Drogas e Fármacos Toxicologa

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Toxicologia veterinária
Você vai conhecer os efeitos nocivos de substâncias químicas em animais não humanos, bem como os
mecanismos pelos quais esses efeitos ocorrem e seus impactos na saúde humana e de outros animais.
Profa. Cheryl Gouveia
1. Itens iniciais
Propósito
Compreender os efeitos nocivos decorrentes da interação de substâncias químicas com o organismo dos
animais não humanos é fundamental para o uso seguro e eficaz dessas substâncias, prevenindo, inclusive,
prejuízos à saúde humana.
Preparação
Tenha com você um livro de fisiologia veterinária para consultar os processos fisiológicos importantes e
compreender os mecanismos de ação dos fármacos e das drogas que causam intoxicações. Tenha também
um dicionário de termos médicos, como o Dicionário de termos técnicos-científicos de medicina veterinária,
da Associação Gaúcha de Professores Técnicos de Ensino Agrícola, disponível na internet.
Objetivos
Reconhecer a toxicocinética e a toxicodinâmica, os fatores que interferem na toxicidade e os meios 
para diagnóstico de intoxicações.
Identificar as drogas terapêuticas e de abuso que atuam como toxicantes, seus mecanismos de ação e 
efeitos nocivos.
Identificar os defensivos agrícolas e domissanitários que atuam como toxicantes, seus mecanismos de 
ação e efeitos nocivos.
Identificar as biotoxinas, bem como os seus mecanismos de ação e efeitos nocivos.
Introdução
O conhecimento acerca da toxicologia veterinária é fundamental para a proteção da saúde dos animais e a
segurança da saúde humana, já que eles podem ser expostos a diversas substâncias tóxicas físicas,
biológicas ou químicas presentes no ambiente.
Essa área da ciência estuda os efeitos nocivos dessas substâncias tóxicas em animais não humanos, desde
animais domésticos até espécies selvagens. Seu principal objetivo é:
 
Identificar as substâncias que podem causar danos à saúde animal.
Compreender sua toxicocinética e toxicodinâmica.
Avaliar os riscos potenciais para a saúde humana decorrentes da exposição a essas substâncias por
meio da cadeia alimentar ou do contato direto.
Sua importância está na identificação, prevenção e tratamento de intoxicações em animais de companhia, que
podem ocorrer pela ingestão acidental de plantas tóxicas, de produtos domissanitários, de medicamentos, de
drogas de abuso ou de alimentos contaminados por toxinas biológicas.
Além disso, substâncias como domissanitários e defensivos agrícolas, micotoxinas e metais pesados podem
ser ingeridas por animais de produção por meio da alimentação ou do ambiente, podendo se acumularem nos
tecidos desses animais e, consequentemente, serem ingeridas pelos humanos.
Em casos como esses, a toxicologia veterinária é útil não somente para a identificação, prevenção e
tratamento de intoxicações, mas também para estabelecer limites seguros de exposição e assim garantir que
os produtos de origem animal não apresentem riscos para a saúde humana.
Contudo, não são apenas os animais domésticos que podem sofrer intoxicações, os animais selvagens, em
seus hábitats naturais, também podem ser expostos a poluentes ambientais, defensivos agrícolas e outros
produtos químicos tóxicos despejados na natureza. Assim, o estudo da toxicologia também é útil para
identificar, prevenir e tratar intoxicações em animais selvagens e no meio ambiente.
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O papel do profissional médico-veterinário é garantir a proteção da saúde pública e o uso responsável de
produtos químicos e de outras substâncias potencialmente perigosas, baseado no conhecimento da interação
dessas substâncias com o organismo animal.
1. Toxicocinética e toxicodinâmica
Fatores que influenciam a toxicidade
O termo xenobiótico é usado para designar substâncias químicas estranhas ao organismo animal e que podem
ou não provocar efeitos nocivos à sua saúde, como os agentes tóxicos.
Um agente tóxico ou toxicante quando interage com um organismo vivo provoca um ou vários efeitos nocivos
a ele e pode ser originado de alguns elementos. Vamos conferir!
Substância química
Composto sintético ou natural resultante de reações químicas.
Substância biológica
Proveniente de organismos vivos.
Agente físico
Representado por radiações ionizantes e ultravioleta.
Os agentes tóxicos biológicos são denominados biotoxinas, as quais podem ser produzidas por diferentes
organismos, como:
Bactérias
Toxinas bacterianas
Fungos
Micotoxinas
Plantas
Fitotoxinas
Animais peçonhentos e venenosos
Zootoxinas
Para você, veneno e peçonha são a mesma coisa? 
Atenção
A diferença entre veneno e peçonha é que a peçonha precisa ser inoculada no organismo para
desempenhar sua ação, enquanto o veneno precisa ser ingerido ou absorvido por via tópica. 
A toxicidade refere-se ao potencial de um toxicante provocar um efeito nocivo por seu uso, exposição ou
manipulação, sendo quantificada a partir da dose letal 50% (DL50), que é a dose necessária para provocar a
morte de metade dos indivíduos expostos.
O potencial letal está relacionado às seguintes condições de exposição:
Dose e concentração do agente tóxico
São importantes porque quanto maiores elas forem, maior o risco de provocar efeitos nocivos no
organismo.
Duração e frequência da exposição
Estão diretamente relacionadas à toxicidade, pois quanto maiores elas forem, maior será a
disponibilidade do intoxicante no organismo.
Características físico-químicas
Estão relacionadas a uma maior ou menor absorção ou ligação a receptores celulares; por exemplo,
quanto maior for sua lipossolubilidade, maior será sua absorção pelas membranas celulares. Veja um
exemplo de agente tóxico altamente lipossolúvel.
O organofosforado clorpirifós é uma substância amplamente utilizada como inseticida em ambientes
residenciais e agrícolas para combater pragas, como formigas, baratas e mosquitos. Sua
lipossolubilidade faz com que seja rapidamente absorvido pelo organismo, podendo atravessar a
barreira hematoencefálica e atingir o sistema nervoso central (SNC), promovendo efeitos nocivos.
Via de exposição
Está relacionada com a maior ou menor toxicidade de um agente.
Veja um exemplo desse aspecto, o chumbo tem alto potencial tóxico quando inalado na forma de
poeira ou de vapores ou quando ingerido, mas tem baixo potencial tóxico quando em contato com a
pele.
Características dos indivíduos
A toxicidade pode variar de acordo com a espécie, raça, idade, peso, estado nutricional e fisiológico
do animal, incluindo gestação e lactação. Confira alguns exemplos:
O paracetamol apresenta maior toxicidade em gatos do que em cães.
A erva de São Tiago (Jacobaea vulgaris) apresenta maior toxicidade em equídeos do que em
ruminantes.
A teobromina, encontrada no chocolate, apresenta maior toxicidade em filhotes de cães do
que em adultos.
A toxicidade pode ser classificada como aguda ou crônica, entenda a seguir.
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Vejamos outras classificações da toxicidade!
Leve
Quando os efeitos da intoxicação são reversíveis e desaparecem com o fim da exposição.
Moderada
Quando os efeitos são reversíveis e não geram maiores prejuízos à saúde do indivíduo.
Grave
Quando os efeitos são irreversíveis, gerando grandes prejuízos à saúde do indivíduo ou mesmo a sua
morte.
Saiba mais
Intoxicação: É o termo utilizado para se referir ao conjunto de sinais e sintomas provocados pelo agente
tóxico no indivíduo exposto. 
Bases da toxicidade
Assista a este vídeo e conheça os principais fatores que interferem na toxicidade de uma substância.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Toxicocinética
É o campo de estudo da toxicologia que tem como objetivo conhecer todos os processos pelos quais os
agentes tóxicos passam no organismo vivo, o que inclui os processos de absorção, biodistribuição, 
biotransformação e excreção.
Aguda 
Manifesta-se imediatamente ou em até
poucos dias após a exposição, sendo derivada
de uma única exposição ou a várias
exposições sofridas em menos de 24 horas. 
Crônica 
Manifesta-se tardiamente, sendo
derivada de várias exposiçõesCoagulação intravascular disseminada
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Tratamento
O tratamento dos acidentes ofídicos botrópicos e crotálicos deve ser realizado com a administração
intravenosa de soro antiofídico de uso veterinário. Também deve ser mantido tratamento sintomático
e de suporte, sendo o prognóstico desfavorável.
O soro antiofídico apenas impede a progressão das lesões orgânicas por inativar as frações circulantes da
peçonha, no entanto, é incapaz de reverter as lesões já estabelecidas. Por isso, sua administração deve ser
realizada o mais rapidamente possível para que os danos à saúde do paciente sejam reduzidos.
Cobras corais
Peçonha composta por: 
Proteínas
Carboidratos
Aminoácidos
Aminas biogênicas
Metaloproteinases
Neurotoxina pré-sináptica e neurotoxina pós-sináptica
Enquanto a neurotoxina pré-sináptica interfere no metabolismo do Ca2+ na junção neuromuscular, reduzindo a
liberação de acetilcolina na fenda sináptica, a neurotoxina pós-sináptica impede que a acetilcolina se ligue aos
receptores colinérgicos pós-sinápticos e deflagre a contração muscular.
Sinais clínicos
Incluem:
Vômitos
Sialorreia
Depressão
Quadriplegia
Paralisia flácida dos membros (mais comum em gatos)
Depressão e paralisia respiratória
Anisocoria (mais comum em gatos)
Hemólise
Coagulação intravascular disseminada
Hemoglobinúria
Hematoquezia
Hipotensão
Taquicardia
Dispneia
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Tratamento
O soro antiofídico de uso veterinário não tem ação sobre a peçonha de cobras corais, portanto, o
tratamento é sintomático e de suporte, sendo o prognóstico desfavorável.
Intoxicações por animais
Neste vídeo, abordaremos aspectos importantes da intoxicação por animais.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Verificando o aprendizado
Questão 1
Um criador de gado de corte observou que um animal de seu rebanho apresentava edema no membro pélvico
esquerdo, com dor intensa e presença de vesículas. Além disso, notou que o bovino apresentava
sangramentos na gengiva e no nariz. Suspeitando de um acidente ofídico, qual das seguintes opções
representa o grupo mais provável de serpentes responsável por esses sinais clínicos?
A
Surucucus
B
Corais verdadeiras
C
Cascavéis
D
Najas
E
Jararacas
A alternativa E está correta.
Os sinais clínicos comuns em acidentes ofídicos com jararacas são gengivorragia, epistaxe, hemoptise,
inflamação aguda no local da inoculação (dor, eritema e edema) com o aparecimento de vesículas e
posterior necrose tecidual. Além disso, pode ocorrer choque hipovolêmico e insuficiência renal aguda.
Questão 2
Um morador de uma área rural observou que seu gato apresentava sintomas incomuns após ter acesso a uma
planta ornamental de beleza exótica, conhecida como trombeta-dos-anjos (Brugmansia suaveolens). O gato
apresentou um quadro de agitação, vômitos, taquicardia e polidipsia. Qual substância tóxica presente nessa
planta é responsável pelos sintomas observados pelo tutor?
A
Atropina
B
Trierpenos
C
Andrometatoxina
D
Oleandrina
E
Diterpeno
A alternativa A está correta.
Todas as opções apresentam fitotoxinas, como: a andrometatoxina, toxina presente na azaleia; a
oleandrina, na espirradeira; os ésteres de diterpeno, no bico de papagaio; e os triterpenos, na coroa-de-
cristo. Contudo, a trombeta-dos-anjos, ou simplesmente trombeta, tem sua toxicidade relacionada à
presença de atropina e de escopolamina em suas flores, folhas e sementes.
5. Conclusão
Considerações finais
Neste conteúdo, vimos que a toxicologia veterinária é uma ciência de grande importância na proteção da
saúde animal e humana. Seus estudos permitem identificar e compreender os efeitos tóxicos de substâncias
em animais não humanos, possibilitando intervenções médicas adequadas e prevenção de intoxicações. Além
disso, contribui para a segurança alimentar ao estabelecer limites seguros de exposição, bem como é
essencial para a conservação da vida selvagem e a saúde ambiental.
Com o contínuo avanço da pesquisa nessa área, podemos esperar melhores práticas de manejo, proteção
ambiental e cuidados médico-veterinários, garantindo um futuro mais saudável para todos os animais,
incluindo os seres humanos.
Explore +
Leia o artigo Intoxicação por paracetamol em felinos, de Yasmin Cunha dos Santos e colaboradores, que
mostra a gravidade desse tipo de intoxicação, publicado em 2016 nos anais do II Congresso de Ensino e
Graduação da Universidade Federal de Pelotas.
 
