâmina cribiforme). A lâmina cortical e o osso que reveste o alvéolo se encontram na crista alveolar, normalmente 1,5 a 2 mm abaixo da junção amelocementária do dente. Radiograficamente é denominado lâmina dura. PATOLOGIA PULPAR E PERIRRADICULAR Lesões perirradiculares como lesão periapical, periodontite apical e periapical. A doença de origem endodôntica é resultado de um processo inflamatório que se desenvolve no ligamento periodontal e pode afetar o osso e o cemento (tecidos perirradiculares), em respostano sentido do forame apical, causando o extravasamento do cimento para os tecidos perirradiculares COMPACTAÇÃO LATERAL ● impermeabilidade a fluidos, ● impedindo a infiltração bacteriana advinda da cavidade bucal ● eliminação do espaço vazio propício à proliferação de bactérias remanescentes Com cone principal de guta já ajustado no segmento apical do canal, o avanço do espaçador, promove a compactação ou a adaptação do material obturador nas paredes do canal radicular propiciando um selamento adequado. 1. O espaçador é introduzido no canal, lateralmente ao cone de guta-percha principal, utilizando-se movimentos simultâneos de penetração no sentido apical e rotação alternada. 2. espaçador selecionado deve penetrar (avanço) no canal até 2 a 3 mm aquém do CT 3. remoção do espaçador com uma das mãos, inserindo-se imediatamente o cone acessório carregado com cimento no espaço criado Obs : a rápida inserção impede a perda do espaço criado, que ocorre por causa do retorno do volume de guta-percha para o interior da cavidade pulpar, o que dificulta a introdução do cone acessório, que deve possuir diâmetro ligeiramente inferior ao do espaçador ↙ principal causa de defeitos na obturação A pressão nas paredes do canal, exercida durante a penetração do espaçador, deve ser realizada com cuidado para não ultrapassar a resistência à compressão da dentina. O aumento abusivo da força : ● não melhorar a qualidade da obturação, ● pode provocar o deslocamento longitudinal do cimento e/ou do cone de guta-percha em sentido apical ● fraturas radiculares verticais que comprometem (Para evitar a carga máxima aplicada ao espaçador deve ser de 1,1 kgf) Todos esses procedimentos devem ser repetidos até que o espaçador não penetre mais do que a junção dos segmentos médio e cervical do canal Compactação vertical fina porções dos cones que se projetam para fora da câmara pulpar são cortadas com instrumento aquecido em sentido lateral, de encontro à parede dentinária na embocadura do canal Pode ser por: ● condutor de calor (heat carrier) acoplado a um aparelho de termoplastificação da guta ● espátula de inserção no 1 aquecida na zona redutora da chama de uma lâmparinha durante 5 segundos ⤵ capaz de plastificar e eliminar o excesso de cones, e não provocar o aquecimento externo do dente capaz de causar injúrias aos tecidos de sustentação 1. Corte 2. compactação no sentido apical, usando-se um compactador sem aquecimento. 3. 1 a 3 min (tempo mínimo) compressão do material obturador com um compactador (até a temperatura da guta voltar ao normal (esse tempo) i. reduz contração volumétrica ii. aumenta o contato do cimento com as paredes do canal durante a presa, iii. diminui a interface do cimento à dentina radicular iv. + selamento da obturação junto ao segmento cervical do canal radicular 4.Observa-se se o limite coronário da obturação está em sentido apical à gengiva marginal (sonda periodontal milimetrada) 5. ajustes, se necessário 6. limpa-se completamente a câmara pulpar com álcool etílico, (removendo-se todos os resíduos de material obturador). ● Esses procedimentos objetivam prevenir o escurecimento da coroa dentária após a conclusão do tratamento endodôntico. 7. Radiografia 8. Material selador temporário 9 remover o isolamento 10. Radiografar ortorradial (arquivo do profissional) TÉCNICAS OBTURADORAS Técnica de cone único ● Padrão ouro A técnica de obturação com único cone, de maior conicidade, tornou a obturação dos canais radiculares um procedimento mais rápido e simples, enquanto minimiza as forças aplicadas às paredes radiculares pelos espaçadores, sem diminuir a qualidade do selamento apical ● Com o uso de cones acessórios, o volume necessário de cimento diminui, bem como o risco de infiltração apical ou coronária “cimentação” de um único cone no canal radicular, usualmente do mesmo diâmetro e conicidade do instrumento de memória usado para o preparo apical e assim adaptado à configuração anatômica do canal preparado Essa técnica depende ● volume suficiente de cimento a ser inserido no canal, sem a utilização de cones acessórios. ● volume e espessura do cimento dependem, assim, da adaptação do cone à configuração do canal radicular ● capacidade de dispersão/preenchimento do canal pelo cimento obturador. As fases 1. seleção do cone principal, 2. critérios visual, tátil e radiográfico, 3. preparação do cimento são idênticas às anteriormente descritas para a técnica da compactação lateral Cimentação do cone principal Levado no interior por : 1. O próprio cone8 2. injeção com dispositivo de agulha fina 3. instrumento endo manual ou acionado (lentulo) ● ser transportados até ou próximo ao CT Vantagens em relação à compactação lateral ● Procedimento mais simples e rápido ● Minimiza as forças apical e lateral exercidas nas paredes dos canais radiculares associadas ao emprego de espaçadores e dos cones acessórios ● Pode ser uma boa opção em canais curvos ou estreitos, onde a compactação lateral está condicionada pelo menor espaço disponível, ● Apresenta resultados comparáveis aos de outras técnicas, como a de compactação lateral ou termoplástica Desvantagens ● Menor adaptação do cone único nos terços médio e coronário da maioria dos canais.92 Isso pode gerar áreas com maior quantidade de cimento do que guta-percha ● Porosidade nos grandes volumes de obturações com alguns cimentos endodônticos convencionais, por contração de presa e risco de dissolução do cimento ● Menor área de guta-percha em certas configurações anatômicas, como canais ovais, achatados ou em C MANOBRA DO TAMPÃO APICAL consiste na colocação de um material obturador biologicamente compatível com os tecidos perirradiculares no segmento apical do canal radicular (tampão apical), sendo o restante obturado de forma convencional com guta-percha e cimento endodôntico Pode ser 1. hidróxido de cálcio (na forma de pó, cimento ou pasta) 2. mineral trióxido agregado (MTA Pode se usar na Obturação: ● necrose pulpar ● reabsorção apical visível radiograficamente, ● Dentes com rizogênese incompleta diminui os riscos de extravasamento de material obturador para os tecidos perirradiculares (sobreobturação) objetivo mecânico: é atuar como um obstáculo ao extravasamento da guta-percha e do cimento utilizado na obturação do canal Objetivo biológico favorecer a reparação por deposição de um tecido mineralizado junto à área crítica apical Hidróxido de cálcio (na forma de pó, cimento ou pasta) 1. placa de vidro + espátula estéreis ( até se obter massa pastosa, homogênea e com consistência de trabalho) 2. preenchimento usando -se espirais de Lentulo® ou Lima tipo K 3. Com a pasta instrumento é posicionado no interior do canal até o CT e girado manualmente 4. Auxílio de radiografias 5. Preenchido o seg apical, faz simultaneamente a compactação e a remoção da pasta, deixando-se 2 a 3 mm finais do canal radicular ocupados com o material – tampão apical. 6. compactação é realizada com compactadores verticais e cones de papel absorvente 7. obturação do segmento restante do canal ( técnica da compactação lateral com cimento e cones de guta-percha) A remoção da pasta é realizada por meio de instrumentos tipo K ou H. Frequentemente ocorre extravasamento perirradicular do material empregado como tampão apical. Nesse passo, não se deve utilizar solução irrigadora ESPIRAL DE LENTULO Acionada com giro à direita. Com a pasta deve ser posicionada 2 a 3 mm aquém do CT. Deve ser retirada lentamente do canal, estando ela em movimento rotatório. O giro da espiral de Lentulo® erroneamente à esquerda e sua justeza no interior do canal radicular são os fatores determinantes de sua fratura por torção INSTRUMENTO TIPO K ( lima) Com a pasta o instrumentos endo tipo K é posicionadono interior do canal até o CT girado manualmente à esquerda. Simultaneamente, deve ser retirado lentamente do interior do canal radicular hidróxido de cálcio P.A. 1. porta-amálgama, o 2. pó é aplicado na câmara pulpar e levado ao interior do canal com pontas de papel calibrosas ou com condensadores de guta-percha. 3. O pó é compactado na porção apical do canal e um instrumento endodôntico de diâmetro compatível com o do canal é usado para remover o excesso de pó do canal, 4. deixando 3 mm de tampão apical. MTA 1. reabsorções apicais 2. com rizogênese incompleta 1. inserido na região apical com instrumentos especiais (seringas) ou auxílio de instrumentos de ponta truncada (compactadores). 2. O material deve ser colocado numa extensão de até 3 mm e seu limite apical comprovado pelo exame radiográfico MTA: prevenção do extravasamento e cuidados finais 1. Para evitar o extravasamento apical do MTA, pode-se criar uma barreira mecânica apical com pasta de hidróxido de cálcio ou sulfato de cálcio 2. Inserir a pasta no ápice do canal com espiral Lentulo®. 3. Compactar a barreira em até 2 mm e confirmar sua posição por radiografia. 4. Compactar novamente com cones de papel absorvente.(colocação mais segura do MTA e reduzindo o risco de sobreobturacao) 5. Inserir o MTA sobre a barreira apical. 6. Colocar algodão umedecido com água destilada por 3–4 horas e realizar o selamento coronário. 7. Como o MTA apresenta baixa solubilidade, seu extravasamento deve ser evitado. ● excelente biocompatibilidade,mas o extravasamento do MTA pode dificultar ou impedir a formação de um selamento apical por tecido mineralizado. ✅ Barreira apical → hidróxido de cálcio ou sulfato de cálcio. ✅ Compactação da barreira em até 2 mm. ✅ Algodão úmido por 3–4 horas para auxiliar a presa do MTA. ✅ Evitar extravasamento do MTA, pois pode prejudicar o selamento apical. ESPAÇO PARA RETENTORES INTRARADICULARES deve-se manter de 3 a 5 mm de obturação no segmento apical do canal radicular, com a finalidade de manter o selamento e resistir às manobras de preparo, moldagem e cimentação do pino intrarradicular ● Nos dentes que necessitam de pino, o espaço pode ser criado imediatamente após a obturação, embora alguns autores recomendem aguardar cerca de 1 semana para a presa completa do cimento selador. ● Solventes orgânicos da guta-percha não devem ser utilizados, pois podem causar contração da guta-percha, prejudicar o selamento apical e reduzir a adesão dos cimentos. Métodos de remoção da obturação Método térmico Utiliza instrumentos aquecidos para remover a guta-percha progressivamente até o comprimento desejado. Ao final, realiza-se compactação vertical da obturação remanescente. Deve-se evitar instrumentos aquecidos em chama de álcool ou ao vermelho-rubro devido ao risco de superaquecimento e danos ao periodonto. 1. Introduzir um instrumento aquecido no canal radicular. 2. Remover a guta-percha progressivamente, em intervalos de 2 a 3 mm em direção apical. 3. Retirar o instrumento; a guta-percha aderida à sua superfície é removida com gaze. 4. Repetir o procedimento até atingir o comprimento desejado. 5. Realizar compactação vertical com um compactador frio para melhorar o selamento da obturação remanescente. Método mecânico Utiliza instrumentos rotatórios, principalmente Gates-Glidden e Largo. É considerado mais rápido e prático. Os alargadores Peeso não devem ser utilizados devido ao risco de perfuração. Após a remoção parcial da obturação, realiza-se a compactação vertical do remanescente. 1. Selecionar instrumentos rotatórios adequados, preferencialmente Gates-Glidden ou Largo. 2. Introduzir o instrumento em baixa rotação no interior do canal. 3. Realizar movimentos curtos e sucessivos de penetração e remoção até a profundidade planejada. 4. Limpar o instrumento com gaze após cada penetração. 5. Continuar a remoção da guta-percha até obter o espaço necessário para o pino. 6. Realizar compactação vertical da obturação remanescente com um compactador manual frio. 7. Preparar lateralmente o canal para adaptação do pino. Cuidados importantes: ● O diâmetro do pino deve corresponder, em geral, a aproximadamente um terço da largura da raiz. ● Após a criação do espaço, deve-se colocar medicação intracanal e selamento temporário para evitar contaminação. ● Durante todas as etapas protéticas, é fundamental evitar a contaminação do canal radicular. ✅ Manter 3–5 mm de obturação apical. ✅ Evitar solventes da guta-percha. ✅ Gates-Glidden e Largo são os instrumentos de escolha. ✅ Não utilizar alargadores Peeso. ✅ Evitar aquecimento excessivo. ✅ Após o preparo do espaço, usar medicação intracanal e selamento temporário. ACOMPANHAMENTO E SUCESSO Avaliado clinicamente e radiograficamente periodicamente, de 6 em 6 meses. Biopulpectomia são observados até 1 ano após a conclusão do tratamento. Dentes com polpa necrosada devem, preferencialmente, ser avaliados até no mínimo 2 anos depois da conclusão do tratamento Critérios de sucesso: 1. Ausência de sensibilidade à palpação e percussão. 2. Mobilidade dentária normal. 3. Ausência de fístula. 4. Função dentária normal. 5. Ausência de tumefação. 6. Evidência radiográfica de normalidade do espaço do ligamento periodontal. 7. Regressão da lesão perirradicular (se presente anteriormente). 8. Ausência ou paralisação da reabsorção radicular No acompanhamento periódico, presença de sinais ou sintomas de infecção : indicam o fracasso e requerem intervenção do profissional para reverter (seja retratamento/cirurgia perirradicular/extração dentária. Radiograficamente, uma lesão perirradicular que surge em um dente que apresentava os tecidos perirradiculares normais na época do tratamento indica fracasso. Se uma lesão ainda está presente em um dente assintomático, mas diminuiu de tamanho entre os períodos de proservação, o caso deve continuar sob vigilância e o paciente agendado para outra consulta posterior de acompanhamento Se, após 1 a 2 anos, a lesão mantém seu tamanho ou aumenta, então o fracasso está estabelecido. Algumas lesões podem levar até 4 a 5 anos para curar. TÉCNICAS OBTURADORAS TÉCNICAS DE TERMOPLASTIFICACAO DA GUTA PERCHA Nas técnicas de obturação termoplastificadoras, são usados calcadores manuais e/ou elétricos, injetores e instrumentos rotatórios para aquecer, plastificar e compactar a guta-percha produzindo massa obturadora densa e homogênea. aliando o fator aquecimento com a característica plástica da guta-percha, ampliando, assim, a capacidade de preenchimento do SCR e suas peculiaridades anatômicas. Casos complexa morfologia do SCR, como anastomoses, canais acessórios, istmos e forames múltiplos dificultam, sobremaneira, um selamento apical compacto e tridimensional. Técnicas : 1. Técnica da compactação vertical de Schilder 2. Técnica de onda contínua de compactação 3. Técnica de injeção de guta-percha termoplastificada 4. Técnica Híbrida de Tagger 1. Técnica da compactação vertical de Schilder conjunto de manobras que são realizadas no sentido coroa-ápice (downpack) e complementadas pela progressiva inserção/compactação da guta-percha previamente plastificada, no sentido ápice-coroa (backfill) Objetivo: Plastificar a guta-percha com calor e compactá-la verticalmente para preencher o canal radicular e suas irregularidades (canais laterais, reabsorções, desvios e perfurações). Materiais: ● Cone principal de guta-percha ● Cimento endodôntico ● Fonte de calor ● Condutor de calor (heat carrier) ● Compactadores verticais Passos iniciais: 1. Preparar adequadamente o canal. 