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Anatomia e Fisiologia 
Cardiovascular
Apostila de Conteúdo
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Saibam que estamos aqui juntos estudando com vocês, 
acompanhando o desenvolvimento e torcendo para que 
atinjam seus objetivos em passar na prova e ser um profis-
sional melhor a cada novo dia!
Estamos muito felizes em tê-los conosco, então aproveite ao 
máximo essa jornada para dentro de si, que vocês possam 
atingir seu mais alto conhecimento na anestesiologia com 
mais este capítulo em suas mãos.
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Seguem algumas dicas importantes antes de ler 
o conteúdo da apostila:
Bons estudos!
• Não imprima as apostilas.
• Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte da 
sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e horá-
rio fixo como o seu “momento de estudo”.
• Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar, lembre-se 
de que uma alimentação saudável pode proporcionar melhor 
aproveitamento do estudo.
• No material de cada unidade, há uma apostila para estudo, ques-
tões comentadas, arquivo da videoaula e apresentação.
• Após contato com os conteúdos propostos, participe dos debates 
mediados em fórum de discussão, pois irão auxiliar a verificar o 
quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar con-
tato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico 
espaço de troca de ideias e aprendizagem.
Dicas do Portal
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Principais conceitos
• O ciclo cardíaco é a sequência de eventos mecânicos e elétri-
cos durante o curso de um batimento cardíaco único.
• O arcabouço cartilaginoso do coração, orientação das fibras 
miocárdicas, válvulas, suprimento coronariano e sistema de 
condução, determinam a sua capacidade funcional.
• Os cardiomiócitos são “desenhados” para contração e relaxa-
mento.
• Estude principalmente a irrigação coronariana e os gráficos de 
Pressão X Volume do ventrículo esquerdo.
• O gráfico Pressão X Volume fornece uma estrutura útil para a 
análise das funções sistólica e diastólica, além da interpretação 
das disfunções valvulares aórtica e mitral, principalmente.
• Os determinantes do desempenho da bomba cardíaca são: rit-
mo cardíaco, frequência cardíaca, pré-carga, pós-carga e con-
tratilidade miocárdica.
• Pré-carga é a quantidade de sangue que uma câmara contém 
exatamente antes de uma contração.
• Pós-carga é a resistência externa ao esvaziamento do VE após 
o início da contração ventricular e abertura da vávula aórtica.
• As relações Pressão X Volume sistólica final e diastólica final de-
terminam a margem operacional de cada câmara cardíaca.
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Principais conceitos
• Contratilidade miocárdica é a força de contração relacionada a 
uma determinada frequência cardíaca e condições de enchi-
mento; a contratilidade pode ser quantificada usando-se a aná-
lise da relação Pressão X Volume, da contração isovolêmica ou 
da fase de ejeção ventricular.
• A habilidade de uma câmara cardíaca receber sangue de for-
ma efetiva, em condições normais de pressões de enchimento, 
define a Função Disatólica. A diástole é uma sequência com-
plexa de eventos heterogêneos, relacionados temporalmente; 
nenhum índice isolado conseguiu descrever de forma clara, até 
hoje, a função diastólica.
• A disfunção diastólica do VE é responsável por quase metade 
dos casos de insuficiência cardíaca. O fluxo de sangue venoso 
transmitral ou pulmonar medido por Doppler na ecocardiogra-
fia são normalmente usados para a medida da função diastóli-
ca.
• A eletrofisiologia cardíaca permite um bom conhecimento para 
a interpretação do ECG e das arritmias cardíacas.
• Os potenciais de ação ocorrem em cinco fases no coração: 
0,1,2,3 e 4. Na fase 0 há uma entrada predominante de íons 
Na+, na fase 2 de Ca++ e na fase 3 de K+.
• Os reflexos cardíacos são de ação rápida e contribuem para a 
regulação da função cardíaca e na manutenção da homeosta-
se.
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Introdução à anatomia cardiovascular
Nesse início de apostila iremos relembrar alguns conceitos anatômicos 
básicos que são muito importantes para a compreensão da fisiologia car-
diovascular. Sugerimos uma leitura complementar em livros específicos 
de anatomia, caso o aluno ache necessário.
Circulação sistêmica
Pode ser funcionalmente dividida em artérias, arteríolas, capilares e veias. 
A maior parte do volume sanguíneo (64%) encontra-se nas veias sistêmi-
cas; as alterações do tônus venoso sistêmico permitem que esses vasos 
funcionem como reservatório de sangue.
A maioria dos leitos teciduais regula seu próprio fluxo sanguíneo. As arte-
ríolas dilatam-se em resposta à perfusão reduzida ou demanda tecidual 
aumentada e contraem-se quando a perfusão aumenta ou a demanda 
diminui. Essa resposta ocorre, provavelmente, pela reatividade da muscu-
latura lisa vascular ao acúmulo de produtos como íons H+, K+ e substân-
cias como CO2, adenosina e lactato.
O endotélio vascular é metaboli-
camente ativo na elaboração ou 
modificação de substâncias que 
desempenham um papel impor-
tante no controle da pressão e fluxo 
sanguíneos; esses incluem vasodila-
tadores (NO, PGI2), vasoconstricto-
res, fibrinolíticos e fator de inibição 
plaquetária.
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Endotélio
O sistema vascular é recoberto por células endoteliais. São propriedades 
do endotélio sadio: vasodilatação, propriedades antitrombóticas e antia-
desivas, controle da permeabilidade vascular e proliferação de músculo 
liso.
A disfunção endotelial é um impor-
tante fator na doença cardiovascular e 
no envelhecimento. A função endote-
lial é adversamente afetada por taba-
gismo, diabetes, dislipidemia, obesi-
dade e hipertensão arterial sistêmica.
Através do endotélio, ocorre a síntese 
e liberação de mediadores capazes de 
regulação do tônus vascular. Tais mediadores são liberados em resposta 
a estímulos mecânicos e humorais.
 A pressão vascular local e o fluxo são os estímulos principais para a libe-
ração de substâncias vasoativas endoteliais. Óxido nítrico e prostaciclina 
são vasodilatadores e ambos inibem a agregação plaquetária e trombo-
se. A produção de óxido nítrico mantém o tônus vascular em resposta 
às forças de cisalhamento durante o fluxo sanguíneo pulsátil normal e 
à tensão local de oxigênio. A L–arginina, através da enzima óxido nítrico 
sintetase tipo 3 (enzima de resposta rápida), é convertida em óxido nítri-
co. A óxido nítrico sintetase tipo 2 (enzima de resposta lenta, presente na 
musculatura lisa vascular e nos macrófagos) catalisa a produção de gran-
des quantidades de óxido nítrico, em resposta a citocinas inflamatórias. 
No choque séptico ocorre um aumento do óxido nítrico que causa queda 
da resistência periférica e hipotensão arterial.
A endotelina 1 (ET 1) causa vasoconstrição via receptor no músculo liso 
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ETA, ou vasodi-latação através de re-
ceptores ETB endoteliais. A ET 1 esti-
mula a proliferaçãode músculo liso e 
é um fator importante no desenvolvi-
-mento de mudanças estruturais vas-
culares na hipertensão arterial sistê-
mica e pulmonar.
A prostaciclina tem ação vasodilatado-
ra e inibidora da agregação plaquetá-
ria e da pro-liferação de musculatura 
lisa vascular; fluxo pulsátil e de cisalhamento são estímulos im-portantes 
para a sua liberação.
Arteríolas
São os últimos pequenos ramos do sistema arterial com diâmetropelo coração nos locais 
onde são colocados os eletrodos.
Contração atrial - o potencial de ação iniciado no nó SA é propagado para 
os átrios pelo tecido de condução especializado que leva à sístole atrial 
(contração) e à onda P do ECG. Na junção dos septos interatrial e inter-
ventricular, o tecido de condução atrial especializado converge no nó 
atrioventricular (AV), que está conectado distalmente ao feixe de His.
