Distúrbios_Ácido-1

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DISTÚRBIOS 
ÁCIDO-BÁSICOS
P R O F . R I C A R D O L E A L
Estratégia
MED
Prof. Ricardo Leal | Distúrbios Ácido-Básicos 2NEFROLOGIA
PROF. RICARDO 
LEAL
APRESENTAÇÃO:
Olá, Estrategista!
Sou o professor Ricardo Leal, do time da Nefrologia, e estarei 
junto a você durante este resumo estratégico importantíssimo, 
que trata sobre os distúrbios acidobásicos. Aqui, focaremos em 
entender a origem, as causas, repercussões clínicas e eventual 
manejo dessas condições tão frequentes na nossa prática médica 
e nas provas.
É importante ressaltar que o diagnóstico dos distúrbios é assunto 
para outro material: análise da gasometria arterial. Recomendo 
que você comece por aqui mesmo, o que facilita bastante o 
entendimento.
Tudo pronto? Vamos juntos!
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 5
1.1 DEFININDO UM ÁCIDO E UMA BASE 5
1.2 POTENCIAL DE HIDROGÊNIO: O “PH” 5
1.3 A EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH 7
1.4 DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 8
2.0 ACIDOSE METABÓLICA 9
2.1 DEFINIÇÃO 9
2.2 CLASSIFICAÇÃO E ÂNION GAP 9
2.3 CAUSAS 11
2.3.1 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO 11
2.3.1.1 ACIDOSE LÁTICA 11
2.3.1.2 CETOACIDOSES 11
2.3.1.3 INSUFICIÊNCIA RENAL 12
2.3.1.4 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 12
2.3.2 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA) 13
2.3.2.1 PERDAS INTESTINAIS 13
2.3.2.2 PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS 13
2.3.2.3 URETEROSSIGMOIDOSTOMIA 16
2.3.2.4 OUTRAS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA 16
2.4 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E FISIOLÓGICAS DA ACIDOSE METABÓLICA 16
2.5 TRATAMENTO 18
2.5.1 ACIDOSE METABÓLICA AGUDA 18
2.5.2 ACIDOSE METABÓLICA CRÔNICA 19
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3.0 ALCALOSE METABÓLICA 20
3.1 DEFINIÇÃO 20
3.2 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA ALCALOSE METABÓLICA 20
3.3 CLASSIFICAÇÃO 20
3.3.1 HIPOVOLÊMICAS 20
3.3.1.1 CAUSAS RENAIS 21
3.3.1.2 CAUSAS EXTRARRENAIS 22
3.3.2 NORMO / HIPERVOLÊMICAS 22
3.3.2.1 CAUSAS RENAIS 22
3.3.2.2 CAUSAS EXTRARRENAIS 23
3.4 REPERCUSSÕES CLÍNICAS 25
3.5 TRATAMENTO 25
4.0 ACIDOSE RESPIRATÓRIA 26
4.1 DEFINIÇÃO 26
4.2 CAUSAS 26
4.3 QUADRO CLÍNICO 27
4.4 TRATAMENTO 27
5.0 ALCALOSE RESPIRATÓRIA 28
5.1 DEFINIÇÃO 28
5.2 CAUSAS 28
5.3 QUADRO CLÍNICO 28
5.4 TRATAMENTO 28
6.0 LISTA DE QUESTÕES 29
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 30
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 30
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CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO 
ACIDOBÁSICO
Vamos a alguns conceitos fundamentais antes de entrarmos a fundo nos distúrbios!
1.1 DEFININDO UM ÁCIDO E UMA BASE
Ácido é uma substância que apresenta a particularidade de doar um H+ (próton). 
HCl D H+ + Cl–
O ácido clorídrico (HCl) está presente em abundância na secreção gástrica - quando numa solução, se dissocia em H+ e Cl-. Como o 
HCl apresenta a característica de liberar H+, ele é chamado de ácido. 
Base é uma substância que apresenta a característica de receber um próton H+ em sua molécula. 
HCO3- + H+ D H2CO3
O bicarbonato (HCO3-) reage com o H+ e forma o H2CO3 (ácido carbônico). Como recebeu o H+, o bicarbonato é denominado de base. 
