CÁUSTICOS Y CORROSIVOS clases

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CÁUSTICOS 
Y 
CORROSIVOS
Dr. Marcos Rigonato 
DEFINICIÓN:
•Intoxicación por cáusticos a aquella
producida por elementos quemantes o
corrosivos destructores del tejido vivo;
tales elementos pueden ser ácidos o álcalis
• Cáustico: Que quema o corroe los tejidos orgánicos.
• Teniendo en cuenta que en un 30% de casos se producen quemaduras
cáusticas, que un 50% aproximadamente van a determinar estenosis
esofágicas
• Agente corrosivo es aquel compuesto quimico capaz de producir
lesiones quimicas directas sobre los tejidos.
• Las sustancias quimicas causticas y corrosivas comprenden un gran
grupo de elementos y productos que son catalogados como acidos,
como alcalis y como sustancias miscelaneas
Clasificación de los cáusticos y 
corrosivos
• Las sustancias quimicas de pH extremo son capaces de producir
lesiones severas en los tejidos vivos similares a las producidas por el
calor y se les denomina quemaduras quimicas por causticos.
• Las caracteristicas quimicas inherentes de la sustancia determinan
el tipo y la extensión del daño tisular que pueden producir.
• El pH de una solucion es el logaritmo negativo de la concentracion
de iones hidrogeno: entre mas bajo el pH mayor la concentracion
de hidrogenos. La exposicion a agentes con extrema acidez ph 12 es asociada con severo daño tisular
• Otra propiedad que influencia el potencial corrosivo de una
sustancia dada es su capacidad de buffer.
• Para una solucion basica, la cantidad de acido que debe ser anadida
para llevar el pH a neutro es su capacidad de buffer, referida como
la reserva alcalina titulable; similar ocurre con los acidos. Entre mas
alta sea esta reserva mayor va a ser la liberacion de calor que se
produce al neutralizar la sustancia y, por lo tanto, el potencial
corrosivo se incrementa. Esto puede ser mayor en las injurias
producidas por alcalis.
• Bases Fuertes: Soda caustica.
• Amoniaco.
• Hidroxido de calcio (Cal)
• Hidroxido de sodio.
• Hidroxido de potasio.
• Ácidos Fuertes: Acido clorhidrico o muriatico.
• Acido cianhidrico.
• Acido sulfurico.
• Acido nitrico.
• Acido fluorhidrico.
• Ácidos Débiles: Acido acetico.
• Acido ascorbico.
• Oxidantes: Permanganato de potasio.
• Agua oxigenada.
• Otros: Formol.
• Creolina y cresoles.
• Sales de mercurio.
• Hipoclorito de sodio.
• Paraquat.
• Tabletas de clinitest.
• Fosforo blanco.
• Despues de la ingestion de un alcali, los iones disociados hidroxilo
(OH-) penetran el epitelio escamoso del esofago, causando
desnaturalizacion de las proteinas, destruccion de colageno,
saponificacion de los lipidos, emulsificacion de la membrana celular
y trombosis transmural. Esto es referido como necrosis de
licuefaccion y es de alguna manera tipica de las injurias por alcalis.
• El alcali penetra el tejido hasta que la concentracion de hidroxilos
disminuye lo suficiente y la solucion es neutralizada. La severidad
del daño del esofago va desde leve eritema hasta ulceracion y
necrosis. La orofaringe, laringe y el estomago son sitios potenciales
de dano tisular.
• En contraste, despues de la ingestion de un acido, iones hidronio
(H3O+) disecan las celulas epiteliales y causan necrosis de
coagulacion, la cual de alguna manera limita la penetracion de la
sustancia pero causa edema, eritema, ulceracion y necrosis.
• En adicion a la injuria esofagica, los acidos inducen espasmo
pilorico que va a producir obstruccion en la salida del estomago
hacia el duodeno, lo cual aumenta el riesgo de perforacion. Los
aniones disociados del acido (Cl-, SO4-, PO4-) actuan como
agentes reductores que aumentan el daño tisular.
• A diferencia de los alcalis, los acidos se absorben y generan una
acidosis metabolica con anion gap normal o elevado. La cadena
resultante puede llevar a hemolisis, falla renal, otros danos
extraintestinales y muerte.
• Otro hecho es que los pacientes con ingestion de acidos tienen mayor
mortalidad debido a que presentan severos trastornos metabolicos.
• Despues de la ingestion de causticos, la injuria resultante va desde
simple eritema hasta dano severo con ulceracion y necrosis. Con una
injuria esofagica significativa, hay una progresion histologica
predecible. En los 3- 4 primeros dias el epitelio expuesto desarrolla
edema, eritema, ulceracion y necrosis con invasion bacteriana
asociada.
