Criptosporidiose: Causas e Transmissão

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Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
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Cryptosporidium e Criptosporidiose 
 
 
****Várias espécies são causadoras da mesma doença, criptosporidiose. 
****Cryptosporidium parvum, C. hominis ambos têm maior ocorrência e relevância; 
****C. meleagridis (aves)- terceira espécie de maior ocorrência;( Outras espécies 
foram descritas em aves,répteis e peixes). 
 Cryptosporidium - membro atípico dos coccídios (coccídios 
intestinais compreendem um grupo de protozoários emergentes e 
oportunistas). 
 Apresentam oocistos sem esporocistos (oocistos são eliminados não 
esporulados, isto é, não infectantes). 
 Oocistos grossa ou parede fina (autoinfecção); 
 Capacidade de crescimento em meio acelular (crecimento em laboratório). 
 Localização epicelular (parte dentro e parte fora). Também chamado de 
intracelular extracitoplasmática). 
 Possuem organela alimentar na base do vacúolo parasitóforo, Epimerito. 
 Nos indivíduos imunologicamente normais, causa uma diarreia autolimitada, 
mas nos imunocomprometidos é responsável por diarreias prolongadas e 
graves. Clinicamente, a criptosporidíase dos aidéticos caracteriza-se por 
diarréia aquosa, acompanhada de cólicas, flatulência, dor epigástrica, 
náuseas e vómitos, anorexia e mal-estar. A dor abdominal e a diarréia 
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apresentam-se geralmente logo em seguida à ingestão de alimentos. O exame 
físico pouco acrescenta, além de revelar sinais de desidratação e caquexia. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Oocisto em água com cistos, alimentos contaminados, pessoas a pessoa 
contaminadas, cistos como aerossóis, auto infecção por cisto de parede fina, 
animais contamina humanos. 
 60% dos surtos de doença veiculada pela água protozoários; 
 150 espécies de mamíferos são hospedeiras de Cryptosporidium; 
 Ingestão ou inalação de oocistos (Dispersão por meio do ar, insetos, vestuário e 
fezes) 
 Alta densidade populacional (contato direto e indireto); 
 Água de beber ou de recreação contaminada com oocistos; 
 Transmissão pode acontecer durante a atividade sexual. 
 
Morfologia/Biologia do parasito 
➢ Desenvolvem-se nas microvilosidades de células epiteliais dos tratos 
gastrointestinal e respiratório; quando os oocistos com 4 esporozoítas e 
imediatamente infectantes são ingeridos pelo novo hospedeiro. Chegando ao 
intestino, os esporozoítas, que possuem um complexo apical (roptrias, micronemas, 
anel polar etc.), são liberados e se fixam às células epiteliais, onde terão lugar a 
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esquizogonia e a esporogonia). Uma expansão da membrana celular dos microvilos 
acaba por abraçar e envolver completamente o parasito, de modo que a superfície 
livre deste fica constituída por um elaborado complexo de cinco membranas 
produzido por ambos os organismos. 
 
➢ Pode migrar também para o epitélio renal, vesícula biliar, dutos pancreáticos, 
esôfago e faringe; 
➢ Localização intracelular extra citoplasmática (Localização epicelular); 
➢ Apresenta formas endógenas (tecidos): esporozoítos, trofozoítos, merozoítos I e II, 
micro e macrogamontes (micro e macrogametócitos); 
➢ O gênero Cryptosporidium constitui-se de parasitas intracelulares obrigatórios. 
 
Oocistos 
➢ Pequenos, esféricos ou ovoides; 
➢Oocistos – Pequenos, leves e imóveis. 
 
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➢ Contém 4 esporozoítos livres no seu interior- eliminados nas fezes; 
Diferença nos oocistos devido a presença de ph variado: 
 Oocistos das sps intestinais: formato esférico 
 Oocistos das sps gástricas: mais alongados (para sobreviver ao pH). 
 
Ciclo biológico 
 
 O ciclo biológico é monoxênico, ou seja, realizado em um único hospedeiro. 
A forma infectante do parasita é por meio dos oocistos que são liberados nas fezes. 
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Os oocistos são ingeridos e tem sua parede rompida no trato gastrointestinal 
devido a ação de enzimas proteolíticas e sais bileares, deste modo são liberados 
quatro esporozoítos que invadem as células epiteliais, mais precisamente na região 
das microvilosidades e passam por uma série de processos de replicação. A 
multiplicação ocorre tanto de forma assexual como sexual. 
Ao final da reprodução formam dois tipos de oocistos: os de parede grossa e os de 
parede fina. 
Os de parede grossa são eliminados nas fezes, enquanto os de parede fina 
permanecem no organismo realizando a manutenção da autoinfecção interna. 
A possibilidade da infecção fecal-oral direta é possível devido que os oocistos já 
são excretados na forma infectante, não necessitando assim nenhum processo de 
maduração no meio externo. 
Patologia e Imunidade 
Alguns autores sugerem que o aumento local de determinadas substâncias ativas 
(interferon-y, prostaglandina E, fator de necrose tumoral) participariam do processo. 
Verificou-se que a infecção causa má absorção de Na+ e H20 glicose-dependente, nos 
enterócitos danificados pelo parasitismo (diarréia de má-absorção); mas também 
excreção exagerada de Cl" (pelo epitélio das criptas hipertrofiadas), agravando a 
diarréia e aumentando os distúrbios hidroeletrolíticos. Gerando sintomas variados que 
vai além dos intestinais. 
A resposta dos pacientes imunologicamente normais à infecção por 
Cryptosporidium é tanto celular como humoral, detectando-se IgM específicas em 
concentrações elevadas no soro (que se reduzem aos 4 meses) e IgG (com pico aos 6 
meses e volta ao normal dentro de um ano). 
Epidemiologia 
➢ Viáveis e infectantes no ambiente por várias semanas; 
➢ Os oocistos são resistentes a muitos desinfetantes iodados, clorados, cresílicos e 
mesmo ao formol a 5%, mas alguns ensaios indicam que a água sanitária do comércio, 
formol a 10% e o aquecimento a 65°C, durante 30 minutos, são capazes de destruí-
los. 
➢ Prevalência variável: 
o Idade; (Muitas crianças afetadas) 
o Hábitos da população;(consumo de água tratada, alimentos higienizados) 
o Época do ano; 
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o Área geográfica e densidade populacional; 
o Estado nutricional e imunocompetência dos indivíduos. 
 
