gabarito Estudo dirigido prova 1 2025-1

Prévia do material em texto

ESTUDO DIRIGIDO 
 
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO CELULAR: 
Respondam os exercícios que estão no final dos slides da aula. 
 
RESPIRAÇÃO CELULAR 
Respondam os exercícios que estão no final dos slides da aula. 
 
INTRODUÇÃO À BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
1) Complete as lacunas nas afirmativas abaixo: 
I. A identificação do anticoagulante (aditivo) no tubo de coleta de sangue 
também é realizada pela cor da tampa. As cores das tampas dos tubos são, 
respectivamente, ROXO para EDTA (sem gel separador), AZUL para citrato de sódio 
(proporção 9:1), CINZA para fluoreto de sódio/EDTA e VERDE para heparina. 
II. O SORO é o fluído obtido quando se coleta um tubo de sangue sem 
anticoagulante, deixando a amostra coagular, e PLASMA é a porção líquida do 
sangue não coagulado, após centrifugação. Assinale a alternativa que preenche 
corretamente as lacunas. 
 
2) Indique se as afirmativas são verdadeiras ou falsas: 
(V) Idade e sexo são considerados variáveis pré-analíticas não controláveis e 
tabagismo é uma variável controlável. 
( F) A hemólise in vitro, independente da intensidade, não interfere nas dosagens 
enzimáticas-colorimétricas, não sendo motivo para pedir nova coleta de amostra. 
(V) A aplicação prolongada do torniquete (garroteamento) provoca aumento da 
pressão intravascular no território venoso, facilitando a saída de líquido e de 
moléculas de baixo peso molecular para o espaço intersticial, resultando em 
hemoconcentração relativa. 
(V) A atividade física possui efeito transitório sobre alguns componentes sanguíneos 
devido à mobilização de água e outras substâncias, entre os diferentes 
compartimentos corporais, além das variações nas necessidades energéticas do 
metabolismo. 
(V) A utilização de drogas ou medicamentos pode causar variações nos resultados 
 
laboratoriais, seja pelo próprio efeito fisiológico in vivo ou pela interferência analítica, 
in vitro. Um exemplo de interferência in vivo é a administração de isotretinoína para 
tratamento de acne, pois ela altera o perfil lipídico. 
(V) As variáveis analíticas são conhecidas como um conjunto de operações, as quais 
ocorrem na execução dos exames de acordo com determinado método de análise. 
(F) Os principais erros encontrados na fase analítica do exame laboratorial são 
identificação errada do paciente, troca das amostras, transporte/armazenamento 
inadequado das amostras e uso de conservante biológico inadequado. São erros pré-
analíticos 
(V) Os processos pós‐analíticos são constituídos por etapas que têm início após a 
execução do exame e que incluem: análise da consistência de resultados, liberação 
de laudos, armazenamento de material ou amostra do paciente, transmissão e arquivo 
de resultados e consultoria técnica. 
 
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
Respondam os exercícios que estão no final dos slides da aula. 
 
1) Defina gliconeogênese e diga onde ela ocorre e qual a sua importância: 
2) Que classe de biomoléculas são utilizadas pelo fígado para a gliconeogênese? 
3) No fígado, a gliconeogênese e a glicólise funcionam ao mesmo tempo? 
4) Em que situações fisiológicas a gliconeogênese estará ativa? 
5) Defina glicogenólise e glicogênese: 
6) Em que órgãos o metabolismo do glicogênio é especialmente importante? 
7) Quais são as enzimas chave da glicogênese e glicogenólise, respectivamente? 
Quando a carga energética da célula está alta, qual das duas está ativa? 
8) Qual o destino da glicose liberada pela glicogenólise hepática? E o da glicose 
liberada pela glicogenólise muscular? 
9) As vias biossintéticas e de degradação de uma molécula são o simples inverso 
um do outro? Qual a importância deste fato? 
10) De que forma o fígado repõe a glicose sanguínea? 
 
 
11) Analise as afirmações abaixo, relativas ao processo do metabolismo 
energético: 
I. Fermentação, respiração aeróbica e respiração anaeróbica são processos de 
degradação das moléculas orgânicas em compostos mais simples, liberando energia. 
II. Todos os processos de obtenção de energia ocorrem na presença do oxigênio. 
III. A energia liberada nos processos do metabolismo energético é armazenada nas 
moléculas de ATP. 
IV. No processo de fermentação, não existe uma cadeia de aceptores de hidrogênio 
que está presente na respiração aeróbica e anaeróbica. 
V. Na respiração aeróbica, o último aceptor de hidrogênio é o oxigênio, enquanto na 
respiração anaeróbica é outra substância inorgânica. 
VI. Na fermentação, a energia liberada nas reações de degradação é armazenada em 
38 ATPs, enquanto na respiração aeróbica é armazenada em 2 ATPs. Está invertido 
Estão corretas: 
a) I, III, IV, V. 
b) I, III, V, VI. 
c) I, IV, V, VI. 
d) I, II, IV, V. 
e) I, II, III, IV. 
 
12) Sobre a Glicólise, é INCORRETO afirmar: 
a) A sequência de reações que converte uma molécula de glicose em 2 moléculas 
de piruvato, durante a qual é gerado ATP e NADH, denomina-se glicólise. 
b) A oxidação anaeróbica de uma glicose produz 2 moléculas de lactato e uma 
produção líquida de 2 moléculas de ATP. 
c) A oxidação aeróbica de uma molécula de glicose se faz por meio da via 
Glicolítica seguida da reação da piruvato desidrogenase, do ciclo de Krebs e da 
fosforilação oxidativa. 
d) O saldo de moléculas de ATP produzidas pela oxidação aeróbica da 
glicose é 106 ou 108, que depende do sistema lançadeira de elétrons do NADH 
citosólico para a mitocôndria. 
e) O 1,3-bifosfoglicerato e o fosfoenolpiruvato são intermediários da via glicolítica 
e são moléculas ricas em energia que impulsionam a síntese de ATP a partir do ADP. 
 
