portifolio cardio

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PORTFÓLIO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
E IMUNOLOGIA
Discente: Ana Karolliny Matias Nascimento 
Docente: Rejanne Lima Arruda
Turma: 8
TUTORIA
O desenvolvimento desse sistema
inicia por volta da 3ª semana de
desenvolvimento embrionário 
O primeiro sistema a se formar é o
cardiovascular, essencial para suprir
oxigênio e nutrientes ao embrião em
crescimento.
Durante o processo de vasogênese,
células mesenquimais, que têm
origem no mesoderma, se
especializam em angioblastos. Esses
se agrupam para formar grupos
chamados ilhotas sanguíneas.
Dentro dessas ilhotas, começam a
surgir cavidades que eventualmente
se tornarão as cavidades internas dos
vasos sanguíneos.
Dentro dessas ilhotas, começam a
surgir cavidades que eventualmente
se tornarão as cavidades internas dos
vasos sanguíneos.
EMBRIOLOGIA DOEMBRIOLOGIA DO
SISTEMASISTEMA
CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
VASOGÊNESE E
ANGIOGÊNESE
CORAÇÃO PRIMITIVO
No mesoderma extraembrionário,
surge uma área cardiogênica rica
em células mesodérmicas.
Dois tubos chamados tubos
cardíacos endocárdicos se
formam nessa área.
Esses tubos se fundem para formar
uma única estrutura conhecida
como tubo cardíaco primitivo, que
representa o coração primitivo do
embrião.
A partir desse tubo, desenvolvem-
se os ventrículos e as válvulas
cardíacas.
O tubo cardíaco primitivo também
desempenha um papel na
circulação inicial.
·Esse tubo cardíaco primitivo é
composto por três camadas
distintas: o endocárdio, o
miocárdio e o epicárdio.
O tubo cardíaco primitivo possui
várias partes, incluindo o bulbo
cardíaco, o ventrículo primitivo, o
átrio primitivo e o seio venoso.
Endocárdio: reveste internamente o
coração
Miocárdio: forma a espessa parede
muscular do coração
Epicárdio: cobre a parte externa do
tubo e é responsável pela formação
das artérias coronárias
CORAÇÃO PRIMITIVO
DOBRAMENTO E SEPTAÇÃO
·O tubo cardíaco continua a se
alongar na região cranial, formando
parte do ventrículo direito e da região
da via de saída, que inclui o cone
arterial e o tronco arterioso, que são
precursoras da aorta e da artéria
pulmonar.
Posteriormente, o coração primitivo
sofre um dobramento entre o átrio
primitivo e o ventrículo primitivo,
resultando na posição posterior do
átrio e na posição anterior do
ventrículo no coração em
desenvolvimento.
·A partir desse ponto, o coração
começa a passar por processos de
septação, que envolvem a divisão do
átrio e do ventrículo em duas partes
distintas, bem como a divisão do
bulbo em aorta e tronco pulmonar.
 A septação atrioventricular é a
separação dos átrios e dos
ventrículos) e acontece com a
formação das valvas
atrioventriculares. 
1.
SEPTAÇÕES
No coração primitivo, o sangue
oxigenado chega ao átrio direito
(em contraste com o coração
normal).
Inicialmente, o átrio primitivo é uma
única câmara, mas começa a se
dividir, formando dois forames
(forame 1 e forame 2) que são
passagens entre os átrios.
O forame 1 é fechado por uma
membrana chamada septo 1,
enquanto o forame 2 é fechado por
uma prega muscular chamada
septo 2 (um septo incompleto).
O forame oval no septo 2
permanece aberto para permitir
que o sangue oxigenado flua
rapidamente do lado direito para o
lado esquerdo, permitindo a
oxigenação dos tecidos do neonato.
Quando o lado direito fica cheio de
sangue oxigenado, a pressão
aumenta, empurrando o septo 1 e
permitindo que o sangue passe do
átrio direito para o átrio esquerdo.
O septo interventricular possui uma
parte muscular que cresce da parte
caudal para a parte cranial do
ventrículo primitivo.
Também possui uma parte
membranosa formada pelas cristas
bulbares direita e esquerda e pelo
coxim endocárdico.
 2. Septação do Átrio Primitivo:
 3. Septação Interventricular:
CORAÇÃO E CICLOCORAÇÃO E CICLO
CARDÍACOCARDÍACO 
ANATOMIA E COMPOSIÇÃO DO
CORAÇÃO
Localizado no centro do peito, levemente
inclinado para a esquerda.
O coração é dividido em quatro cavidades:
dois átrios (direito e esquerdo) e dois
ventrículos (direito e esquerdo).
