Afecções Neurológicas do Envelhecimento

Prévia do material em texto

Afecções Neurológicas do Envelhecimento
Prof. Me. Thiago Leite dos Santos
Profa. Ma. Flávia Pereira Carnauba
Sistema nervoso
Massa cerebral diminuída
Aumento percentual liquido cérebro espinhal
Sistema nervoso
Redução progressiva dos número dos neurônios
Atrofia cerebral: redução de 5 a 10% do peso.
Sexo feminino: declínio do peso cerebral é mais precoce.
Redução do volume cerebral após 60 anos.
Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais.
Alterações estruturais do SNC.
Depósitos de lipofuscina (lipocromo ou pigmento de desgaste).
Depósitos de amiloides nos vasos e células.
Placas senis.
Emaranhados neurofibrilares.
Aspectos clínicos:
Atrofia cerebral e redução do volume encefálico.
Tracionamento dos vasos das meninges.
Maior risco de hemorragias subdurais em traumas encefálicos diretos e indiretos (mecanismo de aceleração e desaceleração).
Alzheimer 
Em 1906 Alois Alzheimer realizou uma necrópsia no cérebro de uma mulher de 56 anos (havia morrido após vários anos de deterioração mental, com confusão mental e perda de memória).
-
No exame necrológico detectou uma estranha desorganização das células nervosas do córtex cerebral ( parte do cérebro responsável pela memória). 
As células nervosas do córtex cerebral estavam agrupadas como uma corda enrolada com nós que foram denominadas ¨novelos neurofibrilares”
Observou também um acúmulo inesperado de restos celulares em volta dos nervos afetados, que denominou “placas senis”.
Ainda desconhecida, excetuando- se os raros casos familiares, de início precoce, nos quais encontra-se mutação genética específica.
Os fatores genéticos parecem ser muito relevantes.
Os defeitos genéticos localizados nos cromossomos 14 e 21 estão relacionados a formas de início precoce (abaixo dos 65 anos) da doença. Marcadores genéticos ainda não têm finalidade diagnóstica.
Comprometimento na tomada de decisões;
Esquecimento e alteração da memória;
	Perda da capacidade de ler, escrever, calcular e comunicar-se;
Alteração da marcha; agitação e confusão;
Incontinência urinária;
Quedas e episódios de raiva.
Exclusão de outras causas de demência (alterações metabólicas, toxicidade, efeitos colaterais de drogas, doenças; cerebrovasculares, neoplasias e infecções);
Requer o envolvimento de 2 ou mais áreas cognitivas envolvidas, com início incidioso e evolução constante e alerta normal;
Exames de pesquisa da proteína β amilóide.
Exame de necropsia confirma o diagnóstico;
Descartar :
depressão (pseudodemência) a escala de depressão geriátrica de yesavage (1983), é um instrumento valioso.
infecções
problemas cardiovasculares
déficit visão e audição
deficiências nutricionais
demências por múltiplos infartos cerebrais
alterações metabólicas e hidroeletrolíticas
Exames de imagens:
Tomografia computadorizada
Ressonância magnética
PET
Leve ( 2 a 3 anos) :
Prejuízo da memória recente e de aprendizado, memória remota levemente prejudicada;
Desorientação, perda de habilidade visuoespacial;
Anomia, dificuldade de geração de lista de palavras.
Erros de cálculo, 	irritabilidade, indiferença, sintomas depressivos
Moderado ( 2 a 10 anos)
Prejuízo severo da memória recente e remota
Desorientação, afasia, agnosia, apraxia, dislalia
Dificuldade mais severa de aprendizado e de realização de tarefas complexas
Dificuldade de nomear objetos e escolher palavra para expressar uma ideia. Alteração de julgamento, planejamento, abstração;
Perdas funcionais (atividades básicas e funcionais)
Sintomas psicológicos e comportamentais. Pode ter alucinações (vendo ou ouvindo coisas que não existem).
Distúrbios do sono
Moderado ( 2 a 10 anos)
Dificuldade em gerenciar sua vida sozinha.
É incapaz de cozinhar, limpar ou fazer compras.
