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1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sumário DOR LOMBAR ___________________________________________________________________________________ 3 ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS_______________________________________________________________________ 8 HEMORRAGIA DIGESTIVA _________________________________________________________________________ 17 HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL __________________________________________________________________ 21 HIPERTENSÃO PORTA ____________________________________________________________________________ 26 SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR _______________________________________________________ 31 OBSTRUÇÃO INTESTINAL _________________________________________________________________________ 34 ONCOLOGIA ____________________________________________________________________________________ 38 PER-OPERATÓRIO _______________________________________________________________________________ 52 PROCTOLOGIA __________________________________________________________________________________ 58 QUEIMADURAS _________________________________________________________________________________ 61 DOR ABDOMINAL _______________________________________________________________________________ 62 SÍNDROME DISFÁGICA ___________________________________________________________________________ 73 SÍNDROME DISPÉPTICA ___________________________________________________________________________ 76 MANEJO DE FERIDAS_____________________________________________________________________________ 81 TRAUMA ______________________________________________________________________________________ 82 3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CIRURGIA DOR LOMBAR OSTEOARTROSE Doença degenerativa articular a. Fisiopatologia Destruição da cartilagem > lesão subcondral (osso abaixo da cartilagem) > tentativa de regeneração > osteófitos b. Clínica – mulher, idosa, obesa Dor crônica que melhora com repouso Piora com a extensão do tronco Rigidez pós repouso 50 anos Perda de peso Trauma recente CA Duração > 4-6 semanas Refratária Piora noturna Uso de corticoide Uso de drogas EV = RX! 4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 a. Clínica – local mais comum: L4-L5, L5-S1 Lombociatalgia Diminuição da força, sensibilidade e reflexos Sinal de Laségue positivo – dor na região posterior da coxa com a elevação do MI entre 10-60 graus RAIZ DOR FRAQUEZA REFLEXO C5 Ombro, face anterior do braço Deltoide, bíceps Biciptal C6 Face lateral do braço, antebraço Bíceps, braquiorradial Braquiorradial C7 Face posterior do braço e antebraço Tríceps Triciptal L4 Face anterior da coxa e perna Quadríceps Patelar L5 Face lateral da coxa e perna Tibial anterior – dorsiflexão plantar - S1 Face posterior da coxa e perna Gastrocnêmio – flexão plantar Aquileu *Se a hérnia é entre L4-L5, a raiz acometida é L4! Nem sempre o nível da herniação coincide com o nível de saída da raiz nervosa!!! Ex: pode ter acometimento de L5 por protrusão discal em L3-L4 (e não em L5-S1) b. Diagnóstico RM c. Tratamento Repouso relativo Analgésico/AINE Corticoide (?) ESPONDILITE ANQUILOSANTE Entesite ascendente – coluna vertebral Sempre começa com uma sacroileíte! Homem jovem a. Clínica Lombalgia inflamatória Melhora com atividade física Rigidez matinal > 30min Posição do esquiador – coluna rígida Uveíte anterior – extra-articular mais comum Schober / Patrick-FABERE positivo Oligoartrite de grandes articulações Insuficiência aórtica – sopro diastólico Fibrose pulmonar apical Cirurgia: Refratário (6 semanas) Piora sintomática Síndrome da cauda equina – incontinência, anestesia em sela 5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico Clínica (> 3 meses) + Sacroileíte simétrica (imagem) HLA-B27 positivo FR e anti-CCP negativos c. Tratamento Cessar tabagismo AINE Anti-TNF alfa – infliximabe Anti-IL 17 – secuquinumabe d. Diagnóstico diferencial ARTRITE REATIVA Artrite 3-4 semanas após infecção – intestinal (Shigella, Salmonella), genital (Chlamydia) Oligoartrite de grandes articulações assimétrica + dactilite + balanite circinada + ceratodermia blenorrágica Síndrome de Reiter: artrite + uretrite + conjuntivite Tratamento: AINE + ATB MIELOMA MÚLTIPLO Tumor de plasmócitos (linfócitos B modificados) > excesso de imunoglobulinas (gamaglobulina – IgG) *O LB é produzido na MO e amadurecido no tecido linfoide – vira plasmócito ou LB de memória a. Clínica – homem, idoso, negro Anemia – invasão da MO + anemia de doença crônica Lesão óssea lítica – ativação de osteoclastos Insuficiência renal – síndrome de Fanconi pelas cadeias leves (Bence-Jones), aumento de ácido úrico, nefrocalcinose, amiloidose Compressão medular Predisposição a infecções – Ig não funcionante Laboratório: Hipercalcemia – diarreia, poliúria, confusão mental, QT curto VHS aumentado – fenômeno de Rouleaux Inversão A:G – mais globulina que albumina Eletroforese de proteínas: pico monoclonal – componente M (> 3) / paraproteina / gamopatia monoclonal EAS: proteinúria sem albuminúria – Bence-Jones não aparece no EAS! AMILOIDOSE: aglomerado de cadeias leves > proteína amiloide macroglossia, ICC, síndrome nefrótica – MM é a principal causa de amiloidose 1ª MM: proteinúria subnefrótica MM + amiloidose: proteinúria nefrótica 6 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 C Cálcio A Anemia R Rim O Osso b. Diagnóstico > 60% de plasmócitos na MO > 10% de plasmócitos na MO ou plasmocitoma + 1 CARO ou relação cadeias leves envolvidas / não envolvidas > 100 ou 1 lesão focal na RM GAMOPATIA M. DE SIGN. INDETERMINADO 10% de plasmócitos na MO + componente M (> 3), mas sem CARO MIELOMA NÃO SECRETOR > 10% de plasmócitos + CARO, mas sem componente M MIELOMA OSTEOESCLERÓTICO – síndrome POEMS P – polineuropatia simétrica O – organomegalia (hepatoesplenomegalia) E – endocrinopatia (hipogonadismo) M – monoclonal gamopatia S – alterações cutâneas (hiperpigmentação) *As lesões ósseas são blásticas! MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM MO ocupada por linfócitos plasmocitoides produtores de IgM Linfonodomegalia + hepatoesplenomegalia + síndrome da hiperviscosidade + crioglobulinemia Tratamento: Rituximab +/- plasmaférese c. Classificação IgG Mais comum, melhor prognóstico IgD Pior prognóstico IgA - Cadeia leve - *Não tem aumento de IgM! d. Estadiamento – ISS B2-microglobulina – principal fator prognóstico e. Tratamento QT – RVP (lenalinomida, Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica – evolução em meses Disfagia de condução progressiva Perda de peso c. Diagnóstico Esofagografia: sinal da “maçã mordida”, sinal do “degrau” EDA + biópsia Classificação de Siewert I 1-5cm acima da JEG, esôfago distal = CA de esôfago II 1cm proximal até 2cm distal da JEG III 2-5cm abaixo da JEG, estômago = CA de estômago d. Estadiamento T: US endoscópico +/- broncoscopia N: US endoscópico com PAAF + TC de tórax M: TC tórax e abdome T1 – precoce a) Mucosa b) Submucosa T2 Muscular T3 Adventícia T4a Estruturas ressecáveis T4b Estruturas irressecáveis Não tem serosa!!!! – facilita metástase e. Tratamento Inicial – T1a Mucosectomia por EDA Padrão – Resto QT/RT neo (≥ T2, N+) > Esofagectomia + linfadenectomia Avançado – T4b / M1 Paliativo – dilatação esofágica / RT ESTÔMAGO CA DE ESTÔMAGO Adenocarcinoma (95%) *Proximal! a. Fatores de risco Dieta – nitrogenados, defumados Tabagismo H. pylori – gastrite atrófica Gastrectomia prévia – B2 Homem idoso b. Clínica Dispepsia com sinais de alarme *Sd paraneoplásicas: acantose nigricans, tromboflebite migratória (Trousseau), ceratose seborreica (Leser-Trelat) c. Diagnóstico Exame físico EDA + biópsia Supraclavicular E – linfonodo Virchow Axilar E – linfonodo Irish Umbilical – peritoneal Irmã Maria José Prateleira retal – peritoneal Blummer Ovário – peritoneal Krukemberg Broncoscopia: avalia invasão da árvore traqueobrônquica (T4b) TC de tórax / PAAF: avalia linfonodomegalia (TB? Mx?) 47 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 d. Classificações BORRMAN – macro I Polipoide / Não ulcerado II Úlcera com bordas definidas III Úlcera com infiltração IV Infiltração / Linite plástica LAUREN – micro INTESTINAL – mais comum DIFUSO Homem Idoso Esporádico FR: gastrite atrófica (H. pylori) Bem diferenciado Estruturas glandulares Melhor prognóstico Distal Disseminação hematogênica Mulher Jovem Hereditário FR: sangue A Indiferenciado Células em anel de sinete Pior prognóstico Proximal Disseminação por contiguidade e linfática *Gene e-caderina e. Estadiamento T: US endoscópico N: US endoscópico com PAAF + TC de abdome M: TC tórax e abdome + Laparoscopia T1 – precoce, independente do N a) Mucosa b) Submucosa T2 Muscular T3 Serosa T4 Estruturas adjacentes N3b > 15 linfonodos *Tem que retirar no MÍNIMO 16 linfonodos!!! f. Tratamento Inicial – T1a + Borrman I + Intestinal + QT + RT adjuvante (≥ T3, N+) Avançado – M1 Paliativo – Gastrectomia + QT *Perceba que nem todo CA precoce é candidato à mucosectomia! OUTROS LINFOMA MALT Não-Hodgkin de células B Erradicação da H. pylori (regressão do linfoma!) > sem resposta > QT GIST Local mais comum: estômago Origem: células de Cajal Maioria é benigno Pronto-oncogene KIT (CD117), CD34 Diagnóstico: EDA (lesão regular submucosa) – não faz biópsia (só se for irressecável!) 2cm / irregular / ulcerado / heterogêneo: gastrectomia atípica sem linfadenectomia +/- Imatinibe (KIT+, metástase, irressecável, > 3cm, > 4 mitoses/campo, recorrente) Metástase transcelômica – carcinomatose peritoneal TEM QUE FAZER LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA! 48 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 COLORRETAL CA COLORRETAL Adenocarcinoma Sequência adenoma-carcinoma (8-10 anos) Mutação: gene APC – adquirida (80%) ou hereditária (PAF, 20%) Sobre pólipos Não neoplásicos Neoplásicos Hiperplásicos – retossigmoide Inflamatórios Hamartomatosos Adenocarcinoma – CA in situ Adenoma – viloso! Serrilhado *Pólipo = polipectomia > adenoma > colonoscopia em 3 anos a. Síndromes hereditárias POLIPOIDE HEREDITÁRIA ▪ POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) Pólipos adenomatosos (> 100) Gene APC mutante hereditário 100% evoluem para CCR Retinite pigmentosa (75%) Variantes: Gardner PAF + dentes extranumerários + osteomas + tumores desmoides Turcot PAF + tumores do SNC NÃO POLIPOIDE HEREDITÁRIA ▪ SÍNDROME DE LYNCH – instabilidade de microssatélites (MSH2, MLH1) Critérios de Amsterdam CA 5cm (alto): endoscópica cirurgia > QT adjuvante > 5cm da borda anal: ressecção abdominal baixa (RAB) + excisão do mesorreto + anastomose coloanal 1ª + ostomia de proteção CEA NÃO SERVE PARA DIAGNÓSTICO! 50 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ≤ 5 cm da borda anal: ressecção abdominoperineal (RAP, Miles) + excisão do mesorreto + colostomia definitiva Avançado – M1 Metástase hepática: QT sistêmica/intra-arterial > ressecção Metástase pulmonar: Ressecção *Mesmo com a remissão completa do tumor após QT+RT neo, TEM que operar! PÂNCREAS CA DE PÂNCREAS Adenocarcinoma ductal a. Clínica Cabeça Icterícia Sinal de Courvoisier Corpo/Cauda Dor abdominal – invasão do plexo nervoso celíaco Perda de peso Síndrome de Trousseau: paraneoplásica – tromboflebite migratória / DM súbito b. Diagnóstico TC de abdome + CA 19.9 (acompanhamento) *Se irressecável: biópsia c. Tratamento QT/RT neoadjuvante: > 180 VMS ou veia porta 5cm / desejo de engravidar: cirurgia ≤ 5cm: suspender ACO HEMANGIOMA – mais comum de todos Mulher jovem Síndrome de Kasabach-Merrit: plaquetopenia TC: captação arterial periférica, centrípeta, homogênea, tardia Conservador HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Mulher jovem TC: cicatriz central – pode ter wash out Conservador Hemangioma HNF IPNM: amilase! – tem comunicação com ducto pancreático principal Cística mucinosa: cisto único, septações finas, calcificação em casca de ovo Cística serosa: múltiplos cistos multiloculados, septos radiantes, calcificação central – não é cirúrgico! 