Entre os átrios e os ventrículos, há válvulas
atrioventriculares (tricúspide à direita e mitral à
esquerda) que regulam o fluxo de sangue.
As válvulas semilunares (pulmonar à direita e
aórtica à esquerda) separam os ventrículos
das artérias principais e também controlam o
fluxo sanguíneo.
O coração é envolvido pelo pericárdio, um
saco fibroso que protege e lubrifica o órgão.
O coração possui três camadas: endocárdio,
miocárdio e epicárdio.
FLUXO SANGUÍNEO NO
CORAÇÃO
O ciclo cardíaco envolve contrações e
relaxamentos do miocárdio atrial e ventricular.
Começa com o átrio direito recebendo sangue
desoxigenado das veias cavas e seio coronário.
O átrio direito contrai, impulsionando o sangue
para o ventrículo direito, que o envia pela artéria
tronco pulmonar aos pulmões para oxigenação.
O sangue oxigenado retorna ao coração,
entrando no átrio esquerdo via veias pulmonares.
O átrio esquerdo contrai, direcionando o sangue
para o ventrículo esquerdo, que o impulsiona
pela aorta para distribuição no corpo.
A contração do coração depende da entrada de cálcio
externo.
Potencial de ação entra na célula contrátil, abrindo
canais de cálcio tipo L na membrana celular.
O cálcio entra na célula e abre canais liberadores de
cálcio tipo rianodínico no retículo sarcoplasmático.
Isso permite a liberação de cálcio no citosol, onde ele
se liga à troponina, iniciando a formação de pontes
cruzadas e a contração muscular.
No relaxamento, o cálcio é removido da célula por meio
da Ca2-ATPase e do trocador Na-Ca2 (NCX).
Um Ca2 é movido para fora da célula contra o seu
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro
da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O
sódio que entra na célula durante essa troca é
removido pela Na-K-ATPase
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO
As artérias coronárias direita e esquerda são
responsáveis por fornecer sangue ao músculo
cardíaco (miocárdio) e à camada externa do
coração (epicárdio).
A artéria coronária direita começa na base do
coração a partir da aorta direita, segue pelo
lado direito do tronco pulmonar e desce em
direção ao ápice cardíaco.
A artéria coronária esquerda tem origem na
aorta esquerda, passa pela aurícula esquerda e
segue em direção ao seio coronário.
A drenagem venosa do coração é
principalmente realizada pelo seio coronário,
com a ajuda adicional das veias cardíacas
anteriores, que desembocam diretamente no
átrio direito, e das veias cardíacas menores, que
se conectam diretamente com as câmaras
cardíacas, incluindo átrios e ventrículos.
FASES DO CICLO CARDÍACO
Diástase (enchimento ventricular): um parte do sangue
flui dos átrios para os ventrículos espontaneamente.
Sístole atrial: o restante de sangue presente nos átrios é
impulsionado para os ventrículos pela contração atrial.
Contração ventricular isovolumétrica: no início da
contração ventricular, as valvas atrioventriculares se
fecham, e o sangue ainda não é ejetado. Leva um curto
período para que as valvas semilunares se abram e o
sangue seja ejetado nas artérias.
Ejeção ventricular: as valvas semilunares se abrem
quando a pressão nos ventrículos atinge um nível alto.
Relaxamento ventricular isovolumétrico: após a
contração, os ventrículos começam a relaxar, mas o
volume permanece constante. As valvas semilunares
se fecham, e as pressões ventriculares diminuem antes
do início de um novo ciclo cardíaco.
CONTRAÇÕES CARDÍACAS
ELETROFISIOLOGIAELETROFISIOLOGIA
DO CORAÇÃODO CORAÇÃO
A eletrofisiologia cardíaca refere-se
ao estudo da atividade elétrica no
coração, fundamental para a
regulação bombeamento de sangue
pelo corpo. 
Nó Sinoatrial (SA) : O nó SA é
conhecido como "marca-passo"
natural do coração. Ele gera impulsos
elétricos espontaneamente,
responsáveis pela frequência
cardíaca. Esses impulsos são
transmitidos aos átrios e ao nó
atrioventricular (AV).
Nó Atrioventricular (AV) : O nó AV
recebe os impulsos do nó SA e
desacelera a condução antes de
transmitir o sinal aos ventrículos. Isso
permite que os átrios se contraiam
antes dos ventrículos.
Fibras de His: Essas estruturas
conectam o nó AV aos ventrículose
ajudam a transmitir o sinal elétrico
dos átrios aos ventrículos.
Fibras de Purkinje : São ramificações
das fibras de His e se espalham pelos
ventrículos, transmitindo o impulso
elétrico aos cardiomiócitos
ventriculares, desencadeando a
contração.