Pode ficar dependente de um membro familiar e do cuidador.
Necessita de ajuda para a higiene pessoal.
Apresenta problemas comportamentais repetição de perguntas, gritar, agarrar-se e distúrbios de sono.
Inapetência, perda de peso, insônia, confusão mental.
Perde-se tanto e 	casa como fora de casa.	
Início de dificuldades motoras.
Grave ( 6 a12 anos):
Grave comprometimento de todas as funções cognitivas;
Incapacidade total para Atividades da Vida diária(AVDs);
Mudez; Imobilidade;
Complicações Clínicas.
É	a	mais	próxima	da	total	dependência	e	da
inatividade.
Total dependência da enfermagem ou do cuidador
Dificuldades	para	comer disfagia), Alimentação enteral ( fase terminal)
Incapacidade para comunicar-se.
Alteração ciclo sono - vigília
Não reconhece parentes, amigos e objetos familiares.
Dificuldade de entender o que acontece ao seu redor.
Apresenta incontinência urinária e fecal.
Posição fetal e Mutismo ( fase terminal)
Maior chance de apresentar LPP e infecções
Anticolinesterásicos: Inibidores da acetilcolinesterase (Donepezil, Rivastigmina, Galantamina)
Haldol- agitação,
Ansiedade/Insonia: Benzodiazepínicos
Tratamento mínimo de 6 meses;
Efeitos colaterais: náuseas vômitos, diarreia, bradiarritmias, síncope, tontura, cefaleia, insônia;
Disponíveis na rede pública em unidades de referência para tratamento;
Para DA utilizadas em formas leves e moderadas apresenta melhora sintomática;
Memantina seu uso está baseado nos seus efeitos sobre a neurotransmissão glutamatérgica.
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório cerebral, particularmente em regiões associadas à memória.
Estatinas- Alguns estudos clínicos sugeriram menor risco de DA em pessoas em uso de estatinas para redução dos níveis séricos de colesterol.
Ginkgo biloba- princípios ativos promovem aumento da irrigação cerebral e redução dos radicais livres, prevenindo a neurotoxicidade do β-amiloide. melhora da velocidade de processamento cognitivo e melhora subjetiva da memória mas não como preventivo.
 Antioxidantes: suposto efeito neuroprotetor pois formação de radicais livres de oxigênio pode contribuir para a patogenia da DA. Vitamina E
Multiprofissional;
Apoio ao cuidador;
Associação Brasileira de Alzheimer (Abraz)
Conceito
O	Mal de	Parkinson é uma doença neurodegenerativa, ou seja, uma doença que acomete células nervosas e provoca a sua morte.
	Mais especificamente são acometidas células da substância negra, que fazem parte do sistema dopaminérgico dos núcleos da base. Esse sistema transmite sinais que controlam os movimentos do corpo.
Algumas pessoas podem apresentar sintomas precoces de Parkinson, por volta dos quarenta anos, porém, a maioria os apresenta somente após os sessenta anos.
Não se conhece a frequencia exata desta doença, mas a sua prevalência tem sido calculada em 100 a 150 casos por 100 mil habitantes.
🞂​	A	natureza	e	a	severidade	dos	sintomas	variam	de	um paciente para outro.
🞂​	No início eles podem ser brandos e, com o decorrer dos
anos pode-se observar
🞂​	Principais Sintomas:
🞂​	Tremor de Repouso
🞂​	Bradicinesia – lentidão e pobreza de movimentos
🞂​	Rigidez	–	enrijecimento	dos	músculos,	sobretudo	nas articulações
🞂​	Instabilidade frequentes;
🞂​	Manifestações
postural	–	inclinação	do	tronco,	quedas
não	motoras	como:	depressão,
comprometimento	da	memória	podendo	levar	à	demência, alterações do sono e distúrbios do Sistema Nervoso Central.
Pode-se definir o parkinsonismo, do ponto de vista bioquímico, como sendo um estado de deficiência de dopamina, devido a doença, lesão ou disfunção do sistema nervoso dopaminérgico.	
Parece que este sistema desempenha o papel fisiológico de regulagem inibidora do corpo estriado, (ganglios de base) compensando a atividade colinérgica excitadora dessa região.
