Coledocolitíase e Colangite

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COLEDOCOLITÍASE E COLANGITE 
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS 
TIPOS DE CÁLCULO: 
• Formados dentro da vesícula biliar: 
o Cálculo amarelo: estase biliar (mais comum) 
▪ Desbalanço entre a capacidade de 
solubilizar e a concentração de 
colesterol 
▪ Mulher, obesidade, >40 anos e 
cirurgia bariátrica (emagrecimento 
rápido) 
o Cálculo preto: hemólise crônica 
▪ 2º mais comum; menor. Migra mais 
fácil 
▪ Colesterol + bilirrubinato de cálcio 
▪ Anemia falciforme, esferocitose 
• Formados na via biliar principal (colédoco): 
o Cálculos castanhos: infecção 
(coledocolitíase primária) 
▪ Colesterol + bilirrubinato de cálcio 
COLEDOCOLITÍASE 
• Principal causa de colangite aguda 
• Primária: cálculo forma-se no colédoco (5-10%) 
• Secundária: migração de cálculos formados na 
vesícula biliar (> 90%) 
• Nomenclatura: 
o Até 2 anos pós-CVL → Residual 
o Depois de 2 anos pós-CVL → Recorrente ou 
primária 
• Clínica: 
o Icterícia flutuante/intermitente 
o Vesícula não palpável 
• Conduta: 
o Toda coledocolitíase deve ser tratada → 
aumenta risco de infecção dessa via biliar 
o Risco alto → Papilotomia endoscópica 
(CPRE → confirma e trata) 
▪ Falha de enchimento 
▪ BT > 4mg/dl 
▪ Colangite aguda 
o Risco moderado → Colangioressonância 
(antes da cirurgia); colangio intraoperatória 
(viu na cirurgia a dilatação); na dúvida = 
USG endoscópica 
▪ Via biliar dilatada 
▪ ↑ FA e GGT / BT 1,8-4 
▪ Pancreatite 
o Risco baixo → Colecistectomia por vídeo 
▪ Sem preditores 
 → CPRE (vê o endoscópio) 
 → Colangiografia intraoperaória 
(pinças cirúrgicas) 
 → ColagioRM (não vê ossos) 
COLANGITE BACTERIANA 
• Complicação infecciosa da coledocolitíase 
• Fisiopatologia; 
o Coledocolitíase + Colecistite (infecção) = 
Colangite 
• Clínica: 
o Tríade de Charcot (não supurativa) = 
Icterícia + febre com calafrios + dor no HCD 
o Pêntade de Reynolds (supurativa ou 
complicada) = Tríade + hipotensão + 
confusão 
• Laboratório: 
o Hiperbilirrubinemia direta + ↑ FA / GGT + 
leucocitose com desvio E 
• Abordagem: 
o Tríade de Charcot → ATBterapia + CPRE 
eletiva 
o Pêntade de Reynolds → ATBterapia + CPRE 
de urgência 
• Tokyo Guideline (TG-18) 
o Diagnóstico → clínica + laboratório + 
imagem 
▪ A: sinais de inflamação sistêmica 
→ febre, achados laboratoriais 
▪ B: colestase → icterícia, alteração 
da função hepática 
▪ C: imagem → dilatação ou 
evidência de obstrução (cálculo, 
tumor, estenose ...) 
o Suspeita diagnóstica: A + B ou C 
o Diagnóstico: A + B + C 
o Classificação: 
▪ Grau III (grave): disfunção orgânica 
▪ Grau II (moderada): sem disfunção 
orgânica + ≥ 2 dos critérios 
• Leucócitos: > 12.000/mm³ 
ou 39ºC 
• Idade ≥ 75 anos 
• Hiperbilirrubinemia: BT ≥ 
5 mg/dl 
• Hipoalbuminemia 
▪ Grau I (leve): ausência de critérios 
o Tratamento: 
▪ Grau I → ATB 
• Drenagem para paciente 
refretários 
▪ Grau II → ATB + drenagem de 
urgência 
▪ Grau III → ATB + drenagem de 
emergência 
ANOTAÇÕES DA AULA 
COLELITÍASE 
• Cálculos (> 3 mm) ou barro biliar ( 50 anos: 25% 
o > 20 anos: 9,3% apresentam cálculos 
• Rara em crianças e pouco frequente em adolescentes 
HEREDITARIEDADE 
• MDR-3 
• ABCB-4 
• ... 