GERAÇÃO E CONDUÇÃO DE
SINAIS ELÉTRICOS
POTENCIAL DE AÇÃO NAS
CÉLULAS NODAIS
Fase 4 : É uma fase de
despolarização espontânea. A
corrente If (engraçada)
permite a entrada de íons de
sódio (Na+) e potássio (K+),
causando uma despolarização
gradual. Isso é responsável
pela automaticidade do nó SA.
Fase 0 : Inicia-se quando os
limites de ativação dos canais
de cálcio do tipo L são
afetados. Essa fase é marcada
por uma rápida
despolarização causada pela
entrada de cálcio (Ca2+). Isso
leva à contração das células
nodais.
Fase 3 : Caracteriza-se pela
repolarização das células
nodais. Os canais de cálcio tipo
L se fecham, enquanto os
canais de potássio (K+) se
abrem, permitindo que os íons
K+ saiam, restaurando o
potencial de conservação. Isso
conclui um ciclo elétrico
cardíaco.
POTENCIAL DE AÇÃO NAS
CÉLULAS NÃO NODAIS
As células não nodais, como os
cardiomiócitos ventriculares e atriais,
têm um potencial de ação diferente:
Fase 0 : Inicia-se com a ativação dos
canais de som rápidos (Na+), causando
uma rápida despolarização. Essa fase é
responsável pela velocidade de
propagação do impulso elétrico pelos
átrios e ventrículos.
Fase 1 : Nessa fase, ocorre uma breve
repolarização devido à abertura de
canais transitórios de potássio (K+). Isso
marca o início da repolarização.
Fase 2 : É o platô do potencial de ação.
Os canais de cálcio tipo L e tipo T são
ativados, enquanto os canais de cálcio
se mantêm abertos. Essa fase
prolongada permite que os
cardiomiócitos contraiam antes da
repolarização completa.
Fase 3 : Os canais de cálcio fecham,
enquanto os canais de cálcio
permanecem abertos. Isso permite a
repolarização e o retorno ao potencial
de segurança.
Fase 4 : Nesse período, o potencial de
membrana permanece estável devido à
ativação de correntes de potência
retificadoras, que equilibram as cargas
eletrostáticas.
ARRITMIAS CARDÍACAS
Arritmias cardíacas são distúrbios
na automocidade (capacidade de
gerar impulsos elétricos) e/ou na
condutibilidade (capacidade de
conduzir impulsos elétricos) do
coração. 
 1. Quanto ao local de origem:
Supraventriculares (nó SA, átrios e
nó AV)
Ventriculares
 2. Quanto aos tipos:
Taquiarritmias (frequência
cardíaca rápida)
Bradiarritmias (frequência
cardíaca lenta
ALTERAÇÃO NA FORMAÇÃO
DO IMPULSO
Modificação do automatismo
sinusal, que pode levar a
taquicardia ou bradicardia
sinusal.
Taquicardia é caracterizada por
uma frequência cardíaca rápida
(geralmente acima de 100
batimentos por minuto em
adultos), causada por fatores
como aumento da temperatura
corporal ou estimulação do
coração pelo sistema nervoso
simpático.
Bradicardia é uma frequência
cardíaca lenta (geralmente
menos de 60 bpm) e pode ser
associada à síndrome do seio
carotídeo.
ARRITMIASARRITMIAS
CARDÍACASCARDÍACAS
CONTINUAÇÃOCONTINUAÇÃO
ALTERAÇÃO ANORMAL QUE
GERA FOCO ECTÓPICO
Isso envolve despolarizações desnecessárias que
podem ocorrer após a repolarização ou antes
dela, conhecidas como atividades deflagradas.
Isso pode levar a batimentos ectópicos, onde
células marca-passo inativas assumem o papel
do nó SA como marca-passo do coração.
ALTERAÇÃO NA CONDUÇÃO
DO IMPULSO
Reentrada ocorre quando impulsos elétricos
circulam em circuitos fechados devido a
atrasos na condução, resultando em
batimentos cardíacos anormais.
Bloqueio na condução ocorre quando os sinais
cardíacos não são conduzidos corretamente
nas vias de condução intracardíacas.
BLOQUEIO SINOATRIAL
O impulso do nó sinoatrial (SA) é bloqueado,
levando a uma interrupção súbita das ondas P
(que representam a ativação dos átrios) e uma
mudança no ritmo cardíaco para os ventrículos,
que geram seu próprio impulso. Isso resulta em
uma frequência ventricular mais lenta.
BLOQUEIO
ATRIOVENTRICULAR
Isso ocorre devido a condições que diminuem
ou bloqueiam a condução dos impulsos dos
átrios para os ventrículos através dos feixes de
His-Purkinje. Pode ser causado por isquemia do
nó atrioventricular, compressão do feixe de His,
inflamação ou estimulação extrema do coração
pelos nervos vagos.
