Resumo Fisiologia P1 - Isadora Simioni

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Fisiologia P1
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Músculos 
Estruturas individualizadas e constituídas por células > fibras musculares organizadas em fascículos. Cada fibra, além de ser vascularizada por um capilar 
específico, será inervada apenas por uma terminação nervosa. O sarcolema é a membrana plasmática da fibra muscular.
Cada fibra possui centenas de milhares de miofibrilas organizadas em sarcômeros > responsável pela contração em si. 
Sarcômero: espaço entre dois discos Z. 
O que gera a tensão e capacidade de gerar força na fibra é a interação entre a cabeça da miosina com a actina. 
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Anatomia macroscópica do músculo esquelético 
• Ventre muscular > parte mais proeminente do músculo durante a contração. 
Parte contrátil do músculo.
• Origem > parte proximal do osso
• Inserção > parte distal onde o músculo se insere ao osso.
• Tendão > une músculo a osso (junção miotendínea). TCDM rico em fibras de 
colágeno I, que confere resistência na associação do músculo a osso.
Aponeurose: tendões que associam músculo a osso de forma que, quando haja 
contração, o ventre muscular não fique proeminente. Possui o formato mais plano 
e laminar. Encontrados em músculos abdominais, palma da mão e sola do pé. 
• Fáscia muscular/epimísio > tecido conjuntivo que reveste o músculo como 
um todo. Impede que os músculos sofram atrito uns com os outros - 
vantagem bioenergética para evitar a perda de calor durante o deslizamento 
dos músculos. 
• Fibras musculares que se contraem, e são vascularizadas por artérias e 
vasos sanguíneos (um capilar específico). 
• Neurônio > inervado por um grupo de neurônios chamados neurônios 
somáticos motores, localizados no corno ventral da medula (neurônio motor 
inferior), e neurônios do córtex motor no encéfalo (modulam a atividade dos 
neurônios do corno ventral - neurônio motor superior). Responsáveis por 
permitir a contração muscular esquelética. 
Cada ramificação da região terminal axonal vai inervar uma fibra muscular 
específica.
Contração muscular
Ocorre por que as cabeças da miosina interagem com o sítio de ligação da actina > pontes cruzadas, com a 
finalidade de deslizar os filamentos de actina para o centro do sarcômero (na direção da linha M). 
Quanto mais sarcômeros são recrutados para encurtar, maior é a força da contração. 
A contração é dependente da unidade motora.
Unidade motora > associação entre um neurônio motor inferior e as fibras musculares esqueléticas por ele 
inervadas. 
Um neurônio pode inervar várias fibras musculares ao mesmo tempo, mas uma fibra só será inervada por um único 
neurônio e uma única ramificação.
Várias dentro de um mesmo fascículo (importante para controle da força).
Músculos com movimentos finos > neurônio inerva poucas fibras musculares. Ex: músculos do globo ocular.
Músculos com movimentos grossos > neurônio inerva muitas fibras musculares. Ex: bíceps, tríceps. 
O neurônio motor superior, localizado no córtex motor, vai modular a atividade do neurônio motor inferior. O neurônio motor inferior, por sua vez, vai 
modular a atividade das fibras.
Passo a passo - contração 
Um neurônio motor irá conduzir um potencial de ação (impulso nervoso) até a junção neuromuscular (região sináptica entre o botão sináptico do axônio 
de um neurônio motor e uma fibra esquelética). Quando o potencial de ação se propaga para o terminal axonal, essa corrente elétrica induz a abertura de 
canais de cálcio voltagem-dependente, permitindo que íons cálcio se difundam do espaço sináptico para o interior do terminal nervoso. Esse processo 
libera as vesículas de acetilcolina do citoesqueleto e permite que movam para a zona ativa da membrana neural pré-sináptica (proteínas motoras Sinapsina 
e SNARE). As vesículas colinérgicas então se acoplam nos pontos de liberação, se fundem com a membrana neural e lançam a acetilcolina no espaço 
sináptico, pelo processo da exocitose.