1.2 POTENCIAL DE HIDROGÊNIO: O “PH”
O pH, ou potencial de hidrogênio, é um termo utilizado para avaliar uma solução quanto a sua acidez, alcalinidade ou neutralidade 
química. Os valores normais de pH sérico são entre 7,35 e 7,45. Veja a seguir uma tabela com conceitos essenciais que permeiam o pH.
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Conceitos fundamentais sobre o equilíbrio acidobásico
Acidemia Excesso de H+ no compartimento extracelular. Traduz-se laboratorialmente em um pH 7,45
Acidose
Processo metabólico (queda de bicarbonato) ou respiratório (aumento de PCO2) que leva à 
redução do pH
Alcalose
Processo metabólico (aumento do bicarbonato) ou respiratório (queda na PCO2) que leva ao 
aumento do pH
A manutenção do pH na sua estreita faixa de normalidade é fundamental para a ação adequada de várias enzimas e processos celulares. 
Para isso, o organismo humano conta com três aliados fundamentais:
• Pulmões
No organismo, a metabolização dos carboidratos leva à formação de CO2 e H2O. O CO2 formado leva à formação do H2CO3, que se 
dissocia, aumentando a concentração de H+ no organismo e resultando em acidose. Vamos analisar a figura a seguir:
Influência dos rins, pulmões e sistemas-tampão no controle da sobrecarga de ácidos do organismo.
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Os pulmões apresentam grande importância para o controle do pH do organismo pela sua capacidade de manejar o CO2 (seja por 
retenção ou aumento da eliminação). 
• Rins
A metabolização de proteínas, gorduras e aminoácidos leva à formação diária de 1mEq/kg de ácidos fixos. Como falamos, o CO2 é 
eliminado pelos pulmões. Os ácidos fixos, por sua vez, apresentam uma eliminação renal. 
• Sistemas-tampão
Um sistema-tampão nada mais é do que um sistema formado entre duas substâncias para evitar grandes variações da concentração de 
H+. Vamos conhecer os principais.
• Extracelular: bicarbonato
 » O bicarbonato é o principal tampão do organismo, ligando-se ao H+ e levando à formação de H2O + CO2.
• Intracelular: hemoglobina e fosfato
 » O tampão intracelular tem uma importância enorme para a relação entre os níveis séricos de potássio e o pH sanguíneo. Em 
casos de acidose, para o H+ entrar nas células e ser tamponado, o potássio tem que sair. Nas alcaloses, o contrário ocorre: o H+ 
sai da célula e o potássio entra. 
 » Temos, assim, uma relação importante: acidoses normalmente cursam com hipercalemia. As alcaloses, por sua vez, podem 
levar e ser perpetuadas por uma hipocalemia.
• Ossos
 » O tampão ósseo é mais importante no contexto de uma acidose metabólica de longa data. Pacientes com esse distúrbio 
podem ter mais calciúria, nefrolitíase e nefrocalcinose (calcificação do parênquima renal).
O bicarbonato é o principal tampão do nosso organismo!
1.3 A EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH
O pH nada mais é do que uma forma matemática logarítmica de expressar a concentração de H+. A concentração de H+ nos fluidos 
extracelulares é de cerca de 40nmol/L. Para não precisarmos trabalhar com valores muito baixos, foi definido que a concentração de H+ seria 
expressa por meio do pH. A representação matemática é demonstrada a seguir:
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Esqueça por um momento os números dessa equação. Peço apenas que faça a seguinte associação:
Para o pH subir (alcalemia), temos que ter uma alcalose, isto é, aumento no HCO3
- ou uma queda na pCO2;
Para o pH cair (acidemia), temos que ter uma acidose, isto é, queda no HCO3
- ou um aumento na pCO2.
1.4 DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
Existem quatro possibilidades de distúrbios primários. Vamos observar a tabela a seguir.
Distúrbios primários e sua origem
Acidose metabólica Queda nos níveis de bicarbonato
Alcalose metabólica Aumento nos níveis de bicarbonato
Acidose respiratória Aumento da pCO2
Alcalose respiratória Queda da pCO2
Além dessas quatro situações, podem acontecer anormalidades em que estejam presentes alterações pulmonares e metabólicas 
simultaneamente; são o quechamamos de distúrbios mistos. Estudaremos os distúrbios mistos, duplos e triplos no resumo sobre análise da 
gasometria arterial.
