Diagnóstico de Hematúria

Prévia do material em texto

NEFROLOGIA
HEMATÚRIA
	
Presença de células sanguíneas na urina, podendo ser classificada em:
· Microscópica: quando há duas ou mais hemácias por campo de grande aumento na microscopia
· Macroscópica: quando há sangramento aparente e uma contagem superior a 106 hemácias/ml.
Diagnostico: padrão ouro para o diagnóstico de hematúria microscópica é o exame do sedimento urinário.
· Citologia urinária
· Cultura de Urina
· Exames de sangue: hemograma, ureia, creatinina, coagulograma, sorologia (hepatite B e C, HIV)..
Hemácias isomórficas: origem não glomerular
· Litíase
· Neoplasias
· Infecção Urinária
· Traumatismo
Hemácias Dismórficas: origem glomerular
· Codócitos
· Ghost Cells
· Acantócitos
· Doença de Berger
· Nefrite familiar ou síndrome de Alport
· Síndrome hemolítico urêmico
Hematúrias transitórias : ligadas ao exercício físico intenso, atividade sexual, traumas leves , período do fluxo menstrual
glicosúria
 Tratamento de hipertensão refrataria
Tratamento de anemia em paciente com DRC
DRC: 
· TFG menor ou igual a 30 por 3 meses, ou
· Alteração estrutural: ex. USG com rins reduzidos , perda da diferenciação córtico-medular; cicatrizes renais, ou
· Alteração funcional por mais de 3 meses: ex. proteinúria persistente.
A anemia costumas atingir pacientes em estágio 4:
Ocorre a deficiência de eritropoetina , causando uma anemia NORMOCITICA E NORMOCRÔMICA
· Se for descartada outras causas de anemia ( ex. deficiência de ferro) , faz-se a reposição de Eitropoetina (pode ser feita por via subcutânea ou endovenosa, sendo está mais indicada para pacientes em hemodiálise).
· Se Saturação de transferrina 13g/dl em uso de eritropoetina = aumento de mortalidade
*Reposição de vit. B12 e Ác. Fólico só é recomendada se houver deficiência delas.
Exames para avaliar doença óssea em paciente com DRC
Nos paciente com DRC, ocorre: 
· do fosforo (hiperfosfatemia) : 
· Devido a sua retenção, causada pela diminuição da sua depuração em pacientes com DRC;
· Devido a hipocalcemia presente, visto que o cálcio é um quelante de fósforo.
· Defiência de Calcitrol (vit. D) = diminui a absorção intestinal de cálcio, causando a hipocalcemia, fato favorece a produção do PTH = PTH
· PTH: ocorre também devido ao hiperparatireoidismo secundário.
· Consequências: da absorção intestinal de cálcio; mobilização de cálcio no osso; da eliminação de fosforo.
· Todo esse cenário favorece a sustentação do hiperparatireoidismo secundário, o que causa aumento da remodelação óssea , causando osteíte fibrosa e fraturas.
Exames:
· Níveis Séricos: Fósforo, Calcio, PTH e Fosfatase Alcalina
· Pode-se solicitar também Raio-X
Tratamento:
Objetivo PTH = 150-300
1. Restrição de fósforo na dieta;
2. Uso de quelantes de fósforo (diminui a absorção gastrointestinal de fosforo);
3. Reposição de calcitrol (vai aumentar absorção de cálcio e ferro);
4. Paratireoidectomia
5. Novo tratamento: calcimiméticos
Tratamento de IRA
O tratamento depende do tipo de IRA:
· Azotemia Pré-Renal: a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas são: (a) hipovolemia; (b) estados de choque; (c) insuficiência cardíaca; (d) cirrose hepática com ascite
· O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal. Drogas do tipo AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II devem ser suspensas.
· A reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos;
· Azotemia Renal: A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
· Azotemia pós-renal: é uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro. Entretanto, se o paciente já for um nefropata crônico (ex.: IRC em tratamento conservador) mesmo a obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro de uremia, pois o rim não obstruído pode não ser capaz de manter a homeostase .
· Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, deve-se proceder à cistostomia. 
· Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta).
· Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. 
· Na presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos.
Geral:
1. Assegure-se que o volume intravascular esteja expandido. Mantenha pressão arterial média acima de 80 mmHg, hematócrito acima de 30% e oxigenação tecidual adequada.
2. Evite hiperhidratação, que poderá causar edema, hipertensão, insuficiência cardíaca e hiponatremia. IRA é um processo hipercatabólico e um paciente que não estiver perdendo ao redor de 300 g de peso corporal por dia quase certamente está em balanço positivo de água. Lembre-se que o melhor parâmetro para diagnosticar precocemente hiperhidratação é o peso diário.