***Essa doença acomete em todo o mundo. 
Patogenia e Sintomas 
➢ Fatores que influenciam a patogenia: 
o Idade; 
o Competência imunológica do hospedeiro; 
o Associação com outros patógenos. (A criptosporidiose é uma doença que pode 
se normalizar naturalmente, entretanto a conciliação com outra patologia pode 
causar danos irreversíveis). 
➢ Parasitismo nas células epiteliais intestinais: 
o Síndrome da má absorção. 
➢ Infecção por C. hominis 
o sintomas não intestinais: Dores nas articulações, cefaleia, dor ocular, fadiga e 
vertigens. 
➢ Atrofia das vilosidades;((Redução do tamanho da vilosidade) 
➢ Hiperplasia e achatamento das criptas;(Crescimento em número)células do 
intestino. 
➢ Apoptose do enterócito (Morte programada) 
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o Rompimento do citoesqueleto e proteínas; 
➢ Aumento da permeabilidade do epitélio intestinal; 
➢ Inflamação da lâmina própria. (Diarreia secretória). 
➢ Substância P e citocinas inflamatórias 
o Dores nas articulações (O acometimento de tecidos extra intestinais se deve a 
inflamação exacerbada). 
➢ Diarreia aquosa e profusa (3 a 10 evacuações diárias- 1 a 3L/dia): 
o Duração de 1 a 30 dias. 
➢ Anorexia; 
➢ Dor abdominal; 
➢ Náusea, vômitos, flatulência; 
➢ Febre baixa, dor de cabeça; mal-estar; 
➢ Fadiga e perda de peso; 
➢ Benigno e auto limitante 
o eliminação de oocistos após os sintomas; 
➢ Diarreia de verão / Diarreia do viajante. 
Criança 
➢ Sintomas mais graves; 
➢ Infecção persistente; 
➢ Vômitos e desidratação; 
➢ Diarreia severa; 
➢ Desnutrição;(baixa absorção) 
➢ Déficit de crescimento; 
➢ Perda de peso; 
Pacientes imunodeficientes 
➢ Sintomas crônicos;Resumo Parasitologia 
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➢ Meses de diarreia aquosa (3 a 6L/dia) 
o Refratária a medicação; 
➢ Emagrecimento acentuado; 
➢ Desequilíbrio eletrolítico; 
➢ Má absorção; 
➢ Mortalidade elevada; 
➢ Possibilidade de colite, apendicite aguda, dilatação do duto hepático, pancreatite, 
cirrose hepática, pneumopatias. 
 
Diagnóstico laboratorial 
***Diagnostico diferencial é muto importante para descartar outras doenças. 
PARASITOLÓGICO 
➢ Demonstração de oocistos em biópsias e raspado de mucosa; (Não é muito usado 
devido a invasividade). 
➢ Demonstração de oocistos nas fezes:(PADRÃO OURO) 
É feito pela demonstração do parasito, no exame de fezes. Uma das técnicas mais 
simples para isso consiste em misturar-se certa quantidade de matéria fecal com 
fucsina carbólica, fazer-se um esfregaço em lâmina, deixar secar e cobrir a 
preparação com óleo de imersão. Examinar ao microscópio. O parasito não se cora, 
mas destaca-se como um cisto claro contra o fundo vermelho. Há também diversas 
técnicas de coloração dos cistos (como a que utiliza solução de Ziehl-Neelsen (mesmo 
teste da tuberculose). 
➢ Métodos de concentração: 
❖ Método de Sheater (flutuação no açúcar); 
❖ Centrífuga concentração em formalina-éter ou acetato de etila: 
o Centrifugação da suspensão fecal 2x (500 x g/10 minutos); 
o Acetato de etila e agitação; 
o Centrifugação com tampão fosfato; 
o Coleta do sedimento; 
o Confecção do esfregaço fecal-Giemsa. 
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IMUNOLÓGICO 
*** O diagnóstico sorológico indica aumento de anticorpos específicos, pela técnica de 
imunofluorescência indireta, com títulos que permanecem altos durante pelo menos um ano. 
➢ Pesquisa de Ac circulantes; 
➢ ELISA, IFI, HAI, imunocromatografia; 
➢ EUA- imunofluorescência direta- padrão ouro. 
 
MOLECULAR 
➢PCr, importante pois faz a diferenciação das espécies. 
 
 
Tratamento 
➢ Aliviar os sintomas da diarreia e desidratação; 
➢ Geralmente ocorre cura espontânea;(quando não se tem o sistema imunológico 
comprometido). 
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➢ Maioria dos fármacos não apresenta eficácia comprovada: 
o Estrutura da organela alimentar. 
o barreira; 
o Proteínas do parasito 
o modulam o transporte dos fármacos; 
o Genótipos do parasito. 
➢ Nitazoxanida (aprovada em 2002 pelo FDA) 
o Crianças e adultos imunocompetententes; 
 
***Insucesso do tratamento em imunocomprometidos; 
***Desconhecemos as razões da resistência observada aos medicamentos, bem como 
muitos aspectos da biologia e patologia desta parasitose. 
 
Profilaxia 
➢ Condições sanitárias adequadas; 
➢ Saneamento básico (água potável). 
➢ Higiene pessoal; 
➢ Beber água filtrada ou fervida; 
➢ Lavar bem os alimentos; 
➢ Educação em saúde. 
***Cryptosporidium são mais resistentes que as micobactérias e não são inativados 
pelos desinfetantes químicos de alto nível. 
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Malária 
 
Agentes etiológicos: 
o Plasmodium vivax (+ comum no Brasil) 
o Plasmodium falciparum 
o Plasmodium malariae ( - comum no Brasil) 
o Plasmodium ovale (apenas na África) 
Vetor: 
 
***A picada do Anopheles inocula o protozoário + sua saliva direto na corrente 
sanguínea, isso se dá pelo fato de sua proboscídea ser longa. 
Fêmea do mosquito Anopheles spp 
Infecção pelo vivax e falciparum ao mesmo tempo: infecção mista. 
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A doença se manifesta por febre a intervalos de 24, 48 ou 72hs dependendo da 
espécie do parasito utilizando. 
Mosquito pertencente a ordem Diptera, infraordem Culicomorpha, família Culicidae, 
gênero Anopheles Meigen. 
O principal vetor de Malária no Brasil e o Anopheles darlingi, cujo comportamento 
e extremamente antropofílico e, dentre as espécies brasileiras, e a mais encontrada 
picando no interior e nas proximidades das residências. Popularmente, os vetores da 
doença são conhecidos por “carapana”, “muricoca”, “sovela”, “MOSQUITO-PREGO” e 
“bicuda” 
 
Erradicação da Malária no mundo 
❖ Entre 1955 e 1969, utilizando DDT e outros inseticidas e Cloroquina a OMS iniciou 
uma Campanha Global de Erradicação da Malária; 
“No Brasil, a maioria dos casos de malária concentra-se na região NORTE. 
Forma infectante: 
o Esporozoíto ocorre no vetor. 
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CICLO- Hospedeiro vertebrado 
heteroxênico (2 hospedeiros). 
Hospedeiro definitivo: mosquito Anopholes → reprodução sexuada. 
Hospedeiro intermediário: humano → reprodução assexuada 
o Humano (Único hospedeiro natural) = 
 Fase pré-eritrocitica que ocorre no fígado. 
 Fase eritrocítica que ocorre no sangue(hemácia). 
o Mosquito Anopheles=No estômago (células do epitélio intestinal) e glândulas 
salivares. 
Fase exo-eritrocítica, pré-eritrocítica ou tissular ou hepática 
Fêmeas de Anophelinos ao exercerem a hematofagia inoculam formas 
Esporozoítos na veia do hospedeiro e estas por sua vez rapidamente (é por isso que 
em exame de gota espessa sangue não se identifica a forma esporozoíto) 
desaparecem da corrente sanguínea e invadem o fígado e se diferenciam em 
Trofozoítos pré-eritrocíticos. 
Esquizogonia hepática: Dá origem aos Esquizontes teciduais que posteriormente 
liberam os Merozoítos que cairão na corrente sanguínea. Alguns merozoítos 
desenvolvem lentamente e na forma de hipnozoítos seriam os responsáveis pelas 
recaídas tardias (P. vivax e P. ovale). 
Vivax: tem hipnozoítos. Estes se acumulam no fígado e reativam a doença depois 
de anos. 
 Esporozoítas  Esquizontes teciduais  Merozoítas  
hipnozoítos (essa forma fica “camuflada” nos hepatócitos e posteriormente 
pode ser responsável pela infecção). 
Fase Eritrocítica ou Ciclo sanguíneo 
 Ciclo Eritrocítico Assexuado: ocorre maturação dos parasitos e a divisão do 
parasito é assexuada por esquizogonia. Origina esquizontes em 48h (P. vivax e P. 
falciparum) ou 72h (P. malariae); 
Esquizontes liberam os merozoítos que caem na circulação e invadem outros 
eritrócitos. Os sintomas da doença surgem EXATAMENTE neste momento e sua 
intensidade depende da espécie e do no de parasitos. 
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Depois de algumas gerações alguns merozoítos diferenciam em gametócitos que 
quando maduros são infectantes para o Anopheles. 
O plasmódio gosta da hemácia pois nela há Ferro. Por isso, quem tem doenças na Hb 
são protegidas (Anemia falciforme). 
 Merozoítos liberados do esquizonte   Trofozoíto imaturo (forma anel) 
  Trofozoíto maduro    Esquizonte   liberação dos 
merozoítos. 
OU 
 Merozoítos liberados do esquizonte   Trofozoíto imaturo (forma anel) 
   Gametócito (responsável pela infecção do mosquito). 
 
