Aula_choque_Thaise_16 08

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CHOQUE Thaise Loyanne Felix Dias
Também denominado de falência circulatória aguda; 
Condição potencialmente fatal (progressão não linear ou previsível);
É uma síndrome clínica caracterizada pela perfusão tissular inadequada. 
Definição
Há desequilíbrio entre a relação de oferta e demanda de oxigênio e de nutrientes 
necessários para o funcionamento normal celular. 
(Brunner e Suddarth, 2019; Temponi et al. 2023; Sociedade Beneficente Israelita Brasileira, 2024). 
Causas do Choque: 
1) Redução da oferta de oxigênio;
2) Aumento do consumo de oxigênio;
3) Utilização inadequada de oxigênio pela célula. 
 Fluxo sanguíneo inadequado  Células
privadas de oxigênio e nutrientes 
Necessidade de produzir energia pelo
metabolismo anaeróbico
Baixa produção de energia e produção de
ácido láctico
O ambiente intracelular fica ácido e isto faz
com que a celular fique túrgida, a
membrana celular torne-se mais permeável,
o que compromete a bomba de sódio e
potássio. Além disso, ocorre lesão na
mitocôndria e isto resulta na morte celular.
Fisiopatologia do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Baixa Produção de Energia (metabolismo anaeróbico) 
Fisiopatologia do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Liberação de 
catecolaminas, cortisol, 
glucagon, citocinas 
inflamatórias
Estados de Estresse
Gliconeogênese
(Quebra de glicose a 
partir do glicogênio 
armazenado no fígado)
Hiperglicemia 
Resistência à insulina
Depleção do estoque de glicogênio Aumento da proteólise 
Falência dos órgãos
Acúmulo de produtos finais metabólicos
Morte celular
Processo inflamatório
Ativação da cascata de coagulação
Pequenos coágulos se alojam na microcirculação, o 
que impede ainda mais a perfusão tecidual 
(feedback positivo do choque)
 A perfusão tissular e a perfusão dos órgãos dependem da pressão arterial média 
(PAM). 
 A PA é regulada por meio de uma interação complexa de sistemas de feedback neural, 
químico e hormonal que afetam o débito cardíaco e a resistência periférica. 
Fisiopatologia do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
PAM = Pressão Sistólica (PAS) + 2 x Pressão Diastólica (PAD)/3 
A PAM deve exceder 65 mmHg para que as células recebam o oxigênio e os nutrientes 
necessários para metabolizar a energia suficiente para manter a vida. 
PA = Débito Cardíaco x Resistência Periférica 
DC = Volume Sistólico x Frequência Cardíaca 
 Regulação da pressão 
arterial:
1. Barorreceptores;
2. Quimiorreceptores;
Fisiopatologia do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Regulação da pressão 
arterial:
3. Sistema renina 
angiotensina 
aldosterona.
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Fisiopatologia do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Fisiopatologia do Choque
Achados Clínicos
(Sociedade Beneficente Israelita Brasileira, 2024). 
HIPOTENSÃO ARTERIAL*
PAS 3 segudos.
• Cianose. 
Renal • Oligúria (diurese 6
Lactato sérico também é 
um importante preditor 
prognóstico no choque.
Estágios do Choque
1. Estágio 
Compensatório
• PA normal
2. Estágio 
Progressivo
• PA não 
compensada
3. Estágio 
Irreversível
• Não responsiva a 
tratamento
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Tratamento: Correção da 
causa do choque e iniciar 
reposição de líquidos e 
terapia medicamentosa. 
Tratamento: suporte do sistema
respiratório, otimização do volume
intravascular, suporte da ação de
bombeamento do coração e melhora da
competência do sistema vascular.
Tratamento = Manejo do 
estágio progressivo. 
O intervalo de oportunidades
que aumenta a probabilidade
de sobrevida do cliente ocorre
quando a terapia agressiva
tem início em até 6 h da
identificação de um estado de
choque, especialmente de
choque séptico.
Estágios do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Solicitar exames para todos os pacientes:
•Lactato venoso; 
•Gasometria (venosa ou arterial conforme o caso); 
•Hemograma e exames de bioquímica (PCR, ureia, creatinina , sódio, potássio, bilirrubinas, 
cálcio, cálcio iônico, magnésio); 
•Marcador cardíaco (Troponina);
•Coagulograma, dímero-D, fibrinogênio; 
•ECG, RX tórax, Ecocardiograma. 
