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Inflamação Crônica 
I. Introdução 
- É prolongada (de semanas a meses); 
- Pode seguir a inflamação aguda ou não. 
 
 
II. Causas 
A. Infecção persistente 
- Causada por microorganismos de difícil erradicação. 
B. Doença inflamatória imunomediada 
- Causada pela ativação inapropriada do sistema imune; 
- Pode ser caracterizada pelo desenvolvimento de uma reação imune contra um tecido próprio do indivíduo ou contra 
uma substância ambiental comum (reação alérgica). 
C. Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos 
- Um exemplo de agente endógeno é o colesterol, que, quando acumulado no vaso sanguíneo por períodos prolongados, 
resulta na aterosclerose; 
- Um exemplo de agente exógeno é a sílica, que, quando inalada por períodos prolongados, resulta na silicose. 
III. Características morfológicas 
- Infiltração com linfócitos, macrófagos e plasmócitos; 
- Destruição do tecido, induzida pela persistência do patógeno ou pelas células inflamatórias; 
- Angiogênese (proliferação de vasos sanguíneos); 
- Fibrose (deposição excessiva de colágeno, com perda da função do tecido. 
IV. Macrófagos 
- São componentes do sistema mononuclear fagocítico; 
- Os clássicos são ativados por IFN- , tendo como objetivo o combate do patógeno e resultando em níveis aumentados de γ
espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio e de proteases; 
- Os alternativos são ativados por IL-4, tendo como objetivo o reparo tecidual e resultando em níveis aumentados de 
fibroblastos e colágeno; 
- Se inadequadamente ativados, podem causar destruição do tecido. 
 
 
V. Outras células 
- O IFN- e a IL-4, produzidos pelos macrófagos ativados, recrutam linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e mastócitos; γ
- Os linfócitos T podem desencadear a ativação do padrão de resposta Th17, nas reações imunológicas mediadas por 
patógenos desconhecidos ou anticorpos, que intensifica a inflamação; 
- Os plasmócitos são diferenciados a partir dos linfócitos B, para a produção de anticorpos contra patógenos persistentes e 
componentes teciduais alterados; 
- Os eosinófilos atuam nas infecções parasitárias e nas reações alérgicas, mediadas por IgE; 
- Os mastócitos expressam o receptor Fc RI, que se liga a IgE, liberando histamina e prostaglandina, também nas reações ε
alérgicas; 
- Pode haver crescimento de vasos sanguíneos e linfáticos pela estimulação do VEGF, produzido pelos macrófagos. 
VI. Inflamação granulomatosa 
- É um padrão distinto de inflamação crônica, comum na tuberculose; 
- Forma o granuloma caseoso, caracterizado por uma necrose caseosa rodeada por macrófagos e linfócitos; 
- Os macrófagos, mediados por IFN- , se transformam em células epitelioides, que se unem, formando células gigantes γ
multinucleadas, na tentativa de combater o Mycobacterium tuberculosis, que é capaz de infectar macrófagos; 
- A união dos granulomas é referida como tubérculo. 
 
 
 
VII. Granulomas não caseosos 
A. Granuloma de corpo estranho 
- É causado pela entrada de corpos estranhos inertes; 
- Não induz uma resposta imune, podendo ser visualizado no centro do granuloma; 
- Os linfócitos e as células gigantes multinucleadas se depositam ao seu redor. 
 
 
B. Granuloma imune 
- É causado por agentes capazes de induzir uma resposta imune; 
- Os macrófagos englobam, processam e apresentam os seus antígenos aos linfócitos T; 
- Os linfócitos T produzem IL-2, que ativa outros leucócitos e IFN- , que transforma os macrófagos em células epitelioides γ
e, a partir da sua união, em células gigantes multinucleadas; 
- Os linfócitos e as células gigantes multinucleadas se depositam ao seu redor; 
- Pode ser causado por agentes bacterianos (sífilis ou tuberculose), fúngicos (criptococose ou pb micose), parasitários 
(esquistossomose ou estrongiloidíase), autoimunes (febre reumática) ou inorgânicos (silicose). 
 
 
VIII. Inflamação defeituosa 
- Causa: 
→ Aumento da susceptibilidade a infecções; 
→ Lentificação da cicatrização; 
→ Desordem do sistema imune (reação alérgica e doença autoimune). 
IX. Inflamação aguda x crônica 
 
Aguda Crônica 
Curta duração Longa duração 
Exsudação Fibrose 
Neutrófilos e macrófagos Macrófagos e linfócitos 
Serosa, fibrinosa, supurativa e 
úlcera 
Granulomatosa e úlcera