Anatomia e Funções da Pele

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APÊNDICE 1
ANATOMIA E HISTOLOGIA DA PELE
A pele humana consiste na epiderme — epitélio estratificado de origem ectodérmica — que fica
em contato com a derme — tecido conjuntivo de origem mesenquimal. A interface entre essas
duas estruturas de origem embrionária tão distinta é a junção dermoepidérmica, irregular por
ser repleta de projeções da epiderme para dentro da derme, os chamados cones interpapilares.
Abaixo da derme existe o panículo adiposo, também chamado de hipoderme ou tecido celular
subcutâneo, rico em gordura.
Podemos dizer que a pele se divide em dois tipos principais:
1. Glabra: encontrada na região palmoplantar, não possui folículos pilosos nem glândulas
sebáceas. Sua espessura é bem maior e podemos distinguir diferentes camadas na epiderme.
Sua superfície é dotada de sulcos e cristas, levando ao extremo a formação dos
dermatóglifos, responsáveis pelas nossas impressões digitais;
2. Pilificada: possui pelos e glândulas sebáceas. Sua espessura é extremamente variável
dependendo do local na superfície corpórea. Varia consideravelmente também o tipo e
densidade dos pelos e glândulas sebáceas ao longo do corpo.
Com relação às funções da pele, são listadas as principais a seguir:
● Proteção: a rigidez da pele é devido à sua espessura, à coesão estrutural entre os ceratinócitos
e à adesão da epiderme à derme. A melanina, assim como os antioxidantes, protege a pele
das radiações;
● Termorregulação: o sistema de glândulas sudoríparas e a propriedade de vasodilatação
cutânea promovem a eliminação de suor e a refrigeração do organismo, funções cruciais para
a nossa sobrevivência como espécie;
● Resposta imunológica: a resposta imune inata e adquirida atua principalmente na pele, pois a
pele é a primeira linha de defesa no sistema imunológico contra substâncias tóxicas, bactérias
e células neoplásicas recém-formadas;
● Barreira à perda de água e de substâncias: sem a integridade da epiderme e, principalmente,
da camada córnea, a perda de água corporal para o meio ambiente resultaria em
desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos e perda de proteína, resultando em morte. Essa
situação pode ser observada em muitas doenças dermatológicas e no paciente grande
queimado;
● Sensibilidade: a pele e as mucosas são órgãos sensoriais orientando-nos em nosso contato
com o ambiente, além de poderem produzir sensações percebidas como agradáveis ou
incômodas;
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● Excreção: através das glândulas écrinas, a pele excreta água, eletrólitos, HCO3, ureia, metais
pesados, etc.;
● Endocrinometabólica: a pele é o sítio de conversão periférica e síntese de muitas substâncias.
Entre elas estão hormônios sexuais, como estronas, testosterona, di-hidrotestosterona e a
vitamina D.
EPIDERME
Fig. 1: As camadas da pele.
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Os ceratinócitos são o tipo celular que compõe a maioria das células (80%) da epiderme, além
de serem responsáveis pela composição dos pelos, unhas e glândulas. Originam-se da intensa
atividade mitótica na camada basal da epiderme, passando por um processo de diferenciação
estrutural do citoesqueleto e metabólica à medida que vão emergindo para camadas superiores
da epiderme.
A coesão entre ceratinócitos é feita por pontes moleculares chamadas desmossomos. Acima da
camada basal, podemos observar esses desmossomos na membrana celular dos ceratinócitos,
semelhantes a espinhos, daí o nome dessa camada: camada espinhosa (ou camada de Malpighi). 
A diferenciação do citoesqueleto dos ceratinócitos à medida que eles se aproximam da
superfície corpórea ocorre com a produção de tonofilamentos de queratina que se ligam aos
desmossomas. Essa queratina é sintetizada em grânulos citoplasmáticos que podem ser vistos
nos ceratinócitos da camada granulosa (daí o seu nome). 
Bem próximo à superfície, os ceratinóticos adquirem um aspecto ultraespecializado: eles
perdem seus núcleos e se achatam, liberam substâncias formando um cimento intercelular e
adquirem maior resistência pela formação de ligações cruzadas entre os filamentos de
queratina, através da ativação da profilagrina em filagrina. 
Essa transformação dos ceratinócitos em discos aderentes cria uma barreira compacta e
impermeável conhecida como camada córnea. Com a senescência e o contínuo fluxo de células
da camada basal à superfície, esses ceratinócitos descamam para o meio ambiente.
Ainda na epiderme, existem outros tipos celulares de grande importância:
● Melanócitos: são células de origem ectodérmica, migram da crista neural até atingirem a
camada basal da epiderme. Sua principal função é a síntese de grânulos (os melanossomas)
ricos em uma macromolécula chamada melanina cuja função é absorver a radiação UV.
Através de longos dendritos, cada melanócito “inocula” seus melanossomos num grupo de
aproximadamente 36 ceratinócitos. Esse conjunto melanócito-ceratinócitos é denominado
unidade epidermomelânica;
● O número de melanócitos varia segundo o sítio anatômico. O número total de melanócitos
não varia de uma raça para outra; o que determina os diferentes tons de pele é a morfologia,
tamanho e distribuição dos melanossomos. A melanina é sintetizada pela ação da enzima
tirosinase. Os melanócitos também sofrem estímulo da radiação UV e de hormônios (MSH e
hormônios sexuais), mediadores inflamatórios e vitamina D3 produzida na epiderme. O
bronzeamento produzido pelo sol deve-se a uma excitação da tirosinase pelo ultravioleta,
levando à formação de melanossomos;
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● Células de Langerhans: vêm ganhando grande importância na comunidade científica
atualmente. As células de Langerhans são originárias da medula óssea e possuem citoplasma
claro contendo os grânulos de Birbeck. Na epiderme, elas são responsáveis pelo
reconhecimento, apresentação de antígenos solúveis e haptenos para os linfócitos T e, assim,
iniciam uma resposta imunológica. As células de Langerhans também são encontradas nas
mucosas, baço, timo, linfonodos e mesmo na derme;
● Célula indeterminada: as células dendríticas indeterminadas não possuem função conhecida
ainda;
● Células de Merkel: são células de núcleo lobulado e citoplasma claro, nas quais são
encontrados os grânulos osmófilos, contendo neurotransmissores. Esses neurotransmissores
são liberados mediante pressão sobre a pele, dando a estas células uma função como
receptores mecânicos.
DERME
É a camada de tecido conjuntivo abaixo da epiderme. É composta por uma rede complexa de
fibras, principalmente colágeno e elastina, e preenchida com material amorfo composto por
macromoléculas retentoras de água (ex.: ácido hialurônico). É na derme onde vão se instalar o
sistema vascular e nervoso da pele, além de abrigar os anexos cutâneos. Existem na derme
células residentes, responsáveis pela síntese e destruição da matriz extracelular; são fibroblastos,
histiócitos, células dendríticas e mastócitos. Podemos também observar células sanguíneas, tais
como linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e neutrófilos que transitam pela derme. 
A derme é didaticamente dividida em três partes:
1. Derme papilar: mais superficial, em contato com a membrana basal, formada por fibras
colágenas mais finas e dispostas mais verticalmente, tem maior celularidade;
2. Derme reticular: mais profunda, constituída por feixes mais grossos de colágeno, ondulados
e dispostos horizontalmente;
3. Derme adventícia: é a derme que fica em torno da membrana basal de anexos e vasos,
semelhante à derme papilar.