Manejo geral do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
1. Suporte do sistema respiratório com suplementação de oxigênio e/ou ventilação
mecânica para fornecer a oxigenação ideal;
2. Reposição de líquido para restaurar o volume intravascular:
- Soluções cristaloides (soluções eletrolíticas que se movimentam livremente entre o
compartimento intravascular e os espaços intersticiais): Cloreto de sódio a 0,9% e Ringer
com lactato.
- Coloides (soluções intravenosas com moléculas grandes): Albumina.
- Hemoderivados (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas)
Manejo geral do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Deve ser monitorizado o paciente na terapia de reposição de líquidos para evitar
sobrecarga cardíaca e edema pulmonar. Pode-se instalar um acesso de pressão
venosa central para tal finalidade, sendo o ideal a PVC de 8 a 12 mmHg.
3. Medicamentos vasoativos para restaurar o tônus vasomotor e melhorar a função cardíaca:
4. Suporte Nutricional
Manejo geral do Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
1. Choque hipovolêmico;
2. Choque cardiogênico;
3. Choque obstrutivo;
4. Choque distributivo. 
Tipos de Choque:
Choques do tipo hipodinâmicos (frios)
Apresentam baixo débito cardíaco e alta resistência vascular
Choques do tipo hiperdinâmicos (quente)
Apresentam alto débito cardíaco e baixa resistência vascular
(Temponi et al. 2023; Sociedade Beneficiente Israleista Brasileira, 2024). 
 Tipo mais comum;
 Caracterizado pela diminuição do volume intravascular (nos vasos sanguíneos) 
secundário à perda de sangue, fluídos e/ou eletrólitos; 
 Há redução no volume intravascular de 15 a 30%, que representa uma perda de 
750 a 1.500 mℓ de sangue em uma pessoa de 70 kg. 
 Causas: 
1. Externas (perdas de líquidos): Trauma, cirurgia, vômito, diarreia, diurese, diabetes 
insípido;
2. Internas (desvio de líquido): Hemorragia, queimaduras, ascite, peritonite e 
desidratação. 
Choque Hipovolêmico:
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Tipos:
1. Hemorrágico: É relacionada ao trauma, em que há hipovolemia devida a perda
de sangue e destruição tecidual ou pode não esta relacionada ao trauma, como
ocorre no sangramento espontaneo por coagulopatia ou iatrogenio hemoptise
maciça. Causas: Trauma, sangramento do TGI, sangramento perioperatório,
sangramento retroperitoneal, sangramento relacionado a procedimentos
invasivos, sangramento periparto e outros.
2. Não hemorrágico: Ocorre perda de volume, podendo ser gastrointestinais
(vômitos e diarreias), renais, para 3º espaço: pós – operatório, trauma, obstrução
intestinal; cutâneas (queimaduras) e outras causas.
Choque Hipovolêmico:
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Para recuperar a perfusão tecidual há uma resposta 
compensatória: 
1. Contração das arteríolas: aumenta a resistência 
vascular periférica;
2. Contração das veias: aumento do retorno venoso e 
da pré-carga; 
3. Aumento da frequência cardíaca e da força de 
contração. 
4. Compensação renal (pode gerar sobrecarga renal). 
Choque Hipovolêmico:
Estimulação do sistema nervoso simpático 
leva a uma sobrecarga cardíaca e pode 
levar à insuficiência cardíaca. 
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Choque Hipovolêmico:
(AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS;2018). 
 Sinais e Sintomas:
-Taquicardia;
-Pele fria eúmida;
-Sede excessiva;
-Palidez cutânea;
-Cianose;
-Taquipneia/Dispneia;
-Letargia/Obnubilação;
- Náuseas e vômitos;
- Oligúria e/ou anúria;
- Falência renal; 
- Coma. 
Choque Hipovolêmico:
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Manejo:
1. Controlar causa adjacente (controle de hemorragias – compressão direta ou 
torniquete; intervenção cirúrgica; controle de náuseas e vômitos). 
Choque Hipovolêmico:
Torniquete tem sido controverso 
na indicação na literatura, sendo 
último recurso indicado.
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Manejo:
2. Reposição de Fluidos:
-Abordagem inicial: nova recomendação é de utilizar 1.000mL de cristaloides, pois
uma reposição volêmica agressiva foi associada com maior mortalidade;
-Paciente irresponsivo à reposição volêmica inicial: indicada a infusão de
hemoderivados precoce;
-Classe III e IV: indicada a transfusão de sangue, podendo ser necessário realizar
transfusão massiva – a qual é definida por mais de 10 bolsas de sangue em menos de
24 horas, ou 4 bolsas de sangue em uma hora.
Choque Hipovolêmico:
(Brunner e Suddarth, 2019; AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS;2018). 