Para saber mais sobre como reconhecer o correto manejo de cães em casos de intoxicação por maconha, leia
o artigo Intoxicação de cães domésticos por Cannabis sativa: Revisão, de Udson Rangel Ribeiro e Priscila
Natália Pinto, publicado em 2023 na revista PUBVET.
 
Aprenda mais sobre as intoxicações por inseticidas com os artigos Intoxicações causadas por pesticidas em
cães e gatos. Parte I: organoclorados, organofosforados, carbamatos e piretroides e Intoxicações causadas
por pesticidas em cães e gatos. Parte II: amitraz, estricnina, fluoracetado de sódio e fluoracetamida,
rodenticidas anticoagulantes e avermectinas, de Marília Martins Melo e colaboradores, publicados em 2002 na
revista MV&Z.
 
Leia sobre a ocorrência de surtos por biotoxinas em Surtos de botulismo em bovinos no Brasil associados à
ingestão de água contaminada, de Iveraldo S. Dutra e colaboradores, publicado em 2001 na revista Pesquisa
Veterinária Brasileira.
 
Assista à palestra do médico-veterinário Thiago Fernandes, Acidentes ofídicos em equinos, publicada em
2020 no canal do YouTube GRUPEQUI UFAL, e se atualize sobre esse assunto.
Referências
ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária: consulta rápida. Rio de Janeiro: Roca, 2017.
 
BARROS, C. M.; STASI, L. C. D. Farmacologia veterinária. São Paulo: Manole, 2012.
 
RIVIERI, J. E.; PAPICH, M. G. Adams Booth: farmacologia e terapêutica veterinária. 10. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2021.
 
SPINOSA, H. de S.; GÓRNIAK, S. L.; BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. 6. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
 
SPINOSA, H de S.; GÓRNIAK, S L.; PALERMO-NETO, J. Toxicologia aplicada à medicina veterinária. 2. ed. São
Paulo: Manole, 2020.
 
TOXTUTOR: LEARN ESSENTIAL PRINCIPLES OF TOXICOLOGY. O que é toxicocinética? (s. d.). Consultado na
Internet em: 3 set. 2023.
	Toxicologia veterinária
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Preparação
	Objetivos
	Introdução
	1. Toxicocinética e toxicodinâmica
	Fatores que influenciam a toxicidade
	Substância química
	Substância biológica
	Agente físico
	Bactérias
	Fungos
	Plantas
	Animais peçonhentos e venenosos
	Atenção
	Dose e concentração do agente tóxico
	Duração e frequência da exposição
	Características físico-químicas
	Via de exposição
	Características dos indivíduos
	Leve
	Moderada
	Grave
	Saiba mais
	Bases da toxicidade
	Conteúdo interativo
	Toxicocinética
	Atenção
	Absorção
	Biodistribuição
	Atenção
	Atenção
	Biotransformação
	Excreção
	Atenção
	Toxicodinâmica
	Inespecífico
	Específico
	Carbamatos e organofosforados
	Cianeto
	Chumbo
	Mercúrio
	Cocaína
	Toxicocinética e toxicodinâmica
	Conteúdo interativo
	Diagnóstico de intoxicações
	Atenção
	Meios para diagnóstico de intoxicações em animais
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	2. Drogas terapêuticas e de abuso
	Drogas terapêuticas
	Cães
	Equinos
	Gatos
	Coelhos
	Paracetamol (ou acetaminofeno)
	Sinais de intoxicação
	Tratamento
	Anti-inflamatórios não esteroidais (Aines)
	Intoxicações por medicamentos
	Conteúdo interativo
	Drogas de abuso
	Maconha (Cannabis sp.)
	Sinais de intoxicação
	Tratamento
	Cocaína
	Sinais de intoxicação
	Tratamento
	Dietilamida do ácido lisérgico (LSD)
	Sinais de intoxicação
	Tratamento
	Anfetaminas
	Atenção
	Sinais de intoxicação
	Tratamento
	Intoxicações por drogas ilícitas
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	3. Defensivos agrícolas e domissanitários
	Defensivos agrícolasOrganofosforados e carbamatos
	Organofosforados
	Carbamatos
	Mecanismo de toxicidade
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Piretroides
	Mecanismo de toxicidade
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Avermectinas, milbemicinas e fipronil
	Avermectinas e milbemicinas
	Avermectinas
	Milbemicinas
	Mecanismo de toxicidade
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Fipronil
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Amitraz
	Mecanismos de toxicidade
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Intoxicações por defensivos agrícolas
	Conteúdo interativo
	Domissanitários
	Sabonetes e sabões
	Detergentes aniônicos
	Detergentes catiônicos
	Sinais sistêmicos
	Sinais locais
	Desinfetantes
	Formalina
	Desinfetantes à base de hipoclorito
	Antissépticos à base de iodo
	Etilenoglicol
	Destilados de petróleo
	Intoxicações por domissanitários
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	4. Toxinas bacterianas, fúngicas, vegetais e animais
	Toxinas bacterianas e fúngicas
	Escherichia coli
	Staphylococcus aureus
	Clostridium perfringens
	Clostridium botulinum
	Vibrio cholerae
	Bacillus cereus
	Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus
	Fusarium spp.
	Penicillium spp. e Aspergillus ochraceus
	Alternaria spp.
	Claviceps purpurea
	Intoxicações por bactérias e fungos
	Conteúdo interativo
	Toxinas vegetais
	Plantas tóxicas
	Brugmansia suaveolens (trombeta)
	Sinais clínicos
	Allamanda cathartica (alamanda), Rhododendron spp. (azaleia) e Nerium oleander (espirradeira)
	Sinais clínicos
	Hydrangea macrophylla (hortênsia)
	Sinais clínicos
	Cycas revoluta (palma de ramos)
	Sinais clinicos
	Euphorbia pulcherrima (bico de papagaio) e a Euphorbia milii (coroa-de-cristo)
	Sinais clínicos
	Spathiphyllum wallisii (lírio da paz), Sansevieria trifasciata (espada-de-são-jorge), Scindapsus aureus (jiboia), Schefflera arboricola (cheflera), Dieffenbachia picta (comigo-ninguém-pode), Zantedeschia aethiopica (copo-de-leite) e Monstera deliciosa (costela-de-adão)
	Sinais clínicos
	Primula obconica (prímula ou primavera)
	Sinais clínicos
	Ricinus communis (mamona)
	Sinais clínicos
	Palicourea marcgravii (cafezinho ou bengué)
	Sinais clínicos
	Pteridium aquilinum (samambaia)
	Sinais clínicos
	Lantana camara (chumbinho, margaridinha ou camará)
	Sinais clínicos
	Amorimia pubiflora (cipó ruão)
	Sinais clínicos
	Cestrum nocturnum (dama-da-noite)
	Sinais clínicos
	Melia azedarach (Santa Bárbara ou cinamomo)
	Sinais clínicos
	Mikania glomerata (guaco)
	Sinais clínicos
	Cymbopogon nardus (citronela)
	Sinais clínicos
	Melaleuca sp. (melaleuca)
	Sinais clínicos
	Nepeta cataria sp. (catnip ou erva de gato)
	Sinais clínicos
	Potpourri
	Sinais clínicos
	Intoxicações por plantas
	Conteúdo interativo
	Toxinas animais
	Abelhas, vespas e marimbondos
	Melitina
	Aminas vasoativas
	Fosfolipase A2
	Hialuronidase
	Apamina
	Fosfatase ácida
	Fator degranulador de mastócitos
	Cininas
	Antígeno 5
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Sapos venenosos
	Aminas biogênicas
	Derivados esteroides
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Aranhas
	Loxosceles sp. (aranha marrom)
	Sinais clínicos
	Phoneutria sp. (aranha armadeira)
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Escorpiões
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Serpentes
	Jararacas
	Sinais clínicos
	Cascavéis
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Cobras corais
	Sinais clínicos
	Tratamento
	Intoxicações por animais
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	5. Conclusão
	Considerações finais
	Explore +
	Referênciasque
ocorrem em um longo período. 
Atenção
Ao ser exposto a uma substância tóxica, o indivíduo pode absorvê-la pela pele, pelos pulmões ou pelo
trato gastrointestinal. Com isso, a substância alcança a circulação sanguínea e é distribuída para os
tecidos orgânicos, podendo formar depósitos em tecido ósseo e adiposo. 
Algumas dessas substâncias não são biotransformadas, mas outras passam por biotransformação hepática, o
que pode gerar metabólitos ativos ou inativos (atóxicos), excretados pela urina, pelas fezes, pelo suor e/ou
pelo ar expirado.
A imagem a seguir apresenta um resumo das etapas toxicocinéticas.
Etapas toxicocinéticas.
Agora vamos entender melhor cada etapa separadamente: absorção, biodistribuição, biotransformação e
excreção. 
Absorção
Em geral, os efeitos nocivos dos agentes tóxicos ocorrem quando a velocidade de absorção é maior do que a
de excreção, resultando em um aumento da disponibilidade da substância no organismo. Isso, por sua vez,
amplia o potencial de interação da substância com seus alvos moleculares e, portanto, a produção de seus
efeitos.
A absorção dos agentes tóxicos ocorre de forma semelhante à dos fármacos e é influenciada pelos mesmos
fatores, inclusive sofrendo os efeitos de primeira passagem quando absorvidos pelo trato gastrointestinal. Um
ponto de atenção em relação aos toxicantes absorvidos por esse trato é a possível ocorrência do ciclo êntero-
hepático, o qual prolonga sua meia vida plasmática, aumentando sua toxicidade.
Ciclo êntero-hepático
Ocorre quando metabólitos biotransformados por conjugação com ácido glicurônico sofrem hidrólise por
uma enzima produzida pela microbiota intestinal, tornando-os absorvíveis pela mucosa intestinal e
aumentando seu tempo de eliminação.
Já quando a exposição é via pulmonar, os agentes tóxicos são rapidamente absorvidos por difusão passiva
devido a alguns fatores. Vamos conhecê-los:
 
