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GUSTAVO MENDES SARMENTO 
APG 
SINDROMES NEFRÍTICAS 
CONCEITO: 
- É definida como um grupo de distúrbios que afetam os glomérulos renais, ou seja, as 
estruturas responsáveis pela filtração do sangue. 
- As síndromes nefríticas é uma inflamação glomerular, caracterizada por perda abrupta da 
superfície de ultrafiltração, com diminuição da excreção de pequenos solutos, diminuição do 
fluxo urinário e diminuição da taxa de filtração glomerular, mecanismos que se manifestam com 
edema moderado, disfunção renal e hipertensão. 
- É o correspondente clínico da inflamação glomerular aguda, de origem imunológica. 
* inflamação não é infecção! 
- Obstruem os lúmens dos capilares glomerulares e lesam a parede capilar. 
- A glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) é, por sua vez, classificada em dois grupos distintos: 
 - Pós-estreptocócicas 
 - Não pós-estreptocócicas (bacterianas, virais, parasitárias e multissistêmicas). 
- Em sua forma mais grave, caracteriza-se por início súbito de hematúria (microscópica ou 
macroscópica com cilindros hemáticos), graus variáveis de proteinúria (inferior a 3,5 
gramas/dia), redução da TFG, oligúria e sinais de disfunção renal. 
- Essa lesão da parede capilar possibilita que as hemácias entrem na urina e causa as alterações 
hemodinâmicas que reduzem a TFG. 
- Acumulação extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em consequência da TFG 
reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água. 
EPIDEMIOLOGIA: 
- A epidemiologia da síndrome nefrítica varia de forma considerável de acordo com a 
glomerulopatia que a causa. 
- De forma geral, a mais prevalente é a glomerulonefrite pós estreptocócica, predominando na 
população masculina dos 6 aos 10 anos. 
- Entretanto, a faixa etária mais prevalente depende da doença específica, variando entre a 
primeira década de vida e após os 50 anos. 
- Foi realizado um estudo retrospectivo a partir de dados do SUS / DATASUS/ TABNET referente à 
taxa de internações e óbitos por Síndromes Nefríticas Agudas ocorridas no estado de Alagoas e 
segundo os dados houve no total 10.178 internamentos hospitalares por SNA na região 
Nordeste, sendo 5370 (52,76%) sexo masculino e 4808 (47,24%) sexo feminino. 
- Concluiu-se que o elevado índice de internações por SNA na região Nordeste e no Estado de 
Alagoas evidenciou a grande morbidade que a doença pode acarretar. 
- Além disso, os dados analisados evidenciaram o predomínio no sexo masculino, porém com 
uma diferença discreta. Em contrapartida, baixo de óbitos. 
ETIOLOGIA: 
- Nesse grande grupo de doenças, as causas imunológicas são as mais comuns. 
Glomerulonefrites são a causa mais importante de síndrome nefrítica. 
 
- Quase sempre a síndrome nefrítica aguda é consequente a glomerulonefrites devidas a 
infecções bacterianas à distância, como na garganta, por exemplo. Pode acontecer também 
como comprometimento dos rins em várias doenças infecciosas ou como reações do 
organismo a corpos estranhos, como próteses ou outros. Em todos esses casos ocorre uma 
inflamação renal por depósito dos chamados imunocomplexos, que são moléculas formadas 
pela junção de antígenos e anticorpos. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- As doenças glomerulares alteram as propriedades semipermeáveis da membrana capilar 
glomerular, as quais possibilitam que a água e as moléculas pequenas saiam do sangue e 
entrem no filtrado urinário, ao mesmo tempo em que impedem que hemácias e proteínas 
plasmáticas deixem a circulação 
• As síndromes nefríticas diminuem a permeabilidade glomerular e suas manifestações clínicas 
estão relacionadas com a redução da TFG, a retenção de líquidos e a acumulação de escórias 
nitrogenadas. Ocorre ainda redução na fração de filtração; o fluxo plasmático renal pode não se 
alterar, manter-se um pouco acima dos níveis normais ou sofrer queda, sempre menor do que a 
fração de filtração. 