 Manejo:
3. Terapia medicamentosa:
- Ácido tranexâmico: indicado no controle de hemorragia em pacientes de trauma,
sendo recomendado uma dose de ataque de 1g IV aplicada em 10 min. dentro das
primeiras 3 horas, e depois a administração de 1g ao longo das próximas 8 horas.
-Drogas Vasoativas (auxilia a evitar insuficiência cardíaca);
-Insulina (casos de desidratação secundário à hiperglicemia);
-Desmopressina (casos de diabetes insípidus)
-Agentes antidiarreicos e antieméticos.
4) Posicionamento (Trendelemburg)
Choque Hipovolêmico:
(Brunner e Suddarth, 2019; AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS;2018). 
 Ocorre quando a capacidade do coração de contrair e bombear o sangue está
comprometida, consequentemente o suprimento de oxigênio é inadequado para o
coração e os tecidos.
 Causas:
Choque Cardiogênico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
1. Coronarianas: Ocorre em situações em que há bloqueio
da artéria coronariana, tais como no infarto agudo de
miocárdio e casos de isquemia crônica.
2. Não coronarianas: Situações em que há um estresse do
miocárdio, tais como na: hipoxemia grave, acidose,
hipoglicemia, hipocalcemia e na pneumotórax de tensão,
bem como com condições que resultam em função
miocárdica ineficaz (p. ex., miocardiopatias, lesão valvar,
tamponamento cardíaco, arritmias).
 A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio (IAM), em que há falência da
bomba cardíaca ocasionada pela necrose de parede ventricular produzida pelo
infarto.
Choque Cardiogênico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Com a diminuição do volume sistólico o
débito cardíaco diminuirá e
consequentemente a pressão arterial e
assim reduzindo a perfusão tissular
sistêmica.
A incapacidade do coração de ejetar
totalmente seu volume de sangue durante
a sístole gera acúmulo de líquido no
pulmão.
Choque Cardiogênico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
PA = Débito Cardíaco x Resistência Periférica 
DC = Volume Sistólico x Frequência Cardíaca 
 Quadro Clínico:
-Hipotensão;
-Taquicardia;
-Palidez cutânea, enchimento capilar
lento e pulsos finos;
-Sudorese fria;
-Taquipneia e insuficiência respiratória;
-Sinais de Congestão Pulmonar
-Estertores pulmonares;
-Turgência jugular;
-Alterações do estado de consciência:
agitação, confusão, sonolência ou coma
-Sintomas de IAM: dor (angina), fadiga e
sensação de morte;
-Arritmias;
Choque Cardiogênico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Característica do Choque Cardiogênico
PAS Distensão de jugular;
 Enfisema subcutâneo;
 Desvio da traqueia.
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
Tratamento do Pneumotórax
hipertensivo:
•Curativo de 3 pontas (trauma);
•Toracocentese (punção de alívio);
•Toracostomia (drenagem torácica).
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
2. Tamponamento cardíaco
Definição: É o acúmulo de líquido dentro do espaço pericárdico que ocasiona uma elevação
da pressão intrapericárdica, restringindo o enchimento cardíaco e reduzindo o débito
cardíaco.
Causas: Inflamações pericárdicas
agudas, hemorragias na cavidade
pericárdica resultantes de um infarto
agudo do miocárdio ou uma ruptura
ou dissecção de parede de aorta
proximal.
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
Tamponamento Cardíaco:
O acúmulo de líquido no espaço 
pericárdico aumenta a pressão sobre o 
coração 
A pressão impede que o coração se expanda 
completamente e com isto não consegue preencher de 
sangue até seu limite 
Diminui volume diastólico final 
Diminui débito sistólico final e débito 
cardíaco
Diminuição da perfusão tissular sistêmica (choque)
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
2. Tamponamento cardíaco
Sinais e sintomas:
-Taquicardia;
-Hipotensão;
-Estase jugular;
-Pulso paradoxal;
-Abafamento de bulhas cardíacas.
Tratamento: Pericardiocentese.
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
3. Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Definição: Obstrução parcial ou total da artéria pulmonar
ou de seus ramos.
Causas: O TEP é causado pela migração de trombos
(coágulos) que migram a partir da circulação venosa
profunda, especialmente dos membros inferiores. Estes que
em atrito com o fluxo sanguíneo deslocam-se (êmbolos)
para os capilares pulmonares que possuem pequeno
calibre e acaba que estes fiquem estacionados –
formando microtrombos.