 
****Estágio infectante ocorre somente no vetor, já o estágio de diagnóstico ocorre 
somente no hospedeiro intermediário. 
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****Não é necessário saber as formas intermediarias (zigoto). 
Período de transmissibilidade 
O vetor é infectado ao sugar o sangue de uma pessoa com gametócitos circulantes. 
Os gametócitos surgem, na corrente sanguínea, em períodos variáveis: de poucas 
horas, para o P. vivax, e de 7 a 12 dias, para o P. falciparum. 
Para Malária por P. falciparum, o indivíduo pode ser fonte de infecção por até 1 
ano; P. vivax, até 3 anos; e P. malariae, por mais de 3 anos, desde que não seja 
adequadamente tratado. 
Reprodução 
- Ciclo sexuado: no vetor Anopheles. Suga o gametócito e se infecta. 
- Ciclo assexuado: no humano. Esquizogonia, forma esquizonte. Trofozoíto. 
 
Transmissão 
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❖ Natural (vetorial) 
Quando presentes nas glândulas salivares dos mosquitos fêmeas de Anofelinos(gênero Anopheles), são inoculados na corrente circulatória do homem. 
❖ Outros mecanismos de transmissão: 
➢ transfusão sanguínea;(Formas do parasito= Merozoítos, Trofozoíto, Esquizonte ou 
Gametócito). Quem recebeu transfusão de sangue ou hemoderivado,Gametócito no 
sangue: o ciclo continua, pois o vetor vai sugá-lo e passar para outras pessoas. Se 
encontrar a forma trofozoíta a transmissão não ocorre. Mas é questão de dias até que 
ele passe a ser gametócito, ou seja, a transmissão ocorre. 
➢ Transplacentária;(Formas do parasito= Merozoítos, Trofozoíto, Esquizonte). 
➢ compartilhamento de seringas contaminadas;( Formas do parasito= Merozoítos, 
Trofozoíto, Esquizonte ou Gametócito). 
➢ Acidentes de laboratório. 
Ilha de transmissão 
 Sinal de alerta: o paciente viajou para uma área endêmica e voltou com febre. Ele 
pode ter o parasito circulando no sangue. Assim, o vetor pica a pessoa infectada e suga 
o parasito. Agora ele consegue transmitir para outras pessoas. 
  Crianças e adultos no Brasil estão igualmente em risco. 
  Caso autocne = Infecção no na região de moradia na ilha de transmissão. 
 
Mecanismo de infecção 
A) Fêmeas infectadas injetam a forma de esporozoíto do parasito no hospedeiro 
humano. 
B) Esporozoítos são transportados na corrente sanguínea para as células do fígado, 
onde proliferam-se assexuadamente, e, em seguida, como merozoítos, invadem os 
glóbulos vermelhos. 
C) Ciclo assexuado dentro das células vermelhas do sangue, fase de manifestação 
clínica da doença, seguido pela produção de gametócitos macho e fêmea. 
D) estes são transmitidos de volta para um mosquito durante o repasto sanguíneo, 
onde se fundem para formar oocistos que dividem para criar esporozoítos. Estes 
migram para as glândulas salivares, iniciando-se assim novamente o ciclo. 
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Patologia 
O parasito digere a Hb da célula para ingerir aminoácidos essenciais. Ele aproveita 
o Ferro, mas o grupo Heme é tóxico para ele. Então ele transforma o grupo Heme em 
um pigmento. 
****A cloroquina impede essa purificação, logo a se essa purificação não ocorre o 
grupo Heme fica presente sendo toxico para o parasito. 
Fatores de proteção por apresentar anemia 
falciforme 
Se o eritrócito possui tal relevância para o desenvolvimento da malária, patologias 
que alteram a estrutura ou a funcionalidade desta célula presumidamente provocam 
uma resistência à implantação e disseminação do Plasmodium sp. 
Baixo nível de potássio (K): os eritrócitos falciformes possuem uma diminuição no 
nível de potássio intracelular, e isso faz com que o protozoário tenha dificuldade em 
invadir e crescer, ocasionando a morte do parasito. 
Presença da heme-oxigenase-1: as hemácias falcizadas expressam a heme-oxigenase1 
(HO-1), que produz monóxido de carbono (CO), o qual promove um controle da 
agressão do parasita, apesar do mesmo prosseguir com seu ciclo de vida. 
Defeito na expressão de antígenos variantes de superfície (AVS): portadores da 
anemia falciforme promovem um defeito na expressão AVS não permitindo uma 
adesão adequada do patógeno com o endotélio vascular, interrompendo, assim, o 
processo patogênico, desviando o ciclo e direcionando-o para a circulação esplênica, 
onde o parasita será eliminado. 
Sintomas 
Surgem quando o parasito está no sangue (ciclo eritrocítico/assexuado). 
O rompimento da hemácia libera os parasitos e os metabólitos dele, que são 
tóxicos para nós. 
A anemia NÃO é diretamente proporcional a quantidade de parasitos, pois o TNF 
também diminui a produção de hemácia, causando/agravando anemia. POUCO 
PARASITO TAMBÉM GERA ALTA ANEMIA. 
Fase prodrômica (muito inicial, sintomas inespecíficos): mal estar, cansaço e mialgia. 
Paroxístico ou Acesso Malária 
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Sintomas específicos da malária (ciclo de febre, calafrio, sudorese, dor de cabeça e 
melhora). Dependendo da espécie, pode ser mais grave ou não. 
 Leucopenia e leucocitose com desvio à esquerda: Eritropoiese está prejudicada. 
  Hipoglicemia: TNF e metabolismo do próprio parasito que consome a glicose do hospedeiro. 
(a hemácia faz fermentação e ela tem muita glicose por isso). 
 TGO e TGP elevado até 10x. Pois na hemólise aumenta a bilirrubina que é conjugada no 
fígado. 
****Alteração no fígado, mas é por causa do ciclo eritrocítico. 
 Creatinina alterada: Lesão renal: devido aos imunocomplexos produzidos. Ligação antígeno-
anticorpo acumula no rim. Glomerulonefrite. Proteinúria. Ureia e creatinina alterados. 
 Anemia: Ele diminui a produção de hemácias (eritropoiese). As hemácias com merozoítos 
são rompidas. 
 Hipóxia: pela obstrução, pode causar acidose (produção de ácido lático como produto da 
fermentação das células que estão com baixa quantia de O2). Ph menor que 7,35 
 Inflamação sistêmica: muita citocina inflamatória, como o TNF. Assim muitos órgãos podem 
ser afetados por essa geração de muitas citocinas pró-inflamatória. 
Morfologia Específica 
Plasmodium falciparum 
 
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Fig. 1: Hemácia normal; Fig. 2-18: Trofozoítos 
Fig.(2-10): forma de anel;Fig.(11- 18): ameboídes 
Fig. 19-26: Esquizontes; Fig.(26): Esquiz. rompido; 
Fig.27,28: Microgametócitos; Fig.29,30: Macrogametócitos. 
Plasmodium vivax 
 
Fig. 1: Hemácia normal; Figs. 2-6: Trofozoítos jovens em forma de anel; 
Figs. 7-18: Trofozoítos maduros; Figs. 19-27: Esquizontes; 
Figs. 28-29: Macrogametócito (fem); Fig. 30: Microgametócito (masc). 
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Comparação!!! 
 
