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Resumo 1: Complexo Teníase-Cisticercose 
(004.Complex_taenia_cisticerco.pdf) 
Este é um dos temas mais importantes da parasitologia pela sua complexidade, 
envolvendo duas doenças distintas causadas por diferentes fases do mesmo parasito. 
• Agentes Etiológicos: Cestódeos (vermes achatados em forma de fita) do 
gênero Taenia. As duas espécies de maior importância médica são: 
o Taenia solium: Seu hospedeiro intermediário é o suíno. 
o Taenia saginata: Seu hospedeiro intermediário é o bovino. 
o O ser humano é o único hospedeiro definitivo para ambas as espécies. 
• Morfologia: 
o Verme Adulto (Tênia): Corpo longo e segmentado, dividido em: 
▪ Escólex (Cabeça): Órgão de fixação no intestino. A T. solium 
possui ventosas e uma dupla fileira de ganchos (acúleos), sendo 
chamada de "tênia armada". A 
T. saginata possui apenas ventosas, sendo "inerme"111111111. 
▪ Colo: Região de crescimento. 
▪ Estróbilo: O corpo, formado por uma cadeia de segmentos 
chamados proglotes, que amadurecem e se tornam "grávidos", 
repletos de ovos. 
o Ovo: Esférico, com uma casca espessa e radiada (embrióforo), contendo 
o embrião hexacanto (oncosfera). Os ovos de 
T. solium e T. saginata são morfologicamente indistinguíveis2222. 
o Larva (Cisticerco): É uma vesícula translúcida, preenchida por líquido, 
contendo um escólex invaginado. É a forma encontrada nos tecidos do 
hospedeiro intermediário3333. O da 
T. solium é o Cysticercus cellulosae; o da T. saginata é o Cysticercus bovis. 
• Conceitos Fundamentais (A Chave da Questão): 
o TENÍASE: É a doença causada pela presença do verme adulto no 
intestino delgado do ser humano4. 
▪ Como se adquire? Pela ingestão de carne de porco (T. solium) ou 
de boi (T. saginata) crua ou malcozida, contendo o cisticerco (a 
larva)5. 
o CISTICERCOSE: É a doença causada pela presença da larva (cisticerco) 
nos tecidos (músculos, cérebro, olhos)6. 
▪ Como se adquire? Exclusivamente pela ingestão dos OVOS da 
Taenia solium7. Isso ocorre por meio de água ou alimentos 
contaminados com fezes humanas de um portador da teníase por 
T. solium, ou por autoinfecção8. 
▪ Importante: A T. saginata não causa cisticercose humana, 
apenas bovina. 
• Ciclo Biológico: 
o Teníase: O humano com teníase elimina proglotes grávidas ou ovos nas 
fezes9. 
o Contaminação do H. Intermediário: O porco ou o boi ingere os ovos ao 
se alimentar em locais contaminados. 
o Cisticercose Animal: No intestino do animal, os ovos liberam a 
oncosfera, que penetra na parede intestinal, cai na circulação e se aloja 
nos tecidos (principalmente músculos), onde se desenvolve no 
cisticerco. 
o Infecção do H. Definitivo: O ser humano ingere a carne crua/malcozida 
com cisticercos. No intestino humano, o escólex do cisticerco se 
evagina, fixa-se na mucosa e cresce, formando o verme adulto, fechando 
o ciclo da teníase. 
o Ciclo da Cisticercose Humana: Se um humano acidentalmente ingere 
os ovos da T. solium, ele se comporta como um hospedeiro 
intermediário. O ciclo é o mesmo do animal: a oncosfera se aloja nos 
tecidos humanos, causando a cisticercose. 
• Manifestações Clínicas: 
o Teníase: Geralmente é assintomática ou oligossintomática. Pode causar 
dor abdominal, náuseas, perda de peso e alterações do 
apetite101010101010101010. O principal sinal é a eliminação das proglotes nas 
fezes. 
o Cisticercose: A gravidade depende do número, localização e fase de 
desenvolvimento dos cisticercos11. 