 
13) A membrana plasmática é impermeável glicose 6P, o acúmulo intracelular 
desta substância poderia acarretar entrada de água na célula muscular. No entanto, 
a glicose pode ser estocada neste tipo celular. De que modo isto é possível? 
a) Utilizando a glicose 6P na fermentação. 
b) Armazenando a glicose 6P sob a forma de um polímero, chamado glicogênio. 
c) Armazenado a glicose 6P no complexo de Golgi para que possa ser usada quando 
necessário. 
d) Armazenando a glicose 6P sob a forma de amido. 
 
14) A via das pentoses é uma via alternativa de oxidação das hexoses. A(s) 
principal(is) função(ões) dessa via é(são): 
a) Fornecer glicose 6P e ATP para glicólise. 
b) Produzir ATP para ser utilizado no início da glicólise. 
c) Oxidar NADPH+H+. 
d) Fornecer o NADPH+ H+ como função redutora (fonte de elétrons) e ribose-5-
P, o açúcar constituinte dos ácidos nucléicos. 
 
15) O glicogênio é um polímero de glicose que se apresenta como uma forma de 
armazenamento desse açúcar. A glicose é armazenada principalmente no fígado e 
nos músculos. Pode - se afirmar que: 
a) As duas fontes de glicogênio priorizam manter a glicemia em níveis normais no 
organismo. 
b) O glicogênio do fígado é utilizado principalmente para manter a glicemia 
enquanto o muscular fornece suporte energético para contração muscular. 
c) Como a taxa de glicogênio armazenada no fígado é muito baixa, o glicogênio 
muscular mantém a glicemia e dá suporte energético. 
d) O glicogênio acumulado no fígado tem como principal função dar suporte 
energético para contração muscular. 
 
16) Sobre os destinos catabólicos do piruvato, pode-se afirmar: 
a) Segue diretamente para o ciclo do ácido cítrico para ser oxidado, sendo essa sua 
única alternativa. 
b) Em condições aeróbicas o piruvato é oxidado a AcetilCoA, entrando no ciclo 
do ácido cítrico, gerando elétrons que depois passam pelos intermediários da 
 
cadeia transportadoras de elétrons, gerando condições termodinâmicas 
favoráveis para a fosforilação do ADP. Em condições anaeróbicas, o piruvato 
pode ser reduzido a etanol ou a lactato. 
c) Em condições aeróbicas o piruvato é reduzido a etanol ou a lactato no ciclo do ácido 
cítrico. Em condições anaeróbicas, o piruvato pode ser oxidado no citosol, gerando 
condições termodinâmicas para fosforilação de ADP. 
d) Em condições aeróbicas o piruvato é oxidado no citosol,tendo com subprodutos 
desta reação o etanol ou o lactato. 
 
17) Um atleta, participando de uma corrida de 1500 m, desmaiou depois de ter 
percorrido cerca de 800 m, devido à oxigenação deficiente de seu cérebro. Sabendo-
se que as células musculares podem obter energia por meio da respiração aeróbica 
ou da fermentação, nos músculos do atleta desmaiado deve haver acúmulo de: 
a) glicose. 
b) glicogênio. 
c) monóxido de carbono. 
d) ácido láctico. 
e) etanol. 
 
18) Com relação à gliconeogênese e suas diferenças e semelhanças com a 
glicólise, assinale a opção correta. 
a) A gliconeogênese emprega as reações inversas da glicólise em suas etapas 
regulatórias. 
b) A enzima fosfofrutoquinase catalisa a conversão da glicose em glicose 1,6-
bifosfato. 
c) Durante o jejum, a glicose pode ser sintetizada a partir de precursores 
como glicerol e alanina. 
d) O glucagon promove aumento na velocidade da glicólise. 
Liberamos glucagon em jejum, momento em que começamos a fazer tudo para 
produzir glicose para manutenção da glicemia, então não podemos fazer a 
glicólise, que seria oxidar, quebrar a pouca que tenho disponível. 
Aumentamos neste caso, a gliconeogênese e a glicogenólise, para manter a 
glicemia, utilizando precursores, como glicerol, alanina, piruvato, entre outros. 
A regulação é feita nas enzimas que são diferentes... 
 
O controle da gliconeogênese é realizado pelo glucagon, que estimula esse 
processo, e pela insulina, que atua de inibindo, e as enzimas que regulam são as 
diferentes da glicólise... 
DM E DIAGNÓSTICOS LABORATORIAIS DAS DISGLICEMIAS 
Caso clínico 1 
Pedro de 12 anos foi diagnosticado com diabetes aos 8 anos de idade, hoje aos 13 
reclama de tomar insulina diariamente. Ana, sua vizinha de 65 anos, também tem 
diabetes, mas não precisa tomar insulina. Ana controla sua patologia apenas cuidando 
da alimentação e realizando atividades físicas. O médico de Pedro disse que ele 
precisa tomar insulina porque seu Peptídeo C está praticamente indetectável. 
1) Existem duas formas principais de diabetes melito, o diabetes dependente 
de insulina (tipo 1) – Pedro - e o diabetes não dependente de insulina (tipo 2) - Ana. 
Diabetes tipo 1 é causado por uma falta grave ou por ausência completa de insulina. 
Também conhecida como diabetes de início precoce, essa doença geralmente é 
causada pela destruição autoimune de células β do pâncreas. 
Por outro lado, o diabetes tipo 2 é causado por resistência à insulina devido à 
insuficiência de insulina. Resistência à insulina é definida como uma incapacidade 
de resposta à concentrações fisiológicas de insulina. Inicialmente, o pâncreas 
compensa produzindo mais insulina. Nesse estágio, o paciente é descrito como 
intolerante à glicose, mas à medida que a doença progride, o grau de resistência à 
insulina frequentemente piora. O diabetes tipo 2 ocorre quando a secreção de 
insulina é insuficiente para manter uma normoglicemia. A doença é assim 
caracterizada tanto por hiperinsulinemia como por hiperglicemia. O grau em que os 
diferentes órgãos desenvolvem resistência à insulina quase nunca é uniforme. A 
disponibilização de glicose mediada por insulina no músculoesquelético (que, em 
geral, é responsável por 60% do total de glicose disponível no sangue) é mais 
afetada, seguida pela supressão da liberação de glicose do fígado estimulada por 
insulina. A combinação da diminuição da utilização periférica de glicose e o aumento 
da produção de glicólise no fígado (direcionado pela resistência hepática à glicose 
assim como pelo aumento nos níveis circulantes de glucagon nas pessoas com 
diabetes tipo 2) contribuem em conjunto para a hiperglicemia. A sinalização por 
insulina no tecido adiposo parece menos afetada em pessoas com diabetes tipo 2. 
 