Grande superfície de contato.
Intensa vascularização.
Barreira fina que separa o ar alveolar da corrente sanguínea.
Nesse caso, agentes tóxicos compostos por partículas finas, que não são filtradas nas vias aéreas craniais,
chegam com mais facilidade aos alvéolos, assim como os agentes insolúveis não são absorvidos e se
depositam nos pulmões, prejudicando suas funções.
A absorção de substâncias tóxicas através da pele depende da sua espessura e vascularização. Quanto mais
fina for a espessura do estrato córneo e quanto mais vascularizada a região, maior será a absorção de
toxicantes lipossolúveis por difusão passiva.
Biodistribuição
É a saída do toxicante da corrente sanguínea para os tecidos orgânicos, sendo um processo que ocorre
quando ele está livre no plasma e é capaz de atravessar as membranas das células endoteliais dos capilares
por difusão simples ou de penetrar pelos poros localizados nas paredes desses vasos.
Atenção
Os órgãos com maior fluxo sanguíneo apresentam as maiores concentrações do agente tóxico. Com o
passar do tempo, o agente tende a se acumular em tecidos-alvo ou em tecidos de depósito. Isso quer
dizer que, em tecidos mais vascularizados, a velocidade de distribuição é maior do que em tecidos
menos vascularizados, mas a afinidade do agente tóxico pelo tecido também influencia nesse tempo. 
Uma vez que o toxicante deixa os vasos sanguíneos, ele permanece dissolvido nos líquidos intra e
extracelular, portanto, sua concentração plasmática diminui e a tecidual aumenta. A biodistribuição de um
agente tóxico pode ser medida a partir do cálculo do volume de distribuição do agente. Isso implica a divisão
da quantidade de substância tóxica à qual o indivíduo foi exposto pela sua concentração plasmática.
Então, podemos dizer que, quanto maior o volume de distribuição de um agente tóxico, menor será sua
concentração plasmática e, portanto, maior será a sua penetração nos tecidos orgânicos. Isso depende de
fatores como:
 
A hidro ou lipossolubilidade
A capacidade de ligação a proteínas plasmáticas ou teciduais
Com base nesses dados, vamos a um ponto de atenção.
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Atenção
Animais com hipoproteinemia podem apresentar quadros mais graves de intoxicação, uma vez que a
ligação a proteínas plasmáticas é reduzida e, portanto, a disponibilidade de agente tóxico livre para
passar para os tecidos orgânicos é maior. 
O tecido adiposo é um dos principais tecidos de depósitos de agentes tóxicos lipossolúveis, o que permite
que essas substâncias permaneçam no organismo por mais tempo e sejam liberadas lentamente para a
corrente sanguínea, mesmo após a exposição ter cessado.
Em períodos de jejum ou perda de peso, quando o organismo recorre a essas reservas de gordura para
obtenção de energia, ocorre liberação das substâncias tóxicas armazenadas para a corrente sanguínea,
podendo provocar novamente os efeitos tóxicos.
Biotransformação
Ocorre de forma semelhante à de fármacos, sendo realizada principalmente no fígado e incluindo as reações
de fase I e II. Um aspecto crítico ao considerar agentes tóxicos é que esse processo pode produzir
metabólitos ativos, por vezes, mais tóxicos que o agente inicial. Entenda melhor!
Excreção
A excreção dos agentes tóxicos também é similar a dos fármacos e ocorre principalmente pelos rins e pelo
fígado, de modo que seus metabólitos são eliminados pela urina ou pelas fezes.
Alguns metabólitos de agentes tóxicos são também excretados pelo leite; portanto, podem provocar
intoxicação em lactentes e em humanos, caso o produto seja destinado ao consumo por essa espécie.
Atenção
Tanto a excreção de agentes tóxicos ou de seus metabólitos pelo leite quanto a formação de depósitos
em determinados tecidos orgânicos destinados ao consumo humano podem provocar danos à saúde das
pessoas. 
Por isso, foram estabelecidos limites máximos de resíduos (LMR), ou seja, a concentração máxima de agentes
tóxicos permitida em produtos de origem animal que não causam danos à saúde humana. Além disso, também
foram estabelecidos períodos de carência, ou seja, o período mínimo após a exposição que é necessário para
que as concentrações do agente tóxico ou de seus metabólitos nos tecidos animais alcancem o LMR. Esse
período está relacionado à meia-vida do toxicante!
Toxicodinâmica
Bioativação 
Quando são produzidos metabólitos
ativos. 
Detoxificação 
Quando são produzidos metabólitos
inativos. 
É o campo de estudo da toxicologia que investiga os mecanismos desencadeadores de uma série de eventos
bioquímicos que promovem efeitos nocivos dos agentes tóxicos no organismo.
O mecanismo de ação dos agentes tóxicos pode ser classificado em:
Vejamos, agora, mais detalhes sobre esse assunto! 
Inespecífico
Representa o mecanismo de ação de agentes tóxicos que agem rapidamente e indistintamente sobre qualquer
tecido orgânico, mas principalmente sobre a pele, os olhos, o trato respiratório cranial e a cavidade oral,
promovendo irritação, corrosão e morte celular. São eles:
Ácidos
Bases
Fenóis
Aldeídos
Álcoois
Destilados de petróleo
Etilenoglicol
Metanol
Sais de metais
Detergentes e solventes
Específico
A maior parte dos agentes toxicantes possui esse mecanismo de ação, isto é, age de forma específica,
podendo atuar sobre determinadas enzimas. Vamos conferir!
Carbamatos e organofosforados
Atuam inibindo a enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação de acetilcolina na junção
neuromuscular, levando a contrações musculares intensas.
Cianeto
Inibe a enzima citocromo C-oxidase, que participa da respiração celular, levando ao déficit de energia.
Chumbo
Inibe as enzimas ácido gama-aminolevulínico desidratase e ferroquelatase, que participam da
formação do grupo heme presente na hemoglobina, levando à anemia.
Inespecífico 
Acarretam lesões em diversas células do
organismo.
Específico 
Acarretam lesões em determinados
tecidos orgânicos.
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Veterinárias examinando.
Mercúrio
Inibe a enzima glutationa peroxidase, responsável pela eliminação de espécies reativas do oxigênio
geradas durante o metabolismo celular,o que leva ao estresse oxidativo das células.
Outro mecanismo específico está relacionado com a atuação sobre moléculas transportadoras. Vejamos!
Cocaína
Inibe as moléculas transportadoras das catecolaminas (DOPamina e noradrenalina) e da serotonina
tanto no sistema nervoso central quanto no periférico, impedindo sua recaptação e, portanto,
provocando vasoconstrição e euforia.
A inibição ou superestimulação de receptores também é um mecanismo de ação específico de alguns agentes
toxicantes. A atropina, presente na planta Atropa belladonna, por exemplo, se liga aos receptores colinérgicos
muscarínicos, impedindo a ação da acetilcolina, o que provoca midríase, taquicardia, constipação, retenção
urinária, alucinações e até mesmo óbito.
A atividade catalítica de uma substância química também é um mecanismo específico que pode desencadear
o aparecimento de sinais de intoxicação. Um exemplo é a toxina botulínica, que impede a liberação de
acetilcolina em neurônios colinérgicos, resultando em paralisia da musculatura esquelética.
Conhecer a toxicodinâmica dos diferentes agentes toxicantes é importante tanto para identificar os sinais
clínicos associados aos quadros de intoxicação quanto para determinar o tratamento adequado.
Toxicocinética e toxicodinâmica
Neste vídeo, falaremos sobre os principais conceitos relacionados à toxicocinética e à toxicodinâmica.
Acompanhe!
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Diagnóstico de intoxicações
O correto diagnóstico de intoxicação é
essencial para garantir o tratamento adequado
do paciente na tentativa de evitar a ocorrência
de lesões mais graves, sequelas e óbito.
 
