Pediatria- HA 4 ano

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Pediatria- HA 
 
Alimentação saudável 
no primeiro ano de vida 
A alimentação saudável da criança deve começar com a alimentação materna, antes, durante a 
gestação e durante a fase de lactação a fim de possibilitar crescimento e desenvolvimento adequados, 
otimizar o funcionamento de órgãos, sistemas e aparelhos e atuar na prevenção de doenças em curto e 
longo prazo (p. ex., anemia, obesidade e doenças crônicas não transmissíveis). Para planejar a alimentação 
da criança é necessário considerar as limitações fisiológicas do organismo dos lactentes. Durante os 
primeiros meses de vida, os tratos digestório, renal e o sistema imunológico encontram-se em fase de 
maturação. 
Fatores nutricionais e metabólicos, em fases iniciais do desenvolvimento humano, têm efeito em 
longo prazo, na programação (programming) da saúde na vida adulta. Programming = indução, deleção ou 
prejuízo do desenvolvimento de uma estrutura somática permanente ou ajuste de um sistema fisiológico 
por um estímulo ou agressão que ocorre num período suscetível (p. ex., fases precoces da vida), 
resultando em consequências em longo prazo para as funções fisiológicas. 
A epigenética representa um conjunto emergente de mecanismos, revelando como o ambiente, 
incluindo alimentação e nutrição, estão constantemente influenciando o genoma. A longevidade associada 
às mudanças de estilo de vida nas últimas décadas corrobora para a gênese das doenças crônicas não 
transmissíveis, que consistem em fator de risco para maior risco de doenças cardiovasculares e 
oncológicas. 
O conceito dos primeiros mil dias de vida, período que começa após concepção, como uma janela 
de oportunidades para melhorar a saúde dos indivíduos, além de um conjunto de intervenções altamente 
efetivas para a redução da desnutrição, e propõe que haja prioridade na alocação de recursos em um grupo 
de países afetados. 
 
 
 
 
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Aleitamento Materno 
Recomenda-se o aleitamento materno exclusivo até os seis meses de idade. A partir desse período, 
está indicada a introdução da alimentação complementar, e deve-se estimular a manutenção do 
aleitamento materno até os dois anos de idade ou mais, de acordo com a vontade da criança e da mãe, 
desde que essa continuidade seja nutritiva. 
O bebê deve mamar sob livre demanda. Depois de ele esvaziar o primeiro peito, a mãe deve 
oferecer-lhe o segundo; o completo esvaziamento da mama assegura a manutenção do estímulo de 
produção do leite. O tempo de esvaziamento da mama é variável para cada criança; alguns conseguem 
fazê-lo em poucos minutos e outros, em até 30 minutos. 
O ritmo intestinal no primeiro ano de vida, sobretudo nos primeiros meses, é diferenciado. Nos 
primeiros meses, a criança pode evacuar todas as vezes que mamar, devido à presença do reflexo 
gastrocólico, ou evacuar com intervalo muito longo, até de dias; isso é considerado normal, desde que as 
fezes estejam amolecidas, não apresentem raias de sangue e o aumento de peso seja adequado. 
1. Vantagens do aleitamento materno: proteção contra infecções e alergias, estimula o 
desenvolvimento do sistema imunológico, a maturação dos sistemas digestório e neurológico e 
desenvolve o vínculo mãe-filho. 
2. Tipos de aleitamento materno: 
a. Aleitamento materno exclusivo: 
somente leite materno, 
diretamente da mama, ou leite 
humano ordenhado, e nenhum 
outro alimento líquido ou sólido, 
(possível exceção para 
medicamentos). 
b. Aleitamento materno 
predominante: além do leite 
materno, recebe água ou bebidas à 
base de água, como sucos de 
frutas ou chás, mas não recebe 
outro leite. 
c. Aleitamento materno: recebe leite 
materno, diretamente do seio ou 
dele extraído, independentemente 
de estar recebendo qualquer 
alimento, incluindo leite 
não-humano. 
d. Aleitamento materno 
complementado: além do leite 
materno, recebe qualquer alimento 
sólido ou semissólido com a 
finalidade de complementá-lo, e 
não de substituí-lo. A criança pode 
receber, além do leite materno, 
outro tipo de leite (não é 
considerado alimento 
complementar). 
e. Aleitamento materno misto: 
recebe leite materno e outros tipos 
de leite. 
 
 
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3. Técnica: 
 
 
4. Contraindicação absoluta 
para o aleitamento materno: Infecção 
pelo HIV→ Se a alimentação 
substituta é aceitável, factível, 
acessível, sustentável e segura. 
 
Aleitamento Materno 
Diante da impossibilidade do aleitamento materno, deve-se utilizar uma fórmula infantil que satisfaça as 
necessidades do lactente. Antes do sexto mês, deverá ser utilizada uma fórmula infantil para lactentes 
(primeiro semestre); a partir do sexto mês, recomenda-se uma fórmula infantil de seguimento para 
lactentes (segundo semestre). Para as crianças que utilizam fórmulas infantis, a introdução de alimentos 
não- lácteos deverá seguir o mesmo preconizado para aquelas em aleitamento materno exclusivo (a partir 
dos 6 meses). 
 
1. De partida: preenchem adequadamente as 
necessidades de nutrientes de crianças 
saudáveis, quando utilizadas de forma 
exclusiva até 6 meses de idade. 
 
2. De seguimento: utilizado como substituto 
do leite materno a partir do 6° mês, 
quando indicado, e para crianças na 
primeira infância (12 meses a 3 anos). 
 
3. Semi -elementares: Formulações a base 
de hidrolisado protéico - proteína 
submetida a processo de hidrólise, que 
resulta em oligopeptídeos (incapazes de 
desencadear resposta imunológica). 
Indicadas em casos de alergia ao leite de 
vaca e soja, condições de má absorção 
(doença gastrointestinal, hepatobiliar, 
fibrose cística, Síndrome do Intestino 
Curto, colestase). 
 
4. Elementares: Formulações à base de 
hidrolisado protéico - proteína submetida 
a processo de hidrólise, que resulta em 
aminoácidos livres (100%). Indicadas nos 
casos nos quais não se obteve sucesso 
no tratamento com fórmulas 
semi-elementares (quanto mais extensa a 
hidrólise, menor a antigenicidade). 
 
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Característica do leite de vaca “in natura” 
Não contemplas as características da fórmula infantil, não sendo apropriado para criançasda causa. 
 
Manifestações clínicas: se caracteriza por prurido intenso, xerodermia e hiper-reatividade cutânea. 
 
Exame físico- A localização das lesões varia em cada faixa etária e divide-se em: 
 
 
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1. Lactente: as lesões ocorrem na face, poupando a região central (triângulo 
nasolabial) (Figura 1), no couro cabeludo, no tronco e na região extensora dos 
membros. 
 
 
 
 
 
 
2. Pré-puberal (2 a 10 anos): predomina o eczema subagudo e crônico. A pele é seca e áspera, o 
prurido ocorre nas pregas antecubitais e poplíteas (Figura 2), resultando na liquenificação 
(espessamento) e no aparecimento de placas circunscritas (Figura 3). A exsudação pode causar 
formação de crostas hemáticas e a infecção secundária por Staphylococcus é comum, 
determinando lesões mais úmidas e crostas melicéricas (Figura 4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Puberal: as lesões são liquenificadas e mais frequentes nas 
pregas flexoras dos braços, pescoço e pernas. Pode haver 
acometimento isolado da face, do dorso das mãos e dos pés, 
punhos e tornozelos (Figura 5). 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: A maioria dos autores permanece utilizando critérios clínicos para o diagnóstico da DA. Deve 
haver prurido ou referência a ele nos últimos 12 meses, associado a pelo menos 3 dos seguintes critérios: 
1. Pele seca ou história de xerose no último ano. 
2. História pessoal de rinite ou asma ou familiar de rinite, asma ou dermatite nos menores de 4 
anos. 
3. Idade de início precoce, em geral antes do segundo ano de vida. 
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4. Presença de eczema com envolvimento das pregas cubital e poplítea e região anterior dos 
tornozelos, e nos menores de 4 anos, região malar e frontal e face extensora de membros. 
 
Outros sinais menores podem estar associados à DA e ajudam na suspeita de seu diagnóstico. São 
eles: xerose, palidez centro facial, fissura infralobular, prega infrapalpebral dupla ou prega de 
Dennie-Morgan, pigmentação periorbitária, dermografismo branco, ceratose pilar, hiperlinearidade palmar, 
eczema de mamilo, infecções de pele, influência emocional, IgE sérica aumentada e reação ao teste 
cutâneo de leitura imediata. 
 
Fatores desencadeantes 
• Clima: em extremos de temperatura, as exacerbações da DA são frequentes. Há pouca tolerância ao calor 
e o clima seco piora a xerose. A exposição solar tende a melhorar as lesões, mas há prurido nos locais de 
maior sudorese; 
• antígenos alimentares: o seu papel na patogênese da DA é controverso e a maioria dos trabalhos tem 
alguma limitação metodológica que impede conclusões definitivas sobre o tema. A pesquisa de alergia 
alimentar deve ser criteriosa, dependente de uma anamnese completa e sem investigações 
desnecessárias; focada nos alérgenos mais comuns dependendo da faixa etária e dirigidos pela história 
clínica. Em torno de 30% dos pacientes com DA grave apresentam exacerbação da doença decorrente de 
alérgenos alimentares. Alimentos como ovo, leite de vaca, trigo, soja e amendoim são os principais 
responsáveis pela agudização do quadro cutâneo; 
• aeroalérgenos: os pacientes com DA são mais sensíveis à exposição a alérgenos do meio ambiente e o 
ácaro da poeira doméstica é o principal exacerbador da DA, dentre os alérgenos ambientais; 
• fatores psicológicos: a participação de fatores emocionais é cada vez mais observada na exacerbação 
da DA. Em torno de 55% dos pacientes com DA referem que o fator emocional é um desencadeante da 
crise. 
 
Complicações -Infecção secundária por Staphylococcus aureus é muito frequente. A pele do atópico é 
colonizada com S. aureus, o que não implica infecção clínica e somente devem ser tratadas crianças com 
infecção clínica evidente. 
 
Tratamento: Pode-se embasar o tratamento em 4 pilares principais. 
 
Educação do paciente e de seus familiares: A abordagem 
multidisciplinar é um fator que agrega qualidade de vida 
ao paciente, melhora o controle da doença e a aderência 
ao tratamento. Informar sobre o caráter crônico e 
recidivante evita a busca pela cura em consultas a 
múltiplos especialistas. Ensinar sobre os fatores 
desencadeantes ajuda a diminuir ou evitar as crises da 
doença. 
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Hidratação e higienização da pele: No banho, a pele deve ser limpa com suavidade e cuidado para não 
irritar, no intuito de remover crostas e eliminar bactérias. Os agentes utilizados para limpeza devem ser 
suaves, são preferíveis os syndets (sabonetes sintéticos) e os com pH levemente ácido e semelhante ao da 
pele (entre 5 e 5,5). Os sabonetes líquidos tendem a ter pH mais ácido (fisiológico) do que os em barra, e 
são menos agressivos à função de barreira da pele. Os hidratantes devem ser aplicados com a pele ainda 
úmida, nos primeiros 3 minutos após o banho. Essas medidas evitam a desidratação da epiderme. Os 
emolientes representam a base da terapia de manutenção da DA. A pele ficará hidratada com no mínimo 2 
aplicações ao dia de hidratantes com base hidrofílica. Passar 2 ou 3 x/ dia 
 
Fatores desencadeantes: Os principais fatores agravantes para a pele do atópico são: detergentes, 
alvejantes, sabões, amaciantes, roupas sintéticas, sabonetes, etiquetas de roupas, cloro de piscinas, 
materiais abrasivos, fumaça de cigarro, poluentes, produtos químicos, condições extremas de temperatura 
e umidade, uso de emolientes inadequados, fricção e estresse. Identificar os fatores desencadeantes em 
cada paciente é fundamental para o controle da doença. Na máquina de lavar, usar sabão líquido com pH 
neutro. Roupas novas devem ser lavadas previamente ao uso, para reduzir a concentração de formaldeído 
e outros irritantes. O vestuário deve ser leve, evitando-se atrito e, assim, ressecamento da pele. 
Recomenda-se que as roupas não sejam sintéticas. A temperatura ambiente do domicílio e ocupacional 
não deve ocasionar sudorese. A natação, quando praticada, deve ser em piscinas ionizadas ou sistema 
misto, com menor quantidade de cloro. 
 
Alérgenos ambientais Os aeroalérgenos como Dermatophagoides pteronyssinus e farinae são 
desencadeantes de surtos na DA, principalmente nas crianças com teste cutâneo alérgico positivo. A 
fumaça de cigarro e a poluição ambiental também são descritos como desencadeantes de crise na DA. 
Recomendam-se medidas antiácaros no quarto de dormir do paciente, utilizando colchões, edredons e 
travesseiros de espuma e com capas impermeáveis. 
 
Alérgenos alimentares: Na realização da anamnese é fundamental averiguar se há envolvimento de 
alérgenos alimentares na exacerbação da DA, embora existam poucas evidências sobre o efeito de 
intervenção dietética no curso da DA. 
 
Controle das crises Os surtos inflamatórios da DA podem ser controlados pelo uso correto dos 
medicamentos tópicos. A primeira escolha são os corticoides tópicos. Os inibidores tópicos da 
calcineurina (ITC), pimecrolimus e tacrolimus, são a segunda escolha, exceto na face e pregas quando os 
ITC são preferidos. 
Os medicamentos tópicos podem ser utilizados de duas formas: tratamento reativo e proativo: 
1. Tratamento reativo: o controle do processo inflamatório é obtido pelo uso de medicamentos 
tópicos apenas nas lesões e nos períodos de crises, durante 7 a 10 dias. O mesmo processo é 
repetido na recidiva das lesões e pelo tempo que elas durarem; → indicado na maioria dos 
pacientes, como os que apresentam dermatite leve e de fácil controle. 
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2. Tratamento proativo: após o uso da medicação tópica durante 7 a 10 dias na crise, a medicação é 
mantida em duas aplicações na semana durante um período de até 3 meses. → indicado nos 
pacientes com dermatite moderada e grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos tópicos: Corticosteroides tópicos (CTC) são aplicados uma vez ao dia e apenas nas áreas 
com lesões em atividade. Os classificados com baixa potência, como a hidrocortisona, estão indicados 
para lesões na face, períneo e para dermatite leve. Os corticosteroides tópicos de média potência, como a 
mometasona, estão indicados paralesões no corpo e nos pacientes com dermatite moderada. Os cremes 
determinam menor potência que as pomadas. As áreas de pele mais fina (face) têm maior risco de atrofia. 
Ao escolher o corticosteroide tópico, deve-se considerar a fase da doença. No eczema agudo, aplicar 
veículo em creme ou loção e no eczema crônico com liquenificação, a pomada é preferível. A idade 
também influi na escolha da potência do corticosteroide. Nos lactentes, os corticosteroides menos 
potentes são os mais indicados (Tabela 2). 
 
Inibidores tópicos da calcineurina- inibição seletiva dos canais de cálcio dos linfócitos T e mastócitos, 
impedindo a apresentação de antígenos, e inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias, controlando a 
inflamação e o prurido. Promovem menor número de crises agudas, diminuem o prurido rapidamente e 
não apresentam os efeitos colaterais locais dos corticosteroides. São aplicados 2 vezes ao dia nas áreas 
com lesão ativa e devem ser sempre associados aos hidratantes. O pimecrolimus creme 1% é indicado a 
partir do 2º ano de vida, e é efetivo para os casos de dermatite leve. O tacrolimus pomada a 0,03% está 
indicado para crianças acima de 2 até 12 anos e para os casos de dermatite moderada e grave. Tacrolimus 
pomada a 0,1% está indicado acima de 12 anos. O pimecrolimus pode ser utilizado como droga de primeira 
escolha nos casos de doença leve, diante dos primeiros sinais da doença, como tratamento de 
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manutenção nos casos de doença moderada e, sobretudo, nas áreas da pele em que os corticosteroides 
apresentam maior risco de absorção, como a face. 
A presença de infecções virais é contraindicação relativa para o uso dessas medicações. Sua vantagem 
sobre os corticosteroides tópicos é o fato de não provocar atrofia da pele, telangiectasias e pilificação. Por 
esse motivo, são preferidos nas áreas de pele mais fina, como pálpebra, região perioral, axila e região 
inguinal. 
 
Anti-histamínicos: na DA O prurido é um sintoma determinado pela liberação de histamina e outros 
mediadores como neuropeptídeos e citocinas. Nos pacientes que apresentam prurido noturno de difícil 
controle, podem ser indicados os anti-histamínicos de primeira geração- sedante (dexclorfeniramina e 
hidroxizina) para melhorar o padrão do sono. Devem ser usados por períodos curtos, pois prejudicam o 
ganho cognitivo das crianças. 7 a 14 dia, pode ser por mais tempo, é muito variável 
 
Tratamento anti-inflamatório sistêmico: O tratamento tópico possibilita o controle adequado da DA na 
maioria dos pacientes e a maior causa de fracasso é a não adesão a ele. Os corticosteroides sistêmicos 
devem ser evitados pela possibilidade de rebote após sua suspensão e efeitos colaterais. Utilizar somente 
nas exacerbações com lesões disseminadas e por curtos períodos. Quando uma nova utilização for 
necessária em curto espaço de tempo, outras modalidades terapêuticas estão indicadas, em razão do 
risco de supressão do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. A escolha é a prednisona ou prednisolona, na 
dose de 1 mg/ kg/dia, por 5 a 15 dias, com diminuição gradativa na segunda semana. Na retirada, o efeito 
rebote é frequente, com piora rápida dos sintomas. O ideal é reavaliar o paciente no início da redução da 
dose e indicar o uso do corticosteroide tópico logo que iniciem as lesões. 
 
Opções terapêuticas para DA grave: Nos pacientes com formas graves e não controladas com 
medicamentos tópicos, a primeira escolha é a ciclosporina e o metotrexato seria uma medicação 
alternativa. A fototerapia deve ser considerada, principalmente para adolescentes, em razão dos riscos 
decorrentes das doses acumulativas de radiação em crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências 
1. Semiologia pediátrica 
2. Tratado SPB 
3. Tratado Nelson 
4. https://www.portalped.com.br/outras-especialidades/dermatologia/pitiriase-alba-o-que-e-e-como-tr
atar/ 
Pediculose (piolho) 
 
Etiologia: Pediculus humanus, variedade capitis 
 
Epidemiologia: mais frequente em crianças de três a 11 anos, principalmente no período escolar, mais 
comum nas meninas pelo hábito destas terem cabelos longos e contato mais próximo umas com as 
outras. A transmissão ocorre pelo contato direto com pessoas, e são diagnosticados milhões de casos 
anualmente. Apesar do mito de estar associado a cabelos malcuidados, afeta todas as classes 
econômicas e preferencialmente hospedeiros saudáveis com cabelos limpos. Acredita-se que as 
populações de menor nível econômico apresentam maiores prevalências devido à dificuldade em adquirir e 
realizar adequadamente o tratamento. 
 