 A região da placa motora é a porção externa da membrana plasmática da fibra muscular. A membrana invaginada é chamada goteira sináptica ou 
canaleta sináptica, e o espaço entre o terminal e a membrana da fibra é chamado espaço sináptico ou fenda sináptica. No fundo da goteira encontram-se 
inúmeras pequenas dobras da placa motora, chamadas fendas subneurais. Dentro das fendas há duas regiões.
Placa motora primária: contém os receptores colinérgicos nicotínicos, do tipo ionotrópicos (respostas rápidas). A acetilcolina se liga a esses receptores.
Placa motora secundária/terminal: contém canais de sódio voltagem-dependente. 
Para que haja o desencadeamento do potencial de ação da fibra, precisa primeiramente haver a despolarização. O estímulo que chega deve ser forte o 
suficiente para atingir o limiar de excitabilidade.
Quando 2 moléculas de acetilcolina se ligam às subunidades alfa de seu receptor ionotrópico, localizado próximo às aberturas das fendas subneurais, ele 
funciona como um canal de sódio ligante-dependente. O principal efeito da abertura dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que grande número 
de íons sódio entre na fibra, levando com eles grande número de cargas positivas > faz com que a voltagem da célula aumente e se crie o potencial da 
placa motora (potencial local). Se a entrada for suficiente a voltagem subirá e atingirá o limiar de excitabilidade.
Quando se atinge esse limiar, os canais de sódio voltagem-dependente na placa motora secundária vão se abrir de forma abrupta e desencadear o 
potencial de ação. 
A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os receptores de acetilcolina enquanto esta persistir nesse espaço. Entretanto, ela 
é removida rapidamente para evitar a reexcitação continuada do músculo, depois que a fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial. 
É clivada pela enzima aceticolinesterase em íon acetato e em colina, e a colina é reabsorvida ativamente pelo terminal neural e usada para formar nova 
acetilcolina. Uma pequena quantidade de acetilcolina também se difunde para fora do espaço sináptico. 
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Os potenciais de ação se distribuem para o interior da fibra muscular por meio dos túbulos transversos.
Para causar o máximo de contração muscular, a corrente tem de penetrar profundamente na fibra muscular até as proximidades das miofibrilas. Essa 
penetração se dá pela propagação dos potenciais de ação pelos túbulos transversos > região que não possui placa motora, onde o sarcolema vai 
invaginar. 
 
Junto com o túbulo T temos os retículos sarcoplasmáticos e seus receptores associados - RyR (receptor rianodina) e DHP (receptor di-idropiridina). O 
DHP possui uma região sensível ao potencial de ação. À medida que o potencial de ação progride pelo túbulo T, a variação da voltagem é detectada pelos 
receptores DHP ligados ao receptor RyR, nas cisternas adjacentes do retículo sarcoplasmático. A ativação dos receptores de di-idropiridina 
desencadeia a abertura do receptor rianodina, que age como um canal de cálcio. Esses canais permanecem abertos por poucos milissegundos, liberando 
cálcio para o sarcoplasma que banha as miofibrilas > o cálcio é o principal sinalizador intracelular para a formação das pontes cruzadas (interação entre 
a miosina e a actina). Se associa com a subunidade C da troponina > troponina se movimenta e desloca a tropomiosina > sítio de ligação da actina para 
a miosina fica livre para a interação acontecer.
Acoplamento excitação-contração no músculo esquelético. O painel 
superior mostra um potencial de ação no túbulo transverso, que causa 
alteração conformacional no receptor sensor de voltagem da di-
hidropiridina (DHP), abrindo os canais de liberação de Ca+ (RyR) nas 
cisternas terminais do retículo sarcoplasmático, permitindo a rápida 
difusão do Ca+ para o sarcoplasma e iniciando a contração. Durante a 
repolarização (painel inferior) a alteração conformacional do receptor 
DHP fecha os canais de liberação de Ca+, que é transportado do 
sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático, por bomba de cálcio 
dependentede ATP.
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Cabeça da miosina > sítio de ligação a actina + sitio ATPase.