Sem a precisão diagnóstica é impossível
elaborar laudos forenses e estimar riscos de
danos ambientais e de potenciais agravos à
saúde humana. Contudo, os sinais clínicos das
intoxicações são bastante parecidos, e um bom
histórico é fundamental para o diagnóstico.
Em primeiro lugar, é necessário que se realize
uma anamnese minuciosa para tentar obter
informações sobre o contato do paciente com o
agente intoxicante. Nessa etapa, é importante conhecer os seguintes aspectos:
Histórico de saúde do paciente.• 
Uso de medicações e produtos tópicos (inclusive em banhos).
Informações sobre o estado de saúde dos demais animais presentes no local e no entorno.
As informações sobre o ambiente também são importantes, como:
O local de permanência do animal.
O possível acesso não supervisionado à rua, ao lixo, a plantas tóxicas e a produtos químicos.
A potencial ocorrência de fugas.
O uso de substâncias químicas e/ou a realização de obras no local.
O uso de iscas para controle de vetores e pragas.
A presença de alimentos estranhos.
O tipo de alimentação, se industrial ou natural.
A origem da água disponibilizada para o animal.
A próxima etapa consiste em observar os sinais clínicos do paciente, incluindo quando iniciaram e com que
velocidade evoluíram. Essa é uma etapa difícil porque intoxicações por diferentes agentes levam a sinais
clínicos parecidos.
Além disso, esses sinais podem ser confundidos por alguns outros provocados por enfermidades infecciosas,
parasitárias, metabólicas e endócrinas, devendo-se realizar o diagnóstico diferencial sempre que for o caso.
Quando ocorre morte súbita ou quando não foi possível identificar a causa da intoxicação e ocorreu óbito do
paciente, pode-se realizar a necropsia e os exames histopatológicos post mortem.
Atenção
Em casos de intoxicação, geralmente são observados sinais de gastroenterite e de esteatose hepática,
além de edema pulmonar e de congestão e hemorragia em vários órgãos. 
A última etapa consiste na realização da análise toxicológica laboratorial de amostra biológica. Devido à
diversidade de substâncias tóxicas, há uma variedade de testes laboratoriais disponíveis. É recomendado,
portanto, que o médico-veterinário entre em contato com o laboratório e informe suas suspeitas para então
receber orientações específicas sobre o tipo de amostra necessária, bem como sobre os procedimento de
coleta, armazenamento e envio adequados.
Entre os métodos laboratoriais disponíveis estão:
Análise colorimétrica
Espectrofotometria
Espectometria de massa
Ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA)
Radioimunoensaio (RIA)
Cromatografia de camada delgada, gasosa ou líquida
As amostras do paciente mais comumente utilizadas são sangue, urina, fezes, vômito e pelos. Também podem
ser realizados testes do material suspeito de provocar a intoxicação, como água, alimentos, solo e outros.
Para exames post mortem, são comumente utilizadas amostras de fígado, rins, encéfalo e tecido adiposo,
além de amostras do conteúdo gástrico e intestinal.
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Meios para diagnóstico de intoxicações em animais
Neste vídeo, falaremos sobre os principais meios de diagnóstico de intoxicações em animais. Acompanhe!
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Verificando o aprendizado
Questão 1
A toxicidade está relacionada às condições de exposição de um indivíduo ao agente intoxicante e está
diretamente relacionada à gravidade do quadro clínico gerado pela intoxicação. Sobre as condições de
exposição, avalie as afirmativas a seguir.
I. Quanto menor a concentração do intoxicante, maior o risco de gerar efeitos nocivos no organismo.
II. Quanto maior a frequência da exposição, maior a disponibilidade do intoxicante no organismo.
III. Quanto maior a lipossolubilidade do intoxicante, menor o risco de provocar danos ao organismo.
Considera-se correto o que se afirma apenas em:
A
I e II.
B
II e III.
C
I e III.
D
II.
E
I.
A alternativa D está correta.
O grau de lipossolubilidade e a concentração do intoxicante, assim como a dose, a duração e a frequência
da exposição ao agente tóxico, são diretamente proporcionais ao potencial de ocorrer danos ao organismo.
Questão 2
A biotransformação dos agentes tóxicos pode ocorrer em qualquer órgão ou tecido orgânico, mas a maioria
das substâncias intoxicantes é biotransformada no fígado. Sobre esse processo, avalie as assertivas a seguir.
I. Apresenta a função principal de eliminar os agentes tóxicos do organismo de forma direta, resultando em
detoxificação.
II. Tem potencial de converter os agentes tóxicos em metabólitos mais reativos, aumentando o potencial de
dano celular.
III. Possui função de neutralizar os agentes tóxicos por meio de reações enzimáticas, promovendo a
detoxificação e a eliminação segura do organismo.
IV. A biotransformação transforma os agentes tóxicos em compostos inertes que se acumulam nos tecidos,
levando à bioativação.
Considera-se correto o que se afirma apenas em:
A
I e II.
B
II e III.
C
III e IV.
D
I e III.
E
II e IV.
A alternativa B está correta.
A biotransformação tem por objetivo tornar os agentes tóxicos mais facilmente excretados, e não os
eliminar de forma direta. Portanto, sua função principal é a de neutralizar os agentes tóxicos por meio de
reações enzimáticas, promovendo a detoxificação e a eliminação segura do organismo. No entanto, tem
potencial de converter esses agentes em metabólitos mais reativos, aumentando o potencial de dano
celular, o que é chamado de bioativação. Ela não envolve a transformação do agente intoxicante em
compostos inertes, mas sim em metabólitos ativos e potencialmente prejudiciais.
2. Drogas terapêuticas e de abuso
Drogas terapêuticas
As intoxicações por medicamentos podem ocorrer por ingestão acidental, por administração sem prescrição
médica ou por prescrição médica incorreta, e as espécies mais afetadas são os cães e os gatos. Essas
intoxicações estão relacionadas com altas doses, com toxicidade espécie-específica ou com idiossincrasias.
Idiossincrasias
Corresponde a uma predisposição particular que faz com que um indivíduo reaja de maneira não
esperada a um medicamento.
A administração de medicamentos sem prescrição médica é bastante perigosa, pois vários medicamentos são
contraindicados para determinadas espéciespor possuírem alta toxicidade específica nesses animais. Vamos
entender melhor o que não é indicado!
Cães
São contraindicados: diclofenaco, ibuprofeno e paracetamol.
Equinos
São contraindicados: atropina ou amitraz.
Gatos
São contraindicados: paracetamol, cetoconazol, ácido acetilsalicílico, escopolamina, azul de metileno
e Fleet Enema.
Coelhos
São contraindicados diversos antibióticos, como: penicilinas e tetraciclinas.
Vejamos, agora, exemplos de medicamentos tóxicos que comumente causam quadros de intoxicação em
animais não humanos.
Paracetamol (ou acetaminofeno)
Comprimido.
É um analgésico altamente tóxico para cães e
gatos. Ele é absorvido principalmente pelo trato
gastrointestinal após a ingestão e é distribuído
rapidamente para os tecidos orgânicos,
podendo atravessar a barreira
hematoencefálica e alcançar o SNC.
 
A biotransformação desse medicamento ocorre
no fígado, por meio da conjugação glicurônica,
da conjugação com sulfato e da oxidação
mediada pelas enzimas do citocromo P450.
Como a conjugação glicurônica é deficiente em
gatos, ocorre saturação da conjugação com
sulfato e, por vias alternativas do citocromo
P450, são formados o N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI) e o para-aminofenol (PAP).
Esses metabólitos são tóxicos, e cães e gatos não são capazes de inativá-los por conjugação com a
glutationa, ocorrendo dano oxidativo nas células hepáticas. Isso causa necrose do fígado e formação de
hemoglobina oxidada (metemoglobina), que não transporta oxigênio.
A excreção por via renal complica o quadro para os gatos, uma vez que esse é um processo relativamente
lento nessa espécie.
Mecanismo de ação do paracetamol em cães e gatos.
Na sequência, veremos alguns sinais de intoxicação e a forma adequada de tratamento. 
Sinais de intoxicação
Incluem:
Vômitos
Letargia
Dispneia
Icterícia
Taquicardia
Edema facial
Sialorreia
Tratamento
Baseia-se no uso de N-acetilcisteína, que se liga diretamente aos metabólitos, melhorando sua
eliminação e minimizando o dano celular.
Além disso, é um precursor da glutationa, ajuda a eliminar os radicais livres de oxigênio, podendo
reduzir a extensão da metemoglobinemia, aumenta a produção endógena de óxido nítrico e promove
dilatação dos vasos hepáticos, reduzindo a lesão hepática. O prognóstico é reservado.
Anti-inflamatórios não esteroidais (Aines)
Entre os Aines, o diclofenaco é o principal responsável por causar intoxicações em cães, mas elas também
ocorrem pela ingestão de ibuprofeno.
Em gatos, as intoxicações mais comuns ocorrem por ingestão de ácido acetilsalicílico. Esses anti-inflamatórios
atuam inibindo as ciclo-oxigenases, glicoproteínas que atuam na transformação do ácido araquidônico em
tromboxano e prostaglandinas, o que leva à redução do processo inflamatório.
Contudo, a inibição das ciclo-oxigenases também causa alterações gastrointestinais, hepáticas e renais, além
de promover distúrbios da coagulação por inibir a agregação plaquetária.
Intoxicações por medicamentos
Neste vídeo, falaremos sobre alguns aspectos importantes da intoxicação por medicamentos.
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Drogas de abuso
Geralmente, a intoxicação por drogas ilícitas ocorre por ingestão acidental, sendo mais comum em animais de
companhia, principalmente em cães.
Já em animais de produção ocorre mais comumente em equinos, estando relacionada com a dopagem
bioquímica, mais conhecida como doping.
Maconha (Cannabis sp.)
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Folha de maconha.
É a droga ilícita que mais provoca casos de
intoxicação em animais de companhia. Entre
seus princípios ativos estão o
tetraidrocanabinol (THC), o canabidiol e o
canabinol, entre outros canabinoides.
 
A DL50 de THC para cães é de 3 g/kg, mas a
dosagem média mínima para que sinais de
intoxicação ocorram é de 3 mg/kg.
Esse composto é bastante lipossolúvel e, após
sua ingestão oral, a absorção é facilitada por
ingestão concomitante com alimentos
gordurosos. Após a absorção, o THC liga-se a
proteínas plasmáticas e se distribui no tecido adiposo, no fígado, no SNC e nos rins. Apresenta
biotransformação hepática, e a excreção ocorre principalmente pela bile e pela urina.
A principal ação do THC está relacionada à interferência no sistema endocanabinoide, que desempenha um
papel crucial na regulação de diversos processos fisiológicos, como a modulação de:
 
Dor
Humor
Apetite
Memória
Esse sistema conta com receptores do tipo CB1 no SNC e do tipo CB2 em células do sistema imune e de
outros tecidos periféricos.
Quando o THC se liga aos receptores CB1, ele os ativa e desencadeia uma série de respostas celulares que
diminuem a liberação de noradrenalina, dopamina e glutamato, levando a alguns fatores, como:
Alterações de percepção e de coordenação motora.
Sensação de euforia ou de relaxamento, acompanhados de diminuição da sensação de dor.
Aumento do apetite.
Distorções sensoriais, como visão e audição.
Mudanças de humor.
Agora, vamos conferir os sinais de intoxicação e o tratamento adequado.
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Sinais de intoxicação
Incluem:
Depressão
Ataxia
Midríase
Desorientação
Distúrbios comportamentais
Hiperestesia
Recumbência
Dependendo da quantidade ingerida, também podem ocorrer:
Estupor
Tremores musculares
Convulsão
Irritação do trato gastrointestinal
Vômito
Hipotermia
Bradicardia
Vocalização
Fome compulsiva
Tratamento
É sintomático, e o prognóstico é favorável para os cães.
Em bovinos, pode ocorrer ingestão acidental da planta seca presente em pastos, e os sinais clínicos da
intoxicação incluem tremores musculares, sialorreia, midríase, incoordenação motora e dificuldade de manter-
se em estação e de caminhar. Isso também pode ocorrer com equinos. Nesse caso, os sinais incluem dispneia,
tremores musculares, hipotermia, sialorreia, sudorese e recumbência.
Tenha muito cuidado, pois a intoxicação por maconha em qualquer espécie pode levar o animal a óbito!
Cocaína
A intoxicação por ingestão acidental de cocaína em cães é mais comum que em gatos, já em equinos atletas a
droga pode ser administrada intencionalmente para fins de doping.
A DL50 para cães varia de 3 a 13 mg/kg e para gatos é de 7,5 mg/kg. Trata-se de uma droga bastante
lipossolúvel e, portanto, facilmente absorvida. Dessa forma, é rapidamente distribuída para os tecidos
orgânicos, sendo capaz de atravessar a barreira hematoencefálica e alcançar o SNC. Apresenta
biotransformação hepática, e a excreção ocorre pela urina.
A cocaína se liga aos transportadores de dopamina, noradrenalina e serotonina nas sinapses neuronais,
bloqueando a recaptação desses neurotransmissores e levando ao seu acúmulo na fenda sináptica. Esse
processo resulta na estimulação prolongada dos receptores pós-sinápticos, ocorrendo efeitos estimulantes. 
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Comprimido de LSD.
Sinais de intoxicação
Incluem:
Hiperexcitabilidade
Tremores musculares
Convulsões
Midríase
Sialorreia
Ataxia
Taquicardia
Hipertermia
Hipertensão
Vômitos
Tratamento
É sintomático, e o prognóstico é reservado.
Dietilamida do ácido lisérgico (LSD)
A intoxicação por LSD é mais comum em cães,
em virtude de ingestão acidental.
 