51 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Adenoma TUMORES MALIGNOS METÁSTASES – maligno mais comum Mais comum TC: múltiplas lesões hipocaptantes – exceção: rim, mama, melanoma (hiper) > lesão em alvo Paliativo *CCR: Metastasectomia – sobrar > 20-25% fígado normal / 40% Child A ou pós-QT HEPATO CARCINOMA FR: cirrose, hepatite B, aflatoxina Clínica: dor HD, perda de peso, hepatomegalia Rastreamento: USG + AFP 6/6m – se cirrose, hepatite B crônica Diagnóstico: TC (wash out + cirrose) / AFP > 400 – NÃO precisa de biópsia! TC: wash out em fígado cirrótico *2 exames de imagem ou 1 exame de imagem + AFP > 400 Hepatectomia: Child A + sem HP + lesão única 5cm ou profundo Tratamento: ressecção radial (margem de 1-2cm) / RT ou QT (> 5cm, alto grau) CA DE VESÍCULA BILIAR Retirar pólipo assintomático se: > 1cm, > 50 anos, associado a colelitíase, crescimento Após colecistectomia, veio que tinha CA: T1a (lâmina própria): acompanhamento com USG T1b (muscular): estender cirurgia com margem 2cm + hepatectomia dos seguimentos IVb e V T2, T3: + linfadenectomia PER-OPERATÓRIO PRÉ-OPERATÓRIO EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS Em relação ao paciente: 70 anos ECG + hemograma + eletrólitos + glicemia + função renal *Outros a depender das comorbidades Em relação à cirurgia: Estimativa de perda > 2L, neurocirurgia, cirurgia cardíaca e torácica Coagulograma Cirurgia cardíaca e torácica RX de tórax AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR ▪ ÍNDICE CARDÍACO REVISADO (ESCORE DE LEE) Avaliar: Coronariopatia IC DRC (Cr > 2) DM com insulina AVC / AIT Cirurgia torácica / abdominal / vascular suprainguinal Cirurgia contraindicada se cardiopatia ativa: Angina instável IC descompensada Arritmia grave Valvopatia grave 53 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 0, 1: cirurgia ≥ 2: capacidade funcional ≥ 4 METs (subir ladeira, escada)? Sim: cirurgia Não: teste cardíaco não invasivo ▪ ASA I – SAUDÁVEL - II – DOENÇA CONTROLADA (sem limitação) HAS/DM controlada, tabagista, etilista, gestação III – DOENÇA NÃO CONTROLADA (com limitação) HAS/DM não controlada, IMC > 40, IAM/AVC > 3m IV – DOENÇA LIMITANTE IC descompensada, IAM/AVC 45min 3 pontos > 75 anos HP ou familiar de TVP 5 pontos Cirurgia ortopédica, oncológica, bariátrica AVC 3h se Cefazotina, > 4h se Cefazolina), sangramento excessivo AVALIAÇÃO NUTRICIONAL Pré-albumina: mais sensível Albumina: mais específico Proteína ligante do retinol: mais precoce Balanço nitrogenado: avaliação prognóstica *Harris-Benedict: peso, altura, idade e sexo NPT: F – fístula de alto débito (> 500ml/dia) I – íleo paralítico D – diarreia / vômitos intratáveis O – obstrução intestinal S – sd do intestino curto JEJUM 2h: líquidos claros 4h: leite materno 8h: sólidos *Realimentação precoce ( 10% em 6m ou 5% em 1m Desnutrição Sangramento estimado > 500ml Impossibilidade de manter necessidades calóricas > 7-10 dias pós-op Doença catabólica (queimadura, sepse, pancreatite, politrauma) Albumina ANALGESIA Opioide Anestésico local SEDAÇÃO Halogenado (gás) Hipnótico venoso Opioide RELAXAMENTO MUSCULAR Succinil colina Rocurônio Pancurônio Anestésico local BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO – simpático Opioide Anestésico local TÉCNICAS ANESTÉSICAS ANESTÉSICOS LOCAIS – inativa canais de sódio do neurônio (dor > temp > tato > motor) *Aminoamidas Agem na forma não ionizada Quanto mais lipossolúvel, mais potente Quanto maior a ligação proteica, maior a duração Quanto maior o grau de ionização, menor a velocidade de ação *NÃO se ligam à proteínas plasmáticas! *Tem efeito inibitório (inibe a inibição)! Lidocaína Potência média, dura 1-2h Sem adrenalina: max 4-5mg/kg Com adrenalina: max 7mg/kg – (max 500mg!) Bupivacaína / Ropivacanína – cardiotóxicos Alta potência, dura 2-8h Sem adrenalina: max 2mg/kg Com adrenalina: max 3mg/kg RAQUIANESTESIA Espaço subaracnoide – bloqueia tudo dali pra baixo Apenas lombar – L2-L3, L3-L4 (cauda equina) Precisa de menor quantidade – contato direto com as fibras Menor duração Efeito adverso: hipotensão, aumento da PIC, cefaleia (piora com ortostase – blood patch!) 56 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ANESTESIA PERIDURAL Espaço peridural – bloqueio do segmento Torácica, lombar Precisa de mais quantidade Maior duração – pode colocar cateter para repicar Efeito adverso: hipotensão ANESTESIA GERAL – analgesia + sedação + bloqueio muscular + bloqueio neurovegetativo 1) Indução Hipnótico IV e/ou halogenado (gás) Ventilação sob máscara – NÃO FAZER: trauma, gestante Bloqueador neuromuscular + opioide IOT 2) Manutenção 3) Despertar *Hipotensão: não fazer Propofol, Midazolam / fazer Quetamina, Etomidato *Manter BIS 40-60 (0: sem atividade cortical / 100: acordado) FIOS DE SUTURA Monofilamentar Menor atrito / Maior memória / Menos infecção Absorvível Menor resistência Natural Mais reação inflamatória *Categute, linho, seda, algodão PÓS-OPERATÓRIO COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA SEROMA – acúmulo de linfa no SC Tratamento: Compressão / Aspiração HEMATOMA – acúmulo de sangue e coágulo Tratamento: reabrir e drenar – se volumoso DEISCÊNCIA APONEURÓTICA – defeito músculo-aponeurótico 4º ao 14º dia: líquido serohemático Risco de evisceração, infecção de ferida e hérnia incisional Tratamento: reoperar FÍSTULA Baixo débito: 500ml/24h Tratamento: NPT + ATB (se favorável, sem sintomas) / reoperar (se desfavorável, com sintomas sistêmicos ou não tiver com dreno) INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA Até 30 dias (ou 1 ano se prótese) após o procedimento SUPERFICIAL – pele + SC Febre + dor + flogose + pus Tratamento: retirar pontos, drenar e lavar PROFUNDA Idem Tratamento: retirar pontos, drenar e lavar + ATB DE ÓRGÃOS E CAVIDADES Febre + distensão + toxemia Tratamento: ATB + drenagem FEBRE NO CONTEXTO OPERATÓRIO PER-OPERATÓRIO Infecção pré-existente Reação a droga / transfusão Hipertermia maligna 57 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 24-72H PÓS-OPERATÓRIO Atelectasia – mais comum: cirurgia torácica e abdominal Infecção necrosante de ferida (S. pyogenes / Clostridium perfringens) > 72H PÓS-OPERARÓRIO Infecção da ferida operatória (S. aureus) ITU Pneumonia Parotidite supurativa (S. aureus) TVP HIPERTERMIA MALIGNA Síndrome muscular hereditária fármaco-induzida FR: succinilcolina, anestésicos inalatórios (halotano, enflurano) Sinal mais precoce: hipercapnia no capnógrafo Tratamento: suspender fármaco + resfriamento + bicarbonato + Dantrolene CICATRIZAÇÃO INFLAMATÓRIA – exsudato Principal: macrófagos Chega primeiro: neutrófilos Hemostasia + inflamação PROLIFERATIVA – tecido de granulação Principal: fibroblasto Fibroplasia + angiogênese + epitelização MATURAÇÃO – contração Principal: miofibroblasto Contração da ferida Colágeno 3 > 1 *Fatores que prejudicam: infecção, idade, DM, tabagismo, vasculopatia, anemia, hipoalbuminemia, deficiência de vitaminas (A, C, K) e zinco, corticoide REMIT METABÓLICA Diminui insulina > aumenta hormônios contrarregulares (cortisol, glucagon, GH, adrenalina) > catabolismo Glicogenólise – mantém glicemia por 12-24h Gliconeogênese – produção de glicose a partir de proteólise + lipólise Proteólise: libera glutamina e alanina Lipólise: libera AG + glicerol Lesão: libera lactato Glutamina, alanina, glicerol, lactato > fígado (gliconeogênese) > glicose AG > fígado (cetogênese) > corpos cetônicos *A adaptação cerebral ao consumo de corpos cetônicos, permite a redução da proteólise, poupando músculos ENDÓCRINA Cortisol Gliconeogênese Permite ação das catecolaminas Catecolaminas Taquicardia Vasoconstrição Broncodilatação Atonia intestinal Aldosterona Retém Na e água Excreta H e K ADH Oligúria Glucagon Gliconeogênese Diminui insulina IMUNOLÓGICA IL-1, IL-2 Aumenta temperatura TNF-alfa Anorexia *IL-4, IL-10, IL-13 são ANTI-inflamatórias! Abertura exagerada dos canais de cálcio > contração muscular incessante (hipermetabolismo muscular) > hipertermia + hipercapnia e acidose (consome O2 e libera CO2) + rabdomiólise (hipercalemia) 58 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Ciclo de Cori: lactato > glicose Ciclo de Felig: alanina > glicose Modulação METABÓLICA 2.000ml SG 5% no pré-operatório ENDÓCRINA Anestesia epidural IMUNOLÓGICA Cirurgia laparoscópica PROCTOLOGIA DOENÇA HEMORROIDÁRIA a. Etiologia Constipação Hipertensão porta b. Clínica INTERNA – acima da linha pectínea EXTERNA – abaixo da linha pectínea Sangramento indolor Prolapso Dor perianal c. Tratamento INTERNA 1º GRAU Sem prolapso Dieta (fibras + água) 2º GRAU Prolapso com redução espontânea Ligadura 3º GRAU Prolapso com redução manual Ligadura +/- cirurgia 4º GRAU Prolapso irredutível Cirurgia A cirurgia pode ser: Aberta: Milligan-Morgan – não dá ponto Fechada: Ferguson – dá ponto *Tira todos os vasos (3 mamilos hemorroidários: 2 à direita, 1 à esquerda) EXTERNA 72h Banho de assento FISSURA ANAL Fissura > hipertonia contínua do esfíncter (porque dói) > isquemia (não cicatriza) > perpetuação da fissura AGUDA 6 semanas Localizada na linha média posterior Causa: higiene inadequada Dor ao evacuar + sangue no papel Dor ao evacuar + plicoma anal sentinela + papila hipertrófica + branca 59 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Dieta com fibras + Pomadas (lidocaína / diltiazem / corticoide) Pomadas (lidocaína / diltiazem / corticoide) > Esfincterotomia lateral interna parcial ABSCESSO ANORRETAL Infecção das glândulas de Chiari *Tem origem entre o esfíncter interno e externo, atravessa o esfíncter interno e armazena muco na camada submucosa a. Classificação Interesfincteriano Dá origem a todos os outros Perianal Mais comum Supraelevador / Pélvico Acima do músculo elevador do ânus Isquiorretal Região endurecida e com flogose nas nádegas b. Clínica Dor perianal + abaulamento c. Tratamento Drenagem imediata + ATB (se leucocitose ou febre) 60 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 FÍSTULAS ANORRETAIS Cronificação do abscesso a. Classificação Simples Complexos Interesfincteriana – mais comum! Transesfincteriana Supraesfincteriana Extraesfincteriana – iatrogênico! Regra de Goodsall-Salmon – prevê o trajeto das fístulas simples Dor + secreção purulenta c. Tratamento Simples: fistulotomia / fistulectomia Complexa: sedenho CA EPIDERMOIDE DE CANAL ANAL a. Fatores de risco Tabagismo HPV Imunodeficiência b. Estadiamento TC de tórax + TC de abdome + RM de pelve *Avaliar linfonodos inguinais c. Tratamento Esquema nigro: QT + RT exclusivos *Se falha: cirurgia de Miles CISTO PILONIDAL Local: sulco sacroccígeo Homens jovens (20 anos) Pode drenar para cima ou para baixo 61 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 FR: pelos / trauma / higiene / obesidade Assintomático: depilação + evitar traumas Abscesso: drenagem + ATB Crônico: excisão cirúrgica + retalho QUEIMADURAS Atendimento inicial Cena segura Afastar a vítima da fonte de calor Interromper o processo – lavar com água em temperatura ambiente por 15min Prevenir hipotermia – cobrir com lençóis secos A – VIA AÉREA Indicações de IOT: Sinais de obstrução – rouquidão, estridor Queimadura de face / cavidade oral Queimadura cervical circunferencial Edema importante Disfagia Rebaixamento do nível de consciência Hipoxemia SCQ > 40-50% CÁLCULO DA SUPERFÍCIE CORPORAL QUEIMADA – Regra dos 9 (Wallace) Cabeça 9 Braço 9 Tórax 36 Perna 18 Genitália / Palma da mão 1 *Só 2º e 3º grau!!!!! 1º GRAU Epiderme Eritema, ardência e dor – ex: queimadura solar Hidratante + AINE 2º GRAU / ESPESSURA PARCIAL + Derme Superficial (derme papilar): eritema, dor, com bolhas Profunda (derme reticular): palidez, dor, com/sem bolhas Superficial: Curativo + ATB tópico (sulfadiazina de prata) Profunda: Excisão precoce do tecido necrótico + enxerto 3º GRAU / ESPESSURA TOTAL + Subcutâneo Indolor, aspecto em couro (escara) Excisão precoce do tecido necrótico + enxerto 4º GRAU Ossos, tendões, músculos Elétrica - QUÍMICA Álcali é mais grave que ácido! Irrigação com água morna sob baixa pressão (15-20L ou 30min) Tratamento ▪ REPOSIÇÃO VOLÊMICA – Ringer Lactato PARKLAND 4 x Peso x SCQ 62 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ATLS 2 x Peso x SCQ 10% 3º grau Face, mão/pé, genitália, articulações Química / elétrica / inalação Comorbidades que pode piorar Crianças Intoxicações MONÓXIDO DE CARBONO (CO) CIANETO Cefaleia + rebaixamento do nível de consciência Diferença entre satO2 e paO2 Oxímetro NÃO é confiável! Diagnóstico: dosagem de carboxi-hemoglobina Tratamento: IOT com FiO2 100% ou câmara hiperbárica Rebaixamento do nível de consciência Diagnóstico: aumento do lactato Tratamento: vitamina B12 ENXERTO RETALHO Não tem pedículo vascular 48h: neovascularização Queimaduras Tem pedículo vascular Grandes perdas teciduais Axial: 1 único grande pedículo – mais viável, menos retração, pior inervação Ao acaso: pequenos vasos do plexo subdérmico (só pele + subcutâneo) – geralmente próximos ao defeito DOR ABDOMINAL Abordagem 1) Avaliar gravidade – choque? 2) Alívio sintomático – dor, náusea/vômito 3) Excluir gravidez e DIP – se mulher em idade fértil 4) Definir se é Clínico x Cirúrgico COMPLICAÇÕES Úlcera de Curling: estresse (HDA) Úlcera de Marjolin: CEC 63 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ABDOME AGUDO CLÍNICO DOR ABDOMINAL + ENCEFALOPATIA (NEUROPSIQUIÁTRICO) INTOXICAÇÃO – presença de exposição ▪ SATURNISMO Intoxicação pelo chumbo Fator de risco: mineradoras, baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis a. Clínica Dor abdominal, distensão Anemia microcítica Disfunção erétil, queda da libido Encefalopatia, amnésia, demência Distúrbio psiquiátrico Linha gengival de Burton (azulada) b. Diagnóstico Dosagem de chumbo sérico c. Tratamento Interromper exposição Quelantes: dimercaprol / DMSA / EDTA / vitamina C METABÓLICO – HF parecida / fator precipitante ▪ PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA Porfiria: distúrbio na síntese da porfiria do heme (ferro + protoporfirina) – é um grupo de doenças, depende de qual enzima está faltando a. Fisiopatologia Deficiência da HMB sintase ou porfobilinogênio deaminase (PBG > HMG) > precipitantes: álcool, tabagismo, drogas, estresse, progesterona > aumento de PBG e ALA > interação com receptores de dor no abdome b. Epidemiologia 20-30 anos c. Clínica Surtos de: Dor abdominal, distensão, hiperperistaltismo Hiperatividade simpática Neuropatia periférica, convulsão Distúrbio psiquiátrico d. Diagnóstico Dosagem de PBG urinário – 1º exame! Dosagem de ALA urinário PGB deaminase eritrocitária / teste genético Porfiria cutânea tarda – deficiência de uroporifirinogênio descarboxilase Lesão cutânea (fibrose!) com exposição à luz + anemia 64 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 e. Tratamento Afastar precipitantes Hematina / Arginato de heme – dá o heme pronto pra não estimular a cascata SG hipertônico 10% – succinil-Coa desvia para o metabolismo do carboidrato e não estimula cascata FEBRE PRÉVIA INFECÇÃO ▪ FEBRE TIFOIDE a. Etiologia Salmonella entérica (sorotipo Typhi) *Fator de risco: falta de saneamento/higiene – transmissão fecal-oral b. Fisiopatologia Hipocloridria (ex: IBP) > Salmonella não morre > atinge intestino e penetra pelas placas de Peyer (dor abdominal) > atinge circulação > penetra na pele (roséola) + SNC (torpor) > volta para o intestino > sistema imune já conhece > reação imune exacerbada > hemorragia + perfuração intestinal c. Clínica 1ª-2ª semana Febre Sinal de Faget Dor abdominal Roséolas Torpor 3ª-4ª semana Melhora clínica Hemorragia digestiva – mais comum Perfuração ileal – mais grave *Portador crônico (2-5%) – bactéria esconde na vesícula biliar (FR: doença biliar, cistite por S. haematobium) > prolifera > sai com a bile > bactéria no intestino > bactéria nas fezes > perpetuação do ciclo de transmissão d. Diagnóstico Hemocultura – positiva em 50-70% Coprocultura – positiva em 30-40% Mielocultura – positiva em > 90% (mesmo com uso de ATB!) e. Tratamento Agudo: Cefalosporina de 3ª / Ciprofloxacino / Cloranfenicol Crônico: Ciprofloxacino por 4 semanas + colecistectomia (se coprocultura de controle positiva) Grave: Dexametasona *Vacina: viajantes para áreas endêmicas ABDOME AGUDO CIRÚRGICO APENDICITE AGUDA a. Fisiopatologia Apêndice: estrutura tubular (“mini intestino”) localizado no ceco (intestino grosso) – embora sua base seja fixa, a ponta pode estar em qualquer lugar (retrocecal é mais comum!) 