Existem três tipos principais de bloqueio
atrioventricular: de primeiro grau
(prolongamento do intervalo PR), de segundo
grau (alguns impulsos são bloqueados) e de
terceiro grau (bloqueio completo dos impulsos
átrio-ventriculares).
ANTIARRÍTMICOS 
Classe 1B: Exemplos: lidocaína e mexiletina.
Associação e dissociação rápidas dos canais
de sódio, encurtando a repolarização da fase 3
e diminuindo a duração do potencial de ação.
Usados para tratar arritmias ventriculares.
CLASSE 2 - BETA BLOQUEADORES
Exemplo: metoprolol. Reduzem a despolarização
na fase 4, diminuindo a automaticidade das
células de condução e prolongando a
condução no feixe atrioventricular (AV).
Também reduzem a frequência cardíaca e a
contratilidade. Usados para tratar taquicardias
relacionadas ao aumento da atividade
simpática.
CLASSE 3 - BLOQUEADORES DE CANAIS DE K+
Exemplos: amiodarona e dronedarona.
Bloqueiam os canais de potássio, atrasando a
repolarização da célula e prolongando a
duração do potencial de ação. Podem induzir
arritmias e são utilizados para tratar uma
variedade de arritmias cardíacas.
CLASSE 4 - BLOQUEADORES DE CANAIS DE
Ca+
Exemplos: verapamil e diltiazem. Atuam
bloqueando os canais de cálcio voltagem-
sensíveis despolarizados, reduzindo a corrente
de cálcio e diminuindo a velocidade da
despolarização na fase 4. São mais eficazes
contra arritmias atriais do que ventriculares.
.
Os antiarrítmicos são medicamentos utilizados
para tratar distúrbios do ritmo cardíaco. Eles são
classificados em quatro classes principais:
CLASSE 1 - BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+
Subdividida em três subclasses: 1A, 1B e 1C.
Classe 1A: Exemplo: quinidina. Diminui a entrada
de sódio na célula, aumentando a formação do
impulso e a refratariedade.
ANTIARRÍTMICOS 
ECG EECG E 
ANTI-HIPERTENSIVOSANTI-HIPERTENSIVOS
Tiazídicos: Reduzem a pressão ao aumentar a
excreção de sódio e água, úteis em combinação
com outros anti-hipertensivos.
Diuréticos de alça: Inibem a reabsorção de sódio e
cloreto nos rins e aumentam o fluxo sanguíneo
renal.
Diuréticos poupadores de potássio: Reduzem a
perda de potássio na urina, frequentemente
usados com outros diuréticos para evitar
hipopotassemia.
Diminuem a pressão arterial reduzindo o débito
cardíaco e inibindo a liberação de renina nos rins.
Inibem a enzima que converte a angiotensina 1 em
angiotensina 2, levando à vasodilatação, redução
da perfusão renal e reabsorção de sódio.
Competem com a angiotensina 2 nos receptores
AT1, produzindo dilatação arterial e venosa e
bloqueio da secreção de aldosterona.
Diuréticos 
Beta Bloqueadores 
Inibidores da ECA 
Bloqueadores dos receptores de angiotensina II
Um eletrocardiograma (ECG) é um procedimento
que envolve a colocação de eletrodos na pele de
uma pessoa para registrar a atividade elétrica do
coração. Esse teste fornece informações cruciais
sobre o funcionamento cardíaco, incluindo a
frequência cardíaca, o ritmo, a velocidade de
condução e a saúde dos tecidos do coração.
O QUE É ECG ?
ELEMENTOS DO ECG
Onda P: Esta é a primeira onda e representa a
despolarização dos átrios, ou seja, quando eles se
contraem.
Complexo QRS: Este é o próximo conjunto de
ondas e representa a despolarização progressiva
dos ventrículos. Durante essa fase, os ventrículos
estão se contraindo.
Onda T: A onda T representa a repolarização dos
ventrículos, ou seja, quando eles estão relaxando
após a contração.
Intervalo P-R: Este segmento mostra o intervalo
de tempo entre a despolarização atrial (onda P) e
a despolarização ventricular (complexo QRS).
Esse intervalo representa a velocidade de
condução do impulso do nó SA ao nó AV.
Intervalo QT: sequência de despolarização e
repolarização ventriculares.
Intervalo ST: período no qual os ventrículos estão
despolarizados → fase de platô nopotencial de
membrana.
ANTI-HIPERTENSIVOS
Bloqueiam a abertura dos canais de cálcio do
tipo L, reduzindo a entrada de cálcio no
coração e sua contração.