Contração ventricular – o nodo AV é uma área de condução relativamen-
te lenta e um atraso entre a contração atrial e ventricular ocorre normal-
mente neste local. O intervalo PR representa o atraso entre a contração 
atrial e ventricular ao nível do nó AV. Do feixe distal de His, um impulso 
elétrico é propagado através de grandes ramos de feixes esquerdo e di-
reito e, finalmente, ao sistema de Purkinje, que são os ramos menores do 
sistema de condução especializado. Finalmente, os sinais elétricos são 
transmitidos do sistema Purkinje para cardiomiócitos ventriculares indi-
viduais. A disseminação da despolarização para o miocárdio ventricular é 
exibida como o complexo QRS no ECG.
Relaxamento ventricular - a despolarização é seguida pela repolarização 
ventricular e o aparecimento da onda T no ECG.
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Eventos mecânicos
Os eventos mecânicos de um ciclo cardíaco começam com o retorno do 
sangue para os átrios direito e esquerdo da circulação sistêmica e pul-
monar, respectivamente. À medida que o sangue se acumula nos átrios, 
Eventos do ciclo cardíaco des-
de o enchimento dos átrios 
até o esvaziamento ventricu-
lar são mostrados utilizando 
os traçados de onda da aorta 
ventrículo esquerdo e veias 
centrais, e o traçado do ele-
trocardiograma
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a pressão atrial aumenta até exceder a pressão dentro do ventrículo e as 
válvulas atrioventriculares se abrem. O sangue é conduzido passivamen-
te para dentro das câmaras ventriculares, o que representa cerca de 75% 
do enchimento ventricular total. O restante do sangue é bombeado por 
contração atrial ativa, conhecida como sístole atrial. O início da sístole 
atrial coincide com a despolarização do nó sinusal e a onda P. Os átrios 
funcionam como bombas de escorva, aumentando a eficiência ventricu-
lar. Pacientes que têm comprometida a sístole atrial, como na fibrilação 
atrial, podem perder importante componente de enchimento ventricu-
lar, prejudicando o débito cardíaco.
Introduzindo-se um cateter via veia jugular externa podemos monitorizar 
a pressão venosa central durante o ciclo cardíaco. Além da variável hemo-
dinâmica da pressão venosa central, as ondas venosas refletem as altera-
ções de pressões no átrio e ventrículo direitos e, em certas ocasiões, suas 
alterações são sugestivas de patologias diversas.
A pressão atrial se comporta como uma onda bifásica com três picos po-
sitivos (ondas a, c e v) e duas ondas negativas (x e Y).
Onda de pressão 
venosa central
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• Onda a: corresponde a sístole atrial. Some durante fibrilação 
atrial.
• Onda c: gerada pelo abaulamento das válvulas AV para dentro 
do átrio.
• Descendente x: declínio de pressão entre as ondas a e c.
• Onda v: ocorre no fim da contração ventricular e se deve ao 
acúmulo de sangue no átrio produzido pelo retorno venoso en-
quanto as válvulas AV não se abrem.
• Descendente y: representa o declínio da pressão atrial, à medida 
que a válvula AV se abre.
• a: atrial contraction – contração atrial
• c: closure of tricuspid valve – fechamento da válvula tricúspide
• x: relaxation of right atrium – relaxamento do átrio direito
• v: villing (filling) of right atrium – enchimento do átrio direito
• y: emptying of right atrium – esvaziamento do átrio direito
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Veja a relação entre o ECG e as ondas venosas:
Alterações nas ondas de pressão venosa podem ser indicativas de doen-
ças. Veja o quadro abaixo:
Enquanto os ventrículos se enchem, as válvulas AV são deslocadas para 
cima e a sístole ventricular começa com o fechamento das válvulas tri-
cúspide e mitral, o que corresponde ao final da onda R no ECG. A primei-
ra parte da sístole ventricular é conhecida como contração isovolúmica 
Relação entre as 
ondas do eletrocar-
diograma e as ondas 
de pressão venosa
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ou isométrica (variação de pressão sem alteração de volume). O impulso 
elétrico atravessa a região AV e passa através dos ramos direito e esquer-
do para o sistema de Purkinje, o que leva à contração do miocárdio ven-
tricular e a um aumento progressivo da pressão intraventricular.
Quando a pressão ventricular atinge 80mmHg no ventrículo esquerdo 
e 8mmHg no ventrículo direito, ocorre a abertura das válvulas aórtica e 
pulmonar, respectivamente. Imediatamente o sangue começa a sair dos 
ventrículos, sendo que 70% saem no primeiro terço (fase de esvaziamen-
to rápido) e o restante saem nos próximos dois terços (fase do esvazia-
mento lento). Durante a fase de ejeção rápida, a pressão máxima é atingi-
da e as pressões na artéria pulmonar e aorta são altas. Na fase de ejeção 
lenta, as pressões na artéria pulmonar e aorta diminuem com a progres-
são da sístole. A pressão nas duas câmaras ventriculares diminui à medi-
da que o sangue é expelido do coração e a diástole ventricular começa 
com o fechamento das válvulas pulmonar e aórtica.
O período inicial da diástole ventricular consiste na fase de relaxamento 
isovolúmica ou isométrica (variação de volume sem alteração de pres-
são). Esta fase coincide com a repolarização do miocárdio ventricular e 
corresponde ao final da onda T no ECG. A porção final da diástole ven-
tricular envolve uma rápida diminuição da pressão intraventricular até 
reduzir para menos do que a dos átrios direito e esquerdo, momento em 
que a válvula AV volta a se abrir, o enchimento ventricular ocorre e o ciclo 
se repete.
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Fixando Conhecimento
Mulher de 65 anos, 84 Kg e 1,68 m será submetida à troca emer-
gencial de válvula mitral por ruptura da cordoalha tendinosa 
secundária a degeneração mixomatosa. Durante a indução da 
anestesia, a paciente cursa com PA de 70x40 mmHg e FC de 58 
bpm e o anestesiologista administra 1,0 mg de metaraminol. O 
efeito esperado desta conduta na monitorização da pressão capi-
lar pulmonar se refletirá predominantemente no(a):
A) Onda a
B) Onda v
C) Descenso x
D) Descenso y
Resposta B
Condições patológicas envolvendo as câmaras ou valvas cardíacas esquerdas 
produzem alterações características nas curvas de pressão de artéria pulmo-
nar e de pressão capilar pulmonar. Um dos padrões de mais fácil reconheci-
mento é a onda “v” proeminente da regurgitação mitral.
Diferente da onda ”v“ normal de pressão capilar pulmonar produzida pelo 
influxo venoso pulmonar sistólico tardio, a onda ”v“ proeminente da regurgita-
ção mitral começa precocemente na sístole. A regurgitação mitral causa fusão 
das ondas “c” e “v” e o desaparecimento da descendente sistólica “x”, uma vez 
que a fase isovolumétrica da sístole ventricular esquerda é eliminada devido à 
ejeção retrógrada de sangue em direção ao átrio esquerdo.
No manejo anestésico da regurgitação mitral, o principal objetivo é manter 
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Relação estrutura e função ventricular
Bases anatômicas funcionais
A ordem arquitetônica específica dos músculos cardíacos fornece a base 
para o coração funcionar como uma bomba. A forma elipsoidal do ven-
trículo esquerdo (VE) é o resultado da laminação de feixes de músculos 
cardíacos em espiral. A orientação do feixe muscular é longitudinal no 
miocárdio subepicárdico e circunferencial no segmento médio e tor-
na-se novamente longitudinal no miocárdio subendocárdico. Devido à 
forma elipsoidal do VE, as diferenças regionais na espessura da parede 
resultam em variações correspondentes no raio da secção transversal da 
câmara ventricular esquerda. Essas diferenças regionais podem servir 
para acomodar as condições decarga variável do VE. Além disso, tal ana-
o fluxo sistêmico anterógrado. A frequência cardíaca deve ser mantida numa 
faixa normal-alta (80 – 100 bpm); bradicardia, como a que pode resultar do 
uso do metaraminol, tem efeitos deletérios: aumenta a duração da sístole, 
prolongando a regurgitação, e aumenta o tempo de enchimento diastólico, 
que pode levar à distensão do ventrículo esquerdo. Assim, o aumento da pós-
-carga e da contratilidade, além da bradicardia produzidos pelo metaraminol 
aumentam o volume regurgitante para o átrio esquerdo, intensificando as 
alterações da onda ”v“. A hipotensão nesses pacientes pode ser tratada com 
a manipulação da frequência cardíaca e volume, mas suporte inotrópico com 
dobutamina pode ser necessário.