Estrategista, atenção! Vamos dar início a nosso estudo pela acidose metabólica, o distúrbio mais cobrado nas 
suas provas de Residência. Sugiro uma breve pausa, pois precisarei da sua máxima concentração no próximo tópico! 
Pegue seu café e me encontre lá!
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CAPÍTULO
2.0 ACIDOSE METABÓLICA
2.1 DEFINIÇÃO
A acidose metabólica é um processo patológico definido pela redução dos níveis séricos de bicarbonato (condição.
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2.3.2 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA)
2.3.2.1 PERDAS INTESTINAIS
As secreções do trato intestinal que são produzidas abaixo do ângulo de Treitz são ricas em bicarbonato, sendo os principais exemplos 
a secreção intestinal e a pancreática. A diarreia cursa com perda de secreção intestinal e, consequentemente, bicarbonato nas fezes, levando 
a uma acidose metabólica com ânion gap normal.
2.3.2.2 PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS
As acidoses tubulares renais (ATR) são causadas por defeitos 
na acidificação na urina (ou seja, prejuízo de eliminação de 
ácidos) ou uma redução da reabsorção do bicarbonato, levando 
a bicarbonatúria. Independentemente do caso, levam à acidose 
metabólica.
Perceba que em nenhum momento eu citei acúmulo de 
algum ácido específico. As ATRs não cursam com aumento do 
ânion gap, sendo reconhecidas como causas de acidose metabólica 
hiperclorêmica ou de ânion gap normal.
São geradas por defeitos em 3 segmentos dos túbulos renais, 
com causas específicas e características laboratoriais importantes. 
Vamos conhecê-las:
ATR proximal ou tipo II
O túbulo contorcido proximal (TCP) é responsável pela 
reabsorção de várias substâncias que passam no filtrado, como 
sódio, bicarbonato, aminoácidos, glicose e fosfato. Cerca de 80% do 
bicarbonato é reabsorvido no TCP (com ação crucial das anidrases 
carbônicas), sendo o restante nas porções mais distais do néfron. 
Veja a representação esquemática da célula tubular proximal a 
seguir: 
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Chamamos de acidose tubular proximal ou ATR II a redução da capacidade tubular de reabsorção do bicarbonato, o que leva a 
bicarbonatúria e acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica). 
A disfunção completa do túbulo proximal leva a − além de ATR II − aminoacidúria, glicosúria e fosfatúria, 
condição que é denominada síndrome de Fanconi. 
As principais causas de ATR II estão resumidas na tabela a seguir, e em negrito estão as que mais caem na sua prova.
Causas de acidose tubular renal tipo II
Drogas: aminoglicosídeos; tenofovir; acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica)
Disproteinemias: mieloma múltiplo
Intoxicação por metais pesados: cobre; mercúrio; chumbo
Acidose tubular tipo I ou distal
A ATR tipo I acontece por uma incapacidade de acidificar a urina. É um défice de secreção do H+ no túbulo contorcido distal. Como não 
conseguimos secretar o hidrogênio, terminamos por desenvolver uma acidose metabólica com ânion gap normal. Cursa classicamente com 
pH urinário alcalino e hipocalemia.
As principais causas de ATR I são síndrome de Sjögren, paraproteinemias e anfotericina B. Também podem ter causas genéticas.
A ATR I é a principal causa de acidose metabólica crônica associada a distúrbios do metabolismo 
mineral e ósseo. Osteopenia, nefrolitíase e nefrocalcinose são associações comuns.
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Acidose tubular tipo IV
A acidose tubular renal tipo IV acontece devido a um défice 
de reabsorção de sódio no túbulo coletor. Sempre que tivermos 
menor reabsorção de sódio no coletor, temos menor secreção de 
H+. Além disso, a secreção tubular de potássio também diminui, 
pois a função normal do coletor é reabsorver sódio em troca de H+ 
ou potássio. Isso leva a uma característica peculiar: a ATR IV cursa 
com hipercalemia! 
As condições que cursam com ATR IV são secundárias 
principalmente à redução dos níveis circulantes ou bloqueio da 
ação da aldosterona. 