Hiperinsulinemia, em face da hiperglicemia e dislipidemia (frequentemente 
associada com diabetes do tipo 2), estimula a lipogênese no tecido adiposo de modo 
a contribuir com a obesidade que, muitas vezes, está associada a essa doença. 
 
2) Quais são os fatores de predisposição para as diabetes tipo 1 e 2? 
Fatores de risco para Diabetes Tipo 1 - Já se sabe que há uma influência genética 
- ter um parente próximo com a doença aumenta consideravelmente as chances de 
você ter também. Mas ainda não há pesquisa conclusivas sobre os fatores de risco 
para o Diabetes Tipo 1. 
Fatores de risco para Diabetes Tipo 2 - Pessoas que apresentam fatores de risco 
para o desenvolvimento de Diabetes Tipo 2 devem fazer consultas médicas 
periódicas e exames com frequência. Você deve ficar mais atento se: 
• Tem diagnóstico de pré-diabetes – diminuição da tolerância à glicose ou 
glicose de jejum alterada 
• Tem pressão alta; 
• Tem colesterol alto ou alterações na taxa de triglicérides no sangue; 
• Está acima do peso, principalmente se a gordura estiver concentrada em 
volta da cintura; 
• Tem um pai ou irmão com diabetes; 
• Tem alguma outra condição de saúde que pode estar associada ao 
diabetes, como a doença renal crônica (veja em Complicações); 
• Teve bebê com peso superior a quatro quilos ou teve diabetes 
gestacional (veja em Diabetes Gestacional); 
• Tem síndrome de ovários policísticos; 
• Teve diagnóstico de alguns distúrbios psiquiátricos, como esquizofrenia, 
depressão, transtorno bipolar; 
• Tem apneia do sono; 
• Recebeu prescrição de medicamentos da classe dos glicocorticoides. 
 
2) Quais são os principais órgãos e sistemas que podem ser lesionados pela 
diabetes? Por quê? 
As complicações do diabetes se dividem em três categorias: 
 
1. Neuropatia diabética 
É uma doença que acomete os nervos, prejudicando a transmissão de mensagens 
para o corpo. O tipo mais comum da patologia chama-se neuropatia periférica, que 
afeta braços e pernas. Por causar falta de sensibilidade nos pés, há mais chance 
de lesões nos membros que, se não tratadas corretamente, podem levar a 
amputação. Entre os principais sintomas estão: dormência, dor, fraqueza e 
sensação de formigamento nas mãos, braços, pés e pernas. A neuropatia também 
pode acometer outros locais, como sistema digestivo, coração e órgãos sexuais. 
Cerca de 50% das pessoas com diabetes têm algum grau de dano nos nervos, no 
entanto, nem todas apresentam sintomas físicos. 
As neuropatias são mais comuns em pessoas que convivem com o diabetes há 
pelo menos 25 anos, estão acima do peso, apresentam mau controle glicêmico e 
têm pressão alta. 
 
2. Doença macrovascular 
O acúmulo de glicose no sangue provoca o endurecimento das artérias 
(aterosclerose), que pode desencadear ataque cardíaco, derrame ou má circulação 
nos pés. 
A doença cardíaca é a principal causa de morte relacionada ao diabetes. Pesquisas 
mostram que adultos diabéticos apresentam taxa de mortalidade relacionadas a 
doenças cardíacas de 2 a 4 vezes maior do que adultos sem a doença. O risco de 
acidente vascular cerebral (AVC) também é de 2 a 4 vezes maior para portadores 
de diabetes. 
 
3. Doença microvascular 
O excesso de glicose no sangue também pode lesionar os pequenos vasos, 
reduzindo a circulação de sangue para pele, braços, pernas, pés, olhos e rins. 
Assim, a redução do fluxo sanguíneo capilar pode causar algumas manchas 
marrons nas pernas. 
Para prevenir e minimizar o desenvolvimento das complicações, é fundamental 
controlar a glicemia, priorizando manter a hemoglobina glicada (HbA1c) igual ou 
inferior a 7%. Pesquisas mostram que para cada 1% de redução da HbA1c, há 
diminuição de 14% do risco de ataque cardíaco, 37% do risco de doença 
 
microvascular e 43% do risco de doença vascular periférica. Lembrando que na 
presença de alguma complicação decorrente do diabetes, existem diversos 
tratamentos disponíveis atualmente. 
 
3) O que é o Peptídeo C? Quando fazer a dosagem laboratorial? 
O peptídeo C é uma substância (uma cadeia curta de aminoácidos) produzida 
quando a pró- insulina, uma molécula inativa, se divide para formarduas moléculas. 
Uma é o peptídeo C e a outra é a insulina. O peptídeo C é produzido na mesma 
velocidade que a insulina, o que o torna um marcador útil da produção de insulina. 
O exame da dosagem serve: 
• Quando o paciente tem hipoglicemia - para monitorar a produção de 
insulina pelas células beta do pâncreas e ajudar a determinar causa de hipoglicemia. 
• Quando o médico suspeita de resistência à insulina. 
• Para determinar a produção da insulina em um paciente com diabetes. 
• Para verificar a hora de suplementar a medicação oral com injeções de 
insulina ou com uma bomba de insulina. 
 
