SP 2 3

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SP 2.3
Células brancas
TUTORIATUTORIA
CONCEITOS INICIAIS:
Vírus RNA envelopado, + prevalente no Brasil
É uma arbovirose pois o mosquito é artrópode
Já foi erradicada em 1967, origem é Egito
Aedes é mosquito endofílico e antrofílico 
AGENTE ETIOLÓGICO:
Arbovírus transmitido pela picada da femea
Possui 5 sorotipos:
DEN 1: maior taxa de morbilidade e menor
taxa 
de mortalidade
DEN 2: maior variabilidade de patogenicidade
alguns genótipos
nem apresentam doencas e outras apresentam 
doencas graves
DEN 3: infeccao similar ao DEN 1
DEN 4: infeccao similar ao DEN 2
DEN 5: nao encontrado no Brasil
FISIOPATOLOGIA
O período de incubacao (intervalo data do 
primeiro contato ate o ínicio dos sintomas) varia 
de 5/6 dias
Saliva do mosquito femea Homem
Viramia Infeccoes 
O vírus penetra a corrente sanguinea e se 
desloca para 3 lugares: monócitos, linfonodos e 
musculatura esquelética. O objetivo nessa etapa é 
se multiplica
RNA viral é interpretado nos lisossomos para 
ser produzida proteína viral, daí a maturacao dos
virions vai ocorrer dentro de organelas, assim 
voltando para a corrente snguínea
Ao se disseminar no corpo , estimula a produ-
cao de citocinas pró inflamatórias (TNF-a e IL-6)
iniciando a fase sintomática 
A partir do dia 6 de infeccao, fazemos exame 
IgM (1/2 meses), e a partir do dia 10/14, fazemos 
IgG (vida toda), esses anticorpos atacam a plaque-
tas, em exame, isso pode dar plaqueta baixa
SINTOMAS:
Mialgia, dores nas articulacoes, febre alta, 
manchas vermelhas, vomito, diarreia, dor de 
cabeca, dor atras dos olhos
TRATAMENTO
Dengue clássica: nao há algo especifíco.; 
medicacao sintomática (paracetamol e dipirona)
e muita hidratacao 
Febre hemorrágica: hidratacao endovenosa 
imediata com internacao hospitalar se necessá-
rio
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
Sao acelular e nao sao seres vivos
Vírus DNA sao imutáveis, RNA sao mutáveis
ESTRUTUTA
Ácidos nucleicos: vírus contém DNA ou 
RNA; pode ser fita dupla ou simples
Capsídeo: cobertura protéica composta por
capsomeros; onde fica o DNA/RNA é chamado 
de necluocapsídeo 
Proteínas de superfície: sao os alvos dos 
anticorpos
Envelope viral: membrana que contem lipí-
deos, vírus envelopados sao transmitidos por
contato direto com o sangue, nao envelopados
podem sobreviver mais tempo e ser transmitido
de forma indireta
CARACTERÍSTICAS DE SINTOMAS GERAIS:
Sintomas de infeccao viral sao causados pela 
morte de células infecctadas e perda da funcao 
(EX: poliovírus matam neuronios, causando 
paralisia)
Imunopatogenese: sintomas de uma doenca 
viral sao causados pelo sistema imune
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DNA fita dupla (HPV)1.
DNA fita simples (parvovírus)2.
RNA fita dupla (rotavírus)3.
RNA fita simples senso + (flavivírus)4.
RNA fita simples senso - (influenza)5.
RNA com transcricao reversa - retrovírus (HIV) 6.
DNA com transcricao reversa (hepatite B)7.
FORMAS DE TRANSMISSAO:
Por contato direto com secrecoes corporais
(sangue, saliva, urina...), contato físico (beijo, ape-
rto de maos), relaxao sexual desprotegida, trans-
missao vertical...