 
 
Manifestações clínicas: prurido, , que de tão intensa, pode provocar pequenos ferimentos na cabeça, 
atrás das orelhas e nuca. Ainda é possível visualizar o parasita e seus ovos (lêndeas) no couro cabeludo do 
paciente acometido. Na pediculose do corpo são encontradas escoriações, pápulas (“bolinhas”), pequenas 
manchas hemorrágicas e pigmentação, principalmente no tronco, na região glútea e abdome. Na 
pediculose pubiana (chamada de chato, pois o parasita responsável tem forma achatada) há prurido e são 
encontradas manchas violáceas, escoriações e crostas hemorrágicas na região. Pode ocorrer também 
infecção secundária em qualquer região. Na pediculose do couro cabeludo é comum o aparecimento de 
ínguas atrás das orelhas e nuca. 
 
Critérios diagnósticos: presença dos ovos (lêndeas) do parasita 
 
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Tratamento 
 
1. Roupas e utensílios pessoais de pano usados nas últimas 48 horas devem ser lavados com água 
em temperatura acima de 50 graus Celsius e/ou secados em máquinas de secar roupas nas mais 
altas configurações de calor 
2. Pediculicidas tópicos constituem o método mais efetivo, sendo a permetrina a mais usada (LOÇÃO 
A 5% durante 10 min, com enxágue em seguida. repetir uma semana depois) 
3. Pentear o cabelo molhado com pente fino 
4. Medicação oral (ivermectina)- 200 mg/ kg, dose única, repetida 7 dias depois. No mínimo 15 kg e 
maior de 5 anos. 
 
* É fundamental o tratamento dos familiares ou comunicantes do doente. Raramente é necessário o corte 
de cabelos de crianças acometidas. 
 
 
Escabiose (sarna) 
Etiologia: ácaro Sarcoptes scabiei variante hominis. É um parasita obrigatório humano que se localiza na 
epiderme. Os ácaros cavam túneis na pele e depositam suas fezes nestes caminhos. 
 
Epidemiologia: ocorre em qualquer área geográfica, idade, raça ou grupo social. É um 
problema de saúde mundial e afeta mais de 300 milhões de indivíduos todos os anos, com 
prevalência alta em menores que dois anos de idade. A principal forma de transmissão da 
escabiose – popularmente conhecida como sarna – é o contato direto por meio da pele 
entre as pessoas infestadas. Entre 15 e 20 minutos são suficientes para a transmissão da 
doença de uma pessoa para a outra. O contágio se dá somente entre humanos, por 
contato direto com pessoa ou roupas e outros objetos contaminados. O contato 
deve ser prolongado para que ocorra a contaminação. 
 
Fisiopatologia: A fecundação do ácaro ocorre na superfície da pele. Logo após o macho 
morrer, a fêmea penetra na pele humana, cavando um túnel, por um período aproximado 
de 30 dias. Depois, deposita seus ovos. Quando eles eclodem, liberam as larvas que 
retornam à superfície da pele para completar seu ciclo evolutivo. Este processo de 
maturação é de 21 dias. Importante: animais como gato e cachorro não transmitem a 
sarna humana. 
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Manifestações: são decorrentes da ação direta do ácaro, quando este se movimenta nos 
túneis. E, também, em grande parte pela hipersensibilidade desenvolvida pelo paciente 
contaminado. O principal sintoma da escabiose é a coceira ou prurido, que é sentido 
principalmente à noite. As principais lesões na pele são os túneis e, nas suas 
extremidades, pequenas vesículas. Estas lesões aparecem principalmente entre os dedos 
das mãos, nas axilas, na parte do punho que segue a palma da mão, auréolas e genitais. 
A cabeça sempre époupada. Escoriações na pele são frequentes, por causa da coceira 
intensa. No bebe acomete o corpo todo, pois a pele toda é fina e favorece 
 
 
 
 
Diagnóstico: clínico, pelo achado dos túneis e pelas áreas características do aparecimento 
das lesões de escabiose. Pacientes idosos, ou já tratados com corticoides, podem ser 
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difíceis de ser diagnosticados. Neste caso é preciso fazer uma pesquisa do parasita na 
pele, coletando o material nas lesões dos sulcos. 
 
Tratamento: usar medicamentos tópicos em todo o tegumento (pele, pelos e cabelo) ou 
uso de medicamentos orais. A escolha vai depender das características da doença em 
cada paciente e também das suas condições gerais de saúde. Portanto, o tratamento é 
individualizado pelo médico para cada paciente. 
 
Larva Migrans (bicho geográfico) 
Também denominada de dermatite serpiginosa e helmintíase migrante ou ainda é popularmente 
conhecida como “bicho geográfico” ou “bicho de praia”. 
 
Etiologia: parasitas do gênero Ancylostoma. 
 
Epidemiologia: É uma doença helmíntica negligenciada e paradoxalmente subnotificada nos 
países de baixa e média renda. Acredita-se que seja uma das dermatoses mais comuns em 
países tropicais e subtropicais. Comumente caixas de areias de parques infantis ou outros 
locais arenosos, que foram previamente frequentados por cães e gatos, também 
infestados, porém no tubo digestivo, por vermes adultos, que liberam ovos que vêm a ser 
depositados na areia. 
 
Fisiopatologia: A contaminação do homem ocorre pelo contato da pele com o solo contaminado 
por larvas, habitualmente, ao andar descalço sobre terreno arenoso. Praias, principalmente 
aquelas onde há fezes de cães e gatos na areia, são locais propícios para conter larvas de 
helmintos. A larva progride sob a pele por trajetos sinuosos, pois não consegue alcançar as 
camadas mais profundas e desta forma não atingem a corrente sanguínea, mas pode ocorrer 
aumento de IgE sérica e eosinofilia. 
 
Manifestações: Estes parasitas, ao penetrarem na pele, provocam lesão avermelhada 
semelhante à picada de insetos, vermelhas e com coceiras. E, nos dias seguintes, a larva 
faz trajetos sinuosos, pois não consegue alcançar as camadas mais profundas da pele. 
Essa lesão, tipicamente reconhecida pelo padrão visual das curvas, que formam mapas, 
ganhou o nome popular de bicho geográfico. Na região glútea, a forma pode ser mais 
papulosa, e não tanto sinuosa, tornando o diagnóstico mais difícil. 
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Tratamento: A melhora espontânea da larva migrans é incerta, embora possível. Por isso 
os médicos recomendam que não se espere que ela desapareça. Assim, a forma 
preferível de se tratar o problema é por meio de consulta médica na qual será apresentada 
a melhor terapia medicamentosa. 
 
 
Impetigo 
É uma infecção bacteriana superficial da pele muito comum, altamente contagiosa, vista 
mais frequentemente na face ou extremidades da pele de crianças. 
 
Etiologia: 
 
Epidemiologia: 
 
Fisiopatologia: Acontece após um pequeno trauma da pele ou mesmo após a picada de 
insetos. Pode ocorrer sobre outras doenças prévias da pele, como a dermatite atópica, 
que sofrem a contaminação secundária pela bactéria. 
 
Manifestações: A pele fica danificada e se formam crostas, chamadas milicérias, por ter 
coloração parecida com à do mel. Por vezes, pode formar bolhas que se rompem, quando, 
então, se torna o impetigo bolhoso. Não há sintomas locais, mas a lesão vai se 
disseminando para áreas contíguas. 
 
 
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Tratamento: Limpeza das feridas com água e sabão e remoção das crostas. Para 
infecções mais localizadas, cremes ou pomadas de antibióticos topicamente são utilizados 
e, em casos mais intensos e difusos, antibióticos orais. 
 
Celulite 
São infecções de caráter agudo que atingem os tecidos mais profundos da pele, especialmente o 
subcutâneo. Embora o estreptococo beta-hemolítico do grupo A e S.aureus sejam os agentes 
etiológicos mais comuns, ocasionalmente outras bactérias podem estar envolvidas. Em crianças 
mais novas, principalmente abaixo de 2 anos de idade, Haemophilus influenzae deve ser considerado 
entre os agentes etiológicos. Com a imunização contra H. influenzae do tipo B está havendo diminuição 
da celulite provocada por este microorganismo. Streptococcus pneumoniae também pode causar 
celulite em crianças mais novas, mais comumente na face, e com lesões eritematopurpúricas. 
Bactérias entéricas, Pasteurella multicoda, Erisipelothrix sp, Cryptococcus neoformans e 
micobactérias atípicas podem produzir o quadro em crianças imunossuprimidas, inclusive as portadoras 
de AIDS. 
Manifestações: As celulites são acompanhadas por febre, linfadenopatia regional e dor e representam uma 
complicação comum de ferimentos e úlceras. Na pele manifestam-se com edema e eritema difusos e dor à 
palpação. O limite nítido entre a pele lesada e a pele sã é impreciso. Se não tratadas a tempo, tendem à 
disseminação rápida. 
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Tratamento: O tratamento da celulite requer antibioticoterapia sistêmica. Em pacientes saudáveis, 
ambulatoriais, a terapia de primeira escolha tem como objetivo fazer a cobertura contra estafilococos e 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Assim, pode-se iniciar com uma penicilina semi-sintética 
penicilinase resistente ou uma cefalosporina de primeira geração. Nos pacientes imunossuprimidos, 
seriam prudentes a hospitalização, o uso de antibióticos intravenosos e de largo espectro, com cobertura 
também para germes Gram-negativos. Hemoculturas e culturas do tecido infectado devem ser realizadas 
na tentativa da identificação do agente. 
 
 
Estrófulo (picada de inseto) 
Manifestações: A apresentação mais comum é o surgimento de pápulas eritematosas com distribuição 
linear e aos pares, demonstrando o hábito do inseto que provocou a reação. (figura 1). 
O número de lesões é bastante variável podendo ser disseminadas. As urticas podem desaparecer em 
algumas horas, permanecendo as lesões características que são as papulovesículas (seropapula de 
Tomazoli – Figura 2) ou pápulas com tamanho variando entre 3 e 10 mm, recobertas ou não por crostas 
hemáticas. 
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Algumas crianças podem apresentar formas vesiculosas e bolhosas (Figura 3) as quais são menos 
frequentes e ocorrem, sobretudo, nas extremidades e mantem o padrão de distribuição aos pares e lineares 
[1]. 
 
 
 
 
 
O tronco é acometido principalmente quando os agentes são “andadores” como pulgas ou percevejos. A 
presença de pápulas em grupos de 2 ou 3, com disposição linear e próxima aos elásticos de roupas e 
fraldas sugerem estes agentes como desencadeantes (Figura 4). 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Infecção de vias aéreas superiores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitoses 
Perfazem o conjunto de doenças mais comuns do globo terrestre. A ascaridíase é a segunda infecção mais 
comum do planeta. 
Etiologia 
Protozoários patogênicos: Entamoeba histolytica, 
Giardia lamblia (Giardia intestinalis), 
Cryptosporidium parvum, Cystoisospora belli, 
Balantidium coli, Microsporidia, Blastocystis 
hominis, Sarcocystis sp., Dientamoeba fragilis, 
Cyclospora cayetanensis. 
 
Protozoários comensais: Endolimax nana e 
Entamoeba coli. 
 
Helmintos: 
Viviane Alves- XVII 
● Nematelmintos: tem seu ciclo de vida e 
sua contagiosidade pelo solo e ambiente: 
Ascaris lumbricoides, Enterobius 
vermicularis, Trichuris trichiura, Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale e 
Strongyloides stercoralis. 
 
● Platelmintos: ciclo de vida e 
contagiosidade pelos animais – Taenia 
solium, Taenia saginata, Hymenolepis 
nana (hospedeiro intermediário são 
artrópodes), Diphylobothrium latum 
(hospedeiro intermediário são os peixes); 
e os trematódeos, como Schistosoma 
mansoni (hospedeiro intermediário é o 
caramujo). 
Ciclo de vida 
● Helmintos:ovo → larva → adulto. 
● Protozoários: cistos → oocistos → trofozoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico: na grande maioria dos casos, é oligossintomático ou assintomático. Os sintomas 
geralmente são inespecíficos, como diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal inespecífica, distensão 
abdominal, má absorção e desnutrição. 
 
Manifestações que sugerem uma 
helmintíase: 
1. Infestação com tendência à 
suboclusão e até obstrução 
intestinal na ascaridíase; 
2. Prurido anal na oxiuríase, que ocorre 
porque as fêmeas depositam seus 
ovos na borda Anal, gerando uma 
reação extremamente pruriginosa; 
3. Prolapso retal na tricuríase; 
Viviane Alves- XVII 
4. Anemias importantes por expoliação 
na ancilostomíase e necatoríase; 
5. Disseminação séptica na 
estrongiloidíase em paciente 
imunossuprimido; 
6. Convulsões no adolescente 
decorrentes da neurocisticercose 
nas teníases por Taenia solium; 
7. Tenesmo nas teníases em geral; 
8. Hepatoesplenomegalia na 
esquistossomose; 
9. Síndrome de Loeffler (migração 
errática para via respiratória) na 
necatoríase, ascaridíase, 
estrongiloidíase e ancilostomíase. 
 
Nas protozooses: 
1. Síndrome disabsortiva na giardíase; 
2. Disenteria sanguinolenta e 
abscessos hepáticos na amebíase; 
3. Diarreia do imunossuprimido na 
criptosporidíase e cistoisosporíase. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: clínico, pode ser complementado pelo 
laboratorial (coproparasitológicos, radiografia- suboclusão por 
áscaris e também na síndrome de Loeffler (pneumonite 
eosinofílica), ecografia abdominal- migração errática de áscaris 
para colédoco e abscesso amebiano). Algumas parasitoses 
podem ser diagnosticadas por meio de sorologias, como 
estrongiloidíase, esquistossomose e amebíase. 
Tratamento 
Benzimidazólicos- drogas anti-helmínticas 
● Mebendazol- polivalência na maioria das helmintíases; porém, sem ação na estrongiloidíase. Tem 
baixíssima absorção sistêmica, por isso, acima de 1 ano, pode ser utilizado na mesma dose, a cada 
12 horas, por 3 dias, na maioria das parasitoses. O tempo de repetição do uso do mebendazol deve 
ser de 21 a 30 dias, combinando com o tempo de maturação da maioria dos helmintos, pois sua 
ação em ovos e larvas é bem menor que no verme adulto. 
● Albendazol- polivalente. Apresenta ação contra os principais helmintos em dose única (Ascaris 
lumbricoides, Enterobius vermiculares, ancilostomídeos) até 3 dias seguidos (Taenia sp., Trichuris 
trichiura, Strongyloides stercoralis). Se utilizado por 5 dias, atua também em Giardia lamblia. Tem 
ação sobre o ovo, a larva e o verme adulto, por isso, não é necessário repetir o ciclo, como ocorre 
Viviane Alves- XVII 
com o mebendazol. Não deve ser usado em menores de 2 anos, por falta de estudos, e deve-se 
evitar em encefalopatas e hepatopatas, pelos seus eventos adversos. 
● Tiabendazol- é utilizado por sua ótima ação na estrongiloidíase; porém, é um antiparasitário 
considerado dos mais tóxicos, sobretudo em neurotoxicidade, sendo recomendado somente para 
pacientes maiores de 5 anos de idade. 
 
Nitroimidazólicos- drogas anti- protozoários→ metronidazol, tinidazol e secnidazol. 
● Metronidazol- pode ser utilizado 3 a 4 vezes/dia por um período de 7 a 10 dias, quando há 
envolvimento de Giardia intestinalis ou Entamoeba histolytica. Os eventos adversos principais são 
vômitos, náuseas, intolerância medicamentosa, gosto metálico e boca seca. 
● Secnidazol e tinidazol, têm a vantagem de serem dose única e apresentarem menos eventos 
adversos. 
 
Outros: 
● Pamoato de pirvínio- específico para oxiuríase (enterobíase), utilizado em dose única, com 
repetição em 14 dias. 
● Praziquantel- específico para as teníases, ocasionando a expulsão do platelminto, uso em dose 
única. 
Outro antiparasitário que vem sendo prescrito pela pediatria é a ivermectina, que, além de ótima ação em 
ectoparasitas (pediculose e escabiose), também tem excelente ação em ascaridíase. Na estrongiloidíase, 
pode atingir ótima eficácia, tornando-se uma alternativa menos tóxica que o tiabendazol. Age também na 
enterobíase e na tricuríase. 
 
 
 
 
PROTOZOÁRIOS 
Giardíase 
Localização no hospedeiro: 
Duodeno e jejuno. 
Epidemiologia: mais 
prevalente em países 
subdesenvolvidos. Grupo etário mais acometido 
situado entre 8 meses e 10 a 12 anos. Causa a 
“diarréia dos viajantes” em zonas endêmicas. Os 
cistos podem resistir até 2 meses no meio exterior 
Viviane Alves- XVII 
e são resistentes ao processo de cloração da 
água. 
 
Ag. etiológico: Giardia lamblia, protozoário 
flagelado que existe sob as formas de cisto e 
trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada 
no ambiente. 
 
Reservatório: homem e alguns animais 
domésticos ou selvagens, como cães, gatos e 
castores. 
Modo de transmissão: Fecal-oral ou por meio da 
ingestão de água ou alimento contaminado. 
 
Período de incubação: De 1 a 4 semanas, com 
média de 7 a 10 dias. 
 
Período de transmissibilidade: Enquanto persistir 
a infecção. 
Manifestações: a maioria é assintomática. A 
infecção sintomática pode apresentar-se de forma 
aguda com diarreia, acompanhada de dor 
abdominal (enterite aguda) ou de natureza crônica, 
caracterizada por fezes amolecidas, com aspecto 
gorduroso, fadiga, anorexia, flatulência e distensão 
abdominal. Anorexia, associada com má absorção, 
pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há 
invasão intestinal. 
 
Complicações: Síndrome de má absorção. 
 
Diagnóstico: Identificação de cistos ou trofozoítos, 
no exame direto de fezes, pelo método de Faust; 
ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, 
obtido através de aspiração. A detecção de 
antígenos pode ser realizada pelo Elisa, com 
confirmação diagnóstica. Em raras ocasiões, 
poderá ser realizada biópsia duodenal, com 
identificação de trofozoítos. 
 
Diagnóstico diferencial: Enterites causadas por 
protozoários, bactérias ou outros agentes 
infecciosos. 
 
Tratamento 
 
Obs.: Não usar bebidas alcoólicas durante 4 dias após 
o tratamento (efeito antabuse). Medicamentos 
contra-indicados em gestantes. 
 
Amebíase 
Infecção causada por protozoário que se apresenta 
em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasito 
pode atuar como comensal ou provocar a invasão de tecidos, originando as formas intestinal e 
extra-intestinal da doença. 
 
Epidemiologia: mais de 10% da população mundial 
estão infectados por E. dispar e E. histolytica, que 
são espécies morfologicamente idênticas, mas só 
a última é patogênica. Em países em 
desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, 
sendo que 90% dos infectados podem eliminar o 
parasito durante 12 meses. 
 
Viviane Alves- XVII 
Ag. etiológico: Entamoeba histolytica. 
 
Reservatório: homem. 
 
Modo de transmissão: Infecções são transmitidas 
por cistos amebianos maduros através da via 
fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro 
humano, liberam os trofozoítos. Os cistos 
permanecem viáveis no meio ambiente, ao abrigo 
de luz solar e em condições de umidade 
favoráveis, durante cerca de 20 dias. 
 