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
Tromboembolismo pulmonar:
Obstrução dos capilares pulmonares Diminui retorno venoso ao coração (pouco sangue chega 
ao átrio esquerdo e conseguinte ao ventrículo esquerdo)
Diminui volume diastólico final 
Diminui débito cardíaco
Diminuição da perfusão tissular sistêmica (choque)
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
Choque Obstrutivo
3. Tromboembolismo pulmonar.
Sinais e sintomas:
-Dispneia;
-Dor retroesternal;
-Tosse;
-Cianose;
-Síncope ou parada cardiorrespiratória.
Tratamento: Anticoagulantes.
(Brunner e Suddarth, 2019; Mourao-Junior e Souza, 2014.). 
 Ocorre quando o volume intravascular fica
represado nos vasos sanguíneos periféricos devido
a uma vasodilatação periférica global. Este
deslocamento gera uma hipovolemia relativa que
leva à perfusão tissular inadequada.
Subtipos: 1) Choque Séptico; 2) Choque
Anafilático; e 3) Choque Neurogênico.
Choque Distributivo
(Mourao-Junior e Souza, 2014; Brunner e Suddarth, 2019 ). 
≠ dos outros choques é a vasodilatação (choques hiperdinâmicos tem vasoconstrição
como resposta compensatória)
Choque Distributivo
Choque hiperdinâmicos 
(cardiogênico, hipovolêmico 
e obstrutivo)
Choque hipodinâmicos 
(distributivo)
Pele Fria Quente
Tempo de enchimento capilar >3 segundos 65 anos);
-Desnutrição;
-Doenças crônicas;
-Procedimentos invasivos;
-Cirurgias de urgência e emergência.
Choque Séptico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Definição de choque séptico: Sepse acompanhada por graves anormalidades
circulatórias e celulares/metabólicas capazes de aumentar substancialmente a
mortalidade.
Diagnóstico:
•Há necessidade de vasopressor para PAM ≥ 65mmHg;
•Lactato > 2mmol/L (18mg/dL);
•Mesmo após adequada reposição volêmica.
Choque Séptico
(Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. 2016; Silva AGS, Melo CV., 2023). 
Principal causa de choque séptico: 
bactérias gram negativas
Choque Séptico
Infecção 
Resposta imunológica (ativação de citocinas e 
mediadores bioquímicos) primária 
Resposta imunológica 
secundária (imunidade celular 
e tumoral)
Aumento da permeabilidade 
capilar (vasodilatação)
Diminui retorno venoso e 
volume sistólico final Diminui DC
(Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. 2016; Silva AGS, Melo CV., 2023). 
Perfusão tissular diminuída
Sistema de 
coagulação
 Sinais e sintomas:
Choque Séptico
Estágio inicial Estágio progressivo
Pressão arterial Normal ou baixa (responsiva à ressuscitação volêmica) Baixa e não responsiva 
Frequência cardíaca Alta Alta
Pele Pele quente e ruborizada
Hipertermia 
Fria e pálida
Temperatura normal ou baixa
Frequência respiratória Elevada Alta
Débito urinário Normal ou baixo Anuria
Metabolismo Aumento da glicose e resistência à insulina -
SNC Alteração do estado mental – confusão ou agitação Rebaixamento de nível de consciência
Lactato Elevado Elevado
Marcadores inflamatórios Elevados Elevado
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Manejo clínico do choque séptico:
• Iniciar protocolo sepse
• Conferir a coleta de exames pacote sepse 
• Administrar antibiótico apropriado na 1ª hora
• Pacientes com hipotensão arterial ou hipoperfusão tecidual (lactato sérico maior ou 
igual 36mg//dL) devem receber expansão volêmica inicial com no mínimo 1000 
ml em 1hora, preferencialmente com soro ringer lactato
Choque Séptico
(Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. 2016; Silva AGS, Melo CV., 2023). 
Protocolo Sepse:
Choque Séptico
(Sociedade Beneficente Israelita Brasileira, 2024). 
Protocolo Sepse:
Vasopressor de
escolha: NA
Choque Séptico
(Sociedade Beneficente Israelita Brasileira, 2024). 
Causado por uma reação alérgica grave e também é resultado de uma
vasodilatação generalizada.
Choque Anafilático
Produção de anticorpos contra 
substância estranha (antígeno) em 
pacientes já sensibilizados
Reação antígeno-anticorpo sistêmica 
(resposta mediada por IgE)
Liberação de histamina e bradicinina 
pelos mastócitos
Ativação das citocinas inflamatórioas
Propagação da vasodilatação
Diminuição do retorno venoso, DC e perfusão tissular
Reaçãoantígeno-anticorpo sistêmica 
(resposta mediada por IgE)
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Anafilaxia:
-Causas: alimentos, medicamentos e insetos;
-Características de definição:
1. Início agudo dos sintomas (5 a 30 minutos após a exposição);
2. Dois ou mais sintomas, que incluem comprometimento respiratório, redução da PA,
desconforto GI e irritação de tecido cutâneo ou mucoso;
3. Comprometimento cardiovascular desde minutos até horas após a exposição ao
antígeno.