CLASSIFICACAO DE BALTIMORE
Desenvolvido pelo biólogo David Baltimore ba-
seada na síntese vital do RNA mensageiro:
REPLICACAO VIRAL:
Ocorre no interior da célula do hospedeiro
Fases:
Adsorcao: molécula presente na superfície da 
particula viral se liga a receptores da membrana 
celular do hospedeiro; para haver adsorcao, é ne-
cessário uma ponte entre as proteínas de íons li-
vres de cálcio e magnésio; fatores que podem
influenciar é temperatura e ph
Penetracao: entrada do vírus na célula; fusao
é quando a membrana e o envelope do vírus se 
fundem, ou viropexia que é a invaginacao da mem-
brana por receptores e proteínas denominadas
clatrinas que revestem a membrana internamente
Desnudamento/Decapsidacao: capsídeo é
removido pela acao de enzimas celulares nos liso-
ssomos, expondo o genoma viral; também observa
a fase eclipse onde o vírus DNA faz síntese no 
núcleo e RNA no citoplasma
Síntese viral: material genético do vírus 
afeta a atividade celular que passa a produzir
proteínas necessárias para criacao de vírus
Maturacao: proteínas vao se agregando ao
genoma formando nucleocapsídeo; formacao 
de partículas virais completas (virions); DNA 
condensa no núcleo e RNA citoplasma
Liberacao: poe ocorrer por lise celular 
(ciclo lítico) que é quando tem tanto vírus que
a célula explode, espalhando os vírus, ou por 
brotamento que é quando os nucleocapsídeos
migram para face interna da membrana e saem
levando parte da membrana
BARREIRAS NATURAIS CONTRA INFECCOES
VIRAIS:
NAO ESPECÍFICAS - INATA:
Interfonas alfa e beta: proteínas produzidas 
pelas células humanas, inibem a multiplicacao
viral bloqueado a síntese de preteínas virais
por ribonuclease (degrada mRNA) e proteína 
cinase (inibe síntese proteica), divididas em: 
-Alfa - interferon: produzido por linfócitos B, 
monócitos e macrófragos 
-Beta - interferon: produzido por fibrolastos
-Gama - interferon: produzido por linfócitos T
ativados e células NK 
Células NK: linfócitos que destroem células
infectadas por muitos vírus diferentes, nao
possuem receptor de antígeno na superfície 
igual linfócitos Te B 
Febre: temperatura alta pode inativar parti-
culas virais (principalmente envelopados) e pode
inibir a replicacao 
ESPECÍFICAS -ADAPTATIVAS:
Imunidade ativa: gerada por exposicao ao 
vírus ou imunizacao (natural - infeccao, artifici-
al - vacinacao) 
Imunidade passiva: anticorpo pré formado
em outra pessoa/animal (natural - leite materno
e artificial - soro) 
Imunidade de rebanho: protecao de 1 indi-
víduo que resulta na de outros 
IMUNOGLOBINAS:
Sao glicoproteínas produzidas por linfócitos
B 
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MECANISMO DE ACAO DOS ANTICORPOS: 
Neutralizacao: anticorpos se ligam na superfície
dos agentes estranhos e inviabilizam
Opsonizacao: anticorpos se ligam a antígenos e 
sinalizam as células efetoas
Citotoxidade dependente do anticorpo: anticor-
pos audam células NK e eosinófilos na destruicao 
de partículas estranhas
Ativacao sistema complemento: grupo de pro-
teínas plasmáticas que podem contribuir para op-
sonizacao ou até na eliminacao direta de partículas
estranhas 
ESTRUTURA ANTICORPOS:
Fab: liga-se ao antígeno
Fc: anticorpos secundários se ligam; reconhe-
cimento de células imunes 
CLASSIFICACAO IMUNOGLOBULINAS:
IgA: presente em secrecoes como saliva, leite
materno e trato respiratório 
IgD: funcao ainda nao definida
IgE: alergias e combate infeccoes parasitárias 
IgM: ativacao linfócitos B na fase inicial de 
infeccoes 
IgG: gerado de forma tardia, células de memó-
ria mais eficaz que ativa sistema complemento
(podem atravessar placenta e conferir imunidade 
neonatal) 
MECANISMO DE ACAO VIRAL:
Entrada de um agente infeccioso1.