Não é estabelecida a DL50 para cães, mas para
coelhos é de 0,3 mg/kg. Após ingerido, o LSD é
rapidamente absorvido, ligando-se a proteínas
plasmáticas e sendo distribuído para os tecidos
orgânicos.
 Apresenta biotransformação hepática, e a
excreção ocorre pela bile.
 O LSD é estruturalmente semelhante à
serotonina, um neurotransmissor que participa
da regulação do humor, da percepção, do sono e do apetite.
Liga-se aos receptores de serotonina no cérebro, ativando-os de modo anormal e intenso. Isso desencadeia
uma cascata de eventos bioquímicos que aumenta a atividade neuronal e resulta em mudanças na
comunicação entre os neurônios e na modulação da liberação de neurotransmissores, promovendo
alucinações visuais, distorções de percepção e pensamento desorganizado.• 
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Sinais de intoxicação
Incluem:
Desorientação
Midríase
Vocalização
Agitação
Andar compulsivo
Incapacidade de reconhecer o tutor
Taquicardia
Taquipneia
Ataxia
Tratamento
É sintomático, e o prognóstico é favorável.
Anfetaminas
A intoxicação por ingestão acidental de anfetaminas é mais comum em cães. A DL50 de anfetamina para cães
é de 25 mg/kg.
Atenção
Anfetaminas são compostos lipossolúveis que são rapidamente absorvidos e distribuídos para rins,
fígado e pulmões, sendo capazes de atravessar a barreira hematoencefálica e chegar ao SNC. 
Apresentam biotransformação hepática, e a excreção ocorre principalmente pela urina.
As anfetaminas atuam sobre receptores α e β-adrenérgicos, estimulando a liberação de dopamina,
noradrenalina e serotonina nas sinapses neuronais e inibindo sua recaptação. Isso promove o acúmulo desses
neurotransmissores na fenda sináptica, resultando no aumento da atividade neuronal, o que leva a efeitos
estimulantes.
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Sinais de intoxicação
Incluem:
Midríase
Hiperatividade
Inquietação
Tremores musculares
Convulsões
Comportamentos estereotipados repetitivos
Hipertermia
Taquicardia
Hipertensão arterial
Ataxia
Também podem ocorrer:
Hemorragias cerebrovasculares
Hipoglicemia
Acidose láctica
Insuficiência cardíaca
Tratamento
É sintomático, e o prognóstico reservado.
Intoxicações por drogas ilícitas
Neste vídeo, abordaremos aspectos importantes da intoxicação por drogas ilícitas.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
As plantas de Cannabis sp. produzem um grupo de substâncias químicas chamadas canabinoides, que
causam efeitos físicos e mentais quando consumidas por humanos e por outros animais. Nesse sentido, quais
são os sinais clínicos mais comuns da intoxicação por essa planta em cães?
A
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Aumento da sede, vômitos e agressividade.
B
Vocalização, tremores musculares e constipação.
C
Letargia, incoordenação motora e aumento do apetite.
D
Febre, convulsões e prurido intenso.
E
Taquicardia, salivação excessiva e perda de apetite.
A alternativa C está correta.
Os sinais de intoxicação por Cannabis sp. incluem depressão, ataxia, midríase, desorientação, distúrbios
comportamentais, hiperestesia e recumbência. Dependendo da quantidade ingerida, também podem
ocorrer estupor, tremor, convulsão, irritação do trato gastrointestinal, vômito, hipotermia, bradicardia,
vocalização e aumento do apetite. Agressividade, constipação, sialorreia, anorexia, taquicardia, febre e
prurido não são sinais de intoxicação por maconha.
Questão 2
O paracetamol, também conhecido por acetaminofeno, é um fármaco com propriedades analgésicas e
antipiréticas, podendo causar quadros graves de intoxicação em gatos. Nesses casos, o principal órgão
afetado é o
A
pulmão.
B
coração.
C
fígado.
D
rim.
E
intestino.
A alternativa C está correta.
A toxicidade do paracetamol em gatos está principalmente associada à incapacidade de inativação dos
metabólitos tóxicos gerados pela biotransformação da droga, o que leva a danos oxidativos nos
hepatócitos e resulta na necrose do fígado.
3. Defensivos agrícolas e domissanitários
Defensivos agrícolas
São produtos químicos, físicos ou biológicos utilizados para a eliminação, redução e/ou controle de pragas e
vetores, sendo também conhecidos como agrotóxicos, pesticidas, praguicidas ou produtos fitossanitários.
Entre os que mais provocam quadros de intoxicação na medicina veterinária estão os organofosforados, os
carbamatos, os piretroides, as avermectinas, as milbemicinas e o amitraz. Confira!
Organofosforados e carbamatos
São comumente utilizados para o controle de roedores, mas também são utilizados em crimes envolvendo a
intoxicação intencional de cães e gatos. Entenda melhor!
Organofosforados
Como exemplo temos o diazinon, o
diclorfention, o diclorvós e o fention.
Carbamatos
Como exemplo temos o propoxur e o aldicarb,
conhecido popularmente como chumbinho.
Esses compostos são altamente lipossolúveis, sendo absorvidos pela pele e pelas mucosas. Quando
ingeridos, são absorvidos pela mucosa do trato gastrointestinal e distribuídos para todos os tecidos
orgânicos.
Os organofosforados também são capazes de atravessar a barreira hematoencefálica, transmamária e
transplacentária.
As substâncias referentes aos organofosforados e carbamatos podem realizar o ciclo êntero-
hepático. A biotransformação é hepática, e a excreção ocorre pela urina e pela bile.
A DL50 para cães está entre 1 e 4 mg/kg. Gatos e animais jovens são mais sensíveis a essas substâncias.
Mecanismo de toxicidade
Envolve a inibição da acetilcolinesterase, resultando no acúmulo de acetilcolina na junção
neuromuscular e, portanto, na estimulação excessiva dos receptores nicotínicos, muscarínicos e do
SNC. Enquanto os carbamatos inibem essa enzima de modo reversível, os organofosforados o fazem
de modo irreversível, e, desta forma, os quadros de intoxicação são ainda mais graves.
Sinais clínicos
Síndrome aguda: em intoxicações por organofosforados, ocorrem sinais nicotínicos (hiperatividade,
taquicardia, midríase, tremores musculares, tetania, fraqueza, paresia, paralisia flácida, ataxia,
cianose, depressão respiratória, enrijecimento dos membros, convulsão e coma); enquanto por
carbamatos ocorrem sinais muscarínicos (sialorreia, lacrimejamento, diarreia, disúria, anorexia, tosse,
dispneia, angústia respiratória, bradicardia, dor abdominal, êmese e miose).
Síndrome intermediária: manifesta-se de 24 a 72 horas após a aguda, podendo ocorrer anorexia,
diarreia, fraqueza generalizada, tremores musculares, comportamento anormal, ventroflexão cervical,
depressão e morte.
Síndrome neurotóxica: manifesta-se de 2 a 3 semanas após a exposição, podendo ocorrer dores
musculares, fraqueza muscular progressiva e diminuição dos reflexos tendinosos.
Tratamento
Inclui, além do suporte, a administração intravenosa de sulfato de atropina, um antagonista
competitivo da acetilcolina pelos receptores muscarínicos. O prognóstico é desfavorável.
Piretroides
São compostos lipossolúveis, absorvidos por via dérmica, oral ou respiratória. São rapidamente
biotransformados pelo fígado e distribuídos pelos tecidos orgânicos, sendo excretados pela urina e pela bile.
Como exemplo de piretroides, temos:
 