2. Selecionar compactadores para os terços cervical, médio e apical. 3. Adaptar o cone principal cerca de 1 mm aquém do comprimento de trabalho. 4. Confirmar radiograficamente. 5. Secar o canal e cimentar o cone principal. Fase Coroa-Ápice (Downpack) 1. Aquecero condutor de calor. 2. Remover a guta-percha cervical. 3. Realizar compactação vertical. 4. Remover guta-percha do terço médio e compactar. 5. Remover parte da guta-percha apical, deixando 4 a 5 mm. 6. Compactar o remanescente apical. 7. Fazer radiografia de controle. Fase Ápice-Coroa (Backfill) 1. Plastificar a guta-percha apical. 2. Inserir fragmentos aquecidos de guta-percha. 3. Compactar verticalmente. 4. Repetir nos terços médio e cervical até preencher todo o canal. 5. Realizar radiografia final. Pontos importantes ⭐ ● Canal deve apresentar: ○ Constrição apical. ○ Paredes regulares. ○ Conicidade adequada. ● Preferir guta-percha fase alfa. ● Evitar superaquecimento (evitar danos ao ligamento) ● Utilizar compactadores compatíveis com cada terço. ● Manter pressão durante o resfriamento para reduzir contração. ● Controlar rigorosamente o limite apical para evitar extrusão de material. Vantagens ✅ Excelente adaptação às irregularidades. ✅ Preenche canais laterais e ramificações. Desvantagens ❌ Técnica complexa. ❌ Maior risco de extrusão apical. ❌ Exige treinamento. 2. Técnica da Onda Contínua de Compactação (Buchanan) Conceito: Variação simplificada da técnica de Schilder utilizando o aparelho System B. Características ● Menos instrumentos. ● Mais rápida. ● Aquecimento e compactação em uma única etapa. Sequência resumida 1. Adaptar cone principal no CT. 2. Escolher a ponta do System B. 3. Aplicar cimento e inserir cone. 4. Aquecer a 200°C. 5. Compactar apicalmente por 10 segundos. 6. Remover o condutor. 7. Fazer o backfill com Obtura II. 8. Compactar a frio. 9. Radiografia final. Pontos importantes ● Temperatura ideal: 200°C. ● Evitar temperaturas acima de 250°C. ● Atenção ao travamento do cone. ● Pode ser difícil em canais muito curvos ou dentes longos. Vantagens ✅ Mais rápida. ✅ Menor número de instrumentos. ✅ Boa previsibilidade. Desvantagens ❌ Difícil em canais curvos. ❌ Pode haver remoção acidental do cone. 3. Técnica de Injeção de Guta-Percha Termoplastificada Conceito: A guta-percha aquecida é injetada diretamente no canal através de uma agulha. Sistemas utilizados ● Obtura II ● Obtura Max III ● Ultrafill 3D ● Calamus ● E&Q Master ● Beefill Passos principais: 1. Pré-curvar a agulha. 2. Aquecer a guta-percha. 3. Testar sua fluidez. 4. Aplicar cimento no canal. 5. Inserir a agulha até 3-5 mm aquém do CT. 6. Injetar a guta-percha. 7. Compactar a frio Pontos importantes ● Preparos apicais pequenos reduzem extravasamento. ● Preferir agulhas finas. ● Em ápices abertos, utilizar tampão apical com MTA ou biocerâmicos. Vantagens ✅ Excelente preenchimento de reabsorções internas. ✅ Boa adaptação tridimensional. Desvantagens ❌ Maior risco de extrusão. ❌ Dificuldade em dentes muito longos. ❌ Menor preenchimento de canais laterais que outras técnicas termoplastificadas. 4. Técnica Híbrida de Tagger ⭐ A técnica híbrida de Tagger combina: ● Compactação lateral no terço apical (para melhor controle do limite apical). ● Termocompactação mecânica nos terços médio e cervical utilizando um termocompactador (Gutta-Condenser). Seu objetivo é produzir uma obturação mais densa, homogênea e adaptada às irregularidades do canal radicular. Princípio de funcionamento: O termocompactador gira em rotação contínua no sentido horário (aproximadamente 8.000 rpm). Esse movimento: 1. Produz calor por atrito. 2. Plastifica a guta-percha. 3. Compacta o material lateralmente e apicalmente. 4. Homogeneíza a massa obturadora. As hélices do compactador fazem com que ele tenha tendência a se deslocar para a região cervical (para fora do canal), e o operador apenas controla esse movimento. Sequência Técnica 1. Prova do cone principal ● Selecionar e adaptar o cone principal de guta-percha da mesma forma que na compactação lateral. 2. Secagem e cimentação ● Secar o canal com pontas de papel absorvente. ● Aplicar cimento endodôntico. ● Inserir o cone principal revestido pelo cimento. 3. Compactação lateral do segmento apical ● Realizar compactação lateral. ● Inserir de 2 a 3 cones acessórios. ● Essa etapa garante melhor controle do limite apical. ● Recomenda-se radiografia para verificar: ○ Homogeneidade da obturação. ○ Limite apical correto. 4. Introdução do termocompactador ● Inserir um espaçador digital para criar espaço. ● Introduzir imediatamente o termocompactador nesse espaço. 5. Termoplastificação da guta-percha ● O termocompactador é levado até encontrar resistência. ● Recuar cerca de 1 mm. ● Acionar em rotação horária. ● Após aproximadamente 1 segundo, avançar 1 a 2 mm em direção apical. ● Remover lentamente o instrumento com leve pressão lateral. Todo o procedimento dura cerca de 12 segundos. 6. Compactação final ● Compactar a massa obturadora na entrada do canal com calcadores de Schilder. ● Remover excessos de guta-percha da câmara pulpar. 7. Selamento e radiografia ● Limpar a câmara pulpar. ● Realizar o selamento coronário. ● Fazer radiografia final para avaliar a obturação. Vantagens 1. Excelente adaptação A guta-percha aquecida preenche: ● Irregularidades do canal. ● Canais laterais. ● Ramificações apicais. 2. Melhor obturação em canais ovais Apresenta desempenho superior à compactação lateral convencional. 3. Baixo custo ● Não necessita equipamentos sofisticados. ● Utiliza apenas o termocompactador acoplado ao contra-ângulo. 4. Maior densidade e homogeneidade A obturação fica mais compacta e uniforme. 5. Menor tempo clínico Reduz o tempo operatório em aproximadamente 40% quando comparada à compactação lateral. 6. Possibilidade de correção Permite corrigir falhas e espaços vazios sem remover toda a obturação. Desvantagens ⚠ ● Possibilidade de aquecimento externo da raiz. ● Risco de fratura do termocompactador. ● Possibilidade de perfuração radicular. ● Maior risco de extravasamento quando executada incorretamente. Cuidados Importantes Sentido de rotação ● Deve ser somente horário. ● Nunca utilizar em sentido anti-horário. A rotação anti-horária pode causar: ● Remoção da guta-percha. ● Travamento do instrumento. ● Perfuração radicular. ● Fratura do compactador. ● Transpasse foraminal Uso do compactador ● Deve ser acionado apenas após estar dentro do canal. ● Deve ser removido ainda em funcionamento. Limite da termoplastificação ● Restrita aos terços cervical e médio. ● Deve permanecer 4 a 5 mm aquém do comprimento de trabalho. Controle do movimento ● Não impedir o retrocesso natural do compactador. ● Apenas controlar sua saída. ● Resistência excessiva pode causar fratura do instrumento. Tipo de guta-percha: Preferencialmente fase alfa, por apresentar maior plasticidade e melhor escoamento. Canais curvos ● Compactadores de aço inox devem ser utilizados apenas em porções retas do canal. ● Compactadores de NiTi são mais flexíveis e indicados para canais curvos. RESUMO: Tagger = Compactação lateral apical + termocompactação mecânica cervical e média. Passo a passo: 1. Cone principal. 2. Cimento. 3. Compactação lateral com 2–3 cones acessórios. 4. Espaçador. 5. Termocompactador. 6. Rotação horária. 7. Plastificação da guta-percha. 8. Compactação final. 9. Radiografia. Principais vantagens: ● Baixo custo. ● Obturação densa e homogênea. ● Preenche canais laterais. ● Menor tempo clínico. Principais cuidados: ● Rotação somente horária. ● Não ultrapassar os 4–5 mm apicais. ● Não impedir o retrocesso do compactador. ● Preferir guta-percha fase alfa. 5. Técnica Thermafil/GuttaCore® Conceito: Utiliza um carregador revestido por guta-percha termoplastificada. Sequência resumida 1. Escolher o verificador adequado. 2. Selecionar o carregador. 3. Aplicar cimento. 4. Aquecer o carregador no forno. 5. Inserir rapidamente até o CT. 6. Cortar o carregador. 7.Compactar verticalmente. 8. Radiografia final. GuttaCore® Versão mais moderna: ● Núcleo de guta-percha reticulada. ● Facilita retratamento. ● Maior quantidade de guta-percha. Pontos importantes ● Aquecer e inserir imediatamente. ● Controlar rigorosamente o comprimento de trabalho. ● Evitar excesso de cimento. Vantagens ✅ Técnica rápida. ✅ Obturação simultânea dos três terços. ✅ Alto índice de sucesso clínico. ✅ Boa adaptação anatômica. Desvantagens ❌ Possibilidade de sobreobturação. ❌ Retratamento mais difícil no Thermafil tradicional. IMPORTANTE: foque na TÉCNICA HÍBRIDA DE TAGGER ( foi a explicada em aula) MEDICAÇÃO INTRACANAL A medicação intracanal é um recurso usado no tratamento endodôntico que consiste em inserir um medicamento dentro do canal radicular entre uma sessão e outra. Ela é importante porque o preparo químico-mecânico, sozinho, não consegue eliminar todos os microrganismos presentes no canal. Vantagens medicação intracanal: -Otimizar a desinfecção endodôntica, eliminando microrganismos que sobreviveram ao preparo químico-mecânico -Atuar como barreira físico-química contra a infecção ou reinfecção por microrganismos da saliva -Reduzir a inflamação perirradicular e a consequente sintomatologia -Controlar a exsudação persistente -Solubilizar a matéria orgânica, melhorando a limpeza -Inativar produtos microbianos -Controlar a reabsorção dentária inflamatória externa -Estimular a reparação por tecido mineralizado. Mesmo após a instrumentação e a irrigação, algumas bactérias permanecem em regiões de difícil acesso, como istmos, ramificações e túbulos dentinários. Como a medicação fica no canal por vários dias, ela consegue agir por mais tempo nessas áreas, reduzindo ainda mais a quantidade de microrganismos. Além disso, ao preencher o canal, a medicação funciona como uma barreira física, dificultando a entrada de novas bactérias da saliva. E como tem ação antimicrobiana, também ajuda a combater microrganismos que possam tentar se instalar nesse período formando uma barreira química. Outro ponto importante é a redução da inflamação e consequentemente da dor por ação direta ou indireta, sendo os corticosteroides os mais fortes. O hidróxido de cálcio consegue inativar toxinas bacterianas, como LPS e LTA, que são responsáveis por manter o processo inflamatório, com a neutralização o ambiente fica propício para a reparação perirradicular. Em alguns casos, também há presença de exsudato dentro do canal, o que dificulta a continuidade do tratamento. A medicação ajuda a controlar essa condição, deixando o ambiente mais favorável para a obturação. Ele também pode auxiliar na limpeza do canal, ajudando na dissolução de restos orgânicos que permanecem após o preparo, funcionando como um complemento das soluções irrigadoras (Efetividade questionável). Em situações específicas, como nas reabsorções inflamatórias externas, o uso de medicação intracanal é imprescindível, pois sua atividade antimicrobiana auxilia na desinfecção do canal debatendo a infecção intratubular, que é responsável pela reabsorção. Além disso, ele estimula o reparo dos tecidos, favorecendo a formação de tecido mineralizado na região periapical pela deposição de tecido mineralizado, o que contribui para a cicatrização em casos de perfurações, rizogênese incompleta. Classificação química dos medicamentos intracanais: Derivados fenólicos: Um ou mais grupamentos hidroxila ligados ao anel benzênico -Bactericida antigo -Eugenol, paramonoclorofenol, paramonoclorofenol canforado (PMCC), metacresil acetato (Cresatina), cresol, creosoto e timol -Atuam por contato direto e liberação de gases -PMCC é o único com uso recomendado na endodontia Aldeídos: -Carbonila e um valência do carbonila, preenchida pelo hidrogênio e outra por radical alquila ou arila -Atua por contato direto ou liberação de vapores ativos Halógenos: -Compostos com cloro ou iodo -Iodofórmio, CHI3 (tri-iodometano):se decompõe e libera iodo -Radiopaco, pode ser usado em conjunto ou isolado -O iodeto de potássio iodetado a 2% também tem sido utilizado como medicação intracanal. Ele é preparado pela adição de 4 g de iodeto de potássio e 2 g de iodo em 94 mℓ de água destilada. Possui atividade antimicrobiana satisfatória Bases ou hidróxidos: -Compostos inorgânicos, com ânions radicais hidroxila -Hidróxido de cálcio -Pó branco, alcalino, PH 12,8 , inodoro, pouco solúvel em água, bese forte -Uso isolado ou conjunto -Antimicrobiano, estimula formação de barreira mineralizada Corticosteróides: -Substâncias derivadas do córtex supra renal, -Atua no processo inflamatório, inibindo enzima fosfolipase A2, que participa da síntese dos derivados do ácido araquidônico -Inibe exsudação e vasodilatação -Usado em aplicação tópica na periodontite apical aguda, biopulpectomia -Hidrocortisona, prednisolona e dexametasona Antibiótico: Substância química, produzida por microorganismos ou similares a elas, sintetizadas total ou parcialmente em laboratório -Inibem crescimento e-ou matam microorganismos -Pouco utilizadas, não são superiores aos anti sépticos comuns -Podem causar sensibilização em pacientes e predispor a posterior reação alérgica -Uso de três antibióticos (ciprofloxacina, metronidazol, e minociclina) em casos de revascularização ou revitalização em dentes com polpa necrosada e rizogênese incompleta -Muitas bactérias já possuem resistência aos antibióticos -Efeitos comparáveis aos da pasta de hidróxido d cálcio e clorexidina Hidróxido de cálcio: -Pó branco, alcalino PH 12,8, pouco solúvel em água, base forte, antimicrobiano Veículos: Por ser um pó, nós associamos o hidróxido de cálcio a outras substâncias para melhorar sua veiculação para o interior do canal, é importante que