***Todas as formas dos parasitos pelas possíveis espécies dos parasitos. 
***Importante saber essa diferença na morfologia do protozoário nas diferentes fases da vida. 
Diferenças entre espécies de Plasmodium 
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*** Importante saber n* de merozoítos/esquizonte tecidual, além da prevalência de 
casos no Brasil 
Quadro clínico típico 
 FEBRES 41°C (A febre é muito alta, sendo característico de malária). 
 febre alta ➞ calafrio ➞ cefaléia e sudorese (tentativa de homeostase). Em algumas 
horas, a febre se repete. 
 O plasmodium pode acumular na placenta e impedir a passagem de sangue para o 
feto. 
 Parte acontece no sangue, parte no fígado (diferentes ciclos). 
 No sangue ocorrem todas as alterações, como a febre. Mas no fígado quase não 
aparecem sintomas. 
 Formas graves: coma devido a febre. 
Ataques (Importante!!!) 
- Ataque primário: primeira infecção. 
- Recidiva: nova infecção (Deve-se ter um novo contato com o parasito, não é uma 
primoinfecção. 
- Malária crônica: malária assintomática com parasitemia subpatente(baixa) de 
pacientes de área endêmica com premunição. 
 
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Recaídas (Importante!!!) 
- Vivax: hipnozoítos alojados no fígado (forma do parasito que é um mecanismo de 
evasão do parasito, dessa forma quando se tem uma situação propicia essa forma é 
liberada na corrente sanguínea e gera os sintomas característico da malária). Depois 
de anos pode voltar a causar problemas. Esse fenômeno é conhecido como recaída 
tardia. 
- Falciparum: causa recrudescência. Essa espécie do parasito causa sintomas intensos 
e com grande prejuízo para o corpo. Renovação da atividade clínica que ocorre 
alguns dias após o tratamento mal sucedido. Conhecido como recaída precoce ou 
recrudescência. 
 
IMUNIDADE - Resistência Inata 
❖ Resistência inata: É inerente ao hospedeiro e independe de qualquer contato 
prévio com o parasito. 
❖ Fatores do hospedeiro, geneticamente determinado: A ausência de receptores 
específicos nas superfícies dos eritrócitos impede a interação de merozoítos de 
Plasmodium vivax. 
Ex: Ausência do Antígeno de Duffy (FyFy) na superfície das hemácias de algumas 
populações africanas. Para queo P.vivax infecte a hemácia é necessário que a célula 
tenha Antígeno de Duffy (FyFy) em sua superfície. 
❖ Polimorfismo genético está associados a distribuição mundial da malária por 
Plasmodium falciparum: 
❖A anemia falciforme. Crianças africanas que morrem de malária grave RARAMENTE 
apresentam o traço falciforme (HbAS), são protegidos e APRESENTAM VANTAGENS 
seletivas com relação aos indivíduos homozigotos (HbAA), que podem se infectar e vir 
a morrer de malária. 
❖ TALASSEMIAS, ou seja, proporções anormais e elevadas de cadeias gama ou delta, 
substituindo a cadeia beta da hemoglobina, também pode impedir o 
desenvolvimento parasitário no interior do eritrócito. 
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❖ DEFICIÊNCIA DA GLICOSE-6-FOSFATO-DESIDROGENASE pode impedir o 
desenvolvimento dos parasitos por efeitos oxidantes, formando metahemoglobina 
que é tóxica ao parasito. 
 
IMUNIDADE – FETAL E RECÉM-NASCIDO 
❖ TRANSFERÊNCIA PASSIVA DE ANTICORPOS 
Em áreas da África e da Ásia, ilustram bem a complexidade da resposta imunológica 
naturalmente adquirida: 
Nestas áreas, onde o P. falciparum é predominante os recém nascidos são 
protegidos de malária grave durante o primeiro trimestre de vida; 
Transferência de IgG. 
 
PREMUNIÇÃO: Estado de Equilíbrio da Resposta Imune 
❖ Estado Imune adquirido LENTAMENTE, após anos de exposição em áreas de 
intensa transmissão; 
❖ Imunidade não esterilizante que mantém níveis de parasitemia abaixo de um 
limiar de patogenicidade, determinando INFECÇÕES ASSINTOMÁTICAS; 
❖ Imunidade dependente de exposição contínua ao parasito, sendo perdida por 
indivíduos imunes após cerca de 1 ano na ausência de exposição; 
❖ Equilíbrio suprimido durante a gravidez, principalmente na primigesta. 
❖ Em áreas com baixos níveis de transmissão, como no Brasil, crianças e adultos são 
igualmente acometidos e a malária grave por P. falciparum ocorre principalmente 
quando o diagnóstico é tardio. 
❖ A imunidade parcial baseada em anticorpos humorais que bloqueiam a invasão 
das hemácias por merozoítos ocorre em indivíduos infectados. Como resultado, há 
um baixo nível de parasitemia e sintomas brandos. 
 
Patogenia 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 24 
A MALÁRIA É DOENÇA SISTÊMICA QUE PODE AFETAR A MAIORIA DOS ÓRGÃOS. 
➢ A passagem do parasito pelo fígado (ciclo pré-eritrocítico) NÃO É PATOGÊNICA E 
NÃO DETERMINA SINTOMAS; 
➢ Todas as alterações clínicas e patológicas da malária estão especialmente 
associadas ao ciclo eritrocítico ou assexuado (esquizogonia sanguínea). 
➢ destruição de eritrócitos e liberação dos parasitos e de seus metabólicos na 
circulação. 
 
Malária Cerebral: KNOBS: proteína do parasito que é expressa nas hemácias e forma 
rosetas. Também ajuda a ligar na CD36 (integrina) e aumenta citoaderência. No 
cérebro, os vasos são menores então as consequências são piores. No cérebro está 
relacionada à falciparum. Adesão celular: iL 1 e TNF: aumento da permeabilidade 
(hemorragia), depósito de fibrina (trombose), plaquetas e tampões. 
Hipóxia, necrose. Capilares cerebrais sofrem esses tampões. PfEMP1 proteína do 
parasito expressa na hemácia. Isso aumenta a citoaderência. Até as hemácias 
saudáveis colam, são sequestradas, formando rosetas e causando obstruções, 
podendo levar isquemias, hipóxia, anóxia, lesão celular, morte celular, hemorragias e 
necrose. 
Lesão renal: devido aos imunocomplexos produzidos. Ligação antígeno-anticorpo 
acumula no rim. Glomerulonefrite. Proteinúria. Ureia e creatinina alterados. 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 25 
Hipoglicemia: TNF e metabolismo do próprio parasito que consome a glicose do 
hospedeiro. (a hemácia faz fermentação e ela tem muita glicose por isso). 
Hipóxia: pela obstrução, pode causar acidose. menor que 7,35 
Inflamação sistêmica: muita citocina inflamatória, como o TNF. Ele diminui a 
produção de hemácias (eritropoiese, leva a anemia). 
ANEMIA: destruição dos eritrócitos parasitados (pela presença deles) e não 
parasitários. Anemia e parasitemia NÃO estão relacionados, visto que o TNF também 
regula negativamente a produção de hemácias. 
 