Referência:
Schroeder B, Barbeito A, Bar-Yosef S, Mark JB. Cardiovascular Monitoring, em: 
Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA, et al. Miller’s Anesthesia. 8th Ed, Philadel-
phia, Churchill Livingstone, 2015; 1345-1395.
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tomia permite ao VE expulsar o sangue em um movimento contorcional 
(rotacional) que começa a partir da base e termina no ápice. A estrutura 
arquiteturalmente complexa do VE permite o encurtamento máximo dos 
miócitos, o que resulta em aumento da espessura da parede e na gera-
ção de força durante a sístole. Além disso, o relaxamento do VE contraído 
pode proporcionar um mecanismo de sucção para o enchimento do VE 
durante a diástole. A parede livre do ventrículo esquerdo e o septo têm 
arquitetura de feixe muscular semelhante. Como resultado, o septo se 
move para dentro durante a sístole. A espessura da parede é um índice 
comumente usado na medida da função ventricular, o que pode ser ava-
liado na ecocardiografia.
Ao contrário do VE que precisa bombear contra a circulação sistêmica 
de alta pressão, o ventrículo direito (VD) bombeia contra um circuito de 
pressão muito menor na circulação pulmonar. Consequentemente, a es-
pessura da parede é consideravelmente menor no VD. A contração do VD 
não é simultânea e grande parte da força contrátil parece ser recrutada a 
partir de forças interventriculares do septo baseado no VE.
Função Sistólica
O coração fornece a força motriz para distribuir sangue por todo o sis-
tema cardiovascular para fornecer nutrientes e para remover os dejetos 
metabólicos. Devido à complexidade anatômica do VD, a descrição tra-
dicional da função sistólica é geralmente limitada ao VE. O desempenho 
sistólico do coração depende das condições de pré e pós-cargas e da 
contratilidade. Pré-carga e pós-carga são dois fatores interdependentes 
externos em relação ao coração mas que governam o desempenho car-
díaco.
Função diastólica
A diástole é o relaxamento ventricular e ocorre em quatro fases distintas: 
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a relaxamento isovolúmico ou isovolumétrico, a fase de enchimento rápi-
do, fase de enchimento lento e enchimento final durante a sístole atrial. 
Durante o relaxamento, o miocárdio é incapaz de gerar força e o enchi-
mento das câmaras ventriculares ocorre. A fase de relaxamento isovolu-
métrico não contribui para o enchimento ventricular. A maior quantida-
de de sangue ventricular ocorre na fase de enchimento rápido, enquanto 
a fase de enchimento lento acrescenta apenas cerca de 5% do volume 
diastólico total e a fase final fornece 15 a 25% do volume ventricular, pro-
veniente da sístole atrial.
Para avaliar a função diastólica, vários índices foram desenvolvidos. O 
índice mais utilizado para examinar a fase de relaxamento isovolumétrico 
da diástole é calcular a taxa máxima de declínio da pressão ventricular 
esquerda (dP/dt). A complacência ventricular pode ser avaliada através 
de relações pressão-volume durante as fases da diástole.
Muitos fatores influenciam a função diastólica: magnitude do volume sis-
tólico, rigidez da câmara, recuo elástico do ventrículo, interação diastólica 
entre as duas câmaras ventriculares, propriedades atriais e catecolami-
nas. Considerando-se que a disfunção sistólica é uma redução da capaci-
dade do coração para ejetar o volume de sangue, a disfunção diastólica é 
uma diminuição da capacidade do coração para relaxar e ter enchimen-
to. A função diastólica anormal é reconhecida como a causa predomi-
nante da insuficiência cardíaca congestiva.
As interações ventriculares durante a sístole e a diástole são mecanismos 
intrínsecos que funcionam como feedback interno para modular o volu-
me sistólico. Na interação ventricular diastólica, a dilatação do VE ou do 
VD terá um impacto sobre o funcionamento eficaz do ventrículo contra-
lateral e, portanto, modifica a função.
Para medir a atividade contrátil intrínseca do coração, várias estratégias 
podem ser utilizadas. As curvas pressão-volume, embora necessitem de 
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cateterização do lado esquerdo do coração, são atualmente a melhor 
maneira de determinar a contratilidade. A curva pressão-volume re-
presenta uma medida indireta da relação de Frank-Starling entre força 
(pressão) e comprimento da fibra miocárdica (volume). Essa curva é me-
nos afetada pela pré-carga e pela pós-carga e outras condições, sendo 
um índice sistólico final. A área de dentro da curva é o trabalho sistólico e 
relaciona-se ao consumo de O2 do miocárdio. Traçando uma linha entre 
os pontos sistólicos e volume do VE representa a elastância do VE. Quan-
to mais íngreme, maior a contratilidade e quanto mais achatada, menor 
a contratilidade.
Olhando a seguir temos que no ponto B ocorre a abertura da válvula 
mitral e enchimento ventricular. O segmento BC representa o enchimen-
to ventricular que atinge seu ápice no ponto C, representando o volume 
diastólico final (VDF). No ponto C ocorre o início da contração isovolu-
Curva de Frank-Starling, 
referente a capacida-
de do coração de se 
adaptar a variações do 
volume sanguíneo, 
modificando a sua
contratilidade.
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métrica e chegando no ponto D, ocorre aumento expressivo da pressão 
intraventricular que acaba por abrir a válvula aórtica permitindo a ejeção 
(ponto D). No ponto A ocorre o pico da ejeção ventricular, com fecha-
mento da válvula aórtica e o esvaziamento ventricular. O fim da sístole 
representa, assim, o volume sistólico final que é o sangue que resta no 
ventrículo. O segmento entre os pontos A e B representa o relaxamento 
isovolumétrico, retornando ao ponto B e dando início e novo ciclo.
Volume Sistólico é a diferença entre o que encheu os ventrículos (VDF) e 
o que restou neles (VSF): VS = VDF – VSF. Fração de Ejeção (fração do vo-
lume término-diastólico ejetada) é a medida mais comumente utilizada 
para avaliar a função sistólica; o valor 
normal é de 0,59 a 0,67 (59 a 67%).
Clinicamente, o índice não invasivo 
mais utilizado da função contrátil 
ventricular é a fração de ejeção, que é avaliada por ecocardiografia, an-
Volume Sistólico
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giografia ou ventriculografia.
O trabalho cardíaco pode ser dividido em trabalho externo e interno. O 
trabalho externo é gasto para ejetar o sangue sob pressão, enquanto o 
trabalho interno é gasto dentro do ventrículo para mudar a forma do 
coração e prepará-lo para a ejeção. O trabalho interno contribui para a 
eficácia do desempenho do coração. O estresse de parede é diretamente 
proporcional ao trabalho interno do coração.
O trabalho externo, ou sistólico, é um produto do volume sistólico (VS) e 
da pressão (P) desenvolvida durante a ejeção do VS.
O trabalho externo e o trabalho interno do ventrículo consomem O2. O 
significado clínico do trabalho interno é ilustrado no caso de um VE mal 
drenado durante a circulação extracorpórea. Embora o trabalho externo 
seja fornecido pela bomba de rolos durante a CEC, a isquemia miocárdi-
ca pode ainda ocorrer porque a má drenagem do VE cria tensão na pare-
de ventricular esquerda e aumenta o trabalho interno.