Período de incubação: Entre 2 a 4 semanas, 
podendo variar dias, meses ou anos. 
 
Período de transmissibilidade: Quando não tratada, 
pode durar anos. 
 
Manifestações: O quadro clínico varia de uma 
forma branda, caracterizada por desconforto 
abdominal leve ou moderado, com sangue e/ou 
muco nas dejeções, até uma diarreia aguda e 
fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, 
acompanhada de febre e calafrios. Podem ou não 
ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as 
formas trofozoíticas se disseminam pela corrente 
sanguínea, provocando abcesso no fígado (com 
maior frequência), nos pulmões ou cérebro. 
Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar 
o paciente a óbito. Colite entérica. 
 
Complicações: Granulomas amebianos na parede 
do intestino grosso, abscesso hepático (sinal de 
Thomes Hommes), pulmonar ou cerebral, 
empiema, pericardite, colite fulminante com 
perfuração. 
 
Diagnóstico: Presença de trofozoítos ou cistos do 
parasitoencontrados nas fezes; em aspirados ou 
raspados, obtidos através de endoscopia ou 
proctoscopia; ou em aspirados de abscesso ou 
cortes de tecido. Os anticorpos séricos podem ser 
dosados e são de grande auxílio no diagnóstico de 
abscesso hepático amebiano. A ultra-sonografia e 
tomografia axial computadorizada são úteis no 
diagnóstico de abscessos amebianos. 
 
Tratamento 
1ª opção: Formas intestinais: Secnidazol - Adultos: 2g, em dose única. Crianças: 30mg/kg/dia, VO, não 
ultrapassando o máximo de 2g/dia, dose única. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante a 
amamentação. 
 
2ª opção: Metronidazol- 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Crianças: 35mg/kg/dia, divididas 
em 3 tomadas, durante 5 dias. 
Formas graves: amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra-intestinal: Metronidazol, 750mg, 
VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Crianças: 50mg/kg/dia, durante 10 dias. 
 
3ª opção: Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais. 
Formas extra-intestinais: 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica. Em formas 
graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Crianças: 50mg/kg/dia. 
 
4ª opção: Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, divididas em 3 tomadas de 
500mg, dose única para adultos. Crianças: 15mg/kg/dia, durante 5 dias. 
Viviane Alves- XVII 
 
outra opção: nitazoxanida (anita) → avisar que a urina fica fluorescente 
 
HELMINTOS 
ANCILOSTOMÍASE OU NECATOR 
Infecção intestinal causada por nematódeos. 
 
Epidemiologia: Distribuição mundial. Ocorre, 
preferencialmente, em crianças com mais de 6 
anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos, 
independente da idade. No Brasil, predomina nas 
áreas rurais, estando muito associada a áreas 
sem saneamento e cujas populações têm o 
hábito de andar descalças. 
 
Ag. etiológico: Nematóides da família 
Ancylostomidae: A. duodenale e Necator 
americanus. 
 
Reservatório: homem. 
 
Modo de transmissão: Os ovos contidos nas 
fezes são depositados no solo, onde se tornam 
embrionados. Em condições favoráveis de 
umidade e temperatura, as larvas se 
desenvolvem até chegar ao 3º estágio, 
tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 
dias. A infecção nos homens ocorre quando 
essas larvas infectantes penetram na pele, 
geralmente pelos pés, causando dermatite 
característica. As larvas dos ancilóstomos, após 
penetrarem pela pele, passam pelos vasos 
linfáticos, ganham a corrente sanguínea e, nos 
pulmões, penetram nos alvéolos. Daí migram 
para a traqueia e faringe, são deglutidas e 
chegam ao intestino delgado, onde se fixam, 
atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 
semanas, passando a produzir milhares de ovos 
por dia. 
 
Período de incubação: Semanas ou meses após 
a infecção inicial. 
 
Período de transmissibilidade: Não se transmite 
de pessoa a pessoa, porém os indivíduos 
infectados contaminam o solo durante vários 
anos, quando não adequadamente tratados. Em 
condições favoráveis, as larvas permanecem 
infectantes no solo durante várias semanas. 
 
Manifestações: casos de infecções leves: pode apresentar-se assintomática. Apresentações clínicas 
importantes, como um quadro gastrointestinal agudo caracterizado por náuseas, vômitos, diarreia, dor 
abdominal e flatulência, também podem ocorrer. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer 
hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com frequência, dependendo da intensidade 
da infecção, acarreta anemia ferropriva (GEOFAGIA). 
 
 
Complicações: Anemia, 
hipoproteinemia, podendo 
ocorrer insuficiência cardíaca 
e anasarca. A migração da 
larva através dos pulmões 
Viviane Alves- XVII 
pode causar hemorragia e 
pneumonite. 
Diagnóstico: Em geral clínico, 
devido ao prurido 
característico. O diagnóstico 
laboratorial→ achado de ovos 
no EPF, por meio dos métodos 
de Lutz, Willis ou Faust, 
realizando-se, também, a 
contagem de ovos pelo 
Kato-Katz. 
 
Diagnóstico diferencial: 
Anemia por outras etiologias, 
outras parasitoses. 
 
Tratamento: Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu uso 
em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da idade. Pode ser usado Albendazol, 2 comprimidos, 
VO, em dose única (1 comprimido=200mg), ou 10ml de suspensão (5ml=200mg). O Pamoato de Pirantel 
pode ser usado na dose de 20-30mg/kg/dia, durante 3 dias. O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 21º 
dias após o tratamento, mediante exame parasitológico de fezes. 
 
 
ASCARIDÍASE 
 
Doença parasitária causada por um helminto. 
 
Ag. etiológico: Ascaris lumbricoides. 
 
Reservatório: homem. 
 
Modo de transmissão: Ingestão dos ovos 
infectantes do parasita, procedentes do solo, 
água ou alimentos contaminados com fezes 
humanas. 
 
Período de incubação: O período de incubação 
dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva 
infectante (L3), no meio exterior e em condições 
favoráveis, é de aproximadamente 20 dias. O 
período pré-patente da infecção (desde a 
infecção com ovos embrionados até a presença 
de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 
dias. 
 
Período de transmissibilidade: Durante todo o 
período em que o indivíduo portar o parasita e 
estiver eliminando ovos pelas fezes. As fêmeas 
fecundadas no aparelho digestivo podem 
produzir cerca de 200.000 ovos por dia. A 
duração média de vida dos parasitas adultos é 
de 12 meses. Quando os ovos embrionados 
encontram um meio favorável, podem 
permanecer viáveis e infectantes durante anos. 
 
Manifestação: Habitualmente, assintomática, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarreia, náuseas e 
anorexia. Quando há grande número de parasitas, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. Em virtude do 
ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares, com broncoespasmo, 
hemoptise e pneumonite, caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante. 
 
Complicações: Obstrução 
intestinal, volvo, perfuração 
intestinal, colecistite, 
colelitíase, pancreatite aguda 
e abscesso hepático. 
 
Diagnóstico: O quadro clínico 
apenas não a distingue de 
outras verminoses, havendo, 
Viviane Alves- XVII 
portanto, necessidade de 
confirmação do achado de 
ovos no EPF. Tem que ter 3 
amostras. 
Diagnóstico diferencial: 
Estrongiloidíase, amebíase, 
apendicite, pneumonias 
bacterianas, outras 
parasitoses. 
 
Tratamento: Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), 400mg/ dia, em dose única para adultos; em 
crianças, 10mg/kg, dose única; ou ivermectina (não dar para gestante >5 anos > 15kg); Mebendazol, 100mg, 
2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose 
independe do peso corporal e da idade. Levamizol, 150mg, VO, em dose única para adultos; crianças abaixo 
de 8 anos, 40mg; acima de 8 anos, 80mg, também em dose única. Tratamento da obstrução intestinal: 
Piperazina (está proibida desde 2009), 100mg/kg/ dia + óleo mineral, 40 a 60ml/dia + antiespasmódicos + 
hidratação. Nesse caso, estão indicados sonda nasogástrica e jejum + Mebendazol, 200mg ao dia, dividido 
em 2 tomadas, por 3 dias. 
 
 
ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE 
Infestação intestinal causada por helminto. 
 
Epidemiologia: É uma das helmintíases mais 
frequentes na infância, inclusive em países 
desenvolvidos, sendo mais incidente na idade 
escolar. É importante ressaltar que, em geral, 
afeta mais de um membro na família, o que tem 
implicações no seu controle, que deve ser 
dirigido a pessoas que vivem no mesmo 
domicílio. 
 
Ag. etiológico: Enterobius vermicularis, 
nematódeo intestinal. 
 
Reservatório: homem. 
 
Modo de transmissão: Predominantemente 
fecal-oral. São diversos os modos de 
transmissão: 
● Auto Infecção externa ou direta- Do ânus 
para a cavidade oral, por meio dos dedos, 
principalmente nas crianças, doentes 
mentais e adultos com precários hábitos 
de higiene. 
● Auto infecção indireta- Ovos presentes na 
poeira ou alimentos atingemo mesmo 
hospedeiro que os eliminou. 
● Heteroinfecção- Os ovos presentes na 
poeira ou alimentos atingem um novo 
hospedeiro. 
● Retroinfecção- Migração das larvas da 
região anal para as regiões superiores do 
intestino grosso, chegando até o ceco, 
onde se tornam adultas. 
● Auto infecção interna- Processo raro no 
qual as larvas eclodem ainda dentro do 
reto e depois migram até o ceco, 
transformando-se em vermes adultos. 
 
Período de incubação: O ciclo de vida do 
parasito dura de 2 a 6 semanas. A 
sintomatologia aparece quando existe um 
número de vermes resultante de infestações 
sucessivas, que ocorre alguns meses após a 
infestação inicial. 
 
Viviane Alves- XVII 
Período de transmissibilidade: Dura enquanto 
as fêmeas grávidas expulsam ovos na pele 
perianal, que permanecem infectantes por 1 ou 2 
semanas fora do hospedeiro. 
 
Manifestação: Pode cursar assintomática ou apresentar, como característica principal, o prurido perianal, 
frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono intranquilo. As 
escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus, com 
congestão na região anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se encontram, 
frequentemente, fêmeas adultas e ovos. Sintomas inespecíficos do aparelho digestivo são registrados, como 
vômitos, dores abdominais, tenesmo, puxo e, raramente, fezes sanguinolentas. Outras manifestações, como 
vulvovaginites, salpingites, ooforite e granulomas pelvianos ou hepáticos, têm sido registradas, 
esporadicamente. 
Complicações: Salpingites, vulvovaginites, granulomas pelvianos. Infecções secundárias às escoriações. 
 
Diagnóstico diferencial: Moléstias do aparelho digestivo, vulvovaginites. 
 
Diagnóstico: Em geral, clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial reside no encontro 
do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos parasitológicos de fezes de rotina, sendo 
achado casual quando o parasitismo é muito intenso, deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o 
que deve ser feito pelos métodos de Hall (swab anal) ou de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na 
região anal, seguida de leitura em microscópio. Também podem ser pesquisados em material retirado de 
unhas de crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade. 
 
Tratamento: Pamoato de Pirvínio, 10mg/kg/VO, dose única; Pamoato de Pirantel, 10mg/kg/VO, dose única. 
Mebendazol, 100mg, VO, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Essa dose independe do peso corporal 
e da idade. Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, até o máximo de 400mg. Todas essas drogas são 
contra-indicadas em gestantes. 
 
 
 
 
 
TRICURÍASE 
 
Ag. etiológico:Trichuris trichiura, um nematódeo 
de aproximadamente 4 cm de comprimento, que 
habita o intestino grosso dos indivíduos 
infectados. 
 
Epidemiologia: muito comum em países 
subdesenvolvidos, onde as condições de 
saneamento básico são precárias. Ocorre em 
regiões tropicais. Devido ao fato do Trichuris 
trichiura viver em ambientes com características 
semelhantes aos do parasito Ascaris 
lumbricoides, é muito comum a co-infecção por 
ambos nematódeos. 
 
Viviane Alves- XVII 
Transmissão: fecal-oral, ingere acidentalmente 
ovos do parasito contidos em alimentos, água ou 
no solo. 
 
Ciclo de vida: um indivíduo infectado libera 
milhares de ovos do parasito a cada evacuação. 
Se as fezes entrarem em contato com o solo, os 
ovos encontram um local propício para 
amadurecer. Após cerca de 2 ou 3 semanas, os 
ovos passam a conter um embrião do verme 
capaz de infectar quem o consumir. Uma vez 
ingeridos, os ovos do parasito conseguem 
atravessar incólumes o estômago e eclodem ao 
chegar ao intestino delgado, liberando as larvas 
do verme.Após cerca de 3 meses, as larvas se 
tornam vermes adultos e migram para o intestino 
grosso, onde irão habitar definitivamente. No 
intestino grosso, o Trichuris trichiura pode viver 
por até 5 anos. A fêmea do parasito é capaz de 
colocar mais de 20 mil ovos por dia, que serão 
eliminados pelas fezes, dando início a um novo 
ciclo. 
 
Manifestação: costuma ser assintomática na maioria dos indivíduos, somente os indivíduos com os 
intestinos infestados com centenas de parasitos é que desenvolvem sintomas, como diarreia crônica que 
pode ou não vir acompanhada de muco ou sangue. Distensão abdominal, enjoos, perda de peso, flatulência e 
anemia são outros sinais e sintomas possíveis. 
Um sinal físico comum é o baqueteamento digital. Outro sinal típico, geralmente presente em crianças com 
contaminação maciça, é o prolapso retal, uma protusão de parte do reto através do ânus. Nestes casos, é 
comum conseguirmos ver vermes aderidos à mucosa do reto que está exteriorizada. 
 
Diagnóstico: EPF, no qual é possível identificar a presença de ovos do Trichuris trichiura. Em alguns casos, o 
diagnóstico pode ser feito durante a realização de uma colonoscopia, pois os vermes são facilmente 
encontrados aderidos à mucosa do intestino grosso. 
 
Tratamento: As opções de tratamento para tricuríase são: 
● Mebendazol 100 mg, 2 vezes por dia por 3 dias. 
● Albendazol 400 mg, 1 vez por dia por 3 dias. 
● Nitazoxanida, 500 mg 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral. 
Em pacientes com infecção maciça, o tratamento pode ser prolongado por 5 a 7 dias. 
 
 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
Epidemiologia: A doença ocorre mais em regiões 
tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação 
regional em função da idade, diferenças 
geográficas e socioeconômicas. Os estados que 
mais frequentemente diagnosticam são: Minas 
Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia. 
 
Ag. etiológico: O helminto Strongyloides 
stercolaris. 
Reservatório: homem. Gatos, cães e primatas 
têm sido encontrados infectados. 
 
Modo de transmissão: As larvas infectantes 
(filarióides), presentes no meio externo, 
Viviane Alves- XVII 
https://www.mdsaude.com/bulas/albendazol/
penetram através da pele, no homem, chegando 
aos pulmões, traqueia e epiglote, atingindo o 
trato digestivo, via descendente, onde se 
desenvolve o verme adulto. A fêmea parasita é 
ovovivípara e libera ovos larvados que eclodem 
ainda no intestino, liberando larvas rabditóides 
(não-infectantes), que saem pelas fezes e podem 
evoluir, no meio externo, para a forma infectante 
ou para adultos de vida livre, que, ao se 
acasalarem, geram novas formas infectantes. 
Pode ocorrer, também, auto-endoinfecção, 
quando as larvas passam a ser filarióides, no 
interior do próprio hospedeiro, sem passar por 
fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção 
ocorre quando as larvas filarióides se localizam 
na região anal ou perianal, onde novamente 
penetram no organismo do hospedeiro. 
 
Período de incubação: Ocorre no prazo de 2 a 4 
semanas entre a penetração através da pele e o 
aparecimento de larvas rabditóides nas fezes. O 
período para a manifestação dos primeiros 
sintomas é variado. 
Período de transmissibilidade: Enquanto o 
homem portar larvas. 
 
Manifestação: frequentemente assintomática. As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações 
cutâneas, secundárias à penetração das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou 
maculopapulares ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A migração da 
larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema 
pulmonar (síndrome de Löefler). As manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade, 
com diarreia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor 
epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica (dor epigástrica). Os quadros de Estrongiloidíase 
grave (hiperinfecção) se caracterizam por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarreias 
profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispneia e broncoespasmos e, raramente, hemoptise e angústia 
respiratória). Na radiografia de tórax, pode-se observar até cavitação. Podem, ainda, ocorrerinfecções 
secundárias, como meningite, endocardite, sepse e peritonite, mais frequentemente por enterobactérias e 
fungos. Esses quadros, quando não tratados conveniente e precocemente, podem atingir letalidade de 85%. 
 
Complicações: Síndrome de hiperinfecção; síndrome de Löefler; edema pulmonar, no paciente 
imunocomprometido, em uso de corticóides ou desnutridos, podendo haver superinfestação ou infecção 
oportunística; síndrome de má absorção. Nas formas sistêmicas, pode ocorrer sepse, com evolução letal. 
 
Diagnóstico: Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico, por meio do Baermann-Moraes. Em casos 
graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta, imuno-fluorescência 
indireta. O estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial: Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite, 
eosinofilia pulmonar tropical. A larva currens deve ser diferenciada da larva migrans, causada pela larva do 
Ancylostoma brasiliensis e caninum. 
 
Viviane Alves- XVII 
Tratamento: Cambendazol, 5mg/kg, em dose única, via oral; Tiabendazol, via oral, em vários esquemas 
terapêuticos: a) 25mg/kg/dia, durante 5 a 7 dias, esquema muito utilizado; b) 50mg/kg/dia, em dose única, à 
noite. A dose máxima recomendada é de 0,3g; c) 10mg/dia, durante 30 dias. Esse esquema é recomendado 
para situações de autoendoinfecção e deficiência da imunidade celular; Albendazol, 40mg/ dia, durante 3 
dias, não recomendado em gestantes; Ivermectina, dose única, VO, obedecendo a escala de peso corporal 
(15 a 24kg: 1/2 comprimido; 25 a 35kg: 1 comprimido; 36 a 50kg: 1 ½ comprimidos; 51 a 65kg: 2 
comprimidos; 65 a 79kg: 21/2 comprimidos; 80kg: 3 comprimidos ou 200mg/kg). 
Antes suprir um paciente, tem que dar albendazol por causa do estrondilaide 
 
Controle de cura: Três exames parasitológicos de fezes, após 7, 14 e 21 dias do tratamento. 
 
 
TENÍASE/ CISTICERCOSE 
O complexo Teníase/Cisticercose é constituído por duas entidades mórbidas distintas, causadas pela 
mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do seu ciclo de vida. A Teníase é provocada pela presença 
da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A Cisticercose é 
causada pela larva da Taenia solium nos tecidos, ou seja, é uma enfermidade somática. 
 
Epidemiologia: A América Latina, área de prevalência elevada de neurocisticercose,. A situação da 
Cisticercose suína nas Américas não está bem documentada. O abate clandestino de animais, sem inspeção 
e controle sanitário, é muito elevado na maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa 
fundamental da falta de notificação. No Brasil, a Cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, 
principalmente nas regiões Sul e Sudeste. 
 