MECANISMOS DETERMINANTES DAS DIFERENTES 
FORMAS CLÍNICAS: 
➢ Destruição dos eritrócitos parasitados ou não tem como consequências a ANEMIA; 
**** Presente em todos os tipos de malária e em maior ou menor grau participam do 
desenvolvimento da ANEMIA cuja intensidade não correlaciona com a parasitemia. 
➢ Toxidade resultante da liberação de citocinas (CITOTOXIDADE) 
➢ Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso de P. falciparum 
(Knobs), resulta cito aderência tendo como uma das doenças a MALÁRIA CEREBRAL; 
➢ Lesão capilar por deposição de imunocomplexos no caso de P. malariae resulta em 
DISFUNÇÃO RENAL. 
**** A inflamação sistêmica é um evento central nas síndromes associadas a malária. 
 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 26 
Destruição dos eritrócitos parasitados. 
➢ Presente em todos os tipos de malária e em maior ou menor grau participam do 
desenvolvimento da ANEMIA cuja intensidade não correlaciona com a parasitemia. 
 
Patologia do acesso malárico 
❖ Fase 1 ou Fase Febril: O paciente sente febre, frio e calafrio decorrente do aumento 
dos níveis de K+ no sangue; 
❖ Fase 2 ou Fase de Calor: Nesta fase os merozoítos caem na circulação (2-4 hs). 
Temperatura elevada (39-40oC). 
❖ Fase 3 ou de Suor: É a fase em que o paciente perde calor suando exageradamente 
e os merozoítos reinvadem as hemácias; sensação de alívio. 
**** As interleucinas (IL) 1, 6 e 8, que são causa de febre e de outras manifestações 
presentes no quadro da malária. 
 
 
Patogenia malária cerebral 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 27 
 
➢ Durante o processo esquizogônico sanguíneo, o P. falciparum induz uma série de 
modificações na superfície da célula parasitada → promovem a adesão à parede 
endotelial dos capilares. 
➢ O fenômeno de cito aderência é mediado por proteínas do parasito expressa na 
superfície dos eritrócitos infectados (PfEMP1), formando protuberâncias ou knobs. 
 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 28 
 
➢ Diferentes proteínas do hospedeiro participam do processo de adesão celular. 
➢ É o acúmulo de rosetas que propiciam a formação de trombos. 
 
SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE 
CAPILAR E FORMAÇÃO DE ROSETA 
 
➢ Complicação frequente nas infecções por P. falciparum, pode gerar trombos. 
➢ Capilares cerebrais são tamponados com hemácias parasitadas, causando 
hemorragia e congestão intravascular (knobs), granuloma malárico (Nos granulomas, 
vênulas cerebrais estão cheias de eritrócitos infectados, micro hemorragias, 
isquemia local e global e proliferação glial, que culmina na formação de 
chamados granulomas de Durck ou granuloma malárico). 
 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 29 
LESÔES POR DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS 
➢ Nas infecções crônicas por P. MALARIAE é descrita a ocorrência de 
glomerulonefrite transitória e autolimitada, a qual se apresenta com Síndrome 
Nefrótica. 
➢ A lesão glomerular é produzida pela deposição de imunocomplexos e 
componentes do complemento nos glomérulos, alterando a sua permeabilidade e 
induzindo a perda maciça de proteína. 
 
Resumo das alterações decorrentes da malária 
 
 
Malária – Congênita 
➢ Ocorre apenas na malária ativa cuja mãe não tenha imunidade; 
➢ Mães imunes não transmitem e ainda transferem proteção por passagem de 
anticorpos( IgG). 
Resumo Parasitologia 
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 30 
DIAGNÓSTICO 
Demonstração do parasito no sangue do paciente. É um método simples a detecção 
do parasito é melhor durante os PICOS FEBRIS, momento em que a parasitemia é 
maior. 
O método mais seguro e mais utilizado é demonstrar a presença de Plasmodium 
no sangue do paciente. O exame deve serfeito o mais breve possível para se evitarem 
as formas grave da malária. 
➢ Pacientes com febre intermitente, procedentes de áreas endêmicas ou que 
estiveram em zonas malarígenas (viajantes e turistas, p.ex.); 
➢ Indivíduos que tenham recebido transfusão de sangue ou hemoderivados (muito 
importante em áreas endêmicas). 
Técnica para a coleta do sangue 
 
Punção digital para coleta de sangue para preparo de gota espessa ou esfregaço. 
 
Primeira lâmina representa O TESTE DE GOTA ESPESSA 
Preparo da lâmina: Secar a lâmina a temperatura ambiente, Desemoglobinizar com 
água destilada, Fixar com álcool metílico, Corar com Giemsa. 
***Não visualiza as hemácias 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 31 
 
Segunda lâmina representa O TESTE DE ESFREGAÇO. 
Preparo da lâmina: Secar a lâmina, Fixar com álcool, Corar com Giemsa 
***Visualiza as hemácias. 
 
Resumo Parasitologia 
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 32 
 
Possíveis resultados de visualização das diferentes espécies 
 
Imagem de lâmina que visualiza as diferentes 
formas dos parasitas 
Gametócito do falciparum: formato de foice/banana. Infecta a hemácia jovem e 
velha. Mais merozoíto por esquizonte porque têm mais de um trofozoíto na hemácia. 
Gametócito do vivax: redondo. Prefere hemácias jovens, os reticulócitos 
 
Resumo Parasitologia 
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 33 
Gota espessa corada pelo método de walker – elevada parasitemia por P. 
falciparum, apenas gametócitos (o nome da espécie se deve a forma do gametócito 
em forma de foice que é igual da anemia falciforme). 
 
Esfregaço corado pelo método de walker com elevada parasitemia por 
trofozoítos mais gametócitos de P. falciparum. 
 
 
 Esfregaço corado pelo método de giemsa com P. vivax com baixa 
parasitemia. Hemácia dilatada com numerosas granulações de Schüffner. 
 
 A natureza das granulações de Schüffner é ainda desconhecida. São 
grânulos de cor rósea surgidos nas hemácias parasitadas pelo P. vivax e P. 
ovale quando coradas pelos corantes de Romanowski, segundo os métodos de 
Giemsa, Walker/Giemsa, Wright, Maygrunwald/Giemsa e Romanowski 
modificado. 
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 34 
 
 
 
Esfregaço corado pelo método de giemsa com P. vivax com esquizonte maduro. 
 
Método da centrifugação faz com que os constituintes do sangue sejam separados 
 
 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 35 
Teste espécie especifico 
Detecção rápida devido a presença de antígeno. 
 