Diuréticos poupadores de potássio (como a espironolactona, 
muito usada na hepatologia e na cardiologia, por exemplo) e outras 
drogas como inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(iECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) também 
estão associados.
A ATR IV é uma causa de acidose metabólica com ânion gap normal e hipercalemia!
Vamos conferir um fluxograma com os caminhos diagnósticos e as principais causas de acidose metabólica:
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Fique atento a este mnemônico que contempla as causas de acidose metabólica hiperclorêmica: o HARD-UP.
Hiperalimentação (nutrição parenteral pode causar acidose metabólica AG normal)
Acetazolamida 
Renal tubular acidosis
Diarreia
Ureterossigmoidostomia
Pâncreas (secreções pancreáticas)
Não entra no mnemônico, mas é muito importante que você não esqueça: soro fisiológico em excesso!
2.3.2.3 URETEROSSIGMOIDOSTOMIA
Em algumas situações de reconstrução do trato urinário, em especial quando é realizada uma cistectomia, pode ser preciso fazer uma 
anastomose do ureter no sigmoide. Com essa anastomose, a urina entra em contato com a parede do intestino. Como a urina é rica em 
cloreto, ocorre uma reabsorção do cloreto em troca de aumento na eliminação de bicarbonato e de potássio, presentes na secreção intestinal. 
Com a perda de bicarbonato e ganho de cloreto, surge uma acidose metabólica com ânion gap normal ou hiperclorêmica. 
2.3.2.4 OUTRAS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
Administração excessiva de solução fisiológica
O soro fisiológico a 0,9% é uma solução cristaloide composta por 154mEq/L de sódio e 154mEq/L de cloreto (logo, vemos que não é tão 
fisiológico assim!). A sobrecarga de solução fisiológica pode levar a um estado de hipercloremia e, para que a eletroneutralidade se mantenha, 
o bicarbonato cai, levando a uma acidose metabólica com ânion gap normal.
2.4 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E FISIOLÓGICAS DA ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica grave, principalmente quando cursa 
com acidemia grave e aguda, é reconhecida pelo ACLS como uma 
das causas metabólicas de parada cardiorrespiratória.
Um dos efeitos conhecidos da acidemia grave é a 
interferência na resposta dos receptores adrenérgicos (alfa e beta) 
à ação das catecolaminas, podendo levar à disfunção miocárdica 
com défice de contratilidade, vasoplegia e consequente tendência 
à hipotensão arterial. 
Como tentativa de corrigir a acidose metabólica, um padrão 
respiratório de inspirações profundas, rápidas e sem pausas pode 
desenvolver-se, denominado respiração de Kussmaul, no intuito de 
eliminar mais CO2 e atenuar a queda do pH. Veja a figura a seguir.
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Existe mais uma consequência da acidose metabólica 
que você precisa saber: o desvio da curva de dissociação 
da hemoglobina. Peço que preste bastante atenção na 
análise da figura a seguir, pois o tópico é frequente nas 
questões de prova sobre o tema.
Relação entre a saturação de O2 na Hb, a pO2 e o pH sérico.
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O pH desloca a curva de dissociação da hemoglobina para a 
direita. O que isso significa? Significa que a hemoglobina perde a 
afinidade pelo O2 na medida em que o ambiente se torna ácido. 
Como podemos observar isso? Podemos perceber que, para 
a mesma pO2, a saturação da hemoglobina cai na medida em que a 
curva se desloca para a direita. 
Vamos entender o motivo pelo qual esse deslocamento 
acontece. Como a causa de acidose metabólica é a acidose lática 
(má perfusão), com o objetivo de tentar atenuar a falta de oxigênio 
na periferia, a afinidade da hemoglobina pelo O2 é diminuída na 
medida em que o pH diminui. Ou seja, com menor afinidade da 
hemoglobina pelo O2, teríamos maior quantidade de O2 disponível 
para os tecidos.
Já, nos casos de alcalose, a curva desloca-se para a esquerda. 
A afinidade da hemoglobina pelo O2 é aumentada, dificultando a 
liberação do O2 para os tecidos.
Estrategista, preparei uma tabela para você com as principaiscomo vimos, é uma causa de acidose metabólica de ânion gap normal.