3. Previna hipercalemia diminuindo a ingestão de potássio e evite drogas que interfiram com a sua excreção. Trate agressivamente hipercalemias graves ou sintomáticas através de infusão endovenosa de cálcio, soluções polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas ß2, correção da acidose, resinas de troca iônica e hemodiálise.
4. Tome precauções extremas contra processos infecciosos. Evite antibioticoterapia desnecessária, quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas, cateteres, etc) e pesquise cuidadosamente a presença de focos infecciosos. A maior causa de mortalidade em pacientes com IRA é septicemia.
5. Nutra o paciente. Tente obter o balanço nitrogenado menos negativo possível através da administração de uma relação calórico/protéica adequada. Evite restrições alimentares severas. Se a sobrecarga de volume for um problema não contornável clinicamente, inicie diálise precocemente ou a intensifique
INDICAÇÕES DE DIÁLISE NA IRA
As principais indicações dialíticas são:
- Hiperpotassemia – acima de 5,5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L
- Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC 
- Sistema cardiovascular (pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas)
- Acidose metabólica grave
- Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena
Avaliação de USG com cisto
Medicamento para proteinúria
Proteinúria é um marcador de doença renal e constitui um fator de risco independente para a sua progressão. Aumentos ou decréscimos no valor de proteinúria (ou albuminúria) são importantes marcadores do prognóstico renal do paciente. Dessa forma, em pacientes com doençarenal a pesquisa de proteinúria constitui um elemento importante no diagnóstico e no acompanhamento.
Tratamento: terapia associada com IECA e BRA pode ser mais efetiva do que o uso isolado de um deles.
Contudo é valido ressaltar que IECA e BRA é bom ate certo ponto, pois podem causar problemas renais.
 Nefropatia diabética: estágios, exames e tratamento
A nefropatia diabética é classificada em quatro estágios principais:
Estágio 1:
Hiperfiltração : Observam-se aumento do ritmo de filtração glomerular (elevação do clearance da creatinina) e normoalbuminúria. A hiperfiltração é a expressão inicial do envolvimento renal no diabetes mellitus. A importância de sua detecção reside em seu potencial de reversibilidade, principalmente através de rigoroso controle glicêmico. Os rins encontram-se aumentados (nefromegalia) e os glomérulos e túbulos tornam-se hipertrofiados.
Estágio 2:
Microalbuminúria ou nefropatia incipiente: A excreção urinária de albumina situa-se entre 30-300mg/24h. Para ser considerada “microalbuminúria fixa”, o resultado deve se repetir em pelo menos duas de três amostras de urina, colhidas num período de 3-6 meses. O ritmo de filtração glomerular (RFG), usualmente, encontra-se elevado de início, com tendência ao declínio quando a albuminúria alcança valores superiores a 70mg/min.
Estágio 3:
Proteinúria ou nefropatia clínica ou nefropatia diabética declarada: A excreção urinária de albumina atinge valores superiores a 300mg/24h, em pelo menos 2 dosagens. Observam-se queda progressiva do RFG e aparecimento de hipertensão. A proteinúria costuma progredir rapidamente, podendo alcançar níveis nefróticos (> 3,5 g/24h) em 10-20% dos pacientes após alguns poucos anos. Desde a instalação da microalbuminúria até o aparecimento da proteinúria, correm em média 5-7 anos. Clinicamente, já é frequente o surgimento de edema periférico.
Estágio 4:
Nefropatia terminal ou Fase Azotemica ou Insuficiência Renal Crônica e Uremia : Quando a taxa de filtração glomerular cai abaixo de um limiar, em torno de 40 ml/min, tem início a elevação da creatinina sérica, marcando o início da fase azotêmica. Esta fase da nefropatia diabética ocorre, em média, 4-6 anos após o início da proteinúria declarada. Nesse momento, a evolução para a síndrome urêmica e rins em estado terminal é a regra, mesmo com as intervenções atualmente disponíveis que retardam o processo de deterioração renal. Pacientes em IRC, em programas de diálise e transplante renal.
Exames:
· Creatinina
· Microalbuminúria
· Presença de proteinúria no EAS indica estagio A3
· Calcular TFG: raça, idade , creatinina e gênero.
· Como rastrear a Nefropatia Diabética?
Indicado para todo diabético Tipo 1 com mais de 12 anos de idade, a partir de cinco anos do diagnóstico, e para todo o diabético Tipo 2 já no momento do diagnóstico, em função da dificuldade em datar o início da doença.