 JUNÇÃO DERMOEPIDÉRMICA
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Na interface entre a epiderme (ectoderme) e derme (mesoderme) existe esta estrutura, a
membrana basal, de grande complexidade e responsável pela coesão entre essas duas camadas.
Isso tanto é verdade que muitas doenças bolhosas, ou seja, em que a coesão da pele perde-se
dando origem a bolhas, têm na sua etiologia a destruição de proteínas específicas da membrana
basal (antígenos). A superfície de contato entre a derme e a epiderme é aumentada, pois essas
camadas se interpenetram. As papilas dérmicas são projeções da derme na epiderme, a exemplo
das vilosidades intestinais; e os cones interpapilares são as projeções da epiderme na derme.
A membrana basal tem funções ainda mais nobres que a manutenção da coesão, é ela quem
orienta o crescimento dos ceratinócitos em direção à superfície, além de emitir sinais que
estimulam a atividade mitótica da camada basal e de servir como barreira à passagem de
macromoléculas e células.
A estrutura da membrana celular do ceratinócito da camada basal que conecta a epiderme à
membrana basal é o hemidesmossomo.
A membrana basal é dividida em camadas moleculares ( ):Figura 2
● Hemidesmossomos: os filamentos de ceratina do citoesqueleto se inserem na placa
hemidesmossômica da membrana celular, que é rica em plectina e uma proteína de 230 kd
chamada antígeno do penfigoide bolhoso 1 (PBAg1). A partir da placa desmossômica partem
fibras transmembrânicas formadas por uma molécula de 180 kd, chamada antígeno de
penfigoide bolhoso 2 (PBAg2), e integrinas (penfigoide bolhoso é uma doença bolhosa da pele
na qual essas moléculas — antígenos — são acometidas, resultando em perda da coesão da
junção dermoepidérmica);
● Lâmina lúcida: é a porção mais frágil da junção dermoepidérmica, composta por
glicoproteínas, laminina e fibronectina. Por aqui, atravessam as fibrilas de ancoragem que
ligam o hemidesmossomo à lâmina densa abaixo;
● Lâmina densa e sublâmina densa: formada por colágeno tipo IV, laminina, proteoglicanas
sulfatadas e o antígeno da epidermólise bolhosa adquirida (outra doença bolhosa). É essa a
camada responsável pela barreira às macromoléculas e onde irão se ligar as fibrilas de
ancoragem que partiram dos hemidesmossomos dos ceratinócitos da camada basal. Daqui
partem novas fibrilas de ancoragem, mais grossas e longas, que se inserem na profundidade,
ligando-se às estruturas fibrilares da derme (fibras colágenas e elásticas, etc.) ou que formam
alças que retornam à membrana basal.
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Fig. 2: Hemidesmossomo.
Nota: não confundam membrana basal (estrutura fibrilar de coesão da derme
epidérmica) com a camada basal da epiderme (uma camada formada por
ceratinócitos enfileirados)!!!
Ainda na derme, há muitos elementos celulares e fibrilares.
 FIBROBLASTOS
São células fusiformes responsáveis pela síntese e degradação do colágeno e da matriz
extracelular.
HISTIÓCITOS, MACRÓFAGOS E CÉLULAS DENDRÍTICAS DA
DERME
Constituem uma família de células do sistema reticuloendotelial com capacidade de fagocitose,
apresentação de antígenos a linfócitos e síntese de citocinas imunorreguladoras. São
provenientes de células precursoras da medula óssea.
MASTÓCITOS
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São células que apresentam grânulos metacromáticos (têm cor diferente da do corante) pela
coloração Giemsa, ricos em mucopolissacarídeos ácidos. Também possuem atividade
fagocitária. São encontrados em torno dos anexos e vasos do plexo superior. Há dois tipos de
grânulos no citoplasma do mastócito:
1. Grânulos secretórios: contêm heparina, histamina, triptase, quimase, carboxipeptidase,
fatores quimiotáticos para neutrófilos e eosinófilos;
2. Grânulos lisossomais: contêm hidrolases ácidas que atuam na degradação da matriz
extracelular.
Logo, o mastócito desempenha as seguintes funções:
● Atua no turnover e reparação da derme;
● É elemento chave na ativação dos eosinófilos e na reação de hipersensibilidade do tipo I de
Gell e Coombs;
● Está na linha de frente na defesa contra parasitas.
INERVAÇÃO DA DERME
As sensações de tato e pressão são captadas por estruturas especializadas da derme, os
corpúsculos de Meissner e Vater-Pacini. A sensação de dor, prurido e temperatura são captadas
por fibras nervosas amielínicas com terminações nervosas livres na derme papilar. A sensação
causada varia com a intensidade do estímulo: uma inflamação leve da pele pode causar
prurido, mas se for uma inflamação muito intensa, a sensação transmitida será a de dor.
Atualmente, sabe-se que as fibras responsáveis pela transmissão de dor e prurido são distintas,
mas podem influenciar-se mutuamente, isso tanto é verdade que a sensação de dor interfere
com um prurido previamente existente na mesma área afetada.
O sistema nervoso autônomo é responsável pela inervação motora na pele. As fibras
adrenérgicas inervam os vasos sanguíneos (seu estímulo leva à vasoconstrição), os músculos
piloeretores e as glândulas apócrinas. As fibras autonômicas que inervam as glândulas écrinas
são colinérgicas. As glândulas sebáceas NÃO são reguladas por inervação, a secreção delas é
inteiramente endócrina, sendo regulada pelos hormônios androgênicos circulantes.
VASCULARIZAÇÃO DA DERME
É composta por arteríolas, capilares arteriais e venosos e vênulas, distribuídos em duas redes
horizontais (plexos vasculares inferior e superior) ligadas por vasos comunicantes.
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O plexo vascular inferior é formado por vasos perfurantes advindos do músculo subjacente. A
malha vascular se estende pelo plano entre a derme e a hipoderme. Do plexo inferior partem,
então, os vasos comunicantes, que ascendem até o plano entre a derme papilar e a derme
reticular e, ao longo desse plano, formam uma segunda malha vascular, o plexo vascular
superior. Do plexo vascular superior ainda partem os capilares das papilas dérmicas. Para a
termorregulação, existem estruturas contráteis mioepiteliais localizadas em shunts arteríolo-
venulares, essas estruturas são os glômus.
Os vasos linfáticos têm a função de promover a drenagem de líquido, proteínas e lipídios da
derme. Além disso, eles têm grande importância imunológica, pois é através deles que a célula
de Langerhans viaja da epiderme até o linfonodo regional na iniciativa de montar uma
resposta imunológica contra um antígeno.
ESTRUTURAS FIBRILARES DA DERME
COLÁGENO
É uma família de proteínas sintetizadas pelos fibroblastos da derme e é responsável pela
integridade estrutural e resistência da pele; com fibras variando entre 2 e 15 μnm de diâmetro.
A molécula básica do colágeno é composta por três cadeias polipeptídicas entrelaçadas como
uma corda; cada cadeia possui a repetição da sequência de aminoácidos Am-Gly-Am (sendo
Gly a glicina, e Am podendo ser outros aminoácidos, mais comumente a prolina ou a
hidroxiprolina). São sintetizadas como moléculas de pró-colágeno, têm os aminoácidos lisina e
prolina hidroxilados em presença de vitamina C, depois o pró-colágeno é clivado e
polimerizado em fibrilas, que organizadas formarão fibras colágenas. Até o momento foram
descobertos 19 tipos de colágeno, sendo o tipo I o mais comum (80% do colágeno total).