Cipermetrina
Deltametrina
Permetrina
A DL50 de piretroides para gatos, que são mais sensíveis à substância do que cães, é de 100 mg/kg, por isso
os produtos destinados ao uso em gatos são menos concentrados do que aqueles destinados para uso em
cães.
Mecanismo de toxicidade
Envolve a interação com canais de sódio presentes nos axônios dos neurônios, prolongando ou
impedindo seu fechamento após a transmissão do impulso nervoso. Isso faz com que ocorra um
influxo excessivo de íons sódio, diminuindo o potencial de ação e gerando impulsos nervosos
repetitivos. Além disso, esses compostos têm o potencial de antagonizar o ácido gama-aminobutírico
(GABA), um neurotransmissor que diminui a atividade do SNC.
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Sinais clínicos
Dependem do tipo de piretroide que provocou a intoxicação. São classificados como:
Tipo I (como a cipermetrina e a permetrina): possui a ausência de um grupo ciano ligado ao carbono
alfa da molécula. Ocorre a síndrome T, que se caracteriza por tremores musculares.
Tipo II (como a deltametrina): possui a presença de um grupo ciano ligado ao carbono alfa da
molécula. Ocorre a síndrome CS (coreoatetose e salivação), na qual aparecem movimentos
involuntários, variações do tônus muscular e sialorreia.
Efeitos excitatórios, com hipertermia, anorexia, ataxia, vômitos, convulsões e dispneia, são
observados em ambos os casos. Como a intensidade da interação com os canais de sódio é maior
nos que possuem o grupo ciano, os do tipo II são mais tóxicos do que os do tipo I.
Tratamento
É sintomático, e o prognóstico é reservado.
Avermectinas,milbemicinas e fipronil
Avermectinas e milbemicinas
São lactonas macrocíclicas lipossolúveis e, portanto, facilmente absorvidas pela pele e pela mucosa
gastrointestinal quando ingeridas, sendo biotransformadas pelo fígado e excretadas principalmente pela bile.
Entenda melhor!
Avermectinas
Como exemplo temos a ivermectina e a
selamectina.
Milbemicinas
Como exemplo temos a moxidectina e a
milbemicina.
Esses compostos são capazes de atravessar a barreira transmamária, mas em algumas raças (collie, pastor de
Shetland, old english sheepdog, pastor australiano, McNab, whippet, silken windhound e pastor suíço) são
também capazes de atravessar a barreira hematoencefálica. A DL50 para a maioria dos cães é de 2,5 mg/kg,
mas para essas raças é de 0,1 mg/kg.
O que torna essas raças mais sensíveis à toxicidade das avermectinas e milbemicinas é uma mutação no gene
MDR1, que leva a uma síntese anormal da glicoproteína-P. Como essa proteína é responsável pelo transporte
de algumas substâncias em diversos tecidos, inclusive através da barreira hematoencefálica, sua
característica afuncional permite a passagem de compostos que normalmente não passariam por ela.
Mecanismo de toxicidade
Envolve sua ação agonista do GABA no SNC, resultando na depressão da atividade encefálica. 
Sinais clínicos
Incluem:
Ataxia
Desorientação
Midríase
Sialorreia
Convulsão
Diminuição do reflexo pupilar
Hipotermia
Bradicardia
Coma e morte
Ataxia
Desorientação
Midríase
Sialorreia
Convulsão
Diminuição do reflexo pupilar
Hipotermia
Bradicardia
Coma e morte
Tratamento
O tratamento é sintomático, e o prognóstico é desfavorável para as raças sensíveis.
Fipronil
Tem a mesma toxicocinética e toxicodinâmica que as avermectinas e milbemicinas, mas a DL50 é 640 mg/kg,
sendo mais seguro. 
Sinais clínicos
Podem se classificar em dois tipos:
Intoxicação aguda: são mais leves e incluem sialorreia e vômito.
Intoxicação crônica: podem levar à diminuição no tamanho e peso da prole, redução de sua
sobrevivência e atraso no seu desenvolvimento.
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Cão sendo examinado.
Tratamento
É sintomático e de suporte, com bom prognóstico se rapidamente instituído.
Amitraz
Pode ser absorvido pela pele e pelas mucosas,
incluindo a do trato gastrointestinal em caso de
ingestão. É distribuído para vários tecidos
orgânicos, sendo biotransformado por via
hepática e excretado pela urina e pela bile.
 Cães, gatos, ruminantes e equinos podem se
intoxicar, mas os cães são os mais sensíveis,
principalmente os idosos, os filhotes com idade
inferior a três semanas, os da raça chihuahua,
os de pequeno porte e as miniaturas.
A DL50 para cães é de 100 mg/kg, mas 20 mg/
kg já são suficientes para ocasionar quadro
clínico.
Mecanismos de toxicidade
Envolve a atuação do amitraz como agonista α2-adrenérgico, inibidor da monoamino oxidase (MAO –
enzima que participa da regulação da degradação metabólica de catecolaminas e serotonina), inibidor
da síntese de prostaglandinas e indutor da hiperglicemia.
Sinais clínicos
Incluem:
Miose
Ataxia
Depressão
Hipotermia
Dispneia
Prostração
Perda dos reflexos
Mucosas hipocoradas
Fraqueza
Vômito
Diarreia
Dor abdominal
Hipomotilidade intestinal
Poliúria
Bradicardia
Hipotensão
Convulsão
Prurido
Eritema
Hemorragia, em caso de exposição dérmica
Tratamento
É apenas sintomático e de suporte, com prognóstico favorável se rapidamente instituído.
Intoxicações por defensivos agrícolas
Neste vídeo, abordaremos aspectos importantes da intoxicação por defensivos agrícolas.
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Domissanitários
São produtos químicos utilizados para higienizar, desinfetar e desodorizar ambientes residenciais, comerciais
e industriais. Fazem parte desse grupo os sabonetes, sabões, detergentes, antissépticos, desinfetantes,
anticongelantes, solventes e as tintas. Vamos conhecer mais detalhes!
Sabonetes e sabões
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Alguns sabonetes e sabões em pedra contêm ingredientes químicos que podem ser irritantes para o sistema
gastrointestinal caso ingeridos, causando vômitos, diarreia e desconforto abdominal.
Detergentes aniônicos
Têm efeito cáustico provocado pela alcalinidade elevada, principalmente os utilizados em máquinas de lavar
louça. A ingestão desses produtos provoca o aparecimento dos mesmos sintomas que a ingestão de
sabonetes e sabões, porém são mais intensos.
Detergentes catiônicos
São altamente tóxicos. Eles podem gerar quadros de intoxicação tanto pela ingestão quanto pelo contato com
pele ou mucosas. Vejamos alguns sinais de intoxicação!
Sinais sistêmicos
Sialorreia
Hematêmese
Fraqueza muscular
Depressão
Convulsões
Choque
Sinais locais
Alopecia
Ulceração em pele e mucosas
No caso de contato com os olhos, essas substâncias podem provocar o aparecimento de úlcera de córnea.
Desinfetantes
Os fenóis, como a creolina, são capazes de desnaturar proteínas, sendo absorvidos pela pele, mucosa
respiratória e gastrointestinal. Nesses locais, determinam o aparecimento de lesões pela destruição celular
seguidas por insensibilidade local pela destruição de terminações nervosas.
São biotransformados no fígado pela conjugação com ácido glicurônico, o que torna os gatos mais sensíveis.
Seus sinais se dividem em dois tipos de intoxicação:
Veremos, a seguir, outros exemplos de desinfetantes e suas características.
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Aguda 
Por ingestão de compostos fenólicos,
incluindo vômitos, sialorreia, ataxia e
fraqueza muscular. 
Crônica 
Ocorrem tremores musculares,
arritmias cardíacas,
metemoglobinemia, convulsão e
coma. 
Formalina
É um desinfetante altamente tóxico, uma vez que leva à morte celular:
Quando seus vapores são inalados, podem ocorrer espasmo de laringe e edema pulmonar.
Quando em contato com a pele, provoca o aparecimento de dermatite.
Quando ingerida, promove necrose da mucosa gastrointestinal, com vômito, diarreia, coma e
morte.
Desinfetantes à base de hipoclorito
A exemplo da água sanitária, são tóxicos devido à ação oxidante do cloro, que leva à destruição de
células da pele e das mucosas. Em meio ácido formam o ácido hipocloroso, que é capaz de penetrar
mais intensamente nas mucosas.
Quando ingeridos, causam:
Disfagia
Sialorreia
Vômitos com ou sem sangue
Hipotensão
Choque
Antissépticos à base de iodo
São capazes de precipitar proteínas. Como exemplo temos a iodopovidona. Ao serem ingeridos,
causam:
Manchas marrons na mucosa oral
Vômitos profusos
Diarreia líquida
Polidipsia
Anúria
Uremia e torpor, podendo levar a óbito
O uso de soluções muito concentradas de iodo sobre a pele promove o aparecimento local de lesões
vesiculares.
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Etilenoglicol
É um anticongelante que também está presente em xampus e cosméticos. É um composto altamente
tóxico que é rapidamente absorvido pela mucosa respiratória e do trato gastrointestinal.
A biotransformação hepática dessa substância leva à formação de ácido glicólico, responsável por
promover acidose metabólica. Além disso, a biotransformação do ácido glicólico em ácido glicoxílico
resulta na formação de ácido oxálico, que se combina com o cálcio, formando o oxalato de cálcio, e
de ácido hipúrico, que forma cristais.
Tanto o oxalato de cálcio quanto os cristais de ácido hipúrico se depositam em capilares sanguíneos
nos rins.
Os sinais clínicos iniciam com depressão moderada, poliúria, polidipsia, ataxia e comportamento
agressivo, seguidos por taquipneia, hipotermia, miose, edema cerebral, arritmias cardíacas, edema
pulmonar, pneumonia, insuficiência cardíaca congestiva e choque, terminando com falência renal,
uremia, aumento da acidose metabólica e morte.
Destilados de petróleo
São substâncias químicas encontradas em solventes, tintas e gasolina. Esses compostos são capazes
de dissolver lipídeos, sendo extremamente tóxicos.
O contatodessas substâncias com a pele causa:
Dermatite grave
Necrose
Já sua ingestão causa:
Vômitos
Diarreia
Ataxia
Sonolência
Coma
Pode também ocorrer pneumonia por aspiração, com:
Tosse
Dispneia
Cianose
Febre
Edema pulmonar
Morte
O tratamento das intoxicações por domissanitários é apenas sintomático, e o prognóstico varia de favorável a
desfavorável, em função do tipo e da quantidade do produto ao qual o paciente foi exposto, assim como da
via de exposição e de suas características individuais. 
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Todos esses produtos devem ser armazenados em locais de difícil acesso pelos animais. Do mesmo modo,
durante o uso, os animais devem ser retirados do local de aplicação.
Intoxicações por domissanitários
Neste vídeo, abordaremos aspectos importantes da intoxicação por domissanitários.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Um fazendeiro comprou amitraz para tratar suas plantações e controlar pragas. No entanto, após aplicar o
composto em suas plantações, ele começou a notar que alguns animais do rebanho apresentaram sinais de
intoxicação aguda. Qual dos seguintes sinais clínicos é mais provável que o fazendeiro tenha notado?
A
Hipertensão arterial
B
Taquicardia
C
Pupilas mióticas
D
Hiperatividade
E
Hipertermia
A alternativa C está correta.
Um dos sintomas característicos da intoxicação por amitraz é a constrição das pupilas, conhecida como
miose ou pupilas mióticas. Outros sintomas incluem depressão do sistema nervoso central, letargia,
fraqueza muscular, hipotermia, bradicardia e hipotensão.
Questão 2
O cresol é um fenol obtido a partir do óleo do alcatrão do carvão negro (também chamado de hulha), sendo
utilizado para a produção de desinfetantes e de outros produtos industrializados. Esse composto provoca
quadros de intoxicação em animais, e o principal sistema afetado nesses casos é o
A
respiratório.
B
cardiovascular.
C
nervoso central.
D
digestório.
E
urinário.
A alternativa D está correta.
O cresol é uma substância química tóxica que pode ser encontrada em alguns produtos de limpeza e
desinfetantes domésticos. A exposição ao cresol pode causar irritação severa das membranas mucosas do
trato gastrointestinal, levando a sintomas como vômitos, diarreia e dor abdominal. Embora outros sistemas
possam ser afetados, como o respiratório e o nervoso central, o digestório é o principal alvo da toxicidade
por cresol em animais não humanos.
4. Toxinas bacterianas, fúngicas, vegetais e animais
Toxinas bacterianas e fúngicas
As toxinas bacterianas são substâncias que alteram o metabolismo normal das células do hospedeiro,
produzindo efeitos nocivos.
Vejamos, na sequência, as principais bactérias de interesse médico-veterinário que produzem toxinas
responsáveis pela contaminação de alimentos.
Escherichia coli
As toxinas mais importantes produzidas por cepas patogênicas de E. coli são:
Toxina Shiga atua inibindo a síntese de proteínas nas células endoteliais, o que leva à morte
celular. A ingestão dessa toxina provoca a síndrome hemolítico-urêmica, que pode causar
danos renais, anemia hemolítica, trombocitopenia e morte.
Toxina de aderência difusa é produzida pela cepa enterotoxigênica. É capaz de aumentar a
secreção de fluidos e íons no intestino, levando à diarreia aquosa. A ingestão dessa toxina é
responsável por casos de diarreia do viajante, causando desconforto gastrointestinal
significativo.
Staphylococcus aureus
Essa bactéria é capaz de produzir quatro diferentes toxinas:
Toxina estafilocócica produz sintomas como náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia.
Toxina da síndrome do choque tóxico age como um superantígeno, estimulando uma resposta
imunológica intensa e desproporcional, o que causa sintomas como febre alta, erupções
cutâneas, hipotensão, insuficiência de múltiplos órgãos e, em casos graves, morte.
Exfoliatina decompõe as proteínas que mantêm as camadas superficiais da pele unidas,
levando à formação de bolhas e descamação da pele semelhante a queimaduras, quadro
conhecido como síndrome da pele escaldada estafilocócica.
Leucocidina de Panton-Valentine é uma citolisina que lisa leucócitos, podendo causar na pele e
nos tecidos moles infecções graves, como abscessos cutâneos, furúnculos e celulite.
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Clostridium perfringens
É capaz de produzir diferentes toxinas:
A α-toxina tem a capacidade de lisar as membranas celulares, resultando em danos teciduais
significativos, como os que ocorrem na gangrena gasosa.
A β-toxina age rompendo a membrana de células sanguíneas e de outras células.
A ε-toxina é uma enterotoxina que pode causar diarreia profusa, cólicas abdominais e náuseas.
A ι-toxina modifica as proteínas celulares, causando alterações nas células afetadas.
A ação de todas essas toxinas pode resultar em danos teciduais graves, necrose e inflamação.
Clostridium botulinum
Produz a toxina botulínica, uma neurotoxina que atua inibindo a liberação de acetilcolina nas junções
neuromusculares, o que resulta em paralisia muscular flácida, podendo levar à morte. A ingestão de
alimentos contaminados com a toxina botulínica provoca fraqueza muscular, visão turva,
ressecamento de mucosas, disfagia e parada respiratória.
Vibrio cholerae
Produz a toxina colérica, que promove a secreção excessiva de íons de sódio e bicarbonato pelos
enterócitos, fazendo com que haja intensa saída de água e cloreto das células para a luz intestinal.
Isso resulta em diarreia aquosa profusa, inflamação local e desidratação severa, o que pode levar à
morte.
Bacillus cereus
É capaz de produzir a cereulida, uma toxina emética que induz a ocorrência de vômitos agudos, além
de náuseas e diarreia leve. Essa bactéria também é capaz de produzir enterotoxinas, que são toxinas
diarreicas que afetam o trato gastrointestinal, provocando a ocorrência de diarreia aquosa, cólicas
abdominais e náuseas.
Agora, vejamos os principais fungos que produzem toxinas responsáveis pela contaminação de alimentos.
Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus
Produzem aflatoxinas (toxinas que provocam hemorragias, necroses, cânceres, neurotoxidade e
imunotoxidade, principalmente câncer hepático).
Fusarium spp.
São capazes de produzir o deoxinivalenol e a zearalenona (toxinas que afetam o sistema endócrino
causando o estrogenismo).
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Penicillium spp. e Aspergillus ochraceus
Podem produzir ocratoxinas (substâncias nefrotóxicas e carcinogênicas).
Alternaria spp.
Produzem o alternariol (substância imunotóxica).
Claviceps purpurea
Produzem a toxina ergotamina, responsável pelos graves quadros de envenenamento por ergotismo.
Das toxinas apresentadas, as principais que contaminam grãos e causam intoxicações em animais de
produção são:
Aflatoxinas
Zearalenona
Ocratoxina A
Intoxicações por bactérias e fungos
Neste vídeo, abordaremos aspectos importantes da intoxicação por bactérias e fungos.
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Toxinas vegetais
As toxinas produzidas por plantas são também chamadas de fitotoxinas, e as intoxicações com essas
substâncias ocorrem principalmente por:
 