Agente etiológico: A Taenia solium é a tênia da carne de porco e a Taenia saginata é a da carne bovina. 
Esses dois cestódeos causam doença intestinal (Teníase) e os ovos da T. solium desenvolvem infecções 
somáticas (Cisticercose). 
 
Reservatório: O homem é o único hospedeiro definitivo da forma adulta da T. solium e da T. saginata. O suíno 
doméstico ou javali é o hospedeiro intermediário da T. solium e o bovino é o hospedeiro intermediário da T. 
saginata, por apresentarem a forma larvária (Cysticercus cellulosae e C. bovis, respectivamente) nos seus 
tecidos. 
 
Modo de transmissão: A Teníase é adquirida pela ingesta de carne de boi ou de porco mal cozida, que 
contém as larvas. Quando o homem acidentalmente ingere os ovos de T. solium, adquire a Cisticercose. A 
Cisticercose humana por ingestão de ovos de T. saginata não ocorre ou é extremamente rara. 
 
Período de incubação 
● Cisticercose humana - Varia de 15 dias a anos após a infecção. 
Viviane Alves- XVII 
● Teníase - Cerca de 3 meses após a ingesta da larva, o parasita adulto já é encontrado no intestino 
delgado humano. 
 
Período de transmissibilidade: Os ovos das tênias permanecem viáveis por vários meses no meio ambiente, 
contaminado pelas fezes de humanos portadores de Teníase. 
 
Manifestação: A Teníase pode causar dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, 
diarreia ou constipação. Quando o parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado 
benigno e só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice, colédoco ou 
ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita. A infestação pode ser percebida pela 
eliminação espontânea de proglotes do verme, nas fezes. Em alguns casos, podem causar retardo no 
crescimento e desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto. As manifestações clínicas da 
Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico, do número de larvas que infectaram o indivíduo, 
da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As formas graves 
estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuropsiquiátricos (convulsões, 
distúrbio de comportamento, hipertensão intracraniana) e oftálmicos. 
 
Complicações 
● Teníase - Obstrução do apêndice, colédoco, ducto pancreático. 
● Cisticercose - Deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outras. 
 
Diagnóstico: Clínico, epidemiológico e laboratorial. Como a maioria dos casos de Teníase é 
oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos 
familiares. Isso ocorre porque os proglotes são eliminados espontaneamente e nem sempre são detectados 
nos exames parasitológicos de fezes. Em geral, para se fazer o diagnóstico da espécie, coleta-se material da 
região anal e, através do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais 
parasitas. Os estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e 
hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquidiano confirmam o diagnóstico da neurocisticercose, cuja 
suspeita decorre de exames de imagem: raios X (identifica apenas cisticercos calcificados), tomografia 
computadorizada e ressonância nuclear magnética (identificam cisticercos em várias fases de 
desenvolvimento). A biópsia de tecidos, quando realizada, possibilita a identificação microscópica da larva. 
 
Diagnóstico diferencial: Na neurocisticercose, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com distúrbios 
psiquiátricos e neurológicos (principalmente epilepsia por outras causas). 
 
Tratamento 
● Teníase- Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; Niclosamida ou Clorossalicilamida: 
adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g, e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividida em 2 tomadas; 
Praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias. 
Viviane Alves- XVII 
● Neurocisticercose- Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado à 
Dexametasona, para reduzir a resposta inflamatória, consequente à morte dos cisticercos. Pode-se, 
também, usar Albendazol, 15mg/dia, durante 30 dias, dividida em 3 tomadas diárias, associado a 
100mg de Metilpredinisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantém 20mg/dia, 
durante 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes 
desenvolvem epilepsia secundária ao parasitismo do SNC. 
 
 
HIMENOLEPÍASE 
É uma infecção intestinal causada por uma taenia (Hymenolepis nana) que varia de 3 a 4 cm. As infecções 
leves podem ser assintomáticas. Se a infecção for severa pode causar enterites como diarréia, dor 
abdominal e outros sintomas, como palidez, perda de peso e debilidade. 
 
Epidemiologia: Hymenolepis nana é uma das causas mais comuns de infecção por cestódios, sendo 
encontrado em todo o mundo (cosmopolita). Em regiões de clima temperado a incidência de infecção é 
maior em crianças e em grupos fechados. 
 
Agente etiológico - Hymenolepis nana é a única taenia do homem sem um hospedeiro intermediário 
obrigatório. 
 
Reservatório: os seres humanos são o reservatóriocomum da doença e possivelmente os ratos. 
 
Período de incubação - o inicio dos sintomas é variável, porém o desenvolvimento da taenia adulta leva cerca 
de duas semanas. 
 
Modo de transmissão - Hymenolepis nana é disseminado através da ingestão de água ou alimentos 
contaminados com fezes infectadas. Pode ocorrer também através da mão contaminada pelas fezes 
(transmissão pessoa-a-pessoa). Os insetos, carunchos de cereais infectados podem ser ingeridos 
acidentalmente, resultando na transmissão do agente. 
 
Ciclo de vida: Os ovos infectantes de Hymenolepis nana são liberados com as fezes; os ovos infectantes 
podem sobreviver mais de 10 dias no ambiente. Quando esses ovos são ingeridos (através de alimento ou 
água contaminada, ou através da mão contaminada pelas fezes), há semidigestão dos embrióforos, a 
oncosfera é liberada no intestino que penetra na vilosidade da mucosa intestinal e se transforma em larva 
cisticercóide. Após ruptura da vilosidade, o cisticercóide retorna ao lúmen e se fixa na mucosa intestinal pelo 
escólex, onde se desenvolve em uma taenia adulta. Pode ocorrer auto-infecção, quando o ovo retorna ao 
estômago por movimentos retroperistálticos, resultando na liberação de larva cisticercóide, que penetra na 
mucosa do íleo. O período de vida de uma larva adulta no intestino é de 4 a 6 semanas, porém a 
auto-infecção permite que a infecção persista por anos. Se os ovos de Hymenolepis nana forem ingeridos 
por carunchos de cereais, pulgas (principalmente de roedores) em seu estado larvar e outros insetos, a 
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oncosfera é liberada na cavidade geral do inseto e se transforma em larvas cisticercóides. Quando ingeridos 
acidentalmente, são infectantes para os seres humanos e também para os roedores. 
 
Tratamento - o tratamento deve ser feito com praziquantel ou niclosamida. 
 
Diagnóstico - o diagnóstico se faz pela identificação microscópica dos ovos nas fezes. Se necessário repetir 
o exame, para fechar diagnóstico. 
 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL 
Toxocaríase (canis)é uma infecção humana causada por larvas de ascarídeos nematoideos que 
ordinariamente infectam animais. Os sintomas são febre, anorexia, hepatosplenomegalia, rash cutâneo, 
pneumonite, asma, ou distúrbio visual. O diagnóstico é feito por meio de imunoensaio enzimático. O 
tratamento é feito com albendazol 5 dias ou mebendazol 5 dias. Corticoides podem ser associados nos casos 
de sintomas intensos ou envolvimento ocular. No hemograma tem uma eosinofilia muito grande! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Infecção do trato 
urinário- ITU 
A ITU é uma das infecções bacterianas mais 
frequentes em pediatria. É, provavelmente, a infecção 
bacteriana mais prevalente no lactente. 
Viviane Alves- XVII 
A importância do diagnóstico precoce da ITU é prevenir e minimizar a formação e progressão da 
cicatriz renal, principalmente no neonato e lactente mais suscetíveis à formação de cicatrizes que como 
consequência numa fase mais tardia poderão levar à hipertensão e/ou insuficiência renal crônica. 
 
Definição: A ITU consiste na multiplicação de um único germe patogênico em qualquer segmento do trato 
urinário, identificado por urocultura coletada por método confiável. 
 
Epidemiologia: Acomete principalmente o sexo feminino podendo chegar a 20:1 casos, embora, do período 
neonatal até os seis meses de idade pode haver predominância no sexo masculino. O aumento da 
incidência ocorre entre três e cinco anos de idade, havendo outro pico na adolescência, muito 
provavelmente devido às alterações hormonais (que favorecem a colonização bacteriana) e, em alguns 
casos, início precoce de atividade sexual. Tende à repetição podendo ocorrer novo episódio em cerca de 
40% das pacientes. A recorrência é mais rara no sexo masculino. 
 
Fisiopatologia: A urina e o trato urinário são normalmente estéreis. O períneo e a zona uretral de neonatos 
e lactentes estão colonizados por: Escherichia coli, Enterobacteriaceae e Enterococus sp além de que o 
prepúcio de meninos não circuncidados é um reservatório para várias espécies de Proteus. Esta 
colonização diminui após o primeiro ano de vida sendo rara após os cinco anos. A ITU ocorre quando estas 
bactérias ascendem à zona periuretral. Oitenta por cento das infecções urinárias adquiridas na 
comunidade são causadas pela E. coli uropatogênica (UPEC). Outros agentes estão listados no quadro 
abaixo (Quadro 1): 
 
 
 
 
 
 
 
AS UPEC isoladas de pacientes com ITU febril (pielonefrite) 
apresentam fatores de virulência que aumentam sua sobrevivência 
no hospedeiro. São as Pili ou fimbrias (S, P e a tipo 1) que facilitam a 
sua ascensão ao trato urinário por mecanismo de contra-corrente 
Viviane Alves- XVII 
por aderirem ao epitélio tanto da bexiga como do trato urinário superior, e podem ficar quiescentes não se 
sabendo qual o estímulo que as reativam (Figura 1). 
 
 
 
 
 
Em relação aos fatores de resistência do hospedeiro estão o hábito 
miccional normal evitando a estase, urina de composição e osmolaridade 
adequadas apresentando efeito inibitório sobre a multiplicação 
bacteriana e, na presença destas bactérias patogênicas, o estímulo à 
reação inflamatória com consequente produção de citocinas tais como 
as interleucinas 6 e 8 em resposta à agressão (Figura 2). 
 
 
Quadro clínico: Crianças menores apresentam sinais e sintomas mais inespecíficos. Febre é o sintoma 
mais frequente no lactente. A incidência de pielonefrite é maior em crianças menores de um ano e diminui 
gradativamente quando se aproxima da idade escolar podendo, porém, ocorrer em qualquer idade. Outros 
sinais e sintomas que nesta faixa etária devem ser levados em conta são: irritabilidade, recusa alimentar, 
icterícia, distensão abdominal e baixo ganho ponderal. O diagnóstico e a terapêutica precoces são fatores 
principais para evitar a formação da cicatriz renal. Após os dois anos de idade aparecem sintomas mais 
relacionados ao trato urinário inferior tais como: disúria, polaciúria, urge-incontinência, enurese (em 
crianças que já apresentavam controle esfincteriano prévio) e tenesmo, quadros clínicos denominados, 
cistites. Importante observar que estes quadros podem evoluir para pielonefrite (Quadro 2). 
 
 
 
Avaliação laboratorial 
1. Análise de urina: O exame de urina não 
substitui a urocultura no diagnóstico de ITU, mas 
pode apresentar alterações permitindo iniciar precocemente o tratamento, 
já que resultados da cultura demoram 24 a 72 horas para serem obtidos. 
Viviane Alves- XVII 
Alguns centros fazem inicialmente coleta de urina através de saco coletor e, na presença de 
alterações, fazem uma nova coleta através de método adequado para se realizar urocultura. 
 
2. Urocultura: Colhida por método adequado é padrão ouro para confirmação de ITU. Nas crianças, 
ainda sem controle esfincteriano, realiza-se punção suprapúbica (PSP) ou sondagem vesical (SV). 
Sendo a bexiga estéril, o crescimento de qualquer patógeno, independentemente do número de 
colônias, confirma o diagnóstico quando a coleta é realizada por PSP. A obtenção de urina por 
cateterização vesical é uma opção segura e simples, e a presença de crescimento bacteriano maior 
ou igual a 1000ufc/ml, caracteriza a presença de ITU. 
Em relação à coleta de urina por saco coletor, vários estudos mostram resultados falsos positivos 
em até 80% dos casos e, portanto, os resultados só devem ser valorizados quando a cultura resultar 
negativa. Na criança que já apresenta controle esfincteriano deve-se coletar urina de jato médio, 
após assepsia prévia, sendo considerada positiva a contagem bacteriana maior ou igual a 
100.000ufc/ml ou mais de 50.000ufc/ml associada com a análise de urina demonstrando evidência 
de piúria. 
 
Tratamento 
Otratamento inicial com antibióticos é empírico observando-se a idade e o estado geral do paciente. O 
tratamento parenteral deve ser reservado principalmente aos lactentes muito jovens e àqueles com 
acometimento do estado geral e com vômitos (Quadro 4). O fármaco deve ter sempre propriedades 
bactericidas e o tratamento nunca deve ser inferior a sete dias, e preferentemente por 10 dias contínuos. 
Quando a opção inicial é de tratamento parenteral não há obrigatoriedade em manter-se esta via por 10 
dias. Sugere-se reavaliar o paciente em 48 a 72 horas e, havendo melhora, pode-se optar por completar o 
tratamento por via oral com antibiótico de espectro semelhante ao parenteral e/ou sabidamente sensível 
ao teste de sensibilidade antimicrobiana (Quadro 5). 
 
 
 
 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Naquelas crianças que, concomitantemente, apresentem sintomas de disfunção das eliminações (vide 
tabela abaixo) deve-se fazer as orientações quanto ao hábito urinário adequado (urinar ao acordar, urinar a 
cada três horas, urinar com pés apoiados), importância da ingesta hídrica e correção da obstipação 
(Quadro 6). Estas medidas são fundamentais e devem ser estimuladas porque estão diretamente 
relacionadas ao sucesso terapêutico e à prevenção de infecções de repetição. 
 
 
 
 
 
 
Profilaxia: É tema bastante controverso ainda hoje, à luz do que existe, e alguns aspectos serão citados 
podendo ainda haver divergências quanto à conduta a ser seguida. Em crianças com trato urinário normal, a 
profilaxia deve ser avaliada com cautela devido à possibilidade de aparecimento de cepas mais resistentes 
aumentando o risco de infecção. No entanto, as crianças que têm infecção urinária de repetição com trato 
urinário normal e disfunção miccional são candidatas à quimioprofilaxia, por período de 3 a 6 meses, até 
que estas disfunções sejam corrigidas. Diversos trabalhos mostram a presença de refluxo vesicoureteral 
(RVU) em até 30% dos pacientes com infecção urinária. É sabido que 90% dos RUVs desaparecem 
espontaneamente (mesmo os de maiores graus) entre os segundo e terceiro anos de vida. A profilaxia 
deverá ficar reservada para pacientes portadores de refluxos maiores ou igual ao de terceiro grau e para 
aquelas crianças que já apresentam cicatriz renal. 
Pacientes com processos obstrutivos tais como: estenose de junção uretero pélvica e uretero vesical, 
devem ser colocados em profilaxia até que uma conduta para correção cirúrgica seja adotada. 
 
 
 
 
Investigação por imagem 
Toda criança, independentemente de idade e sexo, que tenha 
diagnóstico de certeza de ITU merece uma investigação por imagem. No entanto, não há definição de 
quais procedimentos diagnósticos devem ser realizados e também não há definição de qual seria o melhor 
momento para sua realização. O consenso vigente é de que deve-se administrar a menor quantidade de 
Viviane Alves- XVII 
radiação possível devido aos possíveis efeitos deletérios os quais podem persistir por muitos anos. Alergia 
e/ou nefrotoxicidade aos meios de contraste podem ocorrer e, portanto, medidas preventivas devem ser 
empregadas paralelamente à avaliação da função renal (anterior e, em alguns casos, posterior ao exame). 
● Ultrassonografia (USG) do aparelho urinário e bexiga: Por ser exame não invasivo e não expor o 
paciente à radiação deve ser realizado em todos os que apresentaram ITU com o intuito de 
confirmar e/ou detectar má formações. No entanto, USG normal não exclui a existência de 
alterações e é necessário lembrar que este é um exame operador dependente, cujos resultados 
podem ser afetados pelo grau de expertise do profissional. 
● Cintilografia renal com DMSA: É exame padrão ouro na detecção da cicatriz renal e deve ser 
realizado em todos os lactentes com ITU febril, crianças que apresentaram quadro clínico de 
pielonefrite (mesmo naquelas crianças com USG normal de rins e vias urinárias) e pacientes com 
RVU. Deverá ser realizado após quatro a seis meses do episódio inicial de ITU. 
● Uretrocistografia miccional (UCM): Exame radiológico realizado com administração de contraste 
iodado intravesical, portanto, sem possibilidade de alergia e ou nefrotoxidade. Nele procura-se 
observar alterações da coluna, visualização da uretra, alteração da bexiga como, por exemplo, a 
presença de divertículo e a demonstração de RVU. A princípio, a UCM está reservada àqueles 
pacientes que apresentam USG de rins e vias urinárias e/ou cintilografia com DMSA alterada e/ou 
quadros repetitivos de infecção urinária associados à disfunção miccional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico: O 
prognóstico está relacionado a uma série de fatores como: idade de 
apresentação, presença ou não de cicatrizes renais, malformações e atraso no diagnóstico e na instituição 
de terapêutica (Quadro 8). O diagnóstico e a instituição precoce da terapêutica além de correção de 
malformações associadas melhoraram em muito o prognóstico destas crianças. 
Viviane Alves- XVII 
 
 
 
 
 
