DROGAS VASOATIVAS

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DROGAS VASOATIVAS:
CATECOLAMINAS
1. Ação cardiovascular através de receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e α1, β1 e β2;
2. Estimulação de β1 receptor: efeito inotrópico e cronotrópico positivo;
3. Estimulação de β2 receptor nas células musculares lisas: vasodilatação;
4. Estimulação de α1 receptor no músculo liso vascular resulta em aumento da resistência vascular sistêmica;
5. Estimulação dos receptores D1 e D2 nos rins e na vasculatura esplâncnica resulta em vasodilatação nestes territórios.
ADRENALINA (EPINEFRINA):
Catecolamina endógena, liberada pela adrenal. Apresenta potente ação cronotrópica, inotrópica e vasopressora.
Ampola: 1 mg/ml (1 ml).
Diluição: Epinefrina 1 ampola (1ml) + SF 0,9% 250ml = solução 4 mcg/ml; ou 
Epinefrina 1 ampola (1ml) + SF 0,9% 100 ml = 10 mcg/ml;
Dose: Inicial: 0,05 a 2 mcg / kg / minuto. 1-10 µg/min
Pode ajustar a dose a cada 10 a 15 minutos em 0,05 a 0,2 mcg / kg / minuto para atingir a meta de PA desejada.
Mecanismo de Ação: É um potente agonista α e β adrenérgico. Sua ação é dose-dependente, estimulando receptores β1, β2 e α1 adrenérgicos.
Aumenta a glicólise no músculo, consequentemente aumenta a produção de lactato, confundindo com a hiperlactatemia da hipoperfusão.
Principais indicações:
· Parada cardiorrespiratória.
· Anafilaxia.
· Choque séptico com hipotensão refratária a volume e vasopressores tradicionais.
· Bradicardia sintomática.
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA):
Ampola: 4 mg/ml (ampola 4 ml);
Dose: 0,02 a 2mcg/kg/min;
Diluição: 4 ampolas (16mg) + SGI 5% 234ml = 250 (0,064mg/ml ou 64mcg/ml)
8 ampolas (32mg) + SG 5% 218 ml = 0,128mg/ml ou 128 mcg/ml;
Mecanismo de Ação: Age principalmente em receptores α adrenérgicos arteriais e venosos. Bem como em receptores β em menor intensidade.
Catecolamina natural e é a escolha no choque séptico.
Principais indicações:
· Choque séptico com hipotensão refratária a volume. 
· Insuficiência cardíaca com hipotensão grave associado a falência de bomba – associar com drogas inotrópicas. PCR
Efeitos Adversos:
· Arritmias, hipertensão, isquemia digital, necrose tecidual por extravasamento
DOPAMINA:
Catecolamina natural. Apresenta efeito inotrópico e vasopressor dose-dependente.
Ampola: 50mg/10ml (5mg/ml).
Diluição: Dopamina 5 ampolas (50 ml) + SG 5% 200 ml = solução 1 mg/ml.
Dose: 1 a 4 mcg/Kg/min → receptor dopa → vasodilatação renal e mesentérica.
5 a 10mcg/Kg/min → receptor beta1 central→ cronotrópico e inotrópico positivo.
11 a 20mcg/Kg/min → receptor alfa 1 periférico→ vasoconstrição periférica e pulmonar.
Predominantemente aumenta a PAS sem afetar a pressão arterial diastólica.
Apresenta efeitos indiretos na hipófise, diminuindo a prolactina ( a imunidade), diminuição do GH ( a cicatrização das feridas) e aumento do cortisol.
Indicação: Bradicardias sintomáticas; Choque cardiogênico/séptico; ICC; 
Efeitos Adversos:
· Cefaleia, taquicardia, ectopias cardíacas, angina, alargamento do QRS, midríase, piloereção, necrose tecidual por extravasamento (antídoto = fentolamina).
DOBUTAMINA:
Ampola: 250 mg/20ml (12,5mg/ml);
Diluição: Dobutamina 1 ampola (20 ml) + SG 5% 230 ml = solução 1 mg/ml;
Dose: Inicial de 0,5 a 1mcg/kg/min, manutenção de 2,5 a 20mcg/kg/min; 
Dose máxima: 40mcg/kg/min.
Agonista beta adrenérgico com efeito inotrópico (β1 contratilidade, β2 vasodilatação). Associa-se ao aumento do débito cardíaco, consequente ao aumento do volume sistólico.
Indicações: baixo débito cardíaco (choque cardiogênico; ICC; disfunção miocárdica da sepse); Edema Agudo Pulmão.
Efeitos Adversos:
· Arritmias, taquicardia, angina pectoris. Cefaleia, náusea, vômito. Flebite. Hipotensão (efeito beta-2).