65 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Principais bactérias: Bacteroides fragilis, E. coli Obstrução da luz (fecalito, hiperplasia linfoide) > distensão > dor periumbilical (peritônio visceral – dor vaga, inespecífica) > 12-24h > isquemia (aumenta pressão na parede e comprime artérias que irrigam de fora pra dentro) > dor em FID (peritônio parietal – dor localizada, somática) b. Clínica Dor periumbilical que migra para FID Anorexia, náuseas/vômitos, febre (geralmente baixa), disúria/piúria (retrocecal – íntimo contato com bexiga/ureter) Sinais clássicos: Blumberg Descompressão súbita dolorosa no ponto de McBurney Rovsing Compressão em FIE e dor em FID – se não sentiu dor: compressão até colo transverso (peristalse reversa) Dunphy Dor em FID que piora com tosse Lenander Temperatura retal > temperatura axilar em pelo menos 1 grau – não é específico, reflete doenças pélvicas Lapinsky Dor na FID com a extensão do MID *Ponto de McBurney: linha imaginária entre a crista ilíaca e a cicatriz umbilical, divide em 3, no 1/3 mais lateral – local onde o apêndice é encontrado na maioria das vezes c. Diagnóstico Alta probabilidade (história clássica, homem, 10-30 anos): clínico Média probabilidade (criança, idoso, mulher, obeso): imagem Suspeita de complicação (massa, > 48h): imagem Criança / Gestante USG Espessamento da parede (≥ 7mm), aumento da vascularização, dificuldade na compressão, “em alvo” *Na gestante, se USG inconclusivo: RM! Homem / Não gestante TC (padrão-ouro) Espessamento da parede (≥ 7mm), borramento da gordura periapendicular, abscesso, fecalito 66 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 d. Tratamento SIMPLES Apendicectomia + ATB profilático COMPLICADA Abscesso: drenagem + ATB terapia (4-7d) + colonoscopia após 4-6 semanas +/- apendicectomia tardia Fleimão ( 37.5 Leucocitose – 2! Desvio para esquerda – no modificado, não considera 0-3: improvável 4-6: provável – observar por 12h ou imagem 7-10: muito provável – apendicectomia e. Diagnóstico diferencial Apendagite (epiploica) Torção do apêndice epiploico (localizado no cólon) Tratamento: conservador – é autolimitado Linfadenite mesentérica Criança + história de infecção recente Tratamento: conservador – é autolimitado DOENÇA DIVERTICULAR Fisiopatologia Baixo consumo de fibras > fezes duras e finas > maior pressão nos cólons > herniação de mucosa e submucosa (falso!) onde entram as artérias retas na camada muscular Mais comum em idosos do Ocidente Local mais comum: sigmoide Assintomático Diagnóstico – geralmente incidental Colonoscopia Clister opaco Complicações Hemorragia – cólon D 67 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Diverticulite (mais comum!) – cólon E DIVERTICULITE AGUDA a. Fisiopatologia Obstrução da luz (fecalitos) > distensão + isquemia > microperfurações > abscesso pericólico (tentativa de bloquear) b. Clínica – “apendicite do lado esquerdo no idoso” Dor na FIE de início insidioso (há alguns dias) Recorrente c. Diagnóstico TC: parede espessa, borramento da gordura *Colonoscopia após 4-6 semanas – afastar CA colorretal ▪ CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY I Abscesso pericólico Ia: fleimão – apenas borramento Ib: abscesso – coleção II Abscesso pélvico III Peritonite purulenta IV Peritonite fecal *Classificação de Kaiser acompanha a de Hinchey, através dos achados na TC! *O 1º episódio tem maior risco de perfuração! Diverticulite d. Tratamento SIMPLES (I) abscesso 500) – amilase normal *Outras: drogas, pós-CPRE, escorpião, idiopática b. Diagnóstico Critérios de Atlanta – 2 dos 3 Clínica: dor abdominal em barra/faixa (irradia pro dorso), náuseas/vômitos Laboratório: amilase e lipase > 3x Imagem: TC com contraste + USG (colelitíase) Amilase e lipase se elevam > 2h, mas a lipase permanece alta por mais tempo (7-10 dias) e é mais específica APACHE II: precisa de parâmetros intensivos, mas a resposta é imediata! Ranson: avaliado na enfermaria, mas a resposta não é imediata! 70 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sinal de Cullen e de Grey-Turner – hemorragia retroperitoneal Sobre a TC com contraste: Indicação: dúvida ou quadro grave Ideal após 72h c. Classificação Edematosa (80%) Necrosante (20%) Apenas edema do pâncreas Autolimitada (3-7 dias) TC com captação homogênea Extensa necrose Hemorragia retroperitoneal Evolução de 3-6 semanas TC com captação heterogênea Forma edematosa Forma necrosante d. Prognóstico CRITÉRIOS DE RANSON Na admissão Dentro de 48h da admissão > 55 anos Leucocitose > 16.000 Glicose > 200 LDH > 350 AST (TGO) > 250 Queda do Ht > 10 Aumento do BUN > 5 Cálcio 4 Perda > 6 litros *Na biliar não tem PaO2! NÃO CONSIDERA AMILASE, LIPASE, BILIRRUBINA E TGP (ALT)! *Não tem relação com o prognóstico! CRITÉRIOS DE ATLANTA (REVISÃO) Leve Sem falência orgânica ou complicação Moderadamente grave Falência orgânica transitória ( 48h) CRITÉRIOS DE BALTAZAR A Normal 0 B Edema 1 71 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 C Borramento da gordura peripancreática 2 D 1 coleção 3 E ≥ 2 coleções ou gás 4 + Sem necrose 0 50% 6 GRAVE: Ranson ≥ 3 Balthazar ≥ 6 APACHE II ≥ 8 PCR (> 48h) > 150 e. Tratamento Medidas gerais Dieta zero – se grave: enteral / NPT logo após estabilização Reposição volêmica Controle eletrolítico Analgesia com opioide f. Complicações EDEMATOSA NECROSANTE necrosectomia se infecção, dor persistente ou falha nutricional Pseudocisto Evolução da necrose para WON *Se colangite ou icterícia progressiva/persistente: CPRE 72 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 NECROSE INFECTADA Clínica: piora clínica geralmente após 7 dias Diagnóstico: TC com sinal da “bolha de sabão” (gás) / punção + cultura Tratamento: ATB (imipenem) + necrosectomia após 3-4 semanas Sinal da bolha de sabão Antes da alta: Colecistectomia (se biliar) – leve: na mesma internação / grave: após 6 semanas PANCREATITE CRÔNICA a. Fisiopatologia Inflamação > fibrose > calcificação progressiva e irreversível > insuficiência pancreática (endócrina e exócrina) b. Etiologia Alcóolica (70-80%) *Outras: idiopática, genética, autoimune, metabólica c. Clínica Dor – “comeu, doeu” Esteatorreia – ins. pancreática exócrina DM – ins. pancreática endócrina Icterícia, colangite – fibrose e retração *Amilase e lipase normais, mesmo na agudização! d. Diagnóstico Biópsia – padrão-ouro TC: dilatação dos ductos, calcificação e atrofia USG endoscópico: microcalcificações – alterações mais precoces CPRE – se for pra intervenção endoscópica Teste da secretina e. Tratamento – paliativo Suspender álcool e tabagismo – todos! Esteatorreia: dieta pobre em gordura, fracionar refeições, enzimas pancreáticas + IBP DM: hipoglicemiante ou insulina Dor: analgesia escalonada Cirurgia Indicação: dor refratária Obrigatório: CPRE antes – avaliar ducto principal Dilatado: descompressão Não dilatado: ressecção 73 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Ducto principal: Dilatação por cálculos/estenose CPRE (retirada de cálculos / stent na estenose) Refratário a CPRE com dilatação > 7mm Descompressão cirúrgica – cirurgia de Puestow modificado/Partington- Rochelle (pancreatojejunostomia em Y de Roux) *Se dilatação única: pancreatectomia segmentar Sem dilatação Pancreatectomia total SÍNDROME DISFÁGICA a. Classificação – disfagia De transferência – alta De condução – baixa 1/3 proximal – m. esquelético Engasgo – dificuldade de transferir alimento da boca para o esôfago Doenças musculares ou neurológicas (miastenia, polimiosite, AVC) *Faz parte do caso clínico 2/3 distais – m. liso Entalo – dificuldade de transferir alimento do esôfago para estômago Obstrução mecânica ou distúrbio motor *É o principal do caso clínico DISFAGIA DE CONDUÇÃO a. Clínica Disfagia – entalo Regurgitação Halitose Perda de peso b. Conduta Esofagografia baritada – visualização indireta da luz do esôfago através de contraste ingerido c. Etiologia Obstrução mecânica Distúrbio motor Divertículos – de Zenker Anel de Schatzki Tumores Estenose péptica Acalásia Espasmo esofagiano difuso Esclerodermia DIVERTÍCULOS ▪ DIVERTÍCULO DE ZENKER Hipertonia do EES (m. cricofaríngeo) > expulsão de mucosa e submucosa do esôfago através do triângulo de Killian (região de maior fragilidade entre os músculos crico e tireofaríngeo) > divertículo hipofaríngeo/Zenker a. Características Ocorre por pulsão Falso (não tem camada muscular) Localizado na transição faringoesofágica Mais comum em idoso (> 70 anos) e à esquerda 74 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica Disfagia de condução – entalo Halitose Regurgitação Broncoaspiração de repetição Massa palpável cervical c. Diagnóstico Esofagografia baritada (imagem em adição) – padrão ouro d. Tratamento mediastinite ▪ OUTROS DIVERTÍCULOS a. Características MÉDIO-ESOFÁGICO EPIFRÊNICO Verdadeiro Localizado no 1/3 médio do esôfago Ocorre por tração – linfonodos inflamados (ex: TB) ou infecções fibrosantes Também pode ocorrer por pulsão – distúrbios motores Falso Localização no 1/3 distal do esôfago – acima do diafragma Ocorre por pulsão – distúrbios motores b. Diagnóstico Esofagografia baritada *Geralmente é assintomático c. Tratamento Sintomáticos > 2cm ACALÁSIA Destruição dos plexos mioentéricos > hipertonia do EEI (P > 35mmHg) + perda do relaxamento fisiológico do EEI + peristalse anormal > acúmulo de alimento > megaesôfago *É fator de risco para CA de esôfago! a. Classificação Primária: idiopática (destruição do plexo de Auerbach) – mais comum Secundária: doença de Chagas (destruição do plexo de Auerbach + Meissner) b. Clínica Disfagia de condução Regurgitação 75 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Perda de peso *CA de esôfago: evolução em meses, pacientes idosos, perda de peso rápida c. Diagnóstico Esofagografia baritada – sinal do bico de pássaro/chama de vela (afilamento do contraste) EDA – afastar CA Esofagomanometria – padrão ouro d. Tratamento Classificação de Mascarenhas I – normal, só hipertonia do EEI 10cm Esofagectomia ANEL DE SCHATZKI Estreitamento laminar do corpo do esôfago a. Clínica – síndrome do steakhouse Disfagia de condução intermitente – grandes pedaços de alimentos b. Diagnóstico Esofagografia baritada c. Tratamento Dilatação endoscópica d. Diagnóstico diferencial PLUMMER-VINSON / PATERSON-KELLY Estreitamento laminar hipofaríngeo – mais alto Associação com anemia ferropriva ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO Contrações simultâneas + vigorosas (P > 120mmHg) + longas (> 2.5 segundos) do corpo do esôfago a. Clínica Disfagia “Cólica esofágica”: precordialgia – dd com IAM! b. Diagnóstico Esofagografia baritada – esôfago em saca-rolhas Esofagomanometria com teste provocativo – contrações simultâneas c. Tratamento Nitrato, BCC Miotomia longitudinal – se grave/refratário Se P > 400: esôfago em quebra nozes 76 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROME DISPÉPTICA Dispepsia: dor epigástrica ≥ 1 mês *Refluxo não é dispepsia, mas confunde! RISCO DE CA: > 40 anos / sinal de alarme: perda de peso, anemia, disfagia, odinofagia > 40 anos OU sinal de alarme: EDA testa e trata H. pylori > IBP > tricíclico > procinético > IBP > tricíclico > procinético DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) Perda dos mecanismos antirrefluxo (relaxamento transitório do EEI, hipotonia do EEI ou hérnia de hiato) > conteúdo gástrico (ácido) no esôfago *Episódios de refluxo são normais – DRGE é caracterizada por manifestação clínica ou endoscópica a. Clínica Esofagiano – típicos Extra-esofagianos – atípicos Pirose – queimação retroesternal Regurgitação Complicações (50%): Esofagite Úlcera Estenose péptica (dispepsia) Esôfago de Barret Faringite Tosse crônica Rouquidão Broncoespasmo Pneumonia b. Diagnóstico Clínico EDA se: > 40-45 anos Sinais de alarme – anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso Refratariedade *Alterações são vistas apenas em 50%!!!!! ▪ ESÔFAGO DE BARRET DRGE > esofagite erosiva > metaplasia intestinal (escamoso > cilíndrico) Fator de risco para adenocarcinoma – lesão pré-adenocarcinomatosa! Diagnóstico: EDA (vermelho-salmão) + biópsia (metaplasia intestinal, células caliciformes) 77 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Tratamento: IBP crônico Acompanhamento: Sem displasia EDA a cada 3-5 anos Displasia de baixo grau EDA anual / ablação endoscópica Displasia de alto grau – CA in situ Ablação endoscópica CA invasivo Esofagectomia c. Tratamento 1) Medidas antirrefluxo Perder peso Elevar cabeceira Deitar após 2-3h da alimentação Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas 2) Tratamento farmacológico IBP por 8 semanas, pela manhã em jejum – omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg, esomeprazol 40mg, lansoprazol 30mg *Recorrência: IBP sob demanda ou crônico *Sem melhora: IBP dose dobrada (2x/dia) 3) Cirurgia antirrefluxo – fundoplicatura Indicações: Refratário à dose dobrada de IBP Recorrência – alternativa ao uso crônico Complicação: estenose, úlcera Exames pré-operatórios: pHmetria 24h – confirmação (padrão-ouro) Esofagomanometria – escolher técnica Técnicas: Manometria normal – a peristalse é normal, vai conseguir vencer a fundoplicatura e não gerar acalásia Fundoplicatura total – Nissen Manometria com p barreira mucosa COX-2: do mal > inflamação AINE não seletivo: inibe COX-1 e COX-2 AINE seletivo (coxibe): inibe COX-2 78 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Fisiopatologia Facilitadores AINEs Inibição da COX-1 > diminui produção de prostaglandinas > diminui barreira gástrica H. pylori 1) Infecção do antro > destrói células D > diminui somatostatina e aumenta gastrina > hipercloridria 2) Infecção disseminada > destrói todas as células > hipocloridria + diminui barreira gástrica c. Clínica GÁSTRICA DUODENAL Dispepsia piora com alimentação Dispepsia piora 2-3h após alimentação e à noite *Mais comum Posterior: sangramento Anterior: perfuração d. Diagnóstico 40 anos ou sinal de alarme: EDA – se gástrica: + biópsia + controle de cura (nova EDA após 8-12 semanas) SEMPRE PESQUISAR H. PYLORI Fez EDA: teste rápido da urease / histologia Não fez EDA: urease respiratória / antígeno fecal / sorologia e. Classificação HIPERCLORIDRIA Duodenal - Gástrica tipo II Corpo gástrico Gástrica tipo III Pré-pilórica HIPOCLORIDRIA Gástrica tipo I Pequena curvatura baixa Gástrica tipo IV Pequena curvatura alta f. Tratamento 1) Farmacológico IBP por 4-8 semanas Suspender AINEs Tratar H. pylori: Claritromicina 500mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Omeprazol 20mg 12/12h por 14 dias – diminui recorrência! CONTROLE DE CURA Úlcera gástrica: nova EDA após 8-12 semanas H. pylori: 4 semanas após término do tratamento – NÃO serve sorologia (fica positivo pra sempre)! 79 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2) Cirúrgico Indicações: Refratário Recidiva Perfuração Hemorragia refratária Obstrução Regras: Se hipercloridria: vagotomia + antrectomia Se gástrica: retirar a úlcera (CA?) Duodenal Vagotomia troncular + antrectomia (mais complicações, menos recidiva) Vagotomia troncular + piloroplastia Vagotomia superseletiva/gástrica proximal (menos complicações, mais recidiva) Gástrica I Gastrectomia distal/antrectomia + reconstrução a BI Gástrica II, III Vagotomia troncular + gastrectomia distal/antrectomia + reconstrução a BI/BII Gástrica IV Gastrectomia subtotal + Y de Roux INDICAÇÕES DE TRATAMENTO DO H. PYLORI: Absolutas: Dispepsia Úlcera péptica Linfoma MALT Outras: HF 1º grau / HP de CA de estômago Lesões pré-neoplásicas (Barret, gastrite atrófica) Anemia ferropriva inexplicada Deficiência de B12 PTI Uso crônico de AINE Vagotomia troncular: o nervo vago emite um ramo que controla o relaxamento pilórico para o esvaziamento gástrico – com a vagotomia troncular, o piloro não relaxa, por isso tem que fazer junto a piloroplastia Billroth I: gastroduodenostomia (“junta o que sobrou”) Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente (recebe secreção pancreática, biliar) 80 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Complicações: ▪ SÍNDROME DE DUMPING Ausência de piloro > perde a barreira/freio do piloro > alimento vai direto pro duodeno Mais comum em BII Tratamento: medidas dietéticas – fracionar refeições, deitar após as refeições Precoce 15-30min após alimentação Problema mecânico: rápido esvaziamento gástrico pós-prandial > distensão intestinal (sintomas gastrointestinais + vasomotores) Dor, náusea, diarreia + taquicardia, palpitação, rubor Tardia 1-3h após a alimentação Problema hormonal: rápida elevação da glicose > hiperinsulinemia > hipoglicemia (alimento acaba e insulina continua alta) Tontura, confusão mental, taquicardia, sudorese ▪ GASTRITE ALCALINA Ausência de piloro > refluxo biliar e pancreático para o estomago > gastrite Mais comum em BII Dor abdominal contínua em queimação, vômitos biliosos que não aliviam a dor Tratamento: Y de Roux ▪ SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE Angulação da alça aferente > semi-obstrução > acúmulo de secreção pancreática e biliar > distensão > aumento da pressão dentro da alça > vômitos biliosos em jato Só ocorre em BII Dor abdominal que piora com alimentação, vômitos biliosos em jato que aliviam a dor Tratamento: Y de Roux ESOFAGITE EOSINOFÍLICA Disfagia, impactação, dor torácica, pirose DRGE refratária ao tratamento EDA: anéis, estenoses, sulcos lineares Tratamento: dieta + corticoide tópico ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) Úlcera péptica refratária + diarreia + sem AINE, sem H. pylori Associada a NEM1 – melhor prognóstico Gastrina > 1.000 + pH 10 ANOS Vacina Vacina* 24h – 20% Sepse TEP Disfunção de múltiplos órgãos Bom atendimento médico ▪ TRIAGEM Número de vítimas capacidade de atendimento Maior chance de sobrevida 83 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ▪ ÍNDICES DE TRAUMA – avalia a probabilidade de sobrevida TRAUMA SCORE – TS Glasgow FR Esforço respiratório PAS Enchimento capilar - REVISED TRAUMA SCORE – RTS *Score fisiológico Glasgow FR PAS Avalia mortalidade precoce INJURY SEVERITY SCORE – ISS *Score anatômico Baseado no AIS – avalia gravidade das lesões: Exame físico Exame radiológico Cirurgia Autópsia Avalia mortalidade tardia TRAUMA AND INJURY SEVERITY SCORE – TRISS *Colégio Americano de Cirurgiões RTS + ISS + idade ≤ 54 + mecanismo do trauma - Garantir a sua segurança – cena segura? A – COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA ▪ ESTABILIZAR A COLUNA CERVICAL Colar + prancha + coxim *Retirar se: sem dor espontânea + à palpação + à mobilização + paciente consciente ▪ VIA AÉREA – fonação preservada? Pérvia: oferecer O2 (MAF 10-12 l/min) Não: afastar corpo estranho / queda de base de língua (Jaw-Thrust) > via aérea artificial Indicações de VA artificial: Apneia Proteção de VA – vômitos, sangramento de face, queimadura de face/VA Hematoma cervical pulsátil/expansão – rouquidão Incapacidade de manter oxigenação TCE grave (Glasgow ≤ 8) Tipos: DEFINITIVA – protege VA (balonete na traqueia) Intubação orotraqueal Intubação nasotraqueal – pct consciente Cricotireoidostomia cirúrgica Traqueostomia TEMPORÁRIA – não protege VA Cricotireoidostomia por punção Máscara laríngea Combitubo IOT – SEQUÊNCIA RÁPIDA Etomidato (0.3mg/kg) + Succinilcolina (1mg/kg) Manobra de Sellick (compressão da cartilagem cricoide) – diminui risco de broncoaspiração, mas dificulta a visualização Avaliação do tubo – visualização direta + exame físico + capnografia + RX de tórax *Cormack-Lehane, Mallampati e LEMON 84 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SE NÃO CONSEGUE INTUBAR MÁSCARA LARÍNGEA – temporária Não precisa de laringoscopia COMBITUBO – temporária Intuba o esôfago Acesso às cegas SE NÃO TEM OU QUER DEFINITIVA CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA – definitiva Acesso pela membrana cricotireoidea CRICOTIREOIDOSTOMIA POR PUNÇÃO – temporária tenta IOT, faz TQT se não conseguir B – RESPIRAÇÃO Oferecer O2 (10-12L/min) Exame respiratório Oxímetro de pulso TRAUMA DE TÓRAX PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO a. Clínica – componente ventilatório + hemodinâmico MVF diminuído/abolido Hipertimpanismo Desvio contralateral da traqueia Turgência jugular Hipotensão – choque obstrutivo b. Diagnóstico Clínico! *Pode usar FAST, se de fácil acesso – sinal do código de barra, ausência de deslizamento pleural c. Tratamento Imediato Toracocentese de alívio – adultos: 4º e 5º EIC anterior a LAM / criança: 2º EIC na linha hemiclavicular Definitivo Drenagem em selo d’água (toracostomia) – 5º EIC anterior a LAM Drenou e não melhorou: ▪ LESÃO DE GRANDE VIA AÉREA Diagnóstico: broncoscopia Conduta imediata: IOT seletiva / 2º dreno Conduta definitiva: toracotomia PNEUMOTÓRAX ABERTO – lesão ≥ 2/3 da traqueia a. Clínica Dispneia Ferida soprante MVF diminuído Principal causa: barotrauma por VM 85 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *Pode evoluir para pneumotórax hipertensivo b. Tratamento Imediata Curativo em 3 pontas Definitiva Drenagem em selo d’água (toracostomia) – 5º EIC anterior a LAM TÓRAX INSTÁVEL E CONTUSÃO PULMONAR – fraturas em ≥ 2 arcos costais consecutivos em pelo menos 2 pontos a. Clínica Dor Respiração paradoxal b. Tratamento Suporte: analgesia + O2 CONTUSÃO PULMONAR RX com consolidações – altera > 24-48h Tratamento: analgesia + O2 + oximetria e gasometria > IOT + VM se hipoxemia (paO2 10mmHg na inspiração Sinal de Kussmaul – piora da turgência jugular na inspiração b. Diagnóstico Clínica + FAST c. Tratamento Imediata Pericardiocentese (15-20ml) Definitiva Toracotomia + reparo da lesão *Pode ir direto para toracotomia LESÃO DE AORTA – ao nível do ligamento arterioso a. Clínica Discrepância entre os pulsos dos MMSS e MMII *Se história compatível: investigar! – ex: fratura de esterno, fratura de 1º e 2º arcos costais O que gera insuficiência respiratória é a dor e a contusão pulmonar – e não a respiração paradoxal Maciço: Drenagem > 1500ml > 200-300ml em 2-4h 86 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico RX: alargamento do mediastino (> 8cm), perda do contorno aórtico, desvio da traqueia/TOT para direita AngioTC / aortografia – confirma c. Tratamento Tratar outras lesões – fica estável por 24h Manter FC 40% / > 2000ml PA Normal Normal Hipotensão Hipotensão FC 100 > 120 > 140 Sangue Não Não Sim Sim (maciço) ▪ REPOSIÇÃO VOLÊMICA 2 acessos periféricos – se não conseguiu: veia central, dissecção de safena, intra-ósseo RL ou SF 0.9% aquecido Adulto: 1000ml / Criança: 20ml/kg – não melhorou: hemoderivados ▪ ÁCIDO TRANEXÂMICO Antifibrinolítico – inibe a plasmina, responsável pela fibrinólise (avaliado pelo tromboelastograma) Indicações: sangramento não compressível 1ª dose nas primeiras 3h e dose de reforço em 8h ▪ AVALIAR PERFUSÃO Diurese: > 0.5ml/kg/h (adultos), > 1ml/kg/h (crianças) Sonda vesical – contraindicações: sangue no meato uretral, retenção urinária, hematoma perineal, fratura de pelve > afastar lesão de uretra: uretrocistografia retrógrada HIPOTENSÃO PERMISSIVA – reanimação de controle de danos Manter PA mínima (PAS 90 / PAM 65) para garantir a perfusão, sem aumentar sangramento Contraindicação: TCE, TRM 87 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 TRANSFUSÃO MACIÇA > 10U/24h ou > 4U/1h 1 CH : 1 P : 1 CP Sangue O negativo até a tipagem Indicações: classe IV, ABC ≥ 2pts TRAUMA DE ABDOME CONTUSO PENETRANTE Baço PAB: Fígado PAF: Intestino delgado Exames TC – estável Avalia lesões específicas (determina o grau) e o retroperitônio Exige estabilidade hemodinâmica Não é ideal para: vísceras ocas, diafragma VIDEOLAPAROSCOPIA – estável Indicações: Lesão toracoabdominal Lesão do diafragma – laparatomia (rafia!) Dúvida LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (LPD) – instável Mais sensível para identificar sangue Feito à beira do leito Aspirado inicial: ≥ 10ml de sangue Conteúdo TGI Pós-lavado: Gram + Hemácias > 100.000 Leucócitos > 500 Bile / fibras alimentares FAST – instável Identifica líquido livre (anecoica) – no trauma: sangue! Feito à beira do leito Onde procurar: Saco pericárdico Hepatorrenal Esplenorrenal Suprapúbico *E-FAST: + Tórax (avalia hemo/pneumotórax) Quando indicar o tratamento conservador? Abdome não é cirúrgico Estabilidade hemodinâmica Lugar com CTI Capacidade de intervenção imediata – cirurgia, angioembolização Quando indicar a laparotomia? PENETRANTE CONTUSO Choque Evisceração Peritonite Peritonite Retro/pneumoperitônio ABC Penetrante FAST + PAS ≤ 90 FC ≥ 120 88 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 PENETRANTE NÃO CIRÚRGICO – não tem choque, peritonite ou evisceração PAF PAREDE ANTERIOR: Laparotomia FLANCO / DORSO: TC (se estável) PAB 1) EXPLORAÇÃO DIGITAL DA FERIDA Negativo: sutura + alta Positivo / Duvidoso: observação 24h + exame físico + Hb 8/8h 2) ALTERAÇÃO? Não: reiniciar dieta + alta Sim: Virou cirúrgico: laparotomia Leucocitose / Queda da Hb > 3: TC/FAST/LPD > positivo > laparotomia CONTUSO NÃO CIRÚRGICO – não tem peritonite ou retro/pneumoperitônio ESTÁVEL TC PARA AVALIAR GRAU DAS LESÕES (+/- FAST antes) *FAST positivo NÃO contraindica TC!!!! INSTÁVEL NÃO POLITRAUMA: Laparotomia POLITRAUMA: FAST/LPD > positivo > laparotomia BAÇO Sinal de Kehr: dor referida na região infra- escapular Lesão grau IV – desvascularização > ¼ Lesão grau V – pulverização Rafia ou esplenectomia parcial/total FÍGADO Lesão grau VI – avulsão 1) Rafia, clipe cirúrgico, hemostático tópico ou ressecção segmentar 2) Manobra de Pringle (clampeamento do ligamento hepatoduodenal) 3) Compressão – sangramento é da VCI ou veias hepáticas DUODENO – retroperitoneal Laceração: dor lombar que irradia para escroto, crepitação ao toque retal + RX com retropneumoperitônio (ar delimita rins) Contusão: guidon da bike ou coice, náuseas e vômitos + RX com empilhamento de moedas Laceração DELGADO / MESENTÉRIO Sinal do cinto de segurança + TC/FAST com líquido livre 50% da circunferência: ressecção + anastomose GROSSO *Transverso é o mais afetado! Estável: ressecção + anastomose +/- ostomia protetora Instável: Hartmann RETO Raro – protegido pela pelve Terço distal / Face lateral / Face posterior (extraperitoneal): colostomia de proteção + dreno URETRA* Queda a cavaleiro (anterior – peniana, bulbar) ou fratura de pelve (posterior – membranosa, prostática) + uretrorragia, retenção vesical, bexigoma *Uretrografia retrógrada Cistostomia *NÃO SONDAR! BEXIGA* Hematúria Trauma direto: intraperitoneal > líquido livre, peritonite! Fratura de pelve: extraperitoneal Intraperitoneal: lapatoromia Extraperitoneal: sondagem por 10-14 dias 89 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 RIM Hematúria, fratura de arcos costais posteriores Hematoma pulsátil / em expansão (>25mm) Extravasamento de contraste *Lesão de sistema coletor / de vasos renais: grau IV Angioembolização ou nefrectomia ▪ HEMATOMAS RETROPERITONEAIS Trauma penetrante / Contuso em zona 1: laparotomia! ▪ CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS – evitar a tríade letal: hipotermia + coagulopatia + acidose 1) Cirurgia inicial breve: controle da hemorragia e lesões grosseiras + peritoneostomia 2) Reanimação em CTI (24-72h): controle da hipotermia, DHE e distúrbios hemorrágicos 3) Cirurgia definitiva: reparo definitivo ▪ SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA) PIA ≥ 21 + consequências (IRPa, IRA, hipotensão, HIC) Tratamento: Grau III (21-25): conservador – posição supina, reposição com cautela, drenagem de coleções, analgesia e sedação Grau IV (> 25): + descompressão FRATURA DE PELVE a. Clínica Discrepância dos MMII Rotação lateral dos MMII Hematoma em região perineal Uretrorragia Dor e crepitação *Fratura em livro aberto: sangramento venoso b. Tratamento Amarrar a pelve (ao nível do trocanter maior) Melhorou? - Sim: cirurgia ortopédica (fixação externa) - Não: FAST > sangue intraperitoneal (= lesão abdominal)? Não: sangramento da pelve arterial > angioembolização (estável) / packing pré-peritoneal Sim: laparotomia D – DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA Glasgow Pupilas – miose (1), normal (2), midríase (3) Déficit focal TCE GLASGOW – 3 a 15 ABERTURA OCULAR 1 – Ausente 2 – À pressão 3 – Ao chamado 4 – Espontâneo Normal 5-7 HIA I 12-15 HIA II 16-20 HIA III 21-25 HIA IV > 25 90 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 RESPOSTA VERBAL 1 – Ausente 2 – Sons incompreensíveis 3 – Palavras inapropriadas 4 – Confuso 5 – Orientado RESPOSTA MOTORA 1 – Ausente 2 – Extensão (descerebra) 3 – Flexão anormal (decortica) 4 – Flexão normal (movimento inespecífico) 5 – Localiza 6 – Obedece comandos *Melhor resposta! GLASGOW-P (ECG – RP) – 1 a 15 Ambas reagem 0 1 reage -1 Nenhuma reage -2 TCE LEVE – 13-15 Observação Indicações de TC: Glasgow 2) > 65 anos Uso de anticoagulantes Perda da consciência prolongada Amnésia retrógrada Mecanismo perigoso de trauma: ejeção do veículo, atropelamento, queda > 5 degraus ou 0.9m ( 2a), vítima fatal TCE MODERADO – 9-12 TC + avaliação neurocirúrgica + reavaliação seriada + nova TC após 24h se piora ou alteração na TC inicial TCE GRAVE – ≤ 8 + IOT + cateter de PIC + manter PPC > 70 (PPC = PAM – PIC) Medidas: PAS > 100 (50-69 anos) ou > 110 Cabeceira elevada (30-45 graus) Drenagem liquórica Osmoterapia com manitol (se normotenso) ou salina hipertônica (se hipotenso) Hiperventilação leve e transitória – se refratário *Corticoide e hipotermia não melhoram prognóstico! LESÃO CEREBRAL DIFUSA – lesão por desaceleração ▪ CONCUSSÃO – “nocaute” Perda súbita da consciência transitória ( 5mm E – EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE Expor todo o paciente + prevenir hipotermia X-ABCDE (PHTLS) – atendimento pré-hospitalar Se exsanguinante: primeiro comprime TRAUMA DE PESCOÇO Instável, sangramento ativo, hematoma expansivo, enfisema subcutâneo? Sim: cirurgia Não: penetrou platisma? > sim > cirurgia TRAUMA DE FACE – não é urgência! LeFort I: separa os dentes do osso maxilar (disjunção dentoalveolar) LeFort II: separa o osso nasal + maxilar do osso frontal LeFort III: linha de fratura passa dentro da órbita bortezomib, dexametasona) Transplante autólogo de MO – 6 *Urease converte amônio em amônia, que é uma base ÁCIDO ÚRICO – 5-10% Hiperuricosúria – pH 1cm Refratário Recorrente Obstrução com insuficiência renal Cálculo coraliforme *Se ácido úrico: tentar conservador antes ▪ LECO Proximal + 2cm Proximal + densidade > 1.000UH Polo renal inferior Cálculo coraliforme ▪ URETEROSCOPIA Ureter médio/distal ▪ LITÍASE COMPLICADA – litíase + pielonefrite ou IR obstrutiva (IRA) Desobstrução imediata Nefrostomia percutânea Cateter duplo J ureteral 2) CRÔNICO Estimular ingesta hídrica OXALATO DE CÁLCIO Restrição de sódio e proteína Tiazídico – se refratário *Não restringir cálcio!!!! – aumenta absorção intestinal de oxalato ESTRUVITA Tratar infecção Ácido aceto-hidroxâmico – inibidor da urease ÁCIDO ÚRICO Restrição de purinas Citrato de potássio – alcaliniza a urina Alopurinol URGÊNCIAS UROLÓGICAS TORÇÃO TESTICULAR – 12-18 anos Testículo horizontalizado (sinal de Angel) Reflexo cremastérico ausente Doppler: ausência de fluxo Tratamento: orquidopexia bilateral ORQUIEPIDIDIMITE Dor melhora com elevação manual do testículo (sinal de Prehn) Reflexo cremastérico presente Doppler: fluxo aumentado Tratamento: cultura + biópsia DII / Gastrectomia: disabsorção > vitaminas lipossolúveis ligam-se ao cálcio > sobra oxalato > mais oxalato é absorvido > mais oxalato na urina > oxalato se liga ao cálcio > oxalato de cálcio 8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 PRIAPISMO Alto fluxo (não-isquêmico, tipo 1) Causas: fístula arterio-cavernosa após trauma pélvico Ausência de dor Resolução espontânea Baixo fluxo (isquêmico, tipo 2) – mais comum Causas: anemia falciforme, CA, cocaína Tratamento: lavagem cavernosa com SF 0.9% / injeção de adrenalina, efedrina ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS CIRURGIA BARIÁTRICA Fisiologia Anorexígenos Orexígenos Leptina – adipócito CCK, GLP-1, PYY – intestino Grelina – estômago (fundo e corpo) Obesidade: dificuldade de induzir a saciedade – aumenta grelina, diminui leptina / CCK / GLP-1 / PYY CLASSIFICAÇÃO 25-29.9 Sobrepeso 30-34.5 Obesidade grau I 35-39.9 Obesidade grau II ≥ 40 Obesidade grau III ≥ 50 Super-obeso ≥ 60 Super-superobeso Indicações de cirurgia: IMC > 40 > 18 anos ou 16 com autorização IMC ≥ 35 + comorbidade IMC ≥ 30 + DM2 grave > 30 anos É obrigatório: Refratário à 2 anos de tratamento clínico – endocrinologia, nutricionista Controlar drogas e etilismo, distúrbios psiquiátricos Plena compreensão da cirurgia Técnicas BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL Restritiva Anel regulável na JEG Complicações: deslocamento do anel, reganho de peso SLEEVE Restritiva + hormonal Gastrectomia vertical – retira a parte do estomago que produz grelina Complicações: fístula do ângulo de His, DRGE BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX Restritiva + disabsortiva – mista restritiva Pouch gástrico (restritivo) + Y de Roux (disabsortivo) Complicações: deiscência de anastomose (gastrojejunal não tem bile, jejunojejunal tem bile), hérnia de Petersen (interna, obstrução intestinal), deficiência de ferro / B12 / B1 SCORPINARO Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva Gastrectomia horizontal (tira o piloro e com canal comum muito curto) + colecistectomia Complicações: + desnutrição proteica, úlcera de anastomose 9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SWITCH-DUODENAL Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva Gastrectomia vertical (deixa piloro e tem canal comum mais longo) + colecistectomia + apendicectomia Complicações: + desnutrição proteica *Independente da técnica, todos necessitam de controle e eventual reposição de vitaminas e cálcio DRGE, DM Y de Roux Deficiência nutricional prévia / tumor gástrico Sleeve COMPLICAÇÕES PÓS-BARIÁTRICA SLEEVE Fístula de His BGYR Fístula alimentar (gastrojejunal) / biliar (jejunojejunal) Coledocolitíase Hérnia de Petersen Obstrução – sem vômitos: alça biliopancreática TODAS Estenose Hemorragia Reganho de peso Intolerância alimentar Deficiências vitamínicas Estenose EDA / esofagografia > dilatação com balão *Se falha: transformar Sleeve em Y de Roux Fístula Precoce ( 6 semanas): septotomia + dilatação Coledocolitíase no BGYR CVL + exploração de via biliar + dreno de Kehr Reganho de peso EDA / esofagografia > plasma de argônio (reduzir lumen) VASCULAR ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL Aneurisma: dilatação > 50% do diâmetro (geralmente > 3cm) – diferente de ectasia a. Classificação Fusiforme – mais comum Sacular b. Etiologia Degenerativo (aterosclerose) c. Localização I – INFRARRENAL (mais comum) Segmento livre abaixo das artérias renais II – JUSTARRENAL Imediatamente após a emergência das artérias renais Verdadeiro: contém todas as camadas Pseudoaneurisma: hematoma pulsátil não contido por todas as camadas 10 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 III – PARARRENAL Engloba a emergência das artérias renais IV – TORACOABDOMINAIS Acima e abaixo da emergência das artérias renais d. Fatores de risco Formação Expansão / Ruptura Tabagismo – principal Sexo masculino Idade avançada Raça branca HF + Hipercolesterolemia HAS DPOC *DM NÃO É FR! Tabagismo Sexo feminino Diâmetro inicial, crescimento rápido HAS Transplante renal / cardíaco VEF1 diminuído Sacular Fatores de proteção DM Sexo feminino Negros e. Diagnóstico USG Rastreio, diagnóstico e seguimento Avalia diâmetro transverso e longitudinal Não avalia ruptura! AngioTC Mais preciso para delinear a anatomia e o diâmetro Classifica Avalia trombos e calcificações AngioRM Ausência de radiação e contraste iodado Não identifica calcificações Arteriografia Avalia acometimento de outros vasos Padrão-ouro, mas muito invasivo Não identifica trombos f. Rastreamento – USG 2.5-2.9 cm 5 anos 3.0-3.4 cm 3 anos 3.5-4.4 cm 1 ano 4.5-5.4 cm 6/6m ≥ 5.5 cm Cirurgia eletiva g. Tratamento ▪ CLÍNICO Seguimento com USG 11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Suspender tabagismo – principal, diminui expansão! Controle da HAS e dislipidemia – diminui RCV, mas não a expansão! ▪ CIRÚRGICO Indicações: Diâmetro transverso ≥ 5.5 cm Sacular Aumento > 0.5cm/6m ou 1cm/1ano Sintomático Complicações – infecção, embolização Reparo aberto Reparo endovascular Complicações: IAM, IRA Indicações: Comorbidades (alto risco cirúrgico) + anatomia favorável Vantagem no pós-operatório imediato, mas resultados semelhantes a médio/longo prazo Complicações: sítio de punção (hematoma, pseudoaneurisma), endoleak Endoleak: Principal causa de falha no reparo endovascular Vazamento de sangue entre a prótese e a parede do aneurisma I – Falha na vedação proximal (A) ou distal (B) Tratamento imediato II – Enchimento retrógrado (lombares ou AMI) – mais comum Se dilatação: embolização III – Falha de 1 componente ou na vedação entre eles Tratamento imediato IV – Vazamento pelos poros da prótese Auto-limitado V – Dilatação, sem vazamento Auto-limitado RUPTURA DO ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Clínica: massa pulsátil + dor abdominal + hipotensão – presente em 1/3 dos casos Diagnóstico: angio-TC (estável) Tratamento: endovascular (estável + anatomia favorável) / balão intra-aórtico > endovascular (instável) *Cirurgia aberta se: sem controle do sangramento, anatomia desfavorável, sangramento após a endoprótese DISSECÇÃO DE AORTA Rasgo na íntima, formando um falso lúmen da média a. Fatores de risco HAS – principal! 12 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Aterosclerose Cocaína e crack Atividade física extenuante Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos Valva aórtica bicúspide, coartação de aorta, sd de Turner Gestação b. Classificação Stanford A) Ascendente B) Não pega ascendente DeBakey I) Ascendente + Descendente II) Ascendente III) Descendente (a. só torácica, b. torácica + abdominal) A = I, II / B = III c. Clínica A: dor torácica, náuseas, sudorese B: dor em região toracodorsal d. Diagnóstico Estável: angioTC Instável: eco transtorácico e. Tratamento UTI + analgesia por opioide BB +/- Nitroprussiato de sódio – manter FC bifurcação das ilíacas > aorta Quadro clínico catastrófico e exuberante Claudicação prévia Evolução da DAP (aterosclerose) Quadro clínico brando – colaterais b. Clínica – 6Ps Pain Palidez Parestesia Pulsos diminuídos – PODE ter pulso normal!!! Paralisia Poiquilotermia – diferença de temperatura c. Tratamento Proteção térmica (algodão ortopédico) Heparinização Rutheford I – Viável, sem ameaça Arteriografia + trombolítico Trombose IIA – Ameaça reversível com tratamento IIB – Ameaça reversível com tratamento IMEDIATO Embolectomia (Fogarty) Embolia III – Irreversível (rigidez, anestesia, paralisia!) Amputação INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA Varizes dos MMII a. Fatores de risco > 50 anos Sexo feminino Postura durante atividade profissional TVP b. Clínica – maioria assintomático Dor e sensação de peso Prurido Alterações cutâneas: telangiectasias, veias reticulares Úlceras – áreas com alterações tróficas, acima do maléolo medial, única, fundo plano, secretante (úmida) Tromboflebite e erisipela de repetição c. Classificação – CEAP (clínica, etiologia, anatomia, fisiopatologia) C0 Sem sinais visíveis C1 Telangiectasias ou veias reticulares C2 Varizes C3 Varizes + edema C4 a) Hiperpigmentação ou eczema b) Lipodermatoesclerose C5 Úlcera cicatrizada C6 Úlcera ativa S: sintomático / A: assintomático d. Tratamento ▪ CLÍNICO Elevação do membro Deambulação, atividade física 15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Meias de compressão (20-30mmHg) - > 40mmHg se recorrência ▪ INTERVENÇÃO C1 Escleroterapia / Laser C2 Cirurgia C3, C4 Meias elásticas / Cirurgia C5 Cirurgia na insuficiência superficial / Meias elásticas (> 40mmHg) C6 Curativo / Avaliar cirurgia Úlceras ARTERIAL VENOSA Sem edema Pulso ausente Seca Melhora com membro pendente Região distal (dedos) Claudicação intermitente Edema Pulso presente Úmida Melhora com membro em elevação Quente Acima do