Outros colágenos de destaque são o tipo IV, por ser predominante na junção
dermoepidérmica, e o tipo VII (antígeno da epidermólise bolhosa), que é formador das fibrilas
de ancoragem, e o tipo XVII, que é o antígeno do penfigoide bolhoso 2 presente no
hemidesmossoma. Há um equilíbrio dinâmico entre a síntese e a degradação do colágeno na
derme.
FIBRAS ELÁSTICAS
São fibras coradas pela orceína e formam uma rede por toda a extensão da derme, envolvendo
vasos e anexos também. Essa rede é um sistema que confere elasticidade à pele, ou seja, a
capacidade dapele retornar ao estado original após ter cessado uma força deformante. Esse
sistema é composto por três tipos de fibra elástica:
1. Oxitalânicas: encontradas na derme papilar em disposição vertical;
2. Eulanínicas: formam uma rede horizontal entre a derme papilar e reticular;
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3. Fibras elásticas maduras: formam uma rede horizontal em toda a derme reticular.
HIPODERME OU PANÍCULO ADIPOSO
Situa-se abaixo da derme reticular e é formada por lóbulos de adipócitos (células ricas em
lipídios), delimitados por septos de tecido conjuntivo irrigados e inervados. Os vacúolos
lipídicos contêm triglicerídeos, colesterol, vitaminas e água. O panículo adiposo é quem dá a
mobilidade da pele sobre a musculatura, também age como isolante térmico, depósito de
calorias, amortecedor de traumas e recentemente se tem destacado pela sua função endócrina
(ex.: conversão periférica de hormônios sexuais).
OS ANEXOS CUTÂNEOS
A estrutura pilossebácea é o principal anexo cutâneo. Ela é composta pelo folículo piloso,
glândula sebácea, glândula sudorípara apócrina e músculo piloeretor.
 FOLÍCULO PILOSO
Os folículos pilosos são formados todos na vida embrionária a partir de projeções epidérmicas
em forma de clava. Um neonato tem aproximadamente cinco milhões de folículos, e não
nascerão mais folículos por toda a sua vida. Os folículos podem alterar bastante seu aspecto
sob a influência de hormônios androgênios. As células centrais da projeção em clava, situadas
bem próximo à hipoderme, dão origem às células do bulbo piloso, de onde derivam a haste do
folículo e as estruturas adjacentes.
O folículo maduro é composto de uma haste pilosa, duas bainhas (as bainhas foliculares
interna e externa) e um bulbo germinativo. O folículo piloso é dividido em três segmentos:
1. Infundíbulo: se estende desde a superfície até a inserção do ducto da glândula sebácea;
2. Istmo: compreende o segmento entre a inserção do ducto da glândula sebácea até a inserção
do músculo piloeretor;
3. Segmento inferior: esse segmento só existe durante a fase de crescimento do pelo (anágena) e
vai da inserção do músculo piloeretor até a base do bulbo.
As células da matriz do bulbo piloso passam por mitoses em ritmo acelerado, migram através
do canal folicular, sofrendo compactação e desidratação, e formam a haste pilosa que nada
mais é do que uma densa formação de células ceratinizadas recobertas por uma fina cutícula.
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A haste em crescimento é envolvida pelas várias camadas concêntricas do canal folicular. A
camada mais externa, rica em glicogênio, é a bainha externa do folículo. Essa bainha está em
repouso e é contínua com a epiderme. A bainha folicular interna é composta pela camada de
Henle, camada de Huxley e cutícula, e pode ser vista como uma membrana gelatinosa
envolvendo a haste quando um pelo é arrancado. Ela protege e molda a haste em crescimento,
mas se desfaz antes de atingir a inserção do ducto da glândula sebácea (o infundíbulo).
A haste pilosa, formada e emergente à pele, é dividida em três camadas concêntricas: cutícula
(externa), córtex e medula (interna). A cutícula protege e mantém o córtex íntegro; ela costuma
ser lesada pela escovação e por produtos cosméticos, gerando fios de pontas duplas. O
diâmetro da haste depende da síntese e do acúmulo de proteínas no córtex enquanto ainda na
base do folículo piloso. Várias doenças sistêmicas podem alterar esse metabolismo resultando
em pelos de diâmetro fino. A cor do pelo depende de melanossomos depositados nas células do
córtex e da medula próximos à matriz do bulbo piloso.
Existem três tipos de pelos:
1. Pelos terminais: espessos e pigmentados. São encontrados no couro cabeludo, barba, axilas,
região genital e sofrem influência dos hormônios androgênios;
2. Pelo lanugo: pelos finos encontrados no feto;
3. Pelo velus: finos e sem pigmento, são encontrados no adulto e cobrem a maior parte do
corpo. Não é afetado pela ação dos androgênios.
 GLÂNDULA SEBÁCEA■
São glândulas exócrinas que possuem um ducto e uma porção acinar. O ducto desemboca no
folículo piloso entre o infundíbulo e o istmo. Sua porção acinar é composta por células
espumosas holócrinas (que descamam por inteiro liberando sua secreção, o sebo). Tem a
mesma origem embriológica do folículo piloso. O sebo é constituído por esqualeno, colesterol,
ésteres do colesterol, ésteres graxos e triglicerídios. Sua atividade é máxima durante a
puberdade, pois a sua regulação é feita inteiramente por hormônios androgênios. Podem
desembocar diretamente na superfície da pele. Na mucosa oral, são vistas como grânulos de
Fordyce.
 GLÂNDULA SUDORÍPARA APÓCRINA■
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Só se desenvolve nas regiões axilar, genital e periareolar, a partir da estrutura embrionária do
folículo piloso. Entram em atividade na puberdade por ação de hormônios androgênios.
Também responde a estímulos nervosos. É formada por ducto, que desemboca acima do ducto
da glândula sebácea no folículo piloso, e porção acinar localizada próxima da hipoderme e
composta por células cuboidais apócrinas (a porção apical de seu citoplasma é destacado
liberando assim sua secreção). Produz uma secreção oleosa e inodora, que é comumente
metabolizada pela flora bacteriana na axila e região genital derivando odor forte.
Recepto res de Super fície Sensação Percebida
Receptores de Krause Frio
Receptores de Ruffini Calor
Discos de Merkel Tato e pressão
Receptores de Vater-Pacini Pressão
Receptores de Meissner Tato
Terminações nervosas livres Principal mente dor
 GLÂNDULA SUDORÍPARA ÉCRINA■
É responsável pela sudorese e termorregulação do corpo pela perda de calor promovida pelo
suor. Tem distribuição universal, concentrando nas palmas e plantas. O ácino (porção
secretora) fica bem próximo à hipoderme, emitindo um ducto que vai desembocar diretamente
na superfície.
A termorregulação obedece a um set-point hipotalâmico, que por sua vez emite impulsos às
glândulas através de terminações simpáticas colinérgicas (e não noradrenérgica como ocorre
com o resto do sistema simpático no organismo). A composição do suor se assemelha um
pouco à da urina: ureia, amônia, lactato, aminoácidos, cloreto de sódio, potássio, bicarbonato,
etc. É um filtrado hipotônico em relação ao plasma.
