RSV P2 Nefrologia

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Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
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 Resum� P2: Nefrologi� 
 ____________________ — Distúrbios Ácido Básico — __________ ___________ 
 ➥ 1ª defesa contra o equilíbrio: Tampões 
 ⇥ Extracelulares: HCO3, fosfato, albumina ⇥ Intracelulares: Hb, proteínas, ossos 
 ➥ CO2: Controle pulmonar (parte respiratória, deixa o meio ácido — inversamente proporcional ao pH 
 ➥ HCO3: Controle renal (parte metabólica), deixa o meio alcalino — diretamente proporcional ao pH 
 ⇥ Rim controla por reabsorção de HCO3 filtrado na porção proximal ou secreção de H+ no néfron distal ; 
 ➤ Acidemia: pH 7,45 
 ○ Distúrbios que levam à acidose e à alcalose, respec�vamente, 
 exceto quando são impedidos por distúrbio misto; 
 ○ Resposta compensatória exemplo: Bradipneia > retenção de CO2 > pH diminui > acidemia. Mecanismo 
 tenta compensar com balanceamento renal, com resposta metabólica, mas não como um distúrbio e 
 sim como resposta compensatória; 
 ■ Cada distúrbio gera uma resposta compensatória crontária que tenta equilibrar o pH do sangue 
 ○ Exemplo 2.: Cetoacidose diabé�ca, desidratada, hipovolêmica → taquiven�lação em kussmaul com 
 respiração acidó�ca (aumento da pCO2) para compensar a acidose metabólica (queda do HCO3) 
 ■ Geralmente a resposta compensatória não é suficiente para conseguir reduzir o pH 
 ➽ Teste de Allen: Verificar se o 
 arco palmar recebe oxigenação 
 pela artéria ulnar para adquirir 
 gasometria; 
 ➽ PROVA: Para colher HCO3 não é preciso gasometria arterial, 
 pois os valores da venosa são muito semelhantes. Logo, 
 pode-se optar pela gasometria venosa ou por dosagem de 
 reserva alcalina (2 pontos acima do HCO3 em sangue venoso) 
 1. Acidose (pH reduzido) Metabólica (redução do HCO3 pelos rins) ______ 
 ➸ Situações que gerem ácido na corrente sanguínea; 
 ★ Ânion GAP ⇒ Em sangue temos íons posi�vos e nega�vos, com equilíbrio entre elas. A principal carga 
 posi�va ( cá�on ) é o Sódio em meio-extracelular, devendo ser igual à carga nega�va ( cloro e HCO3-, e 
 os AG imensuráveis) 
 ➘ Importante dosarmos AG em acidose metabólica para diagnós�co diferencial: 
 ➘ AG = [Na+] - (Cl- + HCO3-) 
 ■ Hipoalbuminemia: Cada 1g/dL 12) 
 ★ Normoclorêmica (aumenta ácido) 
 ■ Cetoacidose diabé�ca, acidose lác�ca, 
 toxinas (metanol, salicilatos, 
 e�lenoglicol), IRA ou crônica, 
 rabdomiólise 
 ■ Se aumentado, devemos fazer Δ/Δ 
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 ● Dela/Delta (Δ/Δ) → Realizado na acidose metabólica com AG aumentado (> 12) ⇒ ΔAG / ΔHCO3 (HCO3 24) 
 ○ 2 ⇒ Acidose metabólica normoclorêmica (ag aumentado) + alcalose metabólica 
 2. Alcalose (pH aumentado) Metabólica (por aumento do HCO3) ______ 
 ➸ Gera hipoven�lação compensatória (bradipneia) — aumento do CO2 
 ➸ Vômitos excessivos podem induzir a perda do ácido clorídrico, alcalinizando o meio 
 ➸ Causas = Ingestão de sais básicos, produção endógena de HCO3 e perda de ácidos não voláteis (HCl) 
 ➸ Sempre haverá redução da excreção renal de HCO3 
 3. Acidose (pH diminuído) Respiratória (por aumento da PaCO2) ______ 
 ➸ Causas = DPOC, obesidade mórbida, pneumotórax… 
 ➸ Resposta compensatória → Aumentar o HCO3 para aumentar o pH, gerando tampões e fazendo 
 retenção renal de HCO3 precisando de até 3-5 dias 
 ■ Pneumotórax é um quadro agudo, que não dá tempo da resposta compensatória agir 
 ■ O HCO3 não estará tão elevado inicialmente, diferentemente da crônica que há resp. compens. 
 4. Alcalose (pH aumentado) Respiratória (por diminuição da PaCO2) ______ 
 ➸ Causa = Hipoven�lação, geralmente psiquiátricos, ansiedade excessiva, taquiven�lação excessiva; 
 ➸ Resposta compensatória → Diminuição do HCO3 aguda pela liberação de H+ pelos tampões e, depois, 
 em dias, pela excreção renal de HCO3- e/ou retenção de ácidos 
 ➤ Resposta Compensatória: 
 Valores proporcionais à 
 gravidade do distúrbio 
 primário, seguindo a 
 tabela; 
 ⟾ Dist. Metabólico ⇒ 
 Resposta 
 compensatória 
 respiratória em 01 
 hora, 
 estabelecendo-se 
 em 12-36h 
 ⟾ Dist. Respiratório ⇒ Resposta compensatória metabólica demora dias até que seja completa pelos rins 
 ★ Ex. Acidose Metabólica: A média do HCO3- é de 24, caso esteja 14 teve uma queda de 10 pontos. Logo, 
 espera-se que a PCO2 caia para 10-15 pontos. Se média da PCO2 é 40, então espera-se que a resposta 
 compensatória seja de 25-30, 
 ⟾ Se a compensação for inadequada ao esperado, é porque existe um distúrbio misto; 
 ⟾ Geralmente as respostas compensatórias não normalizam o pH; 
 ⟾ Na resp. compensatória PaCO2 e o HCO3 caminham na mesma direção, caso contrário é distúrbio misto; 
 ➤ Distúrbio Misto Adi�vo: Mesma direção em relação ao pH, como na acidose metabólica + respiratório, ambos 
 reduzindo o pH → maior impacto e mais severo 
 ➤ Distúrbio Misto Contrário: Acidose metabólica + alcalose respiratória, logo, pH pode estar normal; 
 ➤ Cetoacidose Diabé�ca + Vômito: acidose metabólica com AG aumentado e alcalose metabólica 
queda de K+ e Cl-
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 ➤ Fórmula Acidose Metabólica ( clínica médica ): PCO2 esperado = (1,5 x HCO3 + 8) +- 2 
 ➤ Fórmula Alcalose Metabólica ( clínica médica ): PCO2 esperado = HCO3 + 15 
 ● CASO1) 67 anos, queixa tosse 
 e expectoração há 1 semana, 
 associado a prostração e dor 
 ven�latório dependente. 
 Tabagista CT 40 maços/ano. 
 TC com consolidação extensa em base direita; 
 ○ pH: 7,32 / pO2 70 mmHg / pcO2 54 / HCO3 28 
 ○ pH baixo → 
 Acidemia / pcO2 
 → acidose 
 respiratória 
 crônica 
 ○ pco2 14 pontos 
 acima da média 
 de 40 . A cada 
 10mmHg, o HCO3 
 deve subir 4,0 +-2 
 ○ Regra de três → o 
 HCO3 deve estar 
 para 29,6 (+- 2) → HCO3 com resposta esperada. 
