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Entamoeba Histolytica Monitora: Layla Alves 
 
A Entamoeba histolytica é o agente etiológico da Amebíase, importante problema de saúde 
pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a segunda causa 
de mortes por parasitoses. Apesar da alta mortalidade, muitos casos de infecções 
assintomáticas são registrados. 
 
 
 
⇁ MORFOLOGIA: 
 
Trofozoítos: 
Em culturas ou casos de disenteria, os trofozoítos da Entamoeba histolytica medem 20 a 30 
μm e possuem um núcleo visível quando corado, mas pouco perceptível vivo. O citoplasma é 
dividido em ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma (granuloso, com vacúolos e restos 
alimentares). O núcleo tem uma membrana fina, cromatina granular uniforme (aspecto de 
"anel") e um cariossoma central. 
Quando observados a fresco, os trofozoítos são pleomórficos, ativos, emitem pseudópodes 
grossos e hialinos, e movem-se de forma direcional, como uma lesma. Em casos de 
disenteria, o citoplasma pode conter eritrócitos, indicando patogenicidade. Já os trofozoítos 
não invasivos têm bactérias, amido ou detritos, mas nunca eritrócitos. Essas características 
ajudam a diferenciar a E. histolytica de outras amebas não patogênicas. 
 
Pré-cistos: 
É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, 
menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do trofozoíto. 
 
Cistos: 
Os cistos da Entamoeba histolytica têm forma esférica ou oval, com diâmetro de 8 a 20 μm. 
Eles podem conter 1 a 4 núcleos, que são pouco visíveis. Além disso, o citoplasma dos cistos 
pode apresentar vacúolos de glicogênio, que se coram de castanho com lugol. 
● Cistos jovens: Possuem 1 a 3 núcleos, vacúolos de glicogênio e corpos cromatoides. 
● Cistos maduros: Geralmente têm 4 núcleos, e raramente apresentam vacúolos de 
glicogênio ou corpos cromatoides. 
 
Metacistos: 
É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, 
dando origem aos trofozoítos. 
 
⇁ CICLO BIOLÓGICO: 
 
 
O ciclo biológico da Entamoeba histolytica é monoxênico. 
 
O ciclo começa com a ingestão de cistos maduros (tetranucleados) presentes em água ou 
alimentos contaminados. Esses cistos são resistentes ao suco gástrico e chegam ao intestino 
delgado, onde ocorre o desencistamento, liberando trofozoítos (cada cisto origina 8 
trofozoítos). 
 
Os trofozoítos migram para o intestino grosso, onde podem seguir dois caminhos: 
(1) Ciclo não patogênico: Os trofozoítos vivem como comensais, alimentando-se de 
detritos e bactérias. Eles se transformam em pré-cistos e depois em cistos 
tetranucleados, que são eliminados nas fezes formadas, mantendo o ciclo. 
(2) Ciclo patogênico: Em casos de desequilíbrio parasita-hospedeiro, os trofozoítos 
invadem a mucosa intestinal, causando úlceras e sintomas como diarreia 
mucossanguinolenta (disenteria amebiana). Eles podem ainda disseminar-se pela 
corrente sanguínea, atingindo órgãos como fígado, pulmão, rim ou cérebro, causando 
abscessos (amebíase extraintestinal). Nessa forma, os trofozoítos são hematófagos 
(fagocitam hemácias) e não formam cistos. 
Nos casos não patogênicos, os cistos maduros são eliminados nas fezes, podendo contaminar 
o ambiente e infectar novos hospedeiros. Em fezes diarreicas, são encontrados principalmente 
trofozoítos, enquanto em fezes formadas, observam-se cistos ou pré-cistos. 
 
OBS¹: A transição de comensal para invasor depende de fatores como a resposta imune 
do hospedeiro, flora bacteriana intestinal e reinfecções sucessivas. Trofozoítos invasivos 
liberam enzimas proteolíticas e citocinas, permitindo a invasão tecidual. 
OBS²: A principal forma de transmissão é a fecal-oral (água e alimentos contaminados), 
porém há também outras formas! 
 