 APARELHO UNGUEAL■
Esses anexos consistem em placas laminares de ceratina protegendo o dorso das falanges
distais. Seu crescimento é lento (0,5–1 mm por semana) e distal, surgido a partir da matriz
ungueal proximal. É composto de lúnula, eponíquio, lâmina ungueal, leito ungueal e
hiponíquio.
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Fig. 3: O aparelho pilossebáceo.
Por definição, trata-se de uma apresentação morfológica “diferente da pele normal, induzida
por causas físicas, químicas, animadas ou psíquicas”. Pode ser classificada em:
A. Modificação da cor;
B. Formações sólidas;
C. Lesão de conteúdo líquido;
D. Alteração da espessura;
E. Por solução de continuidade da pele;
F. Lesões caducas;
G. Sequelas.
Vamos definir as principais características de cada grupo a seguir!
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MODIFICAÇÕES DA COR (MANCHA OU MÁCULA)
Representam uma alteração circunscrita da cor da pele, sem modificação da textura ou relevo.
Podem ser subdivididas em:
MANCHAS PIGMEN TARES (DISCRÔMICAS)
● Relacionada à melanina: melanodérmica (hipercromia —  ), ou leucodérmica
(hipocromia —    — e acromia —  ).
Figura 1
Figura 2 Figura 3
● Relacionada aos pigmentos endógenos (bilirrubinas e caroteno) e exógenos (antimalárico,
prata, clofazimina,amiodarona, corantes).
Fig. 1: Hipercromia: mácula café com leite da neurofibromatose.
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Fig. 2: Máculas hipocrômicas de pitiríase versicolor localizadas no braço.
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Fig. 3: Mácula acrômica de vitiligo na pálpebra.
MANCHAS VASCULOS SANGUÍNEAS
ERITEMA
Divide-se em transitório e permanente.
TRANSITÓRIO
● Rubor.
● Cianose (hemoglobina reduzida ou desoxi-hemoglobina > 5%).
● Figurado: são os eritemas desenhados. Podem ter aspectos característicos como no eritema
crônico migratório da doença de Lyme. Eritema giratum repens, paraneoplasia associada à
neoplasia pulmonar. Eritema marginatum, observado na febre reumática.
● Enantema: eritema com acometimento da mucosa.
● Exantema: aparecimento súbito e com tendência à generalização. Há dois tipos principais:
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➤  Morbiliforme ou rubeoliforme: eritema entremeado com áreas de pele sã, característico da
rubéola e forma frequente de farmacodermia; 
➤  Escarlatiniforme: difuso e uniforme, próprio da escarlatina.
● Mancha anêmica: aumento local da sensibilidade às catecolaminas, levando à diminuição do
aporte sanguíneo para a região.
PERMANENTE
● Mancha angiomatosa ( ): aumento do número de capilares. Com o acometimento da
região de inervação do nervo  trigêmeo (ramo oftálmico), devemos lembrar da associação
com a síndrome de Sturge-Weber;
Figura 4
● Telangiectasia: dilatação permanente do calibre de pequenos vasos ( ). Pode ser
manifestação da insuficiência hepática na forma adquirida. Quando acomete mucosa labial e
as extremidades, pode indicar um possível quadro de telangiectasia hemorrágica hereditária
(doença de Rendu-Osler-Weber), complica-se com hipertensão pulmonar e sangramento do
trato gastrointestinal.
Figura 5
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Fig. 4: Angioma: lesão plana eritematovinhosa, classificado como tumor vascular (proliferação vascular, e não
um erro na morfogênese), localizado na face.
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Fig. 5: Telangiectasia: múltiplas lesões telangiectásicas na face.
PÚRPURA
Nestes casos há extravasamento de hemácias e não desaparece a vitropressão.
● Petéquia: lesões puntiformes. Quando ganham volume (púrpuras palpáveis), podem ser
encontradas nas vasculites.
● Víbice: petéquias lineares.
● Equimose ( ).Figura 6
● Hematoma.
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Fig. 6: Equimose: lesão equimótica localizada no primeiro pododáctilo devido a um trauma local.
FORMAÇÕES SÓLIDAS
PÁPULA
Elevação circunscrita palpável menor que 0,5 cm ( ).Figura 7
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Fig. 7: Pápula: lesão acastanhada no tronco anterior. Exemplo: ceratose seborreica.
PLACA
Lesão em forma de disco, por extensão ou coalescência de pápulas ou nódulos. Superfície em
platô ( ).Figura 8
Fig. 8: Placa: lesão eritematoescamosa. Exemplo: psoríase invertida.
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TUBÉRCULO
Lesão de consistência dura, elevada com mais de 0,5 cm e que deixa cicatriz ao involuir. Pode
ser manifestação de doença granulomatosa, como a sarcoidose e a hanseníase ( ).Figura 9
Fig. 9: Tubérculo: lesão eritematoamarelada da hanseníase tuberculoide.
NÓDULO
Lesão mais palpável que visível, maior que 1 cm ( ).Figura 10
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Fig. 10: Nódulo: lesão mais palpável do que visível. Exemplo: eritema nodoso.
TUMORAÇÃO
Lesão maior que 3 cm. Pode estar relacionada com doença de depósito, como no tofo gotoso (
).Figura 11
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Fig. 11: Tumoração no dorso de uma paciente jovem. Exemplo: lipoma.
GOMA
Nódulo que sofre evolução em quatro fases ( ):Figura 12
1. Endurecimento (infiltração celular da hipoderme);
2. Amolecimento (necrose central);
3. Esvaziamento (fistulização-úlcera);
4. Reparação (fibrose com cicatriz).
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Fig. 12: Lesão gomosa da esporotricose.
VEGETAÇÃO
Crescimento exofítico pela hipertrofia das papilas dérmicas. Podem ser de dois tipos: verrucosa
e condilomatosa ( e ).Figuras 13 14
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Fig. 13: Verrucosa: seca (epiderme íntegra). Exemplo: verruga vulgar.
Fig. 14: Condilomatosa: úmida (perda epidérmica). Exemplo: condiloma acuminado.
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Para fixar as doenças ulcerovegetantes, usa-se o acrônimo PLECCT:
● Paracoccidioidomicose;
● Leishmaniose;
● Esporotricose;
● Cromomicose;
● Carcinoma espinocelular;
● Tuberculose.
LESÕES DE CONTEÚDO LÍQUIDO
VESÍCULA
Conteúdo claro com menos de 0,5 cm (alguns autores consideramou mácula, mas como na dermatologia devemos sempre palpar
a lesão, notamos uma dificuldade de pregueamento da pele. Exemplo: esclerodermia.
ATROFIA
Diminuição da espessura. Pode ser superficial (apergaminhada) ou profunda.
SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE
ESCORIAÇÃO
Lesão superficial linear traumática.
EROSÃO
Acomete apenas a epiderme.
EXULCERAÇÃO
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Até derme papilar.
ULCERAÇÃO OU ÚLCERA
Acomete toda derme e/ou hipoderme ( ).Figura 22
Fig. 22: Lesão ulcerada do eritema nodoso hansênico.
FISSURA
Linear e estreita ( ).Figura 23
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Fig. 23: Ceratose plantar e fissura. Pode ser observada em pacientes com hipotiroidismo e no climatério.
FÍSTULA
Trajeto linear sinuoso e profundo com eliminação de substâncias ( ).Figura 24
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Fig. 24: Uma das causas mais frequentes de fístulas cutâneas: hidrosadenite. Pertuitos intercomunicantes com
drenagem de pus.