 ● CASO2) 35 anos, 3º dia pós operatório, em ven�lação mecânica. 
 ○ pH: 7,12 / HCO2: 18 / PCO2: 58 / Na 138 / Cl 108 / Albu 2 ⇒ Acidemia ⇒ Acidose Metabólica 
 ○ Acidose metabólica → Para cada 1 mmol HCO3 abaixo, deve haver 1-1,5 abaixo de PCO2 = Se há 6 
 abaixo, deve haver 6-9 abaixo de PCO2 (34-30) ⇒ PCO2 acima do esperado → Acidose respiratória 
 ○ AG = Na - (Cl + HCO3) ⇒ 138 – (108 + 18) ⇒ 138 - 126 → 12 = AG esperado, devendo fazer correção albu 
 ○ Cada -1 ponto de albumina 2 = alcalose metabólica + acidose metabólica com AG aumentado (normo) 
 ↳ Se valor normal, segue para o que encontramos anteriormente: acidose metabólica 
 com AG elevado com acidose respiratória 
 ● CASO 3) : Mulher com síndrome nefró�ca em uso prolongado de Furosemida. Vem ao PS por fraqueza difusa; 
 ○ pH: 7,56 / HCO3: 32 / PCO2: 60 / pO2 90/ SaO2 mmHg / SaO2 97% / Na 134 / K 2,4 / Cr 1,6 
 ○ pH elevado ⇒ Alcalemia — acompanhando HCO3 como alcalose metabólica 
 ■ pCO2 esperado = HCO3 + 15 ou para cada 1 de HCO3 acima, elevar 0,25-1 de pCO2 
 ■ HCO3 + 15 = 47 //// 11 pontos acima, elevar 2,75-1,0 ⇒ 42,75 a 51 (média de 48,25) 
 ■ Elevado em ambos os casos, pois PCO2 está 60 ⇒ Alcalose metabólica + Acidose respiratória 
 ● CASO 5) pH 7,5 / hCO3 40 / PCO2 30 ⇒ Alcalemia por alcalose metabólica e alcalose respiratória 
 ○ pco2 esperado = HCO3 + 15 → 55 /// PCO2 muito baixo → Alcalose respiratória associada 
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 ____________________ — Doença Renal Crônica — ________________________ 
 ➤ Rastreamento: Somente a quem realmente precise, desde que possa fazer intervenção. Triagem de albuminúria 
 pode ser custo-efe�va em adultos; São fatores de risco: 
 ⥧ Idosos > 60 anos 
 ⥧ DM, HAS, HF DRC 
 ⥧ Obesos 
 ⥧ Doenças auto-imunes 
 ⥧ ITU / Nefroli�ase repe�ção 
 ➤ Definição DRC: Anormalidades estruturais ou 
 funcionais do rim por > 3 meses, desde que 
 com implicação na saúde (idosos pode ser 
 fisiológico); 
 ⟾ Pelo menos 01 marcador de lesão 
 renal ou queda da TFG ( 30 mg/d 
 3. Relação proteína/cr > 500 mg/g ou em 24h > 500 mg/d 
 ⦽ Sedimento Urinário : Hematúria persistente!! Cilíndros hemá�cos (glomerulonefrite), cilindro leucocitário, 
 hemácias dismórficas, piócitos. Por 3 meses; 
 ⦽ Alterações Histológica s: GESF, fibrose na biópsia, atrofia → critério independente – Quando solicitar biópsia? 
 1. Perda aguda ou inexplicável da função renal, dúvida diagnós�ca 
 2. Proteinúria persistente (1g/d) 
 ★ Premissa: rins USG normal, viáveis, relação cor�co-medular preservada 
 ⦽ USG : Perda da relação cór�co-medular com rins diminuídos de tamanho ( 3 meses 
 2. Doença renal policís�ca: Crônica, irreversível, gené�ca. Prejuízo da f. renal aos 50a ⇒ configura DRC 
 ★ Normal: Córtex iso/hipoecoico em relação ao �gado/baço e hipoecoico em relação à medula 
usg normal: policística, dm, amiloidose, doença falciforme
SPOT urinário
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 ⦽ Cin�lografia renal com DMSA : Cicatrizes renais 
 por história de pielonefrite de repe�ção por 
 refluxo vesicoureteral 
 ⦽ Alterações Eletrolí�cas : Persistentes por 
 doenças tubulares , como a sd. fanconi, 
 guitelman, bar�er. Encaminhar ao nefrologista 
 ⦽ História de Transplante Renal : Critério independente → Define por si só doente renal crônico, pois o transplante 
 é uma modalidade terapêu�ca e não cura�va, além do paciente ter que u�lizar imunossupressor pelo resto da 
 vida; 
 ★ Fora os critérios 
 independentes, os 
 exames requerem 
 uma persistência de 3 
 meses para 
 comprovar DRC; 
 ⧭ Classificação da DRC: 
 U�lizamos a relação 
 albumina/crea�nina e 
 a TFG 
 1. Ex: GALO 
 COSTA, 67a, 
 DM2. Urina 
 há 6 meses com +++ proteínas ( DRC ). RAC recente = 2000 mg/G. CKD-EPI = 82 mL/min e albuminú�ra > 
 3000 mg/g ⇒ DRC G2 A3 
 2. RITO LEE, 18a, maratonista. Assintomá�co. HF pai DRC G5 D(diálise). Exames normais. Após USG, 
 encontramos múl�plos cistos ⇒ DRC G1 A1 (drc policís�ca com exames normais) 
 3. BIA ON C, maratonista, transplantada. Cr = 1,3 / EAS ok / RAC = 50 — CKD-EPI = 49 mL/min, RAC 30-300 
 ■ DRC G3a A2 T( transplantada ) 
 ⧭ Inves�gação : Direcionamos o tratamento quando sabemos a causa — anamnese, exames…; 
 ★ Hipertensão como maior causa de DRC no Brasil 
 ★ DRC costuma ser extremamente silenciosa, com eventual noctúria, edema, descontrole da PA, dor 
 lombar, hematúria, proteinúria, até apresentação de síndrome urêmica: anorexia, perda de peso, 
 enjoo, gosto metálico, fadiga, anemia, hipervolemia (EAP, edema), pericardite, neuropa�a periférica, 
 comprome�mento de SNC (letargia, convulsão, dificuldade de concentração)... 