Referência: SPB. Infecção de trato urinário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diarréia aguda e desidratação 
Viviane Alves- XVII 
A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas nas 
últimas 24 horas. A diminuição da consistência habitual das fezes é um dos parâmetros mais 
considerados. Na diarreia aguda ocorre desequilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e eletrólitos 
e é um quadro autolimitado. 
Classificação 
1. Diarreia aguda aquosa: diarreia que pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de 
fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada por bactérias e vírus, na maioria dos casos. 
A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada e 
se episódios sucessivos acontecem. 
2. Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de sangue nas fezes. 
Representa lesão na mucosa intestinal. Pode associar-se com infecção sistêmica e outras 
complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de 
disenteria. 
3. Diarreia persistente: quando a diarreia aguda se estende por 14 dias ou mais. Pode provocar 
desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem para diarreia persistente constituem um grupo 
com alto risco de complicações e elevada letalidade. 
Assim, doença diarreica aguda pode ser entendida como um episódio diarréico com as seguintes 
características: início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitado, com 
duração inferior a 14 dias, aumento no volume e/ou na frequência de evacuações com consequente 
aumento das perdas de água e eletrólitos. Apesar da definição de diarreia aguda considerar o limite 
máximo de duração de 14 dias, a maioria dos casos resolve- se em até 7 dias. A doença diarreica na maior 
parte das vezes representa uma infecção do tubo digestivo por vírus, bactérias ou protozoários e tem 
evolução autolimitada, mas pode ter consequências graves como desidratação, desnutrição 
energético-proteica e óbito. Nem sempre é possível identificar o agente causador do episódio diarreico. 
Etiologia: Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus. 
Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli 
enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter 
jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, 
Isosopora Fungos – Candida albicans. 
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Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por: 
Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes. 
Eventualmente outras causas podem iniciar o quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de vaca,deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesados. A 
invaginação intestinal tem que ser considerada no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, 
principalmente, no lactente. 
A investigação da etiologia da diarreia aguda não é obrigatória em todos os casos. Deve ser realizada nos 
casos graves e nos pacientes hospitalizados. 
Avaliação clínica 
De acordo com a OMS, a anamnese da criança com doença diarreica deve contemplar os seguintes dados: 
duração da diarreia, número diário de evacuações, presença de sangue nas fezes, número de episódios de 
vômitos, presença de febre ou outra manifestação clínica, práticas alimentares prévias e vigentes, outros 
casos de diarreia em casa ou na escola. Deve ser avaliado, também, a oferta e o consumo de líquidos, além 
do uso de medicamentos e o histórico de imunizações. É importante, também, obter informação sobre a 
diurese e peso recente, se conhecido. 
A história e o exame físico são indispensáveis para uma conduta adequada. Não se deve esquecer que 
alguns pacientes têm maior risco de complicações, tais como: idade inferior a dois meses; doença de base 
grave como o diabete melito, a insuficiência renal ou hepática e outras doenças crônicas; presença de vômitos 
persistentes; perdas diarreicas volumosas e frequentes (mais de oito episódios diários) e a percepção dos 
pais de que há sinais de desidratação. 
Ao exame físico é importante avaliar o estado de hidratação, o estado nutricional, o estado de alerta (ativo, 
irritável, letárgico), a capacidade de beber e a diurese. O percentual de perda de peso é considerado o 
melhor indicador da desidratação. Mesmo quando o peso anterior recente não é disponível, é fundamental 
que seja mensurado o peso exato na avaliação inicial do paciente. Considera-se que perda de peso de até 
5% represente a desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação é moderada; e perda de mais de 10% 
traduz desidratação grave. Essa classificação proporciona uma estimativa do volume necessário para 
correção do déficit corporal de fluído em consequência da doença diarreica: perda de 5%, ou seja, 50 
mL/Kg; de 5 a 10%, ou seja, 50 a 100 mL/Kg e mais do que 10%, ou seja, mais de 100 mL/Kg. 
Viviane Alves- XVII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Se o paciente está com diarreia e 
está hidratado deverá ser tratado 
com o Plano A. Se está com diarreia 
e tem algum grau de desidratação, 
deve ser tratado com o Plano B. Se 
tem diarreia e está com desidratação 
grave, deve ser tratado com o Plano 
C. 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
 
 
 
 
 
 
Plano c: * As indicações para reidratação 
venosa são: desidratação grave, contra indicação 
de hidratação oral (íleo paralítico, abdômen 
agudo, alteração do estado de consciência ou 
convulsões), choque hipovolêmico. 
* AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE 
NÃO HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO, 
AUMENTAR A VELOCIDADE DE INFUSÃO • 
Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 
horas após o início da reidratação venosa, iniciar 
a reidratação por via oral com SRO, mantendo a 
reidratação endovenosa. • Interromper a 
reidratação por via endovenosa somente quando 
o paciente puder ingerir SRO em quantidade sufi 
ciente para se manter hidratado. A quantidade de 
SRO necessária varia de um paciente para outro, 
dependendo do volume das evacuações. • Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas 
primeiras 24 horas de tratamento. • Observar o paciente por pelo menos seis (6) horas 
Viviane Alves- XVII 
 
 
Alimentação na doença diarreica 
A manutenção da alimentação com oferta energética apropriada é um dos pilares mais importantes no 
tratamento da diarreia aguda. Todas as diretrizes são unânimes que o aleitamento materno deve ser 
mantido e incentivado durante o episódio diarreico. Quando necessário, deve-se recomendar jejum durante 
o período de reversão da desidratação (etapa de expansão ou reparação). A alimentação deve ser 
reiniciada logo que essa etapa for concluída (em geral, no máximo, 4 a 6 horas). 
A alimentação deve ser reiniciada de acordo com o esquema habitual do paciente, sendo uma 
oportunidade para a correção de erros alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea oferecidas para 
crianças não devem ser diluídas. Deve-se cuidar para que as necessidades energéticas sejam plenamente 
atendidas. Na diarreia aguda, não há recomendação de fórmula sem lactose para lactentes tratados 
ambulatorialmente com diarreia aguda. Entretanto, para os pacientes hospitalizados com diarreia aguda e 
nos com diarreia persistente tratados no hospital ou ambulatorialmente, há vantagens na prescrição de 
fórmula sem lactose. 
Os pacientes hospitalizados com diarreia persistente devem receber, de acordo com a OMS, 110 
calorias/kg/dia. São critérios fundamentais para avaliar a evolução clínica: a redução das perdas diarreicas 
e a recuperação nutricional ou retomada do ganho de peso esperado para a idade. Ainda, de acordo com a 
OMS deve-se cuidar para que o paciente com diarreia persistente receba diariamente as quantidades de 
micronutrientes: 50ug de folato, 10mg de zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre e 80mg de magnésio. 
 
Viviane Alves- XVII 
Terapia de reidratação oral 
A TRO é considerada uma das modalidades terapêuticas que mais salvou vidas a partir do século XX. O 
princípio fisiológico da eficácia vincula-se ao fato de que a via de transporte ativo, acoplada de 
sódio-glicose-água pelo enterócito está preservada na diarreia aguda, independentemente da etiologia. 
Vale lembrar que são outras vias que explicam o aumento da secreção e diminuição da absorção de água e 
eletrólitos na diarreia aguda. 
Para a reversão da desidratação com o 
emprego da TRO, deve ser utilizada a 
solução de reidratação oral com 75 a 90 
mmol de sódio por litro. Exceto para os 
lactentes em aleitamento materno, o soro 
deve ser oferecido sem outros alimentos. 
O volume de 50 a 100 mL/kg de peso, dependendo da gravidade, deve ser administrado em 4 a 6 horas. O 
paciente deve ser pesado antes de iniciar a TRO e, depois, a cada 2 horas (Plano B). 
Zinco: O zinco faz parte da estrutura de várias enzimas. Tem importante papel na função e no crescimento 
celular. Atua também no sistema imunológico. Pode reduzir a duração do quadro de diarreia, a 
probabilidade da diarreia persistir por mais de sete dias e a ocorrência de novos episódios de diarreia 
aguda nos três meses subsequentes. O racional para seu emprego é a prevalência elevada de deficiência 
de zinco nos países não desenvolvidos. De acordo com a OMS, deve ser usado em menores de cinco anos, 
durante 10 a 14 dias, sendo iniciado a partir do momento da caracterização da diarreia. A dose para 
maiores de seis meses é de 20mg por dia e 10mg para os primeiros 6 meses de vida. 
Vitamina A: Deve ser administrada a populações com risco de deficiência desta vitamina. O uso da 
vitamina A reduz o risco de hospitalização e mortalidade por diarreia e tem sido administrada nas zonas 
mais carentes do norte e nordeste. 
Antibiótico: Na grande maioria das vezes os antibióticos não são empregados no tratamento da diarreia 
aguda, pois os episódios são autolimitados e grande parte se deve a agentes virais. O uso de antibióticos 
na diarreia aguda está restrito aos pacientes que apresentam diarreia com sangue nas fezes (disenteria), 
na cólera, na infecção aguda comprovada por Giardia lamblia ou Entamoeba hystolitica, em 
imunossuprimidos, nos pacientes com anemia falciforme, nos portadores de prótese e nas crianças com 
Viviane Alves- XVII 
sinais de disseminação bacteriana extraintestinal. Nos casos de disenteria, a antibioticoterapia está 
indicada, especialmente quando o paciente apresenta febre e comprometimento do estado geral. Se 
possível, deve ser coletada amostra de fezes para realização de coprocultura e antibiograma. Inicialmente, 
mesmo que não comprovadapara eliminar altas concentrações de solutos provenientes de alguns alimentos. Aos 4-6 meses a criança 
encontra-se num estágio de maturidade fisiológica e neurológica, com atenuação do reflexo de protrusão da 
língua, que facilita a ingestão de alimentos semi-sólidos. As enzimas digestivas são produzidas em 
quantidades suficientes, razão que as habilitam a receber outros alimentos além do leite materno. 
É necessário lembrar que a introdução da alimentação complementar deve ser gradual, sob a forma 
de papas (alimentação de transição), oferecida com colher. A colher deverá ter o tamanho adequado ao 
diâmetro da boca do lactente e deve ser preferivelmente de silicone, plástico ou de metal emborrachado 
para evitar o contato metálico direto com a língua. 
A transição do seio materno, ou mesmo da mamadeira, coincide com a transição do colo para uma 
posição supina, sem apoio. Esta transição para colher deve ocorrer no colo, antes de se levar a criança para 
a cadeira ou carrinho. 
É importante oferecer água potável, a partir da introdução da alimentação complementar, ou em 
uso de fórmula infantil, porque os alimentos dados ao lactente apresentam maior quantidade de proteínas 
por grama e maior quantidade de sais o que causa sobrecarga de solutos para os rins, que deve ser 
compensada pela maior oferta de água. 
 
 
 
 
 
 
➢ A quantidade de iodo dos alimentos, do leite materno ou das fórmulas infantis é suficiente para as 
necessidades do lactente, não sendo necessária a adição do sal iodado nem suplementação 
medicamentosa. A necessidade recomendada para crianças de 0 a 7 anos de idade é de 90 µg. 
➢ Alimentos que contêm glúten podem ser introduzidos após os 6 meses de vida. 
➢ A introdução de certos alimentos, potencialmente alergênicos, como ovo e peixe, pode ser realizada 
a partir do sexto mês de vida, mesmo em crianças com história familiar de atopia. 
➢ Os sucos (naturais e artificiais) devem ser evitados pelo risco de predispor à obesidade devido ao 
maior consumo de calorias e não ingestão das fibras das frutas que contribuem para diminuir a 
absorção do açúcar. 
Viviane Alves- XVII 
➢ No primeiro ano de vida não se recomenda o consumo de mel. Nessa faixa etária, os esporos do 
Clostridium botulinum, capazes de produzir toxinas na luz intestinal, podem causar botulismo. 
 
A primeira papa principal de misturas múltiplas, deve ser oferecida a partir dos 6 meses de vida, no horário 
de almoço ou jantar. Nas primeiras semanas pode ser completa com o leite materno, até que a criança se 
mostre saciada apenas com a papa. A segunda papa de misturas múltiplas será oferecida a partir do 
sétimo mês de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Carne: 50-70 g (para duas papas), picada, tamisada (cozida e amassada com as mãos) ou desfiada. 
É importante para garantir a oferta adequada de ferro e zinco. As carnes com maior qtd de ferro são 
as de segunda (músculo dianteiro, acém, paleta, fraldinha ou coxão duro). As carnes de primeira 
podem ser moídas ou picadas, pois são mais macias 
(coxão mole, filé mignon, alcatra, patinho, contrafilé). As 
vísceras quando utilizadas devem ser bem cozidas. Ovo 
deve ser oferecido inteiro (ovo e gema) e cozido. 
➢ Óleo vegetal: (de preferência o de soja ou canola devido à 
qtd de ômega 3) deve ser usada 3- 3,5 ml (1 colher de 
chá) para cada 100 ml ou 100 g de preparação. 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Nos primeiros dias, é normal a criança derramar ou cuspir o alimento; portanto, tal fato não deve ser 
interpretado como rejeição ao alimento. Recomenda-se iniciar com pequenas quantidades do alimento, 
entre uma e 2 colheres de chá, colocando o alimento na ponta da colher e aumentando o volume conforme 
a aceitação da criança. Em média, são necessárias de 8 a 10 exposições ao alimento para que ele seja 
plenamente aceito pela criança. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dez passos para uma alimentação saudável 
1. Dar somente leite materno até os 6 meses, sem oferecer água, chás ou quaisquer outros alimentos. 
2. A partir dos 6 meses, introduzir de forma lenta e gradual outros alimentos, mantendo o leite materno até os 2 anos 
de idade ou mais. 
3. Após os 6 meses, dar alimentos complementares (cereais, tubérculos, carnes, leguminosas, frutas e legumes), três 
vezes ao dia, se a criança receber leite materno, e cinco vezes ao dia, se estiver desmamada. 
4. A alimentação complementar deverá ser oferecida sem rigidez de horários, respeitando-se sempre a vontade da 
criança. 
5. A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida com colher; começar com consistência 
pastosa (papas/purês) e, gradativamente, aumentar a consistência até chegar à alimentação da família. 
6. Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia. Uma alimentação variada é, também, uma alimentação colorida. 
7. Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes nas refeições. 
8. Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outras guloseimas nos primeiros anos de 
vida. 
9. Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos; garantir o seu armazenamento e conservação adequados. 
● Cuidados com a higiene: É importante orientar as mães sobre a higiene adequada das mãos, dos alimentos e dos 
utensílios, em especial das mamadeiras, quando utilizadas (Ex: imersão da mamadeira e utensílios do lactente em 
água com hipoclorito de sódio 2,5% por 15 minutos - 20 gotas de hipoclorito para um litro de água), pode ser 
utilizado o vinagre, mas a eficácia do hipoclorito é maior. Deve-se preconizar a utilização de bicarbonato de sódio a 
1% para reduzir a contaminação com os agrotóxicos (uma colher de sopa para um litro de água) por 20 minutos. Os 
alimentos devem ser preparados em local limpo, em pequena quantidade, de preferência para uma refeição, e 
oferecidos à criança logo após o preparo. Os restos devem ser descartados. Os alimentos precisam ser mantidos 
cobertos e na geladeira, quando necessitarem de refrigeração. A água para beber deve ser filtrada e fervida ou 
clorada (2 gotas de hipoclorito de sódio 2,5% por litro de água, aguardando por 15 minutos). 
10. Estimular a criança doente e convalescente a se alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus alimentos 
preferidos, respeitando a sua aceitação. 
 
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Suplementação de Ferro e Vitaminas D e A 
Vitamina D: o leite materno contém cerca de 25 UI por litro, dependendo do status materno desta vitamina. 
A necessidade diária da criança no primeiro ano de vida é de 400 UI de vitamina D. O Departamento de 
Nutrologia da SBP preconiza suplementação de vitamina D para recém-nascido a termo, desde a primeira 
semana de vida, mesmo que em aleitamento materno exclusivo ou fórmula infantil. 
 
Vitamina A: A concentração de vitamina A no leite materno varia de acordo com a dieta da mãe. Em 
regiões com alta prevalência de deficiência de vitamina A, a OMS, o MS e a SBP preconizam o esquema 
para suplementação medicamentosa de vitamina A, na forma de megadoses por via oral, que devem ser 
administradas a cada 4 a 6 meses: 
● Crianças de 6-12 meses: 100.000 UI; 
● Crianças de 12- 72 meses: 200.000UI. 
 
Ferro: início da suplementação de ferro aos 3 meses de idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência: SBP. Manual de alimentação: da infância à adolescência. 4ed 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Crescimento e desenvolvimento 
 
CRESCIMENTO 
O crescimento é um processo biológico, de multiplicação e aumento do tamanho celular, expresso 
pelo aumento do tamanho corporal. Todo indivíduo nasce com um potencial genético de crescimento, que 
poderá ou não ser atingido, dependendo das condições de vida a que esteja submetido desde a concepção 
até a idade adulta. Portanto, pode- se dizer que o crescimento sofre influências de fatores intrínsecos 
(genéticos, metabólicos e malformações, muitas vezes correlacionados, ou seja, podem ser geneticamente 
determinadas) e de fatores extrínsecos, dentre os quais destacam-se a alimentação,laboratorialmente, prevalece a hipótese de infecção por Shigella. Outros 
agentes que podem necessitar antibióticos quando causam casos graves: E.coli enteroinvasiva, Yersinia, V. 
chorelae, C. difficille, Salmonela não tifoide. 
De acordo com o MS9 e a OMS1,2,7 devem ser prescritos, nos quadros disentéricos, os seguintes 
antibióticos, considerando a possibilidade de infecção por Shigella: 
1. ciprofloxacino (primeira escolha): crianças, 15mg/kg, duas vezes ao dia, por 3 dias; adultos, 500mg duas 
vezes por dia por 3 dias. 
2. como segunda escolha, pode ser adotada a recomendação da ESPGHAN11 (azitromicina, 10 a 12mg/kg 
no primeiro dia e 5 a 6mg/kg por mais 4 dias, via oral) para o tratamento dos casos de diarreia por Shigella 
(casos suspeitos ou comprovados). 
3. ceftriaxona, 50-100mg/kg EV por dia por 3 a 5 dias nos casos graves que requerem hospitalização. Outra 
opção é a cefotaxima, 100mg/kg dividida em quatro doses. 
Até recentemente, era recomendado no Brasil o uso de sulfametoxazol-trimetropim ou ácido nalidíxico. 
Levantamento da literatura mostrou que, no Brasil, as amostras de Shigella testadas apresentam alta taxa 
de resistência ao sulfametoxazol-trimetropim. Por sua vez, apresentam boa sensibilidade ao ciprofloxacino 
e ao ceftriaxone. Os estudos realizados no Brasil não testaram a sensibilidade à azitromicina23. Deve ser 
lembrado que no Brasil não existe ciprofloxacino na apresentação em suspensão ou solução para uso oral. 
Quando a diarreia aguda é causada por giardíase ou amebíase comprovada, o tratamento deve ser feito 
com metronidazol, ou análogos. 
 
Antiemético: Segundo a OMS, os antieméticos não devem ser 
utilizados no tratamento da diarreia aguda. Considera-se que os 
vômitos tendem a desaparecer concomitantemente à correção da 
desidratação. O MS não faz menção ao emprego de antieméticos. 
No entanto, há algumas situações onde são necessários. A 
Viviane Alves- XVII 
ESPGHAN11 considera que a ondansetrona pode proporcionar redução na frequência de vômitos, na 
necessidade de hidratação parenteral e de internação hospitalar. A diretriz Íbero- -Latinoamericana 
recomenda o emprego da ondansetrona para os pacientes com diarreia aguda com vômitos frequentes. A 
dose de ondasentrona é de 0,1mg/kg (0,15-0,3/kg), até o máximo de 4 mg por via oral ou intravenosa. Pode 
ser encontrada em duas apresentações: comprimidos com 4 mg e ampola com 4mg/2 mL. 
Probióticos: Os probióticos são microorganismos vivos que, quando consumidos em quantidades 
adequadas, proporcionam efeito benéfico para a saúde do indivíduo. Os probióticos interagem com a 
microbiota intestinal. A microbiota intestinal exerce várias ações no intestino, que repercutem em vários 
órgãos do indivíduo. O emprego de probióticos no tratamento e na prevenção da diarreia aguda tem sido 
ultimamente bem estudado. A OMS e o MS não mencionam a possibilidade de uso de probióticos no 
tratamento da diarreia aguda. 
Racecadotrila: A racecadotrila é um inibidor da encefalinase, enzima responsável pela degradação das 
encefalinas produzidas pelo sistema nervoso entérico. As encefalinas com ação mais duradoura, em 
função da menor atividade da encefalinase, reduzem a secreção intestinal de água e eletrólitos que se 
encontra aumentada nos quadros de diarreia aguda. Não é uma recomendação do MS! 
Referência: SBP. Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento 
 
Viviane Alves- XVII 
	Alimentação saudável no primeiro ano de vida 
	 
	 
	 
	Aleitamento Materno 
	Aleitamento Materno 
	 
	Característica do leite de vaca “in natura” 
	Alimentação complementar 
	É conjunto de todos os alimentos, além do leite materno, oferecidos durante o período em que a criança continuará a ser amamentada ao seio sem exclusividade deste. A partir dos 6 meses de vida, deve-se introduzir a alimentação complementar, mantendo-se o aleitamento materno até os 2 anos de idade ou mais. 
	Os sistemas digestório e renal do lactente são imaturos, o que limita a sua habilidade em manejar alguns componentes de alimentos diferentes do leite humano. Devido à alta permeabilidade do tubo digestivo, o lactente corre o risco de apresentar reações de hipersensibilidade a proteínas estranhas à espécie humana. O rim imaturo, por sua vez, não redução a capacidade necessária de concentrar a urina para eliminar altas concentrações de solutos provenientes de alguns alimentos. Aos 4-6 meses a criança encontra-se num estágio de maturidade fisiológica e neurológica, com atenuação do reflexo de protrusão da língua, que facilita a ingestão de alimentos semi-sólidos. As enzimas digestivas são produzidas em quantidades suficientes, razão que as habilitam a receber outros alimentos além do leite materno. 
	Dez passos para uma alimentação saudável 
	Suplementação de Ferro e Vitaminas D e A 
	 
	Crescimento e desenvolvimento 
	Anemias 
	Imunizações 
	 
	 
	 
	Dermatoses 
	 
	Fatores de risco 
	Infecção de vias aéreas superiores 
	 
	Parasitoses 
	 
	PROTOZOÁRIOS 
	Giardíase 
	Localização no hospedeiro: Duodeno e jejuno. 
	 
