AULA 6 - METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 1 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
 
Todas as células vivas requerem energia para realizar várias atividades celula-
res. Essa energia é armazenada nas ligações químicas das moléculas orgânicas (por 
exemplo, carboidratos, gorduras, proteínas) que comemos como alimento. Essas mo-
léculas orgânicas são quebradas por reações enzimáticas nas células para gerar ener-
gia na forma de trifosfato de adenosina (ATP). 
O ATP gerado por essas vias nas células é usado para conduzir processos 
celulares fundamentais. Os alimentos que consumimos são compostos principalmente 
de proteínas, polissacarídeos (carboidratos) e gorduras. Estes são primeiro divididos 
em unidades menores: proteínas em aminoácidos, polissacarídeos em açúcares e 
gorduras em ácidos graxos e glicerol. Este processo de digestão ocorre fora da célula. 
Os aminoácidos, açúcares simples e ácidos graxos então entram na célula e sofrem 
oxidação pela glicólise (no citosol) e pelo ciclo do ácido cítrico (na mitocôndria) para 
gerar ATP (do ADP e Pi). 
 
GLICÓLISE 
Na via da glicólise, a glicose é convertida em piruvato (condição aeróbia) ou 
lactato (condição anaeróbia), junto com a produção de uma pequena quantidade de 
energia. Todas as etapas da reação da glicólise, ocorrem no citoplasma. 
A glicólise é o único caminho que ocorre em todas as células do corpo, é a 
única fonte de energia nos eritrócitos, em exercícios extenuantes, quando o tecido 
muscular carece de oxigênio suficiente, a glicólise anaeróbica constitui a principal 
fonte de energia para os músculos, a via glicolítica pode ser considerada como a etapa 
preliminar antes da oxidação completa, ela fornece esqueletos de carbono para a sín-
tese de aminoácidos não essenciais, bem como glicerol parte da gordura e nesse 
processo a maioria das reações é reversível. 
 
ETAPAS DA VIA GLICOLÍTICA 
1. A glicose é fosforilada em glicose -6-fosfato. A enzima é a hexoquinase, que 
gasta uma molécula de ATP, liberando ADP e o Pi. A energia liberada pela hidrólise 
do ATP é utilizada para a reação direta. A hexoquinase é a enzima glicolítica chave e 
a reação é irreversível (Figura 1). 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 2 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
2. A glicose-6-fosfato é isomerizada em frutose-6-fosfato por fosfohexose iso-
merase (Figura 1). 
3. A frutose-6-fosfato é posteriormente fosforilada em frutose-1,6-bifosfato pela 
enzima fosfofrutocinase, que é uma enzima chave importante e essa reação é irrever-
sível (Figura 1). 
4. A frutose-1,6-bisfosfato é clivada em dois átomos de 3 carbono; um gliceral-
deído-3-fosfato e a di-hidroxiacetona fosfato, pela enzima aldolase. A di-hidroxiace-
tona fosfato é isomerizado em gliceraldeído-3-fosfato pela enzima fosfotriose isome-
rase (Figura 1). 
5. O gliceraldeído-3-fosfato é desidrogenado e simultaneamente fosforilado em 
1,3-bis-fosfoglicerato com a ajuda de NAD+, pela enzima gliceraldeído-3-fosfato desi-
drogenase (Figura 1). 
6. O 1,3-bis-fosfoglicerato é convertido em 3-fosfoglicerato pela enzima 1,3-bis-
fosfoglicerato quinase. Aqui, uma molécula de ATP é formada e esta reação é um 
exemplo de fosforilação em nível de substrato (Figura 1). 
7. O 3-fosfoglicerato é isomerizado em 2-fosfoglicerato por deslocamento do 
grupo fosfato do 3º para o 2º átomo de carbono pela enzima fosfoglucomutase (Figura 
1). 
8. O 2-fosfoglicerato é convertido em fosfoenol piruvato pela enzima enolase e 
nessa reação uma molécula de água é removida. É produzida uma ligação de fosfato 
de alta energia. Esta enzima requer Mg++ e é inibida por flúor (Figura 1). 
9. A fosfoenol piruvato é desfosforilado em piruvato, pela piruvato quinase. Uma 
molécula de ATP é gerada, sendo essa etapa é irreversível (Figura 1). 
10. Em condições anaeróbicas, o piruvato é reduzido a lactato pela lactato de-
sidrogenase. Em condições aeróbias, o piruvato entra no ciclo do ácido cítrico para 
oxidação completa. O lactato do ciclo anaeróbico entra no ciclo de Cori. 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 3 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
 
Figura 1 – Ilustrando as reações da glicólise, onde a numeração representa cada reação descrita acima. 
 