1) Qual a importância dos carboidratos na nossa alimentação? 
• Principal fonte de energia do corpo. 
• Regulam o metabolismo proteico, poupando proteínas 
• A quantidade de carboidratos da dieta determina como as gorduras serão 
utilizadas para suprir uma fonte de energia imediata. Se não houver glicose 
disponível para a utilização das células (jejum ou dietas restritivas), os lipídios serão 
oxidados, formando uma quantidade excessiva de cetonas que poderão causar uma 
acidose metabólica, podendo levar ao coma e a morte. 
• Necessários para o funcionamento normal do sistema nervoso central. O 
cérebro não armazena glicose e dessa maneira necessita de um suprimento de 
glicose sanguínea. A ausência pode causar danos irreversíveis para o cérebro. 
• A celulose e outros carboidratos indigeríveis auxiliam na eliminação do bolo 
fecal. Estimulam os movimentos peristálticos do trato gastrointestinal e absorvem 
água para dar massa ao conteúdo intestinal. 
• Apresentam função estrutural nas membranas plasmáticas das células. 
 
 
2) Como ocorre a liberação de insulina e sua captação no tecido periférico? 
Ler o artigo: PAIVA, M.C. O papel fisiológico da insulina e dos hormônios 
contrarregulatórios na homeostase glicêmica. Revista brasileira de nutrição 
funcional. v. 26, n. 61, 2014. Disponível em: 
https://www.vponline.com.br/portal/noticia/pdf/625a3c9793434f4226ef9eb5508f2c51.
pdf 
 
3) Explique a cetoacidose diabética. 
Cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica aguda do diabetes 
caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. A 
hiperglicemia causa diurese osmótica com perda significativa de líquidos e 
eletrólitos. Ocorre principalmente no diabetes melito tipo 1. Causa náuseas, vômitos 
e dor abdominal e pode evoluir para edema cerebral, coma e morte. É diagnosticada 
pela detecção de cetonemia e acidose metabólica com intervalo de ânions positivo, 
na presença de hiperglicemia. O tratamento envolve expansão de volume, reposição 
de insulina e prevenção de hipopotassemia. 
A cetoacidose diabética é menos comum no diabetes melito tipo 2, mas pode ocorrer 
em situações de estresse fisiológico excepcional. O diabetes tipo 2 propenso à 
cetose é uma variante do diabetes tipo 2, que algumas vezes é visto nos pacientes 
obesos, geralmente de origem africana (inclusive afro-americanos ou afro-
caribenhos). Os diabéticos com propensão à cetose (também conhecida como 
diabetes Flatbush) podem apresentar comprometimento significativo da função das 
células beta das ilhotas pancreáticas com hiperglicemia e, portanto, têm maior 
probabilidade de CAD no caso de hiperglicemia importante. Os inibidores de SGLT-
2 foram implicados na causa da cetoacidose diabética no DM tipo 1 e tipo 2. 
A deficiência de insulina faz com que o organismo metabolize triglicerídeos e 
aminoácidos em vez de glicose para produzir energia. As concentrações plasmáticas 
de glicerol e AGL se elevam em decorrência da lipólise não controlada, assim como 
a alanina do catabolismo muscular. Glicerol e alanina fornecem substrato para a 
gliconeogênese hepática, a qual é estimulada pelo excesso de glucagon que 
acompanha a insuficiência de insulina. 
O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de AGL em cetonas. A 
https://www.vponline.com.br/portal/noticia/pdf/625a3c9793434f4226ef9eb5508f2c51.pdf
https://www.vponline.com.br/portal/noticia/pdf/625a3c9793434f4226ef9eb5508f2c51.pdf
 
insulina normalmente bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de 
derivados de AGL na matriz mitocondrial, mas a cetogênese prossegue na ausência 
de insulina. Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético e beta-
hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A 
acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada 
lentamente pela respiração. 
A hiperglicemia causada pela deficiência de insulina causa diurese osmótica que 
provoca perda significativa de água e eletrólitos na urina. A excreção urinária de 
cetonas causa necessariamente perdas adicionais de sódio e potássio. O sódio 
sérico pode cair em razão da natriurese ou aumentar em virtude da excreção de 
grandes volumes de água livre. Ocorre também perda de potássio em grandes 
quantidades, algumas vezes > 300 mEq/24 h. Apesar do déficit significativo de 
potássio corporal total, inicialmente o potássio sérico inicial está normal ou elevado, 
devido à migração extracelular do potássio em resposta à acidose. As 
concentrações de potássio geralmente caem mais durante o tratamento, à medida 
que o tratamento com insulina leva o potássio para o interior das células. Se o 
potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, pode ocorrer 
hipopotassemia potencialmente fatal. 
 
4) Quais os riscos associados à diabetes gestacional para a criança e para a mãe? 
Quando não é controlada adequadamente, a diabetes gestacional pode ter 
consequências a curto, médio e longo prazo, nomeadamente: Durante a gravidez: 
Desenvolvimento de um feto com excesso de peso; Maior risco obstétrico. Pós-
parto: Ocorrência de hipoglicemias na criança. Maior risco de desenvolver 
diabetes tipo 2 (mãe); 
Na infância: Maior risco de obesidade juvenil; Maior risco de diabetes tipo 2 precoce. 
 