LESÕES CADUCAS
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ESCAMA
Lâminas epidérmicas secas pelo exagero de ceratina normal ou defeituosa. Podem ser:
● Furfuráceas ou pitiriásicas ( );Figura 25
● Laminares.
Fig. 25: Exacerbação da descamação com o estiramento da pele.
CROSTA
Ressecamento de exsudato. Pode ser:
● Serosa;
● Purulenta/melicérica: cor de mel. Aspecto do impetigo;
● Hemática.
ÚLCERA DE DECÚBITO
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Úlcera secundária à necrose.
SEQUELAS
CICATRIZ
Reparação conjuntiva e epitelial da pele traumatizada. Pode ser:
● Atrófica ( );Figura 26
● Hipertrófica: acompanha a margem do insulto traumático;
● Queloide: a lesão prolonga-se além da margem do trauma ( ).Figura 27
Fig. 26: Estria é um tipo de cicatriz atrófica.
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Fig. 27: Queloide após perfuração da orelha para uso de brinco.
Para auxiliar no raciocínio diagnóstico, podemos organizar as lesões cutâneas em
primárias (lesão cutânea inicial) e secundárias (decorrentes de manipulação ou
infecção de uma lesão primária), sendo as últimas representadas pelas sequelas,
lesões caducas, solução de continuidade da pele e alterações da espessura. Além
do tipo de lesão, outros aspectos podem ser observados, como número (única ou
múltipla); configuração (anular, arciforme, circinadas, discoides, linear); organização
(localizada, generalizada) e distribuição corporal (face, tronco, extremidades).
[VIDEO 17]
Neste capítulo, selecionamos algumas condições que não podem ser encaixadas
especificamente nos grupos anteriores, mas que merecem ser comentadas na nossa apostila. A
Dermatologia é uma área de conhecimento médico bem ampla e algumas dessas condições
podem aparecer na prova. Confiram!!!
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ACNE VULGAR
A acne é uma doença dos folículos pilossebáceos. Como você pode observar na , este
folículo é uma espécie de invaginação da pele que alberga a haste do pelo, firmemente aderida a
uma bainha de epiderme e à matriz do pelo, onde se encontram as células da matriz, na região
do bulbo capilar. Observe ainda que a glândula sebácea desemboca no folículo piloso e que a
porção entre a epiderme e o ponto de drenagem desta glândula é denominado infundíbulo. A
região do folículo abaixo deste ponto e até a inserção do músculo eretor do pelo é denominada
istmo.
Figura 1
Fig. 1: Folículo pilossebáceo.
O que é a acne?
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A lesão básica da acne, o comedão ou comedo, é uma elevação da pele perifolicular devido a
um acúmulo de sebo e queratinócitos no istmo do folículo piloso, devido ao bloqueio do
infundíbulo e ao aumento da atividade da glândula sebácea. A formação do comedão dá início
a um processo inflamatório, que pode ser leve, moderado ou grave, eventualmente deixando
áreas de cicatriz após resolução espontânea. As lesões da acne localizam-se nas áreas da pele
seborreica, que possuem glândulas sebáceas proeminentes, como a face, o tórax superior e a
porção proximal dos braços. Estas glândulas se desenvolvem na puberdade, justificando a
ocorrência predominante da acne em adolescentes e adultos jovens.
PATOLOGIA E PATOGÊNESE
Acompanhe a ... O evento inicial é a hiperqueratose folicular no infundíbulo, de causa
desconhecida. Há um aumento da proliferação dos queratinócitos, que se desprendem e
formam uma rolha infundibular composta por células queratinizadas e sebo, denominada
microcomedo, que só pode ser visto em cortes histológicos. Esta lesão já pode ser vista em
crianças pré-puberais.
Figura 2
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Fig. 2
Durante a puberdade (adrenarca), há um aumento da produção de androgênios, tanto na
mulher quanto no homem. Na mulher, estes hormônios são produzidos exclusivamente na
glândula suprarrenal (adrenal), representados pela Dehidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona. Os androgênios possuem um efeito de hipertrofiar as glândulas sebáceas e
aumentar a sua secreção. Nesse momento, o microcomedo começa a acumular grande
quantidade de sebo e ainda mais queratinócitos, produzindo uma elevação da pele, ao que
chamamos de comedão fechado ou cravo branco ( ). O comedão é uma pequena
elevação da pele, de 1–2 mm de diâmetro, semelhante à miliária. A pressão do acúmulo de sebo
pode abrir o orifício folicular, formando o comedão aberto ou cravo preto ( ): a cor
enegrecida que aparece na ponta desta lesão é decorrente da impactação de queratinócitos e
acúmulo de melanina.
Figura 3
Figura 4
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Fig. 3: Comedão fechado.
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Fig. 4: Comedão aberto.
A presença da bactéria Cutibacterium acnes (anteriormente conhecida como Propionibacterium
acnes) é fundamental para a formação e progressão da acne! Trata-se de um difteroide
anaeróbio saprófita, presente na pele de todas as pessoas. Normalmente é só um agente
colonizador, mas quando há obstrução infundibular e acúmulo de sebo no folículo
(microcomedo), a bactéria encontra o meio propício para se proliferar, já que se nutre
basicamente de lipídios. O micro-organismo hidrolisa os triglicerídeos do sebo em ácidos
graxos irritantes para a parede folicular, induzindo mais hiperqueratinização.
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O C. acnes é um grande contribuinte (se não o maior!) para o processo inflamatório da acne! A
bactéria causa inflamação pela liberação de fatores quimiotáxicos (ex: IL-8) para neutrófilos e
de ácidos graxos livres, produtos da hidrólise do sebo. Os ácidos graxos e as enzimas
neutrofílicas provocam a ruptura do folículo, liberando bactérias, queratina e lipídios pró-
inflamatórios para a derme circunjacente, o que leva à formação da pápula inflamatória (
). A proliferação bacteriana na derme pode agravar o processo patológico, culminando
na formação de pústula ( ), nódulo inflamatório ( ) ou “cisto”, e até
eventualmente, um abscesso, este último nas formas mais graves de acne.
Figura 5
Figura 6 Figura 7
Fig. 5: Pápula inflamatória.
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Fig. 6: Pústula inflamatória.
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Fig. 7: Nódulo inflamatório.
Os fatores genéticos são implicados no desenvolvimento da acne, que teria um comportamento
de transmissão autossômica dominante. Embora quase todos os adolescentes desenvolvam
acne, as formas pós-puberais e as formas mais graves possuem uma forte predisposição
hereditária.
Alguns fatores externos podem exacerbar a acne, destacando-se o estresse emocional e o
período menstrual. Os fatores da dieta não possuem necessariamente a relação popularizada
pelos leigos! Contudo, já está bem estabelecido a influência de alimentos como leite e com alto
índice glicêmico que elevam insulina, estimulam IGF-1 e IGF-1R, aumentam a di-
hidrotestosterona e tem uma influência considerável no surgimento da acne.
Síndromes androgênicas femininas causam acne, geralmente compondo a síndrome SAHA
(Seborreia, Acne, Hirsutismo, Alopecia), muitas vezes, associada à síndrome dos ovários
policísticos. Outra endocrinopatia, a síndrome de Cushing (hipercortisolismo), também cursa
com acne e outros sinais de androgenismo.  Embora os pacientes com acne apresentem
testosterona em níveis normais, acontece uma hiperssensibilidade da unidade pilossebácea aos
andrógenos.