Ingestão de plantas tóxicas
Administração de fitoterápicos sem prescrição médica
Para todos os casos, o tratamento é sintomático e de suporte, com prognóstico reservado.
Veja, a seguir, algumas plantas que podem promover quadros de intoxicação.
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Plantas tóxicas
Brugmansia suaveolens (trombeta)
Brugmansia suaveolens (trombeta).
Conhecida popularmente como cartucheira, saia branca ou trombeta, é uma planta ornamental que contém
em suas flores, folhas e sementes alcaloides tropanos, como a atropina e a escopolamina.
Sinais clínicos
Ao serem ingeridas, essas substâncias provocam diferentes sinais clínicos. Confira!
Sinais neurológicos (alucinação)
Sinais cardíacos (taquicardia e hipertensão arterial)
Sinais digestórios (náuseas, vômitos e constipação)
Sinais renais (oligúriae polidipsia)
Dispneia, hipertermia, hiperemia e ressecamento de pele e mucosas
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Allamanda cathartica (alamanda), Rhododendron spp. (azaleia) e
Nerium oleander (espirradeira)
Allamanda cathartica (alamanda).
Rhododendron spp. (azaleia).
Nerium oleander (espirradeira).
São plantas ornamentais que contêm glicosídeos cardiotóxicos, como a andrometatoxina na azaleia e a
oleandrina na espirradeira. Esses glicosídeos inibem a bomba de Na⁺/K⁺-ATPase, diminuindo a condutividade
elétrica cardíaca.
Sinais clínicos
Incluem:
Bradicardia
Fibrilação atrial ou ventricular
Anorexia
Tenesmo
Diarreia
Dor abdominal
Náuseas
Vômito
Sialorreia
Além desses, pode ocorrer:
Lacrimejamento
Depressão
Hipotensão
Dispneia
Hipotermia
Fraqueza muscular
Convulsão
Estupor
Coma
Hydrangea macrophylla (hortênsia)
Hydrangea macrophylla (hortênsia).
É uma planta ornamental que contém em suas flores um glicosídeo cianogênico tóxico.
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Sinais clínicos
Provoca:
Cianose
Dispneia
Vômitos
Cólica
Diarreia
Convulsões
Coma
Cycas revoluta (palma de ramos)
Cycas revoluta (palma de ramos).
É outra planta ornamental que pode causar quadros de intoxicação, que contém em suas folhas, raízes e
sementes um glicosídeo e um ácido alfa-amino-beta-etilamino-propiônico (BMAA).
Sinais clinicos
A ingestão dessas substâncias causa:
Vômito
Diarreia
Dor abdominal
Polidipsia
Tremores musculares
Ataxia
Convulsão
Coma
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Euphorbia pulcherrima (bico de papagaio) e a Euphorbia milii
(coroa-de-cristo)
Euphorbia pulcherrima (bico de papagaio).
Euphorbia milii (coroa-de-cristo).
Também são plantas ornamentais que provocam intoxicação pela presença de um látex irritante composto por
ésteres de diterpeno (bico de papagaio) ou por flavonoides e triterpenos (coroa-de-cristo).
Sinais clínicos
Essas substâncias podem provocar intoxicações conforme o tipo de contato. Confira!
Quando em contato com a pele:
Pústulas
Prurido intenso
Quando em contato com os olhos:
Úlceras de córnea
Ceratite ou conjuntivite
Quando ingeridas:
Náuseas
Vômito
Gastroenterite
Sialorreia
Edema de língua
Spathiphyllum wallisii (lírio da paz), Sansevieria trifasciata (espada-
de-são-jorge), Scindapsus aureus (jiboia), Schefflera arboricola
(cheflera), Dieffenbachia picta (comigo-ninguém-pode),
Zantedeschia aethiopica (copo-de-leite) e Monstera deliciosa
(costela-de-adão)
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A - Spathiphyllum wallisii (lírio da paz), B - Sansevieria trifasciata (espada-de-são-
jorge), C - Scindapsus aureus (jiboia), D - Schefflera arboricola (cheflera), E -
Dieffenbachia picta (comigo-ninguém-pode), F - Zantedeschia aethiopica (copo-de-
leite) e G - Monstera deliciosa (costela-de-adão).
Todas elas possuem cristais de oxalato de cálcio, que podem causar intoxicações.
Sinais clínicos
Se forem ingeridas, causam lesão renal e hipocalcemia, com anúria e uremia.
Podem desencadear sinais gastrointestinais, como:
Disfagia
Náuseas
Vômito
Diarreia
Estomatite
Gastroenterite
Sialorreia
Sinais locais, como:
Glossite
Dermatite
Queimaduras com erupções bolhosas
Edema de faringe
E ainda pode ocorrer:
Dispneia
Depressão
Fraqueza muscular
Primula obconica (prímula ou primavera)
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Primula obconica (prímula ou primavera).
É uma planta ornamental que possui saponinas e quinonas em suas folhas, caules e flores.
Sinais clínicos
Essas substâncias provocam dermatite por contato ou, quando ingeridas:
Vômito
Diarreia
Anorexia
Glossite
Sialorreia
Dispneia
Convulsão
Ricinus communis (mamona)
Ricinus communis (mamona).
Contém em suas sementes e folhas a toxoalbumina, além do alcaloide ricinina.
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Sinais clínicos
A ingestão das folhas provoca o aparecimento de sinais neurológicos, como:
Torpor
Convulsão
Edema cerebral
Coma
A ingestão das sementes provoca o aparecimento de sinais digestivos, como:
Náuseas
Vômito
Diarreia sanguinolenta
Gastroenterite hemorrágica
Dor abdominal
Palicourea marcgravii (cafezinho ou bengué)
Palicourea marcgravii (cafezinho ou bengué).
É uma das plantas tóxicas mais importantes do país, causando intoxicação principalmente em ruminantes.
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Sinais clínicos
A presença de ácido monofluoracético em suas folhas interrompe a fase inicial do ciclo de Krebs,
provocando, quando ingerido:
Apatia
Anorexia
Relutância em se manter em estação
Taquipneia
Taquicardia
Opistótono
Nistagmo
Movimentos de pedalagem
Vocalização
Dificuldade de locomoção
Polaciúria
Tremores musculares
Morte (que pode ser súbita)
Pteridium aquilinum (samambaia)
Pteridium aquilinum (samambaia).
É outra planta tóxica para ruminantes e equinos. Sua toxicidade decorre da ação do ptaquilosídeo, uma
substância com efeitos radiomiméticos e carcinogênicos.
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Sinais clínicos
Ao ser ingerida, essa substância provoca hematúria enzoótica, que corresponde à formação de lesões
hemorrágicas, inflamatórias e hiperplásicas na mucosa da vesícula urinária com hematúria, podendo
evoluir para neoplasias malignas.
Ocorre também:
Aplasia de medula com redução do hematócrito e da hemoglobina
Anorexia e anemia
Carcinoma em orofaringe, base da língua, esôfago e rúmen
Os sinais clínicos incluem:
Rouquidão
Disfagia
Tosse
Isolamento
Letargia
Timpanismo
Halitose
Hemorragia
Ulcerações nas mucosas
Emagrecimento progressivo
Lantana camara (chumbinho, margaridinha ou camará)
Lantana camara (chumbinho, margaridinha ou camará).
Tem suas folhas e frutos tóxicos quando verdes, pois eles contêm triterpenos que causam lesão grave do
parênquima hepático e obstrução dos ductos biliares.
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Sinais clínicos
Quando ingeridos, provocam:
Fotossensibilização das regiões despigmentadas da pele com posterior necrose das áreas
Anorexia
Inquietação
Icterícia
Escurecimento da urina
Morte dos animais
Amorimia pubiflora (cipó ruão)
Amorimia pubiflora (cipó ruão).
Contém em suas folhas ácido monofluoracético, que interrompe a fase inicial do ciclo de Krebs.
Sinais clínicos
Ao ser ingerida, essa substância promove:
Relutância em se levantar
Andar rígido
Tremores musculares
Polaciúria
Movimentos de pedalagem
Vocalização
Morte
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Cestrum nocturnum (dama-da-noite)
Cestrum nocturnum (dama-da-noite).
Possui em seus frutos e folhas saponina.
Sinais clínicos
Ao ser ingerida, essa substância causa:
Anorexia
Náuseas
Vômitos
Parada ruminal
Dorso arqueado
Distúrbios comportamentais
Midríase
Ressecamento de mucosas
Ranger de dentes
Movimentos de pedalagem
Melia azedarach (Santa Bárbara ou cinamomo)
Melia azedarach (Santa Bárbara ou cinamomo).
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Contém em seus frutos meliatoxinas.
Sinais clínicos
A ingestão dessa substância causa:
Náuseas
Vômito
Dor abdominal
Diarreia
Sialorreia
Miose
Ataxia
Dispneia
Tremores musculares
Convulsão
Coma
Mikania glomerata (guaco)
Mikania glomerata (guaco).
É um fitoterápico com efeito expectorante e broncodilatador.
Sinais clínicos
Como contém cumarina, pode provocar:
Diarreia
Vômito
Hemorragias
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Cymbopogon nardus (citronela)
Cymbopogon nardus (citronela).
É uma planta utilizada como repelente.
Sinais clínicos
Como contém geraniol e terpenos podem provocar:
Diarreia
Dispneia
Dermatite de contato
Melaleuca sp. (melaleuca)
Melaleuca sp. (melaleuca).
Também é um fitoterápico. Pode causar intoxicações, principalmente em gatos, pois sua formulação em óleo
pode ser absorvida através da pele.
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Sinais clínicos
A intoxicação ocorre porque essa planta contém várias substâncias, como o cineol e o terpinol, que
provocam:
Irritaçãolocal
Desidratação
Hipotermia
Ataxia
Tremores musculares
Coma
Falência hepática
Nepeta cataria sp. (catnip ou erva de gato)
Nepeta cataria sp. ( catnip ou erva de gato).
Contém nepetalactona.
Sinais clínicos
A nepetalactona pode provocar ocorrência de sinais neurotóxicos, como:
Euforia
Excitação
Vocalização
Em fêmeas gestantes, essa planta pode induzir o parto e/ou provocar abortos.
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Potpourri
Potpourri .
É um desodorizador de ambiente, composto por uma mistura de óleos essenciais, que são detergentes
catiônicos.
Sinais clínicos
Quando ingeridos, esses detergentes têm ação corrosiva sobre as mucosas e podem causar:
Sialorreia
Depressão
Hipotensão
Além disso, também podem causar dermatite e úlcera de córnea caso em contato com pele e olhos,
respectivamente.
Intoxicações por plantas
Neste vídeo, abordaremos aspectos importantes da intoxicação por plantas.
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Toxinas animais
São também chamadas de zootoxinas, sendo os acidentes mais comuns aqueles causados por himenópteros,
aranhas, escorpiões, sapos e ofídios. Vamos entender melhor!
Abelhas, vespas e marimbondos
Entre os himenópteros estão as abelhas, as vespas e os marimbondos, cujas toxinas podem provocar reação
de hipersensibilidade tipo I e choque anafilático ou alterações neurotóxicas e hemolíticas, sendo a DL50
estimada para mamíferos de 20 ferroadas/kg.
Vejamos, na sequência, do que é composta a peçonha das abelhas.
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Melitina
É hemolítica, cardiotóxica e citotóxica.
Aminas vasoativas
São a histamina, serotonina, dopamina e noradrenalina.
Fosfolipase A2
É sinergista da melitina.
Hialuronidase
Facilita a entrada dos componentes do veneno na célula.
Apamina
É neurotóxica.
Fosfatase ácida
É uma espécie de alérgeno.
Fator degranulador de mastócitos
Estimula a liberação de grânulos de histamina por essas células.
A peçonha de vespas e marimbondos possui composição similar, mas a melitina e a apamina são substituídas
por:
Cininas
Aminas vasoativas.
Antígeno 5
Alérgeno.
Agora, observe os sinais clínicos e o tratamento adequado.
Sinais clínicos
Incluem inflamação local aguda, com:
Dor
Prurido
Urticária
Eritema
Edema
Também pode ocorrer:
Reação anafilática com urticária
Prurido
Vômito e diarreia
Dispneia
Tosse
Broncoconstrição
Hipóxia
Morte
Outros sinais incluem:
Febre
Paralisia facial
Ataxia
Tremores musculares
Convulsões
Hemoglobinúria
Hematoquezia
Hematêmese
Falência renal
Tratamento
É sintomático e de suporte, com prognóstico reservado, pois depende da quantidade de ferroadas e
da sensibilidade do indivíduo.
Sapos venenosos
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Sapo bufo ( Bufo spinosus ), com destaque para
glândula paratoide.
São animais que produzem toxinas por meio de
suas glândulas paratoides. A DL50 desse
veneno é de 1 mg/kg.
 