CICLO DE ÁCIDO CÍTRICO: (CICLO DE KREB) 
Em condições aeróbias, o produto final da glicólise é o ácido pirúvico. A próxima 
etapa é a formação da acetil coenzima A (acetil-CoA) - esta etapa tecnicamente não 
faz parte do ciclo do ácido cítrico, mas é mostrada no diagrama no canto superior 
esquerdo. O acetil-CoA, seja da glicólise ou da espiral do ácido graxo, é o iniciador do 
ciclo do ácido cítrico (Figura 2). No metabolismo dos carboidratos, a acetil-CoA é o elo 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 4 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
entre a glicólise e o ciclo do ácido cítrico. A etapa inicial do ciclo do ácido cítrico ocorre 
quando um composto de quatro carbonos (ácido oxaloacético) se condensa com ace-
til-CoA (2 carbonos) para formar ácido cítrico (6 carbonos). 
 
 
Figura 2 – Ilustração simplificada das reações do Ciclo de Krebs. 
 
Todo o propósito de uma “virada” no ciclo do ácido cítrico é produzir duas mo-
léculas de dióxido de carbono. Essa reação geral de oxidação é acompanhada pela 
perda de hidrogênio e elétrons em quatro locais específicos. Essas oxidações estão 
conectadas à cadeia de transporte de elétrons, onde muitos ATP são produzidos. 
Passo 1 
A subunidade do ácido acético da acetil-CoA é combinada com o oxaloacetato 
para formar uma molécula de citrato. A acetil coenzima A atua apenas como um trans-
portador de ácido acético de uma enzima para outra. Após a Etapa 1, a coenzima é 
liberada por hidrólise para que possa se combinar com outra molécula de ácido acé-
tico para iniciar o ciclo de Krebs novamente (Figura 3). 
Passo 2 
A molécula de ácido cítrico sofre uma isomerização. Um grupo hidroxila e uma 
molécula de hidrogênio são removidos da estrutura do citrato na forma de água. Os 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 5 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
dois carbonos formam uma ligação dupla até que a molécula de água seja adicionada 
de volta. Só agora, o grupo hidroxila e a molécula de hidrogênio são revertidos em 
relação à estrutura original da molécula de citrato. Assim, isocitrato é formado (Figura 
3). 
Passo 3 
Nesta etapa, a molécula de isocitrato é oxidada por uma molécula de NAD+. A 
molécula NAD+é reduzida pelo átomo de hidrogênio e o grupo hidroxila. O NAD+ se 
liga a um átomo de hidrogênio e carrega o outro átomo de hidrogênio, deixando um 
grupo carbonila. Esta estruturaé muito instável, então uma molécula de CO2 é liberada 
criando alfa-cetoglutarato (Figura 3). 
Passo 4 
Nesta etapa, a coenzima A retorna para oxidar a molécula de alfa-cetoglutarato. 
Uma molécula de NAD+ é reduzida novamente para formar NADH e sai com outro 
hidrogênio. Essa instabilidade faz com que um grupo carbonila seja liberado como 
dióxido de carbono e uma ligação tioéster seja formada em seu lugar entre o antigo 
alfa-cetoglutarato e a coenzima A para criar uma molécula do complexo succinil-co-
enzima A (Figura 3). 
Etapa 5 
Uma molécula de água libera seus átomos de hidrogênio para a coenzima A. 
Então, um grupo fosfato flutuante desloca a coenzima A e forma uma ligação com o 
complexo succinil. O fosfato é então transferido para uma molécula de GDP para pro-
duzir uma molécula de energia de GTP. Ele deixa para trás uma molécula de succinato 
(Figura 3). 
Etapa 6 
Nesta etapa, o succinato é oxidado por uma molécula de FAD+ (Flavin adenina 
dinucleotídeo). O FAD+ remove dois átomos de hidrogênio do succinato e força uma 
ligação dupla a se formar entre os dois átomos de carbono, criando assim o fumarato 
(Figura 3). 
Etapa 7 
Uma enzima adiciona água à molécula de fumarato para formar o malato. O 
malato é criado adicionando um átomo de hidrogênio a um átomo de carbono e, em 
seguida, adicionando um grupo hidroxila a um carbono próximo a um grupo carbonila 
terminal (Figura 3). 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 6 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
Etapa 8 
Nesta etapa final, a molécula de malato é oxidada por uma molécula de NAD+. 
O carbono que carregava o grupo hidroxila agora é convertido em um grupo carbonila. 
O produto final é o oxaloacetato, que pode então se combinar com a acetil-coenzima 
A e iniciar o ciclo de Krebs novamente (Figura 3). 
 