NITROGLICERINA:
Ampola: 25mg/5ml ou 50mg/10ml (5 mg/ml);
Diluição: Nitroglicerina 1 ampola de 50 mg (10 ml) ou 2 ampolas de 25 mg (5ml cada) + SG 5% 240 ml = solução 200 mcg/ml;
Dose: 0,5 a 8 mcg/kg/min ou 15 – 200 mcg/min (iniciar com 5mcg/min e aumentar de 5 em 5 ou de 10 em 10 mcg/min a cada 3 a 5 minutos até dose máxima de 200mcg/min).
Indicação: Vasodilatador coronariano (síndromes coronarianas agudas).
Efeitos Adversos:
· Hipotensão ortostática, taquicardia reflexa. Cefaleia, tontura, síncope.
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO:
Ampola: 50mg/2ml (25 mg/ml);
Diluição: Nitroprussiato de sódio 1 ampola (2 ml) + SG 5% 248 ml = solução 200mcg/ml;
Dose usual crise hipertensiva: 3mcg/kg/min;
Dose usual insuficiência cardíaca descompensada: 300mcg/min;
Dose máxima: 10 mcg/kg/min ou 400mcg/min;
Indicação: Anti-hipertensivo (vasodilatador).
Efeitos Adversos:
· Hipotensão, isquemia miocárdica, cefaleia, desorientação. Hiperreflexia, miose, supressão tireoidiana. Meta-hemoglobinemia, intoxicação por cianeto e tiocianato.
AMIODARONA:
Ampola: 150mg/3ml (50mg/ml);
Diluição: Amiodarona 2 ampolas (300 mg) + SG 5% 100ml para dose de ataque; ou
Amiodarona 4 a 6 ampolas (600 a 900 mg) + SG 5% 250ml para dose de manutenção.
Dose: Ataque: de 5 a 10mg/kg (15mg/min por 10min) e manutenção de 1mg/min por 6h; após, 0,5mg/min ou 10 a 20 mg/kg/dia (geralmente 600 a 800 mg/dia até 1200 mg/dia).
ANTIBIÓTICO: qualquer medicamento capaz de combater ou conter infecções causadas por microorganismos em outros seres vivos.
CLASSIFICAÇÃO:
· Efeito:
· Bactericidas: causa efeito letal e irreversível na bactéria.
· Bacteriostáticos: inibe crescimento porem com ação reversível.
· Origem:
· Naturais: síntese total feita por seres vivos.
· Sintéticos: síntese total feita em laboratório.
· Semi sintéticos: síntese parcialmente feita por seres vivos e finalizada em laboratório.
· Espectro: quantidade de microorganismos que um medicamento pode abranger.
· Amplo: abrange muitos tipos diferentes de bactérias.
· Intermediário: abrange uma grande variedade de um grupo especifico.
· Reduzido: atende grupos específicos de bactérias.
· Estrutura química:
· β lactâmicos: possuem anel β lactâmicos.
· Não β lactâmicos: não possuem o anel β lactâmico.
MECANISMO DE AÇÃO:
· Efeito sobre a síntese da parede celular – bactericida.
· Beta-lactâmicos e carbapenemicos: desnaturam as proteínas de síntese da parede e ligadoras de penicilina.
· Glicopeptideos: quebram as ligações cruzadas dos polissacarídeos que formam o peptideoglicano.
· Efeitos sobre a estrutura da membrana celular – bactericida.
· Polimixinas: ação detergente interage com os lipídeos desarranjando.
· Inibição da síntese protéica – bacteriostático.
· Tetracíclicas, macrolideos, aminoglicosideos, lincosamidas, oxazolidinona, estreptogramina: agem em alvos do ribossomo impedindo a síntese de proteína.
· Inibidores de síntese de ácido nucléico – bactericida.
· Quinotonas: inibem a síntese de RNA polimerase e DNA girase impedindo a multiplicação
· Competitividade antagônica: inibidores de ácido fólico – bacteriostáticos.
· Sulfonamidas: competem com o PABA impedindo a síntese de ácido fólico.
COMBINAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS:
Motivos:
· Aumentar o espectro de ação em caso de infecções polibacterianas.
· Evitar o aparecimento de resistência bacteriana durante o tratamento.
· Alcançar o efeito sinérgico.
Tipos de efeitos:
· Sinergismo: potencialização do efeito da droga.
· Antagonismo: perda ou diminuição do efeito de uma das drogas.