essas substâncias permitam sua dissociação iônica por suas propriedades depende de tal. Os veículos são classificados em inertes e ativos: Inertes: Não influenciam nas propriedades microbianas: Água destilada, soro fisiológico, soluções anestésicas, soluções de metilcelulose, óleo de oliva, glicerina... Ativos: Conferem efeitos adicionais a pasta, PMCC, clorexidina, iodeto, potássio iodetado Tambẽm podemos dividir em hidrossolúveis e oleosos (propriedades físico químicas) Hidrossolúveis: Aquosos e viscosos Aquosos: Dissociação extremamente rápida, maior difusão e maior ação, mas também a rápida dissolução no canal, senso necessário reaplicações sucessivas: água destilada, soro, soluções anestésicas. Marcas:Calxyl, pulpdent, calasept Viscosos: Solúveis em água, mas com dissociação lenta: Glicerina, polietilenoglicol e o propilenoglicol. Marcas: Calen, calen PMCC Substâncias adicionais: Também pode-se associar outras substâncias para melhorar suas propriedades -O hidróxido de cálcio não tem radiopacidade, então adicionamos substâncias para isso, como carbonato de bismuto, sulfato de bário, iodofórmio, óxido de zinco. Atividade hidróxido de cálcio: -Anti-inflamatório: Tem efeito osmótico o que diminui os sinais da inflamação-edema , e sua capacidade antimicrobiana reduz-resolve a inflamação por eliminação da infecção. Mas não tem efeito anti-inflamatório direto, causando até exacerbação da inflamação se aplicado diretamente no tecido acometido. -Antimicrobiano: Por ter PH 12,8, mata as bactérias do canal por ação mecanismos como: Liberação de íons de hidroxila, destruição da membrana citoplasmática das bactérias , antimicrobiano, resistência microbiana, inativação de enzimas bacterianas e dano ao DNA bacteriano. -Cauda hidrólise do lipídio A, inativando LPS, inativando seus efeito tóxicos -Em contato direto com polpa e ligamento periodontal, estimula neoformação de destino ou cemento, sendo indicado para capeamento pulpar direto, curetagem pulpar, pulpotomia, apicificação, tratamento de perfurações e reabsorção radicular -Auxilia na dissolução de matéria orgânica por quebrarligações iônicas que mantém estrutura terciśria das proteínas, desnaturando-as e deixando suscetível a dissolução por NaOCI -Eleva o PH do meio, neutralizando parecidos e inativa enzimas relacionadas a reabsorção, também podendo induzir morte da célula clástica paralisando processo de reabsorção-> Ação bastante questionável -Atua como barreira física e química, impedindo ou retardando a infecção ou reinfecção do canal, também dificulta a circulação apical de fluidos, negando suprimento de substratos de microorganismo, e limita espaço de multiplicação e abrigo de microrganismos. -O extravasamento de HC, não oferece benefícios, como efeitos anti-inflamatório, não elimina microrganismos na apical, será rapidamente lavada pelos fluidos teciduais , mas o extravasamento é sugestivo que a limpeza foi bem feita e o canal totalmente preenchido, mas o exagero de extravasamento pode gerar consequências. -É indicado uso de espiral de lentulo para sua inserção na canal, mas também pode usar lima tipo K igual ao instrumento de memória Limitações do hidróxido de cálcio: Só exerce efeito antimicrobiano se está em contato direto com microorganismos, por conta da concentração máxima de íons de hidroxila, o que não ocorre se associado a veículos inertes, sendo ineficaz de impedir o crescimento bacteriano. -Por ser pouco solúvel sua difusão é limitada, o que o impede de alcançar o PH necessário para efeito antimicrobiano -Estudos comprovam que o hidróxido de cálcio não tem ação satisfatória sobre as bactérias nos túbulos, podendo levar até 10 dias para fazer efeito -Em veículo inerte o HC é incapaz de desinfectar a dentina em única aplicação, pois para ter efeito os íons tem que se difundir para alcançar níveis letais, o que não ocorre por conta do efeito tampão exercido pela hidroxiapatita presente na dentina, que inibe e inativa os efeitos antimicrobianos do HC -Alguns microorganismos já desenvolveram resistência aos efeitos alcalinos do HC -Estudos mostram que o tempo para ação do hidróxido de cálcio ainda é desconhecido, em curto prazo atua apenas como barreira física -Aplicação com lentulo é mais eficaz que com pontas de papel OU seja ninguem sabe pq o hidróxido de cálcio funciona, e como funciona Efeitos do veículo na atividade antimicrobiana: Associação a PMCC-Pasta HPG: -PMCC tem capacidade de difusão, o que aumenta o raio de ativação da pasta, podendo agir nos túbulos até em curto período, inibindo e eliminando microorganismos -Aparentemente nesta pasto o HC é o veículo e o PMCC é que exerce efeito antimicrobiano -Hidróxido de cálcio permite a liberação lenta do PMCC, que permite ação antimicrobiano sem o efeito citotóxico do PMCC, por conta da biocompatibilidade do HC, que também confere reparação dos tecido perirradiculares Por que a pasta HPG é boa: Pequena concentração de PMC liberado,PH alcalino desnaturar proteínas criando barreira física para difusão e penetrabilidade no tecido, irritação tecidual baixa e de curto período A pasta HPG é a mais recomendada para uso rotineiro de medicação intracanal, de dentes necrosados e com lesão, permanecendo por 7 dias, por seu espectro antimicrobiano rápido e menos afetado por soro e tecido necrosado e maior raio da atuação. Eficácia clínica pasta HPG: Protocolo: Tratamento em duas sessões, amplo preparo apical, manutenção da patência, NaOCI 2 e 3%, HPG por 7 dias -Baixa dor pós operatória -Menor incidência de casos positivo para presença de bactérias -95% de resultados favoráveis Associação HC com clorexidina: -Alguns estudos apresentam aumento da ação antimicrobiana do HC e outro nenhuma vantagem -A eficácia da clorexidina pode ser reduzido pelo HC, por ter PH de 5 a 8, quando seu PH passa dia sua ionização diminui, perdendo efeito, e precipitando, ficando indisponível sem efeito antimicrobiano -Tão eficaz quanto HC em veículo inerte: Ou seja não é eficaz Aplicação do HC com espiral de lentulo: -A espiral de lentulo é a mais eficaz para preenchimento e compactação do HC no canal, em virtude da sua forma geométrica -Deve ser selecionada uma de diâmetro menor que do final do preparo, sendo colocada de 2 a 3 mm áquem de profundidade do CT, sem contato justo com as paredes do canal e acionada com micromotor, em velocidade constante com giro à direita por 10 segundos -Manipula a pasta, e leva em pequenas porções à câmara pulpar com calcadores espatulados -Carrega a espiral de lentulo com pequenas quantidade e introduzida lentamente no canal, com movimentos lentos e suaves de penetração e remoção, preenchendo o canal, compactando a pasta ao nível da embocadura -Pequenas áreas sem HC diminuem sua eficiência Indicação e emprego de medicamentos: Biopulpectomia: É preferível que seja feita obturação imediata, mas se não for possível é aplicada medicação, de preferência a solução de corticosteroide-antibiótico (Hidrocortisona e prednisolona) ou pastas de HC Que atenua a intensidade de inflamação causada pela cirurgia, prevenindo a dor pós op, não produz efeitos sistêmicos significativos -Otosporin, Decadron -Em canais que não foram totalmente instrumentados, o medicamento é embebido em uma mecha de algodão na câmara pulpar -Procedeu-se uma instrumentação parcial do canal, inunda-se o mesmo com o medicamento, bombeando-o para a região apical do canal com instrumento de pequeno diâmetro -DEcadron e otosporin reduzem a inflamação do remanescente pulpar, até a próxima consulta Canais totalmente instrumentados: -Na biopulpectomia se não for feita a obturação na mesma sessão usamos a medicação intracanal de HC em veículo inerte, já que não há infecção -Pode ser con iodofórmio, 3 por 1 , e glicerina, preenchendo o canal com espiral de lentulo, sem extravasar-> confirmar radiograficamente -São usadas em obturação provisória evitando ou retardando a contaminação do canal -Pode permanecer por até 30 dias Necropulpectomia e retratamento: - Em dentes infectados é preferível o uso de medicação maximizando a eliminação de microorganismo -A smear layer deve ser removida antes da aplicação do medicamento, para desobstruir os túbulos e ramificações facilitando a difusão Pasta HPG: Pasta manipulada em placa de vidro estéril, e espátula flexível, em volumes iguais de PMCC e glicerina, homogeneizando os dois, depois agrega-se HC e iodofórmio-> conferem radiopacidade sem interferir na ação antimicrobiana -Em dentes anteriores usamos pó de óxido de zinco, sulfato de bário ou carbonato de bismuto pois o iodofórmio causa alteração de croma e reações alérgicas -Após a aplicação, radiografia, verificando preenchimento -Limpa câmara pulpar, selar temporáriamente -HPG é primeira escolha para canais completamente instrumentados, devendo permanecer por 7 dias Pasta HPX: -Preparo da pasta com HC com óxido de zinco, sulfato de bário ou carbonato de bismuto e solução ou gel de gluconato de clorexidina 0,2 a 2%, agrega-se pó e líquido até formar pasta cremosa parecida com creme dental Casos em que o canal não foi totalmente instrumentado: -Necropulpectomia e retratamento -Usamos uma mecha de algodão seca e estéril, umedecida em NaOCI, e acomoda na câmara pulpar, deixando espaço de 3 a 5 mm de espessura para o selador, aspira-se o excesso de hipoclorito, aplicar algodão umedecido na câmara pulpar. Promove desinfecção parcial do conteúdo infectado do canal, atuando como barreira química contra a contaminação. Selamento coronário: -PReenchimento da cavidade de acesso de forma provisória, para prevenir a entrada de saliva e microrganismos -O material selador deve ter estabilidade dimensional, boa adesividade às estruturas dentárias, resistência mecânica -A forma da cavidade também interfere na obturação, deve ter as paredes paralelas ou ligeiramente expulsivas -A profundidade da cavidade para adaptação do material deve ser de 3 a 5 mm -Os cimentos mais usados são o de óxido de zinco e eugenol, podendo ser o OZE ( pó e líquido) ouColtosol (pronto para uso) -Em dentes posteriores a mecha de algodão deve ser recoberta com fina lâmina de guta-percha e depois o obturador -Em casos de grande perda dentária a reconstrução das paredes pode ser feita com banda metálica e-ou resina composta -A restauração provisória deve ficar o mínimo de tempo possível, mas devemos considerar o tempo de permanência necessário da medicação-> se necessário utilizamos selador mais duradouro IRM ou CIV PATOLOGIA: ALTERAÇÕES PERIRRADICULARES (PARTE 2) PATOLOGIAS PERIAPICAIS Lesão perirradicular = lesão periapical, periodontite apical ou periodontite periapical. A lesão perirradicular, se desenvolve à medida que a infecção se aproxima do forame apical e começa atingir os tecidos perirradiculares. Em alguns casos essa lesão pode ocorrer antes da chegada da infecção ao forame. O desenvolvimento está ligado à resposta imune do indivíduo. São classificadas como: -Lesão perirradicular sintomática (ou aguda); abscesso perirradicular agudo; lesão perirradicular assintomática (ou crônica) ou abscesso perirradicular crônico. Resposta dos tecidos à agressão A intensidade da agressão, que depende do número de bactérias, contra-atacado pela defesa do hospedeiro determina se será uma resposta inflamatória aguda ou crônica. Quando a infecção sai do canal e vai para os tecidos, a imunidade do indivíduo tenta combater imediatamente, conseguindo em muitos casos estabelecer um equilíbrio, gerando uma inflamação crônica. Assim, a lesão perirradicular é caracterizada como uma segunda linha de barreira (sendo a 1° o revestimento de esmalte) para defesa contra invasores bacterianos. A defesa do hospedeiro funciona da seguinte forma: Fase inicial (pré-inflamatória): Caracteriza-se pelo início do processo inflamatório, onde há presença de macrófagos, liberação de citocinas e alteração vascular (Processo inflamatório), assim tentam combater a agressão, entretanto, algumas bactérias não são eliminadas e para tentar eliminá-las uma inflamação aguda se desenvolve, daí se origina a lesão perirradicular sintomática (ou periodontite apical sintomática ou aguda). Caso não haja controle a situação evolui e exacerba, assim começa a ver exsudato (pus) – abscesso perirradicular agudo. Nessa condição a resposta aguda não é capaz de eliminar a fonte da infecção, apenas reduzir a intensidade da agressão, assim o processo se cronifica, lesão perirradicular assintomática (crônica ou periodontite apical crônica). Caso persista e não seja tratada pode evoluir para granuloma perirradicular e posteriormente granuloma epiteliado seguido de cisto perirradicular (não sendo possível distinguir granuloma de cisto, apenas histopatologia ou talvez Tomo de feixe cônico). Vale ressaltar que às vezes uma inflamação crônica pode existir sem ter sido aguda em algum momento, quando desde o início a agressão da bactéria foi de baixa intensidade. Reabsorção óssea: O osso é absorvido por osteoclastos. Osteoprotegerina-OPG (produzida por osteoblastos) inibe a reabsorção óssea (osteoclastogênese) RANKL estimula a diferenciação e ativação dos osteoclastos, aumentando a reabsorção óssea. É o equilíbrio entre ambos que determina a quantidade de osso a ser reabsorvida, porém, fatores como a inflamação influenciam nesse processo, podendo ocorrer reabsorção (+RANKL e -OPG) ou formação (+OPG e -RANKL) de osso excessiva. Células do sistema imune também podem agir sobre esse processo aumentando reabsorção (ex: interleucinas (IL), IL– 6, IL-11, IL-17, fator de necrose tumoral alfa, etc), ou diminuindo a reabsorção (ex: IL-4, IL-10, IL-13, etc) COMO OCORRE A REABSORÇÃO: Inicialmente, os osteoclastos aderem à superfície do osso e formam uma área isolada chamada lacuna de Howship, onde ocorrerá a reabsorção. Nessa região, os osteoclastos liberam prótons (H⁺) e íons cloreto (Cl⁻), formando ácido clorídrico (HCl), que reduz o pH para cerca de 4,5. Esse ambiente ácido dissolve os cristais de hidroxiapatita, promovendo a desmineralização do osso. Após a remoção da parte mineral, a matriz orgânica exposta é degradada por enzimas, principalmente a catepsina K, além das metaloproteinases de matriz (MMPs) e da fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). Dessa forma, a reabsorção óssea ocorre em duas etapas principais: primeiro a dissolução da porção mineral e, em seguida, a degradação da matriz orgânica. Esse processo é fundamental para a remodelação óssea e para condições que envolvem destruição do tecido ósseo. Mediadores químicos envolvidos nas lesões perirradiculares Os mediadores químicos podem agir ativando, suprimindo, ou “imitando” outro. Resposta inflamatória inespecífica: os principais são bradicinina, derivada do ácido araquidônico, componentes