5) Como deve ser o tratamento da diabetes tipo 1 e 2? 
Ler Diretrizes https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/ 
 
6) O teste de hemoglobina glicada é utilizado no monitoramento da glicemia. Analise 
as alternativas, diga qual é a correta e justifique o que está incorreto nas outras 
alternativas. 
 
a) As hemoglobinas glicadas são obtidas pela adição espontânea de glicose ao grupo 
amino da cadeia alfa da hemoglobina. 
b) O teste é adequado para o acompanhamento de pacientes diabéticos portadores 
de hemoglobinopatias. 
c) A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à 
concentração média de glicose dos últimos três a quatro meses. 
d) A concentração de glicose ligada a hemoglobina se baseia na glicemia de duas a 
três semanas. 
 
7) Em pacientes diabéticos portadores de hemoglobinopatias, qual é o exame 
empregado no monitoramento da glicemia? 
Frutosamina. 
 
8) Um indivíduo foi diagnosticado com diabetes tipo I. Esse tipo de diabete é 
causado em razão de uma redução na produção do hormônio insulina. Esse 
hormônio é produzido nas células beta das ilhotas de Langerhans. 
 
9) Analise as seguintes afirmativas sobre o diabetes: 
I. A hiperglicemia acentuada evoluindo rapidamente para cetoacidose é mais 
característico do diabetes tipo 1. ok 
II. No diabetes tipo 2 há destruição da célula beta geralmente causada por 
processo autoimune que leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina. (F: 
Autoimune Diabetes tipo I) 
III. Diabetes gestacional é um estado de hiperglicemia mais severo que o 
diabetes tipo 1 e 2. (F: menos severo) 
IV. No diabetes tipo 2, o início é insidioso e muitas vezes a pessoa não 
apresenta sintomas. ok 
São CORRETAS: 
a) apenas uma afirmativa está correta. 
b) duas afirmativas estão corretas. 
c) três afirmativas estão corretas. 
d) todas as alternativas estão corretas. 
 
 
10) O Diabetes mellitus, quando não tratado, pode provocar, em longo prazo, 
disfunção e falência de vários órgãos. Em relaçãoa complicações agudas ou crônicas, 
relacione a Coluna 1 à Coluna 2. 
Coluna 1 
1. Cetoacidose. 
2. Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. 
3. Retinopatia diabética. 
4. Neuropatia diabética. 
Coluna 2 
( ) Apresenta um quadro variado, com múltiplos sinais e sintomas, dependentes de 
sua localização em fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou autonômicas. 
( ) Apresenta um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dL a 800 mg/dL, 
acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose. 
( ) Apresenta alteração nos vasos da retina, porém é assintomática nas suas fases 
iniciais, não sendo possível detectá-la sem a realização de fundoscopia. 
( ) Apresenta acúmulo de corpos cetônicos e é decorrente da deficiência absoluta ou 
relativa de insulina. 
A ordem correta de preenchimento dos parênteses, de cima para baixo, é: 
a) 1 – 3 – 2 – 4. 
b) 4 – 1 – 3 – 2. 
c) 3 – 2 – 4 – 1. 
d) 4 – 3 – 2 – 1. 
e) 4 – 2 – 3 – 1. 
 
11) Complete as lacunas: 
O diagnóstico laboratorial do diabetes mellitus (DM) pode ser realizado por meio de 
glicemia de jejum, glicemia 2 horas após teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e 
hemoglobina glicada (HbA1c). Os níveis séricos desses exames, para diagnóstico do 
DM, devem apresentar glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL, glicemia (2 
horas) maior ou igual a 200 mg/dL; hemoglobina glicada maior ou igual a 6,5%. 
 
AULA PRÁTICA - GLICOSE E FRUTOSAMINA 
 
 
1. Explique como ocorre a glicação de proteínas em nosso organismo. 
A glicação é uma reação não enzimática que ocorre quando uma molécula de 
glicose é aderida a uma molécula de proteína rígida, sendo que a partir disto têm-se 
a formação de glicotoxinas que alteram as estruturas celulares, impossibilitando a 
bom desempenho destas no organismo. Essa reação entre os grupos amino de 
proteínas e os grupos carbonila induzem uma série de reações químicas 
heterógenas de compostos conhecidos como Produtos de glicação avançada 
(AGEs) que estão associados a patologias como Diabetes e Doença de Alzheimer, 
além do processo de senescência. 
Tem início com a formação de uma base de Schiff instável, ocasionada pela 
condensação de grupamento carbonila de açúcar redutor (como a glicose), com um 
grupamento amina (como o aminoácido lisina). Na sequência, a base sofre 
rearranjos, tornando-se uma estrutura mais estável, o produto de Amadori. A 
hemoglobina glicada e a frutosamina são conhecidos exemplos de produtos de 
Amadori. Esses produtos gerados possuem grupos carbonilas reativos, que se 
condensam com grupos amina primários acessíveis, dando origem aos produtos 
avançados da reação de Maillard – AGEs. 
A formação de AGEs ocorre devagar sob condições fisiológicas, afetando 
predominantemente moléculas de meia-vida longa, como o colágeno, exercendo 
assim importante função no processo de envelhecimento. No entanto, sob 
condições de hiperglicemia ou estresse oxidativo, a geração de AGEs aumenta 
intensamente. Os portadores de diabetes apresentam concentrações séricas de 
AGEs significativamente mais altas que os indivíduos não-diabéticos. 
 
2. Qual é a diferença entre glicação e Glicosilação? 
Glicação: Ocorre ligação não enzimática e permanente com açúcares redutores 
como a glicose. 
Glicosilação: Ocorre uma ligação enzimática e instável. 
A glicosilação é realizada no lúmen do retículo endoplasmático e nela ocorre o 
acréscimo de açúcares às proteínas uma vez que a cadeia de oligossacarídeos 
(compostos por três moléculas de glicose, nove de manose e duas de N- 
acetilglicosamina) são pré-montadas e inseridas em cadeias laterais de 
 
asparaginas, na cadeia polipeptídica. Desta forma têm-se que a diferença entre 
esta e a glicação, que seria o envolvimento enzimático. 
 