▪ Neurocisticercose (NCC): É a forma mais grave. Os cisticercos 
se alojam no Sistema Nervoso Central. As manifestações 
dependem da resposta inflamatória do hospedeiro à larva. Na 
fase vesicular (larva viável), pode ser assintomática. Quando a 
larva começa a morrer ( 
fase coloidal/granular), a inflamação intensa causa edema e os sintomas mais 
comuns são convulsões e cefaleia12. Na 
fase calcificada, o cisticerco morto pode se tornar um foco epileptogênico crônico13. 
▪ Outras localizações: Músculos (geralmente assintomática), 
olhos (oftalmocisticercose, pode levar à cegueira) e tecido 
subcutâneo (nódulos palpáveis)14. 
• Diagnóstico: 
o Teníase: Exame parasitológico de fezes (EPF) para pesquisa de ovos ou 
proglotes15151515. A identificação da espécie é feita pela morfologia das 
proglotes grávidas. 
o Cisticercose: O diagnóstico é complexo. Baseia-se em critérios 
epidemiológicos, clínicos, 
exames de imagem (Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética do 
crânio) que mostram os cistos, e testes imunológicos (ELISA ou Western Blot) para 
detecção de anticorpos no soro ou no líquor161616161616161616. 
• Tratamento e Profilaxia: 
o Teníase: Praziquantel ou Niclosamida. O tratamento é fundamental para 
quebrar a cadeia de transmissão17171717. 
o Cisticercose: O tratamento é individualizado. Usa-se antiparasitários 
(Albendazol ou Praziquantel) associados a corticosteroides para 
controlar a inflamação causada pela morte do cisto no SNC. Muitas 
vezes, o tratamento é apenas sintomático (ex: anticonvulsivantes)18. 
o Profilaxia: Educação em saúde, saneamento básico, inspeção rigorosa 
de carnes, cozimento adequado dos alimentos e tratamento dos 
portadores de teníase19. 
Resumo 2: Toxoplasmose (001.Toxoplasmose.pdf) 
É uma zoonose de distribuição mundial, de grande importância médica especialmente 
em gestantes e imunocomprometidos. 
• Agente Etiológico: Toxoplasma gondii, um protozoário do filo Apicomplexa, que 
é um parasito intracelular obrigatório20202020. 
• Hospedeiros: 
o Hospedeiros Definitivos: Felídeos (domésticos e selvagens), onde 
ocorre o ciclo sexuado do parasito no intestino21. 
o Hospedeiros Intermediários: Praticamente todos os animais 
homeotérmicos (mamíferos e aves), incluindo o ser humano, onde ocorre 
o ciclo assexuado22. 
• Formas Evolutivas Infectantes: 
o Oocistos: São eliminados imaturos nas fezes dos felídeos. No ambiente, 
tornam-se infectantes (esporulação) em 1 a 5 dias, contendo 
esporozoítos232323232323232323. São a fonte de infecção a partir do ambiente (solo, água, 
vegetais contaminados). 
o Cistos Teciduais: Contêm bradizoítos (formas de multiplicação 
lenta)24242424. São encontrados nos tecidos (músculo, cérebro) dos 
hospedeiros intermediários. A infecção ocorre pela ingestão de carne 
crua ou malcozida contendo estes cistos25. 
o Taquizoítos: Formas de multiplicação rápida, responsáveis pela fase 
aguda da doença e pela disseminação no organismo26262626. São a forma 
que atravessa a placenta, causando a infecção congênita27. 
• Ciclo Biológico e Transmissão: 
o O gato (hospedeiro definitivo) se infecta ao ingerir cistos em presas 
(ratos, aves). No seu intestino, o parasito realiza o ciclo sexuado e 
elimina oocistos nas fezes28. 
o O ser humano (hospedeiro intermediário) se infecta principalmente por 
duas vias: 
▪ Ingestão de oocistos esporulados do ambiente (mãos sujas de 
terra, vegetais mal lavados, água contaminada). 