Choque Anafilático
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Manejo Clínico:
-Remoção do agente causador;
-Administração de medicamentos que restauram o tônus
vascular. Exemplos: Adrenalina (IM);
-Medicamento para reveter efeito da histamina
(difenidramina);
- Medicamentos nebulizados (ex: albuterol) para reverter o
broncospasmo induzido pela histamina;
-Oxigenoterapia e em casos graves a IOT (edema de glote).
Choque Anafilático
(Brunner e Suddarth, 2019). 
 Ocorre uma perda súbita do tônus vascular (estado de
ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo
sistema nervoso autônomo), sendo isto crucial para manter
a pressão arterial. A perda deste tônus leva à uma
dilatação das arteríolas e com isto diminui retorno venoso,
o que leva a diminuição da perfusão tissular.
Causas: lesão raquimedular, anestesia espinal, lesão
cerebral, ação depressora de medicamentos ou da
ausência de glicose (p. ex., reação à insulina).
Evolução: curta (desmaio ou síncope) ou prolongada (lesão
raquimedular)
Choque Neurogênico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Manifestação clínica (decorre da
ação parassimpática):
-Pele seca e quente (acima da lesão);
-Pele fria (abaixo da lesão);
-Hipotensão;
-Bradicardia;
-Hipotermia;
-Consciente
 Manejo Clínico:
-Restauração do tônus vascular;
-Estabilização da lesão raquimedular;
-Adequado posicionamento (cabeceira
elevada em 30º em pacientes que
recebem anestesia espinal);
-Prevenção de TEV;
-Infusão de cristaloides
Choque Neurogênico
(Brunner e Suddarth, 2019). 
Tipos de Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
• Volume intravascular diminuído
Choque Hipovolêmico
• Capacidade de bombeamento cardíaco 
prejudicada
Choque Cardiogênico
• Oclusão de grandes vasos sanguíneos
Choque Obstrutivo
• Causado por uma infecção generalizada grave
Choque Séptico
• Causado por uma reação alérgica grave
Choque Anafilático
• Causado pela perda súbita do tônus vascular
(desequilíbrio entre sistema simpático e
parassimpático)
Choque Obstrutivo
Tipos de Choque
(Brunner e Suddarth, 2019). 
• Hipotensão, taquicardia, palidez cutânea, 
cianose, diminuição do enchimento capilar, 
oligúria 
Choque Hipovolêmico
• Vasoconstrição periférica, turgência jugular, 
congestão pulmonar, taquipneia e oligúria
Choque Cardiogênico
• Estase jugular, hipotensão, pulso paradoxal 
Choque Obstrutivo
• Sinais de sepse: hipertermia, taquicardia, taquipneia 
e alteração de nível de consciência
Choque Séptico
• Sinais de anafilaxia: Dificuldade em respirar, 
taquicardia, eritema generalizado, edema de glote
Choque Anafilático
• Bradicardia, hipotensão, pele seca e quente acima
da lesão e fria abaixo da lesão
Choque Neurogênico
 SMELTZER SC, BARE BG. Brunner & Suddarth: Manual de Enfermagem Médico Cirúrgica. 14 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2019.
Sociedade Beneficiente Israelista Brasileira. Manejo Inicial do Paciente Adulto com Choque. Disponível em:
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Pathways/manejo-inicial-do-paciente-adulto-com-choque.pdf.
Acesso em: 12 de agosto de 2024.
AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Manual. 10th ed.
Chicago: American College of Surgeons; 2018.
MOURAO-JUNIOR CA, SOUZA LS. Fisiopatologia do Choque. HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 75-
80, jan./jun. 2014.
TEMPONI MS, et al. A importância fisiopatológica para o diagnóstico do choque circulatório: Uma revisão
narrativa. Research, Society and Development, v. 12, n. 6, e10612641811, 2023.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801–810. doi:10.1001/jama.2016.028
Silva AGS, Melo CV. Sepse. In: Pereira, Gerson Odilon Urgências e emergências médicas / Gerson Odilon
Pereira ; organização Tauani Belvis Garcez, Maria Luiza da Silva Veloso Amaro, Sandrele Carla dos Santos. --
1. ed. -- São Paulo : Sarvier Editora, 2023.
Referências:
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Pathways/manejo-inicial-do-paciente-adulto-com-choque.pdf