Reduzem a resistência vascular periférica e a
pressão arterial relaxando as artérias e veias.
Clonidina: Inibe os centros vasomotores
simpáticos no cérebro, diminuindo a
estimulação simpática.
Metildopa: É um agonista alfa-2 que reduz a
liberação de noradrenalina no sistema
nervoso central, resultando na redução da
pressão arterial.
Bloqueadores de canais de Ca++
Bloqueadores de receptores Alfa-1-Adrenérgios
Adrenérgicos de ação central
FLUXO SANGUÍNEOFLUXO SANGUÍNEO 
O coração esquerdo bombeia o sangue para as
artérias sistêmicas.
A contração do ventrículo esquerdo cria pressão
nas artérias.
As artérias funcionam como reservatórios de
pressão.
Músculo liso, tecido conectivo elástico e tecido
conectivo fibroso.
Revestimento interno é o endotélio.
0
BOMBA CARDÍACA
ARTÉRIAS SISTÊMICAS
As artérias sistêmicas são consideradas um
reservatório de pressão no sistema circulatório.
Elas liberam lentamente a pressão armazenada,
mantendo um fluxo sanguíneo constante quando
o ventrículo está relaxado.
ARTERÍOLAS
Pequenos vasos 
Eles regulam o fluxo sanguíneo para os tecidos,
contraindo ou dilatando em resposta a fatores
como a concentração de oxigênio nos tecidos, o
sistema nervoso autônomo e hormônios.
CAPILARES
Permitem a troca de materiais entre o sangue, o
líquido intersticial e as células dos tecidos;
Entregam oxigênio e nutrientes, removem dióxido
de carbono e resíduos.
VEIAS
 O sangue desoxigenado retorna dos capilares
para o lado venoso da circulação
Atuam como reservatórios de volume.
Permitem o redirecionamento de sangue para o
lado arterial se a pressão cair.
CIRCULAÇÃO PULMONAR
O sangue desoxigenado é bombeado para os
pulmões.
Ocorre a troca gasosa.
O sangue oxigenado retorna ao átrio esquerdo.
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
O sangue oxigenado é distribuído para todos os
tecidos através da aorta.
Fornece nutrientes e oxigênio.
O sangue desoxigenado retorna ao átrio direito.
COMPOSIÇÃO DAS PAREDES DOS
VASOS SANGUÍNEOS
PAPEL DO ENDOTÉLIO
Secreção de substâncias parácrinas.
Regulação da pressão arterial, crescimento dos
vasos e absorção de materiais.
TÔNUS MUSCULAR
As células musculares lisas mantêm um estado
de contração parcial.
Influenciado por substâncias parácrinas,
neurotransmissores e hormônios.
VASODILATAÇÃO E
VASOCONSTRIÇÃO
Reguladas pelo músculo liso vascular.
Afetam o diâmetro dos vasos e o fluxo sanguíneo.
CÉLULAS ENDOTELIAIS
Desempenham um papel importante na
regulação do tônus vascular.
Secretam substâncias que afetam o fluxo
sanguíneo.
PRESSÃO ARTERIALPRESSÃO ARTERIAL
A pressão arterial reflete a pressão de propulsão
gerada pela ação de bombeamento do coração.
A pressão ventricular é difícil de ser medida
diretamente, então a pressão arterial é usada
como um indicador indireto.
A pressão arterial é pulsátil, com dois valores
principais: pressão sistólica e pressão diastólica.
A pressão arterial média (PAM) é usada como um
valor representativo e está mais próxima da
pressão diastólica, devido à duração da diástole.
SIGNIFICADOS 
A pressão arterial é frequentemente medida na
artéria radial usando um esfigmomanômetro,
que consiste em um manguito inflável e um
manômetro.
O manguito é inflado acima da pressão sistólica
e gradualmente desinflado.
Sons de Korotkoff são escutados quando o
sangue começa a fluir novamente na artéria,
marcando a pressão sistólica.
A pressão diastólica é registrada quando os sons
de Korotkoff desaparecem.
As leituras de pressão arterial são escritas como
pressão sistólica sobre diastólica (por exemplo,
120/80).
MEDIÇÃO DA PA
Os valores médios da pressão arterial, como
120/80, podem variar entre indivíduos e ao longo
do tempo.
Valores constantemente elevados acima de
140/90 são considerados hipertensão em
pessoas saudáveis.
VARIABILIDADE DA PA
A pressão arterial muito alta (hipertensão) ou
muito baixa (hipotensão) pode indicar problemas
no sistema circulatório.
Hipotensão pode prejudicar o fluxo sanguíneo e a
oferta de oxigênio ao cérebro, levando a tonturas
ou desmaios.