• As funções tubulares são normais ou pouco alteradas, embora haja retenção de Na+ e água e, 
consequentemente, edema. 
- No início ou durante sua evolução, podem faltar alguns desses elementos ou surgir certas 
complicações: insuficiência renal aguda, encefalopatia hipertensiva e edema pulmonar. 
- Como visto, várias doenças diferentes podem levar a uma síndrome nefrítica, variando de 
mutações genéticas a infecções bacterianas. 
- Mesmo com patogênese variável, a lesão glomerular resultante ocorre principalmente por um 
mecanismo imunomediado, que pode ocorrer por deposição de imunocomplexos circulantes 
pré-formados, formação de complexos imunes in situ, reações autoimunes anti-MBG ou pauci-
imune. 
- A depender do local de deposição dos complexos imunes, a lesão pode ser subepitelial ou na 
MBG, havendo uma maior deposição de complexos com carga positiva e de tamanho menor, 
que desencadeiam uma resposta inflamatória maisbranda com um pequeno infiltrado celular, 
mas com grande alteração na permeabilidade e maior proteinúria; assim como, a lesão pode 
ser subendotelial, com maior deposição de complexos de carga negativa e maior tamanho, 
desencadeando uma resposta inflamatória com infiltrado de leucócitos e plaquetas, com 
liberação hematogênica de mediadores inflamatórios. 
- Após a deposição do imunocomplexo, ocorre a ativação de complemento, com quimiotaxia de 
células inflamatórias, como neutrófilos, monócitos e linfócitos T, que auxiliam na ativação de 
macrófagos. 
- De início, o infiltrado é celular. 
- Posteriormente, há proliferação do endotélio e das células mesangiais em decorrência da 
liberação de fatores de crescimento no local. 
– Quando tal processo ocorre de maneira suficientemente intensa, pode ocorrer a formação de 
crescentes, que são estruturas no formato de lua crescente, em resposta à ruptura do endotélio 
e extravasamento de fibrina e elementos inflamatórios para o espaço de Bowman, onde 
fibroblastos iniciam a produção de matriz extracelular e a crescente deixa de ser celular e passa 
a ser fibrosa. 
- Em função do infiltrado inflamatório e da proliferação das células residentes, o fluxo 
plasmático e a taxa de filtração glomerular caem. 
- Isso se agrava com a liberação de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos, 
tromboxanos, endotelinas e PDGF, que acabam predominando em relação às vasodilatadoras, 
como NO e prostaciclinas. 
- Além disso, decorrente dessa queda de filtração há um aumento do volume do líquido 
extracelular, levando a edema e hipertensão. 
- Também ocorrem hemácias dismórficas (passagem estreita na fenda de filtração), leucócitos 
e proteinúria subnefrótica (lesão inflamatória na parede do capilar). 
- Os agentes ou eventos causadores de lesão glomerular incluem mecanismos imunológicos, 
não imunológicos e hereditários. 
- Muitos casos de doença glomerular primária e doença glomerular secundária provavelmente 
têm origem imune. 
- Embora várias doenças glomerulares sejam suscitadas por eventos imunológicos, inúmeros 
estressores não imunológicos metabólicos (i. e., diabetes), hemodinâmicos (i. e., hipertensão 
arterial) e tóxicos (i. e., drogas ilícitas e fármacos), tanto sozinhos como associados a 
mecanismos imunológicos, podem ocasionar lesão glomerular. 
 • Doenças glomerulares hereditárias como a síndrome de Alport, apesar de 
relativamente raras, são uma importante categoria de doença glomerular, devido à sua 
associação à perda progressiva da função renal e à sua transmissão a futuras gerações. 
 
- Os antígenos responsáveis pelo desenvolvimento da reação imune podem ter origem 
endógena, como autoanticorpos contra o ácido desoxirribonucleico (DNA) no LES, ou podem 
ser exógenos, como os antígenos da membrana dos estreptococos na glomerulonefrite pós 
estreptocócica. 
- Em muitos casos, a origem do antígeno não é conhecida. 