1 Banda: O resultado é o P. vivax 
2 Bandas: O resultado é o Falciparum 
 
 
****É importante saber explicar cada resultado dos exames. 
 
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 36 
Tratamentos 
Importante saber antes de tratar: 
❖ Gravidade da infecção; 
 ❖ Espécie de plasmódio (P. vivax e P. ovale podem ocorrer recaídas porque o 
parasito pode permanecer latente no fígado, pelo que requerem um 
tratamento adicional); 
❖ Tratamento anterior; 
❖ Área onde adquiriu a infecção; 
❖ Idade do paciente, gestação, alergias; 
❖ Estado imune do hospedeiro (premunição); 
❖ Resposta terapêutica do parasito na região onde a infecção ocorreu; 
❖ Custo da medicação; 
❖ Risco de nova infecção. 
 
Objetivos do tratamento: 
a) Impedir a esquizogonia sanguínea (estágios assexuados sanguíneos); 
b) Erradicar as forma teciduais responsáveis pelas recaídas tardias; 
c) Impedir a formação de gametócitos; 
 
 
Primaquina é um medicamento muito importante no tratamento da Malária 
(espécies P. vivax e P.ovale). Mas tem que ter cuidado pois quem tem anemia 
hemolítica não pode fazer uso dele. 
Resumo Parasitologia 
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 37 
 
 
Mecanismo da anemia hemolítica induzida por primaquina. 
 
 
Resumo Parasitologia 
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 38 
A primaquina não deve ser usada durante a gestação. Todas as espécies de 
Plasmodium spp. podem desenvolver resistência à primaquina. 
 
 A artemisinina e seus derivados são fármacos de primeira escolha, 
recomendados para o tratamento de malária por P. falciparum 
multirresistente. 
 
Inovação 
 
 A incorporação da tafenoquina, medicamento de dose única, é uma 
conquista para a luta contra a malária no país, já que o novo 
tratamento é mais rápido e efetivo. 
 Roraima foi a primeira região a receber o medicamento, cujo 
quantitativo vai atender à necessidade de toda a população local nos 
próximos seis meses. 
 A tafenoquina será usada nos casos de infecção por Plasmodium vivax, 
tipo mais comum de malária no Brasil. 
 
 
***Existe vacinas para a Malária usada principalmente na África, no Brasil 
ainda não se tem. 
 
Profilaxia 
 
 Prevenção do contato com o vetor: uso de mosquiteiros, de repelentes 
e de telas nas janelas e portas de domicílios. 
 Combate aos mosquitos adultos: uso de inseticidas domésticos. 
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 Combate às formas aquáticas dos vetores: saneamento do 
peridomicílio. 
 Medidas contra o parasito: diagnóstico e tratamento precoces, e 
quimioprofilaxia, quando indicada. 
 Educação sanitária. 
Resumo!!! 
PATOLOGIA PLASMODIUM 
1-Correlação anemia X parasitemia: 
Como já é conhecido, a espécie com maior reprodução merozoíto/esquizonte é a P. 
falciparum, não obstante, sabe-se que tal infecção não ocasiona os maiores índices 
anêmicos. Qual a explicação, a saber a ocorrência da lise de eritrócitos após 
aumentada a parasitemia? entende-se tal quadro após o conhecimento de que outros 
fatores possuem maior responsabilidades que a parasitemia em si: 
-Aumento de eritrofagocitose esplênica, destruição pelo próprio sistema imune 
-Autoanticorpos com afinidades para o parasito e eritrócito 
-Disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas 
2- Toxicidade resultante da liberação de citocinas: 
 Metabólitos tóxicos liberados pelo esquizonte (exemplo hemozoína) são capazes de 
induzir liberação de citocinas como TNF-ALFA, IL-1, IL-6 e IL-8. As quais estão 
associadas com muitos sintomas da malária aguda (como febre e mal-estar). 
A citocina TNF-ALFA lesa o endotélio vascular e gerando extravasamento de líquido 
para o espaço intersticial, afeta estruturas como glomérulos e alvéolos, evoluindo a 
malária para formas graves renais e pulmonares. Outras citocinas podem inibir 
gliconeogênese, induzindo hipoglicemia e afetando gestantes afetadas pela malária. 
Consequentemente, as citocinas também podem estimular o aumento da produção de 
óxido nítrico, inibidor da função celular, por leucócitos e outras células. 
3- Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar: 
A obstrução de microcirculação tecidual pode gerar hipóxia celular, estimular o 
metabolismo anaeróbio e a toxicidade característica da acidose lática. Tal quadro de 
embolia é um característico fenômeno patogênico da malária. 
Durante o desenvolvimento esquizogônico sanguíneo, o P.falciparum induz a adesão 
de eritrócitos à parede endotelial dos capilares através de proteínas próprias (PF1), 
formadoras dos knobs (protuberância de ligação) e moléculas do hospedeiro (CD36, 
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 40 
ICAM-1 e CSA, de adesão intercelular e TNF-ALFA). Tal fenômeno é observado entre 
eritrócitos parasitados e não parasitados, formando estruturas chamadas de rosetas. 
As rosetas ocorrem principalmente nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais 
como cérebro, fígado e rins. Tal fenômeno patogênico é responsável pelas 
complicações da malária cerebral, insuficiência renal aguda e hepatite, quadros 
comuns de malária grave. 
É possível, ainda, que ocorra lesão do endotélio capilar, alterando sua permeabilidade 
e desencadeando a cascata da coagulação intravascular disseminada. O sequestro dos 
eritrócitos parasitados é um mecanismo de escape à destruição das hemoglobinas 
infectadas no baço. 
4-Lesão capilar pordeposição de imunocomplexos: 
 Assim como na leishmaniose visceral, a deposição de imunocomplexos e 
componentes do complemento nos glomérulos altera a permeabilidade dessas 
estruturas, induzindo glomerulonefrite transitória e autolimitada (insuficiência renal 
aguda), perda maciça de proteína na urina e aumento ureia e creatinina plasmáticas. 
 
Entamoeba histolytica e amebíase 
 
 A amebíase é uma infecção assintomática ou sintomática causada pela E. 
histolytica. 
 Habita o intestino grosso do homem, podendo produzir desde colonização 
assintomática até infecções invasivas graves com diarreia sanguinolenta e ainda 
disseminar para outros órgãos; 
 Segunda causa de morte por parasitos no mundo: 10% da população mundial; 
 A prevalência é maior nos países das zonas tropicais e subtropicais, onde a 
população é carente e é baixo o nível de saneamento. 
Forma infectante (fica no ambiente): cisto 
Forma patogênica e reprodutiva: trofozoíto. 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 41 
o Vivem na luz do intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na 
mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, 
como fígado, pulmão, rim e mais raramente, no cérebro; 
o A locomoção: pseudópodes; 
o A ingestão de alimentos é por fagocitose (hemácias, bactérias ou restos 
celulares) e por pinocitose; 
o A multiplicação se dá através de divisão binária dos trofozoítos. 
Tem pseudópodes e vacúolos para armazenar enzimas 
Reprodução: fissão binária Ciclo: monoxênico (1 hospedeiro) 
O primeiro é a divisão binária simples que se observa nos trofozoítas. 
O segundo consiste na divisão múltipla que tem lugar no interior dos cistos, durante seu 
amadurecimento. 
A histolytica fagocita e faz pinocitose hemácias e bactérias. 
Movimento amebóide. 
A maior parte delas vivem em solo ou água 
 