do sistema complemento (prostaglandina e leucotrienos), aminas vasoativas, citocinas, quimiocinas, neuropeptídeos, enzimas lisossomais, radicais oxigenados e óxido nítrico. Esses mediadores promovem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, dor e recrutamento de células inflamatórias para o local da infecção, contribuindo para a expansão da lesão. A resposta imunológica adaptativa envolve principalmente macrófagos, linfócitos T, linfócitos B, plasmócitos e anticorpos. Os linfócitos T auxiliadores (TH1) predominam na fase inicial e estimulam a produção de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, TNF-α, IL-12 e IFN-γ, favorecendo a inflamação e a reabsorção óssea. Já os linfócitos TH2 predominam nas fases mais tardias, produzindo citocinas como IL-4 e IL-10, que ajudam a controlar a inflamação e estabilizar a lesão. Outro mecanismo importante é o sistema RANK/RANKL/OPG. O RANKL estimula a formação e ativação dos osteoclastos, aumentando a reabsorção óssea e contribuindo para o crescimento da lesão. Os plasmócitos produzem anticorpos, principalmente IgG, que auxiliam no combate às bactérias. Entretanto, a formação de complexos antígeno-anticorpo pode intensificar a resposta inflamatória e contribuir para a destruição tecidual. As lesões perirradiculares são uma tentativa do organismo de controlar a infecção endodôntica. Mas enquanto a infecção persiste no sistema de canais radiculares, os mecanismos de defesa continuam sendo ativados, seguindo com a inflamação e a perda óssea. LESÃO PERIRRADICULAR SINTOMÁTICA (OU AGUDA) Acontece quando as bactérias que saem pelo forame apical possuem intensidade da agressão alta, e desenvolve uma resposta inflamatória aguda no lig. Periodontal. Associada a edema, dor pela compressão das fibras nervosas, e pelos mediadores citados anteriormente. ●Histopatologico: hiperemia (aumento de fluxo sanguíneo) e infiltrado inflamatório no lig. Periodontal, com muitos neutrófilos PMN. ●Diagnótico ●Sinais e Sintomas LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA (OU CRÔNICA) Apresentam mesmas características que agudas. Quando a inflamação é eficaz e reduz a intensidade da agressão, o processo se cronifica. ● Presença de células imunocompetentes, como linfócitos, plasmócitos e macrófagos. ● Se a agressão for de baixa intensidade desde o início, o processo pode ser crônico, sem ter ocorrido fase aguda antes. Para que a resposta imunológica adaptativa seja eficiente, os antígenos bacterianos do canal radicular saem pelo forame apical e são drenados para os linfonodos, principalmente os submandibulares. Nesses linfonodos, os antígenos são apresentados aos linfócitos T e B específicos, que são ativados e sofrem expansão clonal. Após a proliferação, diferenciam-se em células efetoras, como plasmócitos produtores de anticorpos, linfócitos T auxiliares (CD4+) e linfócitos T citotóxicos (CD8+). Essas células deixam os linfonodos e migram para a lesão perirradicular, onde atuam no controle da infecção. Parte dos linfócitos ativados transforma-se em células de memória, permitindo uma resposta mais rápida e eficiente em contatos futuros com os mesmos antígenos. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA EM FASE INICIAL Nesse caso não há reabsorção óssea significativa, porém pode evoluirpara granuloma. ●Sinais e sintomas: ausentes, mas paciente pode falar que em algum momento sentiu dor. ●Teste Pulpar: Resultados negativos quando a polpa está necrosada ●Teste perirradicular : negativo ●Radiografia: Ligamento periodontal espesso, se a causa for cárie ou restauração extensa possibilidade de ver também. ●Tratamento: Endodôntico. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA- GRANULOMA Granuloma é a patologia perirradicular + comum. Histopatologia: é um infiltrado inflamatório do tipo crônico, associado a tecido de granulação que substitui o osso reabsorvido. A lesão é circunscrita por uma cápsula de fibras colágenas. Os macrófagos são as células mais encontradas nessas lesões. Patogênese do granuloma: São produzidas uma gama de mediadores químicos (citcinas, IL-6, IL-17, RANKL, OPG etc.) que produzem efeitos e reabsorvem o osso e substituem por inflamação crônica. Esse processo tem intuito de impedir disseminação de bactérias para o osso e restante do organismo, equilibrando agressão e defesa. A reabsorção radicular pode acompanhar a reabsorção óssea em casos de granuloma, porém, vale ressaltar que o cemento é menos afetado que osso (várias teorias, falta de vascularização, pré-cemento, restos de célula epitelial de Malassez, etc) A proliferação das células do granuloma, células epiteliais remanescentes da bainha epitelial de Hertwing ou restos epiteliais de Malassez (são pequenos grupos de células epiteliais que permanecem no ligamento periodontal após a formação da raiz do dente) ocorre com a “ativação” dessas células que naturalmente não possuem capacidade de proliferação (ativ. mitótica). Podem ser ativadas por: Um peptídeo, fator de crescimento epidermal (EGF), por um fator de crescimento de queratinócitos (KGF), TNF, IL-1, IL-6, endotoxinas de bactérias etc. ●A proliferação epitelial cria o granuloma epiteliado, que funciona como uma barreira física contra irritantes ●Sinais e sintomas: Assintomático ●Inspeção: A causa pode estar aparente (cárie ou restauração), e o dente pode escurecer devido a necrose. ●Teste pulpar: NEGATIVO, devido necrose ●Teste Perirradicular: percussão e palpação- negativos, raras ocasiões sensibilidade. A expansão da lesão pode romper a cortical óssea, formando uma fenestração. Nesses casos, a palpação pode revelar discreto aumento de volume pela presença de tecido granulomatoso sob a mucosa. ●Radiografia: Região radiolúcida unilocular (no ápice, ou na lateral ou região de furca), circunscrita e rompimento de lâmina dura. ●Tratamento- Endodontia convencional. Insucesso indica retratamento ou cirurgia perirradicular. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA-CISTO Sempre se origina de um granuloma epiteliado. Histopatologia: cavidade patológica revestida por epitélio pavimentoso estratificado com espessura variável, contendo líquido ou material semissólido. Pode ser baía (ou em bolsa), quando se comunica com o canal radicular pelo forame apical ou lateral, ou verdadeiro, quando é completamente fechado (revestido por epitélio) e sem comunicação com o canal. Sob o epitélio há tecido conjuntivo inflamado com células inflamatórias crônicas, vasos neoformados e cristais de colesterol. A lesão é circundada por uma cápsula fibrosa rica em colágeno. Patogênese: Várias teorias para formação do cisto: Teoria do colapso (breakdown): o crescimento das células epiteliais afasta as células centrais da nutrição sanguínea, levando à necrose e formação da cavidade cística. Teoria do abscesso: a cavidade de um abscesso pré-existente é revestida por células epiteliais em proliferação, formando o cisto. Teoria imunológica (+ aceita): a resposta imune contra os restos epiteliais de Malassez ativados leva à formação da cavidade cística. Teoria do aprisionamento: fitas epiteliais em proliferação unem-se e aprisionam tecido conjuntivo inflamado. Esse tecido perde o suprimento sanguíneo, sofre degeneração e origina a cavidade cística. Formação do cisto perirradicular – teoria imunológica Durante a proliferação dos restos epiteliais de Malassez, algumas células podem adquirir características antigênicas e passar a ser reconhecidas como estranhas pelo sistema imune. O sistema imune promove a destruição dessas células epiteliais por meio de anticorpos, sistema complemento, células NK e linfócitos T citotóxicos. A morte (apoptose) das células centrais da proliferação epitelial leva à formação da cavidade cística. ●Diagnóstico: achados similares ao granuloma. ●Sinais e sintomas: Maioria das vezes assintomático ●Inspeção: Pode ter presença de cárie ou restauração, dente pode estar escuro por necrose. ●Teste pulpar: negativo, devido a necrose. ●Teste perirradicular: Palpação e percussão: Normalmente negativo, em alguns casos pode haver sensibilidade. Pode haver durante palpação leve aumento devido a fenestração óssea apical, como no granuloma. ●Radiografia: Igual o granuloma, dificultando distinguir. É possível diferenciar com TC (tomografia computadorizada, Ultrassonografia, etc. Não há tanta necessidade de distinguir pois tratamento é igual. ●Tratamento: Endodontia, e se insucesso retratamento ou cirurgia perirradicular. ●Regressão do cisto perirradicular: Após a eliminação da infecção pelo tratamento endodôntico, a proliferação epitelial cessa e o cisto pode regredir devido à ação do sistema imune e à apoptose das células epiteliais. ABSCESSO PERIRRADICULAR CRÔNICO Ou periodontite apical supurativa. Ocorre invasão de irritantes nos tecidos perirradiculares, e formação de granuloma/cisto, com consequente formação de pus. Característica principal é a presença de fístula. ●Histopatologia: Presença de áreas de necrose de liquefação contendo pus (neutrófilos degenerados), circundadas por macrófagos e neutrófilos. A fístula promove a drenagem do exsudato purulento e pode ser revestida por epitélio ou tecido conjuntivo inflamado. ●Sinais e sintomas: Assintomático, devido a drenagem. ●Inspeção: Checa-se presença de cárie ou restauração extensa. Fístula na mucosa, pode ser vista uma massa de granulação inflamada na abertura intraoral da fístula, chamada de parúlide. Para checar a origem do processo infeccioso é feito rastreamento de fístula(fistulografia), inserindo cone de guta percha sobre a fístula até “travar” e feita radiografia. ●Teste pulpar: negativo ●Teste Perirradicular: palpação e percussão: Negativo ●Radiografia: Área de destruição óssea, indistinguível de granuloma ou cisto, entretanto, pode não apresentar limites bem definidos como estas. ●Tratamento: Endodontia convencional, se correta regressão da lesão e fístula entre 7 a 30 dias. Porém se na sessão seguinte onde será realizada obturação não houver regressão da fístula indício forte de insucesso, indica-se instrumentar e medicar, obturando somente quando desaparecer a fístula MTA Repair HP® (Angelus) Principais características: Indicações Vantagens ●Melhor manuseio que o MTA convencional. ●Menor risco de manchamento dental. ●Excelente biocompatibilidade. ●Formação de hidroxiapatita e mineralização. ●Ótima vedação dos tecidos. Desvantagens ●Custo mais elevado. Bio-C Sealer® Princípios e Técnica de Compactação Lateral Resultados observados: O que acontece com os materiais extravasados? Parte mais importante Ponto importante 1. Plastificação com solventes Importância Não usar tesoura Método correto Fase Coroa-Ápice (Downpack) Fase Ápice-Coroa (Backfill) Pontos importantes ⭐ 2.Melhor obturação em canais ovaisà infecção do canal radicular. As lesões podem ser periapical, lateral ou na furca. A abrasão a polpa e ao ligamento pode ser de origem biológica, física ou química, duas últimas são transitórias. Lesão perirradicular é caracterizada por reabsorção óssea, o osso recua para longe da área afetada e é substituído por tecido inflamado. Resposta imune a infecção: inata: primeira linha de defesa atua após a invasão bacteriana ativa a fagocitose e a resposta inflamatória e adaptativa: mais sofisticada e eficaz em reconhecimento de antígenos bacterianos combate infecção e reinfecção, é ativada apenas quando as defesas inatas do hospedeiro forem evitadas ou superadas pela infecção e dividida em dois ramos o imunidade humoral produz anticorpos específicos e a celular ação das células T ativadas por antígenos bacterianos proteicos, resposta imune adaptativa é usualmente ativada no linfonodo que drena o local da infecção e demora vários dias para se desenvolver. Reação do complexo dentinopulpar a cárie: os túbulos atuas como canal de difusão de bactérias até a polpa. A dentina e a polpa responde a três mecanismos de defesa: ● Redução da permeabilidade dentinaria: defesa contra o avanço da bactéria, em dente vital o movimento de fluido em direção externa retarda a invasão bacteriana, moléculas de defeção auxiliam e a esclerose dentinaria. ● Formação de dentina terciária: forma da polpa recuar com o avanço da cárie e retarda sua exposição, é formada pelas bactérias presente que produzem ácidos que desmineraliza, a dentina e provoca a liberação de moléculas bioativas que estimula a formação de dentina terciária.pode ser reacional(abaixo de cáries superficiais)ou reparadora. A quantidade de dentina terciária formada em resposta a lesões cariosas crônicas de progressão lenta é maior do que aquela produzida em casos de lesões cariosas de progressão rápida ● Resposta imune: resposta por meio de inflamação, a inflamação pulpar é uma resposta de baixa intensidade a bactérias antes da polpa se tornar exposta e infectada, e o acúmulo focal de células inflamatórias crônicas abaixo da dentina afetada. A rica inervação pulpar pode influenciar a resposta imune por meio de um processo denominado inflamação neurogênica. Na inflamação neurogênica, os neurônios aferentes respondem aos produtos bacterianos por liberação de neuropeptídeos, que são mediadores que podem atrair células de defesa do hospedeiro e induzir mudanças vasculares características da inflamação, a intensidade depende da profundidade da invasão da virulência e da duração da doença e do quanto a permeabilidade foi alterada As duas primeiras envolve a dentina e protegem a polpa, tem intensidade proporcional a intensidade da agressão, varia de acordo com cada situação. PATOLOGIA PULPAR resposta da polpa a invasão bacteriana: a inflamação é reversível até a polpa ser exposta. O tecido pulpar exposto entra em contato direto com bactérias presentes no biofilme da cárie, na saliva e/ou na placa acumulada sobre a superfície exposta e, quase invariavelmente, desenvolve inflamação grave, seguida de necrose e infecção geralmente é um processo lento. A micro circulação pulpar é composta por arteríolas, capilares e vênulas. Durante a inflamação ocorre a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular que resulta e, exsudação que gera edema que pode ocasionar necrose da área. A necrose total da polpa é resultante do acúmulo gradual de focos de necrose. Após a necrose de um compartimento de tecido pulpar, perde-se a capacidade de defesa contra a invasão bacteriana nessa área, que é então invadida pelo biofilme bacteriano avançando em direção apical. Consequentemente, o tecido imediatamente adjacente à região infectada vai ser agredido e reagir da mesma forma descrita. Portanto, após a exposição da polpa à cárie, compartimentos de tecido pulpar são submetidos à agressão bacteriana, tornam-se inflamados, necrosados e finalmente infectados. Em resumo, esses eventos sequenciais de agressão bacteriana, inflamação, necrose e infecção ocorrem na polpa por incrementos de tecido que coalescem e gradualmente migram em direção apical até que toda a polpa esteja necrosada e infectada. Isso explica por que, em determinados momentos, as diferentes etapas do processo da doença podem ser observadas ao longo de toda a polpa. Por exemplo, enquanto a região da polpa exposta pode estar necrosada e a área adjacente gravemente inflamada, a polpa radicular pode apresentar inflamação mínima ou mesmo estar normal. Pulpite- inflamação da polpa: reversível quando a polpa pode voltar a condição normal após a remoção do estímulo irritante e irreversível quando tem pouca chance de reverterem ao normal apenas com a remição do irritante sendo necessário excisão total ou parcial do tecido afetado. PULPITE REVERSÍVEL: Leve alteração inflamatória na polpa fase inicial que a reparação tecidual depende da remoção do agente agressor se os irritantes persistirem ou aumentarem, a inflamação pulpar se tornará de intensidade moderada a grave, o que caracteriza a pulpite irreversível, com ulterior progresso para necrose pulpar. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS: em lesões superficiais discreto acúmulos de células de defesa como macrófago, linfócitos e plasmócito, e, lesão profunda os vasos sanguíneos estão dilatados: hiperemia que resulta em edema, se for localizado e acompanhada de um infiltrado leve a moderado de células inflamatórias. A zona livre de células da polpa pode ser ocupada por esse infiltrado, na região subjacente aos túbulos dentinários afetados. A arquitetura tecidual da polpa encontra-se usualmente organizada. DIAGNÓSTICO (SINAIS E SINTOMAS): assintomática em alguns casos dor aguda, rápida, localizada e fugaz em resposta a estímulos que normal não causa dor. Dor ao frio, não a dor espontânea nessa fase, pode ocorrer hipersensibilidade pois o aumento da pressão pode excitar as fibras, passa rapidamente após a remoção do estímulo. INSPEÇÃO: restauração ou lesão de cárie extensa sem exposição pulpar. TESTES PULPARES: CALOR: O calor pode ser aplicado por meio de bastão de guta-percha aquecido (76oC) ou pela fricção de uma taça de borracha sobre a superfície vestibular do dente. O paciente pode relatar dor aguda e imediata, que passa logo após a remoção do estímulo ou pode ser um pouco mais prolongada quando comparada a um dente normal. FRIO: endoice que é um spray refrigerante com tetrafluoretano, o frio evoca dor aguda, rápida e localizada que passa logo oi poucos segundos após a remoção do estímulo. Essa resposta é geralmente bastante similar à de uma polpa normal. Às vezes, a dor é um pouco mais acentuada e demora mais para desaparecer quando comparada a um dente normal. A dentina normal é mais sensível ao frio que ao calor. ELÉTRICO: pulp tester formigamento ou queimação igual ou levemente inferior ao dente normal. CAVIDADE: A estimulação dentinária por meio de brocas, sonda exploradora ou colher de dentina evoca dor, indicando presença de vitalidade pulpar. Esse teste é de grande valia para dentes com restaurações extensas, que podem não reagir aos demais testes. OBS: todos os testes devem ser aplicados no paciente sem anestesia. TESTES PERRIRADICULARES: Percussão e palpacao: resultado negativo Achados radiográficos: verifica-se a presença de lesões cariosas ou restaurações extensas, próximo à câmara pulpar, apenas por rx é arriscado afirmar se houve exposição, como em cáries vestibular que sobrepõe a polpa. A tomografia de feixe cônico avalia melhor porém não é indicado para diagnóstico rotineiro. TRATAMENTO: Nos casos de pulpite reversível não envolvendo lesão de cárie profunda, a mesma pode ser removida e o dente restaurado na mesma consulta. Alguns casos com sintomatologia provocada mais acentuada e que apresentam cárie profunda ou restauração defeituosa (e/ou extensa) podem ser tratados inicialmente pela cuidadosa remoção da cárie/restauração e aplicação de um curativoà base de óxido de zinco-eugenol, que é dotado de efeito analgésico e anti-inflamatório. O paciente é remarcado para, pelo menos, 7 dias depois, quando o caso é reavaliado, considerando-se a possibilidade de restaurar o dente definitivamente. PULPITE IRREVERSÍVEL: polpa exposta em contato com biofilme causa inflamação de alta intensidade com micro abscessos, a remoção do irritante não é suficiente para reverter o caso a intervenção tem que ser direto na polpa. A polpa progride para necrose que pode ser lenta ou rapidamente. A necrose pulpar pode ser retardada se o exsudato inflamatório for absorvido por linfáticos ou vênulas ou se for drenado pela área de exposição. Polpas mais jovens também podem ter capacidade de defesa maior, devido a vascularização e celularidade mais pronunciadas, o que pode retardar a necrose, se a área for selada a necrose progride mais rápido com maior sintomatologia. A pulpite irreversível pode se instalar antes da exposição pulpar nesses casos os sintomas são mais drásticos. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS: bactérias em contato direto causa danos por meio da virulência e indireto por resposta inflamatória quando exacerbadas e crítica para a polpa, A liberação de enzimas lisossomais proteolíticas e radicais oxigenados por essas células inflamatórias promove a destruição tecidual, na maioria das vezes caracterizada por formação de microabscessos. A área que fica em contato com o agressor, a maior vascularização e aumento de permeabilidade que aumenta a pressão hidrostática tecidual, A pressão gerada pode exceder o limiar de excitabilidade das fibras nervosas amielínicas do tipo C. Isso gera a dor pulsátil, excruciante, lenta, lancinante e espontânea, característica de pulpite irreversível. Com o aumento da pressão os vasos são comprimidos e o fluxo torna-se reduzido por isso as fibras A que dependem de oxigênio degeneram por isso não responde de a teste térmico de frio apenas a teste elétrico alto. Quando o calor é aplicado a dor é exacerbada pois o calor causa vasodilatação já o frio causa vasoconstrição e ajuda na dor. As fibras tipo C sobrevivem por mais tempo. Mediadores químicos, como bradicinina e histamina, podem causar dor por ação direta sobre as fibras do tipo C. Prostaglandinas reduzem o limiar dessas fibras, tornando-as mais suscetíveis aos efeitos estimulatórios da bradicinina e da histamina. Uma polpa inflamada apresenta níveis elevados de prostaglandinas. Não causa dor de forma direta nas fibras A. A pressão tecidual é a principal responsável pela dor. A sincronia de ativação das fibras pulpares em resposta aos batimentos cardíacos explica a dor pulsátil da pulpite irreversível sintomática, que aumenta durante esforço físico ou decúbito. A pulpite irreversível pode ser assintomática como com a drenagem do exsudato. Eventos são:agressão, inflamação(pode tornar crônica, pode formar um pólipo em jovens(pulpite hiperplásica)), necrose e infecção. DIAGNÓSTICO: sinais e sintomas: geralmente não se queixa de dor ou dor prévia. Quando presente em estágio intermédio aguda, provocada e localizada longo período após a remoção do estímulo em casos mais avançados dor pulsátil, excruciante, lancinante e contínua e espontânea. INSPEÇÃO: clínico: cárie e restauração extensas, exposição de origem bacteriana=pulpotomia e tratamento endodôntico. Se. Exposição for recente máximo de 48 horas ou iatrogênica asséptica ela é reversível= capeamento direto. mesmo que não se observe inflamação pulpar, mas o paciente queixa-se de dor lancinante, espontânea, pulsátil e contínua, há fortes indícios de que o tecido pulpar esteja inflamado irreversivelmente e o tratamento endodôntico convencional está indicado. FRIO: início positivo, frio causa alívio da dor. ELÉTRICO: apenas altas correntes. CAVIDADE:positiva TESTES PERIRRADICULARES: percussão: negativo. Palpação: negativa. ACHADOS RADIOGRÁFICOS: restauração e cáries extensas sugerindo exposição pulpar. Ligamento periodontal normal em casos raros, espessamento ou pequena lesão. TRATAMENTO: Remoção do tecido pulpar total ou parcial. NECROSE PULPAR: somatório das alteração morfológica que acompanha a morte celular em um tecido: Necrose de liquefação: áreas de infecção bacteriana, as células mortas são digeridas transformando o tecido em um líquido viscoso que se associa a inflamação aguda, caracteriza o pus. Necrose de coagulação: lesão traumática com interrupção do suprimento sanguíneo causa extensa desnaturação proteica, tecido afetado tem textura firme. METAMORFOSE CÁLCICA DA POLPA ● Lesão apenas parcial ou transitória do feixe vascular e nervoso ● Redução do metabolismo ● Hipóxia celular ● Metaplasia celular Ocorre geralmente após um trauma dentário. Há deposição excessiva de dentina reparadora, levando à obliteração parcial ou total da câmara pulpar e do canal radicular. O dente pode apresentar coloração amarelada. Na radiografia, observa-se redução ou desaparecimento do espaço pulpar. Nem sempre causa sintomas e o dente pode permanecer vital por muitos anos. A metamorfose cálcica pode evoluir para necrose pulpar, especialmente após traumatismos severos. Quando isso acontece, a polpa calcificada pode sofrer necrose, e histologicamente essa necrose pode apresentar características de necrose de coagulação. A metamorfose cálcica é uma resposta reparadora da polpa, enquanto a necrose de coagulação é a morte do tecido pulpar. Em alguns casos, a primeira pode evoluir para a segunda. Necrose gangrenosa: tecido que sofre o necrose de coagulação e invadido por bactérias que resulta na liquefação, comum em dentes traumatizados que sofreram necrose de coagulação asséptica e que se transformaram em infectadas. Os modelos de coagulação e liquefação coexistem na gangrena pulpar. DIAGNÓSTICO: SINAIS E SINTOMAS: assintomática ou episódio prévio de dor, dependendo do status dos tecidos perirradiculares, a dor pode estar presente, como nos casos de lesão perirradicular sintomática ou abscesso agudo de origem endodôntica. INSPEÇÃO: Cáries e restauração que alcançaram a polpa, pode promover escurecimento da coroa quando ela está hígida. TESTES PULPARES: CALOR: não causa dor em alguns casos sensibilidade. FRIO: negativa ELÉTRICO: não a resposta, em alguns casos se houver fibras tipo C ou necrose de liquefação pode evocar uma resposta positiva (falso-positivo) CAVIDADE:negativa TESTES PERIRRADICULARES: PERCURCAO E PALPACAO: positivo ou negativo ACHADOS RX: Cárie e restauração extensa, O ELP ( espaço do ligamento periodontal) pode apresentar-se normal, espessado ou uma lesão perirradicular caracterizada por reabsorção óssea pode estar presente. TRATAMENTO: remoção de todo tecido necrosado e infectado, medicação intracanal e obturação do sistema de canais radiculares. PATOLOGIA: ALTERAÇÕES PERIRRADICULARES (PARTE 2) PATOLOGIAS PERIAPICAIS Lesão perirradicular = lesão periapical, periodontite apical ou periodontite periapical. A lesão perirradicular, se desenvolve à medida que a infecção se aproxima do forame apical e começa atingir os tecidos perirradiculares. Em alguns casos essa lesão pode ocorrer antes da chegada da infecção ao forame. O desenvolvimento está ligado à resposta imune do indivíduo. São classificadas como: - Lesão perirradicular sintomática (ou aguda); abscesso perirradicular agudo; lesão perirradicular assintomática (ou crônica) ou abscesso perirradicular crônico. Resposta dos tecidos à agressão A intensidade da agressão, que depende do número de bactérias, contra-atacado pela defesa do hospedeiro determina se será uma resposta inflamatória aguda ou crônica. Quando a infecção sai do canal e vai para os tecidos, a imunidade do indivíduo tenta combater imediatamente, conseguindo em muitos casos estabelecer um equilíbrio, gerando uma inflamação crônica. Assim, a lesão perirradicular é caracterizada como uma segunda linha de barreira (sendo a 1° o revestimento de esmalte) para defesa contrainvasores bacterianos. A defesa do hospedeiro funciona da seguinte forma: Fase inicial (pré-inflamatória): Caracteriza-se pelo início do processo inflamatório, onde há presença de macrófagos, liberação de citocinas e alteração vascular (Processo inflamatório), assim tentam combater a agressão, entretanto, algumas bactérias não são eliminadas e para tentar eliminá-las uma inflamação aguda se desenvolve, daí se origina a lesão perirradicular sintomática (ou periodontite apical sintomática ou aguda). Caso não haja controle a situação evolui e exacerba, assim começa a ver exsudato (pus) – abscesso perirradicular agudo. Nessa condição a resposta aguda não é capaz de eliminar a fonte da infecção, apenas reduzir a intensidade da agressão, assim o processo se cronifica, lesão perirradicular assintomática (crônica ou periodontite apical crônica). Caso persista e não seja tratada pode evoluir para granuloma perirradicular e posteriormente granuloma epiteliado seguido de cisto perirradicular (não sendo possível distinguir granuloma de cisto, apenas histopatologia ou talvez Tomo de feixe cônico). Vale ressaltar que às vezes uma inflamação crônica pode existir sem ter sido aguda em algum momento, quando desde o início a agressão da bactéria foi de baixa intensidade. Reabsorção óssea: O osso é absorvido por osteoclastos. Osteoprotegerina-OPG (produzida por osteoblastos) inibe a reabsorção óssea (osteoclastogênese) RANKL estimula a diferenciação e ativação dos osteoclastos, aumentando a reabsorção óssea. É o equilíbrio entre ambos que determina a quantidade de osso a ser reabsorvida, porém, fatores como a inflamação influenciam nesse processo, podendo ocorrer reabsorção (+RANKL e -OPG) ou formação (+OPG e -RANKL) de osso excessiva. Células do sistema imune também podem agir sobre esse processo aumentando reabsorção (ex: interleucinas (IL), IL– 6, IL-11, IL-17, fator de necrose tumoral alfa, etc), ou diminuindo a reabsorção (ex: IL-4, IL-10, IL-13, etc) COMO OCORRE A REABSORÇÃO: Inicialmente, os osteoclastos aderem à superfície do osso e formam uma área isolada chamada lacuna de Howship, onde ocorrerá a reabsorção. Nessa região, os osteoclastos liberam prótons (H⁺) e íons cloreto (Cl⁻), formando ácido clorídrico (HCl), que reduz o pH para cerca de 4,5. Esse ambiente ácido dissolve os cristais de hidroxiapatita, promovendo a desmineralização do osso. Após a remoção da parte mineral, a matriz orgânica exposta é degradada por enzimas, principalmente a catepsina K, além das metaloproteinases de matriz (MMPs) e da fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). Dessa forma, a reabsorção óssea ocorre em duas etapas principais: primeiro a dissolução da porção mineral e, em seguida, a degradação da matriz orgânica. Esse