A eficiência da contração cardíaca é estimada pela seguinte fórmula:
Na insuficiência cardíaca, a dilatação ventricularreduz a eficiência cardí-
aca porque aumenta o estresse da parede, o que, por sua vez, aumenta o 
consumo de O2.
Débito cardíaco (DC)
O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado pelo coração por 
unidade de tempo e é determinado por quatro fatores. É 10% menor nas 
mulheres e é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC 
= VS x FC). Para compensar as variações no tamanho do corpo, utiliza-se 
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o índice cardíaco que é obtido pela divisão do DC pela área de superfície 
corpórea.
O débito cardíaco de um paciente pode ser medido com o princípio de 
Fick. Duas técnicas de medição de DC são a de diluição de corante e os 
métodos de termodiluição.
Em relação aos determinantes do DC, dois fatores são intrínsecos ao co-
ração - a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica - e outros dois 
fatores são extrínsecos ao coração, mas funcionalmente acoplados a ele 
- a pré-carga e pós-carga. A complacência ventricular também influencia 
o DC.
A pré-carga é definida como a carga ventricular, ou volume de sangue 
que chega aos ventrículos no final da diástole, antes do início da contra-
ção. Inicialmente descrita por Starling, existe uma relação linear entre o 
comprimento do sarcômero e a força miocárdica. O volume sanguíneo, 
tônus venoso, complacência ventricular, pós-carga ventricular e contra-
tilidade influenciam a pré-carga. Ela, a pré-carga, é o fator mais impor-
tante no DC, pois a pressão atrial causada pelo retorno venoso, quando 
o músculo cardíaco se encontra estirado leva a uma maior força de con-
tração (lei de Frank Starling). Na prática clínica, são utilizadas medidas de 
volume ventricular esquerdo, como a pressão capilar pulmonar ou pres-
são venosa central para estimar a pré-carga.
A relação Frank-Starling é uma propriedade intrínseca do miocárdio cujo 
estiramento do sarcômero miocárdico resulta em aumento do desempe-
nho miocárdico para as contrações subsequentes. Starling concluiu que 
o aumento da força de contração era o resultado de uma maior interação 
de feixes musculares. Tal lei correlaciona contratilidade com pré-carga.
Uma aplicação clínica comum da Lei de Frank Starling é a relação entre 
o volume diastólico final do ventrículo esquerdo e o volume sistólico. A 
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remodelação ventricular após lesão ou insuficiência cardíaca pode modi-
ficar a relação Frank-Starling.
A frequência cardíaca é definida como o número de batimentos por mi-
nuto e é principalmente influenciada pelo sistema nervoso autônomo. 
Aumentos na frequência cardíaca aumentam o débito cardíaco, desde 
que o enchimento ventricular seja adequado durante a diástole. 
Frequência cardíaca é importante pois seu aumento induz um aumento 
na força de contração, até um certo ponto. Essa relação é denominada 
treppe, que significa escada em alemão, e é o fenômeno de força-frequ-
ência. Assim, uma frequência aumentada aumenta incrementalmente o 
inotropismo, enquanto que a uma frequência mais baixa diminui a força 
contrátil. No entanto, quando a estimulação se torna extremamente rá-
pida, a força da contração diminui. No contexto clínico, os efeitos inotró-
picos positivos induzidos por estimulação podem ser eficazes apenas até 
uma determinada frequência cardíaca, com base na relação força-frequ-
ência. Em um coração com ICC, a relação força-frequência pode ser me-
nos efetiva na produção de um efeito inotrópico positivo.
A contratilidade pode ser definida como o nível intrínseco de desempe-
nho do miocárdio (inotropismo) independente das condições de carga. 
O S.N. simpático é o mais importante pois, além do seu poder inotrópico 
positivo, ainda libera noradrenalina que age nos receptores в1 estimulan-
do a contração. A liberação de adrenalina e drogas simpaticomiméticas 
também aumentam a contração. A contratilidade é diminuída pela anó-
xia, acidose, depleção das reservas de catecolaminas e perda muscular 
devido a infarto do miocárdio (hipocinesia, acinesia e discinesia). Existe 
um efeito chamado Anrep onde o ocorre aumento da contratilidade ven-
tricular, vários batimentos após a distensão da fibra miocárdica, causada 
por abrupto aumento da pressão aórtica ou da pressão do VE.
A pós-carga é definida como carga sistólica no VE após o início da con-
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tração. A complacência aórtica é um determinante adicional da póscar-
ga. A complacência aórtica é a capacidade da aorta para dar lugar às 
forças sistólicas do ventrículo. Alterações na parede aórtica (dilatação ou 
rigidez) podem alterar a complacência aórtica e, portanto, a pós-carga. 
Exemplos de doenças que alteram a pós-carga são a estenose aórtica e 
a hipertensão arterial sistêmica. Ambas impedem a ejeção ventricular, 
aumentando, assim, a pós-carga. A impedância aórtica (pressão aórtica 
dividida pelo fluxo aórtico) é um meio preciso de se medir a pós-carga. A 
ecocardiografia pode estimar, de forma não invasiva, a impedância aórti-
ca. Na prática clínica, a medição da pressão arterial sistêmica é adequada 
para aproximar a pós-carga, desde que não exista estenose aórtica.
A pré-carga e a pós-carga podem ser consideradas como a tensão da pa-
rede que está presente no durante final da diástole e na ejeção do ventrí-
culo esquerdo, respectivamente. A tensão da parede é um conceito útil 
porque inclui pré-carga, pós-carga e a contratilidade. A tensão da parede 
e a frequência cardíaca são os dois índices mais relevantes que explicam 
o aumento de consumo de O2 do miocárdio. A lei de Laplace estabelece 
que a tensão da parede é o produto da pressão (P) e do raio (R) dividido 
pela espessura da parede (E):
A forma elipsoidal do VE permite a menor quantidade de tensão na pa-
rede, de modo que, à medida que o ventrículo muda da forma elipsoidal 
para a esférica, o estresse da parede aumenta. Usando a razão entre o 
eixo longo e o eixo curto como uma medida da forma elipsoidal, uma di-
minuição dessa razão significaria uma transição do elipsoide para o esfé-
rico.
A espessura do músculo ventricular esquerdo é uma importante causa 
de tensão de parede. A complacência ventricular é a alteração não linear 
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no volume diastólico final em relação à alteração na pressão diastólica 
final. A rapidez de enchimento diastólico é determinante importante do 
DC. Diminuição da complacência ventricular causa diminuição na rapi-
dez de enchimento diastólico. Pode ser encontrada em doenças como: 
coronariopatias, miocardiopatia hipertrófica, tamponamento cardíaco e 
cardiopatia hipertensiva.
Na estenose aórtica, a pós-carga é aumentada pois o ventrículo deve 
gerar uma pressão muito maior para superar a carga aumentada que se 
opõe à ejeção sistólica do sangue. Para gerar tal desempenho, o ventrícu-
lo aumenta a espessura da parede (hipertrofia ventricular esquerda). Na 
ICC, o raio do VE aumenta, aumentando assim a tensão de parede.
Fixando Conhecimento
Homem de 75 anos, 80 kg e 1,67 m é hipertenso, diabético e 
apresenta fibrilação atrial crônica. Relata infarto do miocárdio há 
2 anos. ECG pré-operatório mostra hipertrofia de VE e bloqueio 
de ramo esquerdo. Ecocardiograma mostra fração de ejeção de 
VE de 45% e disfunção diastólica grau II. Qual medida determina-
rá melhora da performance do ventrículo esquerdo deste pacien-
te?
A) Promover venodilatação
B) Controlar a frequência cardíaca
C) Ventilação com pressão positiva
D) Aumentar a tensão da parede ventricular
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Sistema de excitação
O potencial de ação celular originado no tecido de condução especiali-
zado é propagado a células individuais, onde tem início o evento intrace-
lular que leva à contração da célula através do sistema de excitação do 
sarcolema.