Antígenos se ligam em linfócitos B naive por2.
IgM na membrana celular
 3. Linfócitos B comecam a proliferar e secretar 
IgM e IgG
RESPOSTA IMUNE CELULAR: 
Linfócitos TCD4+ (auxiliares) TH: reconhece 
antígenos atraves da molécula MHC-II; o reconhe-
cimento ativa linfócitos T CD4 que produzem cito-
cinas estimulando linfócitos B para proliferar...
Linfócito TCD8+ (citotóxico) Tc: identifica an-
tígenos virais conjugados com moléculas MCH-I
expostas na superfície celular, resulta na busca e 
destruicao específica de células infectadas 
TIPOS DE ANTICORPOS: 
Neutralizantes: melhor funcionamento durante
a infeccao ativa e afetam a capacidade de replica-
cao viral, interferindo na ligacao do vírus com o 
receptor
Nao neutralizantes: nao possuem atividade 
neutralizante direta porem ajudam na degrada-
cao viral 
MECANISMO DE PATOGENICIDADE/EVASAO
CONCEITOS:
Patógenos: agentes que podem causar do-
encas no ser humano
Patogenicidade: capacidade desse agente
infeccioso infectar um hospedeiro
Virulencia: intensidade que patógenos geram
doenca
MECANISMO DE PATOGENICIDADE: 
Inoculacao viral: entrada do vírus no orga-
nismo; penetracao na célula, replicacao primária 
e disseminacao 
Tropismo: busca do vírus por células que 
tem mais afinidade (ex: HIV - linfócitos)
Replicacao secundária:pode causar morte
da célula que aciona sistema imune
EVASAO VIRAL: 
Mecanismo utilizado pelos vírus para escapar do 
sistema imunológico, sao eles: 
Variacao antigenica: vírus pode sofrer mu-
tacoes, essas mudancas podem tornar anticor-
pos neutralizantes menos eficazes
Latencia/localizacao: alguns vírus entram em
um estado de latencia onde ficam inativos; sua
reativacao pode se dar por infeccoes que indu-
zem seu aparecimento 
Localizacao em sítios com baixo MHC I: po-
dem se replicar em células que tem baixa expre-
ssao de moléculas MHC I que sao essenciais 
para a apresentacao de antígenos aos linfócitos
T citotóxicos, isso dificulta a deteccao e destrui-
cao de células infectadas 
Resistencia ao sistema imune: interferencia
de atividades de anticorpos ou capacidade dos 
linfócitos T de matar células infectadas
Camuflagem de próprio/mimetismo: vírus
que consegue fazer alteracao genética atráves
da enzima nsp16 que modifica seu RNA
Desarmamento do complemento: alguns ví-
rus bloqueiam a ativacao do complemento 
 Aumento do célsT reguladoras: hepatite c,
HSV, HIV aumentam treg circulantes reduzindo
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respostas citotóxicas
Imunossupressao: exemplo o HIV que suprimi a 
resposta imune, enfraquecendo organismo de com-
bater o vírus 
MECANISMO DE PATOGENICIDADE - HIV:
Vírus HIV é RNA e célula humana é de DNA;
TCD4 produz o energizante citocina; ao ser ativado
 fortalece as fagocitarias, quando atingida a citocina
cai, sistema imune cai (ocorre por conta da enzima
transcriptase reversa que transforma o RNA viral 
em DNA), o DNA é integrado ao genoma da célula
hospedeira, a cél. hospedeira produz novas cópias
do vírus, a protease ajuda a maturar os novos vírus
que saem cél. hospedeiras e infectam outras.
Vírus encontra-se em testículos, linfonodos...