processo é fundamental para a remodelação óssea e para condições que envolvem destruição do tecido ósseo. Mediadores químicos envolvidos nas lesões perirradiculares Os mediadores químicos podem agir ativando, suprimindo, ou “imitando” outro. Resposta inflamatória inespecífica: os principais são bradicinina, derivada do ácido araquidônico, componentes do sistema complemento (prostaglandina e leucotrienos), aminas vasoativas, citocinas, quimiocinas, neuropeptídeos, enzimas lisossomais, radicais oxigenados e óxido nítrico. Esses mediadores promovem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, dor e recrutamento de células inflamatórias para o local da infecção, contribuindo para a expansão da lesão. A resposta imunológica adaptativa envolve principalmente macrófagos, linfócitos T, linfócitos B, plasmócitos e anticorpos. Os linfócitos T auxiliadores (TH1) predominam na fase inicial e estimulam a produção de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, TNF-α, IL-12 e IFN-γ, favorecendo a inflamação e a reabsorção óssea. Já os linfócitos TH2 predominam nas fases mais tardias, produzindo citocinas como IL-4 e IL-10, que ajudam a controlar a inflamação e estabilizar a lesão. Outro mecanismo importante é o sistema RANK/RANKL/OPG. O RANKL estimula a formação e ativação dos osteoclastos, aumentando a reabsorção óssea e contribuindo para o crescimento da lesão. Os plasmócitos produzem anticorpos, principalmente IgG, que auxiliam no combate às bactérias. Entretanto, a formação de complexos antígeno-anticorpo pode intensificar a resposta inflamatória e contribuir para a destruição tecidual. As lesões perirradiculares são uma tentativa do organismo de controlar a infecção endodôntica. Mas enquanto a infecção persiste no sistema de canais radiculares, os mecanismos de defesa continuam sendo ativados, seguindo com a inflamação e a perda óssea. LESÃO PERIRRADICULAR SINTOMÁTICA (OU AGUDA) Acontece quando as bactérias que saem pelo forame apical possuem intensidade da agressão alta, e desenvolve uma resposta inflamatória aguda no lig. Periodontal. Associada a edema, dor pela compressão das fibras nervosas, e pelos mediadores citados anteriormente. ● Histopatologico: hiperemia (aumento de fluxo sanguíneo) e infiltrado inflamatório no lig. Periodontal, com muitos neutrófilos PMN. ● Diagnótico ● Sinais e Sintomas ● Dor intensa, localizada e espontânea. Sensação de extrusão do dente devido ao inflamado, dor ao toque e ao mastigar. ● Teste pulpar ● Resultados negativos=geralmente associada a necrose pulpar. ● Percussão: Positiva e dolorosa, aplicando pressão vertical na direção apical. ● Palpação: Pode demonstrar sensibilidade ou não, depende da resposta inflamatória. ● Radiografia: Espessamento do lig. Periodontal apical, geralmente devido a leve extrusão do dente devido ao edema formado na região. Quando tem uma região extensa de destruição óssea associado a lesão perirradicular aguda é devido a agudização (resposta inflamatória aguda) de uma lesão que era crônica, ou à um cisto/granuloma. ● Tratamento: Muitas vezes emergência, elimina a causa, instrumenta, irriga, realiza medicação no canal e posteriormente, em outra sessão obtura. ABSCESSO PERIRRADICULAR AGUDO É uma evolução do quadro anterior, lesão perirradicular aguda, mais intensa e com pus. Quando a inflamação não controla a intensidade ou elimina o agressor, há exacerbação, ou seja, inflamação purulenta. O pus é promovido pela liquefação tecidual de enzimas (de bactérias e lisossomais) e radicais exigenados por neutrófilos. ● Proteínas como imunoglobulinas, alarminas, componentes do sistema complemento, enzimas e proteínas oriundas de neutrófilo PMN e sequestradoras de ferro são encontradas em abcessos. ● Processo agudo dura de 72 a 96 horas ● Apresenta risco à vida se a infecção espalhar para locais anatômicos importantes.Parte inferior do formulário ● Histopatológico: Inflamação intensa, localizada e próxima ao forame apical, pus e fibras do lig. Periodontal dilaceradas pelo edema intenso. ● Sinais e sintomas: dor espontânea, pulsátil e localizada, pode apresentar febre, trismo e mal-estar (a dor é comum quando o abcesso é intraósseo, porém quando atinge tecido mole, há alívio da dor por descompressão da região, apesar do aumento do edema ● Inspeção: Tumefação intra ou extraoral. No início quando a inflamação está ainda só no ligamento. Periodontal pode não haver tumefação, diagnóstico difícil de diferencial de lesão perirradicular aguda, somente abrindo o dente e observando o pus (forte característica) ● Teste pulpar: negativo, polpa necrosada ● Teste perirradiculares: ● percussão é positiva e dolorosa (devagar e com cuidado) ● Palpação: realizar palpação sobre a tumefação, nota-se desconforto. ● Radiografia: Espessamento do ligamento periodontal, leve extrusão do dente do dente do alvéolo (casos de necrose e infecção pulpar). Quando ocorre abscesso pela agudização, devido a um cisto/granuloma é possível observar muita destruição óssea perirradicular (área radiolúcida) ● Tratamento: Drenar o pus e eliminar agente agressor. Limpa o canal, deve ser medicado e obturado em outra sessão. Via de disseminação e drenagem deabscesso A disseminação do abscesso perirradicular depende da posição do ápice dentário em relação às corticais ósseas e às inserções musculares. A infecção segue áreas de menor resistência, podendo causar tumefação intraoral (vestibular ou palatina) ou extra oral (face e pescoço). Nos dentes inferiores, pode atingir os espaços mentoniano, submentoniano, sublingual, submandibular e pterigomandibular. Nos superiores, pode drenar para o vestíbulo, palato, base do lábio superior e espaço canino/infraorbitário. A disseminação para múltiplos espaços pode causar complicações graves, como a angina de Ludwig e a trombose do seio cavernoso. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA (OU CRÔNICA) Apresentam mesmas características que agudas. Quando a inflamação é eficaz e reduz a intensidade da agressão, o processo se cronifica. ● Presença de células imunocompetentes, como linfócitos, plasmócitos e macrófagos. ● Se a agressão for de baixa intensidade desde o início, o processo pode ser crônico, sem ter ocorrido fase aguda antes. Para que a resposta imunológica adaptativa seja eficiente, os antígenos bacterianos do canal radicular saem pelo forame apical e são drenados para os linfonodos, principalmente os submandibulares. Nesses linfonodos, os antígenos são apresentados aos linfócitos T e B específicos, que são ativados e sofrem expansão clonal. Após a proliferação, diferenciam-se em células efetoras, como plasmócitos produtores de anticorpos, linfócitos T auxiliares (CD4+) e linfócitos T citotóxicos (CD8+). Essas células deixam os linfonodos e migram para a lesão perirradicular, onde atuam no controle da infecção. Parte dos linfócitos ativados transforma-se em células de memória, permitindo uma resposta mais rápida e eficiente em contatos futuros com os mesmos antígenos. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA EM FASE INICIAL Nesse caso não há reabsorção óssea significativa, porém pode evoluir para granuloma. ● Sinais e sintomas: ausentes, mas paciente pode falar que em algum momento sentiu dor. ● Teste Pulpar: Resultados negativos quando a polpa está necrosada ● Teste perirradicular : negativo ● Radiografia: Ligamento periodontal espesso, se a causa for cárie ou restauração extensa possibilidade de ver também. ● Tratamento: Endodôntico. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA- GRANULOMA Granuloma é a patologia perirradicular + comum. Histopatologia: é um infiltrado inflamatório do tipo crônico, associado a tecido de granulação que substitui o osso reabsorvido. A lesão é circunscrita por uma cápsula de fibras colágenas. Os macrófagos são as células mais encontradas nessas lesões. Patogênese do granuloma: São produzidas uma gama de mediadores químicos (citcinas, IL-6, IL-17, RANKL, OPG etc.) que produzem efeitos e reabsorvem o osso e substituem por inflamação crônica. Esse processo tem intuito de impedir disseminação de bactérias para o osso e restante do organismo, equilibrando agressão e defesa. A reabsorção radicular pode acompanhar a reabsorção óssea em casos de granuloma, porém, vale ressaltar que o cemento é menos afetado que osso (várias teorias, falta de vascularização, pré-cemento, restos de célula epitelial de Malassez, etc) A proliferação das células do granuloma, células epiteliais remanescentes da bainha epitelial de Hertwing ou restos epiteliais de Malassez (são pequenos grupos de células epiteliais que permanecem no ligamento periodontal após a formação da raiz do dente) ocorre com a “ativação” dessas células que naturalmente não possuem capacidade de proliferação (ativ. mitótica). Podem ser ativadas por: Um peptídeo, fator de crescimento epidermal (EGF), por um fator de crescimento de queratinócitos (KGF), TNF, IL-1, IL-6, endotoxinas de bactérias etc. ● A proliferação epitelial cria o granuloma epiteliado, que funciona como uma barreira física contra irritantes ● Sinais e sintomas: Assintomático ● Inspeção: A causa pode estar aparente (cárie ou restauração), e o dente pode escurecer devido a necrose. ● Teste pulpar: NEGATIVO, devido necrose ● Teste Perirradicular: percussão e palpação- negativos, raras ocasiões sensibilidade. A expansão da lesão pode romper a cortical óssea, formando uma fenestração. Nesses casos, a palpação pode revelar discreto aumento de volume pela presença de tecido granulomatoso sob a mucosa. ● Radiografia: Região radiolúcida unilocular (no ápice, ou na lateral ou região de furca), circunscrita e rompimento de lâmina dura. ● Tratamento- Endodontia convencional. Insucesso indica retratamento ou cirurgia perirradicular. LESÃO PERIRRADICULAR ASSINTOMÁTICA-CISTO Sempre se origina de um granuloma epiteliado. Histopatologia: cavidade patológica revestida por epitélio pavimentoso estratificado com espessura variável, contendo líquido ou material semissólido. Pode ser baía (ou em bolsa), quando se comunica com o canal radicular pelo forame apical ou lateral, ou verdadeiro, quando é completamente fechado (revestido por epitélio) e sem comunicação com o canal. Sob o epitélio há tecido conjuntivo inflamado com células inflamatórias crônicas, vasos neoformados e cristais de colesterol. A lesão é circundada por uma cápsula fibrosa rica em colágeno. Patogênese: Várias teorias para formação do cisto: Teoria do colapso (breakdown): o crescimento das células epiteliais afasta as células centrais da nutrição sanguínea, levando à necrose e formação da cavidade cística. Teoria do abscesso: a cavidade de um abscesso pré-existente é revestida por células epiteliais em proliferação, formando o cisto. Teoria imunológica (+ aceita): a resposta imune contra os restos epiteliais de Malassez ativados leva à formação da cavidade cística. Teoria do aprisionamento: fitas epiteliais em proliferação unem-se e aprisionam tecido conjuntivo inflamado. Esse tecido perde o suprimento sanguíneo, sofre degeneração e origina a cavidade cística. Formação do cisto perirradicular – teoria imunológica Durante a proliferação dos restos epiteliais de Malassez, algumas células podem adquirir características antigênicas e passar a ser reconhecidas como estranhas pelo sistema imune. O sistema imune promove a destruição dessas células epiteliais por meio de anticorpos, sistema complemento, células NK e linfócitos T citotóxicos. A morte (apoptose) das células centrais da proliferação epitelial leva à formação da cavidade cística. ● Diagnóstico: achados similares ao granuloma. ● Sinais e sintomas: Maioria das vezes assintomático ● Inspeção: Pode ter presença de cárie ou restauração, dente pode estar escuro por necrose. ● Teste pulpar: negativo, devido a necrose. ● Teste perirradicular: Palpação e percussão: Normalmente negativo, em alguns casos pode haver sensibilidade. Pode haver durante palpação leve aumento devido a fenestração óssea apical, como no granuloma. ● Radiografia: Igual o granuloma, dificultando distinguir. É possível diferenciar com TC (tomografia computadorizada, Ultrassonografia, etc. Não há tanta necessidade de distinguir pois tratamento é igual. ● Tratamento: Endodontia, e se insucesso retratamento ou cirurgia perirradicular. ● Regressão do cisto perirradicular: Após a eliminação da infecção pelo tratamento endodôntico, a proliferação epitelial cessa e o cisto pode regredir devido à ação do sistema imune e à apoptose das células epiteliais. ABSCESSO PERIRRADICULAR CRÔNICO Ou periodontite apical supurativa. Ocorre invasão de irritantes nos tecidos perirradiculares, e formação de granuloma/cisto, com consequente formação de pus. Característica principal é a presença de fístula. ● Histopatologia: Presença de áreas de necrose de liquefação contendo pus (neutrófilos degenerados), circundadas por macrófagos e neutrófilos. A fístula promove a drenagem do exsudato purulento e pode ser revestida por epitélio ou tecido conjuntivo inflamado. ● Sinais e sintomas: Assintomático, devido a drenagem. ● Inspeção: Checa-se presença de cárie ou restauração extensa. Fístulana mucosa, pode ser vista uma massa de granulação inflamada na abertura intraoral da fístula, chamada de parúlide. Para checar a origem do processo infeccioso é feito rastreamento de fístula(fistulografia), inserindo cone de guta percha sobre a fístula até “travar” e feita radiografia. ● Teste pulpar: negativo ● Teste Perirradicular: palpação e percussão: Negativo ● Radiografia: Área de destruição óssea, indistinguível de granuloma ou cisto, entretanto, pode não apresentar limites bem definidos como estas. ● Tratamento: Endodontia convencional, se correta regressão da lesão e fístula entre 7 a 30 dias. Porém se na sessão seguinte onde será realizada obturação não houver regressão da fístula indício forte de insucesso, indica-se instrumentar e medicar, obturando somente quando desaparecer a fístula MATERIAIS OBTURADORES Objetivo da obturação: 1. Selamento: selar todas a extensão do canal da abertura até o terço apical (deve ocupar todo o espaço outrora preenchido pelo tecido pulpar, promovendo um selamento adequado nos sentidos apical, lateral e coronário.) 