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Entre as causas de acne secundária, predominam: (1) acne por cosméticos; (2) acne estival, por
sudorese excessiva; (3) acne mecânica, pela oclusão física por chapéus, capacetes, bandagens,
etc.; (4) acne clórica (cloracne), pelo contato, inalação ou ingestão com compostos orgânicos
clorados (hidrocarbonetos halogenados, incluindo a dioxina), geralmente na indústria química;
(5) acne dos pesticidas (manipuladores de agrotóxicos); (6) acne dos óleos e graxas; e  (7) acne
medicamentosa (corticosteroides, anabolizantes, anticoncepcionais, barbitúricos, tioureias, lítio,
tuberculostáticos, halógenos, como iodo, bromo e cloro, tópicos faciais).
A acne por cosméticos é a forma mais comum de acne induzida, ocorrendo quase
exclusivamente em mulheres pós-adolescência, entre 20–50 anos. Numerosas substâncias
cosméticas para a face são comedogênicas (cerca de 50% dos cremes faciais podem causar
acne!). Alguns sabões, em uso excessivo, podem causar acne, como o de hexaclorofeno.
Medicamentos tópicos são acnogênicos pela presença das substâncias veiculares (lanolina,
vaselina) e corticoides. A sudorese excessiva (acne estival ou “acne de Majorca”), em
associação com cremes fotoprotetores, é causa de acne ao gerar edema do óstio folicular. A
oclusão folicular também pode justificar a acne mecânica. Das drogas sistêmicas causadoras de
acne, destacam-se os corticosteroides.
QUADRO CLÍNICO
A acne é uma afecção dos adolescentes (10–19 anos), com as lesões surgindo com os primeiros
sinais da puberdade em quase todos os jovens. Segundo alguns autores, a acne do adolescente é
mais comum em meninos. A acne pós-adolescência é observada em cerca de 10% da
população, entre 20–55 anos, sendo bem mais comum em mulheres (3:1) e tendo forte
predisposição genética ou associação com síndromes androgenizantes (ex.: ovários
policísticos).
Como vimos, as lesões da acne ocorrem nas áreas de pele seborreica: qualquer porção da face,
pescoço, tórax superior, ombro, porção proximal do braço (área tricipital). As lesões são
polimorfas e dependem da gravidade do quadro. Podem ser comedões (lesão característica),
fechados ou abertos; pápulas inflamatórias, pústulas, nódulos, eventualmente abscessos
superficiais. A história natural mais comum da acne é a involução das lesões após a
adolescência, porém deixando sequelas cicatriciais nas formas mais graves que não foram
tratadas adequadamente... A acne é classificada de acordo com a gravidade em graus I, II, III,
IV e V.
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Acne grau I (acne não inflamatória): também chamada acne comedônica, caracteriza-se pela
presença de comedões como lesão proeminente ( ). É a forma mais comum de acne. O
comedão fechado (cravo branco) é uma pequena lesão elevada, da cor da pele ou levemente
clareada, semelhante à miliária, sendo mais bem identificada quando a pele é distendida. Pela
espremedura, após perfurar-se a lesão com uma agulha desinfectada, sai uma massa
esbranquiçada. O comedão aberto (cravo preto —  ) possui um ponto escurecido em
sua superfície. Pela luz de Wood, encontra-se tonalidade vinho, devido à produção de porfirina
pelo C. acnes.
Figura 8A
Figura 8B
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Fig. 8: Acne grau I (comedônica).
Acne grau II (papulopustulosa): caracteriza-se pela presença, além dos comedões, de múltiplas
pápulas inflamatórias e pústulas ( e 9B), com acometimento basicamente facial. A
seborreia (aumento do sebo cutâneo) está presente.
Figura 9A
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Fig. 9: Acne grau II (papulopustulosa).
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Acne grau III (nódulo-cística): também chamada de acne nódulo-abscedante, sendo igual à acne
grau II (acne papulopustulosa), mas com o acréscimo de nódulos furunculoides ( ) que
pela drenagem eliminam substância purulenta e são inapropriadamente referidos como
“cistos”. Pode acometer basicamente a face ou estender-se para tronco e região proximal dos
braços.
Figura 10
Fig. 10: Acne grau III (nódulo-cística).
Acne grau IV (acne conglobata): uma forma grave de acne em que predominam os nódulos
purulentos que confluem, determinando abscessos fistulizantes, bridas e lesões queloideanas (
 e Figura 11B). Predomina em homens.Figura 11A
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Fig. 11: Acne grau IV (conglobata).
Acne grau V (acne fulminans): uma forma bastante grave, mas bem rara em nosso meio,
caracterizando-se pela associação de acne grau III ou IV com lesões eritematoulceradas, cuja
biópsia revela vasculite, além de febre, leucocitose e poliartralgia.
Como vimos, a evolução das formas mais graves de acne (graus III e IV), na ausência de
tratamento, é para a formação de cicatrizes indeléveis do tipo múltiplas pequenas depressões,
especialmente na face ( ). Manchas residuais (melanodermia) podem ocorrer,
principalmente nos indivíduos de pele escura.
Figura 12
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Fig. 12: Cicatriz de acne.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico e geralmente não oferece dificuldade. A localização característica (face,
tórax superior, etc.) e a apresentação polimorfa (comedões, pápulas, pústulas, nódulos) são
suficientes na maioria dos casos. É importante identificar se o paciente apresenta alguma
doença ou condição associada à acne, como síndromes virilizantes, Cushing, ovários
policísticos, drogas, agentes químicos, contactantes (ex.: cosméticos, etc.). A rosácea pode ser
confundida com a acne, porém diferencia-se pela ausência de comedões, presença de
telangiectasia e faixa etária.
TRATAMENTO
O tratamento da acne sofreu grandes mudanças nos últimos anos, com o melhor conhecimento
de sua patogênese e fisiopatologia e pelo surgimento de novas drogas. Antigamente, a acne era
tratada apenas com tópicos exfoliantes, como ácido salicílico, resorcina e enxofre. Atualmente,
os tópicos antiacne são diferentes e maiseficazes, e a terapia sistêmica trouxe grande avanço no
controle das formas graves.
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Acne grau I: a terapia tópica é suficiente. A melhora costuma ocorrer dentro de quatro semanas.
O uso de sabonetes a base de enxofre e ácido salicílico ou os que contém triclosano são os mais
utilizados. A preferência, dos tópicos, é pelos retinoides tópicos, como a tretinoína 0,05% gel, a
isotretinoína 0,05% gel, e o adapaleno 0,1 ou 0,3%, aplicados à noite, uma fina camada, após
limpeza da pele, e retirados pela manhã. A exposição solar deve ser evitada, pois os retinoides
deixam a pele altamente sensível à fotoexposição. Para os pacientes que não podem ou não
querem evitar a exposição solar, o ácido azelaico 15% gel pode ser indicado, aplicado 1–2x/dia.
Um tópico tradicional, o ácido salicílico 0,5–2%, seria uma droga de terceira linha, mas ainda
eficaz em muitos casos. A extração manual dos comedões só é necessária nos poucos casos de
refratariedade, como adjuvante aos tópicos antiacne. Deve ser feita com o auxílio de um
extrator de comedão, após desinfecção local (para evitar o risco de infecção bacteriana
secundária).
Tratamento acne grau I = tópicos comedolíticos.