Hipertensão crônica pode causar danos aos
vasos sanguíneos e resultar em complicações
graves, como hemorragia cerebral.
A hipertensão é frequentemente causada pelo
aumento da resistência periférica, sem
alterações no débito cardíaco.
Aumentos na resistência periférica resultam em
acúmulo de sangue nas artérias e elevação da
PAM
PA ANORMAL
A Pressão Arterial Média (PAM) é a força
propulsora do fluxo sanguíneo nas artérias.
A PAM é determinada pelo balanço entre o fluxo
sanguíneo para dentro das artérias e o fluxo
sanguíneo para fora delas.
O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao
débito cardíaco do ventrículo esquerdo.
A PAM é diretamente proporcional ao DC.
O fluxo sanguíneo para fora das artérias é
influenciado principalmente pela resistência
periférica, que é a resistência ao fluxo oferecida
pelas arteríolas.
A PAM é proporcional ao DC multiplicado pela
resistência das arteríolas.
PAM e seus determinantes
Quando o volume sanguíneo diminui, o corpo
compensa com vasoconstrição e aumento da
estimulação simpática para elevar a PAM.
As arteríolas têm a capacidade de autorregular
seu próprio estado de contração, conhecido
como autorregulação miogênica.
Quando as células do músculo liso vascular das
arteríolas são estiradas devido ao aumento da
pressão arterial, elas contraem
automaticamente, aumentando a resistência
oferecida pela arteríola.
COMPENSAÇÃO
CARDIOVASCULAR
0
DOENÇA DE CHAGASDOENÇA DE CHAGAS
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
Vetor: inseto reduvídeo (barbeiro ou besouro
beijador)
Hospedeiros reservatórios: humanos e animais 
A doença é observada principalmente em
regiões rurais 
O inseto reduvídeo vive nas paredes de casebres
rurais 
O músculo cardíaco é o tecido mais afetado, com
maior gravidade.
O dano neural leva à arritmia cardíaca e
megacólon (dilatação do intestino grosso)
Duas fases possíveis: aguda e crônica
INFORMAÇÕES GERAIS 
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo começa quando o inseto Reduviídeo se
alimenta de sangue de um hospedeiro
vertebrado, que pode incluir seres humanos.
No intestino do inseto os tripomastigotas se
diferenciam em epimastigotas, e então em
tripomastigotas metacíclico.
Realiza uma nova picada em outro alvo, onde o
sítio é contaminado por fezes contendo
tripomastigotas, que penetra no sangue do
indivíduo pelo orifício da picada ou por mucosas.
Ao penetrarem o sangue do novo reservatório
formam amastigotas no interior das células
hospedeiras.
 As amastigotas se multiplicam por fissão binária.
Eles se diferenciam em tripomastigotas, em
seguida, eclodem para fora da célula e entram
na corrente sanguínea. 
Tripomastigotas na corrente sanguínea podem
infectar células em vários tecidos; lá,
transformam-se em amastigotas intracelulares e
causam infecção sintomática. As células
miocárdicas, gliais e reticuloendoteliais são sítios
mais frequentes.
Na corrente sanguínea, tripomastigotas não se
multiplicam.
A multiplicação só recomeça quando os
parasitas entram em outra célula ou são
ingeridos por outro vetor.
RESPOSTA IMUNE 
A resposta imune na doença de Chagas envolve
a ativação da resposta imune inata e adaptativa,
com células T e B desempenhando papéis
importantes na tentativa de eliminação do
parasita. No entanto, o Trypanosoma cruzi possui
mecanismos de evasão imunológica que podem
dificultar sua eliminação. A infecção pode
progredir para uma fase crônica, que pode ser
assintomática por décadas, mas ainda resulta
em danos aos tecidos, especialmente ao
coração e ao trato gastrointestinal. 
FASE AGUDA
Fase aguda da doença de Chagas é
caracterizada pela presença de tripomastigotas
no sangue e amastigotas intracelulares nos
tecidos.
Essa fase aguda geralmente regride em cerca de
2 meses, e a maioria dos indivíduos permanece
assintomática.
Achados clínicos incluem edema facial, nódulo
próximo ao local da picada (chagoma), febre,
linfadenopatia e hepatosplenomegalia.
O diagnósticolaboratorial é realizado pela
detecção de tripomastigotas em esfregaços do
sangue do paciente, com possíveis exames como
aspirado de medula óssea, biópsia muscular,
cultura do organismo, xenodiagnóstico e testes
sorológicos.
O xenodiagnóstico envolve a alimentação de um
inseto não infectado no paciente, seguida pela
análise do conteúdo intestinal do inseto.
O teste de fluorescência indireta com anticorpos
é o primeiro a se tornar positivo.