Resposta: B
A performance sistólica do coração depende das condições de pré-carga, de 
pós-carga e de contratilidade. A relação de Frank-Starling é uma propriedade 
intrínseca do miocárdio pela qual existe relação linear entre o comprimento 
do sarcômeroe a performance/força miocárdica. Aplicação clínica comum da 
lei de Starling é a relação do volume diastólico final e o volume sistólico. Pré-
-carga e pós-carga podem ser vistas como a tensão na parede ventricular pre-
sente no final da diástole e durante a ejeção ventricular, respectivamente. A 
tensão da parede ventricular e a frequência cardíaca são os dois índices mais 
relevantes para a demanda miocárdica de oxigênio. O paciente descrito tem 
como característica a baixa complacência ventricular, já que é idoso, apresen-
ta miocardiopatia isquêmica e apresenta disfunção diastólica no ecocardio-
grama. O controle da frequência cardíaca será muito importante para evitar 
isquemia miocárdica e o surgimento de arritmias graves, além do enchimento 
diastólico deste ventrículo pouco complacente poder ser prejudicado duran-
te a taquicardia ao custo da redução do volume sistólico. Pequenas reduções 
no retorno venoso, como as produzidas pela ventilação com pressão positiva, 
sangramento cirúrgico ou fármacos venodilatadores, podem comprometer o 
volume sistólico se arritmias cardíacas, mesmo discretas, estiverem presentes.
Referência: 
Sun LS, Schwarzenberger J, Dinavahi R. Cardiac Physiology, em: Miller RD, 
Cohen NH, Eriksson LI, et al.
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Os fluxos iônicos através das membranas plasmáticas resultam em des-
polarização, promovendo um potencial de membrana positivo, e repolari-
zação, retornando a um potencial de membrana negativo. Alterações no 
potencial de membrana provocam abertura ou fechamento dos canais 
iônicos. No coração, os canais de sódio (Na+), potássio (K+), Ca+2 e cloreto 
(Cl-) contribuem para o potencial de ação.
Os tipos de potencial de ação no coração podem ser separados em duas 
categorias: potenciais de ação de resposta rápida, que são encontrados 
no sistema His-Purkinje e cardiomiócitos atriais e ventriculares, e poten-
ciais de ação de resposta lenta, que são encontrados nas células de mar-
capasso nos nós SA e AV.
O gradiente eletroquímico do K+ é o determinante para o potencial de 
membrana em repouso. Principalmente como resultado do influxo de 
Na+, o potencial de membrana torna-se despolarizado, o que leva a um 
pico extremamente rápido, denominada fase 0. À medida que o poten-
cial de membrana atinge um nível crítico durante a despolarização, o 
potencial de ação é propagado. A rápida subida é seguida por uma re-
polarização transitória que corresponde à fase 1. A fase 1 é um período 
de repolarização breve e limitada que é, em grande parte, atribuível à 
ativação transitória de canais de potássio que geram uma corrente de K+ 
para fora. A fase de platô ou fase 2 ocorre com um influxo rápido de Ca+2 
pelos canais de cálcio tipo L e o efluxo de K+ através de 3 tipos de canais 
específicos desse íon. A repolarização (fase 3) ocorre quando um fluxo de 
potássio dos 3 tipos de canais de K+ excede o influxo de Ca+2, retornan-
do assim a membrana ao potencial de repouso. Muito pouco fluxo iônico 
ocorre durante a diástole, que corresponde à fase 4. Veja a figura a seguir:
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Em contraste, durante a diástole (fase 4), as células marcapasso que 
apresentam potenciais de ação de resposta lenta (nó AS e AV) têm a 
capacidade de despolarização diastólica esponvtânea e geram o ritmo 
cardíaco automático. As correntes de marcapasso durante a fase 4 são o 
resultado de um aumento nas três correntes internas (duas de cálcio e 
uma mista) e uma diminuição nas duas correntes externas de potássio. 
Quando comparada com o potencial de ação de resposta rápida, descrito 
acima, a fase 0 é muito menos íngreme, a fase 1 está ausente e a fase 2 e 
3 não tem diferença.
O potencial de ação cardíaco inclui as fases de despolarização (fase 0), de repolarização 
(fases 1, 2 e 3) e repouso (fase 4).
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Mecanismos celulares de contração
As células miocárdicas contraem-se devido à interação da actina e miosi-
na. O encurtamento da célula ocorre quando se permite que a actina e a 
miosina interajam completamente e deslizem uma por cima da outra.
A troponina e a tropomiosina são as proteínas reguladoras dessa intera-
ção. É necessário um aumento do Ca+2 para que a troponina e a tropo-
miosina alterem suas configurações e permitam a exposição dos sítios 
de actina que interagem com a miosina. Esse processo envolve gasto de 
energia.
A quantidade de Ca+2 necessária para ocorrer a contração é muito maior 
do que a que provém dos canais de cálcio. A abertura desses canais pro-
voca a liberação de depósitos intracelulares de cálcio e o fechamento da 
recaptação desses Íons.
A quantidade de Ca+2 intracelular e sua velocidade de liberação e de re-
moção determinam, respectivamente, a tensão máxima desenvolvida, a 
velocidade de contração e de relaxamento.
A estimulação de receptores в1 adrenérgicos gera um aumento do AMPC 
que gera aumento do cálcio intracelular, resultando em aumento da 
força de contração; o aumento do AMPC recruta mais canais de cálcio 
abertos. Os inibidores da fosofodiesterase (teofilina, anrinona e milrinona) 
produzem efeitos semelhantes por inibir a quebra do AMPC.
Digitálicos aumentam a concentração do cálcio intracelular pois inibem 
a bomba Na+K+A- TPase. Glucagon estimula um receptor noradrenérgico 
e aumenta os níveis de AMPC. A liberação de Ach deprime a contratilida-
de pois aumenta GMPC e inibe a adenilciclase.
Acidose bloqueia os canais de cálcio e deprime a contratilidade.
Os anestésicos voláteis deprimem a contratilidade por diminuir a entrada 
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de cálcio, alterar a sua liberação e recaptação para o retículo endoplas-
mático e diminuir a sua sensibilidade para as proteínas contráteis. A or-
dem de potência de alteração do cálcio é: halotano > enflurano > isoflura-
no > óxido nitroso.
Regulação neural e reflexos
Atividade sobre o coração
O neurotransmissor pós-sináptico do sistema nervoso simpático é a no-
repinefrina, que fornece uma resposta cronotrópica positiva (frequência 
cardíaca), inotrópica (contratilidade) e lusitrópica (relaxamento). O sis-
tema nervoso parassimpático tem um efeito inibitório mais direto nos 
átrios e tem um efeito modulador negativo nos ventrículos. O neuro-
transmissor do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina. Tanto a 
norepinefrina quanto a acetilclina se liga a sete receptores acoplados à 
proteína transmembrana G, que transduzem seus sinais intracelulares e 
afetam suas respostas.
Em repouso, o coração tem um nível tônico de atividade vagal e pou-
ca atividade simpática. Portanto, a maior influência sobre o coração em 
repouso é parassimpática. Durante o exercício ou estresse, porém, a influ-
ência neural simpática torna-se mais proeminente.
A inervação parassimpática do coração é através do nervo vago (X par 
craniano). O tecido supraventricular recebe inervação vagal significati-
vamente mais intensa do que os ventrículos. Os principais receptores 
parassimpáticos são os receptores muscarínicos no coração. A ativação 
dos receptores muscarínicos reduz a atividade do marcapasso, retarda a 
condução AV, diminui diretamente a força contrátil atrial e exerce modu-
lação inibitória da força contrátil ventricular. Um total de cinco receptores 
muscarínicos existem, sendo os receptores M2 o subtipo predominante 
encontrado. Na circulação coronariana, os receptores M3 também foram 
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identificados.