 ⥹ Síndrome Urêmica ⇒ Constelação de sinais e sintomas mul�ssistêmicos por acúmulo de toxinas urêmicas 
 (azotemia) que causa a uremia ( manifestação da azotemia ) – síndrome das pernas inquietas, flapping, asterix… 
 ⥲ DRC 5 — Dialí�co? ⇒ Explicar o paciente evitar fatores de agudização, como remédios específicos, 
 infecções, contrastes, desidratação, hipertensão 
 ⥲ Idade avançada ( fator de risco não modificável ) /// Frear fatores de risco: 
 ■ Albuminúria, tabagismo, doenças cardiovasculares, exposição a nefrotoxinas, episódios de IRA 
 ■ Acidose metabólica, presença de síndrome metabólica (esta�na, perda de peso) 
 ⥹ Quando encaminhar ao Nefrologista? TFG 300 
 mg/g (A3) ou proteinúria > 4500 mg/24h, cilindros hemá�cos, dismorfismo, DRC com HAS refratária, cálculo 
 renal recorrente; 
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 _____________))_______ — Tratamento da DRC — _____))___________________ 
 ▚ Retardar a progressão da DRC – Es�lo de vida: 
 ⥧ Dieta saudável (DASH ou Mediterrânea) 
 ⥧ Dieta hipoproteica (0,8g/kg/d, melhorar 
 hemodinâmica renal ao contrair as 
 arteríolas aferentes e diminuir PA 
 intraglomerular por menos sangue) 
 ⥧ Controle glicêmico (alvo HbA/1cassociar BCCa ou Diuré�co, se meta não a�ngida 
 II. Caso haja hipertensão refratária com TFG > 45 → podemos associar Espironolactona 
 III. Se houve queda muito brusca da TFG após início do iECA/BRA, podemos suspeitar de estenose 
 da artéria renal , que faz uma injúria renal aguda 
 IV. Podemos optar por �rar caso haja sintomas urêmicos 
 ⟾ Se TFG 25 mL/min, após a�ngir dose máxima iECA/BRA que persis�u albuminúria (> 30) e 
 com potássio sérico normal 
 ★ DM2 com alto risco de progressão para DRC e eventos CV, com albuminúria persistente apesar de 
 outras terapias 
 ⟾ Pode ser associado ao iECA/BRA ou iSGLT2 
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 ➽ DRC G3 (TFG 100 e sat. transf. > 20%), depois pode usar eritropoe�na sinté�ca 
 ★ Principal mecanismo anemia: Def. de eritropoe�na // 1º passo: Repôr ferro parenteral, se preciso 
 ▚ Dislipidemia: 
 Adultos ≥ 50 anos + DRC + TFG ≥ 60 Esta�na 
 Adultos ≥ 50 anos + TFG 10%) 
 ▚ Terapia de Subs�tuição Renal — O que indica o início da diálise ou transplante? 
 ↳ Síndrome urêmica 
 ↳ Hipercalemia refratária a tratamento conservador 
 ↳ Acidose metabólica refratária a tratamento conservador 
 ↳ Hipervolemia refratária a tratamento conservador 
 __________________ — Nefroesclerose Hipertensiva — ____________________ 
 ➥ Censo BRASIL: HAS como principal causa de DRC dialí�ca ! (em país desenvolvido é a DM) 
 ⇥ Seguidos de glomerulonefrite crõnica, rins policís�cos e outros 
 ⦽ Definição Histopatológica: Alteração predominante da microvasculatura pré-glomerular, que aumenta a pressão 
 do sangue ao chegar no glomérulo. A aferente para compensar faz vasoconstrição, que em muitos casos acaba 
 por ser de forma exacerbada e levando a isquemia ao glomérulo, e em outros pode ser eficaz; 
 ⦽ Nefroesclerose Hip. Benigna : HAS crônica que piora função renal ao longo dos anos, diagnós�co clínico. Se 
 dúvida, podemos fazer biópsia (aterosclerose glomerular) → padrão ouro, mas nem sempre necessário; 
 ⥤ Proteinúria: Baixa, torno de 
 Pós-glomerular (li�ase, CA renal, 
 próstata, bexiga - cistoscopia ) 
 ▚ Tratamento Escolha ⇒ iECA/BRA (vasodilatação da eferente, sangue sai com menos pressão, diminui pressão no 
 glomérulo) – tende a diminuir TFG inicialmente até 30% — alvo disfunção renal e f. risco MAPA PAS 30% ■ Hipercalcemia > 5,8 a 6 
 ▚ Hipertensão Renal Crônica é causa de Hipertensão Secundária → Di�cil controle, comum usar 4-5 medicações 
 ◉ iECA/BRA → +BCCA ou Diuré�co → + BCCa + Diuré�co (3 fármacos) 
 ◉ 4º Fármaco → Espironolactona 
 ◉ Opções de 5º → BB (específico para IC, pós-IAM, angina, DAC, FA, mulheres jovens férteis), 
 alfabloqueadores, vasodilatadores, simpatolí�cos centrais 
 ➤ Nefroesclerose Maligna – Hipertensão Acelerada: Emergência Hipertensiva ______ 
 ➨ Causa mais comum de DRC terminal, mais comum em nefros/afrodescendentes. É definida por: 
 ★ PAD > 120-130 mmHG abrupto 
 ★ PAS > 200-220 mmHg abrupto 
 ★ Injúria renal aguda (l. órgão alvo) 
 ★ Re�nopa�a hip. III - IV 
 ★ Encefalopa�a hipertensiva 
 ( desorientação, convulsão, AVE) 
 ★ Disfunção renal 
 ★ Edema agudo de pulmão hipertensivo 
 ➽ Hip. Acelerada: Fundoscopia com hemorragia e exsudatos, grau III, usualmente PAD > 120 mmHg 
 ➽ Hip. Maligna: Fundoscopia com edema de papila, grau IV, usualmente PAD > 120 mmHg 
 ➽ Lesão de órgão alvo: aumento abrupto da hipertensão sem possibilitar autorregulação (rim, cérebro, re�na) 
 ★ Proteinúria evidente, podendo até ser proteinúria nefró�ca 
 ➽ Clínica ⇒ Proteinúria, hematúria micro 
 (50%) e macro (20%), IRA é comum, 
 re�nopa�a III-IV, perda ponderal! 
 ★ Pode haver oligossintomá�cos, 
 portanto recomendamos sempre o 
 fundo de olho para hipertensão 
 renal 
 ➽ Re�nopa�a Hipertensiva → Hip. a par�r do grau III ⇒ Preditores de morte em hipertensos 
 ★ Biópsia da re�nopa�a hip. III/IV ⇒ aspecto de casca de cebola / bulbo de cebola em necrose fibrinoide 
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 ▚ Tratamento das Emergências Hipertensivas = EV (Maioria não iremos normalizara PA) 
 ◉ Nitroprussiato de Sódio: não fazemos em SCA (infarto do miocárdio e gestantes) 
 ■ 1 ampola (50mg/2mL) em 248mL de SG5% protegido da luz (diluição final de 200 ug/mL) – 0,25 
 – 10 ug/kg/min 
 ◉ Nitroglicerina: 1ª escolha em SCA – síndrome coronariana aguda 
 ■ 50 mg (10mL de solução 5 mg/mL) em 240 mL de SG5% ou SF (diluição final de 0,2 mg/mL) – 
 5-100 ug/min 
 ◉ Metoprolol: Contra-indicado em ICC, cocaína 
 ■ Bolus de 5mg a 1-2 mg/min, podendo repe�r a cada 5 min, com dose máxima de 20mg 
 ◉ Hidralazina 
 ■ Bolus de 10-20 mg – ação em 10-20 minutos 
 _____________________ — Doença Renal Diabética — _____________________ 
 ➥ Evolução comum, mas não regra: Hiperfiltração glomerular > microalbuminúria > macroalbuminúria > redução 
 da função renal > injúria celular, expansão mesangial, esclerose glomerular, fibrose tubular e inflamação; 
 ⇥ Complicações: Anemia, doenças do metabolismo ósseo, re�nopa�a, neuropa�as 
 ⇥ Principal causa de DRC e DRC dialí�ca em países desenvolvidos ( no Brasil é a 2ª causa ) 
 ⇥ Americanos na�vos, afro-americanos, maori, polinésias, história familiar diabé�ca, polimorfismos 
 gené�cos, idade, obesidade, hiperglicemia, HAS, dislipidemias, tabagismo, refrigerantes, hiperuricemia; 
 ⦽ DRD: Complicada, heterogênea, estresse oxida�vo e fibrose inters�cial — hiperglicemia -> AGEs ( produtos finais 
 da glicosilação avançada) e ROS (espécies rea�vas de O2) → expressam genes pró-fibró�cos e pró-inflamatórios 
 ⥱ Hiperglicemia + Resistência insulínica + 
 Dislipidemia ⇒ Induz produção de 
 citocinas inflamatórias, como a TGF 
 Beta, esta que se relaciona com a 
 hipertrofia da célula mesangial e 
 expansão da matriz 
 ⥱ Membrana basal fibrosada, espessa, 
 desorganizada ⇒ Perde o sulfato de 
 heparana e sua energia nega�va, 
 deixando a albumina passar 
 ⥱ Aferente : Moléculas relaxam, dilatando, 
 diminuindo a resistência 
 ■ Óxido nítrico, FNA, 
 prostanoides, resistência 
 insulínica 
 ⥱ Eferente : Moléculas fazem 
 vasoconstrição, aumentando a 
 resistência e aumentando a pressão nos 
 rins 
 ■ Tromboxano, angiotensina II 
 (iECA age aqui) e endotelina 1 
 ⦽ TCProximal : Co-transportador de Na e Glc → Reabsorve-os – ( iSGLT2 inibe o co-transporte Na e Glc) 
 ⥱ Hiperglicemia (> 180) → Up-regula�on → Fisiologicamente reabsorve mais Na e Glc do que deveria, não 
 sobrando sódio suficiente para chegar no TCDistal. A mácula densa, sensor do TCD , percebe a pouca 
 chegada de Na e Glc e es�mula a vasodilatação da aferente para chegar mais sangue e es�mular a 
 hiperfiltração, na aferente também existem células produtoras de renina 
 ⥱ Renina é conver�da para angiotensina II e faz vasoconstrição da eferente , aumentando mais a hiperfilt. 