▪ Ingestão de cistos teciduais em carne crua ou malpassada. 
o Uma vez no organismo, as formas infectantes se transformam em 
taquizoítos, que se disseminam pelo corpo. Com a resposta imune, os 
taquizoítos se diferenciam em bradizoítos e formam cistos teciduais, 
estabelecendo a fase crônica. 
o Outras vias de transmissão incluem a 
transplacentária (congênita), transfusão de sangue e transplante de órgãos29. 
• Manifestações Clínicas: 
o Toxoplasmose Adquirida (Imunocompetentes): Em 80-90% dos casos 
é assintomática. Quando sintomática, geralmente causa uma 
síndrome "mononucleose-like", com febre, mal-estar, dor de cabeça e linfadenopatia 
cervical303030303030303030. A 
coriorretinite é a manifestação mais comum da doença em imunocompetentes, 
podendo ser resultado de infecção adquirida ou congênita reativada31. 
o Toxoplasmose em Imunocomprometidos (ex: AIDS, transplantados): 
Geralmente ocorre por reativação de cistos teciduais latentes. A 
manifestação mais comum e grave é a 
encefalite, com lesões cerebrais que podem causar cefaleia, convulsões, déficits 
neurológicos focais e coma32323232.o Toxoplasmose Congênita: Ocorre quando a mãe adquire a infecção 
primária durante a gestação. O risco de transmissão para o feto 
aumenta com a idade gestacional, mas a gravidade das sequelas é maior 
quanto mais precoce for a infecção na gravidez33. A manifestação 
clássica é a 
Tétrade de Sabin: coriorretinite, calcificações intracranianas, hidrocefalia e 
retardo neuropsicomotor34343434. 
• Diagnóstico: É primariamente sorológico. 
o IgM Reagente: Sugere infecção aguda/recente. 
o IgG Reagente: Indica que houve contato com o parasito (infecção). Pode 
ser aguda ou crônica. 
o Interpretação na Gestante: 
▪ IgG(-) e IgM(-): Suscetível. Deve repetir o exame e reforçar a 
prevenção. 
▪ IgG(+) e IgM(-): Imune (infecção crônica/passada). Sem risco para 
o feto. 
▪ IgG(+) e IgM(+): Suspeita de infecção recente. A decisão de tratar 
depende do Teste de Avidez de IgG. 
• Alta avidez: Infecção ocorreu há mais de 3-4 meses. Baixo 
risco. 
• Baixa avidez: Infecção recente. Alto risco. Iniciar 
tratamento. 
• Tratamento e Profilaxia: 
o O tratamento (ex: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico) é 
indicado para gestantes com infecção aguda, recém-nascidos com 
infecção congênita e pacientes imunocomprometidos35. 
o Profilaxia: Cozinhar bem as carnes, lavar bem frutas e verduras, evitar 
contato com fezes de gatos, higiene das mãos após manipular 
terra36363636. Gestantes soronegativas devem ter atenção redobrada. 
Resumo 3: Geo-helmintíases (Ascaridíase, Ancilostomíase e 
Estrongiloidíase) 
São infecções causadas por helmintos cujo ciclo de vida inclui uma fase de 
desenvolvimento no solo (geo). Estão associadas a condições precárias de 
saneamento e higiene. 
Ascaridíase (002.Ascaris.pdf) 
• Agente Etiológico: Ascaris lumbricoides, o maior nematódeo intestinal 
humano, conhecido popularmente como "lombriga". 
• Ciclo Biológico e Transmissão: É monoxênico (apenas o hospedeiro humano). 
A transmissão é 
fecal-oral, pela ingestão de ovos larvados (L3) presentes no solo, água ou alimentos 
contaminados37. 
o Após a ingestão, as larvas eclodem no intestino delgado. 
o Ciclo Pulmonar (Ciclo de Loeffler): As larvas penetram na parede 
intestinal, caem na circulação portal, passam pelo fígado e chegam aos 
pulmões. 
o Nos alvéolos, elas sofrem mudas, sobem pela árvore brônquica até a 
faringe, são deglutidas e retornam ao intestino delgado, onde se tornam 
vermes adultos38. 