1) dosar a creatinina sérica e calcular a taxa de filtração 
2) coletar um EAS. Se houver proteinúria (confirmada numa segunda amostra), na ausência de hematúria e cilindros celulares, o paciente a princípio tem “nefropatia diabética declarada”, já na fase III .
3) se o EAS for negativo para proteinúria, deve-se pesquisar a microalbuminúria. Se positiva na primeira dosagem, para ser considerada fixa, deve-se repetir o resultado em pelo menos duas de três dosagens, realizadas num período de 3-6 meses.
4) se negativo, o rastreamento (cálculo da TFG + dosagem de microalbuminúria) deve ser repetido anualmente.
Tratamento:
1. Controle Glicêmico
2. Inibidores de ECA e os Antagonistas de Angiotensina II: A combinação de um IECA com um Antagonista da Angio II promove uma redução ainda maior da proteinúria, em comparação com cada droga isolada. No entanto, NÃO se recomenda associar as duas classes, pois isso comprovadamente aumenta a incidência de efeitos colaterais, aumentando a morbimortalidade (ex.: IRA, hipercalemia).
3. Controle da HAS: as drogas de primeira escolha com este intuito são os inibidores da ECA ou os antagonistas da Angio II.
4. Restrição proteica
5. Controle da dislipidemia
6. Terapia Combinada: estratégia de controle multifatorial, envolvendo medidas não farmacológicas (redução de peso, programa de atividade física e interrupção do tabagismo), bem como tratamento agressivo da hiperglicemia, da microalbuminúria, da hipertensão arterial e da hipercolesterolemia.
7. Tratamento conservador da IRC
8. Tratamento Dialítico: indicado quando TFGem 3% o hematócrito. Objetivo aumentar a Hb até 7g/dl, porém só pode dar 3 bolsas por dia no máximo.
Plaquetas
Plasma:
O PFC contém TODOS os fatores de coagulação , além das outras proteínas circulantes, como a albumina. Atualmente, NÃO SE UTILIZA mais o PFC para expansão volêmica ou cicatrização pós-operatória, ainda que ele seja potencialmente útil nessas circunstâncias! As indicações atuais de PFC são para reposição de fatores da coagulação. A dose é de 15-20 ml/kg. Os principais distúrbios ou condições que indicam a reposição de PFC são:
1- Intoxicação por cumarínicos
2- Insuficiência hepática
3- CIVD – Coagulação Intravascular Disseminada
4- PTT – Púrpura Trombocitopênica Trombótica
5- Coagulopatias Hereditárias (exceto Hemofilia A)
Na presença dos distúrbios acima, o PFC só estará indicado se: (1) houver sangramento por coagulopatia; ou (2) se o paciente for submetido a procedimento invasivo e tiver um coagulograma com INR > 1,5, atividade de protrombina 55s (relação > 1,5).
Na PTT, a transfusão de plasma fresco pode ser uma alternativa à plasmaférese.
leucócitos 
Tipos de leucócitos:
· Linfócitos : resposta imunológica
· Fagócitos: neutrófilos, monócitos , macrófagos e eosinofilos
Leucocitose > 11.000/mm³
· Infecção
· Drogas
· Neoplasias Sólidas
· Neoplasias Hematológicas
· Neutrofilia, linfocitose, eosinofilia, monocitose.
Leucopenia 400.000/mm3), ocorrendo em metade dos casos já na apresentação clínica
Em resumo , há ACUMULO DE CÉLULAS MIELO; ESPLENOMEGALIA E PLAQUETOPENIA
· AUMENTA VOLUME ABDOMINAL
· PLENITUDE PÓS PRANDIAL
eosinofilia
Eosinófilos são um tipo de glóbulo branco do sangue que desempenha um papel importante na resposta do organismo a reações alérgicas, asma e infecção por parasitas. Essas células participam da imunidade protetora contra certos parasitas, mas também contribuem para a inflamação que ocorre em distúrbios alérgicos.
 de eosinófilos (eosinofilia) = aguda: asma, alergias, infecção intestinal por parasitas (parasitose)
		Crônica: doenças hematológicas, doenças autoimunes.
Parasitose marcha diagnóstica: pesquisa de ovos quistos e parasitas nas fezes. Se houver ovos de Ascaris Lumbricoides , pode dar Albendazol 400mg, dose única.
 de eosinófilos = síndrome de Cushing, em infecções da corrente sanguínea (sepse) e no tratamento com corticosteroides
linfopenias
Linfocitose > 3500/uL
· Infecções virais : mononucleose, rubéola, hepatite, CMV,HIV
· Infecções Bacterianas: coqueluche, sífilis, tuberculose.