Somente com a hidrólise do ATP em seu sítio ATPase, a miosina possui energia para se ligar com a actina e fazer o movimento de flexão em direção ao 
sítio de ligação da actina - deslizar a mesma para o centro do sarcômero. 
A tensão de uma contração é gerada pela interação entre miosina e actina (pontes cruzadas > tensão). 
Encurtamento do sarcômero > contração. 
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Resumo (contração e relaxamento)
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Fenômeno conhecido como “mecanismo dos filamentos deslizantes”. 
A contração muscular ocorre porque as cabeças de miosina se prendem e “caminham” ao longo dos filamentos finos nas duas extremidades de um 
sarcômero, empurrando de maneira progressiva os filamentos finos na direção da linha M.
Passo a passo - relaxamento 
Para que a contração pare e haja relaxamento, deve haver a ligação de outro ATP na região ATPase da cabeça da miosina (que não é hidrolisado), 
fazendo com que ela se desconecte do sítio de ligação voltando ao seu estado anterior. Além disso, deve haver redução da concentração sarcoplasmática 
de cálcio > bomba. Os canais de cálcio voltagem-dependente vão se fechar. Uma bomba de cálcio continuamente ativada, localizada nas paredes do 
retículo sarcoplasmático, bombeia os íons cálcio para longe das miofibrilas, de volta para os retículo sarcoplasmáticos (bomba Serca). Conforme o nível de 
cálcio reduz, a afinidade entre actina e miosina reduz.
O complexo troponina-tropomiosina desliza de volta para a posição onde bloqueia o sítio de ligação entre a cabeça da miosina e a actina.
Músculo relaxa.
*A frequência dos disparos de potencial de ação determina a força de contração, que por sua vez é determinada pela quantidade de acetilcolina 
interagindo com receptores.
Gasto energético na contração muscular
• Clivagem de ATP na cabeça de miosina > a maior parte de energia necessária para a contração muscular é utilizada para ativar o mecanismo de 
walk-along (pontes cruzadas puxam filamentos de actina).
• Bomba de Na/K ATPase > bombeamento dos íons sódio e potássio, através da membrana da fibra muscular, para reestabelecer o gradiente 
eletroquímico do sarcolema e o deixar apropriado para a propagação de um novo potencial de ação.
• Bomba de Cálcio do retículo sarcoplasmático > bombeamento dos íons cálcio do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático quando cessa a 
contração.
ATP livre é a primeira fonte utilizada para a contração, e dura até no máximo 7 segundos (8 ciclos). O ATP é clivado para formar ADP, e deve 
posteriormente ser refosforilado. O ATP é reconstituído por 3 fontes de energia principais:
• Reserva energética de segurança (fosfocreatina) > complexo no qual há a associação de uma molécula de ATP com uma molécula de creatina. 
Transporta uma ligação fosfato de alta energia, similar as ligações do ATP. A fosfocreatina é clivada instantaneamente, e sua energia liberada causa a 
ligação do novo íon fosfato ao ADP, para reconstituir o ATP - consegue ser quebrado rapidamente quando precisamos de um aporte energético 
rápido e grande. Porém, a quantidade total de fosfocreatina na fibra muscular é pequena. Dura de 18 - 25 segundos.
• Via metabólica glicolítica/respiração anaeróbica > A segunda fonte importante de energia, que é utilizada para reconstituir o ATP e a fosfocreatina, é 
a "glicólise" do glicogênio previamente armazenado nas células musculares. O rápido desdobramento enzimático do glicogênio a ácidos pirúvico 
(piruvato) e ácido lático (lactato) libera energia que é utilizada para converter o ADP em ATP. ATP pode então, ser utilizado diretamente para 
energizar a contração e também para reconstituir as reservas de fosfocreatina. A glicose para essa via também pode estar livre, vindo do 
metabolismo hepático.
Lactato não causa fadiga! É um auxiliar do desempenho do exercício físico. 