 ⦽ Diabé�co + HAS: Perda da capacidade de auto regulação do tônus, perde a proteção da aferente e leva a 
 pressão integral ao glomérulo, hiperfiltrando e lesando por este aumento da pressão; 
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 ⦽ Histopatológico ⇒ Espessamento da membrana basal por acúmulo do colágeno �po IV, perda de heparana; 
 ⥱ Podócitos: Aumento dos processos podocitários -> apoptose -> perca da mobilidade-> red. nefrina 
 ⥱ Expansão mesangial inicial , que depois sofre apoptose 
 ★ Nódulos Kimmels�el-Wilson ⇒ Patognomônico, correlaciona com fundo de olho e esclerose mesangial 
 ■ Re�nopa�a diabé�ca + DM1 + DRD 
 ★ Imunofluorescência ⇒ Depósitos inespecíficos de IgG, IgM e C3 
 ★ Microscopia eletrônica ⇒ Sem depósitos imunes 
 ★ Alterações vasculares ⇒ Aterosclerose hialina e hipertensiva, graus variáveis de glomeruloesclerose 
 ⥹ Rastreamento da DRD : RAC, Cr sérica (CKD-EPI → TFG) 
 ⥭ DM1: 5 anos após diagnós�co, depois anualmente 
 ⥭ DM2: No diagnós�co, depois anualmente 
 ⥭ Kids e adolescentes 11-17 anos: Rastreio com 2-5 do início da doença 
 ⟾ RAC elevado 1º rastreio → Realizar mais 02 exames com intervalo de 3-6 meses 
 ⥹ Diagnós�co : Clínico, com 02 critérios 
 1. Persistência de microalbuminúria e/ou TFG 03 meses 
 2. Longa duração do DM ou Re�nopa�a Diabé�ca Estabelecida ( DM1 > 5a / DM2 no diagnós�co ) 
 ➽ Biópsia: Rara indicação na DRD – apenas quando forte suspeita de diagnós�co alterna�vo, como: 
 1. DM1 4mL/min/ano) 
 3. Presença de outras doenças sistêmicas que se relacionem com a doença renal 
 4. Hematúria glomerular (cilindros hemá�cos, hemácias dismórficas) ou cilindros leucocitários 
 5. Macroalbuminúria em pacientes com DM1 30% após início de iECA/BRA → sugere estenose de artérias bilateral (fazer 
 doppler de artérias renais) 
 ➽ USG DRD: Pode não ter alterações, com tamanho renal ou até mesmo aumentado (nefropa�a avançada); 
 ➢ Relação cór�co-medular preservada 
 ▚ Tratamento DRD: Controle glicêmico, da PA, redução da ingesta de Na, controle da dislipidemia, redução da 
 proteinúria ( 30% → Estenose de arteria renal, hipovolemia, rever medicações, AINES, IRA – reduzir/suspender 
 ↳ Se não a�ngir alvo terapêu�co pode associar BCCa ou diuré�co 
 ↳ Se man�ver albuminúria, pode associar finerenone, de acordo com o potássio 
 ▚ Ingestão de Sódio: Dieta DASH — 300 lesão instalada
glomeruloesclerose difusa - GESP
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 ▚ Controle Glicêmico para DM2 e DRD com TFG 
 30-60 mL/min ou albuminúria > 200 mg/g : 
 Indicado, alvo 30 mL/min 
 ↳ Se ainda não a�ngir meta, ainda pode 
 associar análogos do iSGLT1 ou outros 
 hipogleciamentos orais 
 ★ Riscos ao uso do iSGLT2: Orientar higiene pessoal 
 na região genital pelo risco de infecção genital e 
 ITU; 
 ○ Canaglifozina: fraturas ósseas e 
 amputações de MMII 
 ○ Gangrena de 
 fournier 
 ○ Cetoacidose 
 euglicêmica rara 
 ★ iDPP-4: Não possui 
 restrições, pode ser usado 
 em qualquer estágio da 
 DRC (quadro) 
 ▚ Finerenonee 
 recomendado em: DM2 + 
 Albuminúria > 30 mg/g 
 associado a iECA/BRA em 
 dose máxima tolerável 
 ◉ Com TFG 25-75 e K 
 sérico ≤ 4,8 mEq/L 
 ◉ Menos 
 ginecomas�a e 
 disfunção sexual 
 que a espironolactona 
 ▚ Doença Renal do Diabetes Grave: Quando 
 TFGcom 
 retenção de ureia e outros compostos nitrogenados, 
 além da desregulação do volume extracelular e 
 eletrólitos; 
 ➥ Estadiamento: 3 estágios, devendo saber a Cr basal 
 (di�cil na emergência) em exames prévios, 
 ambulatoriais; IRA -> Até 7 dias 
 ➥ É uma síndrome: prejuízo de diversos órgãos por 
 queda abrupta da TFG, oligúria, retenção salínica, 
 descompensação cardíaca, pulmonar, arritmias, 
 desorientação, encefalopa�a, edema pulmonar 
 não cardiogênico, congestão pulmonar, 
 imunossupressão, anemias, plaquetopenias, 
 descompensação hepá�ca… 
 ⦽ Novos Biomarcadores: Diagnós�co mais precoce, 
 estes marcam dano rena l (Cr marca TFG, e é mais 
 tardio quanto à demonstração de dano renal); 
 ⇥ Novos biomarcadores + Cr aumentados 
 → desfecho pior 
 ⦽ Nova Classificação IRA por Novos Biomarcadores: também é marcador prognós�co – põe B para bio posi�vo 
 ⇥ É a mesma classificação do kdigo, mas divide em 1S, 1A, 1B, 2A, 2B, 3A e 3B; 
 ⇥ 1S: Sem alteração da crea�nina ou da TFG, mas há biomarcador posi�vo ; 
 ⇥ Biomarcador posi�vo não relaciona gravidade em nível diferente, mas relaciona piora em mesmo nivel 
 ■ Ex.: 2B pode ser mais grave que 3A, ao passo que 3B é certamente mais grave que 3A 
 ⧭ Fatores de Risco ______ 
 ⟾ Paciente: idade, passado de doença renal, DM, HAS, cálculo, HIV, ITU, obstrução, IAM, doenças crônicas, 
 agudas, crianças, grávidas, doenças crônicas pulmonares, anemia Hb menos sangue > menos filtrados 
 ⥬ Maioria hipovolêmicos: dar soro 
 ⥬ Não Hipovolêmicos: ICC (ieca/bra e vasodilatador ou ionotrópico), insuficiência hepá�ca (tratar cirrose) 
 2. Intrínsecos ( maioria dos pacientes hospitalizados ) : glomerulonefrite, isquemia, sepse, nefrotoxicidade, 
 hemólise, rabdomiólise, mieloma, cristais intratubulares, 
 3. Pós-Renal ⇒ Obstrução do trato de saída da bexiga / obstrução pélvico ureteral / CA colo útero / li�ase bilateral 
 ⥬ Bexiga hidronefró�ca bilateral por HPB: sonda vesical de demora, se não resolver faz cistostomia 
 ⥬ Bexiga neurogênica: cateterismo vesical intermitente 
azotemia, hipervolemia
acidose
> K+ = Leptospirose, Anfo B, Aminoglicosídeos
polaciúria, dor em flanco, retenção urinária
extra-hosp. + comum
anúria = diurese 40% e FENa > 
 1% 
 ★ Pacientes que usam diuré�co podem elevar 
 o valor 
 ➤ Sd. Cardiorrenal : Um sempre influencia o outro → tratamento: causa base 
 1. Tipo 1: ICC aguda, descompensação de ICC crônica, infarto supra ST, choque cardiogênico- levam à IRA 