Hiperaldosteronismo cursa com alcalose metabólica.
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Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é a consequência clínico-laboratorial do excesso de hormônios glicocorticoides circulantes que, em altas doses e 
por tempo prolongado de exposição, também exercem ação mineralocorticoide. Com isso, temos um efeito semelhante ao que encontramos 
no hiperaldosteronismo.
3.3.2.2 CAUSAS EXTRARRENAIS
Infusão de bicarbonato
Infundir bicarbonato de sódio é a principal forma de administrar bases de maneira artificial em um paciente. É uma prática utilizada tanto 
em pronto-socorro quanto em terapia intensiva e medicina ambulatorial. A administração exagerada pode levar a uma alcalose metabólica.
Hemotransfusão
A relação entre a hemotransfusão e alcalose metabólica não está propriamente no ato da transfusão ou em características das hemácias, 
mas sim no anticoagulante utilizado para o preparo da terapia.
As bolsas são anticoaguladas com citrato, uma substância que é metabolizada no fígado em bicarbonato. Em casos de grandes 
transfusões, pode haver acúmulo de citrato e consequentemente de bicarbonato no organismo, que provocará uma alcalose metabólica.
Outras curiosidades sobre grandes hemotransfusões: as hemácias contêm bastante potássio, que é 
liberado para a bolsa; o citrato age como anticoagulante por quelar o cálcio; e as bolsas são condicionadas em 
baixas temperaturas. 
"Mas, o que isso quer dizer, professor?" Que grandes transfusões, além de alcalose metabólica, podem 
cursar com hipercalemia, hipocalcemia e hipotermia!
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“Professor, estou achando difícil memorizar as causas de alcalose metabólica.” 
Está? Pois não memorize, APRENDA!
A → Aldosterona (hiperaldosteronismo)
P → Piloro acima (perda gástrica)
R → Renovascular (uma causa de hiperaldosteronismo)
E → ENaC (Cushing, Liddle)
N → Nenhum volume (hipovolemia: alcaloses cloreto sensíveis)
D → Diuréticos (alça e tiazídicos; Bartter e Gitelman)
A → Alcalinizantes (bicarbonato, citrato, hemotransfusão)
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3.4 REPERCUSSÕES CLÍNICAS
A alcalose metabólica, especialmente quando acompanhada de alcalemia (pH > 7,45), é deletéria e correlaciona-se com maior 
morbimortalidade. Um estudo observacional em pacientes cirúrgicos sugeriu uma mortalidade acima de 80% nos que apresentavam um pH 
> 7,6.
As principais repercussões são metabólicas, respiratórias, hemodinâmicas e neurológicas. Preparei uma tabela para que você analise 
atentamente.
Consequências da alcalemia grave
Cardiovasculares Metabólicas Cerebrais Respiratórias
Constrição arteriolar Hipocalemia
Rebaixamento do nível 
de consciência
Hipoventilação
Predisposição a arritmias Hipocalcemia
Redução do fluxo cere-
bral
Hipercapnia
Angina Hipocalcemia Convulsões Hipóxia
3.5 TRATAMENTO
O tratamento da alcalose metabólica passa pela identificação e correção da causa base (uso de diuréticos e vômitos, principalmente) e 
dos fatores que causam sua manutenção: hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia. 
Caro Estrategista, parabéns por seguir firme até aqui. Sei que esse assunto é denso e exige muita 
concentração. A partir de agora, vamos finalizar nosso resumo com o estudo dos distúrbios respiratórios. Se achar 
melhor, faça uma pequena pausa para uma água. Preciso do seu foco nesta reta final!
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CAPÍTULO
4.0 ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Existe um conceito importante sobre os distúrbios ventilatórios que você deve saber: a relação 
importante entre a pCO2 e a ventilação alveolar.
A ventilação alveolar é o produto entre a frequência respiratória e volume corrente (velocidade e 
profundidade da respiração, respectivamente). É regulada por dois estímulos principais: os níveis de pCO2 
e de pO2.
Pacientes com ventilação alveolar reduzida retêm CO2, levando a um aumento da pCO2 e acidose 
respiratória. De modo contrário, o aumento da ventilação alveolar “lava” CO2, reduzindo a pCO2 e levando 
à alcalose respiratória!