• Fosforilação oxidativa/respiração aeróbica > combinação do oxigênio com os produtos finais da glicólise e com vários outros nutrientes celulares, 
para liberar ATP. Mais de 95% de toda a energia usada pelos músculos para a contração mantida por longo tempo são derivados do metabolismo 
oxidativo. Os nutrientes alimentares consumidos são carboidratos, gorduras e proteína, sendo que os lipídios são os mais favorecidos.
O que determina qual via será utilizada é a velocidade e quantidade de aporte necessário para a contração - demanda energética. Exercícios mais rápidos 
e intensos demandam mais ATP. 
Fibras musculares esqueléticas 
Cada músculo do corpo é composto por mistura das chamadas fibras musculares rápidas e lentas, além das fibras com diferentes gradações entre esses 
dois extremos. A classificação se deve pela isoforma da cabeça da miosina.
Plasticidade muscular: fibras do tipo I podem virar tipo II e vice versa. Depende de fatores genéticos e de estímulo mecânico. 
Diâmetro da fibra é o que diferente entre uma pessoa ativa e uma pessoa sedentária.
• Tipo I (vermelhas/lentas) > aeróbicas, muito vascularizadas, diâmetro menor das fibras (menos miofibrilas), contração lenta e fraca, demoram a 
fadigar. Demanda energética menor. ATP hidrolisado mais devagar.
• Tipo II (brancas/rapidas) > anaeróbicas, pouco vascularizadas, diâmetro maior das fibras (mais miofibrilas), contração rápida e forte, fadigam 
rapidamente. Demanda energética alta. ATP hidrolisado mais rápido. Dividida em IIa (combina as duas vias) e IIx (predominantemente glicolítica).
Fadiga muscular (professor aprofunda esse assunto depois, então tem duas vezes no resumo)
Contração muscular insatisfatória. Os efeitos da fadiga surgem, em grande parte, da incapacidade contrátil e do processo metabólico das fibras 
musculares, que não conseguem mais manter a mesma quantidade de trabalho. 
Causadores de fadiga
• Intensidade e duração de uma contração.
• Via metabólica utilizada > entram em fadiga mais rápido pela via anaeróbica. Via aeróbica sustenta até que haja aporte energético de glicose.
• Composição muscular > tipo de fibra, receptores, mais ativa ou menos ativa.
• Condicionamento individual > capacidade das fibras de sintetizarem miofibrilas. 
Mecanismos de ocorrência
• Fadiga central > origem no SNC e mais rara. Origem mais emocional e psicológica. 
• Fadiga periférica > origem na junção neuromuscular ou em algum mecanismo contráctil da fibra muscular. 
Tensão e velocidade de uma contração 
Determinam a demanda energética - qual via metabólica utilizada. 
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Tensão 
Quantidade de força produzida por uma única fibra muscular durante a contração. Gerada pela interação de miosina e actina, ou seja, é determinada pela 
quantidade de cada miofibrila. A soma da tensão exercida por todas as fibras musculares de um músculo durante uma contração irá produzir a força 
muscular total exercida. 
Modulada pela quantidade de acetilcolina ligada a seus receptores colinérgicos, frequência de disparos de PA e recrutamento de unidades motoras - 
quanto maior a quantidade de acetilcolina ligada e o tempo de sua ligação, maior a frequência de disparos de potencial de ação. Consequentemente, maior 
será a quantidade de pontes-cruzadas. 
• Latência > intervalo de tempo entre o estímulo e o início da geração de tensão na fibra muscular. Potencial de ação vai percorrer a fibra muscular, os 
canais vão se abrir e o cálcio vai se ligar. Tensão/contração ocorre depois desse período.
• Comprimento da fibra > comprimento ideal/ótimo é o período no qual a fibra muscular exerce o maior grau de tensão durante uma contração. Ocorre 
pois é o período que mais miosina e actina estarão acopladas, se sobrepondo. 