Em contraste com a inervação vagal, a inervação simpática do coração é 
mais predominante no ventrículo que no átrio. A norepinefrina liberada a 
partir de terminais nervosos simpáticos estimula os receptores adrenér-
gicos localizados no coração. As duas classes principais de receptores são 
a e в, sendo ambos receptores acoplados à proteína G e transduzem seus 
sinais intracelulares por meio de cascatas de sinalização específicas.
A regulação neural da função cardíaca envolve uma interação complexa 
entre as diferentes classes e subpopulações dereceptores adrenérgicos 
e suas vias de sinalização. A terapêutica dirigida na medicina cardiovas-
cular envolve a aplicação clínica e a manipulação de uma compreensão 
básica da farmacologia desses receptores.
Muitos hormônios têm ações diretas e indiretas no coração. Hormônios 
com ações cardíacas podem ser sintetizados e secretados por cardiomi-
ócitos ou produzidos por outros tecidos e agirem no coração. Eles atuam 
sobre receptores específicos expressos em cardiomiócitos. A maioria des-
tes receptores hormonais são receptores acoplados à proteína G.
Receptores não adrenérgicos incluem os receptores peptídicos natriu-
réticos, que são receptores acoplados à guanililciclase, e os receptores 
glucocorticóides e mineralocorticóides, que se ligam a androgênios e 
aldosterona. Os hormônios podem determinar atividade fisiológica car-
díaca normal ou serem ativos somente em condições fisiopatológicas. 
A maioria das informações sobre a ação dos hormônios no coração tem 
sido derivada das alterações endócrinas associadas à insuficiência cardía-
ca crônica.
Os hormônios cardíacos são polipéptidos secretados por tecidos cardía-
cos na circulação no coração normal. Os peptídeos natriuréticos, aldos-
terona e adrenomedulina são hormônios secretados por cardiomiócitos. 
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A angiotensina II, o hormônio efetor no sistema renina-angiotensina, 
também é produzida por cardiomiócitos. O Sistema reninaangiotensina é 
um dos mais importantes reguladores da fisiologia cardiovascular. É um 
modulador chave do crescimento e da função cardíaca. A angiotensina 
II estimula dois subtipos de receptores separados, AT1 e AT2, ambos pre-
sentes no coração. Os receptores AT1 são o subtipo predominante expres-
so no coração humano adulto normal. A estimulação dos receptores AT1 
induz um efeito cronotrópico e inotrópico positivo. A angiotensina II tam-
bém controla o crescimento e proliferação celular em cardiomiócitos e 
fibroblastos e induz a liberação dos fatores de crescimento, aldosterona e 
catecolaminas através da estimulação dos receptores AT1. A ativação dos 
receptores AT1 está diretamente envolvida no desenvolvimento de hiper-
trofia cardíaca e insuficiência cardíaca, bem como no remodelamento 
adverso do miocárdio. Em contraste, a ativação do receptor AT2 é con-
trarreguladora e geralmente antiproliferativa. A expressão de receptores 
AT2, no entanto, é relativamente escassa no coração do adulto pois são 
mais abundantes no coração fetal e declinam com o desenvolvimento. 
Em resposta à lesão e isquemia, os receptores AT2 sofrem up regulation.
Os efeitos benéficos do bloqueio do sistema renina-angiotensina com os 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) no tratamento 
da insuficiência cardíaca têm sido atribuídos a uma inibição da atividade 
do receptor AT1. Além do sistema renina-angiotensina, outros hormô-
nios cardíacos que desempenharam papéis patogênicos na promoção 
do crescimento de cardiomiócitos e fibrose cardíaca, desenvolvimento 
de hipertrofia cardíaca e progressão da insuficiência cardíaca congestiva 
incluem aldosterona, adrenomedulina, péptidos natriuréticos, angioten-
sina, endotelina, e vasopressina.
Alterações na forma do miocárdio estimulam a liberação do peptídeo na-
triurético atrial (PNA) e do peptídeo natriurético tipo B (PNB) dos átrios 
e ventrículos, respectivamente. Tanto o PNA como o PNB representam 
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parte da resposta endócrina do coração às alterações hemodinâmicas 
causadas pela sobrecarga de pressão ou volume. Eles também partici-
pam da organogênese do coração embrionário e do sistema cardiovas-
cular. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, os aumentos dos 
níveis séricos de PNA e PNB são um preditor de mortalidade e, em ci-
rurgias não-cardíacas, esse aumento pode estar relacionado a uma con-
dição chamada injúria miocárdica, também relacionada a aumento de 
mortalidade no período pós-operatório.
A adrenomedulina é um hormônio cardíaco que aumenta o AMPc e tem 
efeitos cronotrópico e inotrópico positivos. Também demonstrou aumen-
tar a produção de óxido nítrico e funciona como vasodilatador potente.
A aldosterona é um dos esteróides que se liga aos receptores de minera-
locorticóides e pode aumentar a expressão ou a atividade das proteínas 
cardíacas envolvidas na homeostase iônica. Aldosterona modifica a es-
trutura cardíaca induzindo fibrose em ambas as câmaras ventriculares e, 
desse modo, conduz a comprometimento da função contrátil.
A contratilidade cardíaca é mais intensa em mulheres pré-menopausa 
do que em homens com idade igual e a retirada da terapia de reposição 
hormonal em mulheres pós-menopáusicas leva a uma redução da fun-
ção contrátil cardíaca. O dimorfismo de gênero na função cardíaca e suas 
respostas adaptativas aos estados de lesão e doença são parcialmente 
mediados pelos hormônios esteróides sexuais.
Controle autonômico da vasculatura sistêmica
É principalmente simpático e as variações no tônus vascular arterial ser-
vem para regular a PA, enquanto as do sistema venoso determinam o 
retorno venoso.
O centro vasomotor encontra-se na substância reticular do bulbo e no 
terço inferior da ponte. O centro vasomotor transmite impulsos parassim-
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páticos através dos nervos vagos para o coração e simpáticos para quase 
todos os vasos sanguíneos. Podem ser identificadas 3 áreas no centro 
vasomotor:
O tônus vasoconstrictor simpático é mantido pela descarga contínua da 
área vasoconstritora. O centro vasomotor também controla a atividade 
cardíaca; as porções laterais excitam as fibras simpáticas e causam au-
mento da frequência cardíaca e contração; as porções mediais que se 
localizam muito próximas aos núcleos do vago, transmitem impulsos ao 
coração via vago e causam bradicardia.
Vários centros nervosos superiores exercem alterações no centro vaso-
motor: córtex cerebral, substância reticular da ponte, do mesencéfalo e 
diencéfalo, hipotálamo, giro do cíngulo, amígdala septo e hipocampo.
Reflexos cardíacos
Os reflexos cardíacos são arco-reflexos de ação rápida entre o coração e o 
sistema nervoso central que contribuem para a regulação da função car-
díaca e a manutenção da homeostase fisiológica.
Receptores cardíacos específicos induzem suas respostas fisiológicas por 
• Área vasoconstritora (porção anterolateral do bulbo superior) ex-
cita os neurônios vasoconstrictores do SN Simpático;
• Área vasodilatadora (porção anterolateral do bulbo inferior) inibe 
a área vasoconstrictora, causando vasodilatação;
• Área sensorial (feixe solitário, porção posterolateral do bulbo e 
ponte inferior) recebe aferências do glossofarínge e do vago, 
estimulados por barorreceptores na carótida e aorta, respectiva-
mente.
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várias vias. Estão ligados ao SNC por fibras aferentes mielinizadas ou não 
mielinizadas que viajam ao longo do nervo vago. Os receptores cardíacos 
estão nos átrios, ventrículos, pericárdio e artérias coronárias. Receptores 
extracardíacos estão localizados nos grandes vasos e na artéria caróti-
da. A entrada dos nervos simpáticos e parassimpáticos é processada no 
SNC. Após o processamento central, as fibras eferentes que chegam ao 
coração ou à circulação sistêmica provocarão uma reação particular. A 
resposta do sistema cardiovascular à estimulação eferente varia com a 
idade e a duração da condição subjacente que provocou o reflexo.