⇁ PATOGENIA: 
A patogenicidade da Entamoeba histolytica está relacionada a três mecanismos principais: 
adesão, efeito citopático e invasão tecidual. Esses processos permitem que o parasita cause 
danos ao hospedeiro, desde lesões intestinais até disseminação para outros órgãos. 
 
(1) Adesão: 
Os trofozoítos aderem às células da mucosa intestinal por meio de lectinas presentes em sua 
superfície. Essas lectinas reconhecem resíduos específicos de açúcares, como a 
Galactose-N-acetil-galactosamina, presentes nas células do hospedeiro. Essa adesão é o 
primeiro passo para a invasão e destruição tecidual. 
 
(2) Efeito citopático: 
Após a adesão, os trofozoítos liberam enzimas proteolíticas, como hialuronidase, protease e 
mucopolissacaridases, que degradam a matriz extracelular e destroem as células do 
hospedeiro. Além disso, produzem uma proteína que forma poros nas membranas celulares, 
causando lise (destruição) das células. Esse efeito citopático depende da adesão inicial e é 
essencial para a progressão da infecção. 
 
(3) Invasão: 
Uma vez aderidos e com o tecido danificado, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal, 
formando microulcerações. Eles se multiplicam na submucosa e podem avançar para 
camadas mais profundas. As lesões são mais comuns no cego e na região retossigmoide. Em 
alguns casos, a resposta inflamatória do hospedeiro pode levar à formação de um ameboma, 
uma massa granulomatosa que pode ser confundida com um tumor e causar obstrução 
intestinal. 
 
(4) Disseminação extra intestinal: 
Os trofozoítos podem penetrar na corrente sanguínea, principalmente através da circulação 
porta, e atingir outros órgãos. O fígado é o mais afetado, onde podem formar abscessos 
(necrose coliquativa). Em casos mais raros, os trofozoítos podem atingir o pulmão, cérebro, 
pele ou regiões como o períneo (anal ou vaginal), causando amebíase extraintestinal. 
 
⇁ SINTOMATOLOGIA: 
- diarreia ou disenteria (fezes com muco e sangue); 
- dor abdominal e cólicas; 
- febre (mais comum na forma extra intestinal); 
- perda de peso e fraqueza; 
- sintomas específicos de abscessos (fígado, pulmão, cérebro) em casos de disseminação. 
 
 
⇁ DIAGNÓSTICO: 
A amebíase, especialmente na fase aguda, pode ser confundida com outras doenças, como 
disenteria bacilar, salmonelose, síndrome do cólon irritável e esquistossomose. Por isso, o 
diagnóstico definitivo só é confirmado pela identificação do parasita nas fezes. 
Diagnóstico Laboratorial: 
(1) Pesquisa em fezes líquidas: 
Método direto: Em fezes diarreicas ou mucossanguinolentas, uma pequena amostra é 
misturada com solução salina e examinada ao microscópio. 
Trofozoítos hematófagos: A presença de trofozoítos com hemácias no citoplasma é indicativa 
de Entamoeba histolytica. 
 
(2) Pesquisa em fezes formadas: 
Técnicas de concentração: Métodos como Ritchie, Hoffman ou Faust são usados para 
identificar cistos. 
 
(3) Métodos Imunológicos: 
ELISA: Detecta antígenos específicos de E. histolytica nas fezes, permitindo a identificação 
direta da espécie patogênica. 
 
⇁ PROFILAXIA: 
✔ Engenharia educação sanitária; 
✔ Medidas de saneamento básico; 
✔ Evitar a ingestão de cistos; 
✔ Impedir a contaminação fecal e de alimentos; 
✔ Controle dos manipuladores de alimentos; 
✔ Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral; 
✔ Investigação e tratamento da fonte de infecção.

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