• Somação e tetania > conforme aumenta a quantidade de disparos de potencial de ação, o relaxamento da fibra muscular passa a ocorrer de maneira 
diminuída. Alcança-se um ponto onde cada nova contração ocorre antes que a anterior termine. Como resultado, a segunda contração é parcialmente 
somada à anterior, de modo que a força total da contração aumenta progressivamentecom o aumento da frequência - somação de pequenas 
contrações na fibra e aumento na tensão. Quando a frequência de disparos de potenciais de ação atinge um nível crítico, as contrações sucessivas 
eventualmente ficam tão rápidas que se fundem, a força da contração atinge sua capacidade máxima, de modo que qualquer aumento adicional da 
frequência além desse ponto não exerce novos efeitos para aumentar a força contrátil. Não haverá mais a geração de uma tensão maior, ao invés 
disso a fibra passa a não relaxar - tetanização. Gera hipertermia pelas contínuas contrações e o não relaxamento da fibra! 
Quanto maior a frequência de disparos de PA, maior a concentração sarcoplasmática de cálcio. A tetania ocorre porque quantidades suficientes de íons 
cálcio são mantidas no sarcoplasma muscular (a velocidade de difusão do cálcio para o sarcoplasma é maior do que a velocidade de bombeamento, e 
quando há tetania ele se acumula nessa região), de modo que o estado contrátil total é mantido sem que seja permitido nenhum grau de relaxamento entre 
os potenciais de ação - sinal para que a miosina e a actina continuem a interagir.
• Recrutamento de unidades motoras > quando o sistema nervoso central envia um sinal fraco para que o músculo se contraia, as menores unidades 
motoras do músculo podem ser estimuladas em preferência às unidades motoras maiores. Então, à medida que a força do sinal aumenta, unidades 
motoras cada vez maiores começam a ser também excitadas. Esse princípio tem lugar porque as pequenas unidades motoras são inervadas por 
pequenas fibras nervosas motoras, e os pequenos motoneurônios na medula espinal são mais excitáveis que os maiores, sendo naturalmente 
excitados primeiro.
Contrações mais fortes vão fazer com que mais neurônios motores sejam recrutados, e consequentemente mais unidades motoras. Um único potencial de 
ação no neurônio motor vai disparar todas as fibras nervosas desse neurônio. Isadora Simioni - 90
Velocidade 
Tempo de duração de uma contração. 
Depende da resistência ao qual a fibra muscular está sendo submetida. Menores resistências aplicadas a fibra muscular gerarão maiores velocidades de 
contração - velocidade e a tensão de uma contração são inversamente proporcionais. 
FISIOLOGIA DO MOVIMENTO 
Sistema de alavancas 
Os músculos atuam pela aplicação de tensão em seus pontos de inserção nos ossos, e os 
ossos, por sua vez, formam vários tipos de sistemas de alavancas, associados à regiões 
articulares. 
• Sistema de alavancas > haste fixa associada a um ponto fixo, chamado fulcro, onde se articula.
Haste > osso.
Fulcro > regiões articulares.
• Quanto maior a haste, maior a capacidade de gerar tensão (levantar objetos pesados).
Pessoas mais altas e longilíneas possuem melhor biomecânica.
A análise dos sistemas de alavancas do corpo depende do conhecimento do ponto da 
inserção muscular, da distância do fulcro da alavanca, do comprimento do braço da alavanca
e da posição da alavanca. 
• A alavanca (ossos + articulações) se movimenta quando uma força é aplicada pelo músculo esquelético (através da contração muscular) > força de 
tração.
A transferência da força do músculo ao osso ocorre sempre na inserção muscular!
Está geralmente localizada 3-4 cm à frente do fulcro.
Tipos de contração - contração fásica
Subdividida em contração dinâmica e estática. Ciclo de contração-relaxamento rápido.
• Contrações dinâmicas/isotônicas > contrações que ocorrem quando o comprimento do
músculo se modifica (encurta), mas sua tensão permanece constante por toda a 
contração. Geram força e movimentam uma carga - de acordo com o grau de comprimento do músculo.
Fase concêntrica: fase em que o músculo encurta. Gera mais força na fibra muscular.
Tensão > carga = contração concêntrica.