A acetilcolina, que é o neurotransmissor desse sistema excitatório, é encontrada em grandes quantidades no corpo estriado, não se apresentando alterados no parkinsonismo.
Em estado normal existe um equilíbrio entre os efeitos da acetilcolinae da dopamina.
A diminuição da dopamina rompe este equilíbrio, de modo que a atividade colinérgica passa a predominar.
A sintomatologia básica compreende o tremor de repouso, a rigidez e a bradicinesia.
Na maioria dos pacientes, o tremor é a primeira queixa.
Todavia, o interrogatório revela que muitos pacientes se recordam de um ou mais sintomas mal definidos, como falta de mobilidade da expressão mímica, atitudes fixas ou inclinadas do tronco, escassez de movimentos voluntários.
O tremor manifesta-se como um movimento de “contar dinheiro” ou “enrolar cigarro”, executado pelo polegar e o indicador, de forma alternada durante o repouso.
A alternância rítmica é um traço constante porém, a frequencia, a amplitude e as áreas do corpo afetadas variam.
Uma vez instalado, o tremor apresenta tendência a propagar-se, afetando outros segmentos do corpo, embora isso possa não acontecer.
A rigidez pode ser discreta na fase inicial, limitando-se a alguns grupos musculares, porém ela invariavelmente se alastra.
Ela é responsável pela diminuição da amplitude e pela lentidão dos movimentos que caracterizam a doença.
A marcha acelerada a passos pequenos (marcha parkinsoniana), é uma manifestação típica, e resulta da combinação de bradicinesia, rigidez muscular e postura anormal.
A manifestação que mais interfere com as atividades normais é a incapacidade dos doentes de executar facilmente as atividades motoras comuns.
Porém, a bradicinesia não está associada a qualquer distúrbio da força muscular ou da coordenação.
Pouca frequência do ato de piscar os olhos,
salivação,
constipação,
incontinência urinária,
função sexual diminuída,
fala lenta e difícil,
dificuldade p/ deglutir, vestir-se e alimentar-se sozinho,
depressão
Terapêutica Somática Atual: Atualmente não existe uma terapêutica para prevenir, parar ou curar o Mal de Parkinson, as abordagens terapêuticas visam diminuir os sintomas motores da doença:
Abordagem Farmacológica:
)De Primeira Linha: 
 Levodopa: precursor imediato da Dopamina e pode ultrapassar a barreira hematoencefálica;
Bromocriptina, Lissurida, Pergolida e Paramipexol: agentes agonistas de receptores de Dopamina, são denominados dopaminomiméticos;
Carbidopa: sua conversão pode aumentar a ação da Levodopa.
De Segunda Linha:
 Anticolinérgicos Centrais: exercem seus efeitos bloqueando a transmissão colinérgica central da acetilcolina;
De Terceira Linha:
São conhecidos inibidores da catecol-metil- transferase que auxilia no catabolismo da Levodopa.
Benserazida, Entacapone e Tolcapone:
DEMÊNCIA
Pode ser definida como o comprometimento adquirido da memória associado a um prejuízo, em pelo menos, uma das outras funções cognitivas da linguagem, gnosias, praxias ou funções executivas, que interferem na capacidade funcional, no desempenho social ou profissional do indivíduo.
3% aos 70 anos
Até 20% a 30% aos 85 anos
Dobrando a cada cinco anos com o aumento de idade.
A prevalência varia de 1,6%, na faixa de 65 a 69 anos, até 38,9%, acima de 84 anos.
Há várias causas de demência, cujo diagnóstico específico depende de conhecimento das diferentes manifestações clínicas e de uma sequência específica e obrigatória de exames complementares
PRIMÁRIAS : decorrentes de atrofia cortical, exemplo :a doença de Alzheimer, demência dos corpos de Lewy, demência frontotemporal.
SECUNDÁRIAS decorrentes de outras doenças : hipotireoidismo, hiponatremia, insuficiência renal e hepática, infecção pelo HIV, neurossífilis, consumo excessivo de álcool, deficiência de vitamina B12 e ácido fólico,, entre outras.