maléolo medial CIRURGIA PEDIÁTRICA CERVICAL CISTO TIREOGLOSSO Causa: persistência do forame cego Massa indolor, móvel à deglutição e protrusão da língua, na linha média Tratamento: cirurgia de Sistrunk CISTO BRANQUIAL Cisto na borda anterior do ECM, no ângulo da mandíbula Tratamento: excisão PAREDE ABDOMINAL ONFALOCELE Umbilical, alças recobertas por membrana Associado a outras malformações Parto cesárea SNG + hidratação + ATB + proteger conteúdo + cirurgia GASTROSQUISE Paraumbilical (mais comum à direita), alças expostas Relação com atresia intestinal DIGESTÓRIO ATRESIA DE ESÔFAGO Sialorreia, engasgo, distensão (se fístula), SNG que não passa HP de polidrâmnio Associada a outras malformações (VACTREL) Tratamento: gastrostomia de urgência > anastomose ou esofagocoloplastia A) Só atresia B) Atresia com fístula proximal C) Atresia com fístula distal – mais comum D) Atresia com fístula proximal e distal E) Só fístula (em H) 16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO 2-8ª semana de vida Vômitos NÃO biliosos + distensão abdominal com peristaltismo de luta (ondas de Kussmaul) + massa palpável (oliva) + desidratação Alcalose metabólica hipoclorêmica Diagnóstico: USG (sinal do alvo) Tratamento: pilorotomia de Fredet-Ramstedt ATRESIA DUODENAL Ao nascer Vômitos biliosos Associado a sd de Down e polidrâmnio RX: sinal da dupla bolha Tratamento: duodenoduodenostomia *A atresia mais comum é a jejunoileal ÂNUS IMPERFURADO Aguardar 24h investigando outras malformações e aparecimento de fístulas (indica a posição do ânus) Alto: colostomia Baixo: anoplastia RESPIRATÓRIO HÉRNIAS DIAFRAGMÁTICAS Morgnani: central (forame de Larry), rara, mais grave Bochdalek: esquerda (póstero-lateral), mais comum Dispneia, diminuição do MV, RHA na ausculta torácica, abdome escavado Não faz VPP! Vai direto para IOT! Tratamento: laparotomia oblíqua subcostal VIAS BILIARES ATRSIA DE VIAS BILIARES Vias biliares vão sendo progressivamente substituídas por fibrose Icterícia na 2ª/3ª semana às custas de BD + acolia fecal + colúria Diagnóstico: USG + biópsia Tratamento: cirurgia de Kasai (até 8ª semana) GENITOURINÁRIO CRIPTORQUIDIA Palpável: retrátil x ectópico x inguinal Não palpável: intra-abdominal x ausente > videolaparoscopia! Tratamento: Palpável: HCG IM ou GnRH nasal Não palpável: orquidopexia (6-12m) TORÇÃO TESTICULAR Twist + isquemia Dor abrupta + Doppler sem fluxo Phren negativo + Angel positivo Reflexo cremastérico ausente Tratamento: orquidopexia bilateral ( redução manual imediata!! Tratamento: 17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 3 anos / fimose cerrada / infecção de repetição: cirurgia até 10 anos HEMORRAGIA DIGESTIVA a. Conduta 1) ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA Cristaloide Hemácias – se perda > 30% (> 1500ml), Hb 1.5 Plaquetas – se jejuno) Alta – esôfago, estômago, duodeno Baixa – jejuno, íleo, cólon, reto e ânus Mais comum (80%) e mais grave Hematêmese, melena, hematoquezia SNG: sangue, borra de café Diagnóstico: EDA 6U de hemácias) ou hemorragia recorrente Sangramento pequeno e contínuo (transfusão > 3U/dia) Técnicas: Úlcera duodenal – aa. gastroduodenal Pilorotomia + Ulcerorrafia + Vagotomia troncular + Piloroplastia Úlcera gástrica Gastrectomia + B1/B2/Y de Roux VARIZES ESOFÁGICAS Risco: pressão portal > 12mmHg 1) TERAPIA CLÍNICA Terlipressina / Octreotide / Somatostatina IV – antes da EDA! 2) TERAPIA ENDOSCÓPICA Ligadura ou escleroterapia *Se refratário: balão / TIPS / cirurgia 3) PROFILAXIA Primária: BB ou ligadura Secundária: BB + ligadura 19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS Vômitos vigorosos (etilista, gestante..) Diagnóstico: EDA – laceração na junção esofagogástrica (pequena curvatura) Tratamento: suporte (90% autolimitados) NÃO CONFUNDIR! SÍNDROME DE BOERHAAVE Ruptura do esôfago devido a vômitos vigorosos Tríade de Mackle: dor torácica + enfisema cervicomediastinal + vômitos OUTROS HEMOBILIA Sangue na via biliar História: trauma hepático, cirurgia hepatobiliar, CA hepático – fístula entre o vaso e o ducto biliar Clínica: hemorragia + dor em HD + icterícia (tríade de Sandblom/Quincke) Diagnóstico e tratamento: arteriografia ECTASIA VASCULAR Dilatação de veias na mucosa gástrica – “estômago em melancia” História: mulher, cirrose, colagenose (esclerodermia) Clínica: anemia ferropriva, sangramento pequeno e crônico Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação + ferro + transfusão DIEULAFOY Dilatação de uma artéria na submucosa – pequena curvatura do estômago História/clínica: homem com sangramento maciço, indolor e recorrente Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação GASTRITE (LAMG) Múltiplas erosões na mucosa gástrica por isquemia História: paciente internado – principalmente com coagulopatia e necessidade de VM por > 48h Tratamento: IBP – pode aumentar risco de PNM nosocomial HEMOSSUCUS PANCREÁTICO Erosão de um pseudocisto na artéria esplênica Clínica: HDA + dor abdominal + HP de pancreatite Tratamento: arteriografia SÍNDROME DE RENDU- OSLER-WEBER Telangiectasia hemorrágica hereditária Epistaxes de repetição + telangiectasias mucocutâneas + HF positiva Ectasia vascular Dieulafoy Curling: úlcera gástrica no grande queimado Cushing: úlcera gástrica no TCE Marjolin: CEC em queimadura de 2º grau 20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA Conduta: 1) TOQUE RETAL / ANUSCOPIA Afastar doença hemorroidária 2) EDA Afastar HDA 3) TRATAMENTO Sangramento leve/moderado Colonoscopia com coagulação Lesão não visualizada Cintilografia / angiografia Sangramento maciço Angiografia (0.5-1ml/min) Se nada resolveu: colectomia Causas – DDD Divertículo Displasia vascular CA colorretal (adenocarcinoma!) Cintilografia com hemácias marcadas DOENÇA DIVERTICULAR Pseudodivertículo – não tem camada muscular FR: idoso, constipado crônico, dieta pobre em fibras Maioria é assintomática Local mais comum: cólon esquerdo Complicações: Diverticulite – mais comum em cólon esquerdo Sangramento – mais comum em cólon direito *Ou inflama ou sangra! 1) COLONOSCOPIA Embolização 2) CIRURGIA DIVERTÍCULO DE MECKEL Jovens – principal causa de HDB em secreção de ácido > úlcera em íleo adjacente > sangramento Diagnóstico: cintilografia (colonoscopia não chega até lá!) Tratamento: ressecção Cintilografia com marcador para secreção ácida DISPLASIA VASCULAR Má formação vascular intestinal > ectasia venosa na submucosa Pode ocorrer em todo o TGI Local mais comum: ceco Sangramento é mais comum no cólon direito Principal causa de HDB do intestino delgado Principal causa de sangramento obscuro – diagnóstico por cápsula endoscópica (nem a EDA nem a colonoscopia chegam no íleo) Associação com estenose aórtica (síndrome de Heyder), doença renal e doença de Von Willebrand Tratamento: colonoscopia / inibidor VEGF / embolização por angiografia / cirurgia Sangramento obscuro: repetir EDA + colonoscopia > foco não encontrado > investigar intestino delgado (angiografia, cápsula endoscópica, cintilografia, angioTC) HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL Ao abrir o paciente: 1) Pele 2) Tecido subcutâneo – fáscia de Camper (superficial) e de Scarpa (profunda) 3) Aponeurose do m. oblíquo externo + Ligamento inguinal/Poupart (espessamento) 4) Canal inguinal 5) M. oblíquo interno 6) M. transverso 7) Fáscia transversalis 8) Gordura pré-peritoneal 9) Peritônio 10) Cavidade abdominal CANAL INGUINAL – túnel entre a musculatura da parede abdominal Vai do anel inguinal interno até o anel inguinal externo (superior > inferior, lateral > medial, posterior > anterior) 22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Parede posterior: Fáscia transversalis – frágil, fina, esburacada Músculo transverso Músculo oblíquo interno Parede anterior: Aponeurose do músculo oblíquo externo *Ligamento inguinal (Poupart) – da crista ilíaca anterossuperior ao tubérculo púbico Passa dentro do canal inguinal: HOMEM Funículo espermático (músculo cremaster, vasos deferentes, plexo pampiniforme) + conduto peritônio-vaginal obliterado (ligamento de Cloquet) MULHER Ligamento redondo do útero + canal de Nuck obliterado Buracos da fáscia transversalis: Anel inguinal interno – início do canal inguinal Canal femoral – abaixo do ligamento inguinal Buraco na aponeurose do músculo oblíquo externo: Anel inguinal externo – final do canal inguinal Orifício miopectíneo de Fruchaud: Borda lateral do m. reto Ligamento de Cooper M. iliopsoas M. oblíquo interno 23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HÉRNIA INGUINAL INDIRETA – mais comum, homens a. Características Se anuncia através do anel inguinal interno Típica da infância Entre as inguinais, tem maior risco de encarceramento! Mais comum à direita – do lado esquerdo tem o sigmoide b. Causa – defeito congênito Não fechamento do conduto peritônio-vaginal – imita o caminho percorrido pelo testículo HÉRNIA INGUINAL DIRETA a. Características Se anuncia através do triângulo de Hasselbach b. Causa – defeito adquirido Enfraquecimento da parede posterior – fáscia transversalis (triângulo de Hasselbach) COMO DIFERENCIAR? INDIRETA DIRETA Vasos epigástricos inferiores Lateral Medial Toque no canal inguinal Ponta do dedo Polpa do dedo Manobra de Landivar – oclusão do anel inguinal externo Não aparece Aparece *Se dúvida: USG > RM Limites do triângulo de Hasselbach: Ligamento inguinal Vasos epigástricos inferiores Borda lateral do músculo reto abdominal Hérnia inguinal indireta se anuncia através do anel inguinal interno, típica da infância e é a que mais incarcera 24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HÉRNIA FEMORAL/CRURAL Se anuncia abaixo do ligamento inguinal Mais comum em mulheres Mais comum à direita – à esquerda tem o sigmoide Entre todas, tem maior risco de encarceramento! CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS – baseado no que é mais comum I Indireta com anel inguinal interno normal II Indireta com anel inguinal interno dilatado III Defeito na parede postRESrior a) Direta b) Indireta c) Femoral/Crural IV Recidivante a) Direta b) Indireta c) Femoral/Crural d) Mista TRATAMENTO – independe do tipo REDUTÍVEL – vai e volta Cirurgia eletiva ENCARCERADA – vai e não volta Redução manual (manobra de Taxe) + cirurgia eletiva Cirurgia de urgência (inguinotomia) – se refratário / > 6- 8h / obstrução ESTRANGULADA – isquemia (irritação peritoneal, hiperemia, hipotensão) Cirurgia de emergência (inguinotomia) *Se redução espontânea: laparotomia *Expectante: homem idoso pouco sintomático com alto risco cirúrgico ▪ ABORDAGEM ANTERIOR – herniorrafia anterior + reforço posterior Formas de fazer o reforço posterior Bassini Sutura entre a fáscia e o músculo com tensão – maior risco de recidiva Shouldice Imbricação de músculos com tensão (4 planos) – mais complexa Lichtenstein – de escolha! Tela livre de tensão suturada ao longo do ligamento inguinal McVay – hérnia femoral Sutura entre o tendão conjunto e o ligamento de Cooper *Criança: não faz reforço da parede posterior, não coloca tela ▪ ABORDAGEM POSTERIOR – acesso pré-peritoneal (“por trás”) + reforço posterior Indicações: Primárias e unilaterais Mulheres Bilaterais Recidivas – tentar técnica contrária a que já foi utilizada *Recobre todo o orifício de Fruchard (corrige inguinal e femoral) Stoppa: tela bilateral gigante com incisão infraumbilical – indicação: bilateral, recidivada ou incisional Limites do canal femoral: Trato iliopúbico (Thomson) Ligamento de Cooper Veia femoral 25 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Formas de acesso: TEP – Totalmente extraperitoneal TAPP – Transabdominal pré-peritoneal Anatomia laparoscópica: Y INVERTIDO Vasos epigástricos inferiores Vasos deferentes – medial Vasos espermáticos – lateral Trato iliopúbico (ligamento inguinal) TRIÂNGULOS Hérnias diretas: medial aos vasos epigástricos inferiores Hérnias indiretas: lateral aos vasos epigástricos inferiores Hérnias femorais: abaixo do trato iliopúbico (ligamento inguinal) Triângulo de Doom – da desgraça! Triângulo da dor Entre os vasos deferentes (medial) e vasos espermáticos (lateral) Por onde passam vasos ilíacos externos Entre os vasos espermáticos (medial) e trato iliopúbico (lateral) Por onde passa a inervação NUNCA FIXAR A TELA ABAIXO DO TRATO ILIOPÚBICO OU LATERAL AOS VASOS DEFERENTES – onde estão o triângulo da Doom e da dor COMPLICAÇÕES ▪ DOR CRÔNICA Complicação mais comum nos reparos abertos com uso de tela ▪ ORQUITE ISQUÊMICA Trombose do plexo pampiniforme Dor + edema testicular Evolui com atrofia testicular Tratamento: conservador (analgesia) ▪ LESÃO DE NERVOS – mais comum na aberta ABERTA VIDEO Ilioinguinal – coxa medial, raiz do pênis/lábios maiores, reflexo cremastérico (aferente) Ilio-hipogástrico Genitofemoral (ramo genital) Cutâneo-femoral lateral Femoral Genitofemoral (ramo femoral) ▪ RECIDIVA Mais comum na direta Principal causa: erro técnico NÃO tem diferença entre o reparo aberto e o laparoscópico! 