Patogenia humana: histolytica (apenas Entamoeba histolytica é PATOGÊNICA). 
Ambiente: intestino humano. 
Pode escapar dele e invadir outros órgãos. Ele atravessa a célula. 
A morfologicamente idêntica do parasito faz com que não se consiga diferencia-los 
pelo microscópio. Existirem duas espécies de amebas do homem com a mesma 
morfologia: E.histolytica, patogênica, e E.dispar, não-patogênica. 
Mas como fazer a diferenciação? 
 Bioquímicas: eletroforese de isoenzimas (zimodemas). 
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 42 
 Imunológicas (lectina de adesão inibível por Gal/GalNAC): detectada por 
anticorpos monoclonais específicos. 
 Genéticas (subunidade 18s de RNAr); 
 Epidemiológicas. 
Entamoeba histolytica e amebíase: aspectos morfológicos 
 
 Trofozoíto Cisto(1 a 4 núcleos) 
Entamoeba histolytica e amebíase: trofozoitos 
 
 
Forma reprodutiva e não infectante; 
Apresenta formato ameboide; 
Possuem pseudópodes: movimentação e alimentação; 
Vacúolos: produção de armazenamento de grande quantidade de enzimas: 
fagocitose e destruição. 
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 43 
Entamoeba histolytica e amebíase: cistos 
 
 
 
 
Formas infectantes; 
São esféricos; 
Parede rígida (cística): quitina e glicoproteínas; 
Possuem de 1 a 4 núcleos. 
***Existem formas intermediárias, no entanto sem grande importância: Pré-
cisto>>cisto>>metacisto>>trofozoítos. 
• Pré-cisto: fase intermediária do trofozoíto e cisto; 
***Fase de transição entre trofozoítas e cistos é a forma pré-cística , caracterizada pela 
supressão dos movimentos ameboides, desaparecimento dos vacúolos digestivos e formações 
de corpos cromatóides 
• Metacisto: forma multinucleada, sofre divisões no intestino delgado dando origem 
aos trofozoítos. 
Ciclo biológico 
Resumo Parasitologia 
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 44 
 
Ciclo Biológico da Entamoeba histolytica 
1. Ingestão de Cistos Maduros: 
o Os cistos de E. histolytica são ingeridos através de alimentos ou água 
contaminados com fezes de humanos infectados. 
o Os cistos são resistentes às condições ambientais e ao ácido gástrico, 
permitindo sua sobrevivência até o intestino. 
2. Excistamento: 
o No intestino delgado, os cistos sofrem excistamento, liberando 
trofozoítos (a forma ativa e invasiva do parasita). 
****As transformações morfológicas que conduzem à formação dos cistos têm lugar 
na luz do intestino grosso, a partir da forma minuta, mas nunca nos tecidos invadidos 
pelas amebas (mucosa intestinal, fígado etc.). O encistamento observa-se 
principalmente em fezes formadas, não ocorrendo em material diarréico ou 
disentérico. 
**** Passam pelo estômago, chegam ao final do intestino delgado ou início do 
intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de 
uma pequena fenda na parede cística. FORMA INTERMEDIARIA, metacisto dá origem 
aos trofozoítos. Estes trofozoítos colonizam o intestino grosso. 
o Cada cisto geralmente libera oito trofozoítos. 
Resumo Parasitologia 
 Angélica Oliveira-Med VI Alfa 
 
 
 45 
3. Multiplicação e Colonização: 
o Os trofozoítos migram para o intestino grosso, onde colonizam e se 
multiplicam através de divisão binária. 
o Eles podem aderir à mucosa intestinal e causar lesões teciduais, 
resultando em colite amebiana. 
4. Invasão Tecidual (em casos graves): 
o Em alguns casos, os trofozoítos podem invadir a parede intestinal, 
penetrar na corrente sanguínea e se disseminar para outros órgãos, 
principalmente o fígado, causando abscessos hepáticos. 
5. Formação de Cistos: 
o Parte dos trofozoítos se transforma em cistos, a forma infectante do 
parasita. 
o A encistação geralmente ocorre no intestino grosso, onde os cistos são 
posteriormente excretados nas fezes. 
6. Eliminação e Contaminação Ambiental: 
o Os cistos são eliminados com as fezes e podem contaminar água, 
alimentos ou superfícies. 
o Se ingeridos por um novo hospedeiro, o ciclo recomeça. 
 Ferro 
Entre os poucos organismos que têm necessidade deste elemento em quantidades 
acima da média normal, destaca-se a E. histolytica. Nas culturas axênicas, ela 
concentra esse metal em níveis muito mais altos que os existentes no meio. O ferro é 
utilizado pelo protozoário para formar ferro-sulfo-proteínas com importante função 
nos mecanismos respiratórios, conforme referimos anteriormente. A avidez que os 
trofozoítas demonstram pelas hemácias talvez esteja relacionada com isso e se reflete 
na patogenicidade. 
 
A administração de grandes quantidades de ferro aos animais de laboratório 
exalta a ação patogênica de E. histolytica permitindo, por exemplo, que a injeção de 
amebas cultivadas axenicamente produza lesões mais frequentes e mais graves, no 
fígado de cobaias, do que em animais mantidos em dieta normal. 
Resumo Parasitologia 
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 46 
 
Transmissão 
Água sem tratamento contaminada com dejetos humanos; 
Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas); 
Alimentos contaminados pelas patas de baratas e moscas contendo cistos maduros; 
Contanto direto pessoa –pessoa: disseminação do cisto por falta de higiene pessoal. 
Cistos são altamente resistentes: parede cística 
 
Resumo Parasitologia 
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 47 
 
Pontos Principais do Ciclo: 
Ingestão de Cistos: A infecção começa com a ingestão de cistos em água ou alimentos 
contaminados. 
 Portador Assintomático: A pessoa infectada pode ser um portador 
assintomático, excretando cistos e propagando a infecção. 
 Sintomas Leves: Podem ocorrer sintomas leves como diarreia e desconforto 
abdominal. 
 Disenteria: A infecção pode progredir para disenteria grave com diarreia 
sanguinolenta. 
 Disseminação e Abscesso Hepático:Em casos severos, os trofozoítos podem 
invadir outros órgãos, levando a complicações graves como abscesso hepático. 
Resumo Parasitologia 
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 48 
 
As amebas que parasitam o intestino humano. 
A. Entamoeba histolytica, forma trofozoítica da luz intestinal. 
B. E. histolytica, trofozoíta encontrado nos tecidos, cuja atividade patogênica é caracterizada 
pela presença de hemácias fagocitadas, em seu citoplasma. 
C. Entamoeba coli, trofozoíta. 
***Possui no citoplasma grandes depósitos de glicogênio e apenas delgada camada de 
glicoproteínas na superfície externa da membrana celular (glicocálice) com carga elétrica 
negativa na superfície. Seus vacúolos são pequenos e contêm em geral uma única bactéria 
fagocitada; mas também são vistas bactérias livres no citoplasma. 
Ciclo patogênico 
Amebíase extra intestinal 
 A – Abcesso amebiano hepático (material necrosado e tecido fibrinoso nas bordas 
da lesão e parênquima adjacente normal). 
 
Resumo Parasitologia 
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 49 
 B – RX de paciente com abcesso pulmonar. 
 