O tratamento da doença de Chagas envolve o
uso do fármaco de primeira escolha, nifurtimox, e
o fármaco alternativo, benznidazol.
FASE CRÔNICA
O organismos persiste na forma de amastigota.
Achados clínicos:
Miocardite 
Megacólon
Diagnóstico: exames: xenodiagnóstico e testes
sorológicos.
Tratamento: não há fármaco efetivo para essa
fase
IMUNIDADE INATAIMUNIDADE INATA
Receptores de Reconhecimento de Padrões
(PRRs): Os PRRs são proteínas encontradas em
células da imunidade inata, como macrófagos,
células dendríticas e células NK. Eles reconhecem
PAMPs em patógenos, como bactérias, vírus,
fungos e parasitas. Os principais tipos de PRRs
incluem:
Toll-like Receptors (TLRs): Localizados na
membrana celular ou no interior das células,
reconhecem uma variedade de PAMPs, como
lipopolissacarídeos bacterianos e ácidos
nucleicos virais.
NOD-like Receptors (NLRs): Encontrados no
citoplasma, detectam PAMPs e DAMPs
associados a infecções bacterianas e
inflamações.
RIG-I-like Receptors (RLRs): Também no
citoplasma, reconhecem ácidos nucleicos
virais e ativam respostas antivirais.
C-Type Lectin Receptors (CLRs): Envoltos no
reconhecimento de carboidratos,
desempenham um papel importante na
detecção de fungos e bactérias.
Receptores de complemento 
Receptores de citocinas
É a primeira linha de defesa do organismo e está
presente desde o nascimento, sendo a primeira
resposta que o corpo monta quando é exposto a um
agente infeccioso. Segue algumas características
da imunidade inata:
Não Específica: A imunidade inata não faz distinção
entre diferentes tipos de patógenos. Ela responde de
maneira geral a características compartilhadas por
uma ampla variedade de agentes infecciosos.
Resposta Rápida: A imunidade inata é ativada
rapidamente assim que um patógeno entra no
corpo, proporcionando uma resposta imediata.
O QUE É E SUAS
CARACTERÍSTICAS
Barreiras Físicas e Químicas: A pele e as mucosas
bloqueiam patógenos, enquanto mucosas
secretam enzimas e anticorpos.
Células Fagocíticas: Fagócitos como neutrófilos,
macrófagos e células dendríticas engolem e
destroem patógenos.
Sistema Complemento: Proteínas sanguíneas
ligam-se a patógenos, promovendo sua destruição
e desencadeando inflamação.
Citocinas Inflamatórias: Células liberam citocinas
que sinalizam e aumentam a permeabilidade
vascular, facilitando a chegada de células e
proteínas imunológicas à área afetada.
Células Natural Killer (NK): Linfócitos NK matam
células infectadas sem necessidade de
reconhecimento específico.
Interferons: Moléculas de sinalização ampliam a
resistência a infecções virais.
Receptores de Reconhecimento de Padrões (PRRs):
Proteínas em células da imunidade inata
reconhecem padrões moleculares em patógenos e
danos celulares, incluindo TLRs, NLRs e RLRs.
COMPONENTES
RECEPTORES
Ativação: Inicia quando anticorpos (IgG ou IgM)
se ligam a antígenos na superfície de patógenos.
A ligação dos anticorpos aos antígenos forma
complexos imunes, que ativam as proteínas do
complemento, começando com a C1q. O
complexo C1q liga-se ao complexo imune e inicia
uma cascata de ativação do complemento. 
Ativação: É uma via espontânea e constante,
ativada pela presença de superfícies estranhas
ou patógenos, como bactérias. A proteína C3 é
dividida em C3a e C3b na circulação sanguínea.
Quando C3b se liga à superfície do patógeno,
inicia a ativação da via alternativa, recrutando
outras proteínas do complemento. 
Ativação: Inicia quando proteínas de
reconhecimento de carboidratos, chamadas
lectinas, ligam-se a carboidratos na superfície
dos patógenos. A ligação das lectinas aos
carboidratos inicia a ativação da cascata de
complemento, levando à formação de complexos
ativados.
1. Via Clássica:
2. Via Alternativa:
3. Via da Lectina:
SISTEMA COMPLEMENTO
IMUNIDADEIMUNIDADE 
ADAPTATIVAADAPTATIVAÈ responsável por reconhecer e combater de forma
altamente específica patógenos.
Sistema imunológico é capaz de reconhecer e
lembrar de patógenos específicos com os quais já
teve contato anteriormente, proporcionando uma
resposta mais eficaz em exposições futuras ao
mesmo patógeno
Principais características:
Especificidade: A imunidade adaptativa é
altamente específica para os antígenos, cada
célula do sistema imunológico adaptativo,
possui receptores de superfície únicos que
reconhecem antígenos específicos.