Reflexo Barorreceptor
O reflexo barorreceptor, pressorreceptor ou do seio carotídeo, é responsá-
vel pela manutenção da pressão arterial. Esse reflexo é capaz de regular a 
pressão arterial em torno de um valor predefinido por meio de um circui-
to de feedback negativo.
As alterações na pressão arterial são monitoradas por receptores circun-
ferenciais e alongamentos longitudinais localizados no seio carotídeo e 
no arco aórtico. O receptor carotídeo é o mais importante pois é consi-
derado o principal responsável pela atenuação das alterações napressão 
arterial que são causadas por fenômenos agudos, como uma mudança 
na postura. Os receptores carotídeos sentem a pressão arterial entre 80 a 
160mmHg; os aórticos funcionam em níveis cerca de 30mmHg mais al-
tos;
O núcleo solitário, localizado no centro cardiovascular da medula, rece-
be impulsos desses receptores de estiramento através de aferências dos 
nervos glossofaríngeo e vago. O centro cardiovascular na medula con-
siste em duas áreas funcionalmente diferentes: a área responsável pelo 
aumento da pressão arterial está localizada lateralmente e rostralmente, 
enquanto que a área responsável pela redução da pressão arterial está 
centralizada e caudalmente localizada. A última área também integra 
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impulsos do hipotálamo e do sistema límbico. Tipicamente, os receptores 
de estiramento são ativados se a pressão arterial sistêmica for maior que 
170 mmHg. A resposta do sistema depressor inclui diminuição da ativi-
dade simpática, levando a uma diminuição da contratilidade cardíaca, 
frequência cardíaca e tônus vascular. Além disso, a ativação do sistema 
parassimpático diminui ainda mais a frequência cardíaca e a contratilida-
de miocárdica. Os efeitos reversos são provocados com o início da hipo-
tensão.
O reflexo barorreceptor desempenha um importante papel benéfico 
durante a perda aguda de sangue e choque. No entanto, o arco refle-
xo perde sua capacidade funcional quando a pressão arterial é inferior 
a 50 mmHg. Além disso, os anestésicos voláteis, em especial o halota-
no, inibem a componente da frequência cardíaca desse reflexo. O uso 
de bloqueadores do canal de Ca+2, inibidores da enzima conversora da 
angiotensina ou inibidores da fosfodiesterase diminuem a resposta car-
diovascular de aumento da pressão sanguínea através do reflexo barorre-
ceptor. Essa resposta diminuída ocorre pelos efeitos diretos na vasculatu-
ra periférica ou, de forma mais importante, pela interferência nas vias de 
sinalização do SNC. Pacientes com hipertensão crônica, frequentemente, 
apresentam instabilidade circulatória perioperatória como resultado de 
uma diminuição na resposta do reflexo barorreceptor.
Reflexo quimiorreceptor
As células quimiossensíveis estão localizadas nos corpos carotídeos e no 
corpo aórtico. Estas células respondem a alterações do pH e da tensão 
arterial de O2. Com uma pressão arterial parcial de O2 (PaO2) inferior a 
50 mmHg ou em acidose, os quimiorreceptores enviam seus impulsos ao 
longo do nervo de Hering (ramo do nervo glossofaríngeo) e do décimo 
nervo craniano (n.vago) para a área quimiossensível de medula. Esta área 
responde estimulando os centros respiratórios e, assim, aumentando o 
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impulso ventilatório.
Além disso, ocorre a ativação do sistema parassimpático que leva a uma 
redução da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica. No caso 
de hipóxia persistente, o SNC será estimulado diretamente, com o conse-
quente aumento da atividade simpática. Halogenados, opióides e hipnó-
ticos deprimem a resposta à hipoxemia.
Reflexo de Bainbridge
O reflexo de Bainbridge é provocado por receptores de estiramento loca-
lizados na parede atrial direita e junção cavoatrial. Um aumento na pres-
são de enchimento do lado direito envia sinais vagais aferentes para o 
centro cardiovascular na medula. Estes sinais aferentes inibem a ativida-
de parassimpática, aumentando assim a frequência cardíaca. A acelera-
ção da frequência cardíaca também resulta de um efeito direto no nó SA 
ao distender o átrio. As alterações na frequência cardíaca são dependen-
tes da frequência cardíaca subjacente antes da estimulação.
Reflexo de Bezold-Jarisch
O reflexo de Bezold-Jarisch responde a estímulos ventriculares nocivos 
detectados por quimiorreceptores e mecanorreceptores dentro da pare-
de ventricular esquerda induzindo à tríade de hipotensão, bradicardia e 
dilatação da artéria coronária. Os receptores ativados se comunicam com 
a fibra aferente vagal não mielinizada C. Estas fibras aumentam reflexi-
vamente o tônus parassimpático. Como invoca a bradicardia, o reflexo de 
Bezold-Jarisch é considerado como um reflexo cardioprotetor. Este re-
flexo tem sido implicado na resposta fisiológica a uma gama de estados 
cardiovasculares tais como isquemia miocárdica, infarto, trombólise, re-
vascularização e síncope. Os receptores peptídicos natriuréticos estimu-
lados por PNA e PNB endógenos podem modular o reflexo de Bezold-Ja-
risch. Assim, o reflexo de Bezold-Jarisch pode ser menos acentuado em 
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pacientes com hipertrofia cardíaca ou fibrilação atrial.
Manobra de Valsalva
A expiração forçada contra uma glote fechada produz aumento da pres-
são intratorácica, aumento da pressão venosa central e diminuição do 
retorno venoso. O débito cardíaco e a pressão arterial serão diminuídos 
após a manobra de Valsalva. Esta diminuição será sentida pelos barorre-
ceptores e resultará reflexivamente num aumento da frequência cardíaca 
e da contratilidade miocárdica através da estimulação simpática. Quan-
do a glote se abre, o retorno venoso aumenta e faz com que o coração 
responda por contração vigorosa e um aumento da pressão arterial. Este 
aumento na pressão arterial será, por sua vez, detectados por barorrecep-
tores, estimulando assim as vias eferentes parassimpáticas ao coração.
Reflexo de Cushing
O reflexo de Cushing é um resultado da isquemia cerebral causada pelo 
aumento da pressão intracraniana. A isquemia cerebral no centro vaso-
motor medular induz a ativação inicial do sistema nervoso simpático. Tal 
ativação levará a um aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e 
contratilidade miocárdica em um esforço para melhorar a perfusão cere-
bral. Como resultado do aumento do tônus vascular, ocorrerá a bradicar-
dia reflexa mediada por barorreceptores.
Reflexo Oculocardíaco
O reflexo oculocardíaco é provocado pela pressão aplicada ao globo ocu-
lar ou tração nas estruturas circundantes. Os receptores de estiramen-
to estão localizados nos músculos extraoculares. Uma vez ativados, os 
receptores de estiramento enviarão sinais aferentes através dos nervos 
ciliares curtos e longos. Os nervos ciliares se fundirão com a divisão of-
tálmica do nervo trigêmeo no gânglio ciliar. O nervo trigêmeo (aferente) 
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levará esses impulsos para o gânglio gasseriano (ou de Gasser), estimu-
lando a resposta efetora pelo vago, resultando assim em um aumento do 
tônus parassimpático e subsequente bradicardia. Também pode ocorrer 
bigeminismo, extrassístoles, taquicardias ventriculares e parada cardior-
respiratória. A incidência deste reflexo durante a cirurgia oftálmica varia 
de 30% a 90%. A administração de um fármaco anticolinérgico, tal como 
glicopirrolato ou atropina, reduz a incidência de bradicardia durante a 
cirurgia ocular.
Reflexo Celíaco ou Vagal
Tração do mesentério, distensão retal, tração da vesícula biliar e recepto-
res do trato respiratório podem causar apneia, bradicardia, hipotensão e 
assistolia. Anticolinérgicos inibem o tônus vagal.