 
Patogenia 
 
A.Cistos maduros ingeridos pelo paciente. B. Desencistamento no tubo digestivo. 
C.Ciclo não-patogênico desenvolvendo-se na luz do intestino grosso. D.Produção de 
cistos que são expulsos com as fezes. E.Desenvolvimento da forma invasiva de E. 
histolytica. F. Ciclo patogênico, com multiplicação dos trofozoítas na parede intestinal, 
onde se alimentam de hemácias ou restos celulares e determinam necroses. C. 
Propagação eventual das infecções para o fígado, pulmões ou outros órgãos 
Resumo Parasitologia 
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 50 
o A amebíase pode ser assintomática ou sintomática; 
o Quebra da relação parasito hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, 
resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima, dentre outros; 
o PATOGENIA: invasão dos tecidos pelos trofozoítos; 
o Efeito letal sobre a célula do hospedeiro, necessitando que haja adesão: 
lectinas; 
o Destruição dos tecidos: movimentos ameboides e proteases; 
o Após destruição, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos 
tecidos sob a forma de ulcerações; 
o As úlceras variam muito em tamanho e forma; 
o Ameboma: “massa” com intensa inflamação; 
o As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos: fígado, que é o principal 
órgão com acometimento extra-intestinal, formando abscessos. 
o Podem migram para rim, pulmão e até cérebro. 
 
Formação de Úlceras 
Invasão da Mucosa Intestinal: 
o Após o excistamento no intestino delgado, os trofozoítos migram para o 
intestino grosso. 
o Eles aderem à mucosa intestinal e começam a invadir as células 
epiteliais. 
Destruição Tecidual: 
o Os trofozoítos liberam enzimas proteolíticas e citotoxinas que causam 
destruição dos tecidos da mucosa e submucosa, resultando em necrose. 
 
Resumo Parasitologia 
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 51 
Formação de Ameboma 
Resposta Inflamatória: 
o Em alguns casos, a resposta inflamatória crônica à infecção por E. 
histolytica pode resultar na formação de uma massa granulomatosa no 
intestino, conhecida como ameboma. 
o Esta massa é composta de tecido fibroso, células inflamatórias, e 
trofozoítos. 
Localização: 
o Amebomas geralmente ocorrem no ceco ou na região ascendente do 
cólon. 
Sintomas e Diagnóstico 
 Sintomas Clínicos: 
o Os sintomas de um ameboma podem incluir dor abdominal, obstrução 
intestinal, e sangramento. 
o Clinicamente, pode ser confundido com neoplasias malignas (cânceres 
intestinais) devido à formação de uma massa palpável. 
 
Manifestações clínicas 
o Forma assintomática: 90% dos casos 
o Forma sintomática: 10% dos casos 
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 Amebíase intestinal: parasito permanece no intestino. 
 Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações por dia com fezes moles ou 
pastosas, desconforto abdominal e cólicas. 
 Colites disentéricas: de 8 a 10 evacuações por dia com cólicas intestinais e 
diarreia com evacuações mucossanguinolentas, febre e dor abdominal. 
 Na amebíase intestinal ainda podem haver algumas complicações, como: 
perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós disentéricas, apendicite e 
ameboma. 
 
Amebíase extra-intestinal: parasito consegue atingir outros órgãos. 
Amebíase hepática, amebíase cutânea, amebíase renal, dentre outros. 
Amebíase hepática: forma mais invasiva com maior número de mortes! 
Dor, febre, hepatomegalia, desequilíbrio das enzimas hepáticas, perda de peso e 
fraqueza. 
Diagnóstico 
 
Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser errôneas devido à grande 
superposição de sintomas comuns à várias doenças intestinais; 
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No abscesso hepático, pode se fazer o diagnóstico usando-se raios X, cintilografia, 
ultrassonografia e tomografia computadorizada: localização, o número e a evolução do 
abscesso. 
 
Quando a Entamoeba histolytica se implanta no fígado humano, formam-se inicialmente 
lesões muito pequenas e múltiplas, o que sugere sua origem hematogênica. Depois as lesões 
tendem a unir-se, dando lugar à constituição de focos de necrose extensos: os abscessos 
amebianos. 
Identificação de trofozoítos ou cistos 
• Fezes formadas: cistos; 
• Fezes diarreicas: trofozoítos (importante usar conservador – formol, MIF, SAF). 
Indivíduos parasitados não eliminam cistos de forma contínua: intermitente. 3 
amostras de fezes em dias alternados: 85% de positividade. 
 
CISTO TROFOZOÍTO 
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Testes parasitológicos 
Os principais testes parasitológicos utilizados no diagnóstico da amebíase são: 
• Método de Faust; 
• Método de MIF; 
• Método de formol-éter; 
• Método de sedimentação espontânea: método de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer – 
HPJ 
 
Imunológico 
Outros métodos estão sendo cada vez mais empregados no diagnóstico da amebíase: 
• ELISA; 
• Imunofluorescência indireta (RIFI). 
 
Nos casos de amebíase sintomática, sempre relacionados com E. histolytica, várias 
técnicas imunológicas demonstraram a presença de imunoglobulinas específicas no 
soro dos pacientes, sendo os títulos de IgG mais altos nas infecções hepáticas, e os de 
IgE, nas infecções intestinais. As IgM e IgA comportam-se do mesmo modo nos dois 
tipos clínicos de amebíase e estão sempre elevadas em relação aos níveis normais. 
Coproanticorpos (IgA e IgG) têm sido encontrados frequentemente (pela técnica de 
hemaglutinação indireta, ELISA etc.) nas fezes de pessoas com amebíase intestinal. A 
produção de anticorpos pode persistir depois de curada a infecção por períodos 
compreendidos entre seis meses e alguns anos. Os linfócitos de indivíduos com 
infecção dos tecidos (principalmente em casos de amebíase hepática) mostram 
transformação blástica, quando estimulados por alguns antígenos de E. histolytica 
 
Molecular 
Ensaios de reação em cadeia da polimerase (PCR) e de sondas de DNA para detecção de cepas 
patogênicas de E. histolytica (versus E. dispar ou E. moshkovskii não patogênicas). 
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Estas abordagens diagnósticas mais recentes são promissoras e estão comercialmente 
disponíveis. Estão sendo cada vez mais empregados no diagnóstico da amebíase. Interferentes 
na amostra. 
Diferença entre as entamoebas: 
 
 
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***Pesquisa em Fezes Formadas. Predominando aqui as formas encistadas, 
recomenda-se o emprego de técnicas que propiciem a concentração dos cistos. A mais 
usada na prática é a técnica de centrífugo-flutuação no sulfato de zinco. Consiste ela 
em lavar o material, diluindo em água filtrada, centrifugando e decantando o 
sobrenadantevárias vezes; ressuspender o sedimento lavado em uma solução 
saturada de sulfato de zinco, onde, por razões de densidade, os cistos irão flutuar e 
separar-se dos resíduos fecais logo que submetidos a nova centrifugação. 
 
 
Profilaxia 
• Higiene pessoal; 
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• Proteção dos alimentos; 
• Tratamento ou fervura da água; 
• Cuidados especiais com animais domésticos; 
• Detecção e tratamento precoce dos doentes. 
 
Tratamento 
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três 
grupos: 
1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal; 
Teclosan comprimidos de 100 ou de 500 mg, e suspensão com 50 mg por 5 ml; 
Furamida ou furoato de diloxamida em comprimidos de 500 mg; 
Etofamida comprimidos de 200 ou de 500 mg, e suspensão com 100 mg/5 ml; 
Clefamida comprimidos de 250 mg. 
Estes amebicidas agem, por contato, sobre os trofozoítas das amebas que se 
encontrem na luz do intestino; mas, como todos os demais medicamentos usados 
contra esses parasitos, não destroem seus cistos. 
2) Amebicidas tissulares; 
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos. 
Cada caso será utilizado uma medicação diferente