AULA-Rickettsias

Prévia do material em texto

PROFa. DALILA GURGEL
RICKETTSIAS
Rickettsias
Bactérias disseminadas por artrópodes que 
servem de vetores
Parasitas intracelulares obrigatórios
Estruturalmente semelhantes as bactérias GRAM 
– pequenas, formando cocobacilos.
Anaplasma spp
• Monera
• Proteobacteria
• Alpha proteobacteria
• Rickttsiales
• Anaplasmataceae
• Anaplasma
• A. marginale/ • A.centrale
Taxonomia
Reino: Filo: 
Classe: 
Ordem: 
Família: 
Gênero: 
Espécies:
Anaplasma marginale
 Agente etiológico:Anaplasma marginale
 Bactéria encontrada nos eritrócitos de bovinos
 Não possuem flagelos
Hospedeiro vertebrado: Ruminantes (Bovinos)
Hospedeiros invertebrado: carrapatos Ripicephalus 
(Boophilus) microplus (principal)
 Constituinte do Complexo tristeza
parasitária bovina:
Anaplasma marginale, Babesia bovis e B. bigemina
Anaplasma marginale
 Importância
 Doença de ocorrência mundial
 Depende de condições favoráveis ao 
desenvolvimento do vetor
 Responsável por grandes prejuízos 
econômicos
🞑 Mortalidade do rebanho
🞑 Queda da produção leiteira
🞑 Diminuição do ganho de peso
🞑 Custos com tratamento
Anaplasma marginale
Transmissão
Carrapatos (vetor 
principal)
Transmissão 
iatrogênica
Insetos 
hematófagos
• Transfusão 
sanguínea
• Cirurgias coletivas
• Instrumentos não 
esterilizados
Ripicephalus (Boophilus)
microplus
*OBS: Transmissão 
transplacentária
Anaplasma marginale
 Transmissão no carrapato
Transovariana* 
(fêmea -geração 
seguinte)
Transestadial
(de umestágio 
para outro)
Intraestadial
(dentro da mesma 
fase)
* Há divergência entre os pesquisadores. Existem relatos de falhas 
em obter esse tipo de transmissão
Anaplasma marginale
 Ciclo
Biológico
Anaplasma marginale
 Sintomas
 Anemia leve a grave, hipertermia(febre), icterícia,
dispnéia, taquicardia, fadiga, sialorréia (salivação), 
anorexia, micção frequente.
Anaplasma marginale
 Necropsia
 Sinais variáveis (depende da cepa)
 sanguedeficientementecoagulado,mucosas e serosas
anêmicas ou
aumentadose
ictéricas, hepatoesplenomegalia,rins 
escuros, vesículabiliar com conteúdo
denso e grumoso, e congestão cerebral.
Fonte: (ARAÚJO, 2008)
Anaplasma marginale
 Diagnóstico
 Histórico e sinais clínicos
 Exames laboratoriais
 Esfregaços sanguíneos
 Sorologia
🞑 Teste de conglutinação rápida (TCR)
🞑 Fixação de complemento
🞑 Prova de imunofluerescência indireta 
(IFI)
 Técnicas moleculares (PCR)
Anaplasma
marginale
Anaplasma marginale
 Tratamento
 Suporte nos casos mais graves: soroterapia, 
transfusão de sangue
 Drogas utilizadas:
 Tetraciclina
 Oxitetraciclina
* Écomum o tratamento com babesicidas, 
devido a associação entre Anaplasma
e Babesia.
Anaplasma marginale
 Controle e Profilaxia
 Controle de vetores
🞑 Rotação de pastagens
🞑 carrapaticidas
 Quimioprofilaxia (drogas em uso
subterapêutico)
 Premunição (exposição do animal ao 
agente seguido do tratamento)
 Uso de vacinas (atenuadas- podem 
causar manifestação clínica da doença)
Pastagem infestada 
Fonte: Rehagro
ERLICHIA spp
• Monera
• Proteobacteria
• Alpha proteobacteria
• Rickttsiales
• Anaplasmataceae
• Erlichia
• E. canis, E. chaffeensis,
E.ewigii,E. muris, E. ruminantium
Taxonomia
Reino:
Filo: 
Classe: 
Ordem: 
Família: 
Gênero: 
Espécies:
ERLIQUIOSE
 Doença causada por bactérias 
intracelulares, cocobacilos, GRAM -.
 Parasita intracitoplasmáticos de leucócitos.
 Não móveis
Hospedeiros vertebrados: Cães, gatos, equinos,
ruminantes e humanos (zoonose).
Hospedeiros invertebrados: carrapato Rhipicephalus
sanguineus (principal)
ERLICHIA spp.
 Histórico e Epidemiologia
 Primeiro caso descrito na Argélia
(1935) por DONATIEN e
LESTOQUARD;
 Notoriedade com a morte de cães na 
guerra no Vietnã;
 Diagnosticadapela primeira vez no 
Brasil em Belo Horizonte (1973);
 1987- reconhecida como zoonose (
E. chaffensis, E. sennetsu)
 Doença endêmica no Brasil.
 Infecção e morte em cães (E.canis).
EHRLICHIA spp.
 Transmissão
Picada do carrapato
R. sanguineus (pode 
transmitir o agente por 
até 155 dias)
Transfusões sanguíneas
• Hospedeiro vertebrado • No
carrapato
Transestadial
Ehrlichia canis
 No carrapato
 O carrapato se infecta durante a alimentação 
(ingestão de leucócitos infectados- fase aguda)
 Transmite o patógeno de forma mecânica (saliva), 
durante o repasto sanguíneo
 O ciclo não está completamente
descrito.
Ehrlichia canis
Ciclo biológico - hospedeiro vertebrado
Primeira replicação (células mononucleares e linfócitos)
Penetram na membrana celular por fagocitose (Inibem a formação
de fagolisossomos)
Divisão binária (reprodução assexuada)
Formam inclusão que recebe o nome de mórula
Após amadurecimentose dissociam e formam
elementares.
novos corpos
Saem da célula por exocitose e parasitam outras células
Ehrlichia canis
Ehrlichia canis
Sinais clínicos
 Fase Aguda: febre, anorexia, 
linfadenopatia, trombocitopenia,perda 
epistaxe.
depressão 
de peso,
* Fase que consegue identificar as mórulas.
 Subclínica: parece saudável, sintomas brandos.
Os cães podem eliminar os parasitas através do
sistemaimune.
 Crônica: pancitopenia, glomerulonefrite,
hemorragias, maior susceptibilidade a infecções
secundárias.
Ehrliquia canis
Fonte: neafa.org.br
Ehrliquia canis
Diagnóstico
 Sinais clínicos
 Hemograma (anemia e 
trombocitopenia)
 Esfregaço sanguíneos (presença de 
mórula nos leucócitos);
 Cultura
 ELISA
🞑 SNAP 4DX
 Western immunoblot (WI)
 PCR
Erlichia canis
Tratamento
 Doxiciclina
 Posologia conforme fase da doença (entre
30 e 60 dias)
 Dipropionato de Imidocarb
🞑 Relato de falhas no tratamento
quando utilizado isoladamente
Erlichia canis
Controle e Prevenção
 Controle dos vetores