 
Figura 3 – Ilustrando de forma completa as reações do ciclo de Krebs, com todas as enzimas envolvidas 
e o que é liberado em cada reação (Fonte Lehninger, 2016). 
 
Em resumo, três eventos principais ocorrem durante o ciclo de Krebs. Um GTP 
(trifosfato de guanosina) é produzido, o que eventualmente doa um grupo fosfato ao 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 7 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
ADP para formar um ATP; três moléculas de NAD+ são reduzidas; e uma molécula de 
FAD+ é reduzida. Embora uma molécula de GTP leve à produção de um ATP, a pro-
dução de NAD+ e FAD+ reduzidos são muito mais significativos no processo de gera-
ção de energia da célula. Isso ocorre porque o NADH e o FADH2 doam seus elétrons 
para um sistema de transporte de elétrons que gera grandes quantidades de energia 
formando muitas moléculas de ATP. Falaremos desse assunto a posterior, mais aqui, 
vale ressaltar que a oxidação de 1 molécula de NADH produz 2,5 molécula de ATP e 
a oxidação de 1 molécula de FADH2 produz 1,5 molécula de ATP. 
 
BIOSSÍNTESE DE GLICOGÊNIO 
O objetivo da glicólise, glicogenólise e do ciclo do ácido cítrico é conservar 
energia como ATP do catabolismo dos carboidratos. Se as células têm suprimentos 
suficientes de ATP, essas vias e ciclos são inibidos. Sob essas condições de excesso 
de ATP, o fígado tentará converter uma variedade de moléculas em excesso em gli-
cose e/ou glicogênio. 
 
GLICOGÊNESE 
A glicogênese é a formação de glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é 
sintetizado dependendo da demanda por glicose e ATP (energia). Se ambos estive-
rem presentes em quantidades relativamente altas, o excesso de insulina promove a 
conversão da glicose em glicogênio para armazenamento nas células hepáticas e 
musculares. 
Na síntese do glicogênio, um ATP é necessário por glicose incorporada na es-
trutura polimérica ramificada do glicogênio, na verdade, a glicose-6-fosfato é o com-
posto das encruzilhadas. A glicose-6-fosfato é sintetizada diretamente da glicose ou 
como produto final da gliconeogênese (Figura 4). 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 8 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
 
Figura 4 – Passos da glicogênese. 
 
GLICONEOGÊNESE 
A gliconeogênese é uma via metabólica que resulta na geração de glicose a 
partir de substratos de carbono não carboidratos, como piruvato, lactato, glicerol e 
aminoácidos glicogênicos (Figura 5). 
A grande maioria da gliconeogênese ocorre no fígado e, em menor extensão, 
no córtex dos rins. Esse processo ocorre durante períodos de jejum, fome ou exercí-
cios intensos e é altamente endergônico. A gliconeogênese costuma estar associada 
à cetose. 
 