VACINA:
Memória imunológica: capacidade do sistema imu-
ne de reconhecer um antígeno invasor que ja tenha
tido contato
Memória imunológica é responsável pelo com-
ponente adaptativo, constituido por células T e B
VACINA: 
Uso de vacinas é para que o corpo tenha con-
tato inicial com agentes atenuados fornecidos por 
imunizacoes 
TIPOS DE VACINA:
Vírus inativado: vírus inteiro que foi inativado 
por processos químicos ou físicos; apesar de nao 
causar doenca, o vírus ainda é reconhecido no cor-
po (ex: vip (vacina inativada da poliomielite), influ-
enza, cólera, vacina hepatite A) 
Vírus atenuados: vírus vivo que foi enfraqueci-
do em laboratório, nao causando doencas; ainda
é capax de se multiplicar no corpo (ex: sarampo,
caxumba e rebéola (mmr) e vacina oral contra po-
liomielite (vop); nao devem ser aplicada em imuno-
comprometido e gestantes
Vacinas de subunidade: apenas partes especí-
ficas do agente causador da doenca, como proteína
ou polissacarídeos (ex: vacina contra gripe que con-
tem proteínas do vírus da gripe)
Vacinas de toxóides: toxinas inativadas produ-
zidas por bactérias (ex: vacina tétano) 
Ácidos nucleicos: utilizam material genético do
antígeno, o material genético é introduzido nas cél.
do corpo, produzindo proteínas virais, desencade-
ando resposta imunológica 
ADJUVENTES: 
Substancias adicionadas a vacina para poten-
cializar a resposta imunológica 
TBLTBL
IMUNIDADE ADAPTATIVA: 
SISTEMA IMUNOLÓGICO: 
Inato: resposta inespecífica e reconhecimen-
to de padroes
Adaptativo: resposta específica e memória
imunológica
Orgaos linfoides: separados em primário e
secundários 
Células do siste,a: macrófagos, neutrófilos,
monócitos, basófilos, eosinófilos, células den-
dríticas, natural killer (NK) 
CÉLULAS LIGADAS A IMUNIDADE ADQUIRIDA:
Células T maturam no timo e células B na
medula óssea
CÉLULAS T:
Sao desenvolvidas a partir de células tronco
e se direcionam ao timo onde aprendem a dis-
tinguir e reconhecer antígenos 
Quando maduras circulam na corrente san-
guínea e no sistema linfático ou ficam em orgaos
linfoides secundários (linfonodos, baco, amig-
dala, apendice e intestino; ela se multiplica 
quando o antígeno é apresentado a ela 
CÉLULAS B: 
Tambem formadas na medula óssea porem
possuem receptores na superfície
Produz anticorpo ou apresenta a célula T 
para combate-lo
PLASMÓCITOS:
Células B que amadurecem apos encontrar
um antígeno
Plasmócitos produzem anticorpo específico
(resposta imunológica primária) sendo lenta, 
com IgM predominante, ja a resposta secundá-
ria é mais rápida pois células B de memória re-
conhecem antígeno mais rápido, transformando
em plasmócitos com IgG predominante
ANTICORPOS:
Plasmócitos que produzem anticorpos sao
denominados imunoglobilinas (Ig)
5 classes: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM
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SISTEMA IMUNE ADAPTATIVO:
Antígeno: pedaco/sequencia de proteína, car-
boidrato ou lipídio que desencadeia resposta imune
Antígenos so capazes de serem ligados por re-
ceptores imunológicos como anticorpos mas nao
evocam resposta imune por si só (ex: penincilina
nao pode por si só induzir resposta humoral) 
Essas moléculas simples sao chamadas de 
haptenos
MORFOMORFO
BACO:
Localizacao: regiao superior esquerdado 
abdomen, a esquerda do estomago e acima do rim
esquerdo 
Relacao: anterior ao estomago, posterior ao
diafragma, inferior a flexura cólica esquerda e me-
dial ao rim esquerdo
Características: maior orgao linfático, no perío-
do fetal é hematopoiético, massa oval, carnosa e 
arroxeada, tamanho de uma mao fechada 
Funcao: após nascimento, local de proliferacao 
de linfócitos e vigilancia/defesa do organismo; re-
move plaquetas e hemácias antigas, reservatório de
sangue e recicla ferro e globina da hemoglobina
Histologia: polpa branca é parte do sistema
imunológico e polpa vermelha filtra sangue, contem
glóbulos brancos denominados fagócitos, controla
glóbulos vermelhos e destroi as anormais 
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TIMO: 
Localizacao: no mediastino
Mediastino posterior: menor das divisoes do 
mediastino, posterior ao esterno e anterior ao pe-
cárdio; porcao inferior do timo; gordura; tecido
conectivo; linfonodos...