Fixando Conhecimento
Homem de 28 anos, 85 kg e 1,90 m é submetido a artroscopia 
do ombro sob bloqueio do plexo braquial pela via interescalê-
nica em posição de cadeira de praia. Após o bloqueio e posicio-
namento, evolui com bradicardia e hipotensão arterial graves 
acompanhadas de síncope. O evento hemodinâmico pode ser 
explicado pela ocorrência do reflexo de:
A) Bowdich
B) Bainbridge
C) Hering-Breuer
D) Bezold-Jarisch
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Metabolismo cardíaco
O suprimento de energia é fornecido, principalmente, por lactato e áci-
dos graxos. Ácido palmítico e oléico são os preferidos. O coração tem 
capacidade limitada de sintetizar ácidos graxos livres a partir da acetil 
coenzima-A, sendo que a oxidação de ácidos graxos se responsabiliza por 
90% do consumo miocárdio de O2.
Glicose, piruvato, acetato e triglicérides também podem ser usados como 
fonte de energia. A utilizaçãode glicose ocorre somente se houver hiper-
glicemia, secreção de insulina e hipóxia.
Consumo de O2 do miocárdio
Trata-se de uma das mais altas taxas metabólicas do nosso organismo, 
sendo o consumo de oxigênio do miocárdio na faixa de 8 a 10 ml para 
cada 100g miocárdio por minuto. O subendocárdio necessita de 20% 
mais de O2 sendo, portanto, mais vulnerável à isquemia. O consumo é 
Resposta: D
Hipotensão grave e bradicardia (reflexo de Bezold-Jarisch) podem ocorrer em 
pacientes acordados na posição sentada submetidos a bloqueio interescalê-
nico para cirurgia do ombro. O mecanismo é a estimulação de mecanocep-
tores intracardíacos pela diminuição do retorno venoso, que produz diminui-
ção abrupta do tônus simpático com liberação parassimpática. O reflexo de 
Bainbridge é produzido pela distensão de receptores atriais e mediado pelo 
nervo vago de forma que o aumento da pressão atrial promove a elevação da 
frequência cardíaca. O reflexo de Hering-Breuer inibe a inspiração e é desen-
cadeado pela distensão pulmonar. O efeito de Bowdich é o aumento da força 
de contração ventricular quando ocorre aumento da frequência cardíaca.
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determinado pela FC, contratilidade e tensão da parede. Desenvolvimen-
to de acréscimos de tensão parietal no miocárdio constitui cerca de 50% 
do consumo de O2.
O fluxo sanguíneo miocárdico depende da pressão coronariana, do tônus 
arteriolar, da pressão intramiocárdica, da doença coronariana, da FC, das 
colaterais e da viscosidade sanguínea. A pressão de perfusão coronaria-
na é derivada da diferença entre a pressão diastólica na aorta e a pressão 
diastólica final do VE (PPC = PDAo – PDFVE).
Queda do fluxo sanguíneo miocárdico ocorre por hipotensão diastólica 
na aorta, aumento de pressão de artéria pulmonar e taquicardia. O au-
mento da pré-carga e aumento de pressão intracavitária causam o au-
mento da tensão de parede e queda do fluxo sanguíneo miocárdico.
O conteúdo arterial de O2 é importante em pacientes com doença co-
ronariana. A extração normal de O2 pelo coração é de 60-70%. Se houver 
doença coronariana e a resposta da resistência vascular coronariana for 
limitada, a extração pode chegar a 90%. O aumento da extração e a va-
sodilatação coronariana são as reservas metabólicas para o aumento da 
demanda.
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Taquicardia e/ou aumento do volume diastólico são os fatores mais pro-
pensos a provocar isquemia miocárdica, sendo o endocárdio mais vulne-
rável.
Fisiologia coronariana
As coronárias são ramos diretos da aorta (seios de Valsalva) e o fluxo se-
gue do epicárdio para o endocárdio.
Após perfusão do miocárdio, o sangue retorna para o AD pelo seio coro-
nário (drena o VE) e pelas veias coronárias anteriores (drenam o VD), sen-
do que pequena quantidade de sangue vai direto para o AD pelas veias 
de Tebésio.
A coronária esquerda se divide em descendente anterior (DA) e circunfle-
xa (Cx) e irriga o septo interventricular, o feixe de His e seus ramos, quase 
todo o VE (parede anterior e lateral) e o AE. A coronária direita irriga o VD 
e a parede posterior e inferior do VE.
O fluxo coronariano é intermitente e representa 5% do DC (250 mL/min).
O VE é perfundido somente durante a diástole. O VD é perfundido duran-
te a sístole e diástole porque a pressão intramiocárdica é mais baixa. Essa 
é a importância da manutenção de baixas frequências cardíacas que 
proporcionam maior tempo diastólico para a perfusão adequada do VE. 
Taquicardia encurta esse tempo e diminui a perfusão do VE, que tam-
bém é mais ativo metabolicamente e necessita de maior fluxo sanguíneo 
e oxigênio.
Pressão diastólica final (PDF) é mais importante no fluxo miocárdico que 
a pressão arterial média. Diminuição da pressão diastólica na aorta e au-
mento na pressão diastólica final do VE também podem diminuir a per-
fusão coronariana.
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Pressões arteriais médias entre 50 a 120mmHg possibilitam ao miocárdio 
uma autorregulação do seu fluxo sanguíneo; fora desses limites, o fluxo 
torna-se dependente da pressão.
Os vasos coronários epicárdicos são de grosso calibre e são chamados de 
vasos de condutância, onde recebem influência do simpático e, indireta-
mente, do parassimpático; apresentam receptores do tipo alfa1.
Durante a hipoxia, ocorre perda da autorregulação e a inervação autonô-
mica começa a ter ação nos vasos coronarianos de resistência (vasos in-
tramurais); apresentam receptores do tipo beta2.
A estimulação simpática geralmente aumenta o fluxo miocárdico devido 
ao aumento da demanda metabólica e há predominância da ativação 
dos receptores beta2.
A demanda de O2 do miocárdio geralmente é o principal fator determi-
nante do fluxo coronário. O miocárdio extrai 65% do O2 no sangue arte-
rial. A saturação de O2 no seio coronário é de 30%.
Qualquer aumento da demanda de O2 do miocárdio deve ser compensa-
do por um aumento no fluxo coronariano. Fatores que alteram a deman-
da incluem o aumento dos requerimentos basais, aumento da FC, tensão 
da parede (pré e pós-cargas) e contratilidade.
Fatores que alteram a oferta são o tempo diastólico, pressão diastólica 
final, tensão arterial de O2, concentração de hemoglobina e o diâmetro 
coronariano.
As veias coronárias convergem e desembocam no seio coronário, que se 
esvazia na parede posterior do AD. Aproximadamente 85% do fluxo co-
ronário drena no seio coronário, o restante drena diretamente no átrio e 
ventrículos através das veias de Tebésio.
O fluxo coronário depende da diferença de pressão entre a aorta e a 
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pressão diastólica final do VE, e é inversamente relacionada à resistência 
vascular, sendo essa última a mais importante e determinada por fatores 
metabólicos (consumo de O2 miocárdico). O fluxo coronário pode se ele-
var em 4 a 5 vezes durante exercício físico pesado.
O roubo da artéria coronária é uma redução na perfusão miocárdica de-
pendente de colaterais devido a um aumento no fluxo sanguíneo em 
áreas normalmente perfundidas, ocasionado por uma vasodilatação 
coronária induzida por certas drogas, pois as coronárias doentes já se 
encontram maximamente dilatadas. Para compensar o aumento da re-
sistência pela aterosclerose, a vasodilatação de coronárias normais indu-
zidas por drogas como o nitroprussiato, nitroglicerina e isoflurano podem 
desviar o sangue, reduzindo a perfusão em áreas isquêmicas no miocár-
dio.
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