Os acidentes são mais comumente observados
em cães que absorvem o veneno por via oral,
conjuntiva ou pela mucosa gastrointestinal
quando caçam esses anfíbios.
O veneno produzido pelos sapos em geral é
composto por:
Aminas biogênicas
Adrenalina, noradrenalina, bufotenina, di-
hidrobufotenina e bufotionina.
Derivados esteroides
Bufadienolideos e bufotoxinas.
Os derivados esteroides inibem a bomba de Na⁺/K⁺-ATPase nas células do miocárdio, enquanto a bufotenina
possui ação ocitócica e vasoconstritora, além de atuar no SNC, provocando alucinações.
Sinais clínicos
Incluem:
Sialorreia
Vômitos
Depressão
Fraqueza
Ataxia com andar em círculos
Bradicardia
Decúbito esternal
Pupilas irresponsivas
Convulsão
Edema pulmonar
Cianose
Morte
Tratamento
É sintomático e de suporte, com prognóstico reservado, pois depende da quantidade de veneno
absorvida.
Aranhas
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As que mais provocam intoxicações em animais são a Loxosceles sp. (aranha marrom) e Phoneutria sp.
(aranha armadeira). Apesar de Latrodectus sp. (viúva negra) também ser peçonhenta, os acidentes com
animais não humanos são raros.
Loxosceles sp. (aranha marrom)
Peçonha composta por:
Hialuronidase
Lipase
Esterases
Proteases
Esfingomielinase D
Esse último componente é uma proteína que exerce quimiotaxia para neutrófilos, fazendo com que eles
migrem para o local da inoculação da toxina. Isso promove agregação plaquetária e resulta em coagulação
intravascular ao redor da lesão, provocando necrose da pele na região.
Sinais clínicos
Sinais clínicos locais:
Edema
Dor local
Com posterior necrose e ulceração.
Além de:
Febre
Equimose
Formação de vesículas
Sinais clínicos sistêmicos:
Anemia hemolítica
Icterícia
Oligúria
Hemoglobinúria
Anúria
Insuficiência renal aguda
Phoneutria sp. (aranha armadeira)
Peçonha composta por:
PhTx1
PhTx2
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PhTx3
Esses elementos ativam os canais de Na+ de forma prolongada, gerando despolarização de neurônios e
liberação de catecolaminas.
Sinais clínicos
Estão relacionados com:
Dor intensa no local da inoculação da zootoxina
Taquicardia
Agitação
Podendo ocorrer:
Vômitos
Sialorreia
Hipotensão
Hematoquezia
Bradicardia
Edema pulmonar
Priapismo
Midríase
Tremores musculares
Convulsão
Choque
Coma
Tratamento
Infelizmente o soro antiaracnídico tem indicação apenas para uso humano e, portanto, o tratamento é
sintomático e de suporte, com prognóstico reservado.
Escorpiões
Toxina composta por: 
Proteínas
Aminoácidos
Sais
Neurotoxina
A neurotoxina atua sobre os canais de Na+ de forma prolongada, gerando despolarização de neurônios e
liberação de catecolaminas e de acetilcolina.
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Sinais clínicos
Incluem:
Dor local intensa
Bradicardia
Edema pulmonar
Aumento da secreção e da motilidade gastrointestinal,
Tremores musculares
Convulsão
Choque
Morte
Tratamento
Como não há soro antiescorpiônico, o tratamento é sintomático e de suporte, com prognóstico
reservado.
Serpentes
Por fim, existem as toxinas produzidas por serpentes peçonhentas, como a Bothrops sp. (jararaca), a Crotalus
sp.(cascavel) e a Micrurus sp. (cobra coral). Os acidentes com Lachesis sp. (surucucu) são raros.
Jararacas
Peçonha composta por: 
Proteínas
Carboidratos
Lipídios
Metaloproteinases (causam isquemia)
Aminas biogênicas
Hialuronidase (facilitam a absorção das toxinas)
E por toxinas não enzimáticas, como:
Hemotoxina (lisa hemácias)
Citolisina (lisa células)
Hemorragina (lisa células endoteliais)
Botrojaracina, botrombina e jararagina (substâncias coagulantes)
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Sinais clínicos
As substâncias coagulantes provocam o esgotamento dos fatores de coagulação, o que leva a um
quadro de hemorragia (gengivorragia, epistaxe e hemoptise), agravado pela ação da hemotoxina e da
hemorragina. Nesse caso, pode ocorrer choque hipovolêmico.
Além disso, ocorre inflamação aguda no local da inoculação (dor, eritema e edema), agravada pela
ação da citolisina, que promove o aparecimento de vesículas e posterior necrose tecidual (facilitada
pela ação das metaloproteases). Além disso, a lesão endotelial promovida pela hemorragina pode
levar a um quadro de insuficiência renal aguda.
Cascavéis
Peçonha composta por: 
Enzimas
Proteínas
Crotoxinas A e B
Crotamina
Giroxina
Convulxina
As crotoxinas, a giroxina e a convulxina têm ação neurotóxica, interferindo na liberação de acetilcolina na
junção neuromuscular, o que promove paralisia respiratória. Além disso, as crotoxinas têm ação miotóxica,
provocando a lise das células musculares, com liberação excessiva de mioglobina, que sobrecarrega a função
renal.
Sinais clínicos
Incluem:
Prostração
Parestesias
Tremores musculares
Oftalmoplegia
Midríase
Ptose palpebral
Ptialismo
Incoordenação motora
Hematúria
Mialgia
Insuficiência renal aguda
Hepatopatia