Opções: retinoides (primeira linha); ácido azelaico; ácido salicílico).
Acne grau II: como no grau I, a terapia tópica é suficiente na maioria dos pacientes. A melhora
costuma ocorrer dentro dos primeiros três meses, embora a terapia deva ser mantida
indefinidamente durante o período acnogênico. Como se trata de acne inflamatória, são
fundamentais drogas com ação anti-C. acnes. O peróxido de benzoíla 2,5–10%, geralmente é
feito junto a antibióticos tópicos, tais como a eritromicina 2–4% e a clindamicina 1%, que
podem ser encontrados combinados. O peróxido de benzoíla tem ação comedolítica e
antimicrobiana.  Se utilizado durante o período da manhã, é proscrito qualquer tipo de
exposição solar. Uma outra medida é a associação dos antimicrobianos tópicos pela manhã
(peróxido de benzoíla ± eritromicina ou clindamicina) com os derivados retinoicos (tretinoína,
isotretinoína ou adapaleno) à noite. Nos casos refratários ou extensos, podemos associar à
terapia tópica, um antibiótico sistêmico. Alguns antibióticos possuem além da propriedade
antimicrobiana, um efeito anti-inflamatório na acne. A primeira escolha é a tetraciclina 500 mg
2–4x/dia, tendo como opções alternativas: doxiciclina 100 mg 1x/dia, minociclina 100 mg
1x/dia, sulfametoxazol + trimetoprima 400/80 mg 2x/dia, eritromicina 250–500 mg 2x/dia e
azitromicina 500 mg/dia (esquema de pulsoterapia).
Tratamento acne grau II = tópicos anti-C. acnes e comedolíticos. Opções: (1) PB +
antibiótico tópico (eritromicina ou clinda); (2) PB (de manhã) + retinoide (à noite); e (3)
PB isolado. Casos refratários ou extensos: associar antibiótico sistêmico (tetraciclina,
doxiciclina, minociclina, eritromicina, SMZ + TMP).
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Acne grau III e IV: a conduta diverge entre a literatura nacional e americana. Uma droga
revolucionária no tratamento da acne surgiu, sendo usada desde o início da década de 80 do
século passado. Trata-se de isotretinoína oral (Roacutan®), um derivado do ácido retinoico. É o
ácido 13-cis-retinoico. Esta droga atua eletivamente na glândula sebácea, reduzindo a
sebogênese e normalizando a queratinização folicular, sendo o único fármaco capaz de curar a
acne. Apresenta uma taxa de cura de 80–90%. As demais terapias mantêm o controle da acne,
mas não curam a doença, que pode recidivar em qualquer momento da adolescência, caso
sejam suspensas. Os antibióticos sistêmicos (tetraciclina, etc.) e a terapia hormonal com
etinilestradiol (0,035 mg) + ciproterona (2 mg) têm sido as ferramentas indicadas
preferencialmente pela literatura estrangeira nas formas graves de acne. A isotretinoína é
reservada para os casos refratários após 3–6 meses.
A literatura nacional recomenda na acne grau III, IV ou V, o uso precoce da isotretinoína,
alegando a cura da doença. O grande problema deste medicamento é a sua formal
contraindicação na gravidez ou em mulheres com possibilidade de engravidar (por ser
teratogênico) e seus efeitos adversos. A prednisona 20 mg/dia, pelos seus efeitos anti-
inflamatórios potentes, pode ser associada nos casos mais graves de acne, para prevenir o flare-
up (exacerbação da acne) sendo obrigatória na acne grau V.
A isotretinoína é usada na dose 0,5–1,5 mg/kg/dia. O período mínimo de tratamento é de cinco
meses. Alguns pacientes podem necessitar de terapia por mais tempo, chegando até dez meses.
Mulheres com risco de engravidar devem associar anticoncepcionais (etinilestradiol +
ciproterona). Os principais efeitos adversos fora da gravidez são: secura labial e queilite (em
quase todos os pacientes), eritema facial (40% dos casos), prurido, mialgias, hipertensão
intracraniana benigna (quando associada à tetraciclina), hepatite, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, pioderma gangrenoso, pitiríase rósea de Gilbert, granuloma piogênico (
). Doenças sistêmicas, como nefropatia e hepatopatia contraindicam o uso do
retinoico.
Figura 13
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Fig. 13: Granuloma piogênico.
Tratamento acne grau III, IV, V = terapia sistêmica + tópica do grau II. Opções: (1)
isotretinoína oral (contraindicado em gestantes, mulheres com risco de engravidar,
hepatopatas, nefropatas); (2) antibióticos sistêmicos por período prolongado; e  (3)
antibióticos sistêmicos + anticoncepcionais (em mulheres). Prednisona nos casos
muito inflamatórios e no grau V.
Devemos frisar que os casos de acne relacionados a endocrinopatias, como a síndrome dos
ovários policísticos, não respondem muito bem à isotretinoína. Estes tipos de acne merecem
terapia específica do distúrbio hormonal. As erupções acneiformes por cosméticos,
medicamentos, etc. devem ser tratadas com a suspensão do agente causador!
ROSÁCEA (“ACNE ROSÁCEA”)
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É uma afecção crônica cutânea e oftalmológica, de causa indefinida, que tem algumas
semelhanças clínicas com a acne, porém não apresenta nenhuma associação fisiopatológica.
Disfunção imune e fatores genéticos participam do processo. Alguns fatores biológicos também
já foram associados como a presença do ácaro Demodex folliculorum nos folículos, pois seu
parasitismo possui associação estatística com a rosácea. Há também uma resposta vascular
alterada, responsável por surtos eritematosos na face (flushing), inicialmente de curta duração,
mas depois evoluindo com eritema persistente. E em muitos casos o flushing, parece se tornar
algo curioso para o paciente e os amigos, pois como não sabem que é uma doença, encaram o
fato como uma pessoa tímida, envergonhada, onde qualquer fator emocional desencadeia o
flushing. É necessário atenção, uma vez que  já pode ser uma manifestação inicial de rosácea
(não esquecer que outras doenças também podem começar com flushing, como é o caso da
policitemia vera e da síndrome carcinoide).
O uso de corticoide tópico fluorado na face por tempo prolongado pode induzir um quadro
rosácea-símile.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A rosácea acomete predominantemente mulheres de pele branca entre 30–60 anos. Acomete
basicamente a face, envolvendo a face central (nariz, região malar, mento, fronte) e o pescoço.
Pode ser confundida com o rash malar do lúpus eritematoso sistêmico. Na fase inicial da
doença (fase pré-rosácea), há eritema discreto da face central, que se agrava com surtos
(flushing) de intensidade variável, surgindo espontaneamente ou desencadeado por fatores do
tipo exposição solar, calor, frio, vento, ingestão alcoólica e alimentos quentes.As lesões da
rosácea são eritema, telangiectasias, pápulas e pústulas. As telangiectasias são um achado
característico, servindo como importante critério diagnóstico. Podemos distinguir quatro
formas clínicas...
Rosácea grau I (eritematotelangiectásica): apenas eritema e telangiectasias ( ), com
surtos de flushing.
Figura 14
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Fig. 14: Rosácea grau I (observe as telangiectasias e o eritema).
Rosácea grau II (papulopustulosa): nas áreas eritematosas, aparecem pápulas e pústulas (
 e Figura 15B) e edema. Pode se estender até a região de implantação capilar,
retroauricular e pré-esternal.