• Manifestações Clínicas: 
o Fase Larvária (Pulmonar): A migração das larvas pelos pulmões pode 
causar a Síndrome de Loeffler, uma pneumonite eosinofílica com tosse 
seca, febre e dispneia39. 
o Fase Adulta (Intestinal): Infecções leves são assintomáticas. Em cargas 
parasitárias elevadas, pode haver 
ação espoliadora (desnutrição), dor abdominal e, a complicação mais grave, a 
obstrução intestinal pelo emaranhado de vermes40404040. 
• Diagnóstico: Exame parasitológico de fezes (EPF) pela visualização dos 
característicos ovos férteis ou inférteis41. 
• Tratamento: Albendazol ou Mebendazol. 
Ancilostomíase ("Amarelão") (003.STH.pdf) 
• Agentes Etiológicos: Necator americanus e Ancylostoma duodenale. 
• Ciclo Biológico e Transmissão: A principal via de infecção é a penetração 
ativa da larva filarioide (L3) na pele, geralmente dos pés, de indivíduos em 
contato com solo contaminado por fezes42. Após a penetração, as larvas fazem 
um ciclo pulmonar semelhante ao do 
Ascaris até chegarem ao intestino delgado. 
• Fisiopatologia e Manifestações Clínicas: 
o Ação Central: Os vermes adultos se fixam na mucosa do duodeno e 
jejuno com suas estruturas orais (dentes para o Ancylostoma, placas 
cortantes para o Necator) e se alimentam de sangue43434343. 
o Anemia Ferropriva: A espoliação sanguínea crônica é a principal 
consequência, levando à anemia por deficiência de ferro44. A palidez 
cutâneo-mucosa deu à doença o nome popular de "amarelão". Outros 
sintomas incluem fraqueza, desnutrição e retardo no desenvolvimento 
em crianças45. 
• Diagnóstico: EPF para pesquisa dos ovos. 
• Tratamento: Albendazol ou Mebendazol, associado à suplementação de ferro 
para corrigir a anemia46. 
Estrongiloidíase (003.STH.pdf) 
• Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis. 
• Ciclo Biológico e Transmissão: É o mais complexo entre os geo-helmintos. 
o A infecção primária ocorre pela penetração da larva filarioide (L3) na 
pele. 
o Característica Única: O S. stercoralis é capaz de realizar autoinfecção. 
As larvas rabditoides eliminadas nas fezes podem se transformar em 
larvas filarioides infectantes na região perianal ( 
autoinfecção externa) ou ainda dentro do próprio intestino (autoinfecção interna) e 
reinfectar o hospedeiro47474747. 
o Isso permite que a infecção persista por décadas e que a carga 
parasitária aumente drasticamente em certas condições. 
• Manifestações Clínicas: 
o A maioria dos casos crônicos em imunocompetentes é assintomática ou 
tem sintomas inespecíficos. 
o Larva Currens: Uma lesão cutânea serpiginosa, pruriginosa e de rápida 
progressão, patognomônica da autoinfecção externa48. 
o Hiperinfecção e Doença Disseminada: Em pacientes 
imunossuprimidos (especialmente em uso de corticosteroides, com 
HTLV-1 ou transplantados), o ciclo de autoinfecção se descontrola. 
Ocorre um aumento maciço no número de larvas, que invadem múltiplos 
órgãos (pulmões, cérebro, fígado), levando a um quadro gravíssimo e 
frequentemente fatal, muitas vezes associado a sepse por bactérias 
intestinais translocadas494949494949494949. 
• Diagnóstico: EPF para pesquisa de larvas rabditoides (não ovos). Exige 
métodos específicos (como Baermann-Moraes) e múltiplas amostras, pois a 
eliminação é irregular50. 
• Tratamento: Ivermectina é a droga de escolha. 
Resumo 4: Doença de Chagas (005.T. cruzi.pdf) 
É uma antropozoonose causada por um protozoário, endêmica na América Latina, com 
manifestações clínicas agudas e crônicas de alta morbidade. 