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA 
• Ácidos biliares são mantidos por meio de 2 
mecanismos 
o Síntese de ácidos biliares 
o Circulação êntero-hepática 
• Ácidos biliares vão do fígado para o intestino delgado 
com posterior retorno hepático 
o Secretados no duodeno e reabsorvidos no 
íleo terminal (95%) para o sistema venoso 
pela veia mesentérica, alcançando a veia 
portal e em seguida os sinusoides hepáticos 
• Desequilíbrio do ciclo entero-hepático: litogênese 
biliar 
• Desregulação da microflora intestinal: litogênese 
biliar 
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES 
• Colesterol (80%) 
o Altera homeostase do colesterol na bile → 
saturação maior que solubilização 
o Hiperprodução de colesterol x hipossecreção 
de sais biliares e lecitina → resulta em 
nucleação do colesterol e formação de 
cristais 
• Negros: colesterol + Bb não conjugada + Mucina 
(radiopacos) 
o Elevação da bilirrubina indireta 
o Doenças hemolíticas crônicas e eritropoiese 
ineficaz 
• Marrons: bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + 
colesterol + ácido graxo 
o Infecções (E. coli) 
o Estase biliar, septicemia 
• Origem: vesícula ou primariamente no sistema biliar 
o 10 E 25% concomitância: cálculos na 
vesícula e no ducto biliar comum 
o FR concomitância: idade, asiáticos, 
inflamação crônica duscto biliar, 
hipotireoidismo 
FATORES DE RISCO PARA LITÍASE 
• Não evitáveis: idade, fatores genéticos, Chron, 
bariátrica, CEP, sexo feminino, etnia, fibrose cística, 
colangite biliar 
• Evitáveis: obesidade, perda rápida de peso, 
hipertrigliceridemia, diabetes, fumo, 
hiperinsulinemia, nutrição parenteral, gravidez, 
multiparidade, hormônios femininos, síndrome 
metabólica, sedentarismo 
QUADRO CLÍNICO 
• 60-85% assintomáticos 
• Dor HD + náuseas + vômitos 
• Após primeira cólica biliar = recorrência 70% 
• Complicação: aumenta 0,2%/ano após primeiro 
episódio de dor 
• Cálculos puros de colesterol: cólica biliar 
• Cálculos formação recente: menor, pancreatite e /ou 
colestase 
• Cálculos marrons: formam-se principalmente nos 
ductos biliares 
• Cálculos negros: forma-se na vesícula 
DIAGNÓSTICO 
• USG 
 
TRATAMENTO COLELITÍASE 
• Cirurgia: 
o Residente em locais remotos 
o Sintomáticos ou complicações 
o Imunossuprimidos 
o Quimioterápicos pró-litogênicos 
o Diabéticos insulidependentes 
o Risco de câncer: vesícula em porcelana, 
associado a pólipo, cálculo >2,5 - 3 cm, 
anemia hemolítica 
o Risco da cirurgia: lesão de ductos biliares, 
retenção de cálculo no colédoco, 5% 
convertida em laparotomia 
SINDROME COLESTÁTICA E COLANGITE 
• Coledocolitíase: primária 10%, secundária 90%, 
residual (até 2 anos pós CVL) 
• Diagnóstico: ISG, colangioRM, USG EDA, CPRE 
(tratamento) 
• Índice - R: (alt (pct) / alt (lsn)) / (fa(pct)/fa(lsn)) = 
o > 5 hepatocelular 
o 2-5 mista 
o 4; icterícia; USG cálculo no 
colédoco → conduta: CPRE pré colecistectomia 
• Risco intermediário: bilirrubina 1,8-4; colédoco > 
6mm; outro lab. anormal → conduta: colangio 
intraoperatória, colangiornm pré, USG endosc. Pré 
• Risco baixo: tudo negativo → conduta: 
colecistectomia 
SÍNDROME COLESTÁTICA / COLEDOCOLITÍASE 
• Tratamento: 
o Ouro: CPRE + papilotomia EDA + 
clareamento via biliar 
o Exploração cx colédoco: descoberto durante 
colecistectomia; dreno de Kher 21 dias 
(evitar estenose) 
o Derivação bileo-digestiva: refratariedade; 
colédoco >1,2cm 
Melhores abordagens (ordem): 
1) CVL + CPRE intre op 
2) Explorar VB intra op 
3) CPRE pré + CVL pós 24h 
4) CPRE pós (dia seguinte) 
COLANGITE AGUDA (obstrução com infecção) 
• Iniciar imediatamente antibioticoterapia + drenar via 
biliar 
o Drenagem precoce: tríade de Charcot 
(diagnóstico de colangite) 
o Drenagem imediata: pêntade de Reynold 
• Abordagens: 
o CPRE / SPY-GLASS 
o Dreno trans-hepático percutâneoo Colecistostomia 
o Rendezvous 
o Enteroscopia 
o Discovery intra op. 
o Prótese axios (estômago exclusivo) 
• Não grave (não supurativa): tríade de Charcot → 
febre + icterícia + dor abd 
• Grave tóxica (supurativa, sepse de origem biliar): 
penta de Reynold → Charcot + hipotensão + diminui 
nível de consciência 
COLANGITE AGUDA – Diagnóstico 
• Guideline de Tokyo 
o 2 de 3 -> suspeita diagnóstica 
o 3 de 3 -> diagnóstico