VASCULARES decorrentes de atrofia subcortical e formação de ataques isquêmicos com breve alteração da consciência
Ramos AM, Stein AT, 2009.
Ramos AM, Stein AT, 2009.
DEMÊNCIA
Manifestações iniciais:
comprometimento cognitivo leve: disfunção da memória de trabalho/ diminuição da capacidade de memória de curta duração.
DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA
48
Necessária constatação de deterioração ou declínio intelectual em relação à condição prévia do indivíduo.
Depende de avaliação objetiva das funções cognitivas.
DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA
Mini-exame	do	estado	mental		
Teste	do	Desenho	do	relógio	
Teste	de	Fluência	Verbal
Questionário	de	atividades	funcionais	(Pfeffer)
Escala	para	Depressão	Geriátrica	(EDG)
DEMENCIA VASCULAR
Refere-se aos quadros causados pela presença de doença cerebrovascular (DCV).
2ª causa mais frequente de demência em países ocidentais correspondendo a cerca de 10% dos casos,
Prevalência encontrados entre 1,2% a 4,2% em indivíduos acima de 60 anos.
DEMÊNCIA ALCOÓLICA
Perda cognitiva que está relacionada aos efeitos neurotóxicos diretos do etanol, por tempo prolongado.
DEMÊNCIA ALCOÓLICA
Há indícios de que, mesmo os bebedores sociais, que ingerem 21 ou mais doses por semana (cada dose equivale a 12 g de álcool), já apresentem alterações neurocognitivas em algumas funções mentais
Apesar de alguns abusadores de álcool manterem o nível intelectual praticamente intacto, alterações em várias funções neurocognitivas mesmo após períodos em abstinência, o que evidencia os efeitos a longo prazo do álcool no funcionamento geral do cérebro.
TRATAMENTO DAS DEMÊNCIAS
Depende da circunstância que causa a demência. 
Tratamento multiprofissional e interdisciplinar : a família também necessita de suporte.
Tratamento medicamentoso.
TRATAMENTO DAS DEMÊNCIAS
Medicamentoso:
Antipsicóticos-estas drogas são usadas em diversas desordens psiquiátricas como doenças bipolares, esquizofrenia. Incluem o haloperidol, o risperidona, o olanzapina.
Estabilizadores do Humor -estes são usados geralmente em desordens de humor como a doença bipolar, a mania e desordens depressivas. As Drogas incluem o fluoxetina, o imipramine, o lítio, o citaloprame o escitalopram.
Drogas a retardar que a progressão das demências : Donepezil(Aricept®), rivastigmine(Exelon®), galantamine(Razadyne®, chamado anteriormente Reminyl®) e Memantine(Namenda®).
Agora vamos estudar sobre....
DELIRIUM
Delirium
Também conhecido como Estado de Confusão Mental. 
O termo Delírium deriva do latim ‘DELIRARE’, que significa “estar fora do lugar”, usado atualmente com o sentido de “estar confuso, distorcendo a realidade, fora de si”;
O Delírium é uma síndrome neurocomportamental, causada pelo comprometimento transitório da atividade cerebral; tem início súbito envolvendo: consciência, atenção, cognição, percepção.
Comum entre pacientes idosos hospitalizados.
Fatores de Risco para Delirium em idosos
Desnutrição
Uso de múltiplas medicações
Restrição física
Cateteres endovenosos
Complicações iatrogênicas 
Insuficiência de qualquer sistema orgânico (em especial a insuficiência renal ou hepática, insuficiência respiratória)
Infecções
Hospitalização
PRINCIPAIS SINAIS & SINTOMAS
Alterações da consciência e da atenção;
Déficits cognitivos específicos (desorientação temporoespacial, comprometimento da memória, do pensamento e do juízo);
Alterações	da	percepção	sensorial	(distorções	ou	ilusões	visuais,	auditivas etc.);
Perturbações da psicomotricidade(letargia, movimentos desorganizados);
Distúrbios	do	comportamento	e	do	humor(	apatia,	irritabilidade,	ansiedade ou euforia);