4.1 DEFINIÇÃO
A acidose respiratória é caracterizada primariamente por um aumento da pCO2. É dividida, conforme o tempo de instalação, em aguda 
ou crônica.
4.2 CAUSAS
Geralmente, são distúrbios neuromusculares (miopatias, parede torácica, sistema nervoso central, intoxicações) ou doenças pulmonares, 
como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica.
Preparei uma tabela com importantes causas de acidose respiratória aguda e crônica. Em negrito, você encontra as principais para sua 
prova de Residência Médica.
Acidose respiratória aguda
Mecanismos Causas
Alterações neuromusculares
Lesão de tronco ou medula
Síndrome de Guillain-Barré
Miastenia gravis
Drogas
Obstrução de vias respiratórias
Corpo estranho
Edema de laringe
Broncoespasmo grave
Desordens toracopulmonares
Tórax instável
Pneumotórax
Ventilação mecânica controlada
Parâmetros inadequados
Espaço morto aumentado
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Acidose respiratória crônica
Mecanismos Causas
Anormalidades neuromusculares
Paralisia diafragmática
Síndrome de Pickwick (hipoventilação relacionada à 
obesidade)
Desordens toracopulmonares
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Cifoescoliose
Doença pulmonar intersticial terminal
4.3 QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da acidose respiratória é inespecífico. O aumento da pCO2 pode ocasionar confusão mental, tremores, flapping e até 
coma. Acidemias graves podem levar a arritmias, disfunção circulatória e óbito.
Os sintomas neurológicos são mais proeminentes na acidose respiratória que na acidose metabólica 
pelo fato do pH do líquor alterar-se mais rapidamente frente a distúrbios respiratórios.
4.4 TRATAMENTO
Não há terapia específica para a acidose respiratória. O tratamento é realizado por meio da correção da doença de base que levou ao 
distúrbio (broncodilatadores, drenagem de tórax, ventilação não invasiva, ventilação invasiva). 
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CAPÍTULO
5.0 ALCALOSE RESPIRATÓRIA
5.1 DEFINIÇÃO
A alcalose respiratória é definida por uma queda primária no CO2, representada pela redução dos níveis séricos da pCO2. 
5.2 CAUSAS
Antes de irmos para uma tabela com as causas de alcalose respiratória, vamos entender o racional por trás: a hipóxia e o estímulo 
direto ao centro respiratório levam a um aumento da ventilação pulmonar e podem causar alcalose respiratória!
Alcalose respiratória
Mecanismos Causas
Hipóxia
Pneumonia
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiência cardíaca
Edema pulmonar
Estímulo do centro respiratório
Ansiedade
Intoxicação por salicilato
Acidente vascular cerebral
5.3 QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas relacionados à alcalose respiratória ocorrem na sua forma aguda e correlacionam-se com a hiperexcitabilidade 
neurológica e a redução do fluxo sanguíneo cerebral. 
O aumento do pH sérico favorece a ligação do cálcio à albumina, reduzindo sua fração livre disponível e levando a uma hipocalcemia 
transitória. Alteração do nível de consciência, parestesias periorais e em extremidades podem deixar o quadro clínico indistinguível de uma 
hipocalcemia aguda.
5.4 TRATAMENTO
Não há um tratamento específico para alcalose respiratória. A conduta terapêutica é voltada à doença de base. 
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1. Moura, L. R. R.; Alves, M. A. R.; Santos, D. R.; Pecoits Filho, R. Tratado de Nefrologia - 2018
2. Riella, Miguel Carlos. "Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos." Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 2018.
3. Feehally, J., Floege, J., Tonelli, M. and Johnson, R., 2019. Comprehensive Clinical Nephrology.
4. Soleimani, Manoocher, and Asghar Rastegar. "Pathophysiology of renal tubular acidosis: core curriculum 2016." American Journal of 
Kidney Diseases 68.3 (2016): 488-498.
5. Emmett, Michael. "Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review." Clinical Journal of the American Society of Nephrology 15.12 
(2020): 1848-1856.
6. Berend, Kenrick. "Diagnostic use of base excess in acid–base disorders." New England Journal of Medicine 378.15 (2018): 1419-1428.