Figura 5 – Fontes de formação para gliconeogênese 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 9 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
Entrando no caminho 
Vários substratos de carbono não carboidratos podem entrar na via de glicone-
ogênese. Um substrato comum é o ácido láctico, formado durante a respiração anae-
róbia no músculo esquelético. O lactato é transportado de volta ao fígado, onde é 
convertido em piruvato pelo ciclo de Cori, usando a enzima lactato desidrogenase. 
O piruvato, o primeiro substrato designado da via gluconeogênica, pode então 
ser usado para gerar glicose. Todos os intermediários do ciclo do ácido cítrico, por 
meio da conversão em oxaloacetato, aminoácidos diferentes da lisina ou leucina e 
glicerol também podem funcionar como substratos para a gliconeogênese. Os amino-
ácidos devem ter seu grupo amino removido por transaminação ou desaminação an-
tes de entrar no ciclo diretamente (como piruvato ou oxaloacetato), ou indiretamente 
por meio do ciclo do ácido cítrico. 
Os ácidos graxos não podem ser convertidos em glicose em animais, exceto 
os ácidos graxos de cadeia ímpar que produzem propionil CoA, um precursor do suc-
cinil CoA. Em plantas, especificamente em mudas, o ciclo do glioxilato pode ser usado 
para converter ácidos graxos (acetato) na fonte primária de carbono do organismo. O 
ciclo do glioxilato produz ácidos dicarboxílicos de quatro carbonos que podem entrar 
na gliconeogênese. O glicerol, que faz parte dos triacilgliceróis, também pode ser 
usado na gliconeogênese. 
Em organismos nos quais o glicerol é derivado da glicose (por exemplo, huma-
nos e outros mamíferos), o glicerol às vezes não é considerado um verdadeiro subs-
trato gliconeogênico, pois não pode ser usado para gerar nova glicose. 
A gliconeogênese é uma via que consiste em onze reações catalisadas por 
enzimas (Figura 6). A via pode começar na mitocôndria ou no citoplasma, dependendo 
do substrato usado. Muitas das reações são etapas reversíveis encontradas na glicó-
lise. 
A gliconeogênese começa na mitocôndria com a formação de oxaloacetato por 
meio da carboxilação do piruvato às custas de uma molécula de ATP. Essa reação é 
catalisada pela piruvato carboxilase, que é estimulada por altos níveis de acetil-CoA 
(quando a oxidação de ácidos graxos é alta no fígado) e inibida por altos níveis de 
ADP. O oxaloacetato deve então ser reduzido a malatousando NADH para ser trans-
portado para fora da mitocôndria. No citoplasma, o malato é oxidado a oxaloacetato 
usando NAD+, onde ocorrem as etapas restantes da gliconeogênese. O oxaloacetato 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 10 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
é então descarboxilado e fosforilado para produzir fosfoenolpiruvato pela fosfoenolpi-
ruvato carboxicinase (PEP-carboxilase). Uma molécula de GTP é hidrolisada em GDP 
no decorrer dessa reação. 
 
Figura 6 – Demonstração da via da gliconeogênese, evidenciando as reações irreversíveis de piruvato 
para fosfoenolpiruvato, de frutose 1,6-bifosfato, para frutose 6-fosfato e glicose-6-fosfato para glicose. 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 11 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
As próximas etapas da reação são as mesmas da glicólise reversa. No entanto, 
a frutose-1,6-bisfosfatase converte a frutose-1,6-bifosfato em frutose-6-fosfato. O ob-
jetivo dessa reação é superar o grande ΔG negativo. 
A glicose-6-fosfato é formada a partir da frutose-6-fosfato pela fosfo-glucoiso-
merase. O glucoe-6-fosfato pode então ser usado para geração de glicose ou em ou-
tras vias metabólicas. A glicose livre não é gerada automaticamente porque a glicose, 
ao contrário da glicose-6-fosfato, tende a se difundir livremente para fora da célula. 
A reação final da gliconeogênese, a formação de glicose, é realizada no lúmen 
do retículo endoplasmático. A glicose-6-fosfato é hidrolisada pela glicose-6-fosfatase 
para produzir glicose. A glicose é então transportada para o citosol por transportado-
res de glicose localizados na membrana do retículo endoplasmático. 
 