Inversão do ciclo de sono-vigília (sonolência de dia, insônia a noite).
É comum que a pessoa com delirium tenha uma fala desconexa ou pouco coerente, gemidos de dor e pouca lucidez.
Controle dos sintomas
( ações farmacológicas e não farmacológicas)
As medidas não farmacológicas constituem a prevenção e devem ser instituídas para todos os indivíduos.
O tratamento farmacológico
É restrito aos idosos com agitação grave o suficiente para colocar em risco a equipe, os outros pacientes, o tratamento e a si mesmos.
Recomenda-se iniciar doses baixas e ajustar até o efeito desejado, mantendo a dose por dois a três dias, reavaliando quanto ao aparecimento de efeitoscolaterais
Medicações
Haloperidol: é um antipsicóticos de primeira geração (típico) que leva a bom controle dos sintomas. Apresenta baixa incidência de depressão respiratória, hipotensão arterial e efeito anticolinérgico, mas tem como efeito colateral sintomas extrapiramidais, principalmente com doses diárias acima de 3 mg. curta duração do efeito. Ex: Haloperidol, Haldol
Antipsicóticos atípicos : de segunda geração, Têm menos efeitos extrapiramidais que os típicos, mas foram associados a aumento de mortalidade em idosos demenciados em alguns trabalhos. Exemplos: Risperidona, Olanzapina, Quetiapina.
Benzodiazepínicos São considerados agentes de segunda linha no tratamento do delirium do idoso, já que tem menor eficácia que os antipsicóticos e podem induzir reação paradoxal (exacerbação da agitação – mostrada apenas em relatos de casos). Exemplos: ansiolíticos e tranquilizantes como o Rivotril, Diazepam, Lexotan, Frontal, Clonazepan
Medidas Não-farmacológicas
Orientação e atividade terapêutica para o declínio cognitivo (conversar sobre eventos atuais e jogos de palavras);
Retirar do leito o mais precoce possível;
Técnicas de relaxamento (uso de músicas relaxantes para iniciar o sono);
Intervenções para prevenir privação de sono (mudança dos horários de medicamentos);
Métodos de comunicação e equipamentos adaptadores para dificuldade visual e auditiva (óculos e aparelhos para audição);
Intervenção precoce para a reposição de volume (por exemplo, estímulo para ingestão de líquidos).
Referências
Freitas	EV,	Py	L.	Tratado	de	geriatria	e	gerontologia.	4.	ed.	Rio	de	Janeiro:	Guanabara Koogan, 2016.
Moraes	EM,	Marino	MCA,	Santos	RR.	Principais	síndromes	geriátricas.	Rev	Med	Minas Gerais 2010; 20 (1):54-66.
Christo PP. Alterações cognitivas na infecção pelo HIV e AIDS.Rev Assoc Med Bras 2010; 56(2): 242-7. Belo Horizonte, MG.
- Pereira RM, Mazeti L, Lopes DCP, Pinto FCG. Hidrocefalia de pressão normal: visão atual sobre a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. Arq Bras Neurocir 31(1): 10-21, 2012.
image1.jpg
image2.jpg
image3.png
image4.jpg
image5.jpg
image6.jpg
image7.jpeg
image8.jpeg
image9.png
image10.jpg
image11.jpg
image12.png
image13.jpg
image14.jpg
image15.jpg
image16.png
image17.jpg
image18.png
image19.jpg
image20.jpg
image21.png
image22.jpg
image23.jpg
image24.jpg
image25.png
image26.jpg
image27.jpg
image28.jpeg
image29.jpeg
image30.jpg
image31.png
image32.jpg
image33.jpg
image34.png
image35.jpg
image36.png
image37.png
image38.jpg
image39.jpg
image40.png
image41.jpg
image42.png
image43.jpg
image44.jpeg
image45.jpeg
image46.jpg
image47.png
image48.svg
 
.MsftOfcResponsive_Fill_a02b93 {
 fill:#A02B93; 
}
 
image49.png
image50.svg
 
.MsftOfcResponsive_Fill_2c71a4 {
 fill:#2C71A4; 
}
 
image51.png
image52.svg
 
.MsftOfcResponsive_Fill_4ea72e {
 fill:#4EA72E; 
}
 
image53.jpeg
image54.png
image55.svg
 
.MsftOfcResponsive_Fill_e97132 {
 fill:#E97132; 
}
 
image56.png
image57.svg
 
.MsftOfcResponsive_Fill_8eb21e {
 fill:#8EB21E; 
}
 
image58.png
image59.svg
 
.MsftOfcResponsive_Fill_196b24 {
 fill:#196B24; 
}
 
image60.jpeg
image61.jpeg