7. Palmer, Biff F., and Deborah Joy Clegg. "The use of selected urine chemistries in the diagnosis of kidney disorders." Clinical Journal of the 
American Society of Nephrology 14.2 (2019): 306-316.
8. Jaber, Samir, et al. "Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a 
multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial." The Lancet 392.10141 (2018): 31-40.
9. Kraut, Jeffrey A., and Nicolaos E. Madias. "Lactic acidosis." New England Journal of Medicine 371.24 (2014): 2309-2319.
10. Kellum, John A. "Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis." Critical care medicine 30.1 (2002): 259-261.
11. Jung, Boris, et al. "Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel." Annals of intensive care 9.1 
(2019): 1-17.
12. Emmet, M., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: [Accessed 15 May 2021].
CAPÍTULO
CAPÍTULO
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro aluno, gostaria de agradecer sua permanência comigo até o final. Aqui abordamos conceitos essenciais e as principais causas dos 
distúrbios acidobásicos, conhecimento que certamente o deixará um passo à frente em relação a seus concorrentes nas provas de Residência 
Médica. 
Aproveito para fazer a você um convite importantíssimo: não deixe de conferir nosso material sobre análise da gasometria arterial. 
Nele, você aprenderá a diagnosticar um ou mais distúrbios acidobásicos presentes em um determinado paciente ou caso clínico. A correlação 
entre o diagnóstico do distúrbio e suas possíveis causas é muito cobrada nas provas, o que torna o domínio dos dois materiais um instrumento 
fundamental para uma preparação adequada.
Um forte abraço e até a próxima!
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Estratégia
MED
Prof. Ricardo Leal | Resumo estratégico | 2024 31
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA
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1. Moura, L. R. R.; Alves, M. A. R.; Santos, D. R.; Pecoits Filho, R. Tratado de Nefrologia - 2018
2. Riella, Miguel Carlos. "Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos." Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 2018.
3. Feehally, J., Floege, J., Tonelli, M. and Johnson, R., 2019. Comprehensive Clinical Nephrology.
4. Soleimani, Manoocher, and Asghar Rastegar. "Pathophysiology of renal tubular acidosis: core curriculum 2016." American Journal of 
Kidney Diseases 68.3 (2016): 488-498.
5. Emmett, Michael. "Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review." Clinical Journal of the American Society of Nephrology 15.12 
(2020): 1848-1856.
6. Berend, Kenrick. "Diagnostic use of base excess in acid–base disorders." New England Journal of Medicine 378.15 (2018): 1419-1428.
7. Palmer, Biff F., and Deborah Joy Clegg. "The use of selected urine chemistries in the diagnosis of kidney disorders." Clinical Journal of the 
American Society of Nephrology 14.2 (2019): 306-316.
8. Jaber, Samir, et al. "Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a 
multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial." The Lancet 392.10141 (2018): 31-40.
9. Kraut, Jeffrey A., and Nicolaos E. Madias. "Lactic acidosis." New England Journal of Medicine 371.24 (2014): 2309-2319.
10. Kellum, John A. "Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis." Critical care medicine 30.1 (2002): 259-261.
11. Jung, Boris, et al. "Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel." Annals of intensive care 9.1 
(2019): 1-17.
12. Emmet, M., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: < https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-
metabolic-acidosis> [Accessed 15 May 2021].
CAPÍTULO
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8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro aluno, gostaria de agradecer sua permanência comigo até o final. Aqui abordamos conceitos essenciais e as principais causas dos 
distúrbios acidobásicos, conhecimento que certamente o deixará um passo à frente em relação a seus concorrentes nas provas de Residência 
Médica. 
Aproveito para fazer a você um convite importantíssimo: não deixe de conferir nosso material sobre análise da gasometria arterial. 
Nele, você aprenderá a diagnosticar um ou mais distúrbios acidobásicos presentes em um determinado paciente ou caso clínico. A correlação 
entre o diagnóstico do distúrbio e suas possíveis causas é muito cobrada nas provas, o que torna o domínio dos dois materiais um instrumento 
fundamental para uma preparação adequada.
Um forte abraço e até a próxima!
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA
http://med.estrategia.com