	Amebíase 
	Infecção do trato urinário- ITU 
	 
	Diarréia aguda e desidrataçãoa saúde, a higiene, a 
habitação e os cuidados gerais com a criança. 
O acompanhamento do peso, da altura (comprimento) e do perímetro craniano (este nos 3 primeiros anos 
de vida) pode orientar o pediatra sobre as condições de saúde de seu paciente, do mesmo modo quando a 
mãe (ou cuidador) apresenta alguma queixa ou não. A partir da década de 1980, o Unicef e a OMS 
propuseram a monitoração do crescimento como uma das ações básicas de saúde. Embora inicialmente 
proposta para detectar precocemente a desnutrição, vários autores, envolvidos em pesquisas de 
crescimento, recomendaram que a monitoração teria um papel mais amplo, não só na detecção antecipada 
da desnutrição, mas como um alerta para suspeitar de que outros agravos poderiam estar afetando o 
crescimento das crianças. 
Dessa forma, a avaliação do crescimento na rotina de atenção à criança visa a três aspectos fundamentais: 
● detectar precocemente o que está afetando o crescimento do paciente para inferir e obter a sua 
recuperação; 
● identificar as variações da normalidade, tranquilizar a criança e a família, evitando possíveis 
intervenções prejudiciais; 
● identificar problemas que não podem ser curados, mas que possam ser minimizados, e prover 
apoio ao paciente e à família ao lidar com as dificuldades. 
 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Determinantes do crescimento 
Fatores extrínsecos 
1. Alimentação: Crescer significa consumo de energia. A dieta deve ter frequência, qualidade, 
quantidade e consistência adequada para cada idade. 
2. Infecções: Nos processos febris (acima de 38 oC, estima-se aumento de 20% das necessidades 
calóricas e protéicas da criança. 
3. Higiene: Do ambiente, da criança, dos alimentos e de todos os que trabalham com a criança. 
4. Cuidados gerais com a criança: Relações afetivas positivas com o mundo que a cerca. 
Crescimento nas diversas fases da vida (intrauterina/ lactente/ pré- escolar/ escolar/ adolescência e 
situações especiais- PIG, Prematuro) 
O crescimento humano se caracteriza por 4 fases nitidamente distintas: 
Fase 1: Crescimento intra-uterino, inicia-se na concepção e vai até o nascimento. 
Fase 2: Primeira infância, vai do nascimento aos dois anos de idade, aproximadamente, caracterizando-se 
por um crescimento incremental, que se inicia no nascimento e estende-se até um mínimo marco inicial da 
fase seguinte. 
Fase 3: Segunda infância ou intermediária, período de equilíbrio e crescimento uniforme em que o 
acréscimo anual de peso se mantém no mesmo nível, desde o mínimo limítrofe, anteriormente citado, até o 
início de uma nova fase de crescimento acelerado. 
Fase 4: Adolescência, fase final de crescimento, que se estende mais ou menos dos dez aos vinte anos de 
idade. O crescimento inicialmente se acelera, até atingir um máximo em torno dos 15 anos e, depois, 
declina rapidamente até os 20 anos. 
Ao nascer, o menino mede em torno de 50 cm, e a menina, 49 cm de comprimento, com variação de 
+/- 2 cm. O peso é, em média, de 3.300 g. Crianças nascidas com peso menor que 2.500 g são 
denominadas de baixo peso, e entre 2.500 g e 3.000 g, de peso insuficiente. O tamanho ao nascer pode 
indicar se um comprometimento ocorreu no final da gestação ou durante um período mais prolongado. O 
pico da velocidade de crescimento em comprimento durante o período intrauterino acontece no 2º trimestre 
da gravidez, e o do peso, no último trimestre. Assim, se o recém-nascido (RN) apresenta um 
comprometimento só do peso, é maior a probabilidade de o agravo ter ocorrido nos meses finais da 
gestação, mas se houver uma diminuição do comprimento, é bem mais provável que o agravo tenha 
ocorrido há mais tempo. Isso tem implicações no crescimento, pois uma lesão crônica pode comprometer 
de forma bem mais acentuada e levar à baixa estatura. 
Viviane Alves- XVII 
A correlação do tamanho ao nascer é baixa em relação à estatura final. O crescimento intrauterino é 
mais dependente das condições nutricionais, de saúde e do tamanho da mãe do que do seu potencial 
genético. Durante os dois primeiros anos de vida, a curva de crescimento pode mudar de canal mudando 
de percentis, em um fenômeno denominado canalização. Assim, lactentes que se encontram em percentis 
mais baixos da curva, mas que têm um potencial genético para serem mais altos, fazem uma recuperação 
logo a partir das primeiras semanas de vida em direção a percentis mais altos, e os com potencial genético 
para serem mais baixos iniciam a mudança de canal a partir dos 6 meses. 
O crescimento pós-natal pode ser dividido em três fases: uma fase de crescimento rápido, mas 
também de desaceleração rápida que vai dos 2,5 anos até os 3 anos; uma fase de crescimento mais estável 
com uma desaceleração lenta, que vai até o início da puberdade; e a fase puberal com o estirão 
caracterizado por um crescimento rápido até atingir o pico, com desaceleração posterior até atingir a altura 
adulta. Em algumas crianças, é observado um pequeno estirão entre 7 e 8 anos de idade, denominado 
estirão do meio da infância. A criança cresce em torno de 25 cm no primeiro ano, sendo 15 cm no primeiro 
semestre e 10 cm no segundo. No segundo ano, cresce de 10 a 12 cm. A partir do terceiro ano, o 
crescimento é entre 5 e 7 cm por ano, de forma oscilante, mas com ligeiro decréscimo. Como as medidas 
são feitas de forma espaçada durante muito tempo, considerou-se que o crescimento ocorresse de forma 
contínua, mas atualmente está bem demonstrado que ele ocorre com paradas e saltos (em inglês, saltation 
and stasis). Essa observação pode parecer acadêmica, mas com frequência o pediatra pode se deparar 
com períodos em que a criança não cresce e gerar alguma preocupação, tanto na família quanto no 
pediatra. Durante toda a infância, tanto a menina como o menino crescem de forma bastante semelhante, 
mas, durante a puberdade, as meninas apresentam o estirão em média 2 anos antes que os meninos, e 
com isso param de crescer mais cedo. Durante o estirão puberal, o pico de velocidade de crescimento das 
meninas é de 8,5 cm/ano, e o dos meninos de 9,5 cm/ano. Essa diferença no pico de velocidade, mais o 
aspecto de que os meninos crescem por pelo menos mais 2 anos, explicam a diferença média das alturas 
entre os homens e as mulheres em 13 cm. Esse é o valor utilizado para se calcular o alvo parental. 
Ao se avaliar se uma criança está crescendo bem ou não, é mais importante considerar a 
velocidade de crescimento do que a altura atual. Como as curvas são construídas e delimitadas com 
percentis 3 e 97 ou +/- dois desvios padrão, existe um percentual de crianças normais que terão valores 
abaixo de 3% no caso dos percentis, ou 2,5% no caso do desvio padrão. Dessa forma, é muito mais 
importante avaliar a velocidade de crescimento. Os dois conjuntos de gráficos mencionados neste capítulo 
não têm curvas de velocidade de crescimento, mas uma forma indireta de se inferir a velocidade é pela 
disposição de mais de uma medida na curva com algum intervalo que se exclua o erro de medida. Se as 
medidas registradas no gráfico acompanharem a inclinação das curvas do gráfico, é sugestivo de que a 
criança está crescendo bem. Se a criança é paciente do pediatra e ele rotineiramente registra os dados no 
gráfico, poderá detectar que o crescimento não está se dando de forma adequada. 
Antropometria 
 
Viviane Alves- XVII 
Curvas de crescimento- OMS 
Foi elaborada dentro de um projeto envolvendo 6 cidades de 6 países: Brasil (Pelotas), Gana (Accra), Índia 
(Nova Déli), Noruega (Oslo), Omã (Muscat) e Estados Unidos (Davis). O MS do Brasil adotou as curvas da 
OMS, e são elas que fazem parte da caderneta de saúde de cada criança. São apresentadas curvas do 
nascimento até 2 anos, dos 3 aos 5 e dos 5 aos 20, para comprimento/altura, e índice de massa corporal 
(IMC), e para o peso até os 10 anos, para os sexos masculino e feminino. As curvas dos dois primeiros 
anos de vida têm sido adotadas por diferentes países, pois foram construídas acompanhando o 
crescimento de formalongitudinal, desde o nascimento até os 2 anos de idade, de crianças de bom nível 
social, cujas mães não fumaram durante a gravidez e que foram amamentadas de forma exclusiva ou 
predominante até 4 a 6 meses de idade. 
● Peso: É um excelente indicador das condições das condições de saúde e de nutrição da criança. As 
informações mais ricas são com a evolução do peso no tempo( curva de peso). O método de 
pesagem deve ser preciso para não oferecer dados incorretos. 
Indicações da curva de peso 
É indicada para: 
❏ Avaliação da defasagem da situação de má nutrição bem antes dos outros fatores clínicos. 
❏ Vigilância da situação de desidratação e de sua gravidade. 
❏ Implementação de ações preventivas educativas e sanitárias(nível individual e coletivo). 
 
Diferença entre percentil e desvio padrão 
Percentil: situa a posição do indivíduo em relação ao grupo de referência. 
Desvio padrão (escore Z): número de desvios padrão abaixo ou acima da mediana da população de 
referência em que se encontra o índice antropométrico da criança. NOrmal= entre -2 e + 2 DP 
 
Estadiamento de Tanner e seu uso/ Marcos puberais de referência 
Na avaliação da puberdade, costuma-se utilizar a avaliação das características das mamas e dos pelos 
púbicos nas meninas e das características dos genitais e dos pelos púbicos nos meninos. 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Mamas 
Estágio 1: pré-adolescente, apenas elevação do 
mamilo. 
Estágio 2: estágio do botão mamário, elevação da 
mama e do mamilo, como um pequeno monte. O 
diâmetro da aréola apresenta-se um pouco maior 
que no estágio 1. 
Estágio 3: tanto a mama quanto a aréola estão 
maiores e mais elevadas que no estágio 2, mas 
sem distinção. 
Estágio 4: a aréola e a papila formam um 
contorno secundário, destacando-se do resto da 
mama. 
Estágio 5: estágio maduro, apenas o mamilo se 
projetando, com a aréola seguindo o contorno da 
mama. 
 
Genitais 
Estágio 1: pré-adolescente, testículos, escroto e 
pênis de tamanho e forma infantis. 
Estágio 2: escroto apresenta-se levemente 
aumentado, com pele mais escura e mudança de 
textura. Pênis sem aumento ou pouco 
aumentado. 
Estágio 3: pênis apresenta aumento, 
principalmente em comprimento. Escroto maior 
que no estágio anterior. 
Estágio 4: pênis aumentado em comprimento e 
largura, e desenvolvimento da glande. Escroto 
maior que no estágio 3; pele do escroto mais 
escura e enrugada que nos estágios anteriores. 
Estágio 5: genitália adulta em tamanho e forma. 
 
Pelos púbicos nas meninas e nos meninos 
Estágio 1: pré-adolescente, sem pelos púbicos. 
Estágio 2: pelos finos, longos, lisos ou curvos, 
esparsos, mas com maior concentração próximo 
à base do pênis ou ao longo dos lábios. 
Estágio 3: mais escuros, espessos e curvos, os 
pelos espalham-se pelo púbis. 
Estágio 4: pelos do tipo adulto, mas em menor 
quantidade. Não atingem as coxas. 
Estágio 5: pelos do tipo adulto em quantidade e 
tipo. 
Curva de crescimento linfóide 
O crescimento, analisado globalmente, é a somatória de fenômenos celulares, bioquímicos, 
biofísicos e morfogenéticos, cuja integração é feita segundo um plano pré-determinado pela herança, 
modificado pelo ambiente. Em condições normais, cada célula, cada tecido e cada órgão crescem em 
graus, padrões e velocidades próprias. Há 4 tipos fundamentais de crescimento das estruturas do corpo: 
● Crescimento geral somático: Corpo como um todo, dimensões externas (com exceção da cabeça e 
pescoço), tecido muscular e ósseo, volume sangüíneo, órgãos dos aparelhos respiratório, 
circulatório e digestivo, rim e baço. Este tipo de crescimento pode ser representado pela curva de 
peso e estatura, que apresentam aspecto geral de um S, com dois períodos de maior velocidade 
(zero a dois anos e por ocasião da puberdade). 
● Crescimento neural: Cérebro, cerebelo e estruturas afins, aparelho ocular, perímetro cefálico. Este 
tipo caracteriza-se por uma intensa velocidade nos dois primeiros anos de vida. 
● Crescimento linfóide: Timo, gânglios linfáticos, amídalas, adenóides, folículos linfóides intestinais. O 
desenvolvimento máximo das estruturas linfóides ocorre entre os oito e dez anos de idade. 
Viviane Alves- XVII 
● Crescimento genital: Testículos, ovários, epidídimo, vesículas seminais, próstata, útero e anexos. 
Estas estruturas permanecem quiescentes durante os primeiros oito a dez anos de vida, para então 
apresentar um crescimento acelerado, dentro das transformações físicas que correspondem à 
puberdade. 
 
 
 
 
DESENVOLVIMENTO 
Aquisições no primeiro e segundo ano de vida/ Reflexos primitivos 
Controle dos esfíncteres 
Observa-se também que o início precoce, sem respeitar a maturação da criança, aumenta o risco 
para o aparecimento de disfunções, como enurese, encoprese, constipação e recusa em ir ao 
banheiro. Conforme estudo de coorte realizado em Pelotas (RS) (2004), a maioria dos pais 
apresenta expectativas irreais relacionadas à idade ideal para treinamento, não levando em 
consideração o estágio do desenvolvimento e as habilidades necessárias para o controle dos 
esfíncteres. A idade ideal para iniciar o processo educativo varia de criança para criança: algumas 
entre 18 e 24 meses já mostram sinais de que estão prontas; outras não se mostram prontas antes 
dos dois anos e meio (MOTA; BARROS, 2008) [D]. Considera-se um início precoce o processo 
educativo realizado a partir de idade em torno dos 18 meses. Por sua vez, é tido como um 
treinamento tardio o processo realizado após os 36 meses. O importante é identificar quando a 
criança está pronta para esta etapa e, então, auxiliála sem cobrança de resultados, isto é, sem 
Viviane Alves- XVII 
estresse. O treinamento vai exigir muita paciência e determinação dos pais e de quem mais cuidar 
da criança. Para as crianças que estão na escola, é importante orientar os pais para que repitam em 
casa a mesma rotina escolar. 
Aquisição da Linguagem 
Durante os primeiros meses de vida, o bebê expressa-se por meio de sua mímica facial e, 
principalmente, pelo choro. Entre o 2o e o 3o mês, a criança inicia a emissão de arrulhos e, por volta 
do 6o mês, de balbucio ou sons bilabiais, cujas repetições são realizadas pelo simples prazer de se 
escutar. Entre 9 e 10 meses, emite balbucios com padrão de entonação semelhantes à linguagem 
de seu meio cultural. A primeira palavra, na maioria dos idiomas, corresponde a um encontro 
silábico reconhecido que se inicia com sons de m, n, p, d ou t, como “mama”, “papa” e “dada”.1 A 
linguagem gestual também aparece no 2º semestre de vida e é fruto da significação dada pelos 
adultos do seu meio. Nessa fase, é comum a criança apontar e obedecer aos comandos verbais 
como bater palmas, acenar e jogar beijinhos. Por volta dos 12 meses de idade, surgem as primeiras 
palavras denominadas palavras-frase. Aos 18 meses, a criança inicia frases simples e, a partir daí, 
ocorre um grande aumento em seu repertório de palavras. Nessa fase, também começa o diálogo 
com troca de turnos, isto é, a criança fala e depois aguarda a resposta do outro para nova 
interferência.1 
 
Referências: 
- MOREIRA, LMA. Desenvolvimento e crescimento humano: da concepção à puberdade. In: 
Algumas abordagens da educação sexual na deficiência intelectual [online]. 3rd ed. 
Salvador: EDUFBA, 2011, pp. 113-123. Bahia de todos collection. ISBN 978-85-232-1157-8. 
Available from SciELO Books . 
- Tratado de pediatria. SBP. 4ed. vol 1 
- Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Atenção 
Básica. Saúde da criança: acompanhamento do crescimento e desenvolvimento infantil / 
Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2002. 
 
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Anemias 
 
 
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Imunizações 
 
 
 
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Dermatoses 
Distúrbios Eczematosos 
Dermatite Seborreica 
A dermatite seborreica na infância é uma doença inflamatória crônica da pele, autolimitada. Não coça!!! 
 
Epidemiologia: acomete os extremos da idade pediátrica (lactentes e adolescentes). Frequência de 2 a 5% 
na população geral e de até 10% em crianças menores de 1 ano. Ocorre entre 3 semanas e 12 meses de 
vida, com pico de prevalência aos 3 meses, diminuindo nos meses seguintes, acometendo 7% das crianças 
de 1 a 2 anos. É mais frequente no gênero masculino. 
 
Etiologia: patologia inflamatória com predileção por áreas seborréicas (couro cabeludo, sobrancelhas, 
retroauricular, sulco nasolabial e região pré-esternal). A causa é desconhecida, mas a erupção parece ser 
exacerbada por ressecamento e costuma ser vista como forma leve de eczema. A Malassezia furfur tem 
sido implicada como agente causador, mas não está claro seu papel. 
 