Fase excêntrica: fase em que o músculo alonga. Gera o maior grau de hipertrofia na fibra muscular. 
Relacionadas ao dano celular verificado após o exercício e dor muscular tardia. Não é uma fase de 
relaxamento! O músculo ainda está gerando tensão, apenas apresenta uma redução na concentração 
ativa do músculo.
Tensão contrações em que o comprimento do músculo não se 
modifica (não encurta). Geram força sem mover uma carga - o músculo estimulado desenvolve tensão,
mas a força criada não é o suficiente para mover a carga. Objetivo de manutenção do tônus muscular
(manter a quantidade de miofibrilas na fibra muscular), evitando atrofia ou minimizando seu grau.
Elementos elásticos do músculo permitem as contrações isométricas > quando o sarcômero encurta inicialmente, elementos elásticos estiram. Esse 
estiramento permite que as fibras mantenham um comprimento relativamente constante, mesmo quando os sarcômeros estão encurtando e gerando 
tensão (contração isométrica). Após os elementos elásticos terem sido estirados ao máximo, se o sarcômero produzir uma força igual à carga, o músculo 
encurtará (contração isotônica).
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Tipos de contração - contração reflexa 
Contração involuntária do músculo esquelético, através de reflexos miotáticos. Potencial de ação não passa pelo encéfalo e consequentemente não vai 
para o córtex motor, fica apenas na região da medula. Forma um “arco” reflexo na hora da contração. 
Tipos de contração - contração tônica
Não produz movimento e nem resistência ativamente. 
Contrações musculares que ocorrem não somente no músculo esquelético, mas nos músculos lisos também. Tempo de duração da contração é longa. 
Modulada pelo sistema nervoso autônomo. 
Principal função de sustentação/firmeza das articulações e manutenção da postura.
Ex: músculos abdominais e orbicular do olho.
Antagonismo 
Praticamente todos os movimentos do corpo são causados por contrações simultâneas dos músculos agonistas e antagonistas nos lados opostos da 
articulação > coativação.
Ex: quando o bíceps braquial estiver contraído, o tríceps braquial estará relaxado, visto que ficam em lados opostos do braço - são músculos 
antagonistas.
Músculos agonistas são os que exercem a mesma função (flexão ou extensão) simultaneamente.
MECANISMOS DE FADIGA
Redução da capacidade de gerar quantidades apropriadas de força muscular ou de potência durante a atividade contrátil. Não possui apenas uma causa 
específica, e sim um conjunto.
• Fadiga central > alteração na condução do impulso elétrico ao longo do neurônio motor. Mais rara. Quando ocorre, acontece minutos antes da 
fadiga periférica, pois diminui a velocidade de condução de potenciais de ação como uma forma de avisar nosso organismo que há uma chance de 
lesão. 
• Fadiga periférica > alteração nos mecanismos moleculares intracelulares na fibra muscular esquelética, em algum componente contráctil. Mais 
comum. Isadora Simioni - 90
Causas de fadiga periférica 
• Depleção dos substratos energéticos na fibra muscular (glicogênio e fosfocreatina).
• Redução da sensibilidade ao Ca2+ dos aparatos contráteis.
• Acúmulo de metabólitos (principalmente íons H+) por conta da hidrólise do ATP > principal desencadeador de fadiga.
• Diminuição do potássio intracelular.
• Diminuição nas taxas de ressíntese de ATP.
Exercícios de intensidade moderada + longa duração 
Estoques de glicogênio muscular diminuem > a taxa de recaptação de glicose sanguínea pelo músculo aumenta > a glicemia diminui > depleção dos 
estoques hepáticos de glicogênio > fadiga.
Exercícios de alta intensidade + curta duração
Quebra do ATP > aumento da concentração de íons H+ > afeta ressíntese de ATP (hidrólise de fosfocreatina), fluxo glicolítico e processos contráteis > 
fadiga.
Ciclo de Cori
No sarcoplasma da fibra há glicose armazenada na forma de glicogênio, ATP livre e fosfocreatina. ATP livre e fosfocreatina, uma vez consumidos, dão 
espaço para o glicogênio ser utilizado como substrato energético de ATP. Glicogênio é quebrado em glicose, que entra no ciclo da respiração celular e é 
convertida em moléculas de piruvato.