Regulação 
Enquanto a maioria das etapas da gliconeogênese são o reverso daquelas en-
contradas na glicólise, três reações reguladas e fortemente exergônicas são substitu-
ídas por reações mais cineticamente favoráveis. As enzimas hexoquinase/glucoqui-
nase, fosfofrutoquinase e piruvato quinase da glicólise são substituídas por glicose-6-
fosfatase, frutose-1,6-bisfosfatase e PEP carboxicinase (Figura 6). Este sistema de 
controle recíproco permite que a glicólise e a gliconeogênese se inibam mutuamente 
e evitem a formação de um ciclo fútil (Figura 6). 
A maioria das enzimas responsáveis pela gliconeogênese são encontradas no 
citoplasma; as exceções são piruvato carboxilase mitocondrial e, em animais, fosfoe-
nol-piruvato carboxicinase. Este último existe como uma isozima localizada tanto na 
mitocôndria quanto no citosol. Como não há mecanismo conhecido para transportar o 
fosfoenolpiruvato da mitocôndria para o citosol, acredita-se que a enzima citosólica 
seja a isozima importante para gliconeogênese. A taxa de gliconeogênese é contro-
lada, em última instância, pela ação de uma enzima chave, a frutose-1,6-bisfosfatase, 
que também é regulada por transdução de sinal pelo AMPc e sua fosforilação. 
A maioria dos fatores que regulam a atividade da via da gliconeogênese o faz 
inibindo a atividade ou expressão de enzimas-chave. No entanto, tanto a acetil CoA 
quanto o citrato ativam as enzimas da gliconeogênese (piruvato carboxilase e frutose-
1,6-bisfosfatase, respectivamente). Devido ao controle recíproco do ciclo, acetil-CoA 
e citrato também têm papéis inibidores na atividade da piruvato quinase. 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 12 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
INSULINA E GLUCAGON: CONTROLE DA GLICOSE NO SANGUE 
Uma das respostas mais importantes e rigidamente reguladas no corpo hu-
mano é a concentração de glicose no sangue (açúcar no sangue). A glicose é o prin-
cipal produto de degradação do metabolismo celular. Como tal, é necessário tanto 
como fonte de energia quanto como fonte de carbono para a produção de moléculas 
orgânicas. As concentrações de glicose no sangue são reguladas por vias de feed-
back negativo que são moduladas por dois hormônios distintos: insulina e glucagon. 
Ambos os hormônios são produzidos em células especiais chamadas células das ilho-
tas, ou ilhotas de Langerhans - são encontradas em aglomerados por todo o pâncreas. 
As células das ilhotas constituem uma porcentagem muito pequena do pân-
creas (cerca de 1-2%); o restante do órgão é uma glândula exócrina que produz enzi-
mas digestivas e íon bicarbonato. Esse pequeno número de células endócrinas é ex-
tremamente importante. Cada ilhota contém dois tipos de células: células alfa, que 
produzem glucagon, e células beta, que produzem insulina. 
 