26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HÉRNIA UMBILICAL NA CRIANÇA – defeito congênito NO ADULTO – defeito adquirido Tratamento Conservador – resolução espontânea até 4-6 anos Indicações de cirurgia: Concomitante a hérnia inguinal Defeito > 2cm DVP Não fechamento com até 4-6 anos Tratamento Conservador Indicações de cirurgia: Sintomático Cirrose Ascite HÉRNIAS LOMBARES Características: Maioria adquirida e unilateral Idosos Encarceramento é raro HÉRNIA DE GRYNFELT HÉRNIA DE PETIT Se anuncia no triângulo lombar superior (abaixo da 12ª costela) – mais comum Se anuncia no triângulo lombar inferior (acima da crista ilíaca) HÉRNIA DE SPIEGEL Características: Se anuncia entre a borda lateral do músculo reto abdominal e a linha de Spiegel/semilunar (junção da musculatura mais lateral do abdome) Sobre ou abaixo da linha arqueada de Douglas (ao nível da cicatriz umbilical) Diagnóstico: exame de imagem OUTRAS RICHTER Pinçamento da borda antimesentérica Faz isquemia sem obstrução Mais comum na hérnia femoral LITTRÉ Divertículo de Meckel AMYAND Apêndice na hérnia inguinal GARANGEOT Apêndice na hérnia femoral EPIGÁSTRICAS Do apêndice xifoide até a cicatriz umbilical Dor desproporcional ao tamanho – orifício é muito pequeno POR DESLIZAMENTO Víscera – cólon > bexiga OBTURATÓRIA Mulheres idosas Dor na face medial da coxa (sinal de Howship-Romberg) PANTALONA Indireta + direta INCISIONAL FR: infecção da ferida cirúrgica, obesidade Colágeno 3 > 1 HIPERTENSÃO PORTA a. Anatomia ▪ SISTEMA PORTA HEPÁTICO Veia mesentérica superior + veia esplênica > veia porta > capilares dentro do fígado > veia hepática > átrio direito Também drenam para o sistema porta: Veia gástrica esquerda (esôfago, fundo gástrico) > veia porta Sistema porta: veia que se forma entre 2 redes de capilares 27 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Veia gástrica curta (fundo gástrico) > veia esplênica Veia mesentérica inferior (cólon, reto, ânus) > veia esplênica Hipertensão porta = obstrução dos sinusoides hepáticos (fibrose + nódulos de regeneração) + hiperfluxo no sistema porta (vasodilatação esplâncnica) b. Clínica Esplenomegalia Varizes – esofágica, fundo gástrico, anorretal, abdominal Cabeça de medusa – recanalização da veia umbilical Encefalopatia (amônia “by-passa” o fígado e não é convertida em ureia) Ascite – se aumento de pressão no sinusoide! c. Diagnóstico USG Doppler: veia porta > 12mm, veia esplênica > 9mm, fluxo hepatofugal Elastografia: > 15-21 kPa Gradiente pressórico entre veia porta e VCI: > 5 mmHg d. Classificação HIPERTENSÃO PORTA – pressão > 5mmHg PRÉ-HEPÁTICA Trombose de veia porta: hipercoagulabilidade (adultos), infecção de cateter umbilical (RN) Trombose de veia esplênica: pancreatite crônica (hipertensão porta segmentar) > varizes de fundo gástrico isoladas INTRA-HEPÁTICA Pré-sinusoidal Esquistossomose: reação granulomatosa no espaço porta *Pode provocar ascite se infecção muito grande ou cirrose associada Sinusoidal Cirrose: ascite + insuficiência hepática Pós-sinusoidal Doença veno-oclusiva: doença do enxerto/hospedeiro, doença do chá da Jamaica Hipertensão porta > congestão venosa > inversão do fluxo / recanalização de vasos preexistentes > varizes 28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 PÓS-HEPÁTICA – hepatomegalia! Budd-Chiari (trombose da veia hepática) Obstrução de VCI: trombose, neoplasia Doença cardíaca: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide Pré-hepática, intra-hepática pré-sinusoidal Muitas varizes + pouca ascite Intra-hepática sinusoidal, intra-hepática pós-sinusoidal, pós-hepática Muita ascite + poucas varizes VARIZES DE ESÔFAGO Pressão > 5 Hipertensão porta Pressão ≥ 10 mmHg Varizes Pressão ≥ 12 Risco de ruptura de varizes NUNCA SANGROU – rastrear varizes de esôfago com EDA em pacientes com clínica/risco de HP (ex: cirrose) Profilaxia primária se: - Child B ou C - Cherry red spots (pontos vermelhos) - Calibre médio (≥ 5mm) ou grande (> 20mm) BB ou ligadura elástica por EDA ESTÁ SANGRANDO Estabilização hemodinâmica Reposição volêmica com cristaloide Medicamentos Somatostatina / octreotide / terlipressina – vasoconstrição esplâncnica Omeprazol 80mg IV Ceftriaxona 1g 24/24h > após melhora > Norfloxacino (total = 7 dias) – prevenção de PBE Descobrir fonte e tratar 1) EDA – sempre! Esofágica: ligadura elástica / escleroterapia Gástrica: cianoacrilato 2) BALÃO – se sangramento refratário Usar por no máximo 24h 3) TIPS – se sangramento refratário Shunt portossistêmica intra-hepático transjugular Vantagens: controle imediato do sangramento, melhora ascite, permite o transplante Desvantagens: encefalopatia, estenose e pouca disponibilidade Contraindicação: IC grave, cistos hepáticos 4) CIRURGIA DE URGÊNCIA – se contraindicação ao TIPS Shunt não seletivo (portocava término-lateral ou latero-lateral) Mortalidade muito alta! Gastropatia hipertensiva portal (GHP): mucosa com áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a áreas róseas sangrantes (“pele de cobra”) > perda crônica de sangue pelo TGI > anemia 29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 JÁ SANGROU Profilaxia secundária: BB + ligadura elástica por EDA *Se refratário: TIPS / transplante / cirurgia com shunt seletivo – esplenorrenal distal (Warren) ou desconexão ázigo- portal com esplenectomia (1ª escolha na esquistossomose) ASCITE a. Diagnóstico USG – detecta > 100ml Exame físico: piparote, macicez móvel, semicírculos de Skoda, toque retal rechaçado ▪ PARACENTESE DIAGNÓSTICA GASA = albumina soro – albumina ascite GASA ≥ 1,1 Transudato – hipertensão porta PTN > 2,5 IC, Budd Chiari PTN 2,5 Neoplasia, TB, pâncreas PTN 5 litros: repor 6-10g de albumina por litro retirado TIPS Transplante hepático c. Complicações PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) Translocação bacteriana > infecção (bactéria no líquido ascítico) > inflamação > vasodilatação dos vasos do peritônio Etiologia: E. coli – translocação monobacteriana Clínica: ascite + febre + dor abdominal + encefalopatia Diagnóstico: PNM > 250 + cultura monobacteriana positiva Tratamento: cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima) por 5 dias Profilaxia Primária 1) Aguda: após HDA por varizes Ceftriaxona > após melhora > Norfloxacina, total de 7 dias 2) Crônica: ascite com PTN 3 Norfloxacina até transplante hepático ou melhora da PTN Transudato: pouca proteína na ascite > GASA alto Exsudato: muita proteína na ascite > GASA baixo PNM > 250 = TRATAMENTO! 30 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Secundária Após PBE (todos!): Norfloxacina Síndrome hepatorrenal Após PBE (todos!): Albumina 1.5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia Diagnóstico diferencial Ascite neutrofílica PNM > 250 + cultura negativa Tto = PBE Bacterascite PNM ATB / assintomático > nova paracentese Peritonite bacteriana secundária – polimicrobiana Peritonite franca PMN > 250 + 2: PTN > 1g / glicose amônia no sangue > sangue “bypassa” o fígado e não é detoxificado > amônia atravessa barreira hematoencefálica > ativação do sistema GABA (depressão do SNC) Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão porta Fatores desencadeantes: HDA, PBE, constipação intestinal, diurético, alcalose (rouba H+ do NH4), BZD Clínica: alteração do sono, agitação, desorientação, flapping, coma.. Diagnóstico: clínico – não dosa amônia! Tratamento: lactulose + ATB (rifamixina, neomicina, metronidazol) / transplante Classificação A Associada à falência hepática aguda B Associada à by-pass portossistêmico C Associada à cirrose + hipertensão porta I Confusão leve, inversão do ciclo sono-vigília, irritabilidade II Letargia, comportamento inapropriado, flapping (asterixis) III Torpor, desorientação temporo-espacial IV Coma SÍNDROME HEPATORRENAL Produção exagerada de NO > vasodilatação esplâncnica > vasoconstrição renal exagerada (tentativa de compensação) > IRA Clínica: IRA “pré-renal” que não melhora com volume + urina concentrada e com sódio baixo Diagnóstico: de exclusão! – tem que excluir outras causas de IRA (suspender diurético por pelo menos 2 dias + ausência de resposta com albumina) Tratamento: albumina + terlipressina / transplante hepático Classificação Tipo 1 Rápida progressão – sobrevida: 2.5 Tipo 2 Insidiosa – melhor prognóstico Espontânea Cr 1.5-2 Lactulose: laxativo + transforma amônia em amônio (não atravessa BHE) 31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROME HEPATOPULMONAR Produção exagerada de NO > vasodilatação esplâncnica + vasodilatação pulmonar > dilatação dos capilares deixa as hemácias longe da área de troca gasosa > sangue não oxigenado “bypassa” alvéolos Clínica: platipneia (dispneia em ortostase) + ortodeóxia (queda da saturação em ortostase) Tratamento: transplante hepático SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR Aguda (fulminante): icterícia + encefalopatia + coagulopatia Crônica (cirrótico): “estigmas hepáticos” a. Clínica “Estigmas hepáticos”: Eritema palmar Telangiectasia (aranhas vasculares) Ginecomastia Rarefação de pelos Baqueteamento digital Contratura de Dupuytren – álcool! Tumefação de parótidas – álcool! a. Estadiamento CHILD-PUGH – Beata 1 2 3 Bilirrubina 3 Encefalopatia - I, II III, IV Albumina > 3,5 3-3,5 2,3 / > 6s Ascite - Leve (USG) Moderada (EF) A: 5, 6 B: 7, 8, 9 C: > 10 MELD – BIC (prioridade no transplante) Bilirrubina INR (TAP) Creatinina b. Causas – VIDA Vírus: B e C Infiltração gordurosa: alcóolica, não alcóolica Depósito: hemocromatose, doença de Wilson Autoimune Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo = fenótipo feminino 32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA a. Fisiopatologia Resistência à insulina > dificuldade de utilização da glicose > utilização de gordura > acúmulo de AGL no fígado > hipertrigliceridemia + aumento de TNF-alfa > estresse oxidativo > lesão hepática Esteatose > Esteato-hepatite/NASH (25%) > Cirrose (10-50%) *Maior risco de cirrose: > 45 anos, DM, obeso b. Clínica Hepatite alcóolica Hepatite não alcóolica AST/TGO > ALT/TGP + GGT + VCM Ocorre com a libação no bebedor crônico (>20- 40g/dia) Febre + dor abdominal + icterícia Aumento de parótidas, contratura de Dupuytren Tratamento: abstinência + corticoide (Maddrey > 32) ALT/TGP > AST/TGO + ferritina Assintomático + síndrome metabólica Diagnóstico de exclusão! Tratamento: perda de peso + pioglitazona HEPATITE B CRÔNICA a. Conceito HBsAg positivo > 6m Cronificação: adultos (5%), crianças (30%), RN (90%) b. Tratamento Indicações: Replicação viral (HBeAg ou HBV-DNA > 2.000) + > 30 anos ou lesão hepatocelular (ALT/TGP > 2x) Exame complementar (biópsia ≥ A2F2, elastografia) Coinfecção (HCV, HIV) Imunossupressão (drogas, QT) Família (HF de hepatocarcinoma) Extra-hepáticas (PAN, GN membranosa, doença de Gianotti-Crosti) Medicamentos: HBeAg positivo Interferon (alfapeg-IFN) via SC por 48 semanas HBeAg negativo / sem resposta ao IFN / HIV Tenofovir VO por tempo indefinido Nefropata / Hepatopata grave / QT Entecavir VO por tempo indefinido Meta: HBsAg negativo HEPATITE C CRÔNICA a. Conceito HCV-RNA positivo > 6m Cronificação: 80-90% Sempre solicitar genotipagem – tipo 1 é o mais comum e o que menos responde ao tratamento! *Muito mutagênico b. Tratamento – todos! Pangenotípico Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas *Se Child B/C: por 24 semanas ou + Ribavirina 1) Imunotolerância: HBeAg + TGO/TGP normais 2) Imunoeliminação: HBeAg + TGO/TGP aumentadas 3) Soroconversão: HBeAg – com anti-HBe e HBsAg + RECIFE 33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Meta: resposta virológica sustentada (HCV-RNA negativo 24 semanas após tto) c. Controle de cura F3-F4 ou grupo de risco: HCV-RNA anual + USG 6/6m Hepatite B Hepatite C RN > criança > adulto PAN, GN membranosa, doença de Gianotti-Crosti Alguns: IFN, TDF ou Entecavir 80-90% Crioglobulinemia, GN mesângiocapilar, líquen, porfiria Todos: Sofosbuvir + Velpatasvir (SV) DOENÇA DE WILSON a. Fisiopatologia Mutação genética (autossômico recessivo) que se expressa no fígado (ATP7B) > redução da excreção de cobre pelo fígado + redução da produção de ceruloplasmina > acúmulo de cobre nos tecidos b. Clínica – jovem (5-30 anos!) Doença hepática – aguda ou crônica Alterações neurológicas – síndrome parkinsoniana, distonias, alteração da personalidade Anel de Kayser-Fleishner – córnea (membrana de Descemet) Outros: hemólise com CD negativo, lesão tubular proximal (Fanconi), catarata c. Diagnóstico Dosagem de ceruloplasmina diminuída 100 Teste genético Biópsia hepática – se dúvida d. Tratamento Quelantes: zinco, trientina, D-penicilamina Transplante hepático – Nazer > 9 HEMOCROMATOSE a. Fisiopatologia Mutação no gene HFE > aumento da absorção intestinal de ferro > acúmulo e deposição de ferro nos tecidos b. Clínica – caucasiano (40-50 anos), comum Hepatomegalia / hepatocarcinoma (risco 100x maior) Heart – IC, arritmias Hiperglicemia – insulina-dependente (70%) Hiperpigmentação cutânea – “DM bronzeado” Hipogonadismo – atrofia testicular Hartrite + condrocalcinose (pseudogota) *Infecção por Vibrio vulnificus: ingestão de ostras! c. Diagnóstico Saturação de transferrina > 50-60% Ferritina > 200 Teste genético: mutação C282Y e H63D + rastrear parentes de 1º grau RM: hipossinal em T2 Lesão do SNC = anéis de KF! 6Hs “DM bronzeado” 34 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Biópsia hepática – se dúvida ou ferritina > 1000 d. Tratamento Flebotomias (sangria) Transplante hepático – não cura! Meta: ferritina 10mm: TC ou RM > padrão típico (wash out) > diagnóstico (não precisa de biópsia) OBSTRUÇÃO INTESTINAL Dor abdominal + parada da eliminação de gases e fezes + distensão abdominal a. Classificação Mecanismo Mecânica Funcional Agente físico – brida, tumor Comprometimento da função motora Altura Alta – até o jejuno Baixa – íleo e cólon Vômitos precoces Vômitos tardios, fecaloide Grau Total Suboclusão Não passa nada Diarreia paradoxal Gravidade Simples Complicada - Isquemia de alça – estrangulamento (febre, taquicardia, alteração do nível de consciência) *Não dá pra diferenciar pela clínica! b. Clínica Parada de eliminação de gases e fezes Dor em cólica Distensão abdominal Vômitos – precoce (alta), tardio/fecaloide (baixa) Diarreia paradoxal – se suboclusão Peristalse aumentada (de luta) – timbre metálico/borborigmos, ondas de Kussmaul Toque retal – gases, fezes, massa, fecaloma Ampola retal vazia: obstrução completa/mecânica Ampola retal cheia: obstrução funcional Deficiência de