• Posteriormente, comienza la neovascularizacion y la proliferacion
fibroblastica que facilita la granulacion y la formacion de colageno, lo
cual comienza aproximadamente 4 dias despues de la lesion y
corresponde al tiempo en donde la fuerza tensil es menor y el tejido es
mas vulnerable a la perforacion. El proceso de reparo continua por 3- 6
semanas y se desarrolla fibrosis, contracturas y estenosis de la luz
esofagica.
• La clasificacion del dano esofagico hecha por endoscopia puede
ayudar a determinar el riesgo de la formacion de estenosis. Las
quemaduras de I grado nunca se asocian con estenosis. Las de II
grado desarrollan estenosis hasta en un 75% de los casos y las de III
grado progresan a estenosis sin excepcion
• Clasificación endoscópica de quemaduras esofágicas y gástricas
corrosivas:
• • Primer grado: hiperemia y edema de la mucosa.
• • Segundo grado: hemorragia limitada, exudado, ulceracion y
formacion de pseudomembranas.
• • Tercer grado: esfacelo de mucosa, ulceras profundas, hemorragia
masiva, obstruccion completa de la luz por edema, carbonizacion
• • Cuarto grado : perforacion.
Manifestaciones clínicas:
• Los sintomas iniciales dependen del tipo de sustancia que ingirio el
paciente. La fase inicial se caracteriza por dolor y edema en labios,
boca, orofaringe, acompanado de sialorrea y disfagia.
• Cuando hay lesion esofagica se acompaña de dolor retroesternal,
vomito generalmente de tipo hematico y epigastralgia. Hay que
recordar que si el paciente no presenta dolor puede ser por daño de
las terminaciones nerviosas debido a la quemadura.
• Disfonia, estridor y disnea indican lesion laringotraqueal, ademas
de una posible neumonitis quimica por broncoaspiracion o
inhalacion
• Cuando hay inhalacion de sustancias causticas generalmente se 
presenta tos, estridor y disnea.
• Cuando la quemadura es severa se presenta edema de las vias 
aereas, aumento de la disnea, broncoespasmo, y posterior a esto 
insuficiencia respiratoria y muerte por edema pulmonar.
• Cuando hay contacto ocular se presenta lagrimeo, dolor ocular e 
irritacion conjuntival. Si el daño es severo se puede presentar 
edema ocular, necrosis corneal, hemorragia intraconjuntival y 
subconjuntival
• En contacto con la piel por un caustico, se puede producir necrosis
de la epidermis, dermis y tejido celular subcutaneo e inclusive
danar el paquete nervioso. Las lesiones con alcalis son de mayor
profundidad y mayor necrosis que las producidas por acidos, pero
estas se acompanan de mayor dolor e inflamacion.
• En una segunda fase (24 a 48 horas) pueden aparecer signos de
peritonitis y mediastinitis (fiebre, dolor toraxico, enfisema
subcutaneo en cuello y torax) cuando hay perforacion esofagica o
de viscera hueca. Tambien signos de shock hipovolemico debido al
daño tisular y de acidosis metabolica cuando la sustancia es un
acido.
• En la fase de cicatrizacion (generalmente a la 3 semana) se
presentan signos de estenosis esofagica como lo es la disfagia. De
los pacientes que desarrollan estenosis un 60% presentan disfagia
en el primer mes y un 80% en el segundo mes. Si la
• disfagia no se presenta en los 8 meses posteriores a la quemadura
es improbable que una estenosis se desarrolle
1ª FASE. 1-3 día 
Necrosis com 
saponificación, 
trombosis vascular 
e intensa reacción 
inflamatoria.
2ª FASE. 3-5 día
Caracterizada por la
ulceración.
3ª FASE. 6-14 día 
Inician fenómenos 
reparadores; el 
edema inflamatorio 
es sustituido por 
tejido de 
granulación.
4ª FASE. 15-30 día 
Se va consolidando 
la cicatrización y es 
aquí cuando se 
establece la 
estenosis esofágica 
y cuando estaría 
indicado el inicio de 
las dilataciones.
Serecomienda DX 
temprano por 
endoscopia.
ACIDOS
INHALACION Irritación del tracto respiratorio • Tos • 
Dolor retroesternal • Dificultad respiratoria • Edema 
pulmonar
ORAL • Odinofagia, Disfagia • Dolor retroesternal • 
Epigastralgia • Edema, ulceraciones y depapilacion 
lingual
CUTÁNEO • Eritema • Dolor • Necrosis, ulceras • 
Lesiones descamativas o escaras en piel y mucosas. De 
aspecto oscura grisáceas, em esfacelo, sangran 
fácilmente
INHALACIÓN • Tos • Disnea • Distres respiratorio • 
Broncoespasmos • Estridor y cianosis si hay edema de glotis • 
Edema agudo de pulmón
INGESTIÓN • Dolor en la boca y faringe • Dolor retroesternal 
• Disfagia, disfonía • Sialorrea intensa • Edema de labios, 
eritema • Nauseas, vómitos(sangre y mucosa), diarrea
CONTACTO • Cutáneo: dolor, manchas negro parduzcas, o 
blanquecinas • Ocular: edema conjuntival, destrucción de 
cornea, epifora, fotofobia
Diagnóstico:
• Se basa en la historia de exposicion al agente corrosivo y los hallazgos
caracteristicos encontrados en la piel, los ojos, mucosa oral irritada o eritematosa y
presencia de odinofagia.