· Indiferente: nenhuma alteração no efeito da droga
Principais patógenos associados à infecção nosocomial e que, ao mesmo tempo, representam os maiores riscos em relação a padrões de resistência que limitem as alternativas terapêuticas, foram agrupados em um acrônimo e são conhecidos como patógenos ESKAPE:
E – Enterococcus faecium (VRE)
S – Staphylococcus aureus (MRSA)
K – Klebsiella sp. e Escherichia coli, produtores de BLEA
A – Acinetobacter baumannii
P – Pseudomonas aeruginosa
E – Enterobacteriaceae
SEDATIVOS:
A sedação deve objetivar o conforto do paciente e a prevenção de complicações relacionadas a uma sedação prolongada. Deve-se realizar uma avaliação rotineira e objetiva com o uso de escalas validadas para este fim.
De forma geral, deve-se ter como objetivo manter o paciente desperto, calmo e colaborativo. No entanto, diversos pacientes permanecem muito tempo em níveis profundos de sedação.Benzodiazepínicos 
Agem ao ligar-se a receptores do ácido γ-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central, facilitando a entrada de íons cloreto, o que leva a hiperpolarização da membrana e inibição dos impulsos neuronais. Têm atividade sedativa, ansiolítica, anticonvulsivante e de relaxamento muscular.
O diazepam tem início de ação rápido (2-5 minutos), mas tem meia-vida superior a 20 horas, dando-lhe um tempo de ação prolongado. Portanto, não deve ser usado de forma contínua. 
O midazolam também apresenta início de ação bastante rápido (2-5 minutos), com meia-vida de 3 a 11 horas. Seu uso prolongado, por mais de 48 horas, leva a um acúmulo da droga em tecidos periféricos, gerando um despertar imprevisível quando a infusão contínua é desligada. Tal fato é mais importante em pacientes com insuficiência renal crônica, obesos e hipoalbuminêmicos. Assim, recomenda-se seu uso apenas para sedação de curta duração. 
Propofol
É um fármaco cujo mecanismo de ação também parece envolver a recepção de receptores GABA no sistema nervoso central. Apresenta propriedades ansiolíticas, sedativas, hipnóticas e também antieméticas e anticonvulsivantes.
O propofol é inotrópico negativo e reduz a resistência vascular periférica, causando vasodilatação e, consequentemente, hipotensão.
O propofol associa-se a uma pequena redução do tempo de ventilação mecânica, quando comparado ao midazolam.
Agonistas α2-centrais 
A dexmedetomidina é o fármaco utilizado para sedação em UTI dessa classe de drogas. Apresenta potencial sedativo e analgésico, com a vantagem de não causar depressão respiratória e permitir um despertar rápido do paciente para avaliação neurológica. Seu mecanismo sedativo ocorre pela ativação de adrenoceptores α2 pós-sinápticos no sistema nervoso central. O provável efeito analgésico ocorre pela inibição da liberação da noradrenalina na fenda pré-sináptica.
A dexmedetomidina relaciona-se a um menor tempo até a extubação quando comparada com o midazolam e, possivelmente, a uma menor incidência de delirium.
Cetamina 
Ação em diversos receptores: opioides (efeito analgésico), anticolinérgico (efeito sedativo), GABA (efeito sedativo), NMDA (efeito antinociceptivo) e liberação de noradrenalina, dopamina e serotonina (efeito adrenérgico).
A cetamina tem início de ação rápido (30 s), duração de ação de 5-10 min e recuperação em 1-2 h. O metabolismo é hepático e seu metabólito, a norcetamina, tem efeito residual. A excreção é predominantemente renal.
O uso da cetamina está associado a menor ocorrência de hipotensão e redução do consumo de outros sedativos e opioides e, possivelmente, menor ocorrência de delirium.
Quais situações indicam diálise de urgência?
CHOQUE:
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica.
Oferta inadequada de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2).
Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo.
DIAGNÓSTICO:
Critérios clínicos:
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual.
3 janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo: 
· Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado. 
· Rim: débito urinário 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque.
MECANISMOS DE CHOQUE:
Choque hipovolêmico:
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC.
Hemorrágico: traumas, hemorragia varicosa e úlcera péptica.
Não hemorrágico: diarreia, vômitos...
Choque cardiogênico:
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). ,,,,,,,,,,,,,,,,,
Choque distributivo:
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.
Choque obstrutivo:
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca.
TRATAMENTO:
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque são essenciais para evitar piora clínica, SDMOS e morte.
Otimização da pré-carga:
A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, sendo uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque.
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a quantidade de solução que devem ser utilizados em cada tipo de choque
Otimização da pós-carga:
Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores é indicada.
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico, pois isso facilita o funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra debilitada.
Para utilizarmos os vasodilatores endovenosos nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima de 90 mmHg. A
Otimização do débito cardíaco:
Otimização da oxigenação:
 A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar.
Tratamento etiológico específico:
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