 2. Tipo 2: ICC crônica que ocasiona a DRC 
 3. Tipo 3: IRA grave oligúrica que ocasiona Cardiopa�a 
 4. Tipo 4: DRC que ocasiona a ICC crônica 
 5. Tipo 5: Evolui com IRA aguda e disfunção cardíaca, sem relação entre elas, como na sepse 
 ➤ Sd. Hepatorrenal : Vasodilatação sistêmica, aumento da resistência vascular renal, da retenção Na e água 
 ➢ Cirrose hepá�ca com piora da função renal aguda 
 ➢ Paracentese > 5L sem reposição de albumina → IRA pré-renal 
 ★ Diferenciar pré-renal de hepatorrenal: Prova de Volume com Albumina 2d 1g/kg 
 ■ Se melhorou ⇒ pré-renal, se não melhorar é hepatorrenal 
 ◉ Tratar hepatorrenal: Terlipressina + Albumina 
 ◉ Encefalopa�a hepá�ca: Lactulose, com alvo 3-4 evacuações pastosas/dia 
 ➤ Necrose Tubular Aguda : Morte das células do túbulo renal, os quais entopem o tubo renal 
 1. Isquêmica: Choque, sepse, pós-operatório, SIRS — rápida reversão não evoluirá com IRA 
 2. Nefrotóxica: Pigmentos (hemólise, rabdomiólise), medicações 
 ★ Principal causa de IRA intra-hospitalar 
 ➤ Sepse (isquêmica) : Corrigir hipovolemia e tratar sepse. Causas: necrose tubular aguda, nefrotoxidade, baixo DC, 
 nefrite inters�cial… Tratamento: tratar sepse e reduzir tempo de hipotensão, iniciar ATB, evitar sobrecarga 
 hídrica, ajuste de drogas, evitar nefrotóxicos, suporte renal 
 ★ Se piora abrupta ⇒ diálise 
cilindro granuloso
intrinseca
cilindro hialino
cilindros granulares
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ➤ IRA isquêmica normotensiva : pacientes em que o organismo se acostuma com a pressão alta e quando a PAM 
 diminui rapidamente acaba sendo insustentável para os órgãos que estavam acostumados à alta pressão, 
 principalmente em idosos, ateroscleró�cos, por disfunção mitocondrial 
 ➤ Rabdomiólise (lise muscular) : EAS com hemoglobina ++, com poucas hemácias. Mioglobina são tóxicas, que 
 podem entupir o túbulo renal por cilindros que causam a necrose tubular aguda e piora da função renal 
 ★ Diagnós�co: Pico de CK em 24-72h — CKMB é a cardíaca e deve estar 5% 
 pensar em diagnós�co diferencial de infarto); 
 ★ Hipercalemia + hiperfosfatemia + hiperuricemia + hipocalcemia 
 ⟾ Causas: Traumas, esta�na, fibrato, cocaína, álcool, heroína, fetamina, ectasy, o�dico, crotálico, botrópico 
 ➤ Síndrome de Lise Tumoral : Frequente em neoplasias hematológicas, com turnover alto – morte de células 
 neoplásicas que levam à injúria renal aguda e possuem laboratório parecido da rabdomiólise ( hipercalcemia, 
 hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia) 
 ⟾ Manejo: Hidratação venosa rigorosa + alopurinol e rasburicase – evitar aumento do ácido úrico 
 ➤ Nefrotóxicos : Nefropa�a por contraste —> IRA não oligúrica 
 ⟾ Pacientes de risco (disfunção renal prévia): profilaxia ao contraste → Hidratação venosa 
 ■ SF 3 mL/kg/h 1h antes e 1 mL/kg/h 4-6h após 
 ⟾ Arterioembolia por aterosclerose 
 ➤ Nefrite Inters�cial Aguda (NIA) : Indução farmacológica, seja por omeprazol (nefrite inters�cial alérgica), AINES 
 (síndrome febril ), beta lactâmicos (ce�riaxona) ou qualquer outro fármaco – a outra metade são auto-imune 
 (lúpus, sjogren) e infecções (leptospirose, mycoplasma, tuberculose) 
 ★ Clínica: Piora da função renal além de 01 de: rash cutâneo, eosinofilia 
 ★ Diag. defini�vo: Biópsia renal – se risco iminente de diálise (pior se fibrose na biópsia) 
 ★ Tratamento: Re�rar fármaco causador — pode precisar de cor�coide se não houver melhora 
 ▚ Tratamento IRA – Manejo volêmico : Evitar hipotensão, usar vasopressores se necessário e monitorizar 
 ◉ Preferir cristaloides (RL) para reposição volêmica◉ Diuré�co para hipervolemia, ou diálise se refratário 
 ▚ Manejo Nutricional: Controle da glicemia 110-140 mg/dL, usando insulina se necessário 
 ◉ Preferir dieta via enteral; Não restringir tanto a proteína; Ingestão energé�ca; 
 ▚ Medicações: Não usar diuré�cos para prevenir IRA, apenas se hipervolemia 
 ◉ Evitar nefrotóxicos (aminoglicosídeos) – se preciso, 1 dose diária e monitorizar nível sérico 
 ◉ Ajustar doses de acordo com nível sérico 
 ▚ Monitorização: Cr, eletrólitos, débito urinário – evitar cateter em subclávia e exames contrastados 
 ▚ Indicações de Biópsia → apenas em exceções 
 1. Evidência de doença sistêmica, glomerulopa�a 
 2. Lesão renal aguda inexplicada 
 3. 4-5 semanas sem recuperação da função renal 
hipercalemia
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ______________________ — Síndrome Nefrítica — ________________________ 
 ➥ Apresentação: Difusa, aguda , com hematúria 
 glomerular (dismorfismo e/ou cilindros 
 hemá�cos), oligúria ( inflamação no glomérulo ) 
 -> edema ( pela oligúria ) -> hipertensão ; 
 ⇥ Proteinúria nefrí�ca → diminui TFG > IRA 
 ➥ Doença que acomete podócito/subepitélio: 
 Inflamação epitelial, perde barreira, faz 
 proteinúria 
 ➥ Doença que acomete mesângio: proteinúria e 
 hematúria 
 I. Síndrome Nefrí�ca → Proteinúria 3,5g/d, hipoalbuminemia 3g/d, rins diminuídos em USG 
 __ — 1. Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) — _______________________ 
 ➤ Glomerulonefrite pós infecção por cepas nefritogênicas de streptococos b-hemolí�co grupo A (pyogenes); 
 ➔ Mais comum da infância, é uma reação com período de incubação que faz an�corpo com 
 imunocomplexos que entram no rim e geram a síndrome nefrí�ca; Pior em adultos; 
 ➔ Período Incubação Impe�go → 2-6 semanas ⇒ Relação com An�-DNAse (70%) 
 ➔ Período Incubação Faringoamigdalite → 1-3 semanas ⇒ Relação com ASLO (30%) 
 ➔ Consumo de complemento via alterna�va C3 — (c4 normal) 
 ■ Queda dura no máximo 8 semanas 
 ➔ Imunocomplexos circulantes ( subendoteliais ) e in situ ( corcovas ou humps subepiteliais ) 
 ➔ Glomerulonefrite difusa e prolifera�va, com hipercelularidade 