· Infecções por protozoários: toxoplasmose aguda
· Doença linfoproliferativa
Obs: linfocitose >5000/mm³ por mais de 4 semanas e sustentada = doença linfoproliferativa
Linficitopenia ou linfopenia 108 fL)
· CRÔNICA
Caso clínico: acompanha icterícia e esplenomegalia - com DHL ↑,Bilirrunina indireta ↑ e haptoglobina ↓
· HEMOGLOBINOPATIA : são alterações hereditárias que afetam a hemoglobina. Estas alterações podem ser estruturais ou por deficiência de síntese. 
Nas hemoglobinopatias estruturais ocorre a alteração em uma ou mais cadeias da hemoglobina. Na grande maioria dos casos, tais alterações são causadas por mutações de ponto, que determinam a troca de um aminoácido por outro.
Nas hemoglobinopatias por deficiência de síntese, ocorre uma depressão parcial ou total da síntese de um ou mais tipos de cadeias polipeptídicas da globina, determinando as talassemias. Existem dois tipos: talassemias do tipo alfa e talassemias do tipo beta, com incidências variadas no território nacional.
· Traço falciforme: O indivíduo heterozigoto para Hb S; drepanocitos (células em forma de foice)
Entre as hemoglobinopatias estruturais, a hemoglobina S é a mais comum das alterações hematológicas hereditárias conhecidas no homem. Sua etiologia é gênica, com padrão autossômico recessivo e decorrente de mutação no gene da globina beta, produzindo uma alteração estrutural na molécula. Em sua forma homozigótica é denominada anemia falciforme e, em alterações onvde pelo menos um gene é a Hb S, é denominada doença falciforme.
Os portadores heterozigotos para Hb S, caracteriza o portador do traço falciforme. Estes indivíduos não são doentes nem possuem anormalidades no número e forma das hemácias
· Traço talassêmico: leptócitos ( hemácias em alvo); são as anemias que mais apresentam o maior tamanho do baço.
anemias
Hipocromica
Hipercromica
CHCM (concentração de hemoglobina)
HCM (Hemoglobina Corpuscular Media)
VCM (Volume Corpuscular Médio) : Microcitica ou Macrocitica
RDW ( Coeficiente de variação de volume ) : anisocitoseAnemias Carenciais: ocorre devido a deficiência na produção, são hipoproliferativas ( reticulócitos)
Ferropriva :
Microcítica = VCM
Hipocrômica = CHCM e HCM
 RDW 
Solicitar cinética de ferro para confirmar: ferro sérico, saturação de transferrina e ferritina serica vão estar diminuídos ; transferrina serica aumentada.
EX: Hiperfluxo sanguíneo,hipermenorréia, fatores alimentares nutricionais ou ingesta alimentar, presença de depuração do paladar.
Megaloblástica :
Microcítica = VCM
RDW
Pode ser devido a deficiência de Ac. Fólico ou Vit. B12; solicitar dosagem de folato e vit. B12
Na anemia megaloblástica por deficiência de vit. B12 há sinais neurológicos.
tipos de lavado reacional 
· FENOTIPADO: paciente politransfundido. Ele não tem antígeno para o anticorpo que foi adquirido na reação transfusional.
· FILTRADO: retirar leucócitos. Ex: paciente febril, reação transfusional febril não hemolítica previa, politransfudidos, 
· IRRADIADO: inativação de linfócitos. Ex: doenças onco-hematológicas; receptores de componentes doados por parentes de primeiro grau ou com compatibilidade HLA; Pacientes submetidos a transplante renal, coração ou pulmão.
· LAVADO: evitar reação alérgica. Ex: pacientes deficientes de IgA, pacientes que apresentam reação transfusional alérgica grave anterior.
vê sangue?
sim
Macroscópica
não
Microscópica
Disúria+Polaciúria
Trauma?
Acidente?
Dor lombar+flanco?
Cistite
Trata
Nefrolitiase
TC abdomen SEM contraste
sim, há 20 anos
Recente
TC abdomen COM contraste
Mulher 
Repete o exame
(de prefenrencia com absorvente interno, coeltor menstrual, etc)
se persistir, verifica se há dismorfismo eritocitrario
Positivo
Negativo
Solicita Creatinina e Proteinúria
Exame de imagem
Encaminha para Urologia
Normal sem outras queixas
Alterados
Tranquiliza o paciente mas fala bem baixinho para ver se ele escuta bem
Nâo escuta
História familiar de hematuria
Sindrome de Alport
image1.png
image2.PNG
image3.PNG
image4.png
image5.PNG