3. Em quais situações os exames a seguir são solicitados: 
a) Glicose em jejum 
R. É um exame de rotina e é solicitado a fim investigar hiperglicemias, hipoglicemias, 
diabetes e pré-diabetes. 
Caso o paciente apresente: poliúria, polidipsia, glicemia fora do jejum maior que 
200mg/dL, entre outros, é útil para o monitoramento de pacientes acometidos tanto 
pela DM1 como DM2, insulinodependentes e acompanhamento da farmacoterapia 
para o tratamento de DM. 
b) Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG): 
R. Também denominado como curva glicêmica, o exame de teste oral de tolerância 
à glicose é solicitado para auxiliar no diagnóstico de alterações relacionadas às 
células pancreáticas, em especial diabetes, pré-diabetes e resistência à insulina. 
Em indivíduos com glicemia de jejum entre 110 e 125 mg/dl ou com glicemia normal, 
mas com pelo menos dois fatores de risco. Também é indicado para diabetes 
gestacional prévio, com glicemia de jejum normal. 
c) Frutosamina: 
A avaliação da frutosamina é utilizada para avaliação de alterações do controle de 
diabetes em intervalo de tempo menor quando comparado à hemoglobina glicada, 
além do acompanhamento de diabetes gestacional, sendo indicada principalmente 
em casos onde a dosagem da HbA1C não é considerada como um bom parâmetro 
de seguimento (pacientes portadores de hemoglobinopatias e anemia hemolítica, 
anemia por deficiência de B12, por exemplo). 
d) Hemoglobina Glicada: 
A hemoglobina glicada é indicada para diagnóstico de Diabetes, para o controle 
glicêmico de diabéticos tipo 1, monitoramento de diabetes gestacional e de todos 
os diabéticos. 
e) Autoanticorpos: 
Autoanticorpos são identificados como marcadores de diabetes tipo 1, que levam 
a destruição gradual das células β pancreáticas e muitas vezes aparecem nos 
 
exames antes mesmo das manifestações clínicas. 
 
4. Diferencie os exames Frutosamina e Hemoglobina Glicada quanto às técnicas 
utilizadas. 
A determinação da frutosamina, formada pela ligação da glicose com as proteínas 
plasmáticas, baseia-se na sua capacidade redutora em meio alcalino onde esta é 
convertida à forma enólica, que reduz o azul de nitrotetrazólio a um "formazan 
púrpura". A medida da diferença de absorbância, após incubação aos 10 e 15 
minutos, é proporcional à concentração de frutosamina na amostra, sendo esta 
técnica denominada cinética de dois pontos. 
O exame de hemoglobina glicada possuí métodos de dosagem baseados nos 
seguintes fundamentos: diferença na carga iônica (cromatografia de troca iônica, 
eletroforese em gel de agarose e eletroforese capilar), características estruturais 
(cromatografia de afinidade utilizando derivados do ácido borônico e imunoensaio 
turbidimétrico) e reatividade química (método colorimétrico). Cabe ressaltar que 
quanto maior a glicemia, maior será a fração de hemoglobina glicada, uma vez que a 
quantidade de HbA1c é diretamente proporcional à concentração média de glicose 
plasmática durante 6 
METABOLISMO LIPÍDICO 
1) Em relação aos corpos cetônicos podemos afirmar: 
a) Quando a sua produção excede a captação pelos tecidos e a eliminação pelo 
organismo, pode resultar em alcalose metabólica; acidose 
b) Pode ser convertido em glicose em tecidos extra-hepáticos; acetilcoA 
c) Portadores de diabetes melittus de tipo I são mais suscetíveis ao 
desenvolvimento de hipercetonemia e hipercetonúria; 
d) Fígado oxida corpos cetônicos para obtenção de energia em condição de jejum. 
produz 
 
2) A oxidação mitocondrial dos ácidos graxos saturados ocorre em três estágios. 
O primeiro – a ß-oxidação – consiste em uma sequência de quatro etapas, que 
resultam na diminuição em dois carbonos da cadeia do ácido graxo. A sequência 
correta das quatro reações da ß-oxidação é: 
 
a) oxidação, desidratação, hidrogenação e hidrólise. 
b) hidrogenação, hidratação, hidrogenação e tiólise. 
c) oxidação, hidratação, oxidação e tiólise. 
d) hidrogenação, desidratação, oxidação e hidrólise. 
 
3) Assinale a alternativa incorreta sobre o destino da Acetil CoA produzida a 
partir da beta-oxidação hepática: 
a) Sofre oxidação no fígado para produçãode energia; 
b) Poderá ser convertido em corpos cetônicos em hepatócitos, que serão úteis 
como combustíveis para os tecidos extra-hepáticos; 
c) O cérebro tem como única fonte de energia a glicose, não se adaptando à 
produção de energia por corpos cetônicos; 
d) A presença de corpos cetônicos no sangue permite que tecidos extra-hepáticos 
o utilizem para a produção de energia, a fim de poupar glicose do sangue. 
 
4) Com relação ao metabolismo dos corpos cetônicos, julgue os itens: 
(I) Cérebro, músculo cardíaco e músculo esquelético são os únicos tecidos que 
conseguem realizar cetogênese. Ocorre principalmente no fígado! 
(II) A cetonemia consiste na presença de corpos cetônicos no sangue e caracteriza-
se por um aumento de pH sanguíneo. Diminui, causa cetoacidose! 
(III) O hálito cetônico é um aspecto clínico que evidencia que o indivíduo se 
encontra numa situação de hiperglicemia. 
Assinale a alternativa correta: 
a) Apenas I está correta 
b) Apenas II está correta 
c) Apenas III está correta 
d) Todas estão incorretas 
e) Todas estão corretas 
 
5) Sobre os corpos cetônicos, é INCORRETO afirmar: 
a) A acetona, o acetoacetato e o β-hidroxibutirato são formados no fígado. 
b) A acetona e o acetoacetato servem como combustíveis nos tecidos extra-
hepáticos. 
 
c) O aumento dos níveis sanguíneos de acetoacetato e de β-hidroxibutirato causa 
acidose. 
d) O jejum prolongado e o diabetes melito não tratado levam à superprodução de 
corpos cetônicos. 
e) Os corpos cetônicos são formados no fígado a partir de moléculas de acetil-CoA. 
 