 ⦽ Diagnós�c o : Dor em flancos por distensão da cápsula (50%), mais comum é a proteinúria em faixa subnefró�ca; 
 ⥱ ASLO (30%) - amigdalite; An�-hialuronidase (40%); An�-DNAse (70%) - piodermite, impe�go; 
 ⥱ Se nenhum posi�vo ⇒ Biópsia 
 ⥱ Resolução completa da hematúria em 3-6 semanas 
 ⦽ Quando pedir biópsia? Caso algo fuja da história natural da doença ou piora do quadro: 
 ⥤ Queda C3 > 8 semanas 
 ⥤ Oligúria > 1 semana 
 ⥤ Proteinúria nefró�ca 
 ⥤ Evidência de doença sistêmica 
 ⥤ Evolução com GNRP 
 ⥤ História familiar de nefropa�a 
 ⥤ Persistência de HAS 
 ▚ Tratamento : ATB caso não tenha usado para tratar a infecção prévia + profilaxia para contatos domiciliares 
 ◉ Suporte → dieta hipossódica, diuré�co de alça (hipervolemia), an�-hipertensivos (hipertensos) e diálise 
 em úl�mo caso 
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 __ — 2. Endocardite Bacteriana Subaguda — ______________________________ 
 ➤ Infecção valvar grave, que pode gerar febre, sopro, embolia, fenômenos vasculares, imunológicos e 
 glomerulonefrite (pós infecção da endocardite – 02 semanas para deposição de imunocomplexos); 
 ➔ Eventual progressão para GNRP; 
 ➔ Pode abrir quadro de glomerulonefrite sem saber que houve endocardite prévia; 
 ⦽ Diagnós�co: Consumo de complemento (C3), podendo haver associação com p-anca 
 ▚ Tratamento: Erradicação da infecção com ATB 
 __ — 3. Nefrite Lúpica — _____________________________________________ 
 ➤ Mulheres 9:1 , deposição glomerular de imunocomplexos, consumo de C3/C4; 
 ★ Prova: ANTI-DNAds ⇒ Acome�mento renal do lupus e a�vidade da doença; 
 ➠ Prognós�co complicado se não tratar; proteinúria como quadro mais comum; 
 ➤ Geralmente pedimos biópsia para 
 classificar a lesão histológica renal 
 – faz prognós�co e indica 
 tratamento. O mais comum da 
 biópsia na nefrite lúpica é o IV, 
 quando já está bem acome�do; 
 ▚ Tratamento da Nefrite Lúpica: 
 ◉ Indução: Cor�coide dose 
 elevada + Ciclofosfamida ou Micofenolato de mofe�la por 2-6 meses 
 ◉ Manutenção: Desmame do cor�coide + Micofenolato de mofe�la ou Aza�oprina 
 __ — 4. Nefropatia por IgA – Doença de Berger — ____________________________ 
 ➤ Glomerulopa�a primária mais comum do mundo , é secundária quando por cirrose, doença celíaca, HIV, nplsia; 
 ➔ Não apresenta consumo de complemento (C3-C4 normal) 
 ★ Imunofluorescência: granular por deposição mesangial de IgA com hipercelularidade mesangial 
 ⦽ Clínica: Hematúria macro scópica recorrente (40-50%), geralmente é um esforço �sico ou uma infecção viral ( 0,5 g/d, mesmo na ausência de HAS 
 ■ Proteinúria 1g: 1g/d : evitar progressão da doença, 
 por 90 dias 
 ◉ Dapaglifozina → Bene�cios em 
 pacientes albuminúria > 200 mg/g 
 apesar de iECA/BRA 
 ◉ Sd. nefró�ca com lesão mínima → Cor�coterapia em casos graves 
 ◉ GNRP → Ciclofosfamida + Cor�coide (como nas vasculites ANCA) 
fases injúria renal aguda
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ➽ Diagnós�cos Diferencias da IgA —> certeza apenas por meio da biópsia, mas clínica sugere: 
 ⥹ Doença da Membrana Fina ______ 
 ⥤ Microscopia eletrônica: Redução da 
 espessura da membrana basal 
 ⥤ Defeito no colágeno �po IV 
 ⥤ Hematúria glomerular assintomá�ca 
 (sem piora de função renal/proteinúria 
 importante) 
 ⥹ Síndrome de Alport – Hereditária ______ 
 ⥤ Surdez neurossensorial + 
 anormalidades o�almológicas 
 (len�cone anterior, re�nite pigmentar), 
 distrofia polimorfa posterior) 
 ⥤ Defeito no colágeno �po IV 
 ⥤ Hematúria glomerular 
 __ — 5. GNRP - Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva — __________________ 
 ➤ Histopatológico patognomônico —> Crescentes celulares em > 50% dos glomérulos – infiltrado de células 
 inflamatórias que empurram as alças capilares, piorando a função renal desses pacientes. Qualquer doença 
 pode evoluir como GNRP, mas há algumas com maior prevalência devido padrões de an�-corpos diferenciados 
 via imunofluorescência: 
 ★ Linear (10%): Sobre a membrana basal — comum na Síndrome de Goodpasture (An�-MBG) 
 ★ Granular (45%): Salpicado, como no LUPUS, pós estreptocócica e na nefropa�a por IgA com GNRP 
 ★ Pauci-Imune : Pouca deposição de imunocomplexos no glomérulo, como as vasculites ANCA posi�vas 
 ■ Citoplasmá�ca → C-ANCA / An�-PR3⇒ Wegener / Poliangeíte com Granulomatose 
 ■ Perinuclear → P-ANCA / An�-MPO ⇒ Poliangeíte microscópica ou Sd. Churg-Strauss ( eosino�lica ) 
 ⧭ Síndrome de Goodpasture = An�-Membrana Basal Glomerular (an�-MBG) – padrão linear 
 ⟾ Pulmão-rim ou só rim dramá�ca, com alveolite hemorrágica + glomerulonefrite 
 ⟾ Exposição por infecção, tabagismo, oxidantes, solventes – homens jovens ou 7-8ª década 
 ▚ Tratamento → Plasmaférese para hemop�se 
 ◉ Doença branda responde à plasmaférese + prednisona oral e ciclofosfamida 
 ⧭ Vasculites ANCA+ = Acome�mento de pequenos vasos ( glomerulonefrite + alveolite) – Pauci-imunes 
 ⟾ Pode ser causada por uso de hidralazina — não há consumo de complemento 
 ▚ Indução → Cor�coide + ciclofosfamida ou rituximab 
 ◉ Plasmaferese para hemorragia alveolar ou GNRP 
 ◉ Manutenção: Reduz cor�coide + ciclofosfamida ou aza�oprina por até 1 ano 
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 __ — 6. Membrano Proliferativa — ______________________________________ 
 ➤ Se comporta de forma mista – nefrí�ca/nefró�ca ; 
 ➔ Por depósitos subendoteliais, infiltrando e espessamento da membrana basal; 
 ➔ Depósito de imunocomplexos circulantes e in situ , proliferação celular, proteinúria, hematúria, piúria 
 ➔ 70% consomem complemento — diagnós�co diferencial de pós-estreptocócica; 
 ⦽ PROVA : Associação com Hepa�te C ⇒ Tipo 1: Crioglobulinemia mista associada à hepa�te C 
 ▚ Tratar Hepa�te C, caso posi�va! 