Figura 15A
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Fig. 15: Rosácea grau II (papulopustulosa).
Rosácea grau III (infiltrativa-nodular): placas eritemato-edemato-infiltrativas ( ),
nódulos, hiperplasia sebácea e eventualmente abscessos.
Figura 16
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Fig. 16: Rosácea grau III (infiltrativa-nodular).
Rosácea grau IV (rosácea fulminans): quadro agudo, com reação inflamatória intensa, nódulos
e abscessos. Antigamente chamada de pioderma facial.
A rosácea pode se associar a comprometimento ocular em até 50% dos casos (rosácea ocular).
Pode ocorrer blefarite, conjuntivite, episclerite, ceratite e uveíte. Não há relação entre a
gravidade da rosácea cutânea e a ocular...
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DIAGNÓSTICO
Geralmente é clínico. Na dúvida, pode-se indicar a biópsia. Esta revela capilares dilatados na
derme com infiltrado linfo-histiocitário perivascular. Na forma papulopustulosa, há infiltrado
neutrofílico perifolicular e na forma infiltrativa, aumento das glândulas sebáceas e infiltrado
inflamatório crônico. Em 10% dos casos, encontra-se granuloma.
Os principais diagnósticos diferenciais são: acne, demodecidose, LES, bromoderma,
iododerma, síndrome carcinoide e policitemia vera.
TRATAMENTO
O paciente deve evitar todos os fatores desencadeantes possíveis. Dependendo da literatura e
do grau da rosácea, pode-se tratá-la com medicação tópica, sistêmica ou tópica + sistêmica.
Entre os produtos tópicos, destacam-se os antimicrobianos em creme. As principais opções
são: metronidazol 0,75–1%, ácido azelaico 20%, peróxido de benzoíla 2,5–10%. A tretinoína
0,05–1% é uma segunda opção para o tratamento tópico. Para a terapia sistêmica, a droga de
escolha é a tetraciclina, começando-se com a dose 500 mg, 2x/dia, por 3–6 semanas, seguindo-
se 500 mg/dia por 6–12 semanas. O uso de ivermectina tópico em creme a 1%, uma vez ao dia, é
também muito difundido (efeito antiparasitário, mediando a demodecidose).  Outras
alternativas são: minociclina 100 mg/dia e eritromicina 250 mg 2x/dia. O tratamento sistêmico
deve ser mantido por um mínimo de 6 semanas, fazendo-se a manutenção com os tópicos. Para
erradicar as telangiectasias, prefere-se a terapia com laser.
RINOFIMA
O rinofima é, segundo alguns autores, uma variante da rosácea, caracterizada pelo
intumescimento progressivo do nariz devido à hiperplasia progressiva das glândulas sebáceas e
tecido conjuntivo, associado a alterações vasculares. É uma desordem exclusiva de homens com
mais de 40 anos de idade.
Na forma fibroangiomatosa, ocorre intumescimento nasal com eritema, pústulas e rosácea
associada. Na forma glandular, o aumento do nariz cursa com nódulos; o nariz cresce,
tornando-se proeminente e lobulado ( ), com telangiectasias.Figura 17
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Fig. 17: Rinofima (antes e depois do tratamento clínico + cirúrgico).
O tratamento da forma fibroangiomatosa é a tetraciclina sistêmica. As telangiectasias são
tratadas com laser ou eletrocoagulação. A isotretinoína é uma opção terapêutica. Quando há
importante intumescimento nasal, a cirurgia está indicada para retirar o excesso de tecido. Os
métodos utilizados são: barbirese (shaving), dermoabrasão, TCA a 90%, laser de CO2 e
eletrodissecção. O resultado do procedimento costuma ser muito bom. A presença de
hiperplasia sebácea ajuda na reepitelização pós-operatória.
LESÕES VASCULARES EM PEDIATRIA
Compreende um grupo de lesões relativamente comuns, que normalmente aparecem no
primeiro ano de vida. De acordo com a Sociedade Internacional para o Estudo das Anomalias
Vasculares, podemos classificar as lesões segundo a .Tabela 1
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Tab. 1
Classificação das Anomalias Vasculares
Tumores Malformações
Hemangioma da infância Capilares
Hemangioma congênito rapidamente
involutivo (RICH) Venosas
Hemangioma congênito não involutivo
(NICH)
Arteriais
Hemangioen dotelioma kaposiforme Linfáticas
Angioma em tufo Mistas ou combinadas
Granuloma piogênico
Entre os tumores, o destaque fica para o hemangioma da infância — uma lesão vascular
benigna caracterizada por processo proliferativo do endotélio vascular. Ao nascimento,
podemos ter em até 40% dos casos uma lesão precursora (mancha anêmica, pápula eritematosa
ou telangiectasia). A lesão também pode aparecer nas primeiras semanas de vida. Elas crescem
rapidamente nos primeiros três meses e mais lentamente até os oito ou dez meses, e apresentam
fase de involução lenta, demorando alguns anos, sendo substituída por tecido fibroadiposo.
Até os nove anos de idade, a involução se dará em 90% dos casos. Podem ser classificados em:
superficial (mais comum), profundo e misto.
Como normalmente é uma condição benigna e autolimitada, a maioria dos pacientes será
abordada de forma expectante, e os pais devem ser devidamente orientados. No entanto, 20–
40% dos pacientes podem apresentar alguma complicação relacionada à localização, ulceração
ou mesmo ao crescimento rápido, levando ao prejuízo estético e/ou funcional. A principal
indicação de tratamento se dá para o hemangioma periorbital, genital/anal, ponta do nariz,
labial e segmentar extenso. Não dispomos, até o momento, de um protocolo padronizado para
o tratamento dos hemangiomas e a terapia sistêmica inclui, sobretudo, o uso de propranolol e
corticoides. A ulceração deve ser abordada com analgesia, limpeza local com soro e
substâncias tópicas, como a sulfadiazina de prata a 1%. Curativos hidrocoloides podem ser
úteis, principalmente se não houver infecção secundária.
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Quanto às malformações vasculares, devemos atentar para as capilares, caracterizadas por
manchas eritematosas ou vinhosas (manchas cor vinho do Porto ou nevus flammeus) presentes
ao nascimento, que normalmente não desaparecem espontaneamente. O tratamento pode ser
feito com laser, sendo comum a necessidade de múltiplas sessões.
PELAGRA
Dermatose ocasionada pela deficiência de vitamina B3 (niacina). Trata-se de uma doença
tipicamente de pacientes desnutridos, em que se incluem os alcoólatras e ex-obesos submetidos
à cirurgia bariátrica. Na clínica, vamos marcá-la sempre pela doença dos 3Ds: Dermatite,
Demência e Diarreia. A lesão cutânea é um rash hiperpigmentado simétrico, que ocorre em
áreas de exposição solar.
Fig. 18: Pelagra.
DERMATOSES NEUTROFÍLICAS
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Constitui um grupo de doenças que apresentam infiltrado de neutrófilos na derme e/ou
epiderme, de origem não infecciosa. A Síndrome de Sweet, ou dermatose neutrofílica febril, é
mais comumem pacientes entre 30 e 50 anos e é o protótipo deste grupo. Ela pode ser
idiopática (até 50% dos casos), associada à malignidade (lembrar doenças hematológicas como o
mieloma múltiplo!) ou induzida por drogas. Uma de suas características é a rápida resposta aos
glicocorticoides.
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