2. Impedir a entrada de fluido: fluidos contendo partículas de alimentos e bactérias 3. Impedir a saída de micro-organismos para os tecidos periradiculares Momento ideal para a obturação depende das corretas: ● modelagem ● limpeza ● desinfecção ● ausência de sintomatologia ● possibilidade de secagem ● controle microbiológico O que acontece se não obturar ? O preenchimento adequado do canal elimina o espaço vazio, reduzindo os riscos de reinfecção. ● preparo químico-mecânico e a medicação intracanal devem reduzir a carga bacteriana a níveis compatíveis com o reparo perirradicular, ● papel primordial da obturação é manter esses níveis baixos, eliminando o espaço para recolonização Se não obturar ~> aumento da linha do trisso -> menos chances de reparo tecidual devido a ~> + bactérias = insucesso Com a obturação -> a linha do trisso diminui-> devido à presença de ~> menos bactérias ~> + chances de reparo tecidual= + chances de sucesso Linha do trisso: sistema de medida de QUANTIDADE de bactérias presente no canal ● Linha baixa: - bactéria (menos virulência ou igual a linha) ● Linha alta: + bactérias (virulência maior e mais chances de infectar e insucesso) SUCESSO: aspectos clínicos, radiográficos e acompanhamento 1. Ausência de sensibilidade à palpação e percussão. 2. Mobilidade dentária normal. 3. Ausência de fístula. 4. Função dentária normal. 5. Ausência de tumefação. 6. Evidência radiográfica de normalidade do espaço do ligamento periodontal. 7. Regressão da lesão perirradicular (se presente anteriormente). 8. Ausência ou paralisação da reabsorção radicular PROPRIEDADES FÍSICO QUÍMICOS DOS MATERIAIS OBTURADORES 1. promover selamento dos canais 2. Biocompatibilidade 3. Favoreça o reparo tecidual apical e periradicular 4. Bioativo : induzir remineralizacao apical e o selamento biológico do forame apical. 5. capacidade de ser reabsorvido nos tecidos perirradiculares 6. Ação antimicrobiana 7. NÃO ser mutagênico ou carcinogênico 8. facilidade de inserção 9. tempo de trabalho adequado 10. bom escoamento e adesividade 11. não deve ser solubilizado no interior do canal 12. radiopaco 13. pH neutro ou alcalino 14. não promover escurecimento das estruturas dentais 15. fácil remoção em casos de retratamento. Classificação dos materiais obturadores: 1. Material em estado SÓLIDO 2. Material em estado PLÁSTICO M EM ESTADO SÓLIDO 1. Guta percha ● Geralmente em forma de CONES ● + usado na endo ● Associado a cimentos endodonticos Composição : 15 a 20% de guta-percha, 60 a 75% de óxido de zinco 1,5 a 15% ( sulfato de bário) 1 a 4% outros substâncias Vantagens: ● Baixo custo ● biocompatibilidade ● radiopacidade ● estabilidade dimensional. ● é termoplástica, possibilitando seu uso em técnicas termoplastificadoras (após o aquecimento) ● dissolvida por solventes (ex: eucaliptol, xilol, óleo de laranja, clorofórmio e éter.) ● Podendo assim ser removida em caso de retratamento Desvantagem ● não são capazes de promover selamento do canal radicular, sendo necessária a associação aos cimentos endodônticos Guta percha são classificados: principais (estandardizados ou padronizados) e auxiliares (acessórios) 1. CONES PRINCIPAIS ● Utilizados para obturação - técnica de cone único após preparo químico mecánico. ● Apresentam numeração diâmetros de ponta dos instrumentos estandardizados ● numeração ISO na ponta, com conicidades 0,04, 0,05 e 0,06 mm/mm ● ( já tiveram 0,02 espéc. N 57 american dental asso.) ● Também tem com conicidades múltiplas bastante utilizados por técnica de cone único após preparo com instrumentos de níquel-titânio rotatórios ou reciprocantes. Essa técnica utiliza o cone de guta-percha correspondente ao preparo apical do canal radicular (diâmetro apical e conicidade). Cones de guta-percha com conicidades múltiplas também são confeccionados para após preparo com conformação específica 2. CONES ACESSÓRIOS/AUXILIARES: ● utilizados para preenchimento dos espaços entre o cone principal e as paredes do canal radicular ● forma cônica, ● com ponta fina para serem inseridos nos espaços abertos pelos espaçadores, no momento da obturação dos canais radiculares. ● FM e M ● são utilizados para técnicas de cone único após ajuste da ponta por meio de régua calibradora, por apresentarem conicidade entre 0,04 e 0,06. 2. CONES DE RESINA ● material obturador canais a base de polímero sintético termoplástico ● proposta de proporcionar adesão entre a dentina da parede do canal e os materiais obturadores sólidos e plásticos ● fórmula vidro bioativo, oxicloreto de bismuto, sulfato de bário etc ● Resilon™ é usado de forma similar à guta-percha, nas técnicas convencionais e não convencionais de obturação, junto com cimentos resinosos. ● propriedades térmicas dos cones Resilon™ e de guta-percha são similares, ● fusão de ambos os em torno de 60°C. ● A termoplastificação do Resilon™ é semelhante ou superior a alguns tipos de guta-percha. ● Resilon™ apresenta maior capacidade de termoplastificação do que cones de guta-percha M EM ESTADO PLÁSTICO São os cimentos endodonticos, eles são associados a cone guta percha ou resinosos para o selamento do canal Propriedades físico-químicas do cimento: facilidade de inserção ,bicompatibilidade, promover preenchimento e selamento do canal. Devem apresentar fluidez/escoamento do material, adaptação às paredes, estabilidade dimensional Cimentos endodônticos : 1. Óxido de zinco e Eugenol 2. Hidróxido de cálcio 3. resinosos 4. biocerâmicos ⤵ ● Cimentos à base de óxido de zinco e eugenol (OZE) ● Cimentos à base de resinas plásticas ● Cimentos que contêm hidróxido de cálcio [Ca(OH)2] ● Cimentos à base de ionômero de vidro ● Cimentos à base de silicone ● Cimentos que contêm MTA (mineral trióxido agregado), à base de silicato de cálcio e biocerâmicos. Cimentos à base de óxido de zinco e eugenol (OZE) introduzidos em 1936, por Grossman ENDOFILL Pó: Protóxido de zinco p.a., resina hidrogenada (Staybelite), sulfato de bário, subcarbonato de bismuto, sulfato de bário e borato de sódio anidro p.a. Líquido: Eugenol e óleo de amêndoas doces. ● baixo custo ● escoamento ● Eugenol é irritante aos tecidos ● propriedade fiz química é biocompatibilidade depende da proporção pó/liq O pó contendo óxido de zinco frequentemente é associado à substâncias podem melhorar as propriedades como ● radiopacidade ● plasticidade ● escoamento ● adesividatividade ● tempo de presa ● tolerância tecidual ● ação antimicrobiano Para a biocompatibilidade a proporção deve ser de líquido deve ser o ideal ou menor que a de pó pra reduzir a intensidade da resposta inflamatória periapical Cimentos à base de resinas plásticas/cimentos resinososidealizado por Schröeder, combinação do grupo de resinas epóxicas apresenta adesão à dentina e boas propriedades físico-químicas Pasta/pasta Radiopacidade Escoamento AH 26 (1° cimento endod a base de resina plástica) Pó: óxido de bismuto, pó de prata, óxido de titânio e hexametilenotetramina Resina: éter de bisfenol A diglicidil ● Irritantes ● liberação de formaldeído que promove citotoxicidade para o cimento Marcas AH Plus e Sealer Plus Cim. à base de resina plástica (Uretano Dimetacrilato) Marcas Epiphany™ e EndoRez® (Ultradent) Cimentos que contêm hidróxido de cálcio [Ca(OH)2] objetivo associar propriedades biológicas do hidróxido de cálcio com físico-químicas do cimento ● pasta pasta ● induz o selamento do ápice por Tec. mineralizado/ logo estimula reparo por Tec miner. ● compatibilidade ● radiopacidade ● bom escoamento ● reabsorvido quando extravasado Marcas: Sealapex, Apexit, Apexit® Plus, Sealer 26 A proporção sugerida pelo fabricante é de duas a três partes de pó para uma de resina, em volume, para obtenção de uma mistura homogênea com formação de fio de 2 cm. O tempo de presa é de aproximadamente 12 horas. pode ser manipulado em maior proporção pó/resina para utilização em obturações retrógradas. ■ Cimentos à base de ionômero de vidro ● Infiltração ● não apresenta satisfatória compatibilidade ● promove necrose superficial ■ Cimentos à base de silicone ● Baixa alteração dimensional ● baixa absorção de água ● radiopacidade ● estável dimensionalmente ● previne infiltração a longo prazo ● biocompatibilidade ● menor citotoxicidade ● tempo de presa bom ● ph ● escoamento ● solubilidade ● propriedades físico químicas adequadas ■ Cimentos que contêm MTA (mineral trióxido agregado), à base de silicato de cálcio e biocerâmicos. Indicação: selamento de perfurações de furca e radiculares, retrobturações, apicificaçao, proteção pulpar, pulpotomia e tratamento de reabsorções dentárias Vantagens dos biocerâmicos/silicatos de cálcio: ● Biocompatibilidade. ● Bioatividade (estimula reparo e formação de tecido mineralizado). ● Liberação de íons cálcio. ● Formação de tecido mineralizado. ● pH alcalino. ● Boa vedação apical. Desvantagens observadas em alguns materiais: ● Solubilidade elevada (especialmente MTA-Fillapex). ● Dificuldade de remoção em retratamentos. ● Possibilidade de descoloração quando contêm óxido de bismuto. ● Alguns apresentam menor resistência mecânica. ● MTA-Fillapex. ● Contém MTA associado a resina salicilato. ● Possui pH alcalino e libera íons cálcio. ● Apresenta bioatividade. ● Entretanto, possui algumas desvantagens: ○ Alta solubilidade. ○ Baixa resistência mecânica. ○ Menor adesão à dentina. ○ Citotoxicidade maior que outros biocerâmicos. ○ Pode causar escurecimento dentário MTA Repair HP® (Angelus) Desenvolvido para manter as propriedades biológicas do MTA tradicional, porém com melhor manipulação e menor risco de escurecimento dentário. Principais características: ● Alta biocompatibilidade. ● Bioatividade elevada. ● Liberação de íons cálcio. ● pH alcalino. ● Estimula formação de tecido mineralizado. ● Excelente capacidade de selamento. ● Menor potencial de descoloração dentária que o MTA convencional. ● Manipulação mais fácil devido à alta plasticidade Indicações ● Proteção pulpar direta. ● Pulpotomia. ● Apicificação. ● Plug apical. ● Selamento de perfurações radiculares e de furca. ● Tratamento de reabsorções dentárias. ● Retrobturação em cirurgia parendodôntica Vantagens ● Melhor manuseio que o MTA convencional. ● Menor risco de manchamento dental. ● Excelente biocompatibilidade. ● Formação de hidroxiapatita e mineralização. ● Ótima vedação dos tecidos. Desvantagens ● Custo mais elevado. ● Tempo de presa relativamente longo. ● Não é indicado como cimento obturador de canais radiculares. Bio-C Sealer® ● Biocerâmico pronto para uso da Angelus. ● Não mancha os dentes. ● Apresenta: ○ pH elevado; ○ liberação de cálcio; ○ expansão de presa; ○ excelente escoamento; ○ boa adesão à dentina. ● Tempo de presa entre 60 e 120 minutos. ● Indicado para técnicas de cone único, convencional e termoplastificada ● Apresenta partículas menores que 2UQ/espessura fina e excelente escoamento Foque nas marcas, mas destaque nos que foram escritos no texto (são os que foram explicados em sala) Princípios e Técnica de Compactação Lateral parâmetros são fundamentais para o sucesso: 1. controle/prevenção da infecção 2. obturação compacta do SCR 3. limite apical do tratamento (preparo e obturação) de 0 a 2 mm aquém do forame apical 4. restauração coronária adequada SELAMENTO APICAL: As bactérias que permanecem no sistema de canais radiculares após o preparo químico-mecânico podem comprometer o sucesso do tratamento endodôntico a longo prazo. Por isso, a obturação tem a função de isolá-las, impedindo seu contato com os tecidos perirradiculares. Essas bactérias podem permanecer em regiões de difícil acesso, como: ● istmos, ● túbulos dentinários, ● canais laterais, ● ramificações apicais ● reentrâncias do canal principal. Quando a obturação promove um bom selamento, as bactérias podem ficar privadas de nutrientes e acabar morrendo. Entretanto, algumas espécies conseguem permanecer em estado de baixa atividade metabólica e voltar a proliferar caso recebam substrato nutritivo. A principal fonte de nutrientes para essas bactérias são os fluidos provenientes dos tecidos perirradiculares que penetram no canal através de falhas no selamento apical. Esses fluidos contêm proteínas e glicoproteínas que favorecem o crescimento bacteriano. Com isso, as bactérias podem multiplicar-se, liberar fatores de virulência e causar ou manter processos inflamatórios perirradiculares. fracasso endodôntico: ● O selamento inadequado geralmente ocorre a longo prazo, pois inicialmente o número de bactérias remanescentes é pequeno e elas precisam de tempo para atingir quantidade suficiente para provocar lesão. ● Relacionado à presença de infecção bacteriana persistente ou secundária, e não apenas à existência de espaços vazios no canal. Dessa forma, uma obturação com adequado preenchimento apical é essencial para reduzir a infiltração de fluidos e impedir a passagem de bactérias e seus produtos para os tecidos perirradiculares. Contudo, estudos mostram que a região apical frequentemente apresenta falhas de preparo e obturação. SELAMENTO LATERAL: selamento das ramificações do canal, pois também possuem comunicação com Tec perirradiculares SELAMENTO CORONÁRIO: saliva é capaz de dissolver o material obturador utilizado no tratamento, resultando na contaminação bacteriana de todo canal radicular. ↙ As bactérias da saliva podem atingir os tecidos em redor do ápice, e contribuir para o aparecimento ou manutenção da lesão perirradicular. Irritantes na saliva: ● bactérias ● produtos bacterianos ● componentes da dieta ● substâncias químicas, ↙ Se entram em contato com os tecidos perirradiculares, podem induzir inflamação. exposição da obturação do canal à saliva pode ocorrer nas seguintes situações clínicas: ● (a) perda do selador temporário ou da restauração dentária definitiva; ● (b) microinfiltração através do selador temporário ou da restauração dentária definitiva; ● (c) desenvolvimento de cárie secundária ou recidivante; ● (d) fratura do material restaurador e/ou da estrutura dentária Em virtude da solubilidade à saliva e da baixa resistência à compressão dos materiais seladores temporários, o selamento provisório não deve permanecer por um período longo (superior a 30 dias). Assim, após a conclusão do tratamento endodôntico, a restauração definitiva do elemento dentário deve ser executada o mais rapidamente possível. Barreira intra orifício ● É utilizada em dentesobturados que não receberam retentor intrarradicular. ● é colocada na entrada dos canais radiculares antes da restauração definitiva ● finalidade: ○ melhorar o selamento ○ diminuir a infiltração coronária. Essa barreira funciona como uma segunda proteção contra a entrada de microrganismos e substâncias no sistema de canais radiculares. Para facilitar um possível retratamento futuro, ela deve ser aplicada em pequena espessura, permitindo que o material obturador continue visível. Diversos materiais podem ser usados como barreira intraorifício, como cimento de ionômero de vidro, resina composta, MTA, IRM® e Cavit™. momento ideal para a obturação depende das corretas: 1. Preparo químico mecânico completo ● modelagem ● limpeza ● desinfecção 2. ausência de sintomatologia Não deve apresentar sensibilidade à percussão, sensação de dente “crescido” ou dor espontânea. Esses fatores indicam que o tratamento endodôntico não está sendo eficaz para eliminar a causa do problema e/ou houve erros de procedimento. Causas mais comuns de sintomatologia persistente: 1. bactérias em número considerável nos canais, 2. sobreinstrumentação 3. uso abusivo de substâncias químicas de elevada citotoxicidade A sessão de obturação deve ser adiada nessas circunstâncias. O tratamento é o mesmo para casos de exsudação persistente 3. Ausência de exsudação persistente ● possibilidade de secagem Se após remoção da medicação houver exsudado, não será possível a secagem e não deve ser obturado 1. tratamento não está sendo eficaz no controle da infecção do canal ou está sendo realizado de forma inadequada, causando agressão física (sobreinstrumentação) ou química (uso de substâncias citotóxicas) aos tecidos perirradiculares. 