Insulina vs. Glucagon 
Normalmente, as concentrações de glicose no sangue humano devem variar 
entre 70-110 miligramas (mg / ml). A insulina e o glucagon atuam de maneira antagô-
nica (oposta). O resultado é um controle preciso dos níveis de glicose no sangue den-
tro dessa faixa. 
A via da insulina é ativada quando os níveis de glicose no sangue estão muito 
altos. Níveis elevados de glicose no sangue (por exemplo, ocorrendo após o estômago 
ter digerido um alimento rico em açúcar) estimulam as células beta no pâncreas a 
liberar insulina. A insulina provoca um aumento da captação de glicose no sangue; 
promove a conversão de glicose em triglicérides no fígado, nas células adiposas e 
musculares; e aumenta a taxa celular de glicólise - quebrando a glicose em compo-
nentes menores que podem ser usados para a síntese de outros compostos. 
A via do glucagon é ativada quando os níveis de glicose no sangue estão muito 
baixos. Níveis baixos de glicose no sangue (por exemplo, devido ao exercício combi-
nado com não comer por várias horas) estimulam as células alfa no pâncreas a pro-
duzir glucagon. O glucagon faz com que o fígado converta o glicogênio armazenado 
em glicose e, em seguida, libere a glicose no sangue (um processo denominado gli-
cogenólise). Os dois hormônios, insulina e glucagon, regulam o outro. Uma diminuição 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 13 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
na insulina (bem como baixos níveis de glicose) estimula a secreção de glucagon, 
enquanto um aumento na insulina (bem como um aumento na glicose no sangue) 
suprime a secreção de glucagon. Isso resulta em um ciclo contínuo, com a insulina e 
o glucagon monitorando constantemente os níveis de glicose no sangue e regulando 
sua secreção para manter esses níveis o mais constantes possível. 
A principal função da insulina é a remoção do excesso de glicose no sangue. 
Como todas as células usam a glicose como fonte de energia e matéria-prima para a 
produção de outros compostos orgânicos, todas as células, exceto as cerebrais, são 
alvos da insulina. Como a função do glucagon é oposta à da insulina, ele estimula a 
adição de glicose à corrente sanguínea. Assim, ele tem como alvo células com altas 
concentrações de energia armazenada como glicogênio, incluindo o fígado e os mús-
culos esqueléticos. Ele também estimula a produção de glicose pelas gorduras, de 
modo que as células do tecido adipososão outro alvo do glucagon. 
 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
A intolerância à lactose é um problema digestivo comum em que o corpo é 
incapaz de digerir a lactose, um tipo de açúcar encontrado principalmente no leite e 
produtos lácteos. O corpo digere a lactose usando uma enzima chamada lactase para 
quebrar a lactose em dois açúcares mais simples chamados glicose e galactose, que 
podem então ser facilmente absorvidos pela corrente sanguínea. As enzimas são pro-
teínas que causam a ocorrência de reações químicas. 
Em casos de intolerância à lactose, o corpo não produz o suficiente da enzima 
lactase, então a lactose permanece no sistema digestivo, onde é fermentada por bac-
térias (da mesma forma que o fermento é fermentado para produzir cerveja). É esse 
processo de fermentação que causa os sintomas associados à intolerância à lactose. 
Os níveis de lactase geralmente caem à medida que as pessoas envelhecem 
e algumas condições de saúde também podem reduzir a produção de lactase. 
Os sintomas de intolerância à lactose incluem estômago inchado, flatulência 
(gases), diarreia. O tratamento da intolerância à lactose está em limitar a ingestão de 
alimentos e bebidas contendo lactose é o principal tratamento para a intolerância à 
lactose. Dependendo dos níveis de intolerância de uma pessoa, eles também podem 
exigir suplementos adicionais de cálcio e vitamina D para manter os ossos fortes e 
saudáveis. 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CARATINGA GRADUAÇÃO 
UNEC / EAD DISCIPLINA: BIOQUÍMICA 
 
NÚCLEO DE ENSINO A DISTÂNCIA - NEAD Página | 14 
Professor: Ronny Francisco de Souza – ronnyfrsouza@gmail.com 
O conselho de um nutricionista às vezes pode ser útil para determinar a melhor 
dieta para uma pessoa. 
Substitutos da lactase também estão disponíveis. São gotas que você pode 
adicionar às refeições ou bebidas para melhorar a digestão da lactose. 
 
DIABETES MELLITUS 
Diabetes mellitus (frequentemente referido simplesmente como diabetes) é um 
grupo de doenças metabólicas caracterizadas por níveis elevados de glicose no san-
gue. O termo vem de duas palavras gregas: “diabetes” vem de um verbo que significa 
“passar” e se refere à micção frequente e abundante que é uma característica da do-
ença; a palavra “meli” significa “mel” em grego, então o termo “mellitus” se refere à 
presença de altos níveis de glicose (açúcar) no sangue. Além da micção, outros sin-
tomas clássicos do diabetes são o aumento da sede e da fome. 
O sangue do diabético contém mais glicose do que pode ser absorvido pelas 
células, então esse excesso de glicose é, portanto, liberado na urina (uma caracterís-
tica diagnóstica do diabetes é o açúcar na urina). A presença de açúcar resulta em 
mais água sendo puxada para a urina para equilibrar a pressão osmótica, levando à 
micção abundante. 
APRIMORANDO CONCEITOS 
Eu li, agora vou fixar. 
 
Após a leitura, retire do texto as informações mais importantes. 
 
Esse é o seu RESUMO das ideias principais. 
PARA CONTINUAR SEUS ESTUDOS, POSTE NO ITEM “APRIMORANDO 
CONCEITOS – RESUMO 6”. 
 
BIBLIOGRAFIA 
LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6ª Edição. Ed. 
Artmed. 2014. 
BIOCHEMISTRY. CARBOHYDRATE METABOLISM. Cap 3. Disponível em:. Acessado em 
18/06/2021.