 ______________________ — Síndrome Nefrótica — _______________________ 
 ➥ Apresentação: Proteinúria > 3,5 
 g/24h, hipoalbuminemia impede o mecanismo compensatório hepá�co 
 de normalização da albumina; 
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ➤ Hiperlipidemia e Lipidúria —> Aumento de LDL; Es�mulo da síntese hepá�ca de lipoproteínas por redução da 
 pressão oncó�ca (aumento do risco cardiovascular) e redução do catabolismo do VLDL (perda urinária de 
 lipoproteína lipase – aumenta TGL) 
 ⦽ Complicações ______ 
 I. Susce�bilitade a infecções por perda de IgG (imunoglobulinas) e componentes de complemento ⇒ 
 aumento do risco de infecção por germes encapsulados (pneumococo) e PBE caso ascite 
 II. Hipercoagulabilidade ⇒ aumenta trombose (trombose de veia renal gera dor em flancos, edema local, 
 dor, distensão da cápsula, assimetria renal, varicocele, hematúria macro, mudança da proteinúria, 
 oligúria rela�va – especialmente em GN membranosa, GN membranoprolifera�va, amiloidose e 
 albumina 2-3 mudar para Varfarina) 
 ⦽ Conduta Inicial : EAS, proteinúria 24h (proteína/cr), albumina sérica, eletroforese de proteínas, crea�nina, 
 lipidograma, glicose, USG rena~l; 
 ➸ Sedimento urinário: Proteinúria franca, lipidúria ( cilindros/corpos gordurosos ) 
 ➸ Sob luz polaridade no microscópio: cruz de malta 
 ➸ Inves�gar causas secundárias (doenças sistêmicas, FAN, C3, C4, eletroforese, sífilis, HIV, hepa�tes… 
 PLA2R por elisa, crioglobulinas com hepa�te C) 
 ■ GN Lesão Mínima ⇒ Linfoma de hodgkin e AINES 
 ■ Glomerulonefrite prolifera�va e mesangial ⇒ Lúpus 
 ■ Glomerulopa�a Membranosa ⇒ Neoplasias ocultas, lúpus, hepa�te B/C e drogas (sais de ouro, 
 d-penicilamina, iECA, AINES 
 ■ GESF ⇒ Tudo que não for acima, faz por exclusão 
 ▚ Abordagem Geral : Restrição de Na até 5g/d NaCl que equivale 2g Na, furosemida EV (anasarca), iECA/BRA, 
 esta�na e considerar an�coagulação profilá�ca (glomerulopa�a membranosa, hipoalbuminemia severa(trata causa base/sintomas) por HIV, obesidade, 
 falciforme… tudo que fazer diagnós�co de exclusão das outras 
 ⦽ Patogênese como doença de Linfócitos T: Secreta citocina que lesa podócito e inibe síntese de heparana, 
 gerando proteinúria não sele�va ⇒ uma forma da DLM mais grave; 
 ★ GESF Microscopia Óp�ca → Esclerose + colabamento da luz e alguns glomérulos preservados 
 ★ GESF Imunofluorescência → Pode ou não encontrar IgM e C3 na área de esclerose 
 ★ GESF Microscopia Eletrônica → Fusão dos pés dos podócitos 
 ▚ Tratamento = Cor�costeroide 8-12 semanas e/ou inibidor de Calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) 
 ◉ Faz de forma mais prolongada, geralmente associando 
 ◉ Nefroproteção com iECA/BRA e esta�na 
 ◉ Alterna�vos: Micofenolato mofe�l, micofenolato de sódio, rituximab 
 __ — 3. GNM – Glomerulonefrite Membranosa — ____________________________ 
 ➤ Mais comum como Sd. Nefró�ca de Cr normal, sem hematúria; 
 ➔ Primária : 2ª GN mais comum em adultos homens, brancos, > 40 anos 
 ➔ Secundária: Ao LES em mulheres jovens – classe V do LES 
 ★ Trombose de Veia Renal ⇒ Complicação mais frequente em relação às outras glomerulopa�as 
 ★ Relação com neoplasias ocultas ( inves�gar tumores ocultos de acordo com o perfil do paciente) , lupus, 
 hepa�te B, C e drogas (sais de ouro, d-penicilamina, iECA, captopril, AINES - diclofenatos) 
 ⦽ Patogênese imunomediada com depósito subepitelial de IgG e C3: Forma complexo an�geno-an�corpo; 
 ↳ Perda da integridade do diafragma das fendas de filtração – proteinúria 
 ↳ Espessamento da membrana basal pelo excesso de colágeno IV e laminina pelo podócito lesado, 
 crescendo em torno dos imunocomplexos 
 ⦽ Primária → Dosagem de ANTI-PLA2R + 70-80% — Diagnós�co e prognós�co, evita biópsia renal! 
 ★ Títulos baixos: Maior remissão → quando nega�va no tratamento é menos risco de reicidiva 
 ★ Títulos altos: Menor resposta à imunossupressão 
 ★ Títulos muito altos: Maior chance de DRC 
 ★ Microscopia eletrônica/óp�ca → Espículas em torno dos imunocomplexos depositados na região subepitelial 
 ★ Imunofluorescência → Depósito granular de deposição de IgG ao longo da membrana basal 
 ▚ Tratamento : Ponderar risco x bene�cio de acordo com proteinúria, TFG e �tulo de ANTI-PLA2R 
 ◉ Conservador: Edema, HAS, minimizar risco cardiovascular e tromboembolismo 
 ◉ 50% evolui para DRC5 em 3-10 anos 
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ◉ Não responde bem ao 
 tratamento com 
 cor�coide sozinho, 
 necessitando de 
 associação à 
 citotóxicos -> 
 Ciclofosfamida ou 
 inibidor da 
 Calcineurina ou 
 Rituximab 
 ▚ Quando biopsia na síndrome nefró�ca? Na síndrome nefró�ca é na maioria dos casos, sendo: 
 I. Sí ndrome nefró�ca em adultos (incluindo LES) 
 II. Crianças 10 anos que fogem do padrão da DLM 
 ✖ Quando não biopsiar? 