2. A presença de umidade no canal pode interferir nas propriedades físicas do material obturador, causando deficiências no selamento profissional deve proceder da seguinte maneira: 1. recapitular o preparo químico-mecânico do canal; 2. aplicar medicação intracanal com pasta hidróxido de cálcio/paramonoclorofenol canforado (PMCC)/glicerina (HPG) ou hidróxido de cálcio/clorexidina (HCX). Na sessão seguinte, se ainda houver persistência da exsudação, deve-se repetir os mesmos passos descritos, dessa vez considerando-se a possibilidade de prescrever um antibiótico sistêmico. Se a exsudação ainda persistir após o emprego de antibióticos sistêmicos por 7 dias, deve-se optar pela cirurgia perirradicular 4. Ausência de dor canal não deverá ser obturado na presença de odor fétido, pois isso indica a permanência da infecção endodôntica, com proliferação de bactérias, particularmente, as anaeróbias Limite Apical da Obturação: A maioria dos autores concorda que o material obturador deve permanecer dentro do sistema de canais radiculares e alcançar o mais próximo possível do forame apical, sem ultrapassá-lo. Porém, nem sempre isso é possível clinicamente. Dentes com polpa viva: Quando a polpa radicular está saudável e não há infecção, o limite da obturação tem pouca influência no sucesso do tratamento. Nesses casos, o índice de sucesso costuma ser alto, mesmo quando a obturação fica no nível, aquém ou além do forame apical. Dentes despolpados com lesão perirradicular: Nesses casos, o limite da obturação é muito importante para o sucesso da terapia. Resultados observados: ● Obturação até o ápice ou até 2 mm aquém → cerca de 94% de sucesso. ● Sobreobturação → cerca de 76% de sucesso. ● Subobturação (mais de 2 mm aquém do ápice) → cerca de 68% de sucesso. Estudos mostram que os melhores resultados ocorrem quando a obturação fica entre 0 e 2 mm do ápice, sendo o ideal aproximadamente 0,5 mm aquém do ápice. Dado importante: Para cada 1 mm além dessa distância ideal, o índice de sucesso pode diminuir cerca de 14%. Por que a subobturação prejudica o tratamento? Quando a obturação fica muito distante do ápice: ● Permanece um espaço vazio no segmento apical. ● Esse espaço pode abrigar bactérias. ● Mesmo que a instrumentação tenha alcançado a região, bactérias remanescentes podem recolonizar o local. ● O fluido vindo dos tecidos perirradiculares fornece nutrientes para essas bactérias. ● Isso favorece a manutenção da lesão e o fracasso do tratamento. Ponto-chave: Obturações mais de 2 mm aquém do ápice apresentam maior risco de insucesso. Sobreobturação: A sobreobturação também pode influenciar negativamente e reduzir o sucesso do tratamento de dentes com lesões perirradiculares,mas atualmente sabe-se que isso geralmente não ocorre pela toxicidade dos materiais obturadores. A agressão química causada é transitória ( sendo incapaz de induzir ou manter uma lesão p) O que acontece com os materiais extravasados? Os cimentos podem: 1. Ser fagocitados. 2. Dissolver-se e ser eliminados. 3. Ser encapsulados por tecido fibroso. Já a guta-percha extravasada normalmente: ● Fica envolvida por uma cápsula fibrosa. ● Em alguns casos, pode sofrer reabsorção ao longo do tempo. Parte mais importante A principal causa de fracasso associada à sobreobturação não é o material, mas sim a presença de bactérias persistentes no sistema de canais radiculares. ✅ A obturação deve preencher todo o canal preparado. ✅ O limite ideal é ficar entre 0,5 e 1 mm aquém do ápice radiográfico. ✅ Obturações muito aquém do ápice deixam espaço para proliferação bacteriana e aumentam o risco de fracasso. ✅ Sobreobturações podem prejudicar o tratamento, mas geralmente o problema está relacionado à infecção bacteriana persistente e não à toxicidade dos materiais. ✅ Em situações especiais (reabsorções, forame amplo, rizogênese incompleta, hipercementose, degraus, bloqueios ou instrumentos fraturados), o limite ideal pode não ser alcançado, cabendo ao profissional avaliar cada caso e decidir entre acompanhamento ou cirurgia perirradicular. ● Melhor posição da obturação: 0,5–1 mm aquém do ápice. ● Aceitável: até 2 mm aquém do ápice. ● Maior risco de fracasso: mais de 2 mm aquém do ápice ou presença de bactérias remanescentes. ● Melhor reparação perirradicular quando os limites apicais do preparo e da obturação foram mais próximos ao forame apical ● Principal causa de insucesso: persistência da infecção bacteriana, e não a toxicidade dos materiais obturadores. Descontaminação dos cones de guta-percha ● Cones de guta-percha por serem termolábeis, não podem ser esterilizados pelo calor. ● É usado o método químico ● A superfície do cone dificulta a colonização bacteriana pela ação antimicrobiana bons motivos para desinfetá-los antes do uso: 1. algumas bactérias não orais têm sido detectadas em canais provocando infecções persistentes ou secundárias e a causa, usualmente, consiste em uma quebra da cadeia asséptica (como o uso de cones contaminados) 2. mesmo que a embalagem esteja intacta, alguns cones podem vir contaminados 3. depois que a embalagem é aberta, os cones não usados, frequentemente, são expostos ao ambiente e o risco de contaminação aumenta substancialmente DESINFECÇÃO 1. Imergir por 1min hipoclorito de sódio (2,5 a 5,25%) 2. Após a desinfecção, é lavado com álcool etílico 96% ou água destilada hipoclorito de sódio :atividade antibacteriana e agente esporicida( podendo inibir a germinação e o crescimento de esporos) álcool/água destilada, com o objetivo de remover resíduos oriundos da solução de hipoclorito de sódio que se formam na superfície dos cones de guta-percha Técnica de compactação lateral colocação sucessiva de cones auxiliares lateralmente a um cone principal bem adaptado e cimentado no canal. O espaço para os cones auxiliares comumente é criado pela ação de espaçadores. ● também denominada compactação lateral a frio, ● é a técnica mais ensinada e utilizada mundialmente ● utilizada na grande maioria das situações clínicas O selamento de um canal radicular pelo material obturador está relacionado muitomais com a geometria do preparo e a textura (irregularidades) da superfície das paredes do canal radicular do que com a técnica de obturação empregada. O selamento de um canal radicular está relacionado muito mais com as propriedades dos materiais obturadores (cimentos e guta-percha) do que com a técnica de obturação empregada. Isso porque os materiais obturadores rotineiramente são os mesmos, variando apenas a técnica de obturação. Técnica : 1. Seleção do Espaçador abrir espaços para a colocação de cones acessórios lateralmente ao principal. ● Espaçadores digitais devem ser preferidos em relação aos manuais ● O espaçador a ser utilizado é o de maior diâmetro, que possa penetrar livremente no canal de 2 a 3 mm aquém do comprimento de trabalho (CT), sem transmitir, durante a obturação, força excessiva às paredes do canal. ● O espaçador não deve penetrar até o CT, porque pode alterar o selamento apical ou provocar o deslocamento no sentido apical do cone principal de guta-percha. Por isso, os espaçadores devem ser usados com limitadores de penetração. ● Aço inox e niTi 2. Seleção do cone principal é escolhido em função do diâmetro em D0 e da conicidade da instrumento empregado no preparo apical do canal radicular (IM) O maior diâmetro em D0 e a maior conicidade do cone de guta-percha aumentam a sua resistência mecânica à flexocompressão. Cones de maior conicidade preenchem melhor o espaço do canal preparado, reduzindo o número de cones acessórios empregados na obturação. O canal deve ser umedecido pela solução química auxiliar - lubrificação do canal durante a prova Três critérios para seleção do cone principal: (a) inspeção visual (b) tátil (c) radiográfico ● Inspeção visual: Apreende-se o cone com uma pinça clínica, introduzindo-o no canal até o CT - 1mm. Após sua retirada, ele não deve apresentar distorções (resultantes de pressão apical exercida durante a introdução de um cone de diâmetro inferior ao do canal preparado). Se o cone não alcança essa medida: outro de diâmetro imediatamente inferior deve ser testado. A recapitulação do preparo com o último instrumento utilizado em todo o CT e uma abundante irrigação/aspiração podem ser de grande valia na remoção de resíduos existentes no interior do canal que impeçam o avanço apical do cone ● Critério tátil Após o critério visual ( alcance o CT-1) O cone deve oferecer certa resistência ao deslocamento coronário. resistência (travamento) é acentuada, sobretudo em canais preparados com um diâmetro maior em seu segmento apical, e tênue quando o preparo apical se limita a instrumentos de menor diâmetro. A resistência ao deslocamento oferecido pelo cone deve ser tanto no sentido coronário quanto no apical. O cone que alcança o CT não deve ultrapassar essa medida ● Critério rádio gráfico O cone principal é colocado no canal e radiografado para confirmar se foi corretamente selecionado. A radiografia é a última oportunidade de verificar: ● Se o comprimento de trabalho está correto. ● Se houve alterações na forma original do canal. ● Se o cone está bem adaptado às paredes do segmento apical. A radiografia da prova do cone confirma se todas as etapas anteriores foram realizadas adequadamente. Cuidados após a seleção do cone ● O cone pode ser marcado na referência oclusal/incisal para facilitar seu reposicionamento durante a cimentação. ● A seleção deve ser feita com o canal umedecido pela solução irrigadora, simulando a lubrificação proporcionada pelo cimento obturador. ● Após a seleção, o cone principal e os acessórios devem ser desinfectado (hip. Sódio - álcool/água d e secos em gaze estéril Uma boa adaptação do cone principal: ● Melhora o selamento apical. ● Diminui o risco de extrusão do material obturador para os tecidos perirradiculares. Entretanto, essa adaptação é difícil porque: ● A instrumentação nem sempre produz um preparo com forma e diâmetro exatos. ● Existem diferenças de fabricação entre instrumentos endodônticos e cones de guta-percha. Ponto importante Mesmo cones e instrumentos da mesma numeração podem apresentar dimensões diferentes. Modelagem da ponta do cone Como a ponta do cone de guta-percha possui formato diferente da ponta do preparo apical, sua adaptação pode ser melhorada por: 1. Plastificação com solventes A ponta do cone é mergulhada rapidamente em: ● Clorofórmio (1 segundo) ou ● Eucaliptol (5 segundos). Depois é posicionada no canal para moldar-se ao preparo apical. ⚠ Após a moldagem, o cone deve permanecer em álcool absoluto por 5 minutos para remover o solvente. Importância Resíduos de solventes podem: ● Desintegrar o cimento obturador ao longo do tempo. ● Provocar contração da guta-percha. ● Comprometer o selamento apical. 2. Plastificação pelo calor A ponta do cone pode ser aquecida rapidamente com uma espátula aquecida e adaptada ao preparo apical. Após a moldagem, são feitas marcas de referência para facilitar o reposicionamento correto do cone. Ajuste por cortes da ponta Como a modelagem apical é difícil, especialmente em canais curvos, o ajuste pode ser feito por cortes sucessivos da extremidade do cone até que ele: ● Alcance o batente apical. ● Apresente leve resistência à tração e ao avanço. Não usar tesoura O corte com tesoura: ● produz duas superfícies planas convergentes - torna impossível a adaptação do cone junto ao batente apical. ● Deforma a ponta do cone. ● Produz superfícies inclinadas. ● Impede a adaptação correta ao batente apical. Método correto O cone deve ser cortado com lâmina de bisturi, preferencialmente usando uma régua calibradora para obter: ● Superfície regular. ● Diâmetro padronizado. ● Melhor adaptação ao preparo apical. Etapa final antes da obturação Após a adaptação do cone: 1. Remove-se a smear layer. 2. O canal é seco com aspiração e cones de papel. 3. Aplica-se solução quelante (EDTA) 4. Realiza-se irrigação final com hipoclorito de sódio. ✅ A radiografia da prova do cone confirma o comprimento de trabalho e a adaptação do cone. ✅ O cone deve ser selecionado com o canal umedecido. ✅ Boa adaptação do cone melhora o selamento apical e reduz extrusão de material. ✅ A ponta do cone pode ser moldada por solventes ou calor. ✅ Nunca cortar a ponta com tesoura; o ideal é utilizar bisturi. ✅ Antes da obturação, deve-se remover a smear layer, secar o canal e realizar a irrigação final. 3. Secagem do canal 1. sucção com uma ponta aspiradora 2. cones de papel absorvente estéreis de diâmetros compatíveis com o do preparo apical, sobre os quais se delimita o CT 3. cone de papel absorvente deverá ser mantido no interior do canal, até o momento da obturação propriamente dita, (absorver a umidade que se deve acumular, principalmente, na região apical) ● Nos casos de canais amplos, mais de um cone de papel podem ser colocados lateralmente ao apical 4. Colocação do cone principal Manipulação do cimento: placa de vidro e espátula metálica estéril O cimento pode ser levado ao interior do canal de duas maneiras 1. instrumento de diâmetro imediatamente menor do que o usado no preparo apical 2. cone principal seguro com uma pinça na marca confeccionada correspondente ao CT. ( cone é carregado com o cimento endodôntico e inserido no canal, realizando-se movimentos curtos de avanço e retrocesso até atingir o CT) Para evitar excesso de cimento na câmara pulpar, o cone deve ser coberto com o cimento a partir de sua ponta até a região mediana EVITAR colocação do cone com um único movimento no sentido apical, para evitar que possíveis bolhas de ar existentes no canal fiquem aprisionadas A presença de bolhas movimentando-se em sentido apical pode provocar desconforto durante o ato da obturação. Além disso, a colocação do cone no interior do canal radicular com um único movimento pode produzir uma pressão unidirecional
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