• Agente Etiológico: Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado. 
• Formas Evolutivas: 
o Tripomastigota Metacíclico: Forma infectante encontrada nas fezes do 
vetor. 
o Tripomastigota Sanguíneo: Forma circulante no sangue do hospedeiro 
vertebrado. Não se divide. 
o Amastigota: Forma intracelular de multiplicação nos tecidos do 
hospedeiro vertebrado (músculo cardíaco, liso, neurônios). 
o Epimastigota: Forma de multiplicação no intestino do inseto vetor. 
• Transmissão: 
o Vetorial (Clássica): Através das fezes contaminadas do inseto vetor 
(triatomíneo, "barbeiro"). O inseto pica o indivíduo e defeca próximo ao 
local. Ao coçar, a pessoa introduz as formas tripomastigotas 
metacíclicas na ferida ou em mucosas51. 
o Oral: Tornou-se a principal via na região amazônica. Ocorre pela ingestão 
de alimentos contaminados com as fezes ou com o próprio inseto 
triturado (ex: açaí, caldo de cana)52. Geralmente causa surtos com 
quadros agudos mais graves. 
o Outras: Transfusão de sangue, transplante de órgãos, congênita 
(vertical) e acidentes de laboratório53535353. 
• Manifestações Clínicas: 
o Fase Aguda: Ocorre logo após a infecção. Pode ser assintomática ou 
apresentar febre, mal-estar e os sinais de porta de entrada: 
▪ Sinal de Romaña: Edema bipalpebral unilateral, quando a 
inoculação ocorre na mucosa ocular54. 
▪ Chagoma de Inoculação: Lesão inflamatória na pele no local da 
picada55. 
▪ Em casos graves (principalmente crianças e transmissão oral), 
pode haver miocardite aguda ou meningoencefalite, com risco de 
morte. 
o Fase Crônica: Após a fase aguda, a parasitemia diminui e a maioria dos 
pacientes entra na forma indeterminada, que é assintomática e pode 
durar a vida toda56. Cerca de 30-40% dos pacientes evoluirão, após 
décadas, para as formas sintomáticas: 
▪ Forma Cardíaca: A mais grave. A destruição progressiva de fibras 
musculares cardíacas e do sistema nervoso autônomo do 
coração leva a arritmias, insuficiência cardíaca e cardiomegalia 
(coração aumentado)57575757. 
▪ Forma Digestiva: Destruição dos plexos nervosos do esôfago e docólon, causando megaesôfago (dificuldade para engolir) e 
megacólon (constipação grave)58. 
▪ Forma Mista: Combinação das formas cardíaca e digestiva. 
• Diagnóstico: 
o Fase Aguda: A parasitemia é alta. O diagnóstico é feito pela visualização 
do 
tripomastigota no sangue periférico (exame a fresco, gota espessa)59. 
o Fase Crônica: A parasitemia é baixa ou indetectável. O diagnóstico é 
sorológico, pela detecção de anticorpos IgG anti-T. cruzi. O MS 
recomenda a realização de dois testes com princípios diferentes (ex: 
ELISA e IFI) para confirmação60606060. 
• Tratamento: Benzonidazol é a droga de escolha. É mais eficaz na fase aguda e 
em crianças. Na fase crônica, seu objetivo é tentar evitar ou retardar a 
progressão da doença. 
Espero que este material consolidado seja extremamente útil para sua preparação! Se 
tiver qualquer dúvida, pode perguntar. 
 
	Resumo 1: Complexo Teníase-Cisticercose (004.Complex_taenia_cisticerco.pdf)
	Resumo 2: Toxoplasmose (001.Toxoplasmose.pdf)
	Resumo 3: Geo-helmintíases (Ascaridíase, Ancilostomíase e Estrongiloidíase)
	Ascaridíase (002.Ascaris.pdf)
	Ancilostomíase ("Amarelão") (003.STH.pdf)
	Estrongiloidíase (003.STH.pdf)
	Resumo 4: Doença de Chagas (005.T. cruzi.pdf)