 ■ Crianças (cór�co-sensíveis) 
 ■ DM com evolução �pica 
 ■ Neoplasias previamente diagnos�cadas 
 ■ Doenças sistêmicas (com possibilidade de biopsiar tecidos mais superficiais) 
 ✖ Kids: Diagnós�co presun�vo de DLM 
 ✖ Membranosa primária: Diagnós�co em caso de ANTI-PLA2R posi�vo > 70% 
 ✔ GESF: Requer biópsia 10-20 glomérulos para evitar erro de amostragem 
 ______________________ — Infecção Urinária — _________________________ 
 ➥ Classificação An�ga – Dividindo cis�te (baixa) e pielonefrite (alta) de acordo com: 
 I. ITU Não Complicada : Mulheres não grávidas, pré-menopausa, sem anormalidades urológicas, sem 
 imunossupressão ou outro fator que favorece infecção e gravidade 
 II. ITU Complicada : Todos os outros pacientes que não se enquadram acima ( homem, DM… ) 
 ➥ Nova Classificação, de acordo com extensão, severidade e risco do paciente: 
 I. Cis�te Aguda confinada à bexiga : Não complicada, sem repercussão sistêmica 
 II. ITU complicada (pielonefrite aguda ou ITU com repercussão sistêmica) : Todo sinal de repercussão 
 ■ Febre > 37,7°c 
 ■ Calafrios, fadiga intensa, mal estar 
 ■ Dor em flanco ou sensibilidade no ângulo costovertebral 
 ■ Idosos com alteração da consciência, letargia 
 ■ Homens: considerar dor pélvica ou perineal ( prosta�te) 
 ➤ Comorbidades/Homens: Não muda esquema inicial, mas requer acompanhamento em intervalos mais curtos, 
 além de valorização de queixas su�s que possam sugerir ITU alta/sistêmica; 
 ➢ Homens: Necessário avaliar a próstata 
 ➢ Imunossuprimidos ( cor�coide, DM, procedimento urológico ) 
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ➤ E. Coli → Principal bactéria, além de proteus, klebsiella, enterobacter 
 ➢ Mulheres jovens com vida sexual a�va: Staphylus sapro��cos 
 ➢ Pielonefrite: mesmos germes, adicionando pseudomonas, s. aureus sensíveis e resistentes 
 ⦽ Fatores de Risco ______ 
 ⥹ Extremos de idade ( 50-60a) favorece 
 ITU em homens por malformações ou 
 problemas de próstata 
 ⥹ A�vidade sexual recente (60x até 48h), novo 
 parceiro sexual 
 ⥹ História materna de infecção urinária 
 ⥹ Uso de espermicida 
 ⥹ DM: Aumenta a bacteriúria assintomá�ca e a 
 suscep�bilidade a complicações da ITU, mas 
 não aumenta ITU sintomá�ca 
 ⥹ Anormalidade funcinoais ou estruturais (bexiga 
 neurogênica) 
 ⥹ Homens: penetração anal e não circuncisã 
 ★ Quando suspeitar de Germes Mul� Resistentes (G mul� R)? ______ 
 I. Internação nos úl�mos 3 meses 
 II. Urinocultura/Hemocultua com G mul� R nos úl�mos 3 meses 
 ■ Resistência à fluorquinolonas, aminoglicosídeos e cefalosporinas 
 III. Uso de ATB de amplo espectro nos úl�mos 3 meses 
 ■ Uso de fluorquinolonas, cefalosporinas de 3ª ou + geração, bactrim 
 IV. Pessoas que viajaram para países com bactérias mul� R (Israel, Índia, México, Espanha) 
 ➤ Cis�te Aguda : Diagnós�co certeiro com disúria + polaciúria (urgência, dor suprapúbica) 
 ⥅ Descartar sintomas vaginais, repercussões sistêmicas, alergias, g Mul� R 
 ⥅ Homens: descartar prosta�te 
 ⥅ Sinais vitais avaliam gravidade 
 ⥅ EAS: Piócitos/piúria fundamental, com nitrito posi�vo e estearase leucocitária ( não precisa de EAS ) 
 ■ Só pede na cis�te quando sintomas a�picos (hematúria, piora da urgência, incon�nência) 
 ■ Se não vier piúria, pensar em outros diagnós�cos → fazer urocultura e TSA 
 ⧭ Quando pedir Urocultura e TSA? 
 ⥅ Suspeita de g Mul� R 
 ⥅ Comorbidade com 
 evolução desfavorável 
 ⥅ Ausência de piúria no 
 EAS (dúvida diagnós�ca) 
 ⥅ Gestação 
 ⥅ Infecção de repe�ção 
 ★ BACTRIM: Não faz pra G mul� R 
 ★ Nitrofurantoína: Requer TFG>30 
 e não usar na 38ª semana de 
 gestação 
 ★ Fosfomicina: Não usa para 
 infecção de repe�ção 
 ★ 1ªL: Nitro ou Fosfomicina 
 ○ Sintomá�co: Associar com Fenazopiridina para pacientes muito sintomá�cas 
 Alexandre Garrido __ P2: Nefrologia / 7º Período - Turma 105 B 
 ________________________________________________________________________________________________ 
 ➤ Infecção Urinária Complicada : Risco de mortalidade, nem sempre tem febre ou sinais de infecção urinária baixa 
 — atenção aos sintomas com repercussão sistêmica; 
 ➢ Disreflexia autonômica → Bexiga neurogênica e TRM – ví�mas de trauma raqui-medular 
 ➢ Prosta�te → Cis�te de repe�ção com dor perineal, pélvica ( Quinolona) – Próstata edemaciada-sensível 
 ★ Sempre pedir urinálise e urocultura com TSA 
 ★ EAS: Apenas em dúvida diagnós�ca 
 ★ Imagem: Apenas em casos específicos, como obstrução 
 ➽ Critérios de Internação ______ 
 ！ Sepse : alta chance com 
 ITU alta 
 ！ Febre 
 persistentemente alta 
 (> 38,4°c) 
 ！ Dor persistente 
 ！ Claramente debilitado！ Incapaz de tomar 
 medicação/hidratação 
 por via oral 
 (vomitando) 
 ！ Suspeita de obstrução 
 de via urinária → pedir 
 imagem e desobstruir 
 via urinária 
 ！ Dúvida quanto a 
 aderência do paciente 
 ao tratamento → 
 paciente que 
 provavelmente não vai 
 seguir o tratamento em 
 casa 
 ★ Contra-Indicação Quinolonas 
 ( alergia, intolerância, interação 
 medicamentosa, cardiopata, 
 arritmias - alargam QT) 
 ★ QUICK SOFA → Não é bom, 
 mas é mais fácil – > ou igual a 2 
 tem risco maior de disfunção 
 orgânica 
 ○ Glasgow 22 
 ○ PAS