- As alterações celulares na doença glomerular aumentam as contagens de células 
glomerulares ou inflamatórias (proliferativas ou hipercelulares), causam espessamento da 
membrana basal (membranosa) e acarretam alterações dos componentesnão celulares do 
glomérulo (esclerose e fibrose). 
- O aumento da quantidade de células caracteriza-se por uma ou mais das seguintes alterações: 
 - Proliferação das células endoteliais ou mesangiais, 
 - Infiltração de leucócitos (neutrófilos, monócitos e linfócitos em alguns casos) 
 - Formação de crescentes (acúmulos com formato de crescentes de células epiteliais 
em proliferação e leucócitos infiltrantes) no espaço de Bowman. 
- O espessamento da membrana basal consiste em deposição de material acelular denso nas 
superfícies endotelial e epitelial da membrana basal, ou dentro da própria membrana. 
- “Esclerose” é o termo usado para descrever um aumento da quantidade de material 
extracelular nos tecidos mesangiais, subendoteliais ou subepiteliais do glomérulo. 
- Enquanto “fibrose” refere-se à deposição de fibras de colágeno. 
- As alterações glomerulares podem ser difusas, ou seja, envolvendo todos os glomérulos e 
todos os seus componentes; focais, quando apenas alguns glomérulos são afetados; 
segmentares, quando há envolvimento apenas de determinado segmento de cada glomérulo; 
ou mesangiais, quando as células mesangiais são afetadas. 
 
 
 
- A ativação local de receptores semelhante ao Toll nas células glomerulares, a deposição de 
imunocomplexos ou a lesão infligida pelo complemento às estruturas glomerulares induz a 
infiltração de células mononucleares, que subsequentemente produz uma resposta imune 
adaptativa atraída ao rim pela liberação local de quimiocinas. 
- Neutrófilos, macrófagos e células T são atraídos pelas quimiocinas para o interior do tufo 
glomerular, onde reagem com antígenos e epítopos sobre ou próximo às células somáticas ou 
suas estruturas, produzindo mais citocinas e proteases que lesionam o mesângio, os capilares 
e/ou a MBG. 
- Enquanto a resposta imune adaptativa assemelha-se àquela de outros tecidos, a ativação 
precoce das células T desempenha um papel importante no mecanismo da glomerulonefrite. 
 • Os antígenos apresentados pelas moléculas do complexo de histocompatibilidade principal 
(MHC) classe II nos macrófagos e nas células dendríticas em combinação com moléculas de 
reconhecimento associativo repertório das células T CD4/8. participam do As células 
mononucleares, por si só, podem lesionar o rim, porém os eventos autoimunes que lesionam 
os glomérulos produzem classicamente uma resposta imune humoral. Os imunocomplexos 
circulantes pré-formados podem sofrer precipitação ao longo do lado subendotelial da MBG, 
enquanto outros imunodepósitos são formados in situ sobre o lado subepitelial. 
• Esses últimos depósitos se acumulam quando os autoanticorpos circulantes encontram seu 
antígenoencarcerado ao longo da borda subepitelial da MBG. Os imunodepósitos estimulam a 
liberação de proteases locais e ativam a cascata do complemento, produzindo complexos de 
ataque C5-9. Além disso, os oxidantes locais lesam as estruturas glomerulares, produzindo 
proteinúria e apagamento dos podócitos. As manifestações clínicas dos distúrbios 
glomerulares geralmente são classificadas em cinco grupos: 
• Síndromes nefríticas; 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva; 
• Síndrome nefrótica; 
• Distúrbios assintomáticos do sedimento urinário (i. e., hematúria ou proteinúria); 
• Glomerulonefrite crônica. 
- As síndromes nefríticas desencadeiam uma resposta inflamatória proliferativa, enquanto a 
síndrome nefrótica aumenta a permeabilidade do glomérulo. 
- As glomerulopatias associadas são: 
 - GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA: A glomerulonefrite pós-estreptocócica 
é o protótipo para a glomerulonefrite proliferativa endocapilar aguda. 
 
 
 - ENDOCARDITE BACTERIANA SUBAGUDA: A glomerulonefrite associada à endocardite 
é uma complicação da endocardite bacteriana subaguda (EBS), particularmente em pacientes 
que permanecem não tratados por período prolongado, naqueles com hemoculturas negativas 
ou que apresentam endocardite do lado direito. 