O piruvato pode seguir dois caminhos (a depender da demanda energética):
• Via aeróbia:piruvato > acetil-CoA > mitocôndria > ciclo de Krebs > fosforilação oxidativa.
• Via anaeróbia: piruvato > lactato.
1. Uma vez que há a hidrólise de ATP, íons H+ se acumulam no sarcoplasma da fibra muscular > gera acidose metabólica. Quando há uma acidose pelo 
acúmulo de íons H+, a sensibilidade ao cálcio do aparato contráctil diminui > fadiga.
2. O lactato possui uma função importante (sempre vai ser produzido em ambas as vias) > age como um tampão para remover os íons H+ do 
sarcoplasma. Lactato se acopla com esses íons e transporta eles para a corrente sanguínea, e na corrente eles se dissociam. 
3. O íon H+ na corrente sanguínea é tamponado pelo bicarbonato, e esse lactato é transportado para o fígado. No fígado, participa da gliconeogênese 
e é convertido a piruvato > glicose. Vai ser armazenado no fígado na forma de glicogênio hepático. 
4. O glicogênio hepático pode ser quebrado > aumento da glicose no sangue > glicose na fibra muscular > substrato energético para contração 
novamente (o ciclo reinicia).
Na via anaeróbica, entramos em fadiga mais rápido pois o ATP é hidrolisado mais rápido e consequentemente há mais produção e acúmulo de H+. Já na 
via aeróbica, como a contração e a hidrólise são mais lentas, demora mais para acumular esse H+.
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CONTROLE MOTOR
Movimentos dos músculos esqueléticos 
Reflexos 
Reflexos são integrados principalmente na medula espinal, não requerem sinais do encéfalo. Há um grupo de células sensoriais (receptores), que estão 
localizados dentro dos músculos esqueléticos - sentem variações do comprimento e da tensão do músculo. As suas sinalizações sensoriais auxiliam o SN 
na percepção do ambiente, coordenação dos movimentos voluntários e dos reflexos posturais (controle motor fino e propiocepção). 
• Fusos Musculares > receptores de estiramento que enviam informações para a medula espinal e o encéfalo sobre o comprimento muscular e suas 
alterações. Eles são estruturas pequenas, alongadas, distribuídas entre as fibras musculares contráteis extrafusais e em paralelo a essas fibras. Os 
fusos são tonicamente ativos e disparam mesmo quando o músculo está relaxado (mantém o tônus muscular). Qualquer movimento que aumenta o 
comprimento do músculo também altera os fusos musculares e faz suas fibras sensoriais dispararem com maior frequência - reflexo de estiramento, 
estimulam a excitação de neurônios motores para a contração.
• Órgãos Tendinosos de Golgi > tipo de receptor encontrado na junção dos tendões com as fibras musculares (junção miotendínea), associados as 
fibras colágenas tipo I. Respondem primariamente à tensão muscular criada durante a contração isométrica - a contração do músculo puxa as fibras 
de colágeno do OTG, comprimindo as terminações sensoriais dos neurônios aferentes, fazendo com que elas disparem potenciais. Causa a inibição 
dos neurônios motores que causam a contração como medida protetiva - dependendo do grau de tensão no tendão, é mais do que ele pode suportar.
Voluntários 
São o tipo mais complexo de movimento. Eles são integrados no córtex motor, e regiões que o modulam - córtex pré-frontal, cerebelo e núcleos da base. 
As regiões somatossensorial e parietal também auxiliam na modulação, mas não fazem sinapse diretamente.
Córtex motor
Localizado no córtex frontal. Subdividido em área pré-motora, área motora 
suplementar e córtex motor primário. 
• Área suplementar > responsável pela motivação do movimento.
• Área pré-motora > responsável pelo planejamento do movimento.
Ambas as regiões são moduladas diretamente pelo córtex pré-frontal, núcleos da 
base e cerebelo.