Fisiopatologia: é desconhecida, e alguns autores questionam se ela é uma entidade isolada ou se poderia 
ser precursora da dermatite atópica (dermatite seboatópica) ou uma forma de psoríase. Acredita-se que, 
no lactente, o estímulo hormonal androgênico (testosterona) transplacentário e gonadal do bebê seja o 
desencadeante das lesões. Na dermatite seborreica, a Malassezia parece ter importância na fisiopatologia 
da doença. Este fungo está presente na flora cutânea e prolifera em meio gorduroso, característica da pele 
do adolescente e adulto jovem. A Malassezia sp parece ativar o sistema complemento favorecendo a 
liberação de IL-10, gerando intensa resposta imune irritativa não alérgica com alteração na imunidade 
celular. Nos pré-adolescentes e adolescentes, o estímulo gonadal próprio da idade, associado a uma base 
genética, parecem ser os desencadeantes, e as lesões podem ser crônicas e recorrentes. 
 
Manifestações clínicas: 
No RN e no lactente, a manifestação mais comum é a “crosta 
láctea” (crostas amareladas e oleosas aderidas ao couro 
cabeludo e sobrancelhas, principalmente na região do vértice e 
da fronte). Compromete o T do rosto! 
 
 
 
Placas eritematodescamativas arredondadas, localizadas ou 
confluentes, ocorrem em áreas de maior concentração de 
glândulas sebáceas, como o sulco nasolabial, as pregas 
retroauriculares, cervicais, axilares, região umbilical e períneo. 
Viviane Alves- XVII 
As lesões nessa faixa etária tendem a se resolver espontaneamente em semanas ou alguns meses. Lesões 
persistentes além dos 12 meses podem indicar outros diagnósticos diferenciais. 
 
O RN ou lactente geralmente dorme e se alimenta bem, e o prurido 
está ausente ou é discreto, o que facilita sua diferenciação com a 
dermatite atópica. Em alguns casos, o processo inflamatório é 
extenso, podendo ocorrer eritrodermia. 
 
No pré-adolescente e adolescente, as lesões são mais localizadas em 
face, sulco nasolabial e região retroauricular. No couro cabeludo, pode 
haver descamação fina, até crostas espessas e amareladas aderidas, 
com perda de cabelos (tinea amiantacea) e discreto prurido. 
 
 
Diagnóstico diferencial: quando o eritema e as lesões tornam-se 
generalizadas e esfoliativas→ sd. de Leiner (não tem sintomas 
constitucionais (febre, diarréia, anemia, vômitos), alopecia e a 
não-associação a infecções; ocorre deficiência do C5). Dermatite 
atópica (apresenta muito prurido e descamação mais seca e 
esbranquiçada). Psoríase (apresenta placas espessas com escamas grossas branco-prateadas- 
sebopsoríase). No couro cabeludo, a tinea capitis ( prurido e área de alopecia com tonsuras). No períneo, a 
candidíase perineal, que também acomete pregas, podendo ter concomitância de dermatite seborreica com 
candidíase. O diagnóstico diferencial da dermatite seborreica inclui psoríase, dermatite atópica, 
dermatofitose, distúrbios histiocíticos e candidíase. São comuns as infecções bacterianas e a candidíase 
superposta. 
 
Tratamento: As lesões do couro cabeludo devem ser controladas com podem ser úteis para controle da 
descamação e do processo inflamatório, com cuidado pela absorção percutânea dessas substâncias 
(principalmente o ácido salicílico). 
Nas lesões em outros locais, a aplicação antifúngicos tópicos (cetoconazol, ciclopirox, bifonazol) eficazes 
contra a Malassezia foram preconizados, cetoconazol a 2% em creme, 1 vez/dia por 1 a 2 semanas, ou 
hidrocortisona creme a 1% pode ser utilizada para controlar o processo inflamatório de casos mais 
resistentes. As lesões inflamadas geralmente respondem prontamente à terapia com corticosteroide 
tópico de baixa a média potência. Outra opção terapêutica são os imunomoduladores tópicos(tacrolimo e 
pimecrolimo) para casos mais persistentes ≥2 anos de idade ou para uso em adolescentes, de forma a 
evitar o uso prolongado dos corticosteroides. O corticosteroide sistêmico (dexametasona 1 mg/kg/dia via 
oral, por 5 a 7 dias) é utilizado nos casos de eritrodermia. Devem ser aplicadas compressas úmidas nas 
lesões úmidas ou fissuradas antes da aplicação da pomada de esteroide. 
 
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Dermatite seborreica como marcador cutâneo de doenças graves na infância: Uma erupção 
eritematodescamativa similar à dermatite seborreica (dermatite seborreica like) pode ocorrer em algumas 
doenças sistêmicas graves na idade pediátrica. No HIV, na deficiência de biotinidase associada a infecções 
de repetição, acidose metabólica e convulsões, sendo quadro grave que pode levar a criança ao óbito nos 
primeiros 3 meses de vida. Na doença de Leiner (imunodeficiência múltipla e deficiência de C5), ocorre a 
dermatite seborreica crônica associada a diarreia, infecções por Gram-negativos e óbito no 5o mês de vida. 
A histiocitose cursa com lesões de dermatite seborreica e pápulas castanho-eritematosas, crostas e 
lesões purpúricas que infiltram a pele do couro cabeludo (Figura 4), períneo, pregas cutâneas, regiões 
palmoplantares e mucosas. Também há presença de linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia e infecções 
de repetição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pitiríase alba 
Pitiríase (presença das escamas finas) e alba (coloração branca-hipopigmentação). 
 
Epidemiologia: mais comum entre 3 a 16 anos, com 90% dos casos ocorrendo em criançasbem 
definidas, mas não possuem borda nitidamente demarcada. As 
lesões ocorrem na face, no pescoço, na parte superior do tronco e 
nas partes proximais dos membros superiores. O prurido é mínimo 
ou ausente. 
Áreas de hipopigmentação com bordas mal definidas, irregulares e 
descamação fina, que surgem após uma fase inflamatória, 
caracterizada por lesões eritematosas e que evoluem para 
clareamento gradativo. 
 
Variantes 
1.Pitiríase alba clássica 
As lesões na pele ocorrem com maior frequência nas regiões expostas ao sol, sendo a face o local mais 
acometido, principalmente as bochechas. Na pitiríase alba, inicialmente encontramos a presença de 
manchas mal definidas, levemente eritematosas e que podem apresentar escamas. Posteriormente, essas 
lesões acabam diminuindo, deixando áreas hipopigmentadas que retornam lentamente à pigmentação 
normal. 
As lesões podem progredir através dos três estágios clínicos: lesão papular eritematosa, lesão papular 
hipocrômica e lesão hipocrômica suave. Geralmente, nas fases iniciais, com lesão papular eritematosa, a 
doença não é diagnosticada. 
A apresentação mais comum é a assintomática (ou levemente pruriginosa), com lesões hipopigmentadas. 
Ao exame, encontramos múltiplas máculas hipopigmentadas redondas ou ovais (ou pápulas e placas 
finas) com margens indistintas, podendo haver eritema e/ou descamação leves. O número de lesões varia 
de 4 a 20, medindo de 0,5 cm a 2 cm, podendo chegar a dimensões de até 5 cm. Elas são distribuídas 
predominantemente na face, no pescoço, na parte superior dos braços e no tronco superior. 
As lesões da pitiríase alba regridem espontaneamente em um período de 1 mês a 10 anos, sendo mais 
frequente a sua resolução nos primeiros 12 meses. As lesões podem recorrer. 
Esta forma clínica tem o curso clínico mais curto e a melhor resposta ao tratamento. 
 
 
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2. Pitiríase alba extensa 
É menos frequente que a anterior e acomete mais adolescentes e adultos jovens do sexo feminino. 
Apresenta-se como lesões mais disseminadas e simétricas, ausência de uma fase inflamatória precedente 
e com dimensões > 2 cm (maior que as outras formas), geralmente acometendo outros locais além da 
face. 
O período de tratamento costuma ser maior que o da variante clássica. 
 
 
3. Pitiríase alba pigmentar 
É a menos frequente das três formas, e não há relato de acometimento de 
populações caucasianas. Acomete crianças e adolescentes do sexo feminino 
mais frequentemente. 
Caracteriza-se por lesões azuladas, devido ao depósito de melanina, 
circundadas por um halo de pele despigmentada. 
As lesões são numerosas, tipicamente com 1,5 cm de diâmetro, 
frequentemente nas bochechas e na testa. 
 
Diagnóstico diferencial: A pitiríase alba é frequentemente mal diagnosticada como vitiligo, tinha versicolor ou 
tinha do corpo; Hipomelanose progressiva; Hanseníase; Psoríase; Micose fungóide hipopigmentada 
(linfoma cutânea de células T); Eczema numular; Tinea corporis; Eczema discóide; Nevus anemicus; 
Pitiríase rósea; Dermatite atópica; Dermatite de contato. 
 
Tratamento: 
A aplicação de um lubrificante pode abrandar a condição. Se o prurido incomodar muito, um esteroide 
tópico que tenha baixa potência poderá ser usado. A pigmentação normal costuma levar meses para 
retornar. NÃO MARCAR RETORNO EM UM MES, POIS AS MANCHAS DEMORAM A DESAPARECER!! 
Medidas gerais preventivas: 
● hidratação da pele, 
● evitar banhos demorados e frequentes, 
● utilizar protetor solar e 
● evitar exposição ao sol exagerada. 
 
Como a pitiríase alba é geralmente autolimitada e assintomática, o tratamento farmacológico é 
frequentemente desnecessário. A terapia também pode incluir o seguinte: 
● Creme emoliente: usado para reduzir a descamação das lesões, especialmente na face. 
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● Esteróides tópicos de baixa potência (hidrocortisona 0,5% ou 1%, desonida a 0,05%): têm 
eficácia limitada, podendo, ajudar com eritema e prurido associados às lesões iniciais e podem 
acelerar a repigmentação das lesões existentes. Todavia, o uso deve ser limitado, para evitar 
atrofia da pele a longo prazo. 
● Tacrolimus pomada 0,1% e pimecrolimus creme 1%: ambos são seguros e devem ser preferidos 
em relação aos corticoides. Podem ser usados durante 3 meses, principalmente no tratamento 
das lesões de longa duração e que acometem a face. 
● Calcitriol (análogo tópico da vitamina D): em alguns trabalhos, mostrou eficácia comparável ao 
tacrolimus. 
● Laserterapia: alguns trabalhos mostram que o tratamento com excimer laser de 308 nm, duas 
vezes por semana, durante 12 semanas, mostrou-se eficaz contra a pitiríase alba. 
 
 
 
Distúrbios das glândulas sudoríparas 
Miliária 
Epidemiologia: Ocorre com maior frequência nas crianças que habitam em regiões de clima quente, nos 
estados febris, nos RN colocados em incubadoras e com o uso excessivo de agasalhos. 
Pode usar calamina e pasta D’água, para aliviar! 
 
Etiologia/ Patogênese: miliária é resultado da retenção do suor nos ductos sudoríparos écrinos ocluídos. 
O tampão ceratinoso não se forma até as fases tardias da doença e, por essa razão, não parece ser a 
causa primária de obstrução do ducto sudoríparo. Está postulado que a obstrução inicial é devida à 
tumefação das células epidérmicas ductais, talvez por embebição de água. Uma pressão retrógrada pode 
importar na ruptura do ducto e no vazamento de suor para dentro da epiderme e/ou derme. A erupção é 
mais frequentemente induzida por clima quente, úmido, mas também pode ser causada por febre alta. Os 
Viviane Alves- XVII 
https://www.portalped.com.br/blog/outras-especialidades/nutrologia/vitamina-d-quando-suplementar/
lactentes que são vestidos excessivamente podem desenvolver essa erupção dentro de casa, mesmo 
durante o inverno. 
 
Manifestações clínicas 
Miliária cristalina, vesículas claras do tamanho da ponta de um 
alfinete, assintomáticas, não inflamatórias, podem subitamente 
aparecer em grandes áreas da superfície corporal deixando 
descamação ao regredir (Fig. 653-1). Este tipo de miliária acontece 
com mais frequência em recém-nascidos por causa da relativa 
imaturidade e desobstrução retardada do ducto sudoríparo e a 
tendência dos lactentes serem cuidados em condições 
relativamente quentes, úmidas. Ela também tem possibilidade de 
ocorrer em pacientes mais velhos com hiperpirexia. Na miliária 
cristalina ou sudâmina, a obstrução é produzida pelos detritos de 
queratinócitos, resultando em vesículas superficiais de 1 a 2 mm de diâmetro, sem presença de eritema ao 
redor. Localiza-se na face, na cabeça, no colo e no tronco superior e ocorre nos primeiros dias de vida. 
 
Miliária rubra é uma erupção menos superficial, caracterizada por diminutas 
pápulas e vesículas eritematosas que podem produzir sensação de picadas. 
As lesões são geralmente localizadas em locais de oclusão ou em áreas 
flexurais, como pescoço, virilha e axilas, onde o atrito pode ter um papel na 
sua patogênese. É possível que a pele comprometida se torne macerada e 
erodida. As lesões de miliária rubra, no entanto, são extrafoliculares. Na 
miliária rubra, a obstrução é mais profunda, na derme, resultando em pápulas 
avermelhadas pelo processo inflamatório. Tem início em geral depois da 1ª semana de vida. Para melhora, 
deve-se evitar o aquecimento excessivo que promove a sudorese, utilizar roupas adequadas ao clima e 
manter a criança em local fresco. 
Ataques repetidos de miliária rubra podem levar à miliária profunda, que é causada pela ruptura do ducto 
sudoríparo mais profundamente na pele no nível da junção dérmico-epidérmica. A miliária rubra grave, 
extensa, ou a miliária profunda pode resultar em desequilíbrio da regulação térmica. As lesões da miliária 
rubra apresentam a possibilidade de se tornarem infectadas, particularmente em lactentes desnutridos ou 
debilitados, levando ao desenvolvimento de periporitis staphylogenes, que envolve a extensão do processo 
do ducto sudoríparo para a glândula sudorípara. 
 
Diagnósticodiferencial: A transparência do líquido, a superficialidade das vesículas e a ausência de 
inflamação permitem a diferenciação de outras doenças bolhosas. A miliária rubra pode ser confundida ou 
superposta a outras erupções da área da fralda, incluindo candidíase e foliculite. 
 
Tratamento: Todas as formas de miliária respondem enfaticamente ao resfriamento do paciente pela 
regulação das temperaturas ambientais e pela remoção do excesso de roupas; administração de 
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antipiréticos também é benéfica para pacientes com febre. Agentes tópicos usualmente são ineficazes e 
podem exacerbar a erupção. 
 
 
Infecções fúngicas cutâneas 
As infecções fúngicas que afetam os humanos podem ser superficiais, profundas ou sistêmicas. Na 
população pediátrica, podem ser responsáveis por mais de 15% das consultas médicas, sendo as 
superficiais as mais frequentes. As micoses superficiais dividem-se em dermatofitoses ou tinhas, 
ceratofitoses (cujo principal exemplo é a pitiríase versicolor) e candidíase ou candidose. 
 
 
 
→ Dermatofitoses 
Dermatófitos são fungos que vivem no solo, nos animais ou nos humanos. Pertencem a três gêneros: 
Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton. Eles digerem a queratina invadindo a pele, os cabelos e as 
unhas. 
 
Tinea Capitis 
Epidemiologia: ? 
 
Etiologia: Vários tipos de dermatófitos podem causar tinea capitis. Os antropofílicos são transmitidos 
pelos humanos (p.ex., Trichophyton tonsurans), os zoofílicos são transmitidos por animais (p.ex., 
Microsporum canis) e os geofílicos são transmitidos pelo solo. No Brasil, o fungo mais envolvido nos 
casos de tinha da cabeça e tinha do corpo em crianças é o Microsporum canis, comumente encontrado em 
cães e gatos e cuja infecção do humano determina processo inflamatório importante. 
 
Fisiopatologia: Os fungos dermatófitos têm um período de incubação curto (geralmente 1 a 3 semanas) e 
acometem mais meninos que meninas. Fatores predisponentes incluem famílias numerosas, casas 
superpovoadas e baixa classe socioeconômica. Além da transmissão por humanos e animais, a 
transmissão dos dermatófitos via fômites (escova de cabelos, pentes, bonés e instrumentos 
contaminados) está bem documentada. 
 
Manifestações clínicas: acomete o couro cabeludo e caracteriza-se por alopecia descamativa distribuída 
em placas bem delimitadas e com cabelos “tonsurados”, ou seja, quebrados logo após a sua emergência 
do folículo piloso (Figura 1) e facilmente destacáveis. A apresentação pode ser semelhante à dermatite 
seborreica, com descamação difusa e pouca inflamação (Figura 2). Uma ou várias áreas de alopecia 
podem estar presentes, assemelhando-se à alopecia areata (Figura 3). Pústulas no couro cabeludo podem 
estar presentes e devem ser distinguidas de foliculite estéril ou bacteriana, em que não há perda de 
cabelos. 
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Quérion (Kerion celsi) é uma apresentação inflamatória da tinea capitis com placas infiltradas, alopecia, 
pústulas e frequentemente drenagem de secreção purulenta (Figura 4). Geralmente, a inflamação é 
causada pela resposta imunológica do hospedeiro ao fungo e frequentemente são tratados com 
antibiótico sistêmico, pela semelhança com infecções bacterianas. No entanto, não há resposta ao 
antibiótico e, às vezes, a cultura e o exame micológico podem ser negativos, pela maciça destruição dos 
elementos fúngicos pelo próprio processo inflamatório. Essa manifestação representa uma resposta 
inflamatória intensa ao dermatófito e, em geral, está associada ao M. canis. Embora possa involuir 
espontaneamente e não costume causar alopecia definitiva, o diagnóstico precoce e o tratamento 
agressivo estão indicados, uma vez que a reação inflamatória grave e prolongada pode levar a uma 
alopecia cicatricial (Figura 5). 
A linfadenopatia, especialmente cervical ou suboccipital, é muito comum em pacientes sintomáticos com 
tinea capitis. 
Figura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, psoríase, alopecia areata, tricotilomania (hábito de arrancar 
os cabelos), foliculite, impetigo, lúpus eritematoso e outras dermatoses do couro cabeludo menos comuns. 
 
 
Tratamento: tinea capitis requer tratamento sistêmico, uma vez que a medicação deve penetrar no folículo 
piloso. Por muitas décadas, a droga de escolha foi a griseofulvina e ela permanece como único agente 
aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento dessa doença na infância. A 
griseofulvina é bem tolerada e segura, sendo recomendado o uso de 20 a 25 mg/kg/dose, 1 vez/dia (após 
refeição gordurosa para aumentar sua absorção) por 6 a 8 semanas. A não adesão ao tratamento ou o 
contato repetido com indivíduos infectados são provavelmente as principais causas para falha no 
tratamento. O tratamento concomitante com xampu antifúngico, como o cetoconazol e o sulfeto de 
selênio, 2 a 3 vezes/semana, é recomendado, uma vez que esses agentes, ao removerem as placas, 
erradicam esporos viáveis e ajudam a diminuir o potencial de extensão da infecção. Administração oral de 
griseofulvina microcristalina (20 mg/kg/24 horas) constitui o tratamento recomendado para todas as 
formas de tinea capitis. Ela pode ser necessária durante 8-12 semanas e só deve ser interrompida depois 
que os resultados de cultura fúngica forem negativos. Tratamento por um mês após resultado negativo da 
cultura minimiza o risco de recorrência. Reações adversas à griseofulvina são raras, mas incluem náusea, 
vômito, cefaleia, discrasias sanguíneas, fototoxicidade e hepatotoxicidade. Itraconazol oral é útil em casos 
de resistência, intolerância ou alergia à griseofulvina. Itraconazol é administrado durante 4-6 semanas em 
posologia de 3-5 mg/kg/24 horas com alimento. 
 