Memória Imunológica: a capacidade de formar
uma memória imunológica.
A resposta imune adaptativa é geralmente mais
lenta do que a resposta imune inata
O QUE É E SUAS
CARACTERÍSTICAS
IMUNIDADE ADAPTATIVA
CELULAR
Mediadores Principais: linfócitos T (linfócitos T
auxiliares e linfócitos T citotóxicos).
Outros componentes que integram a imunidade
mediada por células incluem:
Células apresentadoras de antígenos (Ag):
Notavelmente, as células dendríticas
(consideradas as mais eficazes apresentadoras
de Ag), macrófagos e células B.
Citocinas: São proteínas solúveis liberadas por
várias células, desempenhando funções cruciais
tanto na imunidade inata quanto na adaptativa.
Descrição geral:
Uma célula apresentadora de antígenos é um tipo
de célula do sistema imunológico que detecta e
comunica informações sobre uma infecção ou
invasão. Isso ocorre por meio da ativação das
células T.
As células T, por sua vez, desempenham um papel
essencial na ativação das células B, resultando na
produção de imunoglobulinas (anticorpos).
A resposta mediada por células ocorre em células
ou tecidos específicos, especialmente em infecções
intracelulares ou em células "aberrantes"
encontradas em tumores.
IMUNIDADE ADAPTATIVA
HUMORAL
Mediadores principais: células B ativadas e
anticorpos.
Ativação das Células B: as células B que encontram
um antígeno (Ag) respondem através de ativação,
proliferação e diferenciação, o que resulta na
produção de anticorpos.
Diferenciação das Células B: as células B ativadas se
diferenciam posteriormente em dois tipos principais:
plasmócitos e células de memória.
Papel das Células de Memória: as células de
memória desempenham um papel crucial na
imunidade duradoura, permitindo respostas imunes
rápidas e eficazes após a exposição subsequente
ao mesmo antígeno (Ag).
ANTICORPOS
Existem cinco classes distintas de
imunoglobulinas, cada uma com funções
específicas: IgD, IgM, IgG, IgA e IgE. 
A IgD não está diretamente envolvida na
reação a microrganismos.
A IgM é o primeiro anticorpo a ser produzido
em resposta a uma infecção aguda e
desempenha um papel fundamental na
ativação do sistema complemento.
A IgG está relacionada a infecções
passadas e serve como um marcador de
exposição a antígenos.
O IgA desempenha um papel crucial na
neutralização de toxinas e patógenos,
especialmente nas mucosas, prevenindo a
liberação de toxinas.
A IgE é uma classe especializada de
anticorpos que desempenha um papel
fundamental na resposta a alérgenos e
parasitas. Quando o corpo entra em
contato com alérgenos, a IgE é produzida e
desencadeia uma série de reações
alérgicas, incluindo a liberação de
histamina.
IMUNIDADE ADAPTATIVAIMUNIDADE ADAPTATIVA
CONTINUAÇÃOCONTINUAÇÃO
O Complexo de Histocompatibilidade Principal
(MHC) é um conjunto de genes e proteínas
encontrados em células humanas.
Funções:
Apresentação de Antígenos: O MHC é
responsável por apresentar fragmentos de
antígenos na superfície das células. Esses
fragmentos de antígenos são apresentados em
receptores específicos do sistema imunológico,
como os linfócitos T (células T), permitindo que o
sistema imunológico reconheça e responda a
substâncias estranhas, como patógenos (vírus,
bactérias) ou células anormais (células
cancerosas).
Regulação da Resposta Imunológica: O MHC
tambémdesempenha um papel na regulação
da resposta imunológica, influenciando como as
células T e outras células do sistema
imunológico interagem e respondem aos
antígenos. A compatibilidade do MHC entre
indivíduos é importante em transplantes de
órgãos e tecidos, pois a incompatibilidade pode
levar à rejeição do enxerto.
MHC
MHC I
Encontrado na superfície de todas as células
nucleadas do corpo, o MHC Classe I
apresenta fragmentos de antígenos
provenientes de proteínas intracelulares. Isso
permite que os linfócitos T citotóxicos
reconheçam e destruam células infectadas
por vírus ou células cancerosas.
MHC I I
Encontrado principalmente em células
apresentadoras de antígenos, como
macrófagos, células dendríticas e células
B, o MHC Classe II apresenta fragmentos de
antígenos de substâncias capturadas no
ambiente extracelular. Isso permite a
ativação de linfócitos T auxiliares, que
desempenham um papel central na
coordenação da resposta imunológica.
REFERÊNCIASREFERÊNCIAS
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