• Córtex motor primário > execução do movimento. Localizado no giro 
pré-central.
Posterior ao córtex motor, há o córtex somatossensorial e o córtex parietal. 
Recebem informações sensitivas que são importantes para a propiocepção. 
Córtex somatomotor
Cada grupo de neurônios localizado em uma região do córtex motor primário é 
responsável por controlar a atividade de contração dos músculos esqueléticos de 
certa região do corpo. Isso significa que uma lesão nesse local afeta nosso 
movimento em diferentes locais e de diferentes formas - Homúnculo motor de 
Penfield. 
Planejamento do movimento
Os movimentos voluntários necessitam da coordenação entre o córtex cerebral, o cerebelo e os núcleos da base. O controle do movimento voluntário 
pode ser dividido em três etapas: 
1. Tomada de decisão e planejamento > pensar qual músculo que será contraído e qual a força convocada.
2. Iniciação do movimento > contração do músculo e aplicação de força. 
3. Execução do movimento.
Passo a passo
O controle motor é dependente da geração de um potencial de ação no córtex motor, com a ajuda e planejamento das outras áreas associativas 
secundárias. Utiliza-se neurônios dopaminérgicos!
Neurônios da área motora suplementar disparam o potencial de ação. Ocorre a primeira sinapse entre a área motora suplementar e o córtex pré-motor, o 
modulando.
Planejamento do movimento no córtex pré-motor.
Cerebelo é responsável por nossa aprendizagem motora. Antes do potencial de ação do córtex pré-motor ser enviado ao córtex motor, tem uma sinapse 
com o cerebelo. Córtex pré-motor manda uma “cópia” do potencial de ação para o cerebelo, e o cerebelo refina esse potencial de ação. Utiliza 
conhecimentos motores prévios e durante o movimento também o corrige em tempo real. 
O cerebelo, uma vez que recebeu essa “cópia” devolve uma resposta para o córtex pré-motor, e ele ajusta esse potencial que mandaria para o córtex 
motor primário. 
Os núcleos da base fazem o refinamento do movimento. Córtex pré-motor também envia uma “cópia” do potencial de ação para os núcleos da base, que 
regulam a frequência de disparos do potencial de ação para um determinado movimento, regulando o tálamo. Manda uma resposta para o córtex pré-
motor.
Depois desses processos, o potencial de ação é finalmente disparado. Atinge o córtex motor e é conduzido pelo neurônio motor superior até o neurônio 
motor inferior no corno anterior (ventral) da medula. Por fim, há a geração de movimento.
Vias corticoespinais (eferentes) conectam o neurônio motor superior e o inferior. 
A diferença dos núcleos da base para o cerebelo (já que ambos refinam a informação) é que o cerebelo recebe aferências também de sistema vestibular, 
fusos musculares, órgãos tendinosos… em suma, de vários locais além do córtex pré-motor. Em contrapartida, os núcleos da base recebem apenas 
aferências do córtex pré-motor.
Os núcleos da base também possuem potencial excitatório e inibitório (via direta e indireta) > quando chega um potencial de ação maior ou menor do que o 
necessário, regulam o tálamo e o córtex pré-motor a fim de potencializar o gasto energético. 
Isadora Simioni - 90
Doença de Parkinson > perde o refinamento dos movimentos pois não há mais a dopamina, neurotransmissor que faz a comunicação dos núcleos da 
base com o córtex pré-motor.
Vias corticoespinais
Grupo de neurônios de projeção que controlam o movimento voluntário partindo do córtex motor para a medula espinal, onde fazem sinapse diretamente 
com os neurônios motores somáticos. A maioria dessas vias descendentes cruza para o lado contralateral do corpo (decussa) em uma região do bulbo, 
chamada de pirâmides. Como consequência, essa via é também chamada de trato piramidal.
• Trato corticoespinal lateral > associada com movimento de músculos da extremidade do corpo.
• Trato corticoespinal anterior > associada com movimento de músculos da região axial do corpo. 
Isadora Simioni - 90