 
Tinea Corporis 
Os locais de predileção incluem tronco e extremidades. Contato com animais domésticos, principalmente 
filhotes de cães e gatos, ocorre de forma frequente na infância, determinando a tinea pelo Microsporum 
canis. A tinea corporis tende a uma distribuição assimétrica e é caracterizada por uma ou mais placas 
anulares descamativas, circunscritas, com um centro claro e limites descamativos, vesiculares, papulares 
ou pustulares. 
 
Etiologia: Tinea corporis, definida como uma infecção da pele glabra, excluindo palmas, plantas e virilha, 
pode ser causada pela maioria das espécies de dermatófitos, embora T . rubrum e Trichophyton 
mentagrophytes sejam os organismos etiológicos mais prevalentes. Em crianças, infecções por M. canis 
também são comuns. Tinea corporis pode ser adquirida pelo contato direto com pessoas infectadas ou pelo 
contato com escamas ou pelos infectados depositados sobre superfícies do ambiente. Infecções por M. 
canis são usualmente adquiridas de animais de estimação infectados. 
 
Manifestações clínicas: A lesão clínica mais típica começa como pápula ou placa seca, levemente 
eritematosa, elevada, descamativa, que se alastra centrifugamente e regride centralmente para formar a 
lesão anular característica (Fig. 658-7). Às vezes, placas com bordas de avanço podem se espalhar sobre 
grandes áreas. Pústulas agrupadas são outra variedade. A maioria das lesões regride espontaneamente 
Viviane Alves- XVII 
dentro de vários meses, mas algumas podem se tornar crônicas. Regressão central nem sempre ocorre 
(Fig. 658-8), e diferenças na resposta do hospedeiro podem resultar em ampla variabilidade na aparência 
clínica, por exemplo, de lesões granulomatosas chamadas granuloma de Majocchi em função da 
penetração de organismos ao longo do folículo piloso até o nível da derme, produzindo foliculite e 
perifoliculite fúngica (Fig. 658-9), e as lesões semelhantes a kerion denominadas tinea profunda. O 
granuloma de Majocchi é mais comum após tratamento inapropriado com corticosteroides tópicos, 
especialmente da classe dos superpotentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: granuloma anular, eczema numular, pitiríase rósea (aparece o medalhão e depoisvai aparecendo as outras lesões), psoríase, dermatite seborreica, eritema crônico migrans e tinea 
versicolor. 
 
Tratamento: geralmente responde ao tratamento com um dos agentes antifúngicos tópicos (p. ex., 
imidazois, terbinafina, naftifina- são hepatotóxico) duas vezes por dia durante 2-4 semanas. Em doença 
inusitadamente grave ou extensa, um ciclo de terapia com griseofulvina microcristalina oral pode ser 
necessária durante quatro semanas. Itraconazol produziu excelentes resultados em muitos casos com um 
curso de 1-2 semanas de terapia oral. A terapia tópica é efetiva para os casos de tinea corporis superficial 
ou localizada. Esses agentes são aplicados 1 a 2 vezes/ dia (dependendo do princípio ativo), são bem 
tolerados e têm poucos efeitos adversos, exceto irritação local ou dermatite de contato alérgica. São eles: 
ciclopirox, clotrimazol, cetoconazol, miconazol, oxiconazol, fenticonazol, entre outros. Apesar de haver 
melhora clínica e alívio do prurido na 1ª semana, o tratamento deve ser mantido por 2 a 3 semanas para 
assegurar a completa resolução. 
 
→ Ceratofitoses 
Pitiríase versicolor 
Uma infecção fúngica crônica comum e inofensiva do estrato córneo, a tinea versicolor é causada pela 
levedura dimórfica Malassezia globosa. Os sinônimos Pityrosporum ovale e Pityrosporum orbiculare foram 
usados previamente para identificar o organismo causal. 
 
Epidemiologia: e a maioria dos casos acontece em adolescentes e bebe (peles oleosas), possivelmente 
pela natureza lipofílica do microrganismo e a característica das áreas afetadas serem ricas em lipídios. 
Mais de 90% dos adultos são portadores do fungo no couro cabeludo e no tronco, e 100% das crianças 
Viviane Alves- XVII 
acima dos 40 dias de vida já apresentam colonização pelo fungo. Altas temperaturas e umidade 
predispõem à infecção, além de hiperidrose, aumento da produção sebácea, uso de corticosteroides, 
imunodeficiências e predisposição familiar. 
 
Etiologia: infecção fúngica muito comum, causada pelas formas fermentadoras do fungo dimorfo 
Malassezia furfur, que são Pityrosporum orbiculare e Pityrosporum ovale. Esse microrganismo faz parte da 
flora normal da pele e, sob condições apropriadas, a levedura transforma-se em hifa invasiva. M. globosa 
faz parte da flora endógena, predominantemente na forma leveduriforme, e é encontrada particularmente 
nas áreas da pele que são ricas em produção de sebo. Fatores predisponentes incluem ambiente quente, 
úmido, sudorese excessiva, oclusão, altas concentrações plasmáticas de cortisol, imunossupressão, 
desnutrição e suscetibilidade geneticamente determinada. A doença é mais prevalente em adolescentes e 
adultos jovens. 
 
Manifestações clínicas: As lesões da tinea versicolor variam 
amplamente em cor. Em indivíduos brancos, elas são 
tipicamente eritêmato-acastanhadas, enquanto em indivíduos 
negros podem ser hipopigmentadas ou hiperpigmentadas. As 
máculas características são cobertas com uma escama fina. 
Muitas vezes, começam em uma localização perifolicular, 
aumentam e coalescem para formar áreas confluentes, mais 
comumente no pescoço, tórax superior, dorso e braços. Lesões 
faciais são comuns em adolescentes; as lesões ocasionalmente 
aparecem nos antebraços, dorso das mãos e púbis. Pode haver 
pouco ou nenhum prurido. As áreas comprometidas não se bronzeiam após exposição ao sol. Uma 
variedade papulopustulosa perifolicular pode ocorrer no dorso, no tórax e, às vezes, nas extremidades. 
 
Descrição da lesão: manchas e placas com descamação furfurácea distribuídas no 
tronco, na face e no pescoço. A denominação versicolor provém da variedade de 
cores que as lesões podem assumir, desde hipopigmentadas, eritematosas até 
acastanhadas ou marrons. Sinal de Zileri positivo é que a doença está em 
atividade. 
 
Diagnóstico diferencial: tinea versicolor deve ser distinguida de infecções por dermatófitos, dermatite 
seborreica, pitiríase alba e sífilis secundária. A tinea versicolor pode imitar distúrbios pigmentares não 
escalantes, como mudança pigmentar pós-inflamatória, se o paciente tiver removido as escamas ao 
esfregar. Foliculite M. globosa deve ser distinguida de outras formas de foliculite. 
 
Tratamento: O agente causador, no entanto, um saprófita humano normal, não é erradicado da pele, e o 
transtorno recidiva nos indivíduos predispostos. Terapia tópica adequada pode incluir um dos seguintes: 
suspensão de sulfito de selênio (XAMPU) aplicada durante a noite por uma semana, seguida de uma noite 
Viviane Alves- XVII 
por semana, por quatro semanas; um creme de imidazol ou terbinafina pode ser usado duas vezes 
diariamente por 2-4 semanas. Terapia oral pode ser mais conveniente e realizada com sucesso com 
cetoconazol ou fluconazol, 400 mg, repetida em uma semana, ou itraconazol, 200 mg/24 horas durante 5-7 
duas a quatro semanas Episódios recorrentes continuam a responder prontamente a esses agentes. 
Terapia de manutenção com sulfeto de selênio, aplicado de um dia para o outro, uma vez por semana, pode 
ser usada. 
A pitiríase versicolor responde a uma variedade de agentes tópicos. Entretanto, uma vez que o curso da 
doença é crônico, recorrências são comuns e as alterações pigmentares demoram meses a anos para 
serem resolvidas. O xampu de sulfeto de selênio 2,5% ou cetoconazol a 2% é conveniente, barato, seguro e 
uma forma relativamente efetiva de terapia, especialmente em pacientes mais jovens. Deve ser aplicada 
uma fina camada sobre as lesões por 10 minutos antes de enxaguar, por 1 a 2 semanas, utilizando 
aplicações intermitentes como manutenção. O tratamento também pode ser realizado com medicamentos 
tópicos, como os azólicos, a terbinafina, entre outros, sob a forma de loção cremosa ou spray. O 
tratamento sistêmico é indicado nas formas extensas, utilizando, por via oral, cetoconazol por 10 dias, 
itraconazol por 5 dias ou fluconazol em doses semanais por 2 a 4 semanas.10 É importante lembrar que a 
hipocromia residual é comum e demora a desaparecer, e não deve ser confundida com recidiva. Em caso 
de dúvida, pode-se lançar mão do “sinal de Zileri”, que é o “craquelamento” ou descamação da lesão após a 
distensão rápida da pele. 
 
 
→ Outras 
Monilíase 
Candidíase (monilíase) é uma infecção aguda ou crônica da pele, das membranas mucosas e, raramente, 
dos órgãos internos, causada por uma levedura do gênero Candida. Apesar de várias espécies estarem 
associadas a infecções em humanos, a Candida albicans é a causa mais frequente na grande maioria dos 
casos. Essa espécie de fungo não é um saprófita da pele, mas existe na microflora da cavidade oral, no 
trato gastrointestinal e na vagina. Torna-se um patógeno quando há alterações na defesa do hospedeiro, 
sejam localizadas ou generalizadas, permitindo a infecção invasiva. Recém-nascidos e lactentes são 
fisiologicamente suscetíveis à infecção por Candida, podendo manifestar-se como candidíase oral, 
candidíase relacionada a fraldas ou intertrigos. 
 
Candidíase oral- Trata-se de uma infecção da língua, palatos duro e mole, mucosas oral e gengival, 
podendo ser dolorosa ou não. É caracterizada por manchas ou placas 
pseudomembranosas, friáveis e que variam de cor branca a cinza sobre uma mucosa 
avermelhada (Figura 14). A candidíase oral pode ser adquirida durante a passagem pelo 
canal de parto infectado, durante o contato com a pele da mama ou da mão materna, 
ou por meio da esterilização inadequada das mamadeiras. O diagnóstico é 
frequentemente clínico e pode ser confirmado pela remoção cuidadosa das placas 
semelhantes a “leite coalhado” que, ao contrário do leite materno ou das fórmulas, 
Viviane Alves- XVII 
aderem-se à mucosa oral. A abordagem comum e, em geral, efetiva é a administração de 1 mL de nistatina 
em suspensão oral, nos cantos da boca, 4 vezes/dia, por 14 dias. 
 
 
Intertrigo candidiásico- Intertrigo é uma condição marcada por intenso eritema das dobras, incluindo a 
região axilar, face anterior do pescoço e região inguinal (Figura 16). O ambiente úmido e aquecidodas 
áreas intertriginosas favorece o desenvolvimento da infecção por Candida. O tratamento com antifúngicos 
tópicos (clotrimazol, miconazol, cetoconazol, entre outros), aplicados 2 a 3 vezes/dia, é suficiente. O uso de 
antibiótico por via oral deve ser feito apenas quando ocorrer infecção bacteriana secundária. Tanto na 
candidíase perineal quanto no intertrigo por Candida, o uso de associações está contraindicado, pois esses 
compostos geralmente contêm corticosteroides de média ou alta potência e antibióticos que podem ser 
absorvidos, causando efeitos colaterais indesejáveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
DERMATITE DE CONTATO 
 
 
 
Dermatite de contato 
A dermatite de contato (DC) é uma resposta inflamatória da pele a 
estímulos externos (com ou sem a participação da luz), que se 
manifesta por um quadro de eczema agudo, subagudo ou crônico. Pode 
ter origem em um dano físico ou químico direto sobre a pele ou ser 
mediada por uma reação imunológica. De acordo com a etiopatogenia, 
a dermatite de contato é classificada em: dermatite de contato por 
irritante primário (DCIP), dermatite de contato alérgica (DCA), dermatite 
de contato fototóxica e dermatite de contato fotoalérgica. A DCIP é mais 
prevalente que a DCA tanto em crianças quanto nos adultos. Alguns 
autores assumem que, na infância, a pele é particularmente suscetível 
aos irritantes e que, por volta dos 8 anos de idade, a capacidade de irritação se igualaria à dos adultos. 
 
→ Dermatite de contato por irritante primário 
É a dermatite causada pelo dano direto do agente irritante. A inflamação pode ser ocasionada por 
estímulos físicos ou químicos e é restrita ao local de contato. É o tipo mais prevalente, sendo responsável 
por 80% dos casos de DC. 
Os seguintes fatores são relevantes na fisiopatogenia da DCIP: 
• a concentração da substância (quanto maior a concentração, maior será o potencial irritante); 
• o tempo de exposição (quanto maior for o tempo de exposição, maior será o potencial irritante); 
• a espessura da camada córnea (quanto menor a espessura da camada córnea, maior será o potencial 
irritante); 
• a presença de dermatoses preexistentes (como a dermatite atópica, pois a quebra da barreira cutânea 
facilita a penetração e a ação de substâncias irritantes). 
 
Os irritantes podem ser divididos em absolutos e relativos: os primeiros são aqueles irritantes que 
danificam a pele ao primeiro contato, causando dermatite de contato irritativa aguda. Surge eritema com 
formação de vesículas e/ou bolhas, ardor e calor local com prurido discreto ou ausente. Nesse tipo de DC, 
a dor costuma ser mais importante que o prurido. São ocasionadas por ácidos ou álcalis fortes. Os 
irritantes relativos danificam a pele após contatos repetidos ou prolongados, causando lesões 
eritematosas, descamativas, com tendência à liquenificação e caracterizam-se por prurido intenso. Sabões, 
detergentes, toxinas bacterianas, urina e fezes são os principais agentes irritantes relativos. São exemplos 
frequentes a dermatite perioral do lactente, pela ação da saliva, e a dermatite de fraldas, causadas pela 
ação da urina e das fezes. 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Dermatite de fraldas 
 
A dermatite de fraldas é o tipo de DCIP mais frequente na infância. A DCA na região da fralda, embora 
menos frequente, tem ganhado importância com a identificação dos corantes, dos mercaptocompostos e 
dos aditivos da borracha como potenciais alérgenos encontrados nas fraldas descartáveis. 
 
Epidemiologia: 7 a 50% dos lactentes, com pico entre 9 e 12 meses de idade. 
 
Etiologia: etiopatogenia é complexa e envolve múltiplos fatores, como a oclusão, a maceração, o dano 
friccional e os microrganismos, associados aos irritantes presentes na urina e nas fezes. 
 
Fisiopatologia: A oclusão produz aumento da umidade local e da permeabilidade cutânea e propicia a 
proliferação de microrganismos. Além disso, a oclusão também provoca um aumento do pH cutâneo, da 
atividade de enzimas como ureases bacterianas, proteases fecais, lipases e sais biliares, que 
potencializam o poder de irritação dessas substâncias. Do ponto de vista clínico, a dermatite de fraldas 
pode ser dividida em estágios. No início, poupa as dobras e afeta mais as superfícies convexas, como 
glúteos, grandes lábios e coxas. 
 
Manifestações clínicas: As lesões podem iniciar com eritema e progredir com 
maceração, escoriações, pápulas, erosões e ulcerações (dermatite 
papuloulcerativa de Jacquet) na sua forma mais grave. 
 
 
 
 
 
Tratamento: O principal objetivo do tratamento da DC é a identificação do agente causador e o seu 
afastamento. Na dermatite de fraldas, a limpeza suave, evitando lenços umedecidos e produtos 
perfumados, e o uso frequente de cremes de barreira podem minimizar a dermatite, assim como a troca 
frequente da fralda. Os corticosteroides tópicos são a primeira linha de tratamento para a DC. Os 
corticosteroides de baixa potência (como a hidrocortisona) são recomendados para áreas de pele fina, 
particularmente face, períneo e dobras, preferencialmente em aplicação única diária. Cuidado ao utilizar 
corticosteroides na região das fraldas, pois a área extensa e a oclusão são fatores importantes na 
absorção dessas substâncias. As associações de corticosteroides com outros medicamentos 
(antifúngicos, antibióticos) também devem ser evitadas nessa localização, pois podem sensibilizar ainda 
mais a região. Por outro lado, os corticosteroides de alta potência em pomadas são úteis para áreas de 
pele espessa e liquenificada, como mãos e pés. 
 
 
 
Viviane Alves- XVII 
Atopia 
Dermatite atópica- eczema atópico 
A DA é uma dermatose inflamatória de curso crônico e recidivante, de etiologia desconhecida e início 
precoce, caracterizada por prurido, xerose e lesões eczematosas. 
 
Epidemiologia: doença cutânea mais prevalente na infância. No Brasil, o estudo ISAAC (fase III) apontou 
prevalência de 8,2% em crianças entre 6 e 7 anos e de 5% entre adolescentes. 
 
Etiologia: A DA é um distúrbio genético complexo que resulta em defeito na barreira da pele, redução das 
respostas imunológicas inatas da pele e de respostas exageradas dos linfócitos T a alérgenos ambientais 
e micro-organismos que levam à inflamação crônica da pele. 
 
Fisiopatologia: Na fisiopatologia da DA ocorre uma complexa interdependência entre anormalidades das 
funções da barreira cutânea, mecanismos de resposta imunológica e alterações genéticas. Esses fatores 
determinam uma resposta de hipersensibilidade a elementos encontrados no meio ambiente. A 
fisiopatologia da DA inclui: 
1. Deficiência na função de barreira cutânea em decorrência do metabolismo anormal de lipídeos, o que 
determina a pele seca. 
2. Disfunção da imunidade cutânea inata (queratinócitos e células de Langerhans), com geração de sinais 
de ativação linfocitária para um desvio Th2 e consequente produção de IgE. 
3. Alteração na microbiota cutânea – colonização por Staphylococcus aureus e Malassezia furfur. 
4. Influência psicossomática que resulta na alteração do sistema nervoso autônomo, com aumento de 
mediadores de diversas células inflamatórias, como eosinófilos e leucócitos. 
 
Na DA, as células dendríticas apresentadoras de antígenos (APCs) da epiderme, como as células de 
Langerhans (CLs), exibem moléculas de imunoglobulina (Ig) E ligadas à superfície. Essas APCs 
desempenham um importante papel na apresentação cutânea de alérgenos às células T auxiliares do tipo 
2 (Th2). Há acentuado infiltrado perivascular de linfócitos T, com monócitos-macrófagos ocasionais, em 
lesões agudas de DA. Encontram-se mastócitos em número normal, mas em diferentes estágios de 
degranulação. 
 
História clínica: Os critérios para diagnosticar DA são clínicos. A presença de prurido é essencial nessa 
doença. Deve-se realizar uma anamnese minuciosa, incluindo alergopatias associadas, história familiar de 
atopia e fatores desencadeantes. O curso da doença é em surtos, muitas vezes sem detecção