• Endoscopia: aunque el daño esofagico y gastrico es improbable en pacientes
completamente asintomaticos, algunos estudios recientes han demostrado injuria
en ausencia de quemaduras orales o disfagia; muchas autoridades recomiendan la
endoscopia en todos los pacientes expuestos.
• La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas debido a que despues el
riesgo de perforacion aumenta.
• Nunca debera anteponerse la endoscopia a las maniobras de reanimacion y
estabilizacion del paciente
• Rayos X de torax y abdomen pueden demostrar aire en mediastino o en cavidad
peritoneal en caso de ruptura esofagica y gastrica respectivamente.
• El uso de medios de contraste puede ser de utilidad en la demostracion de lesiones,
perforaciones ocultas, evaluacion de la extension y de la gravedad pero nunca
reemplaza la endoscopia.
• Estudios de laboratorio: cuadro hematico, hemoclasificacion, electrolitos, glicemia,
gases arteriales
TRATAMIENTO
• 1. Intentar conseguir el recipiente original a partir del cual se produjo la 
contaminacion en el individuo lesionado.
• 2. Solicitar interconsulta al servicio de Cirugia y/ o Gastroenterologia.
• 3. No inducir emesis por ningun medio.
• 4. No administrar via oral.
• 5. Endoscopia precoz, en lo posible en las primeras 12 horas de la ingestion del 
caustico, a todos los pacientes cuyo motivo de consulta sea este. Si el paciente 
acude despues de este lapso, la endoscopia se realizara 21 dias despues de la 
ingesta. Esta contraindicada la endoscopia en pacientes con obstruccion de la 
via aerea superior, y aquellos con signos y sintomas de perforacion gastrica o 
esofagica.
• 6. Esta contraindicado practicar lavado gastrico o carbon activado.
• 7. Asegurar la permeabilidad de la via aerea. Si hay edema faringeo o traqueal 
se debe practicar intubacion nasotraqueal.
• 8. Mantener via venosa permeable para administracion de liquidos
endovenosos
• 9. Administrar antiemetico por via parenteral
• 10. Se debe realizar analgesia, preferiblemente con opioides, via parenteral.
• 11. Proteccion gastrica con inhibidores de bomba de protones o 
antihistaminicos por via parenteral.
• 12. Utilizacion de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de 
ingestion en niños en los cuales se ha comprobado lesion esofagica de segundo 
grado y asociado a uso de antibioticos, y en aquellos casos en los que en el 
centro de salud no disponga de endoscopia.
• 13. Administracion de antibioticos unicamente con evidencia de infeccion
sobreagregada en adultos, y en niños cuando se utilicen corticosteroides.
• 14. Si en el lugar de consulta no hay disponibilidad de endoscopia, el paciente 
debe ser remitido a una institucion de salud que cuente con este servicio.
• 15. Se inicia dieta liquida a tolerancia despues de 6-7 dias de acuerdo a 
sintomatologia del paciente y a la recomendacion del Gastroenterologo.
• Contacto ocular:
• 1. Lavado abundante y exhaustivo de la cavidad ocular con 
abundante solucion salina durante minimo 30 minutos.
• 2. Analgesia parenteral si ello fuere necesario.
• 3. No se debe hacer neutralizacion quimica de la sustancia presente 
en el ojo.
• 4. Ocluir el ojo con apositos esteriles.
• 5. Si la quemadura es con acido fluorhidrico se debe irrigar el ojo 
con solucion de gluconato de calcio al 1%.
• 6. Remitir siempre al especialista de Oftalmologia y lo mas pronto 
posible.
• Exposición dérmica:
• 1. Retirar prendas del individuo lesionado.
• 2. No intentar neutralizacion quimica del caustico.
• 3. Realizar lavado de las areas afectadas con solucion salina o agua
durante 15-30 minutos y repetir el lavado cada cuatro horas.
• 4. Profilaxis antitetanica.
• 5. Administracion de liquidos parenterales para reposicion de
perdidas hidricas por quemadura.
• 6. De acuerdo a la gravedad de la quemadura el tratamiento de
esta puede requerir el traslado a la unidad de quemados. Valoracion
por Cirugia Plastica.