6) Em que células a síntese do colesterol é ativa: 
Células hepáticas. 
 
7) De que molécula os átomos para a síntese do colesterol são derivados. 
AcetilCoA 
LIPOPROTEINAS 
1) Pensando no metabolismo lipídico, explique a função de cada lipoproteína e 
qual o envolvimento delas no risco de infarto agudo do miocárdio. 
QUILOMÍCRONS 
Têm a função de transportar ácidos graxos da dieta para os tecidos onde eles serão 
consumidos ou armazenados como combustível. 
Os remanescentes de quilomícrons são quilomícrons que já perderam a maior parte 
de seus triacilgliceróis, mas quem contêm ainda colesterol, apoE e apoB- 
48. Esses remanescentes de quilomícrons se locomovem do sangue para o fígado, 
no fígado a captação deles é feita por endocitose (processo ativo pelo qual material 
extracelular é transportado para o protoplasma graças a invaginações especiais da 
membrana plasmática) e, após liberarem o colesterol que estava neles, são 
degradados nos lisossomos. 
HDL 
Ativa e inibe a LCAT(lecitina-colesterol-acil-transferase); 
Interage com transportadores ABC; 
Troca de éster de colesterol com triglicerídeos da VLDL e LDL, através da CETP 
(Proteínas de Transferência de Colesterol Esterificado), diminuindo desta forma a 
quantidade de triglicerídeos armazenado nas lipoproteinas. 
Transporte e depuração de colesterol; 
Ativa e inibe a lipase lipoproteica; 
 
Desencadeia a depuração de VLDL e de remanescentes de quilomícrons. 
Quando em níveis ideais, previne o risco de DAC. 
VLDL 
Liga-se a receptores de LDL; Ativa e 
inibe a lipase lipoproteica; 
Transporta os triglicerídeos endógenos para os tecidos periféricos; 
Desencadeia a depuração de VLDL e de remanescentes de quilomícrons. LDL 
Liga-se a receptores de LDL; 
 
Nos lisossomos promove a hidrólise dos ésteres de colesterol. 
Elevações de seus níveis plasmático aumentam o risco de DAC. 
 
2) Existem quatro classes principais de lipoproteínas: quilomícron (QM), 
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
e lipoproteína de alta densidade (HDL). Elas podem ser diferenciadas de acordo com 
a densidade, tamanho da partícula, composição química e mobilidade eletroforética, 
além de estarem associadas a apolipoproteínas específicas que exercem funções 
importantes no transporte dos lipídios. Analisem as afirmativas e digam a qual 
lipoproteína ela se refere: 
I. Possuem 18-22% de proteínas e aproximadamente 50% de colesterol. O fígado 
é responsável pela maior parte da captação. É produzida por meio da metabolização 
da VLDL. LDL 
II. São produzidas no fígado e abastecem os tecidos do corpo com triglicerídeos 
endógenos, de origem primariamente hepática. Conferem um aspecto turvo ao 
plasma quando presentes em excesso. VLDL 
III. São partículas produzidas pelo intestino, que transportam lipídeos provenientes 
da dieta alimentar até os tecidos do organismo. Por apresentarem uma proporção 
lipídeos/proteínas muito alta, são consideravelmente menos densos do que a água, 
e assim, flutuam sem necessitar de centrifugação. Quilomicrom 
IV. Consiste principalmente de proteína, colesterol e apenas traços de 
triglicerídeos. Produzida no fígado, está envolvida no transporte reverso do 
colesterol. HDL 
 
 
3) Indique a sequência CRESCENTE das Lipoproteínas conforme sua densidade: 
Quilomicrons – VLDL - IDL – LDL – HDL. 
 
4) Qual a principal apoproteína da lipoproteína de baixa densidade (LDL)? 
Apo-B100. 
 
5) O aspecto lipêmico (turvo) do soro na lipemia pós-prandial demonstra a 
presença aumentada de qual lipoproteína? 
Quilomícrons. 
 
6) O lipidograma de paciente do sexo masculino, 35 anos, apresentou os 
seguintes resultados: 
Triglicerídeos = 135 mg/dL; 
Colesterol Total = 200 mg/dL e 
HDL-Colesterol = 75 mg/dL. 
 
Pode-se concluir que o colesterol Não-HDL é: 125 mg/dL. 
Não-HDL = Ct – HDL = 200 – 75 = 125 
 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
1) O que acontece com os valores séricos de proteínas totais em casos de 
desidratação causada por vômito e diarreia, mieloma múltiplo, hepatite autoimune 
crônica? 
Embora a dosagem isolada da proteína total ter pouco valor, o seu aumento pode ser 
observado em desidratação causada por vômito e diarreia, mieloma múltiplo, hepatite 
autoimune crônica. 
 
2) Onde a albumina é produzida e quais as suas principais funções? 
A albumina por ser produzida exclusivamente no fígado exerce um importante papel 
na regulação osmótica, como reservatório móvel de aminoácidos do fígado e 
transporte de inúmeros componentes tais como fármacos, cortisol e estrogênios. 
 
3) A análise laboratorial das proteínas séricas precisa de jejum? 
 
Sim. De 4 a 8 horas. 
 
4) Analise a afirmativa: “A síntese de proteína apresenta uma velocidade 
constante sendo sua concentração regulada por feedback negativo do nível de 
albumina da dieta proteica diária.” Ela é verdadeira ou falsa? 
Verdadeira. 
 