 - NEFRITE LÚPICA: A nefrite lúpica resulta do depósito de imunocomplexos circulantes 
que ativam a cascata do complemento, levando a 6 lesão mediada pelo complemento, 
infiltração de leucócitos, ativação de fatores pró-coagulantes e liberação de várias citocinas. 
 - DOENÇA ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR: Os pacientes que desenvolvem 
autoanticorpos dirigidos contra os antígenos da membrana basal desenvolvem com frequência 
uma glomerulonefrite denominada doença antimembrana basal glomerular (anti-MBG). 
 - NEFROPATIA POR IgA: Caracteriza-se classicamente por hematúria episódica 
associada ao depósito de IgA no mesângio. A nefropatia por IgA é uma das formas mais comuns 
de glomerulonefrite em todo o mundo. Existe uma predominância masculina, uma incidência 
máxima na segunda e na terceira décadas de vida e raros agrupamentos familiares. A nefropatia 
por IgA é uma glomerulonefrite mediada por imunocomplexos definida pela presença de 
depósitos mesangiais difusos de IgA frequentemente associados com hipercelularidade 
mesangial. IgM, IgG, C3 ou cadeias leves de imunoglobulina podem ser codistribuídas com a 
IgA. 
 - GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA: A GNMP às vezes é denominada 
glomerulonefrite mesangiocapilar ou glomerulonefrite lobular. Trata-se de uma 
glomerulonefrite imunomediada caracterizada pelo espessamento da MBG com alterações 
mesangioproliferativas; 70% dos pacientes exibem hipocomplementemia. 
 - GLOMERULONEFRITE MESANGIOPROLIFERATIVA: A glomerulonefrite 
mesangioproliferativa caracteriza-se pela expansão do mesângio, às vezes associada a uma 
hipercelularidade mesangial; paredes capilares finas, únicas e contornadas; e imunodepósitos 
mesangiais. 
 - GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva é uma síndrome clínica que se caracteriza por sinais e sintomas de lesão glomerular 
grave, sem uma causa específica determinável. Ela pode ser causada por algumas doenças 
imunes, condições sistêmicas e patologias limitadas aos rins. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
- O diagnóstico é baseado na anamnese, exame físico e análise da urina. 
- Na anamnese: deve-se questionar sobre faringite ou piodermite recente; verificar se o tempo 
de incubação é compatível e documentar a infecção estreptocócica. 
- Quando existem sintomas, a hipótese de doença renal é facilmente levantada pela avaliação 
clínica e confirmada por exames de sangue e de urina, os quais revelam alterações urinárias 
compatíveis, com sangue e proteínas de alto peso molecular, e comprometimento da função 
renal, assim como por métodos de imagem, a exemplo do ultrassom. 
- Na suspeita de uma ocorrência secundária a glomerulonefrites pós-infecciosas, os médicos 
também procuram pesquisar, no sangue do doente, a presença de anticorpos específicos, o que 
ajuda a explicar o quadro e a descartar outras possibilidades. 
 
 
- Seu diagnóstico preciso, em particular das formas crônica e rapidamente progressiva, requer 
a realização de uma biópsia renal para o estudo das características das lesões, para a 
investigação de sua origem e para o conhecimento de sua extensão. 
- A imunofluorescência também é uma opção, uma vez que se trata de uma técnica 
laboratorial que permite a visualização de antígenos em material não fixado de biópsias para 
demonstrar a presença de imunoglobulinas presentes em determinadas doenças. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
- O tratamento da síndrome nefrítica depende da causa da doença. 
- Sintomaticamente, deve cuidar-se da pressão arterial e do equilíbrio hidroeletrolítico do 
indivíduo, administrando os anti-hipertensivos e diuréticos adequados e observando uma 
dieta com restrição de sódio e proteínas. 
- No caso de haver infecção bacteriana vigente ou doenças autoimunes ativas esses processos 
devem ser adequadamente tratados. 
- Em alguns casos, só a biópsia do rim permite fazer um planejamento terapêutico específico.