Mediastino médio: origem dos grandes vasos; 
saco pericárdico; coracao, origem dos vasos: tronco
pulmonar, aorta ascendente, veias pulmonares...
Mediastino anterior: posterior ao pericárdio e
anterior as vertebras; esofago e plexo esofágico;
aorta toráxica; ducto toráxico 
Funcao: orgao fundamental para sistema imu-
nológico; respnsável pela producao, maturacao e
liberacao dos linfócitos T; mais ativo durante vida
fetal e neonatal, involui depois de velho
MED LABMED LAB
EXTENSAO SANGUÍNEA/DIFERENCIACAO CÉ.
NOMENCLATURAS:
Neutrofilia: mais neutrófilos no sangue 
Neutropenia: menos neutrófilos
Linfocitose: mais linfócitos no sangue
Linfopenia: menos linfócitos no sangue
Monocitose: mais monócitos
Monopenia: menos monócitos 
Esinofilia: mais eosinófilos
Eosinofilia: menos eosinófilos 
Hipocromia: reducao da cor vermelha das
hemácias por conta da reducao de hemoglobina
na célula
Microcitose: deficiencia de ferro e com do-
encas genéticas que afetam hemoglobina no 
sangue
Plaquetas: células sanguíneas incolores que 
ajudam na formacao de coágulos 
Anisocitose: variacao tamanho hemácias 
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(podem indicar doencas autoimunes...)
Poiquilocitose: eritrócitos com formas anormais
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO - SANGUE
Tecido conjuntivo formado por células diferen-
ciadas e mec (plasma) 
COMPONENTES DO SANGUE: 
Plasma 55% (água, elementos organicos/inor-
ganicos, proteínas...) e elementos figurados 45%
(hemácias, leucócitos e plaquetas)
HEMATOPOIESE: 
Processo de divisao, diferenciacao e maturacao
celular, desde hemocitoblasto
HEMÁCIAS/ERITRÓCTIOS:
Formato de disco biconcavo, anucleadas
Funcao de gases da respiracao 
PLAQUETAS: 
Citoplasmáticas
Originada de megacariócitos
Coagulacao sanguínea, vida média: 10 dias
VR: 150 a 400 mil/mm3
LEUCÓCITOS:
Granulócitos apresentam granulos grossos
Agranulócitos: apresentam granulos finos 
NEUTRÓFILOS: 
Núcleos muito denso com contornos irregular,
quando jovem núcleos nao sao segmentados
Motilidade, quimiotaxia, fagocitose e acao bac-
teriana
VR: 2.500 a 7.500 mm3
BASÓFILOS:
Forma esférica
Grande quantidade de granulacoesNos tecidos tornam-se mastócitos 
Sítios ativos de IgE
VR: 20 a 90 mm3
MONÓCITOS: 
Células grandes
Núcleo irregular (feijao)
Nos tecidos amadurecem e se tornam macrofá-
gos
VR: 300 a 900 mm3
LINFÓCITOS: 
Núcleo ocupa quase todo espaco 
Dividido em T (75%) e B (25%)