alfa1-antitripsina: cirrose + enfisema pulmonar + paniculite necrosante/psoríase 35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Diagnóstico Laboratório Alcalose metabólica hipoclorêmica – vômitos Hipocalemia – SRAA Acidose metabólica – se isquemia de alça (estrangulamento) RX – sempre (rotina de abdome agudo) 3 incidências: tórax AP + abdome em pé + abdome deitado Define o local da obstrução Delgado Cólon Distensão central (até 5cm) Pregas coniventes – empilhamento de moedas Níveis hidroaéreos em degrau – em pé Distensão periférica (grosseira) Haustrações – formato em moldura *Se RX inconclusivo: TC Delgado Cólon d. Tratamento Suporte: dieta zero, hidratação venosa, SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico Parcial e não complicada / Funcional Conservador – observar por 24-48h Total ou complicada Cirurgia MECÂNICA DELGADO – local mais comum de obstrução ▪ BRIDA/ADERÊNCIA – mais comum Obstrução + cirurgia abdominal prévia (independente do tempo)!!!! – principalmente andar inferior Tratamento Não complicada Suporte (48h) + gastrografin Complicada / Refratário Lise das aderências (aberta ou vídeo) *Gastrografin: contraste hiperosmolar – ajuda na resolução do edema e na monitorização ▪ ÍLEO BILIAR Obstrução intestinal por um cálculo biliar Colecistite + fístula entre a vesícula e o duodeno > impactação no íleo distal > obstrução do int. delgado Local mais comum: íleo distal Síndrome de Bouveret: obstrução alta (impactação do cálculo no piloro ou duodeno) 36 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Diagnóstico RX/TC: pneumobilia + cálculo ectópico + distensão do delgado – tríade de Rigler Tratamento Suporte Retirada do cálculo (enterolitotomia) + colecistectomia ▪ NEOPLASIAS – mais comum distal à flexura esplênica ▪ HÉRNIAS CÓLON ▪ CA COLORRETAL – mais comum Principal: tumor carcinoide ▪ VOLVO Pode ocorrer em qualquer segmento do TGI! Sigmoide > ceco > gástrico Torção sobre o próprio eixo > obstrução em alça fechada (2 pontos simultâneos) > evolução rápida para isquemia Diagnóstico RX: “grão de café”, “U invertido” Enema baritado: afilamento (“bico de pássaro”) Obstrução em alça fechada mais comum: obstrução colônica + válvula íleo-cecal competente SÍNDROME DE WILKIE / DA AMS Compressão do duodeno pela artéria mesentérica superior Fator de risco: perda de peso (anorexia/cirurgia bariátrica) Diagnóstico: duodenografia 37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Tratamento Não complicada Descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva Complicada / Refratário Cirurgia de urgência (Hartmann) Alto risco de recorrência! *Volvo de ceco: cirurgia (colectomia direita com anastomose 1ª) INFÂNCIA ▪ INTUSSUSCEPÇÃO – mais comum Invaginação de uma alça dentro da outra Criança: idiopática / Adulto: pólipo, divertículo, tumor Local mais comum: junção ileocecal Clínica – 3 meses - 6 anos Dor abdominal paroxística e intermitente – “choro incontrolável” Massa em salsicha Fezes em “geleia de framboesa” Diagnóstico – clínico + imagem RX USG: sinal do alvo, pseudorim Enema: imagem em crescente – diagnóstico e terapêutico! Tratamento Redução com enema – bário, hidrossolúvel ou ar Refratário / Adulto: cirurgia ▪ DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG – aganglionose intestinal congênita Atraso na eliminação de mecônio + constipação desde o nascimento + ampola retal vazia + fezes explosivas após toque retal Enema: ponto de obstrução (área de constrição) + dilatação a montante Biópsia (padrão-ouro): ausência de células ganglionares Tratamento: cirurgia (Duhamel / Soave) ▪ BENZOAR Alimento não digerido – cabelo, linho.. EDA – diagnóstico e terapêutico ▪ ÁSCARIS ▪ HÉRNIA FUNCIONAL ÍLEO PARALÍTICO Todo o intestino Causas Pós operatório – é fisiológico (delgado: 24h / estômago: 48h / cólon: 72h) Drogas – opioide, DHE, inflamação Clínica Parada da eliminação de gases e fezes 38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Dor abdominal Distensão abdominal Peristalse diminuída Tratamento Excluir causas mecânicas + suporte PSEUDO OBSTRUÇÃO COLÔNICA AGUDA (SÍNDROME DE OGILVIE) Apenas o cólon Causas Paciente grave (CTI, sepse) Clínica Parada da eliminação de gases e fezes Dor abdominal Distensão do cólon Peristalse presente Tratamento Excluir causas mecânicas + suporte Sem resposta (48-72h) / Ceco > 12cm: Neostigmina (parassimpático mimético) Sem resposta: descompressão colonoscópica Sem resposta: cecostomia percutânea ou cirúrgica ONCOLOGIA PULMÃO NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO Lesão assintomática no RX com até 3cm (6cm) – > 3cm: massa! BENIGNO – cicatriz de TB, hamartoma MALIGNO – CA de pulmão Conduta: acompanhamento com RX, TC, PET de 3-6m / 2 anos Tabagismo ≥ 35 anos > 2cm (> 0.8cm) Crescimento em 2 anos Calcificação excêntrica/salpicada Irregular, espiculado Conduta: biópsia / ressecção *Forma mais comum de apresentação do CA! Adenocarcinoma com calcificação excêntrica / Margens espiculadas Neostigmina Cuidado com bradicardia: atropina! 39 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Hamartoma (benigno – densidade de gordura) – calcificação em pipoca! CARCINOMA BRONCOGÊNICO Origem no epitélio respiratório – brônquios, bronquíolos e alvéolos *CA que mais mata! a. Classificação NÃO PEQUENAS CÉLULAS – mais comum PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) Adenocarcinoma Mais comum Incidência vem aumentando Paciente atípico: mulher jovem não tabagista Acometimento periférico – derrame pleural *Bronquioloalveolar: variante do adenocarcinoma – bem diferenciado, melhor prognóstico, TC com vidro fosco, menor relação com tabagismo Epidermoide/Escamoso 2º mais comum Paciente típico: idoso tabagista Acometimento central – cavitação Grandes células Mais raro Acometimento periférico Mais agressivo, pior prognóstico Origem neuroendócrina Acometimento central Biópsia: citoplasma escasso b. Clínica Tosse – mais comum Hemoptise – central Dispneia Dor torácica SÍNDROMES COMPRESSIVAS Síndrome de Pancoast (sulco superior) – epidermoide Epidermoide Dor torácica – destruição do gradil costal Compressão do plexo braquial – parestesia em região ulnar Síndrome de Horner – ptose, miose, anidrose, enoftalmia Síndrome da VCS – oat cell Oat cell Edema de face Pletora Turgência jugular Varizes no tórax e MMSS SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS Hipercalcemia – PTH-like Epidermide QT curto 40 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Osteoartropatia pulmonar hipertrófica Adenocarcinoma Baqueteamento digital Síndrome de Cushing – ACTH ectópico SIADH Síndrome de Eaton-Lambert Oat cell Fácies de lua cheia, obesidade central, hiperpigmentação Oligúria, hiponatremia Miastenia, reflexos diminuídos, disautonomia c. Rastreamento – não é consenso! Tabagista de 50-80 anos com > 20 maços/ano: TC sem contraste anual Interromper após 15 anos sem doença d. Diagnóstico Biópsia Periférico: biópsia percutânea (core biópsia) / toracotomia / videotoracoscopia (VATS) Central: broncoscopia / USG endoscópica / escarro e. Estadiamento NÃO PEQUENAS CÉLULAS – TNM T1 Nódulo (≤ 3cm) a) ≤ 1cm b) ≤ 2cm c) ≤ 3cm T2 3-5cm ou brônquio fonte a) 3-4cm b) 4-5cm T3 5-7cm Pleura / Pericárdio parietal Parede torácica / N. frênico Nódulo satélite no mesmo lobo T4 > 7cm Coração / Traqueia / Esôfago – irressecável Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente – ressecável N1 Hilares N2 Mediastinais ipsilaterais N3 Contralaterais / Supraclaviculares – irressecável *Mediastinoscopia ou US endobrônquico + biópsia M1 a) Derrame pleural/pericárdico neoplásico ou nódulo satélite contralateral b) Único órgão – osso, cérebro c) Vários órgãos *RM/TC de SNC PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) Limitado 1 hemitórax Extenso Bilateral f. Tratamento ▪ NÃO PEQUENAS CÉLULAS 1A (NPS): ressecção 1B ou 2: ressecção + QT 3A: ressecção + QT / QT + RT Irressecável: T4 – exceto nódulo ipsilateral N3 M1 41 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 3B: QT + RT 4: QT paliativa *Até 3A pode fazer cirurgia! ▪ PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) Limitado: QT + RT Extenso: QT paliativa Tabagismo: TCC + adesivos de nicotina + Bupropiona (se depressão) / Varenicilina iniciar 1 semana antes TIREOIDE NÓDULO DE TIREOIDE – CA não altera função da tireoide! AVALIAR TSH TSH SUPRIMIDO Cintilografia Quente: adenoma tóxico – cirurgia/ablação com iodo Frio: USG TSH NORMAL USG 60 anos Irradiação HF Rouquidão Crescimento USG: Chamas IV e V – vascularização central! Sólido Hipoecoico, irregular Microcalcificações *Linfonodo suspeito: hipoecoico, arredondado, > 0.5cm CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA – resultado da PAAF 1 – Insatisfatória Repetir PAAF 2 – Benigno Seguimento 3 – Atipia indeterminada Repetir PAAF ou análise genética 4 – Folicular Cirurgia ou análise genética 5 – Suspeito Cirurgia 6 – Maligno Cirurgia CA DE TIREOIDE ▪ BEM DIFERENCIADO – mais comum, bom prognóstico, mulher jovem Características PAPILÍFERO FOLICULAR Mais comum Mulher 20-40 anos Excelente prognóstico 2º mais comum Mulher 40-60 anos Bom prognóstico Pneumectomia: VEF1 > 80% (> 2L) Lobectomia: VEF1 >1.5L Exames pré-cirúrgicos: espirometria + gasometria + capacidade de difusão do CO 42 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Disseminação linfática FR: irradiação / k-RAS Corpos psamomatosos (microcalcificações) / vidro fosco / órfã Annie Disseminação hematogênica FR: carência de iodo Células foliculares Diagnóstico PAAF Biópsia *PAAF não diferencia CA de adenoma folicular! Tratamento 2cm: tireoidectomia total Seguimento Levotiroxina – supressão do TSH USG 6/6m Tireoglobulina > 1-2 ou Cintilografia positiva: ablação com iodo *Alto risco: > 40 anos, homem Corpos psamomatosos – parece uma papila ▪ POUCO DIFERENCIADO – pior prognóstico Características MEDULAR ANAPLÁSICO Células C/parafoliculares Marcador: calcitonina, CEA Pronto-oncogente RET – se positivo em parente de 1º grau: tireoidectomia profilática Esporádico (80%) x Familiar (20%, associação com NEM2) NEM 2A: CMT + Feocromocitoma + Hiperpara NEM 2B: CMT + Feocromocitoma + Neuroma Idoso Pior prognóstico – crescimento rápido Mais raro e mais agressivo Mutação no p53 FR: carência de iodo Diagnóstico PAAF Tratamento Tireoidectomia total + linfadenectomia Traqueostomia + QT/RT Seguimento Calcitonina - PRÓSTATA CA DE PRÓSTATA a. Epidemiologia Tumor maligno mais comum no Brasil Adenocarcinoma (95%) Geralmente multifocal, localizado na zona periférica Letalidade baixa b. Fatores de risco Idade avançada CÉLULAS DE HURTHLE Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular Grande tamanho Citoplasma eosinofílico e granular: oncócitos Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia Metástase: osso – blástica (branca!) 43 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HF Negro Dieta gordurosa, carnes vermelhas e defumadas *Tabagismo e HPB NÃO são FR! c. Clínica Assintomático – crescimento periférico Irritativos: urgência urinária Obstrutivos: jato fraco Dor – metástase óssea d. Diagnóstico Biópsia transretal (6 quadrantes, 12 fragmentos) e. Rastreio – não é consenso > 50 anos / > 45 anos se negro ou HF: toque retal (nodulações, irregularidade, endurecimento) + PSA Indicações de biópsia: Toque retal alterado PSA > 4 (> 2.5 se 0.75/ano Densidade > 15 – afastar HBP Fração livre 10, Gleason > 8, > T3 ou sintoma compatível com metástase BAIXO RISCO PSA 20 / Gleason 8-10 / ≥ T3 g. Tratamento Localizada (≤ T2) Prostatectomia radical RT Vigilância – se PSA queda da testosterona > aumenta receptores androgênicos na próstata > próstata responde desproporcionalmente a qualquer estímulo > aumento de tamanho na zona de transição Obstrução uretral Estática – mecânica Crescimento prostático exagerado – DHT Dinâmica – funcional Contração das fibras musculares do tecido prostático – receptores alfa1-adrenérgicos Resposta do m. detrusor Hipertrofia Diminuição da complacência e capacidade vesical Denervação parassimpática Instabilidade vesical – contrações involuntárias Fatores de risco Idade avançada Testículos funcionantes Obesidade / síndrome metabólica Fatores genéticos Clínica Obstrutivos – LUTS de esvaziamento Irritativos – LUTS de enchimento Jato fraco e intermitente Esforço miccional Esvaziamento incompleto – retenção urinária crônica > incontinência por transbordamento Hesitância Gotejamento Urgência miccional Polaciúria Incontinência urinária Noctúria *Os sintomas NÃO são proporcionais ao tamanho da próstata! Diagnóstico História clínica (IPSS) Toque retal EAS + Ureia / creatinina PSA ( 80g / cálculo ou divertículo vesical Alfa1-bloqueador: hipotensão postural Finasterida: queda da libido, demora 6 meses para agir – PSA real é 2x maior BEXIGA CA DE BEXIGA a. Epidemiologia Tumor urotelial / células transicionais (95%) b. Fatores de risco Tabagismo Homem > 40 anos Exposição a hidrocarbonetos – pintor, frentista, sapateiro c. Clínica Hematúria macroscópica indolor d. Diagnóstico Citologia – se negativo, NÃO exclui! Cistoscopia com biópsia (RTU com retirada do músculo adjacente!) e. Tratamento Não invade músculo (T1N0M0) RTU-B + seguimento 3/3m Recorrente / Multifocal (> 40%) / T1 > 3cm: + BCG intravesical Invade músculo (≥ T2) QT neo > cistectomia + linfadenectomia > QT adjuvante Metástase QT +/- ressecção da doença residual Tentar remissão completa! ESÔFAGO CA DE ESÔFAGO a. Fatores de risco Escamoso – externos Adenocarcinoma – internos Tabagismo Etilismo Acalásia Estenose cáustica Tilose palmoplantar HPV Médio-proximal *Mais comum DRGE (esôfago de Barret) Obesidade Distal Hematúria + > 40 anos = INVESTIGAR CA DE BEXIGA! 46 Ana Bárbara
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