5) O que a hipoalbuminemia faz com a pressão oncótica? 
A hipoalbuminemia leva à redução da pressão oncótica dentro dos vasos, permitindo 
o extravasamento de fluido e retenção de líquido no espaço intersticial, com edema 
como sua manifestação clínica. 
 
6) Analise as afirmativas sobre proteínas plasmáticas e assinale se são 
verdadeiras ou falsas: 
(V) A hipoalbuminemia pode levar ao desenvolvimento de edema devido à diminuição 
da pressão coloidosmótica. 
(F) Sem a quantidade adequada de albumina, a pressão oncótica nos vasos 
sanguíneos aumenta, ocorrendo o extravasamento do plasma para fora do sistema 
circulatório. 
(V) A albumina aumentada é um indicador de desidratação e perda excessiva de 
fluídos, com valores séricos acima de 4,8g/dL. 
(V) Os níveis diminuídos de albumina sinalizam dano hepático crônico, doença renal, 
déficit alimentar de proteínas, hemorragias e síndrome de mal absorção, com valores 
séricos abaixo de 3,5g/dL. 
(F) Albumina sérica diminuída é um indicador de desidratação e perda excessiva de 
fluídos peritoneais e das meninges causando nefrites e insuficiência hepática com 
valores séricos acima de 4,8g/dL. 
A afirmativa é falsa (F), pois a albumina sérica diminuída não é um indicador de 
desidratação. Pelo contrário, como mencionado anteriormente, a desidratação pode 
levar a um aumento nos níveis séricos de albumina devido à concentração do plasma. 
(F) A albumina é um excelenteindicador cardíaco onde é utilizado como marcador de 
infarto agudo do miocárdio, por ter afinidade por líquidos cavitários indicando edema 
proveniente por insuficiência cardíaca e renal. 
 
A afirmativa é falsa (F), pois a albumina não é utilizada como marcador de infarto 
agudo do miocárdio. Os marcadores cardíacos típicos para infarto incluem troponinas 
cardíacas, CPK-MB, entre outros. A albumina não tem uma relação direta com o 
diagnóstico de infarto e também não tem os valores séricos citados como indicadores 
específicos de insuficiência cardíaca e renal. 
 
7) Analise as afirmativas e responda a qual classe de proteínas estão se referindo: 
A. Composta por imunoglobulinas, predominantemente pela IgG. A ausência ou a 
diminuição desta banda indica imunodeficiências congênitas ou adquiridas. O 
aumento dessa banda sugere doenças inflamatórias crônicas, reações imunes, 
doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas. 
Gamaglobulinas. 
 
B. É a proteína mais abundante no plasma, respondendo por cerca de 60% da 
concentração total destas proteínas. É sintetizada pelo fígado, e tem importante 
função na manutenção da pressão oncótica. A diminuição desta banda pode indicar 
inflamação aguda, doença hepática, e leucemia. 
Albumina. 
 
C. Composta pela hemopexina, transferrina, complemento C3, beta-2-
microglobulina e antitrombina III. O hipotireoidismo, cirrose, nefroses, pancreatites, e 
alguns casos de diabetes mellitus podem ser evidenciados pelo aumento de colesterol 
e consequente aumento das betalipoproteínas. 
β-globulina. 
 
METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA URÉIA 
 
1) Durante o metabolismo de aminoácidos, a amônia precisa de transportadores, 
por ser tóxica ao nosso organismo. Analise as frases abaixo e responda se são 
verdadeiras ou falsas 
(F) A liberação da amônia causa a acidificação do sangue e do líquido intersticial. 
Amônia é básica, não ácida... 
 
(V) A amônia é extremamente tóxica para o tecido cerebral, pois além de causar a 
depleção de intermediários do ciclo de Krebs, pode levar a depleção de alguns 
neurotransmissores. 
(F) A remoção da amônia gera níveis elevados de NADH e ATP, e com esses dois 
compostos aumentados, o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória ficam inibidos. 
Diminui... 
(F) No músculo esquelético, a remoção de amônia causa a depleção do aminoácido 
glutamato, que é convertido em alanina, principal aminoácido usado no transporte de 
amônia do músculo para o fígado. PIRUVATO é o alfa-cetoácido correspondente 
da alanina 
(V) O transporte é feito por meio do aminoácido glutamato, que é formado na 
degradação de proteínas e pela reação de transferência do grupamento amino para o 
α-cetoglutarato. 
(F) O transporte é feito por meio do íon NH₄⁺, que é produzido por uma desaminação 
oxidativa, na matriz mitocondrial. Precisamos de transportadores justamente para 
a amônia não entrar na circulação... 
(V) O transporte pode ser feito por meio do aminoácido glutamina, que é produzido 
pela enzima glutamina sintetase, tendo como precursor o glutamato. 
(F) O transporte é feito por meio do aminoácido glutamina, que tem como precursor o 
piruvato ou lactato, essa forma ocorre principalmente a partir do tecido adiposo. O 
precursor da glutamina é o glutamato 
 
ENZIMOLOGIA CLÍNICA 
 
1) Quando há lesão patológica celular, há maior libertação de enzimas, havendo 
um aumento da sua concentração sérica. Analise as afirmativas abaixo e responda 
qual é a enzima: 
a) Catalisa a hidrólise de ésteres na posição a de triglicerídeos. LIPASE 
b) Catalisa a liberação de ligações glicosídicas 1-4 do amido e do glicogênio. 
AMILASE 
c) Encontrada em tecidos de todos os animais e hidrolisa a acetilcolina em colina 
e ácido acético. COLINESTERASE 
 
d) Catalisa a reação de desaminação e aminação, onde um grupo amino de um 
aminoácido é (reversivelmente) transferido a um cetoácido e vice-versa. 
TRANSAMINASE